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TABELLENSKRIPTE ZUM 2. STEX Innere Medizin – Atmungsorgane Fit für das Zweite Stex Autoren: Melanie

TABELLENSKRIPTE ZUM 2. STEX

Innere Medizin – Atmungsorgane

Fit für das Zweite Stex

Innere Medizin – Atmungsorgane Fit für das Zweite Stex Autoren: Melanie Königshoff (MEDI-LEARN) und Malte Plato

Autoren: Melanie Königshoff (MEDI-LEARN) und Malte Plato (MEDI-LEARN)

Medizin – Atmungsorgane Fit für das Zweite Stex Autoren: Melanie Königshoff (MEDI-LEARN) und Malte Plato (MEDI-LEARN)
Medizin – Atmungsorgane Fit für das Zweite Stex Autoren: Melanie Königshoff (MEDI-LEARN) und Malte Plato (MEDI-LEARN)
Medi-Learn-Skript: Fakten einfach besser drauf haben Innere Medizin - Atmungsorgane
Medi-Learn-Skript: Fakten einfach besser drauf haben
Innere Medizin - Atmungsorgane

Einführung

Innere Medizin - Atmungsorgane

Vorwort

Bei einer Lernzeit von drei bis sechs Monaten für das zweite Staatsexamen wird man kurz vor dem Prüfungstermin kaum noch die Einzelheiten zu allen Fächern parat haben, so dass kurz vor dem 2. Stex eine Wiederholung notwendig wird. Genau für diese Lernphase wurden die "Tabellenskripte zum 2. Stex" konzipiert.

Die einzelnen Fächer werden in Tabellenform so kurz und knapp wie möglich zusammengefasst. Dabei ist besonderes Augenmerk auf die IMPP-relevanten Fakten gelegt worden. Damit wird sichergestellt, dass man in der Wiederholungsphase keine unnötige Zeit verschwendet und nocheinmal schnell die examensrelevanten Themen repetitieren kann.

Die "Tabellenskripte zum 2.Stex" sind dabei nicht primär als Lehrbuch vorgesehen, sondern explizit auf die Wiederholungsphase ausgerichtet. Es empfiehlt sich zunächst aus einem Fachbuch zu lernen und dann das Fach zu kreuzen. Parallel zur Lernphase bieten die "Tabellenskripte zum 2.Stex" die ideale Möglichkeit, den Überblick über die einzelnen Fächer zu behalten bzw. zu bekommen und die IMPP relevanten Fakten zu sichten. Empfehlenswert ist es, sich die Tabellen während der Lernphase farblich aufzuarbeiten, um die Orientierungsmöglichkeiten im Dokument zu vereinfachen (z.B. Überschriften mit einem Textmarker kennzeichnen).

Während des Kreuzens kann man einen kurzen Blick auf die "Tabellenskripte zum 2.Stex" werfen, um sich ohne großen Zeitaufwand schnell und sicher die "Vokabeln" wieder ins Gedächtnis zu rufen. Selbiges bietet sich in der Endphase der Lernzeit zur Wiederholung der erarbeiteten Fächern an.

Neben der Wiederholung der einzelnen großen Fächer, können auch kleinere Gebiete, die aus Zeitmangel oft nicht mehr gelernt werden können, mit Hilfe der "Tabellenskripte zum 2. Stex" in groben Zügen erfasst werden.

Der Aufbau der Skripte orientiert sich vorwiegend an den einzelnen Krankheitsbildern, die in einer max. fünfspaltigen Tabelle dargestellt werden (Name, Ursache, Symptome, Diagnostik, Therapie). Dieser Aufbau zieht sich durch das ganze Skript. Dabei war es notwendig, an manchen Stellen etwas von diesem Schema abzuweichen. Falls man sich - wie zum Beispiel in "Arbeitsmedizin" - wirklich nur einen Stoffnamen mit dem dazugehörigen Krankheitsbild merken muss, macht es keinen Sinn, eine Therapie zu erklären, die noch nie vom IMPP gefragt wurde. In so einem Punkt wurde dann darauf Wert gelegt, die Fakten so darzustellen, dass sie auf einen Blick erfassbar sind, wobei explizit nur die IMPP-relevanten Punkte integriert wurden.

