Enfermedad de Chagas

La enfermedad de Chagas, tambin conocida como tripanosomiasis

americana o Mal de Chagas-Mazza,nota 1es una enfermedad parasitaria tropical,
generalmente crnica, causada por el protozoo flagelado Trypanosoma cruzi.1
Se considera que la enfermedad de Chagas es endmica de Amrica, distribuyndose
desde Mxico hastaSudamrica, aunque existen vectores y reservorios incluso en el
sur de los Estados Unidos, y en la actualidad se considera una enfermedad, aunque
espordica, con casos identificados en Canad y EE.UU.2 Se estima que son infectadas
por la enfermedad de Chagas entre 15 y 17 millones de personas cada ao, de las
cuales mueren unas 50 000. La enfermedad tiene mayor prevalencia en las regiones
rurales ms pobres de Amrica Latina.3
La etapa aguda infantil se caracteriza por fiebre, linfadenopata, aumento del tamao
de hgado y bazo y, en ocasiones, miocarditis o meningoencefalitis con pronstico
grave. En la etapa crnica, a la cual llegan entre el 30% y el 40% de todos los
pacientes chagsicos, suele haber cardiomiopata difusa grave, o dilatacin patolgica
(megasndromes) del esfago y colon, megaesfago y megacolon respectivamente. La
importancia de la parasitosis radica en su elevada prevalencia, grandes prdidas
econmicas por incapacidad laboral, y muerte repentina de personas aparentemente
sanas.4 5 6 7
Reconocida por la OMS como una de las 13 enfermedades tropicales ms
desatendidas del mundo,8 y por la OPScomo una enfermedad de la pobreza,9 la
enfermedad de Chagas ha sido un azote para la humanidad desde la antigedad, y
sigue siendo un problema relevante social y econmico en muchos pases de Amrica
Latina.10
Concepto[editar]
El trmino MeSH, introducido en 1992 describe a la enfermedad de Chagas como:
La infeccin por el parsito protozoario Trypanosoma cruzi, una forma de
Tripanosomiasis endmica en Amrica Central y del Sur. Lleva el nombre del mdico
brasileo Carlos Chagas, quien descubri el parsito. La infeccin por el parsito (slo
resultado serolgico positivo) se distingue de las manifestaciones clnicas que se
desarrollan aos despus, como la destruccin de los ganglios parasimpticos;
miocardiopata chagsica y disfuncin del esfago o del colon.
MeSH11
Tambin se la conoce como Tripanosomiasis americana o enfermedad de ChagasMazza, en honor a los mdicos Carlos Chagas y Salvador Mazza.12 13
Etiologa[editar]

Formas celulares de losTrypanosomatida.

Trypanosoma cruzi, agente causal de la enfermedad, es miembro

del gnero Trypanosoma, que es el mismo gnero que el agente infeccioso causante
de la enfermedad del sueo africana (Tripanosomiasis africana), y el mismo orden que
el agente que causa la leishmaniasis, pero sus manifestaciones clnicas, distribucin
geogrfica, ciclo de vida y su vector son considerablemente diferentes.
El gnero Trypanosoma se compone de varias docenas de especies de
protozoos.48 Dos de las tres especies que infectan a los seres humanos son patgenas,
y varias otras especies pueden causar enfermedades graves y de importancia
econmica en los mamferos domsticos.49 En trminos generales, los organismos
pertenecientes a este gnero son protozoos flagelados de la
familia Trypanosomatidae, orden Kinetoplastida, que pasan por diferentes etapas
morfolgicas (epimastigotes, amastigotes y tripomastigotes) en sus anfitriones
vertebrados e invertebrados; sin embargo, el criterio de tres etapas morfolgicas no
se ha cumplido por cada especie en el gnero. Por ejemplo, slo Trypanosoma cruzi y
otras especies se multiplican en huspedes mamferos como amastigotes
intracelulares similares a los observados en las infecciones causadas por parsitos
pertenecientes al gnero Leishmania.49 En contraste, los tripanosomas africanos, que
causan la enfermedad del sueo en los seres humanos y distintos grados de
morbilidad en los mamferos domsticos y salvajes, no tienen una forma intracelular y
se multiplican como tripomastigotes que circulan en el torrente sanguneo de
mamferos y otros espacios extracelulares.49
De acuerdo con el curso de su desarrollo en el vector, los tripanosomas se han
clasificado en dos grandes grupos:
1. Stercoraria: multiplicacin es discontinua en el hospedero mamfero, que tendr
lugar en la etapa de amastigote. El desarrollo en el vector (Triatominae, o
vinchucas)N 1 se completa en el intestino grueso y los hospederos mamferos se
infectan por transmisin contaminante. El subgnero Schizotrypanumpertenece
a este grupo e incluye T. cruzi.
2. Salivaria: la multiplicacin es continua en el hospedero mamfero, que tendr
lugar en la fase de tripomastigote. El desarrollo en el vector (Glossina o mosca
tse-tse) se completa en las glndulas salivales y se produce la transmisin
inoculativa al hospedero mamfero. El subgnero Trypanozoon pertenece a este
grupo e incluye al complejo T. brucei que incluye a la subespecie Trypanosoma
brucei brucei, que causa enfermedad en los animales, pero no infecta a los
humanos. Los dos agentes causales de la enfermedad africana del sueo o
tripanosomiasis africana humana Trypanosoma brucei
gambiense yTrypanosoma brucei rhodesiense tambin se encuentran en este
subgnero. Las reas endmicas de la enfermedad de Chagas y la enfermedad
africana del sueo no se solapan Agregando mapa aqu. Por otra parte, hay
diferencias tan importantes en la transmisin, la patognesis y el curso clnico
de las dos enfermedades que tienen poco en comn excepto las
similitudes genticas y morfolgicas de los agentes etiolgicos.
Trypanosoma cruzi[editar]

T. cruzi aislado del intestino grueso.

T. cruzi
Trypanosoma cruzi es el agente causante de la tripanosomiasis americana, es
transmitido por varias especies de insectos hematfagos de triatominos.50 51 Estos
vectores se encuentran en grandes cantidades en la naturaleza, donde se transmiten
al parsito entre otras muchas especies de mamferos que constituyen el reservorio
natural, y en las zonas endmicas que viven en los rincones y grietas de viviendas
precarias. Los insectos se infectan al chupar la sangre de los seres humanos u otros
mamferos que portan tripomastigotes circulantes.50 51
El reservorio natural de este parsito lo constituyen
los armadillos, marsupiales (Didelphis o zarigeyas), roedores,murcilagos y primates
silvestres, adems de ciertos animales domsticos como perros, gatos,
incluso ratas (Rattus rattus).52 10 Es transmitida al hombre comnmente por
grandes hematfagos redvidos de la subfamilia Triatominae(triatominos) como
el Triatoma infestansN 1 el cual transmite el parsito cuando defeca sobre la picadura
que l mismo ha realizado para alimentarse; tambin puede transmitirse
por transfusin de sangre contaminada, por la ingesta de alimentos contaminados por
el parsito o verticalmente de la madre infectada al feto. El insecto que transmite esta
enfermedad puede infectarse si pica a una persona que tenga la infeccin, y as
adquirir la capacidad de seguir propagando este parsito. Aunque se han identificado
ms de 130 especies de triatominos, slo un puado son vectores competentes
para T. cruzi.53
Los parsitos ingeridos se multiplican en el intestino medio de los insectos como
epimastigotes (flagelados de un tipo morfolgico distinto) y ya en el intestino grueso
se transforman en tripomastigotes metacclicos infecciosos que se descargan con las
heces en el momento de las comidas de sangre posteriores. La transmisin a un
hospedador vertebradosecundario se produce cuando las membranas mucosas, la
conjuntiva, o soluciones de continuidad en la piel estn contaminados con heces del
insecto que contienen las formas infectivas.50 Los parsitos se introducen en una gran
variedad de tipos de la clula husped y se multiplican en el citoplasma despus de la
transformacin en amastigotes. Cuando se multiplican los amastigotes, llenan la
clula husped (diferencindose en tripomastigotes) hasta causar su rotura. Los
parsitos liberados invaden los tejidos locales, o mediante propagacin hematgena
llegan a sitios distantes, dando inicio a nuevos ciclos de multiplicacin, principalmente
en las clulas musculares, manteniendo una parasitemia de vectores infecciosos. 50 49
La transmisin de T. cruzi tambin ocurre a travs de transfusiones de
sangre15 54 55 56 y por lo general se lleva a cabo en las ciudades cuando los migrantes
de reas rurales endmicas infectados pero sin sntomas donan sangre. Tambin
ocurre por turistas que visitan estas zonas, se infectan y vuelven a su lugar de
origen.15 El tamizaje serolgico de la sangre donada en esencia ha eliminado la
transmisin por esta va en la mayora de las zonas endmicas. T. cruzi tambin
puede ser transmitido por el trasplante de rganos procedentes de personas con
infeccin crnica.57 58 59 Aproximadamente el 5% de los neonatosde mujeres
infectadas con T. cruzi tienen la enfermedad de Chagas congnita. Aunque algunos de

estos nios tienen problemas graves como consecuencia de la infeccin, la mayora

son asintomticos.60 61 62 Pueden darse casos de Chagas agudo por errores en el
laboratorio.63
Triatominos[editar]

Triatoma infestans (vinchuca).

