METABOLISMO Y DESEQUILIBRIO DEL SODIO

GENERALIDADES DEL SODIO

El Na pesa 23. Su valencia es +1.
El Cl pesa 35.5. Su valencia es -1.
El rango de ingesta de sal de una persona normal es de 5 10 gramos (NaCl).
En el medio hospitalario una de las soluciones que ms se utiliza es la solucin salina. A la
Solucin Salina Isotnica tambin se le llama normal o fisiolgica. Ahora se proceder a explicar
por qu no es fisiolgica ni normal.
Peso Molecular de NaCl = 58.5 g
La molaridad del NaCl es igual a:
M = g/L = 9 = 0.154 mol o Eq (en este caso ambos son iguales pues estamos hablando de
P.M. 58.5
que ambos tienen valencia 1)
Na en el cuerpo 135 145
Entonces, 154 NO es fisiolgico
Cl en el cuerpo 96 110
El Cl de la solucin est , es decir que hay un excedente. Razn por la cual NO puede ser
fisiolgico.
Si administrsemos bastantes soluciones de NaCl en un sujeto, puede caer en Acidosis
Metablica. Uno de los principios en el organismo es el mantener la electroneutralidad,
por eso, si en el organismo producimos Cl (en este caso, administrndole Cl) entonces
desplazaramos al HCO3para mantener la electroneutralidadsi Cl HCO3. Por
tanto, ste sera una Acidosis Metablica con Brecha Aninica Normal (pues es
hiperclormica).
Una solucin Normal en qumica, es aquella que tiene 1 Eq gramo por Litro de solucin.
Entonces, para tener una solucin 1 Normal de NaCl debemos de tener 58.5 gramos de sal; sin
embargo, la solucin salina al 0.9% tiene 9 gramos de sal, por tanto TAMPOCO es normal.
La solucin salina al 0.9% es ISOTNICA:
Tiene osmolaridad igual a la del plasma
Al hablar de osmolaridad, tenemos que remontarnos al Nmero de Avogadro (6.02x1023)
(nmero de partculas osmticamente activas). En el NaCl, el nmero de partculas
activas es 2, por tanto, 154 x 2 = 308 mOsm/Kg o mOsm/L.
La osmolaridad del plasma se puede calcular superficialmente multiplicando el sodio por
2, y si el sodio normal en una persona va de 135 145, la osmolaridad puede ir de 270
290. Aunque la osmolaridad normal en una persona va de 285 310. Es por esto que la
Solucin Salina al 0.9% s es Isotnica (308 mOsm/L).
1

Una dieta con 2g de NaCl tiene 34 mEq de Na

1 Eq de NaCl 58.5 g
X = 1 / 58.5 = 0.0172 Eq * 1000 mEq/Eq = 17.2 mEq (por cada gramo)
X

1g

OSMOLARIDAD PLASMTICA
La osmolaridad plasmtica, se calcula con la siguiente frmula

*Osmolaridad = 2 (Na+) + Glc/18 + **BUN/2.8

*La unidad de osmolaridad es mOsm/L
**BUN, es Nitrgeno de Urea. Si se ha de utilizar UREA, entonces se divide entre 6.
El resultado de esta frmula, corresponde a la osmolaridad plasmtica bruta (el doctor compara aqu, la
osmolaridad con el salario de una persona, refirindose a la osmolaridad eficaz como a la ganancia neta).
La osmolaridad eficaz o efectiva, entonces, es quitando al BUN, resultando