Da die "Tabellenskripte zum 2. Stex" aktuell unter Einbeziehung der letzten schriftlichen Examina entstanden sind, kann sich an der ein oder anderen Stelle einmal aufgrund des zeitlichen Drucks ein Rechtschreibfehler eingeschlichen haben. Wir freuen uns auf Anmerkungen aus der Leserschaft, die die weitere Überarbeitung der "Tabellenskripte zum 2.Stex" vereinfachen.

Euer Medi-Learn Team redaktion@medi-learn.net

P.S.: Wir empfehlen weiterhin die Lektüre der Artikelserie “Lernen wie die Profis”, die Online kostenlos unter der folgenden Adresse verfügbar ist:

http://www.medi-learn.info/seiten/basismodul/Detailed/273.shtml

Innere Medizin - Atmungsorgane 1

Innere Medizin - Atmungsorgane

1

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Medi-Learn-Skript: Fakten einfach besser drauf haben
Innere Medizin - Atmungsorgane

Respiratorische Insuffizienz

Lunge kann CO2 besser abgeben als O2 aufnehmen, da O2-Sättigung schon bei normaler Atmung bei fast 100% liegt

pO2

70-100 mmHg (10-13 kPa)

     

altersabhängig

 

pCO2

38-42 mmHg (4,7-6kPa)

     

altersunabhängig

Partialinsuffizienz

Verteilungsstörung der

- Atemwegsobstruktionen

 

Behandlung GrundKH

Hypoxämie bei normalem pCO2

Lungenbelüftung

- gestörte Thoraxmobilität

 

Hypoxie (geringere Os-

- gestörte Lungenentfaltung

O2-Gabe über

Aufnahme bei normaler CO2- Abgabe)

Nasensonmde

Euler-Liljestandmechanismus

Ziel: art. pO2>8kPa

(Minderperusion der Lunge da, wo wenig O2 ist)

alveolär-kapilläre Block

Gasaustausch zwischen Alveolen und Kapillaren behindert !! CO2 kann , da Hypervent.

- Lungenfibrose

   

- Lungenödem

- Schocklunge

 

- Tbc

- Sarkoidose

- Lupus eryth.

venös-aerterielle Shunt

venöses Blut fließt ins arterielle

anatomisch bedingt funktionell: Blut passiert nicht- belüftete Alveolen

   

Golbalinsuff.

alveoläre Hypoventilation der

- Verlegung oberer Atemwege

CAVE:

kontrollierte Beatmung

Hypoxie und Hyperkapnie

gesamten Lunge

- schweres Asthma

pCO2-Rez. (Atemzentrum) sind bei chron. Hyperkapnie desensibilisiert

 

pCO2 + pO2

- restriktive Lungenerkrankungen

erlaubt:

Euler-Liljestrand

- neuromuskulär

O2-Langzeittherapie

pulmonale Hypertonie

- Störung Schlafantrieb

Atemzentrum reagiert

Cor pulmonale

vermehrt auf pO2

CAVE: medik.

Hypoxie:

KEINE hochdosierte O2-

Sedierung

sek. Polyglobulie

Gabe, da Hypoxie einizger Atemantrieb ist

Innere Medizin - Atmungsorgane 2

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Störungen der Atmung

periodische Atemstörungen

       

Cheyne-Stokes-Atmung

verminderte Ansprechbarkeit des Atemzentrums im Sinne gestörter Rückkopplung normale Anreize: pCO2, H+

periodisch ab- und anschwellende Atemtiefe mit Apnoephasen

Ursachen:

 

- Herzinsuff

   

- metabol. Alkalose

- Urämie

 

- Morphin

zerebrale Störungen physiolog:

-

- große Höhen

- Schlaf

Biot-Atmung (Schnappatmung)

direkter Schaden am Atemzentrum

konstante Atemtiefe mit Pausen

Endstadium verschiedener KH´s Hirntraumata Liquordruck

 

Azidoseatmung (Kußmaulatmung)

direkte Stimulation des Atemzentrums durch H+

Zunahme von Frequenz und Tiefe

- Ketoazidose

Alkalisierung:

- Niereninsuff.

- Tris-Puffer

resp. Kompensation einer

- Methanolintox.