Las especies Triatoma infestans, T. dimidiata, Rhodnius prolixus y R. pallecens son los
cuatro vectores ms importantes en la transmisin de T. cruzi al
hombre.36 64 Histricamente, T. infestans ha sido, por mucho, el vector ms
importante, y ha sido el principal vector en el sub-regiones endmicas
del Amazonas (sur de Sudamrica). R. prolixus se expresa en el norte de Sudamrica
y Amrica Central, y T. dimidiata ocupa un rea similar, pero tambin se extiende ms
al norte, en Mxico. Los triatominos tienen cinco estadios ninfales y adultos de ambos
sexos, todos los cuales pueden albergar y transmitir T. cruzi. La probabilidad de que
un triatomino este infectado con T. cruzi aumenta proporcionalmente con el nmero
de comidas tomadas, de modo que los mayores estadios y adultos tienden a tener las
mayores tasas de infeccin.10
Los triatminos redvidos,N 1 son insectos hematfagos, es decir, chupadores de
sangre, que viven en las rendijas, agujeros y espacios desaseados de viviendas o
bodegas en las regiones de Amrica del Sur y Amrica Central. stos se infectan
despus de picar a un animal o persona que ya padece la enfermedad. En general,
la infeccin se propaga a los seres humanos cuando un insecto infectado deposita
heces en la piel mientras que la persona est durmiendo en la noche. La persona a
menudo se frota las picaduras, introduciendo accidentalmente las heces en la herida,
un corte abierto, los ojos o la boca. Los animales pueden infectarse de la misma forma
y tambin contraen la enfermedad comiendo un insecto infectado.
El ciclo biolgico se completa al infectar la sangre y otros tejidos de los reservorios y
en el tubo digestivo de los vectores, en estos ltimos sufre distintas transformaciones.
En el humano:

El parsito transmitido al hospedador vertebrado en las heces del insecto es

llamado en esta etapa tripomastigote metacclico. En la sangre, el parsito se
observa como un tripomastigote fusiforme, en forma de C o de S de 20 m de
longitud por 1 m de anchura.65 Durante esta etapa, el tripomastigoto no se
multiplica en la sangre del hospedero.

Cuando el parsito infecta las fibras del msculo cardiaco estriado o a los
fagocitos, se acorta el flagelo y se transforma en un amastigote redondo de 2 a
5 m de dimetro y con un flagelo externo muy corto o inexistente, este se
multiplica por medio de fisin binaria formando racimos o nidos que se
acumulan en la clula husped hasta que esta se rompe.

Los parsitos liberados de la clula se convierten

en promastigotos y tripomastigotos, estos, que son liberados a la sangre
circulante, son de un tamao total que vara entre 15 y 20 m tienen flagelo libre,
un cinetoplasto voluminoso, terminal o subterminal que contiene el 30%
del ADN del parsito, y un ncleo oval. Estos tripomastigotes pueden infectar otras
clulas, pero no son capaces de multiplicarse en la sangre ya que la nica forma
replicativa en el vertebrado es la forma amastigote intracelular e invaden otras
clulas, para repetir el ciclo.66

En el triatomino es:

Cuando los triatominos nacen, estn libres de la infeccin, pero adquieren al

parsito al alimentarse del hombre o de los animales domsticos o silvestres
infectados.

Los tripomastigotes migran al intestino medio del insecto donde se transforman

en epimastigotes, flagelados anchos, muy mviles, con el cinetoplasto entre el
ncleo y el flagelo libre. All se dividen un gran nmero de veces. A partir de aqu
las vinchucas, chinches, pitos o chipos quedan infectadas de por vida.

Los epimastigotes se transforman en tripomastigotes metacclicos y migran al

intestino posterior de donde son excretados con las heces en el momento de la

picadura. Mediante la degradacin del ADN del cinetoplasto con enzimas
restrictivas y su posterior anlisis electrofortico es posible la identificacin de
diferentes cepas de T. cruzi.66
Transmisin[editar]

Rhodnius prolixus es el principal vector

en Colombia, Venezuela,Guatemala, Honduras y algunas zonas de Nicaragua y El
Salvador.
La transmisin natural de T. cruzi en la que interviene el vector se lleva a cabo en tres
ciclos: el domstico, en el cual el vector infecta de manera exclusiva la vivienda
humana en reas rurales y suburbanas; el peridomstico, donde se mantienen
alrededor de ncleos de poblacin humana, y el enzoontico, que se presenta alejado
de asentamientos humanos y con participacin exclusiva de reservorios silvestres y
ecotopos naturales.67
La enfermedad se transmite de forma activa, es decir, el vector (insecto triatomino)
favorece la infeccin. Se trata de unatransmisin biolgica ciclo-reproductiva, ya que
el parsito se reproduce y presenta metamorfosis en el vector (insecto triatomino). En
vertebrados, el protozoo penetra principalmente a travs de la piel herida, conjuntivas
o mucosas, usando como vehculo las heces de los insectos triatminos infectados.
Pero existen adems mecanismos alternativos de transmisin de la enfermedad:
la hemotransmisin (transmisin por transfusin de sangre), la transmisin
congnita (es decir, indirecta en el periodo prenatal, con pronstico fatal para el
feto), transmisin intrauterina o transplacentaria (es decir, a travs de la placenta),
la transmisin lactognica o transmamaria (es decir, a travs de la lactancia
materna), latransmisin por alimentos contaminados, por trasplante de rganos y por
accidentes de laboratorio.68 69

Transmisin vectorial. Es la principal va de transmisin: en el 80% de los

casos en seres humanos, la enfermedad se debe a la transmisin vectorial, a
travs de las heces del Triatoma. El protozoo penetra principalmente a travs de
lesiones en la piel (por ejemplo, la picadura del propio insecto), conjuntivas o
mucosas (ojos, boca o nariz), usando como vehculo las heces de los insectos
triatminos infectados.70

Transmisin intrauterina o transplacentaria. Se trata de una infeccin

prenatal de Trypanosoma cruzi, por circulacin materna a travs de la placenta,
con infeccin aguda o crnica. La transmisin es posible, pero no obligada.

Transmisin lactognica o transmamaria. La posibilidad de infeccin del

hijo por la leche de la madre que padece enfermedad de Chagas es posible: ha
sido verificada clnicamente y cuenta con ratificacin experimental. Su ocurrencia
se puede evitar mediante tratamiento trmico de la leche, por ejemplo, en
unhorno de microondas de uso domstico.71

Hemotransmisin, es decir, transmisin por transfusin sangunea. Un nmero

considerable de infecciones se produce mediante la transfusin de sangre
proveniente de donadores con infecciones ignoradas, lo que genera cuadros
clnicos agudos en los receptores. Se han registrado casos mortales fulminantes.
Por eso en todos los bancos de sangre de zonas endmicas (y actualmente en
pases donde no se encuentra el vector pero cuentan con corrientes migratorias de
pases donde la enfermedad de Chagas es un problema de salud pblica) deben
realizarse los estudios especficos para asegurar la ausencia de contaminacin
con T. cruzi.

Transmisin oral por ingestin de alimentos contaminados por

triatominos o sus deyecciones.72 Esta forma de transmisin parece ser
relativamente importante en zonas amaznicas,73 en algunos pases como Brasil y
Venezuela.74

Transmisin por contaminacin accidental en laboratorio. Son mltiples los

casos conocidos de esta enfermedad por infeccin accidental en laboratorios
mdicos, por manipulacin de chinches provenientes de animales infectados, por
cultivos de T. cruzi o por contacto directo con material biolgico proveniente de
enfermos gravemente infectados.

