DESARROLLO DE CUESTIONARIO

1. El corazn duele o no duele, porque?

El corazn NO duele, pero el estmulo doloroso se inicia all, el dolor no se
manifiesta en el mismo corazn, si no que se manifiesta a un lado del cuello,
hombro, msculos pectorales, brazo y la regin subesternal del trax. Debido a la
inervacin
simptica
y
parasimptica,
sistema
nervioso
autnomo,
estructuralmente se divide en tres partes:

Los nervios cardiacos simpticos y del vago.

Los plexos cardiacos donde estos nervios confluyen.
La inervacin cardiaca propiamente dicha que proviene de estos plexos.

Inervacin sensitiva del corazn

Las principales fibras de las terminaciones sensitivas complejas en el corazn
ascienden
por
los
nervios
neumogstricos.
Las terminaciones libres se presentan en el tejido conectivo del corazn y en la
adventicia de los vasos sanguneos. Sus fibras principales se dirigen a las
proporciones torcica y cervical inferior de los troncos simpticos. Penetran en la
mdula espinal por medio de las cuatro o cinco races dorsales torcicas
superiores. La seccin de estas races dorsales o ramos comunicantes que
corresponden a los nervios espinales, generalmente suprime el dolor cardaco.
Habitualmente este se refiere al hombro izquierdo y el lado interno del brazo, el
antebrazo y la mano izquierdo (distribucin ulnar), aunque tambin puede sentirse
en el lado del trax y ocasionalmente en el cuello, el odo o la mandbula, o
difusamente retrosternal.
2. Dnde se localiza el corazn?
El corazn descansa sobre el diafragma, cerca de la lnea media de la cavidad
torcica. Yace en el mediastino, una masa de tejido que se extiende desde el
esternn hasta la columna vertebral, entre los pulmones, aproximadamente dos
tercios del corazn se encuentra a la izquierda de la lnea media del cuerpo.
El vrtice o punta (pex) se dirige hacia delante abajo y a la izquierda, la base
ancha se dirige hacia atrs, arriba y a la derecha.
Adems de base y el pex, el corazn tiene diferentes caras y bordes (mrgenes).
La cara anterior, se ubica detrs del esternn y las costillas. La cara inferior es la
que se ubica entre el vrtice y el borde derecho y descansa principalmente sobre
el diafragma, el borde derecho mira sobre hacia el pulmn derecho y se extiende
desde la cara inferior hasta la base. El borde izquierdo, tambin llamado borde
pulmonar, mira hacia el pulmn izquierdo y se extiende desde la base al pice.

3. Cules son las arterias que nacen del cayado de la aorta?

RAMAS DEL ARCO

AORTICO

Tronco Braquioceflico arterioso:

Arteria Cartida comn izquierda

Arteria Subclavia derecha

Arteria Cartida comn derecha

Arteria Subclavia izquierda

4. cules son las fases del potencial de accin?

Potencial de accin: Cuando las clulas cardacas son estimuladas se produce un
rpido cambio en la polaridad de la membrana que se conoce como potencial de
accin que se divide en distintas fases. Fase 0 o despolarizacin, fase 1
repolarizacin rpida, fase 2 meseta, fase 3 terminacin de la repolarizacin y fase
4 diastlica.
El potencial de accin de del ndulo sinusal y AV tiene una fase 0 de ascenso muy
lenta, y las fases 1, 2 y 3 no se diferencian claramente una de otra. La fase 4
presenta una despolarizacin diastlica espontnea que al alcanzar el potencial de
accin genera un nuevo potencial de accin (automatismo).
Las clulas del msculo auricular y ventricular, tienen una fase 4 estable (no tienen
automatismo).
El potencial de accin es producido por cambios en la permeabilidad de la
membrana a los distintos iones. De manera simplificada los cambios ms
importantes son:
Fase 0: es la fase de despolarizacin, ya que entran grandes cantidades de Na al
interior de la clula. El potencial de reposo pasa de -90mv a uno
valor arriba de 0.
Fase 1: es la fase de repolarizacin rpida, donde sale K de la clula y el potencial
se regresa a 0.
Fase 2: es la fase de meseta, donde el potencial se mantiene porque entra Ca y
sale K.
Fase 3: es la fase de repolarizacion, donde sale K de la clula hasta alcanzar el
potencial de reposo original.
Fase 4: en esta fase la bomba ATP Na/K trabaja para restituir las concentraciones
originales del Na y del K (K intracelular: 150meq, K extracelular: 5meq, Na
intracelular: 10meq, Na extracelular: 140meq).