Osmolaridad = 2 (Na+) + Glc/18

Y por qu se quita la urea? Es porque ella no ejerce ni un efecto osmtico. Ella atraviesa libremente las
membranas, y mientras pase libremente las membranas, no est ejerciendo ninguna presin hidrosttica,
por lo tanto no hay ningn efecto osmtico. Pero, a comparacin con la glucosa, sabemos que, si la
ponemos a travs de una membrana tanto as que biolgicamente necesitamos insulina para meter la
glucosa a la clula; si aumenta la carga de glucosa en el plasma, arrastra aguaentonces eso ejerce
presin osmtica, entonces, eso es un osmol eficaz. Y por supuesto, tambin sabemos que el sodio
tambin arrastra agua, entonces, tambin es eficaz.
Conclusin:
La urea, puede contribuir a aumentar la osmolaridad plasmtica, pero NO ejerce presin
osmtica.
El sodio y la glucosa, contribuyen a aumentar la osmolaridad plasmtica, y adems, ejercen
presin osmtica.
Entonces, ya sabiendo que el sodio arrastra agua, entendemos que una de las principales funciones que
tiene el sodio dentro del organismo es el mantenimiento de la osmolaridad plasmtica, adems que el
sodio es el principal catin extracelular (en cambio la concentracin de sodio intracelular es pequea).
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Recuerden, que existe la bomba de Na/ATPasa, que se encarga de mantener el potasio dentro de la clula
y al sodio fuera.
La otra funcin del sodio en el organismo es la regulacin de la volemia a travs del Sistema Renina
Angiotensina Aldosterona (SRAA). Y lo que se encuentra a nivel de la nefrona que es inherente al
SRAA, es la MCULA DENSA. Y si estamos hablando de la mcula densa, y la arteriola aferente y
eferente, estamos hablando del APARATO YUXTAGLOMERULAR.
En tercer lugar, la otra funcin importante del sodio tiene que ver con su reabsorcin en el tbulo
proximal (en la primera mitad del tbulo proximal sobre todo), es el intercambio con el Hidrogenin, para
entonces, si yo estoy secretando H+, por consiguiente estoy absorbiendo Bicarbonato (HCO3-). Entonces,
la reabsorcin de Na+, es importante para mantener la reserva alcalina, que es el principal amortiguador
del plasma, que es el HCO3. Y todo esto se hace a travs de un sistema antiporte Na+/H+. Entonces, por
cada mol de H+ que se secreta, se reabsorbe uno de HCO3.
Conclusin: Las principales 3 funciones del sodio son:
La regulacin de la osmolaridad plasmtica
La regulacin de la volemia
La conservacin del bicarbonato de sodio como reserva alcalina, y por lo tanto, uno de los
principales amortiguadores para el equilibrio cido - base.
La reabsorcin de sodio como qu porcentaje es? Tomando en cuenta, estas grandes funciones que tiene
el sodio, cunto se reabsorbe de sodio en el organismo? El sodio se reabsorbe casi un 99.5%...entonces
un 0.5% es lo que se excreta, lo que corresponde en fisiologa a la Fraccin de Excrecin de Sodio, que es
mnima. O sea que los riones normalmente, conservan el sodio al mximo.
Tbulo Contorneado Proximal: casi un 67%
Asa de Henle (parte gruesa ascendente): 25%
Tbulo Contorneado Distal: 5%
Tbulo Colector
La TFG equivale a la depuracin siempre y cuando usemos creatinina a partir de la siguiente frmula
D x = V u x [ X ] u / [ X ] p . Si yo conozco la concentracin plasmtica de sodio y la TFG, podemos la carga
filtrada u oferta tubular:
Carga filtrada = TFG x [ Na+ ] pl
A partir de esta frmula podemos saber lo que se le ofrece al tbulo, del cual se reabsorbe en cada
segmento una parte, y al final se excreta < 1% y es lo que se conoce como fraccin de excrecin de sodio.
Es decir, el organismo conserva el sodio en condiciones normales para mantener la volemia, osmolaridad
y reserva alcalina. Siempre que la fraccin de sodio est aumentada, estamos ante una situacin
patolgica.
En cuanto a la reserva alcalina, en condiciones normales (normovolemia) el bicarbonato se reabsorbe hasta
3