- Na-Bicarbonat

metabol. Aziodose

- Salicylatintox.

- Na-Acetat

Hypervent.

- Na-Lactat

Hyperventilationssyndrom mehr Frauen

Hyperventilation:

-

Tetanie

meist psychoreaktiv evtl. zerebral

 

pCO2

-

Parösthesien

 

resp. Alkalose

-

Tremor

 

Ca bindet an Albumin

-

Kräampfe

DD:

Abnhame ionisiertes Ca bei

-

Karpfenmund

PTH-Mangel (Gesamt CA) metabol. Azidose

normalem GesamtCa

-

Carpopedalspasmen

SAS (schlaf-Apnoe-Syndrom) Pickwick-Syndrom (Adipositashypoventilationssyndrom)

Adipositas

mind. 5 Atempausen von mind 10 sec.

 

- Gewicht

gestörte Lungenentfaltung

pro Stunde Schlaf

- keine Rückenlage

intermittierende Apnoe

- Adipositas

- kein Alc.

 

(Hypoventilation)

- Rageshypersomnie

- Theophyllin

Hypoxie + Hyperkapnie

- Apnoe mit Hypoventilation

- CPAP

Schreckreaktion + Wecksystem

- Tracheotomie

Innere Medizin - Atmungsorgane 3

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Bronchitis

akut

 

akuter Beginn produktiver Husten retrosternale Schmerzen oft mit Schnupfen

Sputum hell-glasig viral Sputum geün-gelb bakteriell

viral:

symptomatisch

meist viral bakteriell (Superinf.) allergisch chemisch-physikalisch

 

bakt.

 

Antibiiose (Pen.)

chronisch

1. gestörtes Flimmerepithel

- Husten

verlängertes Exspirium Rasselgeräusche

Noxen weg

3 Monate im Jahr in 2 Jahren

2. Hyperlpasie der Schleimdrüsen (Dyskrinie)

- morgendlicher Auswurf

Langzeit O2-Gabe

Rauchen, Gefahrenstoffe

- Dyspnoe

Vesikuläratmen

(nicht hochdosiert)

3. Plattenepithelmetaplasie

- chron. Hypoxie:

 

Wegfall der Schutzfkt.

- Zyanose

LuFu:

KG

Schädigung der Bronchialwand

- Trommelschlägelfinger

Vitalkapazität

durch proteolytische Enzyme

- Uhrglasnägel

1sec. Ausatem

Med: siehe Pharma

endexpiratorischer Kollaps der

Alveolen

2 Typen

RÖ:

Fibrose, Emphysem

BronchitisTyp/ EmphysemTyp

Lungenzeichnung Kalibersprünge tiefe, flache Zwerchfelle

pulm. Hypertonie

Cor pulmonale

 

Globalinsuff

 

Reherzdekompensation

EKG:

Reherzbelastung

DD: Bronchial-Ca.

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Asthma bronchiale

 
 

Atemwegsobstruktion durch

Symptome:

- Giemen und Brummen

Lippenbremse

Entzündung und Hyperreaktivität

- rez. Anfälle

- leises Atemgeräusch (schwerer Anfall)

leichter Anfall:

-

Konstriktion

- Husten inkl. zähes Sputum

Rest siehe Pharma

- pO2 leicht

Bronchialmuskeln

- Orthopnoe

- trockene Nebengeräusche

- pCO2 < 4,5 kPa (Hypervent.)

-

Ödem Mucosa

- Tachypnoe

- verlängertes Exspirium

-

Dyskrinie

- Unruhe, Angst

schwerer Anfall:

 

- Tachykardie

Atopiemerklmale

 

pulsus paradoxus

Hf > 120/min

auslösbar durch spezif.und unspez.

