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Protocolos de Referencia y contrarreferencia


Diciembre 2011

EXTRASISTOLES VENTRICULARES
INTRODUCCIN
Extrasstoles ventriculares (ESV), tambin llamados complejos ventriculares
prematuros (VPC) son comunes y ocurren en un amplio espectro de la poblacin,
incluyendo aquellos con y sin cardiopata estructural, independientemente de su
gravedad.
ESV tienen las siguientes caractersticas ECG:
Duracin de ms de 120 ms
Morfologa aberrante
Onda T en la direccin opuesta al vector principal del QRS
Una pausa totalmente compensatoria, con menor frecuencia, la ESV se interpola
y no altera el intervalo basal del seno
ESV se diagnostica comnmente durante la auscultacin o en un electrocardiograma de
rutina(ECG). En esta situacin, frecuentemente son ignorados, porque los sntomas
suelen ser triviales y no hay ESVidencia que la supresin (incluso en pacientes con
enfermedades cardiacas de base) puede aumentar la esperanza de vida o reducir el
riesgo de un ESVento arrtmico adversos.
ASOCIACIONES PREVALENTES Y ENFERMEDAD
La prevalencia de las ESV est directamente relacionada con la poblacin del estudio,
el mtodo de deteccin, y la duracin de la observacin. Los siguientes hallazgos se
observaron en un estudio de 15.792 sujetos de mediana edad en el Atherosclerosis
Risk in Communities (ARIC) [1]:
La prevalencia global de los ESV en un ECG de dos minutos fue de aproximadamente
un 6%, la prevalencia de ESV ms frecuentes o complejas (multiforme, o taquicardia
ventricular no sostenida) fue aproximadamente de 3 y 0,8 por ciento, respectivamente.
ESV fueron ms frecuentes en hombres que en mujeres, en afroamericanos
comparados con los blancos, y en aquellos con enfermedad cardaca orgnica.
La prevalencia de ESV aumenta con la edad (34% de aumento por cada cinco aos de
edad) y en presencia de otros factores, tales como la frecuencia sinusal rpido,
hipopotasemia, hipomagnesemia, e hipertensin.
Sin embargo, las estimaciones de prevalencia en los estudios epidemiolgicos son de
precisin incierta, debido a que la capacidad de detectar ESV depende de la duracin
de la observacin. Cuanto ms tiempo una persona se controla (por ejemplo, las 24
horas del monitoreo ambulatorio), ms probablemente ser detectada. As, un ECG de
2 minutos no es una herramienta til de cribado clnico para detectar ESV [2].
Individuos normales
Cuando se utiliza un ECG de reposo de 12 derivaciones, ESV son poco frecuentes en
los pacientes sin enfermedad cardiaca conocida [3,4]. En comparacin, cuando se
utiliza un holter ECG de 24hrs, hasta en un 80% de los hombres sanos y mujeres se

