Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
ACTUALIZACIN
Palabras Clave:
Resumen
El ictus isqumico ocurre como consecuencia de una isquemia cerebral focal. Se clasificar como infarto cerebral si se observa lesin compatible en neuroimagen o como ataque isqumico
transitorio si los sntomas clnicos son transitorios y la neuroimagen no muestra lesiones isqumicas compatibles con los sntomas. Existen cinco subtipos etiolgicos de ictus isqumico: aterotrombtico, cardioemblico, lacunar, de causa rara y de origen indeterminado. El diagnstico
del ictus isqumico agudo es fundamentalmente clnico y se basa en la realizacin de una adecuada anamnesis y exploracin clnica. Es prioritaria la realizacin de una TC craneal simple para establecer el diagnstico y la indicacin de tratamiento tromboltico intravenoso. Se realizarn estudios vasculares para evaluar las arterias cerebrales intra y extracraneales con el fin de
seleccionar pacientes para tratamiento endovascular intervencionista en la fase aguda o para
establecer la indicacin de otros tratamientos invasivos en prevencin secundaria. El tratamiento se establecer en funcin de la causa del ictus y se dirigir tambin a la potenciacin de unos
hbitos de vida saludables y un ptimo control de los factores de riesgo vascular.
Keywords:
Abstract
Ischemic stroke occurs as a result of focal cerebral ischemia. It is classified as cerebral infarction if
consisten lesion is seen in neuroimaging or transient ischemic attack if clinical symptoms are
transient and neuroimaging shows no ischemic lesions consistent with symptoms. There are five
etiologic subtypes of ischemic stroke: atherothrombotic, cardioembolic, lacunar, unusual causes and
undetermined origin. The diagnosis of acute ischemic stroke is mainly clinical and is based on the
realization of an adequate anamnesis and clinical examination. Priority is the completion of a brain CT
for diagnosis and indication for intravenous thrombolysis. Vascular studies are performed to assess
the intra- and extracranial cerebral arteries in order to select patients for endovascular interventional
treatment in the acute phase or to establish the indication of other invasive treatments in secondary
prevention. The treatment shall be based on the cause of the stroke and also lead to the
empowerment of a healthy lifestyle and optimal control of vascular risk factors.
Concepto
La isquemia cerebral engloba las alteraciones cerebrales que
se derivan de un trastorno del aporte circulatorio, ya sea
cuantitativo o cualitativo. Se distinguen dos tipos de isque-
4230Medicine. 2015;11(71):4230-41
09/01/15 12:11
Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 31/01/2015. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
Clasificacin
Se reconocen dos tipos de isquemia focal: el ataque isqumico transitorio (AIT) y el infarto cerebral.
comit de expertos de la American Hearth Association/American Stroke Association (AHA/ASA) ha publicado una declaracin cientfica en la que definen de nuevo el AIT y establecen
las recomendaciones para su tratamiento. La definicin propuesta es que un AIT es un episodio transitorio de disfuncin neurolgica causado por isquemia focal cerebral de la
mdula espinal o retiniana sin infarto agudo6.
El AIT se clasifica, segn el territorio vascular afectado,
en carotdeo, vertebrobasilar e indeterminado. En funcin de
sus manifestaciones clnicas puede ser retiniano (amaurosis
fugaz o ceguera monocular transitoria), hemisfrico cortical,
lacunar o atpico. Cada uno de estos tipos de AIT tiene una
fisiopatologa, una clnica, un pronstico y un tratamiento
diferentes.
Los pacientes que han sufrido un AIT se consideran un
grupo de alto riesgo para un infarto cerebral posterior e incluso para otros eventos vasculares, sobre todo coronarios. A
la vez, el pronstico de cada paciente es muy variable, por lo
que la investigacin del AIT se dirigir a identificar el tratamiento causante e iniciar el tratamiento preventivo ms adecuado.