Reize:

Zyanose KEINE:

-

LuFu:

-

-

peak-flow: Schwankungen Allergietests:

-

-

Atemfreq. > 24/min

 

Hämatopnoe

-

peak-flow < 200 l/min

Schmerzen

-

Hauttest

-

pO2

-

RAST (im Serum)

-

pCO2 < 4,5 kPa

Status: zäh-glasiges Exsudat

-

bronchialer Provokationstest

CAVE:

RÖ:

pCO2 Ý bei Erschöpfung

tiefstehende, wenig verschiebliche Zwerchfelle (Lungenüberblähung) EKG

-

exogen-allergische (Hyperensibiltäts-Typ 1)

B-Zellen produzieren IgE

     

Anlagerung an basos +

 

Mastzellen

Degranulation (Histamin)

Bronchokonstiktion

nicht-allergische Typ

       

Asthma cardiale

bei Liherzinsuff

     

H2O in Lunge

Innere Medizin - Atmungsorgane 5

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Lungenemphysem

Verschmelzung der benachbarten Alveolen

wie chron Bronchitits

Diagnose:

Bronchitis früh

geringe Verschieblichkeit Zwerchfelle (perkuss.) LuFu:

-

behandeln

Oberfläche (Gasaustausch)

Diffusionskapazität

nur symptomatisch

-

ResidualVol.

KEINE Rückbildung

Destruktion des

RÖ:

Lungenaprenchym

-

teifstehende Zwerchfelle

irreversible Überblähung des

-

Transparenz

Alveolarraumes mit Rarefizierung der Gefäße

EKG:

-

Reherzbelastung

oft obstruktives Emphysem als Folge chron. Bronchitis

 

selten: a1-Antitrypsinmangel

Brochieektasien

sackförmige Erweiterung großer

- rezidivierende Atemwegsinfekte:

3 lagiges Sputum (schaumig, grünlich, eitrig)

verhindern chronisch obstruktive Bronchitis

auch erworben

Brochen aufgrund Schädigung der

- Husten

meist in Kindheit Entstehung

Bronchialwand

- purulenter Auswurf (Hämhorrhagisch)

   

Karthagener-Syndrom

grobblasige RG über Lungenunterfeldern

Antibiose nach

(Bronchiektasien+Pansinusitis+Situs

inversus)

„maulvoll Expektorat“ falls schwer:

-

Antibiogramm

 

- Zyanose

 

KG

- Dyspnoe

Brochographie

- Trommelschlägelfinger

evtl. OP

- Hämatoptysen

RÖ: tram-lines, Ringschatten mit Flüssigkeitsspiegeln

Stenosen

Raumforderung im Lumen oder von außen

- Stridor

-

Atemgeräusch

 

- insp. : Druck von außen

(Minderbeflüftung

 

exsp. Druck von innen Hustenanfälle

-

poststenotisch mit

Überblähung)

Innere Medizin - Atmungsorgane 6

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Atelektasen

unbelüftete Abschnitte mit koallabierten Alveolen

-

nachschleppende Atmung

Perkussion:

-

-

Dämpfung

1. obstruktions A. (durch Stenosen)

 

-

Klopfschall

2. kompressions A. (Druck von außen)

-

Atemgeräusch

-

Stimmfremitus

3. kontraktions A. (Schrumpfung)

-

Brochnophonie

RÖ:

-

verdichtetes Areal, Umgebunf transparent

-

Zwerchefellhochstnd

-

Mediastinalverlagerung (Holzknecht), durch Zugwirkung der Atelektase

Innere Medizin - Atmungsorgane 7

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Pneumonien

1.

spontan (ambulant)

     

Bettruhe

1a. primär, typisch: Lobärpneumonie

typischer Verlauf:

- Dämpfung

Leukocytose+Linksversch. BSG BGA:

plötzlicher Beginn ››› Fieber Husten (obligat):erst trocken, dann eitrig

- Brochophonie

inhalativ: 0,9%

Pneumokokken (=Streptos) Häm. infl

- Stimmfremitus

NaCl+?2-Mimetika

- Bronchialatmen

- Hypoxie

 

ohrnahe(=klingende) RGs

- Hypokapnie

H20

 

Brochopneumonie:

feinblasig klingende RGs

RÖ: Verschattung Sputum: Keimnachweis

Antibiose nach

Biogramm

1b. primär atypische

protrahiert

evtl. insp. Knistern

siehe oben + Brochialsekret: Keimnachweis

geringe Symptome

Viren, Mycoplasmen

Trias:

 

- Fieber

spielt sich im Interstitium ab

- Husten

- Dyspnoe

2.

nosokomial

       

2a. primär Staph au. + gr-

       