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obvervan ESV [5,6]. Como se indic anteriormente, hay un aumento relacionado con la
edad en la prevalencia de ESV en individuos normales y pacientes con enfermedad
cardaca subyacente [1,3,6,7].
Prolapso de la vlvula mitral
Todas las formas de disfuncin ventricular, as como arritmias supraventriculares son
comunes en pacientes con prolapso de la vlvula mitral [8]. ESV se observan en 58 a
89% de estos pacientes y arritmia ventricular compleja (ESV multiforme, taquicardia
ventricular no sostenida) ocurren en 30 56
Los mecanismos para la ectopia ventricular incluyen:
Tensin anormal o elongacin de los msculos papilares y tendones coroideos
Irritacin mecnica del endocardio
Contracciones anormales asociadas a cardiomiopatas
Alteraciones en el tono autonmico
Anormalidades de la repolarizacin
A pesar que no se ha establecido que las ESV sean mas frefuentes en pacientes con
alteracin de la vlvula mitral, se ha visto que el prolapso de esta est asociada a un
aumento en la frecuencia y complejidad de las ESV [9]
Hipertensin e hipertrofia ventricular izquierda (HVI)
Los pacientes con hipertensin tienen frecuentemente ESV, la hipertensin aumenta la
prevalencia de ESV un 23%[1]. Sin embargo, su frecuencia y complejidad esta
probablemente relacionada con la presencia de HVI en lugar de a la hipertensin
[10,11]. Hasta el 40% de los pacientes con hipertensin y un ventrculo izquierdo
normal tienen ESV, pero se observan ms a menudo cuando hay HVI, especialmente
cuando se asocia con alteraciones en el ECG como la depresin del segmento ST
[10,11].
La etiologa de la ESV en este contexto incluye:
Elevacin de la presin diastlica interventricular y la alteracin de las
propiedades electrofisiolgicas de las fibras de Purkinje debido a la presin y la
probable presencia de isquemia subendocrdica [12].
Alteracin de las propiedades electrofisiolgicas, derivadas de la HVI y fibrosis
focal, as como la isquemia subendocrdica [13].
Distensin o estiramiento del miocardio del ventrculo izquierdo [14].
Hipopotasemia, por lo general resultado del tratamiento con diurticos. Aunque
esta asociacin sigue siendo controvertida [15,16].
Las fluctuaciones de la presin arterial.
La actividad excesiva de los sistemas simptica y renina-angiotensina.
Cardiopata coronaria crnica
La prevalencia de ESV en pacientes con cardiopata coronaria crnica vara
considerablemente en funcin del mtodo de deteccin. Son infrecuentemente vistos

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en el ECG, en comparacin, puede ser detectado en aproximadamente el 90% de los


pacientes en un monitor ambulatorio de 24 horas [17]. La frecuencia de ESV tambin
se correlaciona con el grado de disfuncin ventricular izquierda y estenosis anatmica
[18].
Infarto agudo de miocardio
ESV son comunes en los pacientes despus de un infarto agudo de miocardio, con una
incidencia tan alta como un 93% [20]. La incidencia de ESV complejas o repetitivas,
especialmente la taquicardia ventricular no sostenida (TVNS), es de 1 a 7% [21,22].
Arritmias ventriculares periinfarto, son el resultado de la interaccin entre tres
componentes bsicos:
El miocardio daado y alteraciones en el sistema de Purkinje sobrESVivientes, lo que
produce un sustrato capaz de desarrollar los mecanismos responsables de la arritmia
[23].
Gatilladores de arritmias, incluyendo la variabilidad en la longitud de ciclo, frecuencia
cardaca y la repolarizacin.
Factores moduladores, como el desequilibrio de los electrolitos, disfuncin del sistema
nervioso autnomo, los niveles elevados de catecolaminas circulantes, la isquemia
contina, y el deterioro de la funcin ventricular izquierda.
Los pacientes con infartos ms grandes tienen un mayor nmero de ESV en el perodo
periinfarto [24]. Despus del alta hospitalaria, no parece haber un aumento en la
frecuencia de arritmias ventriculares durante la fase de recuperacin.
Miocardiopata dilatada e insuficiencia cardaca
La prevalencia de ESV se incrementa en pacientes con una miocardiopata dilatada e
insuficiencia cardiaca (IC), independientemente de la etiologa [26,27]. ESV, pueden
ser frecuentes y complejas (incluyendo TVNS), ocurren en 70 a 95% de los pacientes
con IC [28-31].
Factores asociados a ESV en pacientes con miocardiopata dilatada e insuficiencia
cardiaca:
Enfermedad cardiaca extensa y difusa, lo que resulta en una marcada
heterogeneidad de las propiedades electrofisiolgicas.
Aumento de la actividad de los sistemas renina angiotensina y simptico
Alteraciones electrolticas debido al uso de diurticos.
Factores hemodinmicos, incluyendo anormalidades de contraccin localizada, y
la tensin anormal de la pared ventricular
Cardiomiopata hipertrfica
Como resultado se observa un variado grado de engrosamiento de la pared ventricular,
hipertrofia del miocardio y disfuncin diastlica. En contraste con la arquitectura
normal de las fibras musculares en paralelo observadas como resultado de la
hipertrofia fisiolgica, la arquitectura en un miocardio hipertrfico es extremadamente