09/01/15 12:11
Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 31/01/2015. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
Subtipo etiolgico de infarto cerebral segn el del comit ad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN
1. Infarto aterotrombtico. Aterosclerosis de arteria grande
Infarto generalmente de tamao medio o grande, de topografa cortical o subcortical y localizacin carotdea o vertebrobasilar, en el que se cumple alguno de los dos criterios siguientes:
A. Aterosclerosis con estenosis: estenosis 50% del dimetro luminal u oclusin de la arteria extracraneal correspondiente o de la arteria intracraneal de gran calibre (cerebral media,
cerebral posterior o troncobasilar), en ausencia de otra etiologa
B. Aterosclerosis sin estenosis: presencia de placas o de estenosis < 50% en la arteria cerebral media, cerebral posterior o basilar, en ausencia de otra etiologa y en presencia de ms de
dos de los siguientes factores de riesgo vascular cerebral: edad > 50 aos, hipertensin arterial, diabetes mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia
2. Infarto cardioemblico
Infarto generalmente de tamao medio o grande, de topografa habitualmente cortical, en el que se evidencia, en ausencia de otra etiologa, alguna de las siguientes cardiopatas
embolgenas: un trombo o tumor intracardiaco, estenosis mitral reumtica, prtesis artica o mitral, endocarditis, fibrilacin auricular, enfermedad del nodo sinusal, aneurisma ventricular
izquierdo o acinesia despus de un infarto agudo de miocardio, infarto agudo de miocardio (menos de tres meses) o hipocinesia cardiaca global o discinesia
3. Enfermedad oclusiva de pequeo vaso arterial. Infarto lacunar
IInfarto de pequeo tamao (< 1,5 cm de dimetro) en el territorio de una arteria perforante cerebral, que suele ocasionar clnicamente un sndrome lacunar (hemiparesia motora pura,
sndrome sensitivo puro, sndrome sensitivo motriz, hemiparesia atxica y disartriamano torpe) en un paciente con antecedente personal de hipertensin arterial u otros factores de riesgo
vascular cerebral, en ausencia de otra etiologa
4. Infarto cerebral de causa rara
Infarto de tamao pequeo, mediano o grande, de localizacin cortical o subcortical, en el territorio carotdeo o vertebrobasilar en un paciente en el que se ha descartado el origen
aterotrombtico, cardioemblico o lacunar. Se suele producir por trastornos sistmicos (conectivopata, infeccin, neoplasia, sndrome mieloproliferativo, alteraciones metablicas, de la
coagulacin, etc.) o por otras enfermedades, como diseccin arterial, displasia fibromuscular, aneurisma sacular, malformacin arteriovenosa, trombosis venosa cerebral, angetis,
migraa, etc.
5. Infarto cerebral de origen indeterminado
Infarto de tamao medio o grande, de localizacin cortical o subcortical, en el territorio carotdeo o vertebrobasilar, en el cual, tras un exhaustivo estudio diagnstico, han sido
descartados los subtipos aterotrombtico, cardioemblico, lacunar y de causa rara, o bien coexista ms de una posible etiologa. Dentro de esta etiologa indeterminada se podran
plantear unas subdivisiones que aclararan mejor este apartado; estudio incompleto, ms de una etiologa y desconocida
Topografa vascular
El estudio de la topografa vascular puede revelar varias situaciones7,10 que enumeramos a continuacin.
Infarto de territorio carotdeo
Infarto cerebral de origen arterial que se sita en el territorio
vascular carotdeo o anterior.
Infarto de territorio vertebrobasilar
Infarto de origen arterial, situado en el territorio vascular
vertebrobasilar o posterior.
Infarto de territorio frontera, de zona limtrofe o de ltimo
prado
Se sita en la zona frontera entre dos arterias principales,
como la arteria cerebral anterior y la cerebral media o la arteria cerebral media (ACM) y la cerebral posterior o entre el
territorio superficial y profundo de una misma arteria. Su
etiologa suele ser hemodinmica por un descenso de la perfusin sangunea por bajo gasto cardiaco o hipotensin arterial.
Infarto por trombosis venosa cerebral
El infarto cerebral est ocasionado y se sita en el territorio
venoso cerebral.