2b. sekundär zB: Pneumocyst. bei HIV

Fieber

Auskult.: unauffällig

interstitielle

 

Husten

Zeichnungsvermehrung

 

Dyspnoe

entzündl. Exsudat

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exogen-allergische Alveolitis/ Lungenfibrose

Farmerlunge (Aktinomyceten) Vogelhalterlunge (Vögel) Byssinose (Rohbaumwolle)

Hypersensibilätät Typ III:

Symptome:

Diagnose:

Antigenkarenz

IgM+IgG-Bildung

-

Atemnot

Glucocorticoide

bilden mir Antigen

-

trockener Husten

Labor: Ak´s LuFu:

evtl. Immunsupp.

 

Immunkomplex

-

Engegefühl

Komplement

-

Frösteln, Schwitzen

-

Vitalkapazität

Degranulation, Interleukin

-

Fieber

Transferfaktor EKG: Reherzbel.

-

 

-

Abgeschlagenheit

Entzündung

   

Fibrose

restriktive Lufunktsstörung

Diffusionsstörung

Hyperevent. mit Hypoxie und

Cor pulmonale

Lungenfibrose !! nicht durch inhal. Nikotin!!

Entzündungszellen in Alveolarsepten

Symptome:

LuFu:

Glucos

- Belastungsdyspnoe

-

Vitalkapaz.

Immunsupp

 

Diffusionsstörung

- trockener Husten

Diffusionskap. BGA:

-

evtl. Lungentransplant.

Bindegewebe

- Trommelschlägel+Uhrglas

Compliance (rest. Ventst.)

- HOCHSTEHENDE ZWERCHFELLE, nicht verschieblich

-

pO2

Strahlenpneumonitis:

„Wabenlunge“

-

terminal pCO2

Lungenfibrose durch Strahlen

RÖ:

- INSPIRATORISCHES KNISTERRASSELN

diffuse Strukturverdichtungen

Pneumokoniosen:

Inhal. anorganische Stäube

     

Fibrose

Silikose

Reaktiviert Tbc

     
Innere Medizin - Atmungsorgane 9

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Krankheiten des kleinen Kreislaufes

akutes Cor pulmonale

akute Reherzbel. durch Wid. im

- akute Dyspnoe

EKG: Reherzbela.:

Beh. Grund KH

Embolien

kleinen Kreislauf

- Hämatpoe

-

P pulmonale

Status asthmaticus

- Tachy

-

Re.Typ

Schock

-

RSB

-

tiefes S in V6

-

negatives T in V2, V3

RÖ:

-

weite A. pulm.

-

Reherzdilat.

Druck in A. pulm.

pulmonale Hypertonie meist sekundär:

PA-Druck > 30/12-20 mmHg

     

chron. Cor pulmonale

vasorestriktiv (Rarefiz. Gefäße)

 

vasokonstriktiv (E.L-

Mechanismus)

vasoobstruktiv (Verlegung)

LR-Shunt (Blutfluß)

Stenose A. pulm.

chron. Cor pulmonale

pulm. Hypertonie

wenn PA 2* so hoch wie normal

Zeichen der Einflusstauung Auskult.:

 

Reherzbel.

- Dyspnoe

.Einflußstauung

- Müde

-

Tricuspidalinsuff

- Husten

Pulmonalklappenschlußton RÖ: Hilusamputation Labor:

-

KEIN LUNGENSTAU

- Hämoptoe

- unspez. Symp.

- Tachy

- Polyglobulie/ Hk

- Zyanose

- pO2

- pCO2

Azidose Katheder EKG Sono/Echo

-

Innere Medizin - Atmungsorgane 10

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Lungenödem

Ursachen:

LiHerzInsuff.

 

1.

trockene RGs

CAVE:

- LHInsuff

Druck

Kerley A+B Linien interst. Verschattungen

Lungenödem infolhe Hinfarkt

- Niereninsuff

- toxisch (Inhalativ)

1. Flüssigkeit im Interstitium

   

- Magensaftap.