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anormal y desordenado de las fibras musculares. Como resultado, ESV y otras


arritmias son comunes.
Cardiopatas congnitas
En cardiopata congnita, ESV puede ser consecuencia del defecto primario o la
reparacin quirrgica [32]. ESV no son comunes en pacientes de menos de ocho aos
de edad, pero los mayores de 30 aos de edad desarrollan ESV frecuentemente.
Otras cardiopatas congnitas asociadas a ESV frecuentes son:
La estenosis artica
Transposicin de los grandes vasos
Defectos septales
El sndrome de Eisenmenger (independientemente de la etiologa)
MECANISMOS DE ESV
Dado que las pruebas invasivas son poco frecuente en los pacientes con slo ESV
simple, hay poca informacin acerca de los mecanismos de ESV en los seres humanos.
La informacin obtenida a partir de experimentos en animales sugiere:
Incremento del automatismo normal o anormal
Actividad gatillada que resulta en posdespolarizaciones
Reentrada
Mayor automatismo
La automaticidad anormal es ms probable con alteraciones electrolticas o
isquemia aguda, y se ve reforzada por las catecolaminas. Estas condiciones tienden a
bajar la tensin diastlica transmembrana, dando lugar a la despolarizacin prematura.
El sitio principal de desarrollo ESV por automatismo anormal son las fibras de Purkinje.
Actividad gatillada
La actividad gatillada es el mecanismo ms comn para el desarrollo de ESV en
los humanos. Posdespolarizaciones tardias o tempranas puede ocurrir en las clulas de
Purkinje o en el miocardio ventricular, esta actividad elctrica, puede surgir a causa de
una serie de condiciones, incluyendo hipopotasemia, isquemia, infarto, exceso de
calcio, y la toxicidad de medicamentos (como la digoxina o agentes que prolongan la
repolarizacin o el intervalo QT). Si los disparos repetitivos posdespolarizaciones
alcanzan el umbral del potencial, ESV se pueden generar y perpetuar, si las condiciones
estn presentes.
Reentrada
ESV de reentrada se producen con retraso de la conduccin y bloqueo
unidireccional, hallazgos que son caractersticos en pacientes con infarto al miocardio
cicatrizado. As tambin, este mecanismo es observado en presencia de medicamentos
que prolongan la conduccin.
ESVALUACION CLINICA

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La presencia de ESV se asocia con varios hallazgos caractersticos en la historia,