A fines del siglo XX, la enfermedad de Chagas era ya una afeccin

predominantemente urbana (en dos tercios de los pacientes infectados), y las vas
alternativas de transmisin adquirieron proporcionalmente ms importancia, a lo que
se suma el incremento del riesgo de exportacin de la infeccin debido a las
migraciones,75 como ya se seal.
Patogenia[editar]
Los tripomastigotes metacclicos provocan una reaccin inflamatoria local en el sitio
de entrada, y en poco tiempo son fagocitados por los macrfagos en los cuales
empiezan a multiplicarse, ya que son capaces de escapar de la vacuola fagoctica. 76
El dao tisular durante la infeccin aguda por T. cruzi es causado por el parsito
mismo y por la respuesta aguda inmunoinflamatoria del anfitrin, que es provocado
por la presencia del parsito.77 Los resultados de varios estudios realizados en
modelos experimentales de infeccin por T. cruzi han sugerido que una fuerte
respuesta inmunolgica por parte de Th1 con las dos clulas CD4+ y CD8+ y
determinadas citocinas como el interfern-, factor de necrosis tumoral- y
lainterleucina 12 son importantes en el control del parasitismo.78 79 80 81 En
contraste, la produccin de interleucina 10 y el factor de crecimiento transformante
estn relacionados con la replicacin del parsito mediante la inhibicin de la
actividad tripanocida de macrfagos.82 83 La respuesta inmune Th1 tiene un papel
protector sobre todo a travs de la sntesis de xido ntrico, el cual ejerce una accin
tripanocida potente.84 85
Durante la infeccin crnica, el equilibrio entre la contencin de parsito inmune y la
inflamacin daina de los tejidos del husped determina el curso de la enfermedad. Si
la respuesta inmunolgica es ineficiente, o, paradjicamente conduce a daos en los
tejidos, tanto la carga de parsitos como la inflamacinaumentan. Por el contrario,
una respuesta inmune bien ejecutado, en el que se baja carga parasitaria y las
consecuencias inflamatorias se mantienen al mnimo, el dao tisular es poco. 86

En la enfermedad de Chagas aguda, la lesin inflamatoria causada por T. cruzi en el

sitio de entrada se denomina chagoma.87 Los cambios locales histolgicos incluyen el
parasitismo intracelular de los msculos y otros tejidos
subcutneos, edema intersticial, infiltracin linfocitaria e hiperplasia reactiva de
los ganglios linfticos adyacentes. Los tripomastigotes liberados por ruptura de las
clulas del hospedero pueden ser detectadas por el
examen microscpico de sangre fresca. Los msculos, incluido el miocardio, son los
tejidos ms fuertemente parasitados lo que puede
causar miocarditis y necrosis.88 89 Los pseudoquistes caractersticos observadas en los
cortes de tejido infectado son agregados intracelulares de amastigotes. Puede
encontrarse una linfocitosis acompaada de elevadasparasitemias y leve evacin de
los niveles de transaminasas en la enfermedad aguda. En algunos pacientes, los
parsitos se pueden encontrar en el lquido cefalorraqudeo.90
El corazn es el rgano ms frecuentemente afectado en la enfermedad de Chagas
crnica. El examen macroscpico de los corazones de pacientes chagsicos crnicos
que murieron de insuficiencia cardaca revela una marcada
dilatacin ventricular bilateral, a menudo con el lado derecho del corazn ms
dilatado que el izquierdo.49 El adelgazamiento de las paredes ventriculares es comn,
como son los aneurismas apicales y trombos murales. Infiltracin linfoctica es la
magnitud del presente, acompaado por una fibrosis intersticial difusa y atrofia de las
clulas del miocardio. Los parsitos se ven raramente en secciones teidas de tejido
de miocardio, pero los estudios que utilizan reaccin en cadena de la
polimerasa (PCR), han demostrado la presencia de parsitos en las zonas de
inflamacin focal.91 92 93
Los rasgos ms llamativos aparentes en el examen macroscpico del esfago o
el colon de un paciente con enfermedad de Chagas crnica del tracto digestivo son la
dilatacin enorme y la hipertrofia muscular de los rganos afectados.94 95 El examen
microscpico muestra inflamacin focal y lesiones con infiltracin linfoctica. Es
tambin evidente una marcada reduccin en el nmero de neuronas en el plexo
mientrico y fibrosis peri- e intraganglionar en presencia de proliferacin de clulas de
Schwann con linfocitosis. En la mayora de los pacientes, los efectos clnicos de esta
denervacin parasimptica se limitan en el esfago o el colon, o ambos, pero se han
visto lesiones en el rbol biliar, los urteres, y otras vsceras huecas.49
La patognesis de las lesiones cardiacas y digestivas de la enfermedad de Chagas
crnica se ha debatido durante muchos aos. En los ltimos aos se ha acumulado
evidencia convincente que indica que la persistencia de los parsitos en el msculo
cardaco estimula un proceso inflamatorio crnico que a menudo se traduce en
alteraciones del ritmo y miocardiopatas.96 97 98
Cuadro clnico[editar]
Nio con infeccin aguda e hinchazn del ojo derecho (signo de Romaa). Fuente:
CDC.
En el hombre, la enfermedad presenta tres estados: la fase aguda, poco despus de
la infeccin, la fase indeterminada y la fase crnica que puede desarrollarse incluso
pasados diez aos.
En la fase aguda, un ndulo cutneo local llamado chagoma puede aparecer en el
sitio de inoculacin. Cuando el sitio de inoculacin es la membrana
mucosa conjuntival, el paciente puede desarrollar edema periorbital
unilateral, conjuntivitis ylinfadenitis preauricular. Esta constelacin de
manifestaciones se refiere como signo de Romaa el cual est presente en muy pocos
casos.99

La fase indeterminada suele ser asintomtica, pero pueden

presentarse fiebre, anorexia, linfadenopata,hepatosplenomegalia leve y miocarditis.
Algunos casos agudos (10 a 20%) se resuelven en un perodo de dos a tres meses
dando lugar a una fase crnica asintomtica ahora llamada fase indeterminada, la
cual se caracteriza por la persistencia de la infeccin sin presentar problemas clnicos
para reaparecer slo varios aos ms tarde.
La fase crnica es sintomtica y puede aparecer aos o dcadas despus de la
infeccin inicial. La enfermedad afecta alsistema nervioso, al sistema digestivo y
al corazn. Infecciones crnicas dan como resultado desrdenes neurolgicos como
por ejemplo la demencia, dao en el msculo cardaco (miocardiopata) y algunas
veces la dilatacin del tracto digestivo (megacolon y megaesfago) as como tambin
puede haber prdida de peso. Problemas de deglucin pueden desembocar en
la desnutricin del paciente. Despus de pasar varios aos en un estado asintomtico,
27% de aquellos infectados desarrollarn daos cardacos, 6% tendrn daos
digestivos y un 3% presentarn con trastornos del sistema nervioso perifrico. Sin
tratamiento, la enfermedad de Chagas puede ser mortal, por lo general debido al
componente de miocardiopata.
Signo de Romaa[editar]
El signo de Romaa es caracterstico de la enfermedad de Chagas, producido por su
principal vector, el Triatoma infestans, en el momento en el que el mismo succiona
sangre en la zona periorbital, y se produce la entrada del parsito a travs de la
conjuntiva (hinchazn de los prpados).
Est presente en el 20-50% de los casos agudos. Se presenta como un edema
palpebral unilateral, sin dolor, frecuentemente acompaado de conjuntivitis y
agrandamiento de ndulo linftico local. Este signo persiste por 30-60 das.
El signo de Romaa debe ser diferenciado de la reaccin inflamatoria de la conjuntiva
producida por el contacto con heces de Triatomas no infectados, la cual persiste slo
por 3-7 das.
Chagoma de inoculacin[editar]
Se lo relaciona directamente con el mal de Chagas ya que es una manifestacin casi
caracterstica de sta aunque no se produce en todos los casos.
Se observa de preferencia en partes del cuerpo habitualmente descubiertas. Es de
tamao variable, casi siempre altera el colorido de la piel, tomando a veces el tinte
simple de una mcula rosada, otras se asemejan a procesos pigenos (imptigo,
ntrax, fornculo, etc).
Es poco o nada doloroso, caracterstica que permite diferenciarlos de los procesos
pigenos citados que son siempre muy dolorosos. Puede semejar tambin la picadura
de un insecto.
Diagnstico[editar]
La primera consideracin en el diagnstico de enfermedad de Chagas aguda es una
historia coherente con la exposicin a T. cruzi. Esto incluye:15 49

El paciente reside o residi en un entorno donde el paciente pudo tener una

transmisin vectorial. Esto incluye a turistas que viajaron a zonas endmicas.

El paciente recibi una transfusin sangunea reciente en un rea endmica,

donde los programas eficaces de tamizaje de sangre que no estn correctamente
establecidos. Se han reportado casos de contagio por parte de donadores de

sangre infectados en zonas no endmicas de la enfermedad que alguna vez

viajaron a una zona endmica.15

El nacimiento de un beb por una madre infectada con un T. cruzi

Un accidente de laboratorio que implica al parsito.