2. Flüssigkeit im Alveolarraum

2.

mittel-grobblasige

- ZNS-Blutung

nichtklingende RGs schmetterlingsförmige

Verschattungen

Lungenembolie

 

-

plötzl. Dyspnoe

-

pO2

sofort:

- meist Bein-Beckenvenen- Thromben

-

insp. Brustschmerz

-

pCO2 norm bis (Hypervent.)

Pat aufsetzen O2 (Nasensonde) Morphium Heparin iv (8d)

-

Hämoptysen (bei Lungeninfarkt)

- selten: Luft-Fett

-

Tachypnoe

 

-

Tachyc.

RÖ:

-

RR Synkopen

nicht obligat: Gefäßweichnung

 

-

Schock:

evtl.

-

Brady

Szinthi: Defekte direkt sichtbar Angio: auch gut

Thrombolyse

-

Bewußtsein

Embolektomie

-

Schock

 
 

EKG:

McGinn-White Syndrom (flllüchtige Veränderungen) T neg. in III

Schocklunge (ARDS)

ca. 1 Wo nach Schock:

-

Dyspnoe

- pO2

 

1.) H2O in Lunge

-

- pCO2

 

O2-Transferstrecke

- pH

pO2 Hypervent.(resp.

Alk.) 2.) Dyspnoe 3.) resp. Globalinsuff (resp. Azidose)

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Neoplasien

 

Bronchial-Ca.

   

oft erst wenn schon inoperabel:

erst RÖ in 2 Ebenen CT

Kleinzelliges:

1.)

Plattenepithel

33%

- Reizhusten

- KEINE OP

2.)

Adeno-Ca.

25%

- Hömoptysen

 

- gut: Chemo

3.)

Großzell.

16%

- Dyspnoe

dann Bronchoskopie

- + Radiatio

4.)

Kleinzell (APUD) 26%

spät:

- Überl. < 9 Mon.

 

- oberer Einflußstau

zusätzl US zum staging

- Heiserkeit (Rekurrensparese)

nicht-Kleinzellig:

- Horner

Tumormarker:

- OP

- Pancoast: Befall Armplexus, Rippen

NSE

- Radiation

- KEINE Chemo

- Paraneoplasien: ( PTH-Produktion/ SIADH)

- 5-Jahre 30%

Lympühangiosis carcinomatosa bei Magen- und Mamma Ca.

Befall von Lungensepten un Pleuraoberfläche

     
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Tbc meldepflichtig

Primärinfektion

Primärkomplex:

meist keine Symptome heilt aus, aber Bakt. überleben

Tbc-Allgemeindiagnose:

Standard:

Primärinfiltrat (meist re oben) + Lyphknotenpol am Hilus Granulombildung Verkalkung

3

Monate 3er Kombi:

 

Tuberkulintest positiv (nicht obligat) RÖ: bipolare Veränderungen (Primärkomplex)

-

INH

ingesamt erkranken nur 5-10% aller Infizierten

-

Rifa

-

Ethambutol

   

6

Monate im Anschluß

 

-

INH

-

Rifa

Kurzzeitth.:

2

Monate 4er Kombi:

-

oben +

Pyrazinamid

4

Monate im

Anschluß:

-

INH+Rifa

Subprimäres Stadium (nur 2-3% aller Infizierten)

       

Lymphknoten Tbc

oft Bronchien-, HalsLymphknoten betroffen

schmerzlose Schwellung evtl. Stenosen

 

evtl. Entfernung LK

Miliar Tbc

hämatogen gerneralisiert

Meningitis tuberculosa trockener Reizhusten

KEIN Erregernachweis im Sputum

Th. mind. 18 Monate

Granulome in Organen, meist:

+ Glucocort.

- Leber

Zyanose

 

- Milz

Fieber continua

- Lunge

flflfl körperl. Verfassung

tuberculöse Pleuritis höhere Alter

   

Lyamphocytenreiches Punktat (erregerfrei) Pleurabiopsie: Erregernachweis

+ Punktion

+ intrapleural Glucoc.