examen fsico y electrocardiograma. Su presencia tambin puede facilitar el
diagnstico de ciertas enfermedades cardacas, como miocardiopata hipertrfica.
Los sntomas
ESV produce pocos o ningn sntoma en la mayora de los pacientes, aunque
infrecuentemente en algunos individuos pueden llegar a ser incapacitantes las
palpitaciones o mareos. Rara vez causan verdadero compromiso hemodinmico,
excepto cuando se producen en un paciente con grave disfuncin ventricular izquierda
o cuando se asocian con una bradicardia subyacente.
Los sntomas ms comunes resultantes de ESV son las palpitaciones secundarias a la
hipercontractilidad de un latido postextrasistlicos o la sensacin de que el corazn ha
hecho una pausa despus de la ESV. Con menos frecuencia, ESV frecuentes puede dar
lugar a una sensacin de presin en el cuello, sensacin de desmayo. Existe una gran
variabilidad en cuanto a cuando los sntomas son ms prominentes, por ejemplo en un
entorno tranquilo, como en la noche mientras se est acostado en la cama, puede
hacer a los pacientes ms conscientes de su ectopia. A menudo se aprecia con mayor
frecuencia cuando el sujeto est recostado sobre su lado izquierdo y el corazn est
ms cerca de la pared torcica.
Palpitaciones a menudo provocan una gran ansiedad que, a su vez, puede provocar un
crculo vicioso de la ansiedad, oleadas de catecolaminas, y ectopias adicionales y
palpitaciones. Los pacientes por lo tanto, pueden informar mareos relacionados con
una posible reduccin de la presin de perfusin cerebral o el flujo sanguneo.
Examen fsico
Una disociacin auriculoventricular (si existe) se traducir en una intensidad variable
del primer ruido cardaco (secundaria a un cambio de intervalo PR) y ondas A en caon
(debido a la casi simultnea activacin retrgrada auricular y ventricular antergrada).
La disociacin del segundo ruido cardaco (S2) tambin puede variar, dependiendo de
si la ESV tiene una morfologa de rama derecha o izquierda y una amplia divisin S2
debido a un retraso en P2 se puede apreciar en presencia de un bloqueo de rama
derecha. Una pausa auscultar totalmente compensatoria est presente frecuentemente
y se identifica con la pausa prolongada despus del latido prematuro.
Variabilidad de la frecuencia en las ESV
La variabilidad diurna suele dar lugar a un aumento de la frecuencia de las ESV en la
maana. Por lo tanto es necesario un registro continuo de 24hrs para documentar y
valorar la frecuencia de las ESV.
Adems, el nmero de ESV en un ECG de reposo ambulatorio, pueden rESVelar
grandes fluctuaciones horarias y durante el da en los estudios de series [33,34]. Este
hallazgo dificulta la identificacin precisa de los pacientes en riesgo de una arritmia
complicada y la utilidad de la supresin de las ESV espontneas como gua teraputica.

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Varios factores pueden ser la base de la variabilidad de la frecuencia de las ESV:


Duracin de la vigilancia
La variabilidad de la frecuencia de ESV disminuye con una mayor duracin de la
observacin [33].
Frecuencia de la lnea basal de las ESV
La variabilidad aleatoria se relaciona con la frecuencia horaria de la lnea basal de las
ESV, las frecuencias bajas y altas de ESV son pobre y altamente reproducible,
respectivamente. El porcentaje de reduccin necesario para definir la eficacia del
medicamento es por lo tanto menor con una frecuencia basal mayor de referencia de
ESV [33,35].
Duracin del tiempo entre las observaciones
Otro factor que influye en la variabilidad aleatoria es la duracin de tiempo entre la
vigilancia. Una mayor variabilidad est asociada a un perodo ms largo entre el
control [36-38].
Cambio del sustrato
Los pacientes post IAM presentan una variabilidad de ESV, debido en parte a un
cambio y ESVolucin del sustrato del miocardio. A modo de ejemplo, los datos de la
prueba del Blocker Heart Attack Trial (BHAT) encontraron un aumento de la ectopia
durante el perodo de recuperacin de la lesin aguda [25,39].
Caractersticas de ECG y clasificacin
ESV tienen las siguientes caractersticas del ECG.
Duracin de ms de 120 ms
Morfologa aberrante
Onda T en la direccin opuesta al vector principal del QRS
Una pausa compensatorio completa, con menor frecuencia, la ESV se interpola
y no altera el intervalo de referencia del seno
La pausa consecuencia de la incapacidad de los ESV para reiniciar el nodo
sinusal, ya sea de la conduccin retrgrada lenta o ausente, o como resultado de la
ESV que se presentan tardiamente en el ciclo cardaco. Los impulsos del nodo sinusal
disparados a tiempo, pero el impulso que genera no es capaz de ser conducido en el
ventrculo, ya que se ha vuelto refractario por la ESV, por lo tanto se produce un
retraso compensatorio del impulso (es decir, el intervalo RR que rodean la ESV es el
intervalo de dos senos RR).
Hay excepciones notables a estos hallazgos caractersticos, entre ellos:
Un complejo QRS menos ancho resultante de una ESV originado en el ventrculo
contralateral en un paciente con un bloqueo de rama preexistente.