4232Medicine. 2015;11(71):4230-41
09/01/15 12:11
Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 31/01/2015. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
Mecanismo de produccin
Se distinguen tres tipos7,10: a) infarto cerebral trombtico por
aterotrombosis; b) infarto cerebral emblico por una embolia originada en otro punto del sistema vascular (puede ser
embolia arteria-arteria, corazn-arteria, pulmonar o por embolia paradjica a travs de un cortocircuito arteriovenoso) y
c) infarto cerebral hemodinmico por un bajo gasto cardiaco,
por hipotensin arterial o bien durante una inversin de la
direccin del flujo sanguneo por fenmeno de robo.
Proteccin/reparacin
Inflamacin
Apoptosis
IL-1
COX2
MMP
Caspasas
Deplecin de O2
Ca2++
Glutamato
ERO
Minutos
GABA
Adenosina
Activacin kATP
Hipometabolismo
Antiexcitabilidad
Proteccin
Mecanismos patognicos
DAO
El ictus isqumico se produce por una disminucin transitoria o permanente del flujo sanguneo cerebral (FSC) en una
arteria cerebral cuya consecuencia primaria es la falta de oxgeno necesario para el metabolismo cerebral. Dependiendo
de las caractersticas de la duracin y localizacin de la isquemia se producirn las manifestaciones clnicas. Adems, la ulterior reperfusin del tejido daado puede
desencadenar una respuesta inflamatoria e inmunolgica aumentada que
Fallo energtico
Excitabilidad
es perniciosa, por lo que las alteraciones bioqumicas que se producen
en el dao cerebral se denominan
por isquemia/reperfusin.
Horas
IL-10
Protenas BCL
EPO
Das
Semanas
Formacin de cicatriz
Vasculognesis
Neurognesis
Oligodendrognesis
Antiinflamacin
Antiapoptosis
Reparacin
Opciones teraputicas
Fisiopatologa y patogenia
de la isquemia cerebral
Fig. 1. Fisiopatologa y opciones teraputicas en la isquemia cerebral. Mecanismos fisiopatolgicos y opciones teraputicas en el infarto cerebral. Evolucin temporal de los mecanismos y las terapias que potencian
la proteccin endgena (desde minutos a das tras la isquemia) y los mecanismos reparadores (desde pocos
minutos a horas tras la isquemia hasta varias semanas tras el evento). ERO: especie reactiva de oxgeno;
MMP: metaloproteasa. Modificada de Gutirrez M, et al13.
Medicine. 2015;11(71):4230-414233
09/01/15 12:11
Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 31/01/2015. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
Diagnstico
Las alteraciones previamente comentadas no se pueden contemplar de manera aislada sino en el contexto amplio de interrelacin que existe entre los elementos nerviosos. La neurona, el astrocito y el endotelio vascular representan una
unidad neurovascular (UNV), existiendo una estrecha relacin entre ellos, aunque tambin intervienen otros tipos celulares. La UNV es un concepto que intenta integrar los
cambios que se producen en el tejido cerebral durante la isquemia, tales como la alteracin de la BHE por efecto de la
activacin de las metaloproteasas de matriz y los efectos que,
a su vez, esta disrupcin causa en los elementos de la UNV.
La BHE separa los componentes de la circulacin cerebral de las neuronas. Su funcin es de barrera para las sustancias txicas, a la vez que permite el paso de nutrientes y oxgeno al cerebro. Las clulas de la barrera poseen protenas
especficas que transportan de forma activa sustancias como
la glucosa a travs de la BHE15. La isquemia y reperfusin
cerebral desencadenan una secuencia de eventos que comienzan con inflamacin perivascular y con un aumento de
la permeabilidad de la BHE, la cual contribuye enormemente al dao cerebral. La liberacin de oxidantes, enzimas proteolticas y citocinas proinflamatorias altera la permeabilidad
de la BHE, produciendo edema cerebral.
