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NEFROPATIA POR VIH

CIE10: B23

INTRODUCCION
En pacientes con VIH la complicacin mas frecuentes son los daos al rin.
Estos son producidos por mecanismos tanto directos como indirectos y pueden
llevar al paciente a dao renal crnico. El dao renal esta caracterizado por
proteinuria que lleva al paciente a dao renal crnico rpidamente progresivo.
Otro tipo de manifestaciones estn desde el sndrome nefrtico hasta nefrtico,
las cuales son caractersticas de diversos tipos de glomerulopatas.
DEFINICION
La nefropata por VIH es una alteracin renal producida por el virus VIH, se
caracteriza por la esclerosis focal glomerular y dilatacin microqustica de los
tbulos renales. Es mayormente frecuente en afrodescendientes y su etiologa
est asociada a factores genticos, ambientales y del husped.
La enfermedad renal descrita como una complicacin por infeccin por el virus
de VIH (SIDA) fue descrita en 1984. Se registro los cambios anatomopatolgicos en pacientes con SIDA de raza negra en Amrica. Esta se convirti
en una causa alta de insuficiencia renal crnica en estadio V (estadio final).
Luego de la implementacin de la terapia antiretroviral, hace aproximadamente
20 aos atrs, se lleg a normalizar los altos niveles de pacientes con
afectacin renal crnica.
EPIDEMIOLOGIA
Los negros africanos o afro-caribeos constituyen entre el 85%-97% de los
pacientes diagnosticados con esta afeccin. La mayora de pacientes son

hombres, (con una relacin hombre/mujer: 10/1); jvenes (edad promedio 33


aos). Es infrecuente en otras razas, salvo que se asocie a uso de herona.
ETIOLOGIA
Con respecto a la etiologa de esta complicacin se conoce que existen varios
mecanismos involucrados (genticos, ambientales y relacionados a la
susceptibilidad del husped). Estas alteraciones renales pueden deberse al
efecto directo o indirecto del VIH-1 sobre las estructuras del rin o pueden
deberse a factores intercurrentes, entre los que cabe destacar infecciones
concomitantes, procesos linfoproliferativos, diversos frmacos y comorbilidades
sobreaadidas, como la hipertensin o la DM.

MECANISMOS DIRECTOS: Acumulacin de inmunocomplejos en la


membrana basal glomerular que producen un dao en el mismo o por
fibrosis de estructuras intersticiales. Aqu se ha encontrado RNAm en
epitelio en biopsia renal, la terapia HAART disminuye la falla renal lo
que sugiere que el mecanismo fisiopatolgico de la enfermedad est
relacionado directamente con el virus.
MECANISMOS INDIRECTOS: Predisposicin del paciente a infecciones
por patgenos oportunistas, dao por la proteinuria en el rin, entre
otros. (1)
Existen factores genticos que predisponen al paciente a desarrollar
alteraciones renales, la presencia del GN MYH9 relacionado a la miosina no
muscular se cree que esta involucrado en la patognesis de la glomruloesclerosis focal. Existen ciertas localizaciones en el genoma que regulan redes
de genes de los podocitos, dos de las cuales confieren susceptibilidad a la
enfermedad.

Factores correspondientes del husped, RAAS especialmente Ang II se han


encontrado s implicados en la patogenia, el bloqueo de la Angiotensina ha
demostrado que retrasa la progresin de la NAVIH.

CLASIFICACION
NAVIH clsico
Biopsias muestran glomerulopatia segmental esclerosante, el intersticio
mostr cambio microqustica de los perfiles tubulares contorneados
proximales, con diversos grados de fibrosis intersticial, atrofia tubular e
inflamacin intersticial.
GN membrano proliferativa (GNMP)
En un estudio realizado sobre glomerulopatias relacionadas con VIH, es
la patologa ms frecuentemente encontrada. En la presentacin clnica
destaca que el 50% tena fracaso renal agudo y que el 100% de los
pacientes se present con proteinuria, en el 62,5% de los casos con
sndrome nefrtico y el 37,5% con proteinuria no nefrtica.
GN focal y segmentaria no colapsante (GSF)
Es la segunda forma ms frecuente de presentacin. La mayora de los
pacientes son varones de raza blanca aunque dos de los 7 pacientes
eran de raza negra. La forma de presentacin clnica ms frecuente fue
la proteinuria, observndose sndrome nefrtico en el 71,4% de los
pacientes.
GN mesangial IgA (GN IgA)
Esta glomerulopata la observamos en el 22,2% de los pacientes. Todos
eran varones y todos de raza blanca. La coinfeccin con el VHC la
vemos en todos los pacientes y con el VHB en ms de la mitad (66,6%).
En la presentacin clnica lo ms importante es que el 66,6% de los
pacientes se present con datos de HTA maligna, que en la mitad de
ellos estaba asociada a datos de microangiopata trombtica.