Postprimäres Stadium

       

Lungen Tbc

offen=kavernös durch Bronchusarrosion INFEKTIÖS

amphorisches Atmen

Bakt. im Magnesaft (Ziehl- Neelsen-Färbung) RÖ:

 

- Ringschatten

Innere Medizin - Atmungsorgane 13

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Sarkoidose (M. Boeck)

1. akut: „Löfgren-Syndrom“ junge Frauen

Proliferation Bindegewebe,

 

akut:

ACE-Titer

akut:

eptheloidzellige Granulome in

-

wie Stadium I

BSG

asymptomatisch: keine Behandlung, sonst NSAR

 

allen Organen

-

+ Erythema nodosum

neg. Rheumafaktoren

3.

chronisch

-

+ Uveitis/ Arthritis

 

Stadium I:

-

Gewicht

RÖ CT Bronchoskopie Lavage mit hoher Zellzahl (40- 80% Lymphos (davon >90% T- Zellen)) CD4/CD8 > 5 (norm 1,6)

 

Prognose:

bilaterale Vergröß. HilumLKs

-

aber: Pat fühlt sich wohl

chronisch:

akut: 60-90% Sponatnheilung chronisch: Lungenfibrose

Stadium II:

chronisch:

Glucocort.

+ intrapulm. Verdichtungen

-

je nachOrgnabefall

+ streifige Verschattungen

-

Stadium III: irreversibel

nur noch streifige, netzartige

 

Verschattungen (kein LK-Vergr.)

Pneumothorax

Luft in Pleuraspalt

-

thorax Schmerz

Atemgeräusche

Pleurasaugdrainage:

- von außen

Kollaps

-

Dyspnoe

Stimmfremitus

ventral2.3.ICR

- von innnen (Spontanpneum.)

CAVE: Ventilmechanismus

-

Tachyc.

Atemexkursion

medioclavikular

Mediastinalverlagerung

-

Tachypnoe

hypersonorer Klopfschall

„Spannungspneu“

 

RÖ:

röntgendichte Linien keine Gefäßzeichnungen

Pleuraerguß/ Pleuritis

restriktive Funktionsstörung: ß Compliance der Lunge

   

Transsudat

Herzinsuff.

Proteine < 3g/dl

- verkürzter Kopfschall

 

Hypoproteinämie

wenig Zellen LDH hell-gelb

- Stimmfremitus

- Atemgeräusche

- am Oberrand:

Exsudat

Entzündungen

Proteine 3g/dl

Bronchialtmen

 

Tumore

viele Zellen

(Kompressionsatmen)

Pleuramesotheliom

LDH

dunkel-gelb

Innere Medizin - Atmungsorgane 14

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Ventilationsstörung: Diagnostik

 

Obstruktion Asthma, Emphysem, Bronchitis

Restriktion(=Compliance) Fibrose, Pleuraergruß

   

FEV= absolute Sek.kapazität= Atemstoßwert= Tiffneau

 

   

VK (Vitalkapazität)

norm/

 

VK=AtemzugVol.+ insp.+ exsp. ReserveVol.

FEV/VK %= rel. Sekundenkapazität

 

norm

   

ResidualVol./ Totalkapazität

> 35%

 

< 35%

   

intrathorakal.es GasVol.

 

   

AtemwegsWiderstand

 

norm

   

Compliance (Lungendehnbarkeit)

normal

 

   

Resistence (Druckdifferenz zwischen Alveolar- und Außenluft)

 

norm

   

Bronchophonie

wie Stimmfremitus, nur hochfrequent („66“)

   

wenn , alles Zeichen

einer pulmonalen Infiltration

Stimmfremitus

tasbare Vibration auf Thoraxwand beim sprechen („99“)

bei Luft

bei Verdichtungen: Pneumonie auch bei:

großer Tumor

 
 

Pleuraschwarte

über Kavernen

tife Frequenz werden normalerweise von lufthaltigem Gewebe abgefiltert

Atelektase

über großen Bronchien

Emphysem

Verlegung der Bronchien

Bronchialatmen

über Tracheobronchialbaum physiologisch, bei pulm. Infiltration:Weiterleitung bis zu Thoraxwand (dadurch hörbar)

bedeutet:

Lobärpneumonie

Infiltration + Pleuraerguß

klingende Rasselgeräusche

norm. von Luft agbefiltert bei Infiltration

   

Vesikuläratmen

physiologisch

bei Erguß, Emph., Pneumothorax

   
Innere Medizin - Atmungsorgane 15

Innere Medizin - Atmungsorgane

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