Dependiendo de los diferentes mecanismos patognicos,
se han descrito dos tipos de edema que dependern de la
extensin, duracin e intensidad de la isquemia cerebral: citotxico y vasognico. El primero se caracteriza por un aumento del lquido intracelular debido a alteraciones en la
permeabilidad celular como consecuencia del fallo energtico que no mantiene las bombas de intercambio inico y aumento de la osmolaridad a consecuencia de la entrada de
sodio al interior celular con el consiguiente arrastre de agua.
El segundo ocurre en el intersticio celular, inducido por mecanismos de inflamacin, provocando la liberacin de metaloproteasas que conducen a la alteracin y disrupcin de la
BHE debido a una lesin del endotelio vascular.
Historia clnica
Exploracin clnica
Por otro lado, se realizar una exploracin clnica de los diferentes territorios vasculares del organismo que incluir
examen oftalmoscpico, inspeccin, palpacin y auscultacin
de las arterias accesibles, medicin de la PA en ambas extremidades superiores e ndice tobillo/brazo. El examen de la
piel y las extremidades puede aportar informacin adicional
sobre la presencia de enfermedades sistmicas tales como
4234Medicine. 2015;11(71):4230-41
09/01/15 12:11
Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 31/01/2015. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
Puntos
Modalidad
Puntos
6. Fuerza de la pierna
Alerta
Somnoliento
Estuporoso
Coma
Pruebas de laboratorio
En la fase aguda del ictus se realiResponde ambas correctamente
0
6a. Pierna derecha
zarn lo antes posible: glucemia,
Responde una correctamente
1
6b. Pierna izquierda
electrolitos, recuento y frmula,
Incorrecto
2
7. Ataxia de miembros
hemograma, plaquetas, tiempo de
1c. rdenes NDC
Ausente
0
protrombina, tiempo de tromboRealiza ambas correctamente
Presente en una extremidad
1
plastina parcial activado (APTT),
Realiza una correctamente
1
Presente en dos extremidades
2
estudios de funcin renal y heptica. Segn los datos de la historia
Incorrecto
2
8. Sensibilidad
clnica, se realizar una investiga2. Mirada
Normal
0
cin de txicos, alcoholemia y
Normal
0
Hipoestesia ligera a moderada
1
prueba de embarazo. La gasomeParlisis parcial de la mirada
1
Hipoestesia grave o anestesia
2
tra arterial se realizar solo si se
Desviacin oculoceflica forzada
2
9. Lenguaje
sospecha hipoxemia. En casos en
3. Campo visual
Normal, sin afasia
0
los que se intuya una arteritis de
Sin defectos campimtricos
0
Afasia ligera a moderada
1
clulas gigantes se podr solicitar la
velocidad de sedimentacin globuCuadrantanopsia
1
Afasia grave
2
lar (VSG) de urgencia.
Hemianopsia homnima
2
Mutismo
3
En los das siguientes al ictus se
Hemianopsia homnima bilateral
3
10. Disartria
pueden realizar otras determina4. Parlisis facial
Articulacin normal
0
ciones que se detallan en la tabla 3.
Movimientos normales y simtricos
0
Disartria leve a moderada
1
Los estudios histolgicos estn
Paresia ligera (asimetra al sonrer)
1
Disartria grave, anartria
2
indicados en casos de sospecha de
Paresia parcial (macizo inferior)
2
11. Extincin
arteritis/vasculitis, enfermedad metablica o hereditaria y algunas enParesia severa o parlisis total
3
Ausente
0
fermedades hematolgicas. Por
5. Fuerza del brazo
Parcial (una modalidad): extincin visual, tctil,
1
auditiva, espacial o personal
ejemplo, la biopsia de piel se realiNo claudica tras 10 segundos
0
zar en casos de enfermedad de
Claudica tras 10 segundos
1
Completa (ms de una modalidad)
2
Fabry, Cerebral Autosomal-DomiAlgn esfuerzo contra gravedad
2
nant Arteriopathy with Subcortical
Sin esfuerzo contra gravedad
3
Infarcts and Leukoencephalopathy
Ningn movimiento
4
(CADASIL), sndrome de Sneddon
(biopsia de vasos digitales).