Glomerulopata colapsante (HIVAN)


Afect a cuatro de los veintisiete pacientes. Tan slo uno de los
pacientes era de raza negra. Su forma de presentacin clnica es
agresiva, todos tienen proteinuria, con sndrome nefrtico en el 75% de
ellos. El 75% se presentan con fracaso renal agudo que evoluciona a IR
crnica en todos (100%), precisando dilisis tres de ellos (75%).
Tenemos que destacar el alto porcentaje de pacientes que presenta
hipertensin en el momento del diagnstico (75%).
GN membranosa (GNM)
Esta patologa apareci en tan slo dos pacientes, ambos presentaban
coinfeccin con el VHC y uno con el VHB. Ambos pacientes presentaron
proteinuria, uno de ellos con sndrome nefrtico y funcin renal normal.
FISIOPATOLOGIA
La fisiopatologa de la enfermedad se ve altamente implicada al mismo
mecanismo de replicacin del virus y la baja del conteo de CD4 en pacientes
infectados. Dado que las clulas renales no expresan convencionales del VIH-1
existen receptores no convencinales.
La presencia del receptor DEC-205 receptor de endocitosis presenta un papel
importante en la presentacin de Ag, este sirve como receptor para la entrada
del virus en las clulas de los tbulos renales usando este lugar como
reservorio.
Existen nuevos mecanismos encontrados con respecto al receptor de manosa
pues, la porcin glicosilada del VIH-1 gp120 se cree que inicia la entrada
fagoctica pero que este mecanismo produce solo la entrada del virus mas no
su replicacin.
Por otra parte los podocitos poseen en sus membranas grandes fuentes
lipdicas de tipo colesterol y glicoesfingolipidos, el VIH-1 usa estos acumulos

para el ingreso a las clulas y as causa afectacin a este nivel por replicacin
del mismo.

MANIFESTACIONES CLINICAS
La manifestacin central de la NAVIH es un sndrome nefrtico (proteinuria >3.5
g/da) 2,28-32. La proteinuria es masiva en muchos casos (> 8-10 g/da),
aunque

su

repercusin

clnica

analtica

(edema,

hipoalbuminemia,

hiperlipidemia) es menor que en pacientes con otras causas de sndrome


nefrtico.
El sedimento urinario es poco expresivo, si bien en muchos pacientes se
observa microhematuria y leucocituria poco importantes. A pesar de la
caracterstica tendencia a la hipertensin arterial (HTA) de los pacientes de
raza negra con enfermedades renales, la hipertensin no siempre acompaa al
sndrome nefrtico de la NAVIH. El tamao de los riones es normal o incluso
est aumentado.
DIAGNOSTICO
El diagnostico de la NAVH se realiza por histopatologa en donde se ve FSG
colapsante, es decir, colapso de capilares glomerulares con tincin de
meteramina plata. En la enfermedad tbulo intersticial con cambios
degenerativos se ven a menudo en los microquistes en un medio dilatado
donde se encuentran cilindros de protenas.
En respuesta a altos niveles de interferos gamma, las lesiones tubulares son de
carcter reticulares dentro de las clulas endoteliales.
TRATAMIENTO

Aunque no existen ensayos clnicos controlados, datos de estudios


observacionales sugieren que el TAR reduce el riesgo de desarrollar NAVIH y
mejora el pronstico de los pacientes que ya han desarrollado dicha nefropata.
Otra opcin teraputica en pacientes con NAVIH es el bloqueo del sistema
renina-angiotensina mediante inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores de la angiotensina-2
(ARA-2). Datos observacionales sugieren que los IECA y ARA- 2 inducen en los
pacientes con NAVIH un efecto antiproteinrico y renoprotector, comparable al
observado en otras nefropatas y pueden retrasar la progresin de la
insuficiencia renal.
El tratamiento antirretroviral y los frmacos bloqueantes de la angiotensina,
IECA y/o ARA_2, solos o en combinacin, en dosis crecientes para intentar
disminuir la proteinuria a valores menores a 1g/dia (y con el objetivo de lograr
una TA menor de 130/80 mmHg) constituyen las principales estrategias
teraputicas en los pacientes con NAVIH.
El tratamiento con esteroides slo debe considerarse cuando no se produce
una mejora de los parmetros de funcin renal con el TAR y los frmacos
bloqueantes de la angiotensina.
Las indicaciones de tratamiento renal sustitutivo con dilisis o trasplante en
estos pacientes son similares a las de otras nefropatas crnicas en la
poblacin general.
CONCLUSION
La NAVH es una enfermedad frecuente como complicacin de la infeccin del
virus VIH. Aunque en los ltimos aos su prevalencia ha disminuido con la
presencia de la terapia antiretroviral, la evolucin del paciente de IRA a IRC
indica que si no es descubierta de manera precoz puede afectar la vida del
paciente. Es importante que se siga un monitoreo tanto del recuento de CD4 y
de la bioqumica urinaria para llevar un mejor control del paciente y as evitar la

progresin del dao renal a estadios finales pues estos requieren de


tratamientos altamente peligrosos tomando en cuenta la enfermedad de base
del paciente.

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