5. fases del ciclo cardiaco?

Ciclo cardiaco: son los fenmenos cardiacos que se producen desde el comienzo
de un latido cardiaco hasta el comienzo del siguiente.
Cada ciclo es iniciado por la generacin espontnea de un potencial de accin en
el nodo sinusal.
El ciclo cardiaco est formado por un periodo de relajacin que se denomina
distole, seguido de un periodo contraccin denominado sstole.
La Distole incluye la fase de relajacin isomtrica y la fase de llenado; y la Sstole
incluye la fase de contraccin Isomtrica y fase de eyeccin.
Perodo de Contraccin Isomtrica: la contraccin del ventrculo se inicia
inmediatamente despus del cierre de las vlvulas AV, lo que transforma al
ventrculo en una cmara cerrada, con un volumen de sangre en su interior
denominado Volumen Sistlico Inicial es de aproximadamente 110 a 120 ml.
Debido a que la presin intraventricular en ese momento es menor a las de la aorta
y la pulmonar, se inicia la contraccin del ventrculo, pero no existe vaciamiento.
Esto genera un aumento de la presin intraventricular que cuando alcanza valores
de por encima de 80 mm Hg en el ventrculo izquierdo y 8 mm Hg en el ventrculo
derecho, se sucede,
Perodo de Contraccin Isotnica o Perodo de Expulsin: al aumentar las
presiones intraventriculares se excede la presin artica y pulmonar con la
subsecuente apertura de las vlvulas sigmoideas, por lo que comienza a salir la
sangre de los ventrculos, el 70% ocurre en el primer 1/3 de esta fase por lo que se
conoce como vaciamiento rpido; y el restante 30% ocurre en los 2/3 restantes por
lo que se conoce como vaciamiento lento. El volumen que se eyecta a la
circulacin es de aproximadamente 70 ml y se denomina volumen latido o de
eyeccin, y la fraccin del volumen que se expulsa se denomina Fraccin de
Eyeccin que es generalmente del 60%. Al producirse el vaciamiento ventricular, la

presin intraventricular cae, por lo que la presin de la aorta y pulmonar son

mayores y se produce por lo tanto el cierre de las vlvulas sigmoideas, generando
el Segundo Ruido Cardaco. El volumen remanente en el ventrculo se denomina
Volumen Sistlico Final y es de aproximadamente 40 a 50ml. Se inicia as,
Perodo de Relajacin Isomtrica: al final de la sstole comienza la fase de
relajacin y debido a que estn cerradas tanto las vlvulas Sigmoideas como las
vlvulas AV, el ventrculo es una cmara cerrada, y la presin intraventricular
comienza a disminuir rpidamente. Durante sta fase se est produciendo el
llenado auricular, por lo que la presin intraauricular comienza a incrementarse,
hasta que se hace superior a la presin intraventricular, lo que produce la apertura
de las vlvulas AV, y sigue, Perodo de Llenado Ventricular: con la apertura de las
vlvulas AV la sangre fluye de la aurcula al ventrculo, ocurre el llenado rpido
ventricular en los primeros 2/3 de esta fase, en el 1/3 final, se continua el llenado
lento y al final, las aurculas se contraen y envan el resto de la sangre a los
ventrculos (aproximadamente un 25%). El llenado ventricular contribuye a que se
incremente la presin en el ventrculo por encima de la presin auricular, por lo que
se produce el cierre de las vlvulas AV, generando el Primer Ruido Cardaco, e
inicindose entonces otro ciclo cardiaco. El volumen de sangre en el ventrculo al
final de la distole se denomina Volumen Diastlico Final que es igual al Volumen
Sistlico Inicial.
6. Cul Manejo de la hiperkalemia, que medicamentos se usan, dosis mecanismo de
accin?
Definicin:
La hiperkalemia, es uno de los trastornos electrolticos ms graves que se
observan en la medicina de urgencia. Se usa ste trmino cuando el nivel
plasmtico de potasio es mayor de 5.5 mEq/l. la hiperkalemia puede deberse a
tres factores principales.
1. aumento en la ingesta (oral o parenteral)
2. disminucin de la excrecin renal de potasio
3. desplazamiento del potasio intracelular al lquido extracelular (redistribucin)
Etiopatogenia:
El contenido corporal de potasio (K) es aproximadamente de 50 mEq/kg de peso.
Del potasio provisto cotidianamente por la dieta, la mayor parte (90%) se excreta
por el rin y el resto a travs del tracto gastrointestinal y la piel. Un 98% del K es
intracelular (IC) y tan solo 2% es extracelular (EC), con concentraciones sricas
entre 3.5 y 5.0 mEq/l. El gradiente entre el espacio intracelular y el extracelular se
mantiene gracias a la bomba Na-K ATPasa, lo cual determina el potencial
transmembrana que es un factor crtico en el funcionamiento de diversos tejidos
excitables (nervio, msculo).
La regulacin de los niveles sricos del potasio depende de mecanismos extra
renales y renales. Los primeros actan en forma aguda alterando la distribucin de