El diagnstico de la enfermedad de Chagas aguda se realiza mediante la deteccin de

parsitos ya que las pruebas de deteccin de anticuerpos IgM contra T. cruzi no son
tiles. Los parsitos circulantes son mviles y a menudo se pueden ver en las
preparaciones frescas de sangre anticoagulada. En muchos casos, los parsitos
tambin se puede ver en los frotis de Giemsa.49
En pacientes inmunocompetentes con infeccin aguda, el examen de las
preparaciones de sangre es la piedra angular de la deteccin de T. cruzi. En los
pacientesinmunocomprometidos con sospecha de enfermedad de Chagas aguda
deben tomarse otro tipo de muestras, como biopsia de linfonodos y aspirado
de mdula sea, lquido pericrdico, lquido cefalorraqudeo y se examinan al
microscopio. Cuando estos mtodos fallan para detectar T. cruzi en un paciente cuya
clnica y antecedentes epidemiolgicos sugieren que el parsito est presente como
suele ser el caso puede intentarse el crecimiento del microorganismo ya sea por
cultivo de sangre u otras muestras en medios lquidos100 o por xenodiagnstico, que
es un mtodo de laboratorio donde los parsitos son cultivados en insectos vectores.49
Un problema importante con el uso de estos dos mtodos para el diagnstico de la
enfermedad aguda es el hecho de que se requieran al menos varias semanas para ser
efectivos, y esto es ms all del tiempo en el que debe decidirse la aplicacin del
tratamiento farmacolgico. Adems, aunque se cree que el cultivo y xenodiagnstico
son ms sensibles que el examen microscpico de la sangre y otros especmenes, sus
sensibilidades puede ser no superior al 50%. En estos casos, puede usarse PCR.49
El diagnstico de la enfermedad de Chagas congnita debe ser parasitolgico
(examen microscpico de la sangre del cordn umbilical, o PCR) cuando se hace
inmediatamente despus del nacimiento debido a que no se pueden usar anlisis
serolgicos dada la presencia de anticuerpos anti-T. cruzi de la madre. Las pruebas
serolgicas para anticuerpos IgG especficos se deben realizar de 6 a 9 meses ms
tarde, si los estudios parasitolgicos iniciales son negativos.60
La infeccin crnica T. cruzi suele diagnosticarse mediante la deteccin de
anticuerpos IgG que se unen especficamente a antgenos del parsito. Aislar al
parsito no es primordial. Existen actualmente ms de 30 ensayos comerciales para el
diagnstico serolgico de la infeccin por T. cruzi. La mayora se basan
enELISA, hemaglutinacin indirecta e inmunofluorescencia y se utilizan ampliamente
en Amrica Latina para los ensayos clnicos y para la deteccin de sangre
donada.101 102 Muchas de estas pruebas convencionales
tienen sensibilidad y especificidad que son menos que ideales, y falsos positivos se
producen por lo general con muestras de pacientes que tienen enfermedades
como leishmaniasis, paludismo, sfilis y otras enfermedades parasitarias y no
parasitarias. Debido a estas deficiencias, la Organizacin Panamericana de la
Salud recomienda que las muestras se prueben en dos ensayos basados en diferentes
formatos antes de tomar decisiones diagnsticas o teraputicas.103 104 105 106
Tratamiento[editar]
Los medicamentos disponibles para el tratamiento de la enfermedad de Chagas son
el Nifurtimox, desarrollado en 1960 por Bayer y otro medicamento es elBenzinidazol,
desarrollado en 1974 por Roche, pero no son ideales. Segn MSF, dada la limitada

produccin y la ausencia de desarrollo de estos frmacos, su disponibilidad a largo

plazo no est garantizada. Adems, no son medicamentos muy efectivos, ambos
estn anticuados, se desarrollaron inicialmente a partir de la investigacin veterinaria
y sus tasas de curacin slo rondan el 60 70% incluso por debajo del 50% para el
Chagas crnico.107
En la fase aguda, la administracin de estos medicamentos ayuda a controlar la
enfermedad y disminuyen la probabilidad de cronicidad en ms de un 90% de los
casos.
En la fase indeterminada cuando deja de ser aguda pero todava no se presentan
sntomas de la enfermedad el tratamiento es efectivo, pero demostrar la curacin
en los pacientes puede tardar aos. Es por ese motivo que durante muchos aos
algunos investigadores sostenan que el tratamiento no era efectivo en esta fase.
El efecto del Nifurtimox, y del Benzinidazol en la fase crnica todava no ha sido
debidamente comprobado. Sin embargo, existe tratamiento para los sntomas
producidos por los daos en rganos como el corazn y el sistema digestivo.
Actualmente existe otro medicamento, la diferencia entre este y los anteriores, es que
este si es capaz de aniquilar al parsito Tripanosoma cruzi ya que inhibe la sntesis del
ergosterol y as el parsito no puede sobrevivir. Este medicamento tiene de
nombre posaconazol, que aumenta su efectividad al ser combinado conamiodarona.
Este nuevo tratamiento fue descubierto por un grupo de 15 venezolanos del Instituto
de Estudios Avanzados (IDEA), en febrero de 2006.108
Se est impulsando, desde el Programa Clnico de Chagas de la DNDi (Iniciativa
Medicamentos para Enfermedades Olvidadas) por sus siglas en ingls, el estudio de
pruebas clnicas en humanos del medicamento E1224, encontrado en la biblioteca del
laboratorio japons Eisai. El medicamento E1224, afirman desde la DNDi y desde la
direccin de Enfermedades Tropicales Desatendidas del Instituto de Salud Global de
Barcelona (ISGlobal), cuenta con mucho potencial para tratar la enfermedad en menor
tiempo y con menos efectos secundarios respecto de los medicamentos Nifurtimox, y
del Benzinidazol. En junio de 2012 en Bolivia se escogi un grupo de personas
afectadas por la enfermedad para realizar la fase 2 de pruebas clnicas y una vez
terminada la revisin final de los casos, a un ao de la aplicacin, se determinar si se
contina hacia una tercera fase de pruebas en otros pases con alto nmero de
pacientes, como Brasil, Argentina, Mxico,Colombia, Espaa y posiblemente Estados
Unidos.109
Prevencin[editar]
La prevencin es la batalla ms importante en la lucha contra el mal de Chagas. Las
principales medidas deben estar orientadas a la vivienda humana y tambin la de
animales domsticos, como gallineros, palomares, conejeras, cuevas, nidos,
dormideros protegidos de otros animales, etc, donde se puede desarrollar la vinchuca.
Estas son diez medidas que se recomiendan

110

1- Mejorar la calidad de las paredes, techos y suelos de las viviendas. De

material que no se agriete, con superficies lisas mas facimente limpiables y que no
permitan que se formen rendijas y huecos donde puedan refugiarse los insectos.

2- Mantener la vivienda y todos sus enseres correctamente higienizados.

3- Utilizar insecticidas modernos que permitan matar la vinchuca.

4- Facilitar la tarea de los rociadores de insecticida, colaborando con ellos en

todo cuanto sea necesario.

5- Conocer la vinchuca, aprender a identificarla y diferenciarla de otros insectos.

6- Si ha sido picado por vinchucas, consultar inmediatamente al mdico.

7- Si el mdico le diagnostica la enfermedad, siga fielmente todas sus

indicaciones. Los controles son fundamentales.

8- Ante cualquier duda, consultar al mdico y hacerlo cuantas veces se crea

conveniente.

9- Denunciar a la autoridad sanitaria correspondiente la existencia de

vinchucas.

10- Identificar a la vinchuca por la zona donde se encuentre.

Paracoccidioidomicosis
Paracoccidioidomicosis

Levadura de Paracoccidioides brasiliensis

La paracoccidioidomicosis es una micosis profunda, sistmica y crnica
caracterizada por lesionesgranulomatosas, que afecta principalmente a personas que
tienen frecuente contacto con la tierra.
Produceinfecciones pulmonares, lceras granulomatosas en la nariz, boca y el tracto
gastrointestinal. No se trata de unaenfermedad contagiosa que se pueda trasmitir
entre personas o animales.
Epidemiologa[editar]
La Paracoccidioidomicosis tiene una amplia distribucin geogrfica en Amrica latina.
Afecta unas 15 veces ms al hombre que a la mujer1 aunque ambos tienen una
exposicin comparablemente igual (se cree que esta diferencia se debe a la
sensibilidad a los estrgenos que impediran el pasaje de la fase saproftica a la
parasitaria). Es frecuentemente una infeccin endmica en reas con
trabajadores agrcolas cultivadores de caf y/o caa de azcar. Es ms prevalente en
individuos desnutridos entre las edades de 30 a 60 aos.

Los nicos hospedadores conocidos del hongo etiolgico son el hombre y

el armadillo.2 El Tit de Pinceles Negro (Callithrix penicillata) y los murcilagos pueden
actuar como reservorios. No se ven casos de transmisin de persona a persona. La
mortalidad puede llegar a un 25% en casos no tratados. En Argentina es endmica en
la regin Mesopotamica.
Etiologa[editar]
El agente causal de la Paracoccidioidomicosis es un hongo trmicamente dimrfico de
la especie Paracoccidioides brasiliensis. A temperatura corporal, el hongotiene forma
parasitaria de levadura multibrotante (aspecto de timn).
Patogenia[editar]
Los pulmones son los sitios de infeccin primaria al inhalar los conidio y
fragmentos miceliales del hongo. Estos son capturadas por
los macrfagos pulmonares quienes diseminan al organismo por el sistema
reticuloendotelial. La inoculacin directa en piel o mucosas no es comn, con
excepcin de quienes usan ramitas para limpiarse los dientes.3
Cuadro Clnico[editar]
El rgano afectado con mayor frecuencia en el adulto es el pulmn (80%-90% de los
casos). La radiografia de trax puede mostrar lesiones nodulares o infiltrados nicos
con mayor frecuencia mltiples, y en ocasiones cavitacin. La apariencia radiolgica
puede sugerir el diagnstico de TBC (Tuberculosis). La resolucin de las lesiones suele
dejar fibrosis como secuela.
La afectacin cutaneomucosa sigue en frecuencia a la anterior y se caracteriza por la
aparicin de lceras o ppulas eritematosas constituidas por tejido de granulacin,
localizadas preferentemente alrededor de la nariz y de la boca, as como en las
mucosas de ambas.
La tercera forma de presentacin ms frecuente es la linftica y se caracteriza por el
agrandamiento ganglionar, habitualmente de las cadenas cervicales y
submandibulares. Los ganglios afectados no tienen especial tendencia a localizarse en
las reas de drenaje de las lesiones cutaneomucosas. Las adenopatas pueden
supurar y abrir la piel originando fstulas semejantes a las de escrfula. La forma
ganglionar es particularmente frecuente en los nios y adultos jvenes en quienes
puede acompaarse de hepatosplenomegalia. hemocitopenias y sntomas
constitucionales graves (forma aguda o subaguda juvenil).
Sntomas[editar]
Los sntomas dependen del sndrome clnico subyacente:

Forma pulmonar asintomtica aguda:

La infeccin pulmonar suele ser asintomtica en 95% de los casos.