5a. Brazo derecho
Los estudios genticos estn in 5b. Brazo izquierdo
dicados en casos de historia familiar
altamente sugerente. Son ejemplos
disfuncin heptica, coagulopatas o disfuncin plaquetaria
la cavernomatosis familiar, enfermedad de CADASIL, poli(por ejemplo, ictericia, prpura, petequias, livedo reticularis).
morfismos del factor von Willebrand, etc.
El estudio de lquido cefalorraqudeo obtenido mediante
puncin lumbar (PL) tiene en el ictus dos indicaciones funPruebas complementarias
damentales: sospecha de arteritis o vasculitis, infecciosa o no,
y de hemorragia subaracnoidea en pacientes con TC craneal
Las pruebas complementarias tiles para el estudio de panormal.
cientes con ictus son aquellas que permiten una evaluacin
sistmica, como el estudio de laboratorio y la radiografa de
Radiografa de trax
trax; la neuroimagen, que nos permite estudiar el parnquiEn todos los pacientes con sospecha o enfermedad cerebroma enceflico y los vasos que lo irrigan y la evaluacin carvascular cerebral debe realizarse una radiografa de trax. Es
diaca. Adems, la tcnica definitiva es la anatoma patolgica,
til para valorar la presencia de cardiopatas y para estudiar
aunque su uso es muy limitado. En este momento no dispoposibles complicaciones del ictus (neumona aspirativa, edenemos de biomarcadores tiles en la prctica clnica para
ma pulmonar, etc.).
1b. Preguntas NDC
Ningn movimiento
Medicine. 2015;11(71):4230-414235
09/01/15 12:11
Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 31/01/2015. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
4236Medicine. 2015;11(71):4230-41
09/01/15 12:11
Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 31/01/2015. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
Resonancia magntica. Las tcnicas de RM avanzadas tienen la ventaja de poder definir subgrupos de
pacientes con ictus que pueden beneficiarse de la TIV o del tratamiento endovascular intervencionista. Adems, las secuencias que
utilizan mtodos de susceptibilidad
como las secuencias de pulso graE
F
diente eco (GRE [gradient echo]) son
equivalentes a la TC para la deteccin de hemorragias cerebrales en
la fase aguda y mejor que la TC
para su deteccin en la fase crnica,
con una sensibilidad y precisin de
hasta el 100%25. La mayor limitacin de la RM es el tiempo necesario para obtener las imgenes (1520 minutos), aunque se han descrito
protocolos ultra-rpidos, y la imposibilidad de realizarla en pacientes con marcapasos o implantes
metlicos.
Fig. 2. Neuroimagen en un paciente con ictus de etiologa cardioemblica. A. Imagen de tomografa computadoLos protocolos de RM que
rizada (TC) que muestra signos precoces de isquemia: prdida del ribete insular (flecha) y prdida de diferenciacin sustancia gris-blanca en los ganglios basales derechos. B. imagen de TC perfusin de la misma paciente
combinan las secuencias convenque muestra una disminucin del flujo sanguneo cerebral (zonas fras) en el territorio correspondiente a la arcionales de T1, T2 y FLAIR (figs. 2
teria cerebral media derecha. C. Imagen axial de angio-TC (ATC) con reconstruccin MIP (mxima intensidad de
E y F) con las secuencias de DWI,
proyeccin) que muestra una oclusin de la arteria cerebral media derecha en su porcin M1 (flecha). D. imagen
secuencias de perfusin (PWI [percoronal de la ATC donde se observa la misma oclusin (flecha). E y F. Imgenes de resonancia magntica con
tcnica FLAIR en las que se observa un infarto cerebral de distribucin parcheada en el territorio de la ACMD.
fusin-weighted imaging]) y GRE
pueden diagnosticar con bastante
cidad del 82-100% comparado con la arteriografa
fiabilidad tanto los ictus isqumicos como los hemorrgicos.
convencional22. En la deteccin de estenosis u oclusiones de
La DWI se basa en la capacidad de la RM para detectar
arterias carotdeas extracraneales la sensibilidad es del 97% y
la difusin de las molculas de agua a travs del tejido cerela especificidad del 99%. La principal limitacin de la ATC
bral y detecta alteraciones por isquemia en los primeros 3-30
es la necesidad de contraste iodado, ya que el presentar una
minutos, cuando las secuencias de RM convencionales y la
insuficiencia renal es una contraindicacin relativa para este.