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Una onda T pseudonormalizada en un paciente con un infarto al miocardio.


Una ESV que reinicie el nodo sinusal y crea una pausa no compensatoria.
Una ESV interpolada que es incapaz de conducir retrgradamente a travs del
nodo AV y no afecta la frecuencia subyacente auricular o ventricular. Este hallazgo
puede deberse a que la ESV se produce tan pronto que la funcin del ndulo sinusal y
del sistema de conduccin atrioventricular no se vean perturbadas. En esta situacin,
el intervalo sinusal que rodea el ESV es idntico a la del intervalo de referencia del
seno. A menudo, sin embargo, el impulso sinusal despus de la ESV tiene un intervalo
PR prolongado, debido a la conduccin oculta retrgrada de la ESV en el nodo AV.
Como resultado, el intervalo RR que rodean la ESV puede ser ligeramente mayor que el
intervalo de referencia RR.
Clsicamente, ESV unifocal han fijado los intervalos de acoplamiento con el ritmo
anterior, ya que el mecanismo ms frecuente es la reentrada localizada. En
comparacin, ESV unifocal con acoplamiento variable (como resultado de la
variabilidad en la salida del impulso en el miocardio ventricular) sugiere un enfoque
parasistlico debido al tejido ectpico que muestra la autonoma.
Parasstole
Un foco parasistlico se asocia generalmente con el bloque de entrada, un escenario en
el que el ritmo cardiaco prevalente, no puede penetrar y por lo tanto, interfiere con la
autonoma parasistlica. El diagnstico de perisstole se puede establecer si el intervalo
entre dos ESV sucesivos siempre es un nmero entero de la frecuencia subyacente del
foco ectpico (los intervalos interectopicos tienen un denominador comn). Este patrn
se debe a dos hechos: el foco ectpico no se altera y contina el impulso en su tasa
intrnseca propia, y su expresin (conduccin hacia el ventrculo) es variable.
Parasystole puede ser causada por un mecanismo automtico, puede ser modulado por
otros ritmos cardacos coincidentes, o puede ser irregular debido a a un bloqueo de
salida. El bloqueo de salida es secundaria a la refractariedad del miocardio ventricular
que rodean el foco parasistlico, y por lo tanto no hay evidencia de la activacin
ventricular manifiesta en el ECG.
ESV multifocal
ESV multifocales puede provenir de varios sitios diferentes, desde un sitio con
mltiples puntos de salida en el miocardio ventricular, o por cambios en el patrn o la
direccin de la activacin del miocardio debido a las variables en las propiedades
electrofisiolgicas ventriculares.
Fenmeno R sobre T
ESV que comienzan en o cerca de la cspide de la onda T ilustra el fenmeno de "R
sobre T".
El fenmeno de R sobre T asociado a ESV es de suma importancia especialmente en
pacientes con isquemia miocrdica aguda, ya que puede estar asociado con un riesgo
de fibrilacin ventricular aumentado.

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Bigeminismo, trigeminismo y quadrigemimismo