Forma pulmonar sintomtica aguda:

fiebre

escalofros

tos

disnea

Infiltrados pulmonares

Forma pulmonar crnica:

tos con expectoracin purulenta y hemorragica (hemoptisis)

insuficiencia respiratoria

dolor torcico

sudoracin

fiebres que pueden ser similares a las de la tuberculosis pulmonar

Forma diseminada:

fiebres

dolor de cabeza

lesiones cutneas

lceras bucales y mucosa farngea con perforacin del paladar

Diagnstico[editar]
Consiste en el hallazgo del agente etiolgico en las lesiones, mediante un
estudio directo de las mismas y el desarrollo del hongo en medios de
cultivo apropiados. Las muestras analizadas dependern de las
manifestaciones clnicas que presente el paciente. Podrn ser piel,
expectoracin, fluido de lavado bronquioalveolar, etc.
Tratamiento[editar]
Actualmente se considera a los compuestos azlicos como tratamiento
de eleccin en la Paracoccidioidomicosis, utilizndose con xito el
Ketoconazol, a 400 mg/da, durante el primer mes, luego a 200 mg/da
los siguientes 11 meses. El Itraconazol a 100 mg/da, por un lapso de seis
meses, parece determinar menos recadas, pero su costo es muy superior
al Ketoconazol. De segunda eleccin constituyen las sulfamidas, en
especial en asociacin con trimetoprim (cotrimoxazol 1 comprimido
"forte" cada 12 h por un mes, luego 1 comprimido por da. Como el
Ketoconazol y el Cotrimoxazol tienen dife-rentes mecanismos de accin,
consideramos que la asociacin de ambos es ventajosa, al ser dos
antimicticos de administracin oral, con buena tolerancia, baja toxicidad
y relativo bajo costo, obtenindose mejores resultados, sobre todo en las
formas diseminadas crnicas, cuando se administran por un lapso de 12
meses, por lo menos, aunque algunos autores opinan que debera
indicarse por espacio de varios aos, y quiz de por vida. Estamos a la
espera de los resultados obtenidos con el VORICONAZOL

Toxoplasmosis
Toxoplasmosis

Taquizotos (trofozotos de T. gondii)

Clasificacin y recursos externos
CIE-10

B58

CIE-9

130.0

DiseasesDB

13208

MedlinePlus

000637

eMedicine

med/2294

MeSH

D014123
Aviso mdico

[editar datos en Wikidata]

La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por el
protozoo Toxoplasma gondii, un parsitointracelular obligado.1 La toxoplasmosis
puede causar infecciones leves y asintomticas, as como infecciones mortales que
afectan mayormente al feto, ocasionando la llamada toxoplasmosis congnita.
Tambin puede revestir gravedad cuando afecta a inmunodeprimidos como infectados
por el VIH sin tratamiento antiretroviral efectivo.
Se considera la enfermedad como una zoonosis, lo cual significa que, de modo
habitual, se transmite desde los animales a los seres humanos a travs de diferentes

vas de contagio, siendo los hospedadores definitivos el gato y otras seis especies de
felinos.
Las medidas de prevencin son particularmente importantes en las mujeres
embarazadas y consisten en normas generales de higiene para evitar la transmisin
por alimentos o agua contaminada, no consumir carne cruda o mal cocida y evitar
contacto con heces de gato.2
ndice
[ocultar]

1 Epidemiologa
o

1.1 Fuentes de infeccin

2 Ciclo de vida

3 Cuadro clnico

4 Diagnstico
o

4.1 Diagnstico diferencial

5 Tratamiento

6 Profilaxis

7 Vase tambin

8 Referencias

9 Enlaces externos
Epidemiologa[editar]
La toxoplasmosis est presente en todo el mundo. El porcentaje de adultos que han
pasado la enfermedad a lo largo de su vida es muy elevado, en torno al 50 %,
dependiendo de la regin, los hbitos higinicos y las condiciones sanitarias. En la
mayora de los casos, apenas aparecen sntomas o stos son leves, por lo cual la
poblacin generalmente no es consciente de haber padecido la infeccin, que slo se
puede comprobar mediante un anlisis de sangre que demuestre positividad para
anticuerpos especficos de tipo IgG o IgM.
En Europa prevalece mucho la toxoplasmosis, probablemente por el gran consumo de
carne cruda.3 La gran incidencia en el frica occidental es conocida por
estudios epidemiolgicos de inmigrantes de esa zona del continente.4 Se ha
encontrado una elevada prevalencia en Hispanoamrica: Mxico, Amrica
Central yAmrica del Sur con la excepcin de las Islas del Caribe por razn de la
cantidad de adultos que presentan seropositividad, es decir, que presenta en
su sangreanticuerpos que prueban que el individuo tuvo contacto con el
parsito.5 Existe, incluso en estas grandes reas geogrficas, una considerable
variacin de seroprevalencia, dependiendo de la regin, la edad, el sexo, el grupo
tnico y las condiciones socioeconmicas y sanitarias, en especial el contacto con

gatos y la tierra. Por ejemplo, en comunidades de baja salubridad pblica en la regin

andina de Cuzco, Per, criadores de camlidos, se encontr una seroprevalencia
deToxoplasma gondii en alpacas del 35%, cuando la enfermedad en humanos en esa
regin es escasa.6 En Colombia segn el Estudio Nacional de Salud realizado en 1982,
la prevalencia en la poblacin general es de 47 %. En Colombia, segn estudios
realizados en diferentes regiones, las frecuencias en el embarazo van de 0,6 a 3 %.
Actualmente, el Ministerio de Proteccin Social en Colombia no tiene reglamentacin
para la realizacin de pruebas durante el embarazo para la toxoplasmosis e igual
situacin ocurre en otros pases de Amrica Latina. En la ciudad de Armenia (Quindo)
se ha instaurado un programa de la Secretaria de Salud de Armenia para la poblacin
vinculada que cubre alrededor de 900 gestantes y se detectan entre dos a cinco casos
cada ao. En esta ciudad se ha encontrado que se presenta mortalidad neonatal en la
poblacin no cubierta por el programa pero no en los hijos de madres detectadas y
tratadas. En el resto del pas en ausencia de intervencin teraputica entre 800 a
3000 recin nacidos nacen infectados cada ao, as en Sincelejo (departamento de
Sucre, Colombia) en 100 gestantes se encontraron dos seroconversiones y entre los
hijos de estas madres se present un mortinato.7 En Brasil se han encontrado
prevalencias en poblacin general de 50 a 76 %. La frecuencia de toxoplasmosis
congnita varia de 0,2 a 2 %. Las formas ms graves pueden llevar a la
muerte intrauterina o causar secuelas graves si la infeccin de la madre ocurre en la
primera mitad de la gestacin. Un estudio en una poblacin en Brasil demostr una
mayor cantidad (13,9%) de mujeres embarazadas con toxoplasmosis activa (por la
presencia de anticuerpos IgM) que con sfilis y la enfermedad de Chagas.8
Fuentes de infeccin[editar]
La fuente de infeccin ms frecuente no son los animales de compaa, como se cree
popularmente.9
La realidad es que la fuente por la cual entra el parsito en los humanos con mayor
frecuencia es a travs de los alimentos contaminados: la carne (cuando est poco
cocinada, ya que un gran porcentaje est contaminada) y las frutas y verduras mal
lavadas.9
Por otro lado, una persona que consume con la necesaria frecuencia verduras y frutas,
puede consumirlas sin el adecuado lavado para eliminar el parsito en algn
momento. Tambin puede consumir alimentos que han sido manipulados por terceros
sin poder supervisar si el lavado es suficiente (por ejemplo, en restaurantes).
La ltima va de contagio suele producirse entre personas que trabajan la tierra con
las manos, bien agricultores, bien en labores de jardinera. En los suelos suele estar
presente el parsito en gran cantidad. Una persona que manipule la tierra con las
manos desnudas puede introducir restos de tierra bajo las uas. Pese a un lavado de
manos con agua y jabn, siempre puede quedar tierra bajo las uas. Despus, si se
lleva las manos a la boca, es fcil infectarse de ste y/o de otros parsitos. Si es una
persona que trabaja en el campo, no tiene por qu lavarse las manos cada vez que
manipula esa tierra y en un descuido (o por mala costumbre) puede llevarse las
manos sin lavar a la boca.
Para que un gato pueda producir heces infecciosas tiene que contagiarse. Es decir, un
gato que no est infectado y vive en una casa sin acceso al exterior y comiendo
pienso o carne cocinada, no puede infectarse y por tanto no puede infectar a otros.
Si el gato tiene acceso al exterior o es silvestre, o come carne cruda, o caza pjaros o
ratones y se los come, entonces s puede infectarse.
Una vez infectado, incuba el parsito durante un periodo de entre 3 y 20 das (segn
la forma en la que lo ingiere, que determina la fase en la que se encuentra el