TC no mostrarn ninguna anomala26. La DWI tiene un
Medicine. 2015;11(71):4230-414237
09/01/15 12:11
Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 31/01/2015. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
4238Medicine. 2015;11(71):4230-41
09/01/15 12:11
Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 31/01/2015. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
Evaluacin cardiaca
El ictus isqumico de mecanismo emblico de origen cardiaco se estima en un 15-20%, porcentaje que es claramente
superior en pacientes jvenes (menores de 45 aos) donde
alcanza una prevalencia del 25-50%. Las alteraciones cardiacas asociadas con ms frecuencia con la embolia cerebral son
la fibrilacin auricular (FA) no valvular (FANV) (45%), el
infarto agudo de miocardio (15%), la disfuncin ventricular
izquierda (10%), la enfermedad valvular reumtica (10%) y
las prtesis valvulares cardiacas (10%). Esto implica que en
todos los pacientes con infarto cerebral o AIT hay que descartar que la etiologa sea una fuente cardiaca de mbolos.
Para ello disponemos de las siguientes pruebas: a) electrocardiograma (ECG), que se realizar a todos los pacientes;
b) ecocardiograma transtorcico (ETT), que est indicada en
el ictus criptognico de cualquier edad o para descartar anomalas morfolgicas cardiacas en pacientes con FA; c) el ecocardiograma transesofgico (ETE), que se realiza en el caso
de pacientes jvenes con ictus criptognico y estudio ETT
normal, especialmente cuando se pretenda evaluar el tabique
interauricular (foramen oval permeable y aneurisma del septo interauricular), la orejuela o el arco artico; d) el ECGHolter no invasivo se aconseja cuando se sospecha una arritmia cardiaca y el ECG no permite el diagnstico, suele tener
24 horas de duracin, aunque monitorizaciones prolongadas
de 7-30 das tienen un mayor rendimiento33 y e) la monitorizacin Holter mediante dispositivos implantables ha demostrado recientemente ser superior al ECG-Holter no invasivo en la deteccin de FA paroxstica (FAP) en pacientes
con ictus criptognico34, aunque todava no se dispone de
guas clnicas que establezcan los criterios para su utilizacin.
Tratamiento
Tratamiento en la fase aguda
Los componentes fundamentales del tratamiento del ictus
isqumico agudo pasan por una adecuada organizacin asisMedicine. 2015;11(71):4230-414239
09/01/15 12:11
Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 31/01/2015. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
Prevencin secundaria
El tratamiento preventivo de los pacientes que han sufrido
un AIT o un infarto cerebral se basa en la actuacin sobre el
estilo de vida y sobre los FRV, as como en medidas teraputicas especficas segn el subtipo etiolgico de ictus40.
Se recomienda una evaluacin nutricional para buscar
signos de obesidad o desnutricin. No se aconseja la administracin de suplementos dietticos con vitaminas de manera rutinaria en todos los pacientes. En el caso de que se observe desnutricin, el paciente ser remitido al especialista en
nutricin. Es razonable recomendar que los pacientes reduzcan la ingesta de sodio en la dieta a menos de unos 2,4 g al
da. Una reduccin a menos de 1,5 g al da es tambin razonable y se relaciona con una mayor reduccin en la PA. Las
guas recientes recomiendan aconsejar a los pacientes que
sigan una dieta mediterrnea40. Por otra parte, debera descartarse la presencia de obesidad en todos los pacientes con
ictus isqumico y, si est presente, est indicado perder peso.