Varios patrones de ESV especficas se han descrito. Un patrn, bigeminismo
ventricular, se refiere a una alternancia persistente de latidos normales y prematuros.
El mecanismo de esta arritmia se supone que es de reingreso ya que los intervalos de
acoplamiento entre los latidos normales y latidos ectpicos son constantes. Cuando el
bigeminismo ocurre en pacientes con funcin ventricular comprometida (especialmente
en aquellos con un ritmo sinusal intrnsecamente lento), la prdida de una contraccin
alterna eficaz puede provocar un deterioro hemodinmico. Esta es una de las pocas
ocasiones en que las ESV puede provocar hipotensin.
Trigeminismo ventricular (dos latidos normales seguidos por una ESV) y quadrigeminy
(tres latidos normales seguidos por un ESV) tambin se han descrito. Rara vez causa
sntomas graves y no tienen reconocida importancia pronstica independiente.
Extrasstoles auriculares (ESA)
Comocida tambin como depolarizacion atrial prematura, es una activacin atrial
prematura de un sitio que no sea el nodo sinusal. Se observa en el electrocardiograma
de superficie como una onda P que se produce relativamente precoz en el ciclo
cardaco y tiene una morfologa diferente de la onda P sinusal. A menudo, el intervalo
PR es diferente que el observado durante el ritmo sinusal, ya que puede ser ms largo
o corto, dependiendo del sitio de origen de la ESA.
ESA puede ser asintomtica o causar sntomas tales como palpitaciones. ESA son a
menudo nicas y aisladas, tambien pueden ser frecuentes y ocurrir en un patrn
bigeminado. A pesar de ESA tienen una amplia gama de manifestaciones, no
amenazan la vida por s mismos. En individuos predispuestos, las ESA puede iniciar
arritmias supraventriculares y, con menor frecuencia, ventriculares. La fibrilacin
auricular (FA) es la arritmia ms comn inducida por la ESA, en particular aquellos que
se originan alrededor de la vena pulmonar. La presencia y la frecuencia de ESA se ha
demostrado que predicen el desarrollo de la FA tras la ciruga cardaca y la recurrencia
de la FA tras la cardioversin.
Prevalencia y significado
ESA ocurren comnmente en los sujetos jvenes y ancianos y en aquellos con y sin
cardiopata significativa, no debe considerarse un hallazgo anormal. La prevalencia de
la APB es altamente dependiente de la tcnica utilizada para la evaluacin, Holter de
24hrs es el ms preciso y es el estudio preferido.
La presencia y la frecuencia de ESA dependen de la presencia de cardiopata
estructural. Son especialmente frecuentes en los pacientes con enfermedad de la
vlvula mitral y en aquellos con disfuncin ventricular izquierda, independientemente
de la etiologa. APB tambin se producen con ms frecuencia en asociacin con
condiciones cardiacas mdicas tales como enfermedad pulmonar aguda y crnica,
insuficiencia renal crnica y trastornos neurolgicos.
La frecuencia y la prevalencia de la ESA parece aumentar con la edad:
ESA se han documentado en fetos normal y se puede encontrar en el 4-14% de los
recin nacidos sanos cuando se utiliza un monitor de 24.

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Estudios de Holter realizados en sujetos adultos relativamente jvenes sin enfermedad


cardaca asociada, han demostrado presencia de ESA en aproximadamente el 10 al
73% de los pacientes, pero slo el 2% tiene ms de 100 ESA en un perodo de 24
horas y menos de uno por ciento tiene ESA muy frecuentes.
ESA se han observado en 21 a 100% de individuos de edad avanzada, 26% tiene ms
de 100 ESA por 24 horas.
El amplio rango en la prevalencia de la ESA en diferentes poblaciones pueden estar
relacionados con la variabilidad da a da en su prevalencia y la frecuencia. Aunque
esto no ha sido estudiado de forma especfica. Variaciones circadianas en la frecuencia
de ESA tambin puede ocurrir, pero existen diferencias entre pacientes significativa.
Mecanismos
Los mecanismos responsables de la ESA espontnea no son de todo claros, parece
probable que mltiples mecanismos sean los responsables, dependiendo de la situacin
clnica:
Reentrada auricular es probablemente la ms comn
Automatismo anormal espontneo, originado en clulas capaces
automatismo en diversas reas de la aurcula derecha y la izquierda

de

mostrar

Actividad desencadenada o gatillada (triggered activity) es otro mecanismo potencial