parsito). Despus y durante slo un periodo de 1 mes, libera los ooquistes en las
heces. Despus de eso, aunque se vuelva a infectar, nunca ms liberar ooquistes.
Para que esas heces con ooquistes (oocitos) sean a su vez infecciosas, necesitan un
tiempo de exposicin al medio de entre 24 y 48 horas. Es necesario limpiar al arenero
con frecuencia, impidiendo que esos ooquistes maduren y sean infecciosos. Hay que
evitar manipular las heces con las manos desnudas, y al terminar de limpiar el
arenero, se deben lavar las manos inmediatamente, pues pudiera accidentalmente
llevarse las manos a la boca. No slo se puede introducir el Toxoplasma Gondii en el
organismo de esta manera, tambin otros parsitos, bacterias y virus, mucho ms
peligrosos e incluso letales como la Escherichia coli.
Por tanto, cualquier persona que conviva con un gato o varios como mascotas, incluso
con acceso al exterior y hasta que coman a veces animales crudos cazados por ellos
(es decir, gatos con riesgo de infectarse del parsito), con la ms simple medida de
higiene posible (el lavado de manos despus de limpiar el arenero o usando guantes),
evita infectarse del parsito.
Se sabe que el parsito cruza la placenta pudiendo transmitirse al feto, si la madre se
infecta por primera vez durante el embarazo. Si la infeccin ocurri antes de quedar
embarazada, el nuevo beb no puede ser infectado.10 El riesgo es menor si la
infeccin ocurri en las ltimas semanas de gestacin. Con muchsima menos
frecuencia, el parsito puede ser transmitida por transfusin de sangre,
o trasplante de rganos.
En los casos en que se detecta que una mujer gestante se ha infectado del parsito,
existen medicamentos que pueden ayudar a detener la infeccin para evitar daos al
feto.
Ciclo de vida[editar]
Artculo principal: Toxoplasma gondii
La toxoplasmosis es una zoonosis de distribucin mundial. Se infectan
animales herbvoros, omnvoros o carnvoros, incluyendo casi todos los mamferos. En
la carne destinada a consumo humano es frecuente la presencia de quistes tisulares.
Los invertebrados como moscas y cucarachas pueden contribuir a la difusin de los
ooquistes, que acompaan a la defecacin de los gatos. Los ooquistes que salen con
las heces no son de inmediato infectantes, deben pasar por un proceso de
diferenciacin en la tierra que dura hasta tres semanas y pueden mantenerse
infecciosos durante mucho tiempo en la tierra hmeda (aproximadamente un ao). 11

Ciclo vital de Toxoplasma gondii: el gato es elhusped definitivo (1) (donde

el parsito sereproduce), el gato se infecta e infesta a otros animales por los
ooquistes tisulares. El hombre se infecta consumiendo ooquistes liberados con
lasheces (3) o bien al ingerir carne contaminada con ooquistes tisulares (2).
El parsito se presenta bajo tres distintas formas: taquizoito (un trofozoto que
puede encontrarse en casi cualquier rgano, principalmente
el cerebro y msculos), quistes tisulares y ooquistes. Estos ltimos slo se
producen en los intestinos de los husped definitivos.
El ciclo vital de Toxoplasma tiene como husped definitivo al gato o miembros de su
familia, que tras ingerir alguna de las formas del parsito sufre en las clulas
epiteliales de su intestino un ciclo asexual y luego un ciclo sexual, eliminndose en
sus heces millones de ooquistes. Cuando estos esporulan se vuelven infecciosos
pudindose infectar otros animales por su ingestin. Por debajo de 4 C, o por encima
de 37 C, no se produce la esporulacin y los quistes no son infecciosos.
Los humanos sufren la transmisin del parsito fundamentalmente por va oral a
travs de la ingesta de carnes,verduras, el agua, huevos, leche, u otros alimentos
contaminados por ooquistes o que contienen quistes tisulares. De hecho, hasta un
25% de las muestras de carnes de cordero y cerdo presentan ooquistes, siendo menos
frecuentes en la carne de vaca. Los gatos, sobre todo si se manipulan sus excreciones,
pueden infectar al ingerir los ooquistes por las manos contaminadas.
Se ha estudiado con cierto detalle el importante papel que juegan los gatos en la
eliminacin de los ooquistes en la tierra como parte de la transmisin de la
enfermedad. En algunas islas del Pacfico, se ha demostrado que la ausencia de gatos
est asociada a la ausencia de anticuerpos humanos en contra de Toxoplasma y, al
contrario, en regiones con prevalencia de anticuerpos estn en proporcin directa con
la poblacin de gatos o el contacto con la tierra contaminada por heces felinas.1
Los gatos se infectan al consumir roedores y aves, que son huspedes intermediarios
que contienen los quistes (con bradizotos) que mantienen una infeccin crnica en
estos animales.1
La segunda va de transmisin es la materno-fetal o congnita dando origen a la
toxoplasmosis congnita. Ms rara es la transmisin por transfusiones o por recepcin

de rganos. El contagio interhumano de toxoplasmosis solo se ve en casos de la

transmisin trasplacentaria.11
Cuadro clnico[editar]
Ms del 80% de las infecciones son asintomticas. La toxoplasmosis puede ser aguda
o crnica, sintomtica o asintomtica. La infeccin aguda recientemente adquirida
suele ser asintomtica en nios mayores y adultos; y en caso de presentar sntomas y
signos (enfermedad aguda) estos suelen ser de corta duracin y autolimitados, como
una gripe o mononucleosis, dolor de cabeza, dolores musculares, inflamacin de
los ganglios linfticos, e incluso presenta inflamacin del hgado y mayoritariamente
del bazo, etc.10 En la mayora de los casos persiste como quistes en los tejidos pero la
persona no suele tener manifestaciones clnicas (infeccin crnica), pero en otros
casos se presenta con formas clnicas persistentes o recurrentes (enfermedad
crnica).
Se suelen diferenciar cuatro grandes categoras clnicas en el estudio de la
toxoplasmosis:
1. Toxoplasmosis aguda adquirida en el paciente inmunocompetente, pudiendo
cursar con un cuadro subclnico y por lo tanto sin sntomas, haciendo que el
paciente no tenga conocimiento de la infeccin. Cuando aparecen sntomas son
generales, confundindose con una gran gama de posibles infecciones
benignas y de rpido curso, pudiendo provocar: linfadenopata, fiebre, mialgia y
malestar general.
2. Toxoplasmosis aguda adquirida o reactivada en el paciente inmunodeficiente,
las formas clnicas ms severas, incluyendo leucemia, enfermedades del tejido
conectivo, los cuales pueden manifestarse en un 40% de pacientes con sida,
por ejemplo.11 Los pacientes con terapias inmunosupresoras(glucocorticoides,
por ejemplo) como para prevenir el rechazo de un rgano trasplantado o el
tratamiento de una enfermedad autoinmune, pertenecen a este grupo de alto
riesgo.
3. Toxoplasmosis ocular, como resultado de una infeccin congnita (aunque los
signos aparezcan al cabo de varios aos) con retinitis necrosante, uvetis y muy
frecuentemente retinocoroiditis.
4. Toxoplasmosis congnita. Las formas ms graves pueden llevar a la
muerte intra-uterina o causar secuelas graves si la infeccin de la madre ocurre
en la primera mitad de la gestacin.
Dentro de cualquiera de ellas las manifestaciones clnicas no son especficas y los
mtodos diagnsticos pueden prestarse a diferentes interpretaciones.
Diagnstico[editar]
La toxoplasmosis puede ser diagnosticada al aislar el parsito por medio de
inoculacin de animales de laboratorio o cultivo celular o con un perfil serolgico, el
cual puede no ser confiable en inmunodeficientes y en el feto. 12 Existen sin embargo
pruebas capaces de detectar los anticuerpos serolgicos o en orina, creados por
el sistema inmune para combatir el parsito, especialmente un incremento en los