En cuanto al ejercicio; se aconseja, a aquellos pacientes
que son capaces de realizarlo, al menos 3-4 sesiones semanales de al menos 40 minutos de ejercicio aerbico de intensidad modera-importante. El cambio efectivo de los hbitos
del paciente es ms eficaz si se le incluye en un programa
integral de orientacin conductual personalizado, por lo que
este est recomendado. En el caso de pacientes con discapacidad tras el ictus, se aconseja iniciar un programa de ejercicio bajo la supervisin de un profesional de la salud.
Adems, dada la alta prevalencia de sndrome de apnea
del sueo (SAS) en los pacientes con ictus, es conveniente
descartar su presencia y, en caso positivo, emplear una tera-
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
Bibliografa
1. Sacco RL, Kasner SE, Broderick JP, Caplan LR, Connors JJ,
4240Medicine. 2015;11(71):4230-41
09/01/15 12:11
Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 31/01/2015. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
stroke: cellular effectors of neurovascular unit integrity. Front Cell Neurosci. 2014;14(8):231.
transcranial color-coded duplex sonography for the assessment of intracranial arteries in clinical trials on acute stroke. Stroke. 2009;40(10):323844.
31.
Kaufmann TJ, Huston J 3rd, Mandrekar JN, Schleck CD, Thielen KR, Kallmes DF. Complications of diagnostic cerebral angiography: evaluation of 19,826 consecutive patients. Radiology. 2007;243:
812.
32. Bendszus M, Koltzenburg M, Bartsch AJ, Goldbrunner R, GnthnerLengsfeld T, Weilbach FX, et al. Heparin and air filters reduce embolic
events caused by intra-arterial cerebral angiography: a prospective, randomized trial. Circulation. 2004;110:2210.
33. Higgins P, MacFarlane PW, Dawson J, McInnes GT, Langhorne P, Lees
KR. Noninvasive cardiac event monitoring to detect atrial fibrillation
after ischemic stroke: a randomized, controlled trial. Stroke.
2013;44(9):2525-31.
34.
Sanna T, Diener HC, Passman RS, Di Lazzaro V, Bernstein RA,
Morillo CA, et al; CRYSTAL AF Investigators. Cryptogenic stroke
and underlying atrial fibrillation. N Engl J Med. 2014;370(26):247886.
35.
Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, Bruno A, Connors JJ, Demaerschalk BM, et al; American Heart Association Stroke Council; Council
on Cardiovascular Nursing; Council on Peripheral Vascular Disease;
Council on Clinical Cardiology. Guidelines for the early management
of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2013;44(3):870-947.
36.
Alonso de Leciana M, Egido JA, Casado I, Rib M, Dvalos A,
Masjuan J, et al; ad hoc committee of the SEN Study Group for Cerebrovascular Diseases. Gudelines for the treatment of acute ischaemic
stroke. Neurologia. 2014;29(2):102-22.
37. Purroy F, Jimnez Caballero PE, Gorospe A, Torres MJ, AlvarezSabin J, Martnez-Snchez P, et al. How predictors and patterns of
stroke recurrence after a TIA differ during the first year of follow-up. J
Neurol. 2014;261(8):1614-21.
38.
Martnez-Martnez M, Martnez-Snchez P, Fuentes B, CazorlaGarca R, Ruiz-Ares G, Correas-Callero E, et al. Transient ischaemic
attacks clinics provide equivalent and more efficient care than earlyhospital assessment. Eur J Neurol. 2013;20(2):338-43.
39.
Martnez-Snchez P, Miralles A, Sanz de Barros R, Prefasi D, SanzCuesta BE, Fuentes B, et al. The effect of telestroke systems among
neighboring hospitals: more and better? The Madrid Telestroke Project. J Neurol. 2014;261(9):1768-73.
40.
Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, Bravata DM, Chimowitz MI,
Ezekowitz MD, et al; American Heart Association Stroke Council,
Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Clinical
Cardiology, and Council on Peripheral Vascular Disease. Guidelines for
the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic
attack: a guideline for healthcare professionals from the American
Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014;45(7):
2160-236.
Medicine. 2015;11(71):4230-414241
09/01/15 12:11