para la aparicin de ESA. Las fibras auriculares situada en la regin alrededor del seno
coronario y dentro de este, posterior a la despolarizacin pueden gatillar actividad
autnoma elctrica.
Etiologa
Dado que las ESA se producen con frecuencia en personas con corazones sanos, es
difcil establecer una clara relacin con otros. Adems, la incidencia de la ESA es
variable en las diferentes formas de enfermedad cardaca estructural.
Prolapso de la vlvula mitral: La prevalencia entre los pacientes con prolapso de la
vlvula mitral es muy variable 35 a 90%
Cardiopata coronaria: Los pacientes con un infarto agudo de miocardio tienen un
aumento temprano en la frecuencia de ESA, con una incidencia de entre 25 y 81%.
Este aumento en la frecuencia de arritmias auriculares en el marco de un infarto agudo
al miocardio puede estar relacionado con mltiples factores, incluyendo la participacin
simultnea de la aurcula y/o el ndulo sinusal, la reduccin de la funcin ventricular
izquierda e insuficiencia cardiaca congestiva con dilatacin auricular izquierda o la
derecha, las influencias autonmicas , factores iatrognicos (por ejemplo, la
administracin de agentes simpaticomimticos o digital), y pericarditis.
Entre los pacientes con cardiopata coronaria conocida o sospechada, ESA puede ser
inducida durante el Test de esfuerzo.
Otras enfermedades cardacas: La frecuencia de la ESA,
parece ser mayor en
pacientes con estenosis mitral, miocardiopata hipertrfica, y cualquier condicin que

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resulta en una elevacin de la presin en o dilatacin de la aurcula derecha o izquierda


como miocardiopatas, enfermedad cardaca valvular , y la activacin del sistema
nervioso simptico.
Toxinas o productos qumicos - el fumar, el alcohol y el caf son considerados factores
precipitantes potenciales de la ESA. Tabaco y el alcohol se sabe que aumentan el tono
simptico, que pueda afectar a la frecuencia de la ESA. Aunque la cafena tiene claros
efectos electrofisiolgicos en las aurculas, la asociacin con la ESA es incierta.
Teofilina, otro compuesto metilxantina, tambin puede aumentar la frecuencia de ESA.
Otras condiciones: ESA podra ser ms comn en una variedad de otras condiciones
mdicas, como en presencia de enfermedades pulmonares agudas y crnicas,
insuficiencia renal crnica, y trastornos neurolgicos. Hay pruebas contradictorias
sobre la frecuencia de la ESA con el estrs y la fatiga.
Manifestacin ECG y diagnstico:
ESA podra tener una variedad de manifestaciones en el electrocardiograma.
El diagnstico de una ESA se produce cuando una onda P, con una morfologa diferente
a la de la onda P sinusal (invertida o bifsica) tiene lugar antes de lo esperado a la
onda P sinusal. Si el foco ectpico se encuentra cerca del nodo sinusal la onda P puede
ser similar a la onda P sinusal. Sin embargo, todas las pistas deben ser examinadas, ya
que diferencias sutiles en la morfologa pueden estar presentes.
Uno de los siguientes patrones electrocardiogrficos son sugerentes debido a la
conduccin ventricular variable de la ESA:
Un
Un
Un
No

complejo QRS normal y un intervalo PR normal o corto


complejo QRS normal y un intervalo PR prolongado
complejo QRS conducido pero aberrante (ancho)
hay complejos QRS (ESA no conducida)