niveles de IgG y/o la presencia de anticuerpos especficos de IgM.13 La evaluacin

clnica de recin nacidos durante el primer ao de vida es, sin duda, necesaria en
madres seropositivas o de alto riesgo.
Otros mtodos indirectos incluyen reacciones de fijacin de complemento, reaccin
con colorantes de Sabin y Feldman, pruebas de ELISA y la reaccin
dehemaglutinacin indirecta. Es posible tambin demostrar la presencia del genoma
del parsito con la tcnica de PCR, un mtodo importante debido a su
altasensibilidad y especificidad,12 pues siempre que es positivo confirma el
diagnstico pero si es negativo no siempre lo excluye. El mtodo de deteccin por
PCR se utiliza en el diagnstico de toxoplasmosis en el lquido amnitico, en el humor
acuoso en toxoplasmosis ocular y en inmunosuprimidos14 La deteccin directa del
parsito en tejidos infectados puede tambin resultar difcil, por ejemplo, de placenta
o cerebro, incluyendo la fijacin de anticuerpos fluorescentes.
Esto sumado a que la toxoplasmosis puede ser asintomtica implica que un anlisis
puede indicar nicamente que el individuo nunca ha sido infectado por el parsito, o
bien que el individuo ha tenido o est presentemente infectado con el parsito (sin
distincin de uno u otro caso).
Una vez que un organismo tiene anticuerpos contra la toxoplasmosis,
queda inmunizado contra la enfermedad. Por ello se recomienda a las mujeres que
estn planeando quedar embarazadas, se hagan con anterioridad una prueba de
anticuerpos de toxoplasmosis.
Demostracin de Toxoplasma en LCR, humor acuoso, sangre, biopsias, esputo,
placenta. Se usa reaccin de Sabin y Feldman. Tambin inmunofluorescencia
indirecta, ELISA, hemaglutinacin indirecta. Y una intradermorreaccin con
toxoplasmina.
Diagnstico diferencial[editar]
De importancia en los casos ms severos donde se ven los sntomas ms notables, la
toxoplasmosis puede confundirse con la leptospirosis,15 enfermedad de Hodgkin y
otros linfomas,16 encefalitis, mononucleosis, miocarditis, pulmona (tuberculosis) en
inmunocomprometidos y sarcoidosis.11
Tratamiento[editar]
El parsito Toxoplasma gondii es sensible a los farmacos Pirimetamina y
las Sulfamidas, las que se usan en combinacin para el tratamiento de la
toxoplasmosis incrementando ms de 6 veces el efecto de ellos
individualmente.17 Debido a que la Pirimetamina bloquea el uso del cido flico, se
debe aadir al tratamiento el cido folnico, el cual puede ser usado por la mdula
sea del paciente, mas no por el parsito. Los corticosteroides estn contraindicados
excepto en casos de toxoplasmosis con sintomatologa ocular, en cuyo caso se usan
en concentraciones bajas.2 Aquellos pacientes alrgicos o que no toleran las
sulfamidas deben consultar con sus profesionales de salud en busca de otras opciones
como la Clindamicina.18 Las madres embarazadas deben ser tambin tratadas al ser
diagnosticadas con certeza y, a travs de ellas, al feto, balanceando los posibles
efectos secundarios del tratamiento sobre el feto y su madre.19 Una de las secuelas
de hipersensibilidad asociado a medicamentos durante el tratamiento de la
toxoplasmosis es el sndrome de Stevens-Johnson, el cual es una reaccinfebril con
lesiones en la piel y conjuntivitis purulenta, potencialmente letal.20
Para pacientes inmunosuprimidos, en especial pacientes con sida, el tratamiento debe
continuarse de por vida para evitar la seria y frecuente posibilidad de reinfecciones o
reactivacin de una enfermedad latente.,17 21 Otra alternativa es la Atovaquona, un
antibitico del grupo de las naftoquinolonas, pero que tiene el inconveniente del

costo. En personas con toxoplasmosis latente, los quistes son inmunes a estos
tratamientos, debido a que los antibiticos no llegan a los bradizotos en suficiente
concentracin.
Profilaxis[editar]
La transmisin de la toxoplasmosis se puede prevenir evitando: comer carne poco
cocida o cruda (la carne se debe cocinar hasta que cambie de color), manipular o
tener contacto con las heces de gatos que interacten con otros animales infectados
(lo que significa que no todos los gatos son sujetos de riesgo), contaminacin de
cuchillos, y otros utensilios al preparar carne infectada, beber agua contaminada,
ingerir la leche no pasteurizada; especialmente de cabra, aceptar la donacin de
rganos infectados (caso que es muy poco frecuente fuera del mercado negro).
Un brote epidmico en marzo de 1995 en Vancouver, Canad, fue relacionado con la
contaminacin del reservorio de agua de la ciudad por un flido salvaje. En Brasil en
2004 una encuesta epidemiolgica relacion tambin el consumo de agua no filtrada
con infeccin en estratos socioeconmicos desfavorecidos. Es posible que, como en el
caso de Giardia o Cryptosporidium, la cloracin no sea suficiente para eliminar
el Toxoplasma en aguas tratadas y se requiera la filtracin para reducir la transmisin.
Estos nuevos datos colocan a la toxoplasmosis como enfermedad de transmisin
hdrica lo que puede explicar su gran diseminacin y la gran cantidad de casos que no
se pueden relacionar con factores de riesgo conocidos.
En un estudio en Colombia[20] se encontr que en las gestantes del Quindo el 25%
de los casos con toxoplasmosis en el embarazo se atribuy a tener gatos menores de
6 meses en la casa, 25% a consumo de carne poco cocida y el tomar agua de bolsa o
botella redujo el riesgo en un 50%. Es decir esto sugiere que hasta el 50% de los
casos pueden ser debidos en algunas zonas al consumo de agua contaminada. Estos
datos indican que la toxoplasmosis transmitida por agua puede estar provocando la
mayora de casos, y por consiguiente, se requieren sistemas de monitoreo para la
misma. Las mujeres embarazadas deben evitar consumir carne cruda o mal cocida, lo
que incluye embutidos, jamn serrano, chorizo, sushi, entre otras y lavar
adecuadamente las verduras y hortalizas, evitar realizar tareas de jardinera o
llevarlas a cabo con guantes adecuados, as como tener especial cuidado e higiene de
los animales domsticos.
Criptosporidiosis
La criptosporidiosis es una enfermedad oportunista causada por
el parsito Cryptosporidium, presente en algunas comidas o en agua contaminada. El
primer caso reportado se present en 1972, y a partir de entonces es uno de los
patgenos a nivel de va entrica ms comunes en el mundo (adems de la
Giardiosis). En 1993, en la ciudad de Milwaukee, Wisconsin, Estados Unidos; se
present un brote de infeccin por Cryptosporidium que afect a gran parte de la
poblacin.
Agente patgeno[editar]
El Cryptosporidium es un patgeno de carcter intracelular perteneciente al
reino protista, subreino protozoo, filoapicomplexa y grupo alveolara. Alrededor de 20
especies de este agente son reconocidos actualmente. La especie
de Cryptosporidium ms comn en humanos es C. parvum (que cuenta con dos
genotipos, el tipo 1 es el humano y el tipo 2 es el bovino), aunque en pacientes
inmunosuprimidos se han hallado C. hominis, C. muris, C. felis y C. meleagridis. El
parsito es de tipo monoxenes (es decir, capaz de desarrollar todas sus etapas del
ciclo de vida en un solo hospedador) y posee un ciclo de vida bastante complejo.

Epidemiologa[editar]
La infeccin es autolimitada en personas inmunocompetentes pero potencialmente
letal en pacientes inmunosuprimidos. Del 1 al 3 por ciento de los habitantes de pases
en va de desarrollo excretan ooquistes deCryptosporidium en heces fecales. En
promedio, el 2,2 por ciento de los habitantes de pases tercermundistas que tienen
enfermedades diarreicas poseen Criptosporidiosis. El 7% de los nios habitantes de
pases industrializados (como Estados Unidos y Canad) que sufren de diarrea
padecen Criptosporidiosis, mientras que el 12 por ciento de los infantes habitantes de
pases en va de desarrollo que tienen ataques diarreicos poseen infeccin
por Cryptosporidium.
Con respecto a los pacientes con Sndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) y
diarrea al mismo tiempo; el 12% pacientes con dichas condiciones (siendo habitantes
de pases industrializados) poseen Criptosporidiosis, mientras que el 24% de los
pacientes con las condiciones anteriormente mencionadas (siendo habitantes de
pases en va de desarrollo) poseen infeccin por dicho agente ptgeno.
Los factores de riesgo para Criptosporidiosis son: Habitantes del hogar de uno o
ms enfermos de infeccin por Cryptosporidium, parejas sexuales del paciente
enfermo, trabajadores de la salud, personal de guarderas, usuarios de piscinas
pblicas y viajeros de zonas no endmicas que llegan a zonas endmicas
La infeccin se puede trasmitir por va sexual anal u oral (contacto orofecal), por
nadar en aguas contaminadas con heces humanas, por consumir ostras en mal
estado, por consumir agua contaminada y/o por haber tenido contacto con fmites
(fuentes de contagio inanimados) como el agua contaminada y el vmito de un
paciente con dicha infeccin.
Inmunologa[editar]
En la defensa de la infeccin por Cryptosporidium es importante tanto la inmunidad
celular como la humoral. La invasin de clulas epiteliales in
vitro conCryptosporidium otorga como resultado la produccin
de citoquinas proinflamatorias, importante en la defensa temprana en dicha infeccin.
Las clulas epiteliales infectadas por cryptosporidium producen pptidos
antimicrobianos (como las beta-defensinas) y/o prostaglandina E2 con el fin de evitar
una invasin parasitaria. Diversos estudios han demostrado la importancia del IFN-
en la defensa del hospedero, puesto que un dficit en dicha citoquina en ratones
knock-out y en humanos provoca una mayor susceptibilidad a sufrir de
Criptosporidiosis.
La resistencia adquirida a dicho parsito depende de los linfocitos T con receptores
para clulas T /, y adicionalmente se ha comprobado un papel protector en el
linfocito T CD4+. Al parecer, los linfocitos T CD8 y los linfocitos / son poco
importantes en la defensa del husped. En infecciones agudas y en pacientes
convalecientes se han encontrado niveles elevados de IgA, IgG, IgM e IgE en suero
plasmtico. Los mecanismos por los cuales las clulas del epitelio gastrointestinal
provocan la respuesta inmunolgica no son muy bien comprendidos.
Signos y sntomas[editar]
Aunque la infeccin puede ser asintomtica, en la mayora de pacientes con
Criptosporidiosis presentan diarrea acuosa con presencia de moco. Es raro encontrar
en heces fecales la presencia de sangre o leucocitos. La duracin de los signos y
sntomas de dicha enfermedad dependen en gran parte del estado inmunolgico del
paciente. En un paciente inmunocompetente, la enfermedad tiene una duracin
media de 7 a 10 das, mientras que en un paciente inmunosuprimido la enfermedad