K entre los espacios IC y EC, siendo los principales la insulina, las catecolaminas
con efecto beta-2 y la aldosterona que aumenta la captacin. Otros son el equilibrio
acidobsico y la osmolalidad plasmtica. En forma crnica es a nivel renal donde
prcticamente todo el potasio filtrado es reabsorbido. Este fenmeno est influido
por el flujo tubular, la concentracin tubular de Na, Cl y aniones no absorbibles, as
como factores peritubulares: aldosterona, hormona antidiurtica (ADH), estado
cido bsico, K srico y la ingesta de potasio.

Diagnstico:
La hiperkalemia se caracteriza por una concentracin srica de potasio mayor o
igual a 5.0 mEq/l. Sin embargo, las manifestaciones clnicas aparecen
generalmente con niveles sricos mayores de 6.5 mEq/l, siendo las principales:

Cardiovasculares: cambios en el electrocardiograma por alteraciones de la

conduccin, bloqueo cardaco, arritmias ventriculares y asistolia (paro
cardaco)

Neuromusculares: parestesias, debilidad, parlisis flccida ascendente, falla

respiratoria

Gastrointestinales: nuseas y vmitos

Manifestaciones cardacas. El problema mdico ms grave de la hiperkalemia es

la cardiotoxicidad. Los cambios en el ECG producidos por los niveles altos de
potasio son bastante constantes. A medida que aumentan los niveles se aprecian
los siguientes cambios:
Ondas T picudas (con intervalo QT normal o ligeramente reducido)
Prolongacin del intervalo PR con depresin de ST
Desaparicin progresiva de la onda P
Bloqueo cardaco progresivo
Arritmias ventriculares
Paro cardaco
Las ondas T picudas constituyen el dato en el ECG ms constante en la
hiperkalemia.
Efectos neuromusculares. El primer signo neuromuscular de la hiperkalemia
suele ser la aparicin de parestesias seguidas de debilidad progresiva de varios
grupos musculares. Si el cuadro se agrava se observa cuadriplejia flccida. Las
funciones cerebrales y de los pares craneanos se conservan y la parlisis de la
musculatura respiratoria puede ocurrir, pero es excepcional.

Manejo de hiperkalemia:

Teraputica

Mecanismo de accin

Dosis

Gluconato de
calcio

Antagoniza
las
anormalidades
cardiacas
de conduccin
Aumenta el PH srico,
redistribuye el K
Excrecin renal

10-20ml IV en
5 a 10 min.

Redistribuye el k al interior
de la clula

Bicarbonato
de sodio
Cloruro
de
sodio
Insulinaglucosa
salbutamol

furosemida

Estimula la bomba sodio

potasio redistribuye el k al
interior de la clula.
Excrecin renal de k

Comienzo de
accin
1 -3 min

Duracin de
accin
10 30 min

50-100mEq
en 2 a 5 min.
50-100mEq

30min

2-6 horas

5-10min

2 horas

50ml
de
glucosa + 10u
insulina
Aerosol
1020mg
IV: 0.5mg
40mg IV

30min

2-4 horas

30min

2-4 horas

5-10 min

4-6 horas