Adems, el sitio de origen de ESA puede afectar su conduccin a travs del nodo AV, y
la morfologa de la onda P:
Una ESA procedente de la aurcula derecha baja, cerca del nodo AV puede resultar en
un intervalo PR corto (<120 ms) e incluso se puede confundir con una despolarizacin
prematura de la unin.
Una onda P negativa en las derivaciones inferiores, sobre todo aVF, sugiere un enfoque
auricular bajo, mientras que una onda P negativa en la derivacin I sugiere un origen
auricular derecho.
El tiempo de conduccin del nodo AV, y por lo tanto, el intervalo PR, tambin puede
variar segn la va de entrada al nodo AV. ESA que se originan en la aurcula izquierda,
suelen tener menores tiempos de conduccin superiores a los procedentes de la
aurcula derecha.
Una ESA no conducida, sobre todo una que puede ser ocultada por la onda T, puede
dar la falsa apariencia de una pausa sinusal. Evaluacin de mltiples derivaciones

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pueden ser necesarias. Una ESA no conducida que se produce al final del ciclo cardaco
puede dar la apariencia de un bloque de Mobitz tipo II de segundo grado.
APB temprana tambin puede incidir en el perodo refractario del sistema de
conduccin His-Purkinje y conducir a grados variables de conduccin aberrante. Tal
aberracin es un fenmeno comn.
Se ha prestado mucha atencin a los intervalos postextrasistlica en el diagnstico de
ESA. El intervalo postextrasistlico ha sido estudiado cuidadosamente en el laboratorio
de electrofisiologa, y cuatro zonas han sido descritas.
Una ESA que se produce relativamente tarde en el ciclo cardiaco no puede alcanzar el
nodo sinusal y por lo tanto no reinicia el nodo sinusal (zona de colisin o interferencia).
En este caso, una pausa completa compensatoria se observar, y por lo tanto, el
intervalo RR que rodean la ESA es equivalente al doble del ritmo sinusal subyacente.
Ms comnmente, una ESA despolariza el nodo sinusal y lo reinicia (zona de reset). En
este contexto, una pausa completa compensatoria no se ve y se produce una menor a
una pausa compensatoria completa. Las caractersticas tpicas de reinicio no se puede
observar si hay bloqueo sinusal de salida,
Si la ESA es muy temprana, puede encontrar el ndulo sinusal refractario, dando lugar
a una interpolacin ESA (zona de interpolacin) o eco del seno (zona de los ecos del
seno). Este tipo de respuestas son los menos comunes.
Adems, ESA puede despolarizar transitoriamente y deprimen la funcin del nodo
sinusal o automatismo (es decir, paro sinusal o pausa), lo que provoca un intervalo
posterior a la ESA que es ms largo que la longitud del ciclo sinusal previo. Esto se
observa frecuentemente en pacientes con enfermedad subyacente del nodo sinusal
(por ejemplo, sndrome del seno enfermo). En este contexto, hay una pausa
postextrasistlica que es ms largo que un intervalo completo de compensacin
Los sntomas asociados
La mayora de los sujetos con ESA son. Sin embargo, la ESA puede conducir a
palpitaciones o sensacin de latidos que saltan, que puede ser debido a la APB no
conducidos o contraccin ineficaz como resultado del llene pobre del ventrculo
izquierdo durante el latido prematuro. Bigeminismo auricular con ESA no conducidos
puede conducir a frecuencias ventriculares cercanas a 40 lat/min, y puede dar lugar a
sntomas relacionados con la bradiarritmia.
Examen fsico
En la palpacin de los pulsos perifricos se demuestran tanto las ondas de pulso
prematuro o pausas en relacin con las ESA. ESA tempranas puede llevar a ondas A
prominentes en la vena yugular. Este hallazgo podra ser especialmente til en la
diferenciacin temprana de la ESA no conducidas en pausas sinusales. La auscultacin
del corazn puede detectar los sonidos cardacos tempranos o pausas. ESA tambin
puede conducir a cambios en la intensidad o el tiempo de una gran variedad de soplos
cardacos (tales como las debidas a prolapso de la vlvula mitral), debido a la
reduccin del tiempo de llenado diastlico y una reduccin de los volmenes

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ventriculares. Estos cambios pueden ser revertidos con el ritmo postextrasistlicos, ya


que hay un aumento del volumen ventricular debido a la pausa.