(dependiendo del conteo de linfocitos T CD4+) puede presentarse de manera

asintomtica o sufrir los sntomas por el resto de su vida.
Los signos y sntomas que presenta normalmente las personas inmunocompetentes
son: diarrea acuosa con presencia de moco, fiebre, nuseas, vmito, dolor abdominal
(calambre) y prdida de peso; mientras que los pacientes inmunosuprimidos son
fiebre, dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, vmito, prdida de hasta
el 10% del peso corporal, ictericia y malabsorcin severa. En el brote
de Cryptosporidium de 1993, el nmero mximo de deposicones por da fueron de 12
y la duracin media de la enfermedad fue de 12 das.
Las formas de presentacin clnica de la Criptosporidiosis en personas
inmunocompetentes son: Portador asintomtico, diarrea aguda y diarrea persistente
(por aproximadamente un par de semanas); mientras que en pacientes
inmunosuprimidos las diferentes formas de presentacin clnica son: Enfermedad
asintomtica, enfermedad transitoria, enfermedad crnica y enfermedad fulminante.
La siguiente tabla muestra el conteo de linfocitos T CD4+ en personas
inmunosuprimidas y la presentacin clnica que comnmente presentan:
Conteo de linfocitos T CD4+

Presentacin clnica

> 200/mm3

Enfermedad asintomtica

< 100/mm3

Enfermedad crnica

< 50/mm3

Enfermedad fulminante

La Criptosporidiosis extraintestinal se ha reportado en pacientes inmunosuprimidos, y

los lugares ms frecuentes de aparicin de Cryptosporidium son: Conducto biliar,
pulmones, estmago y pncreas. Dichos sitios son probablemente extensiones de la
infeccin primaria. La verdadera frecuencia de Criptosporidiosis extraintestinal no se
ha podido determinar, puesto que las pruebas diagnsticas para
detectar Cryptosporidium a nivel extraintestinal requieren de mtodos invasivos. Al
presentarse sntomas de enfermedad biliar durante el transcurso de la enfermedad
hay un nmero menor de linfocitos T CD4+ en el conteo. Aunque la Criptosporidiosis
biliar contribuye a la naturaleza crnica de la infeccin y por supuesto aumenta la
morbilidad en pacientes con VIH, al parecer no se presenta un aumento de la
mortalidad de los mismos.
Diagnstico[editar]
Se debe tener en cuenta el diagnstico de Criptosporidiosis en pacientes que
presentan diarrea aguda o persistente, especialmente en personas inmunosuprimidas
(sea por SIDA o por otra causa). El diagnstico definitivo requiere de la observacin
microscpica del parsito a nivel de tejidos o fluidos corporales, aunque los mtodos
clnicos, endoscpicos, inmunolgicos y moleculares todos toman un papel en el
diagnstico. Actualmente se realiza un exmente de tincin cidoresistente
modificada para determinar la presencia de Cryptosporidium en la muestra.
La sensibilidad y especificidad de dicha prueba ha mejorado gracias a los mtodos
inmunolgicos, como el ensayo de inmunofluorescencia directa y el ensayo
inmunoenzimtico (ELISA). La pueba de la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR)
est disponible para detectar Cryptosporidium a nivel investigativo. Los trabajadores

de la salud deben de tener en cuenta que los exmenes de rutina para hallar
parsitos (ova plus parasite) no detectan Criptosporidiosis, por lo que es
recomendable ordenarse una prueba especfica paraCryptosporidium. Las pruebas
serolgicas de Cryptosporidium no son de gran utilidad, puesto que muchas personas
sanas poseen anticuerpos para dicho parsito.
Al haber sospecha de enfermedad biliar, la mejor prueba de diagnstico inicial es
la ecografa por ultrasonido, mediante el cual se puede detectar el engrosamiento del
conducto biliar y/o la dilatacin de la vescula biliar. Si la sospecha de enfermedad
biliar contina a pesar de que la ecografa por ultrasonido arroja resultados normales,
lo ideal es ordenar al paciente una colangiopancreatografa retrgrada
endoscpica (usada en pacientes con el VIH-1) puesto que posee mayor sensibilidad.
El patrn angiogrfico ms comn (en el 50-60% de los pacientes) es la estenosis
papilar asociada a colangitis esclerosante intraheptica. Otros patrones angiogrficos
son estenosis papilar sola, colangitis esclerosante sin estenosis papilar y estenosis
largas de los conductos biliares extrahepticos. La ecografa endoscpica es til en la
deteccin de estenosis papilar y superior a la ecografa transabdominal, y se usa para
descartar otras condiciones como clculos, compresin o cncer. La biopsia heptica
percutnea, aunque usada comnmente, no es importante para el diagnstico.
Tratamiento[editar]
No existe en la actualidad tratamiento eficaz contra la Criptosporidiosis. No hay
ningn agente antimicrobiano ni quimioteraputico que sea lo suficientemente eficaz
para erradicar al organismo de forma fiable. Sin embargo, hay agentes que parecen
suprimir la infeccin. En pacientes con VIH, el uso de la terapia antirretroviral de alta
actividad puede resolver los sntomas de la Criptosporidosis. Algunos nuclesidos
antivirales tienen un efecto directo en el crecimiento deCryptosporidium in vitro.
Puesto que el curso clnico de la enfermedad depende en gran medida el estado
inmunolgico del paciente, las opciones de tratamiento pueden variar. Por lo general
los pacientes inmunosuprimidos de carcter asintomtico no necesitan un tratamiento
especfico. La administracin al paciente de electrlitos y fluidos por va parenteral u
oral permite recuperar el estado hdrico tras los sucesos continuos de diarrea. En
nios, la espiramicina puede acortar la duracin de la excrecin de ooquistes y
diarrea, aunque los datos presentados presentan conflicto. En pacientes con SIDA se
usa la terapia antirretroviral de alta actividad, y si con lo anterior los sntomas no
mejoran, el tratamiento estndar sera una combinacin de dicha terapia con la
administracin conjunta de un antidiarreo y un antimicrobiano. La paromomicina y
la azitromicina y la nitazoxanida son comnmente usados, aunque dichos
medicamentos son moderadamente efectivos. En pacientes con inmunodeficiencias
debe descartarse la presencia de otros agentes patgenos. El mejor tratamiento para
la Criptosporidiosis biliar en pacientes con SIDA es la terapia antirretroviral de alta
actividad. Aunque dicho tratamiento resuelve la infeccin, no es posible erradicar al
organismo del cuerpo. En caso de no resolver la infeccin, se usan vas endoscpicas
(como la esfinterectoma endoscpica) que aunque no se prolonga la supervivencia,
otorga una mejor calidad de vida en pacientes con estenosis papilar y colangitis
esclerosante o simplemente estenosis papilar. Los pacientes con solamente colangitis
esclerosante (extraheptica o intraheptica) tienen pocas opciones a nivel teraputico
especfico. Los frmacos antiparasitarios no suelen ser efectivos contra la
Criptosporidiosis biliar en pacientes con SIDA y colangiopata.
Prevencin[editar]
Como la infeccin por Cryptosporydium se da exclusivamente por la ingesta de
ooquistes, las medidas de control apuntan a reducir o prevenir la transmisin de
ooquistes. Los ooquistes son muy resistentes a una gama de presiones ambientales y

a la mayora de desinfectantes y antispticos. La filtracin de agua no remueve todos

los quistes de Cryptosporidium, por lo que lo ideal es que las plantas de tratamiento
de agua realicen una revisin microscpica de rutina. Las personas inmunosuprimidas
deben evitar tener contacto con agua no potable (lagos y arroyos) y animales jvenes.
En los hospitales y centros de salud, los pacientes infectados deben de evitar tener
contacto con las fuentes de infeccin y adems aislarse de los dems pacientes. Para
prevenir una posible infeccin por agua de dudosa potabilidad, lo recomendable es
hervir el agua antes de su consumo.