28 mEq/L (Umbral plasmtico para el bicarbonato). El umbral plasmtico del bicarbonato aumenta en casos de
hipovolemia. En hipovolemia, aumenta la reabsorcin de sodio (por angiotensina II, descarga simptica y
aumento de la presin onctica del capilar peritubular) y aumenta la fraccin de sodio que se intercambia
con el hidrogenin y aumenta la reabsorcin de bicarbonato por encima de 28 mEq/l. En
hipocloremia aumenta la reabsorcin de bicarbonato. Cualquier aumento en la fraccin de excrecin de
Na+ es patolgico.
TRASTORNOS DEL SODIO
Los trastornos del sodio son bsicamente 2: la hiponatremia y la hipernatremia. Pero como sabemos, el
agua anda detrs del sodio, y los problemas que vemos en ambas, van a incidir sobre la osmolaridad,
razn por la cual se subdividirn en:
1. Hiponatremia
1.1. Hiponatremia Isotnica/Normotnica: sodio bajo con osmolaridad normal. Es la que se
conoce como Pseudohiponatremia. Recordemos que al centrifugar la sangre, el
sobrenadante (lo que queda arriba) se conoce como agua de plasma, que bsicamente
corresponde a un 93 98%, y aqu se encuentran los electrlitos (iones), en este caso, el
sodio; y abajo quedan las protenas y lpidos, que corresponden a un 7%
aproximadamente. Cuando stos ltimos aumentan, entonces disminuye el espacio de
agua. Cuando uno determina la [Na+] en ese sobrenadante por fotmetro de plasma (se
determina la concentracin de sodio por litro de plasma), y en este caso, el sodio sale
disminuido. Pero cuando se determina el sodio en agua de plasma por medio de electrodos
especficos, el sodio es normal. Por eso, es que se le llama, pseudohiponatremia. Dicho
esto, algunos ejemplos de este trastorno son:
Hiperproteinemia: un ejemplo clsico de ste es el Mieloma Mltiple
Hiperlipidemia: como en la descompensacin de la diabetes e hiperlipidemia
familiar
El tratamiento de la pseudohiponatremia es entonces, tratar la patologa de
baseNO hay que corregir el sodio.
La osmolaridad es normal, pues si tomamos el plasma y medimos la osmolaridad en el
osmmetro, la osmolaridad es normal. Indudablemente que si calculamos la osmolaridad
con la frmula ya sealada, por la culpa del sodio nos va a salir baja, porque el plasma nos
est diciendo que el sodio est disminuido.
1.2.

Hiponatremia Hipotnica: sodio bajo con osmolaridad baja. Esta hiponatremia tambin
se va a clasificar de acuerdo con la volemia de la siguiente manera:
1.2.1. Hiponatremia Hipotnica Hipovolmica: este trastorno a su vez se va a subdivir en
causas extrarrenales y renales. En estos casos, encontraremos el sodio disminuido y el
agua tambin Na+ y H2O. Ejemplos de este trastorno:
1.2.1.1.
Extrarrenal:
Vmitos
TGI
Diarrea
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Sudoracin
PIEL
Quemaduras
Quemaduras
Pancreatitis
Peritonitis
Trauma Muscular
Obstruccin Intestinal

TERCER ESPACIO

El UNa en estos pacientes va a estar disminuido, pues los riones en estos pacientes
se encuentran conservados, asimismo su funcin, por lo que siguen reabsorbiendo
normalmente.
El tratamiento en estos pacientes es SOLUCIN SALINA ISOTNICA.
1.2.1.2.

Renal:
Prdida de Sal Cerebral: por el pptido natriurtico cerebral
Insuficiencia Suprarrenal: en la Enfermedad de Addisson falta
aldosterona, provoca la prdida de sodio.
Diurticos de Asa, diurticos osmticos
Cetonuria: cuerpos cetnicos en orina eliminan sodio, pues ellos
arrastran sodio.
Nefropata Perdedora de Sal
El UNa en estos pacientes va a estar aumentado, pues los riones si se encuentran
afectados.
El tratamiento en estos pacientes es igualmente SOLUCIN SALINA
ISOTNICA.

1.2.2. Hiponatremia Hipotnica Euvolmica/Normovolmica: en este caso, el sodio

corporal total estar normal y el agua, ligeramente aumentada. NO hay edema (pero s
algo de aumento de agua). Ejemplos de este trastorno son:
SIADH (Secrecin Inapropiada de la Hormona Antidiurtica): el principal
estmulo para la liberacin de la ADH es el aumento de la osmolaridad, y en
segundo lugar, son los estmulos NO osmticos, como un trauma quirrgico,
trauma craneoenceflico, ECV, emociones, dolor, estrs, medicamentos (que
potencian su efecto, que estimulan su secrecin, que aumentan su accin a
nivel del tbulo renal), neoplasias (sobre todo las mamarias). Si le calculamos
el UNa a estos pacientes, lo encontraremos aumentado, pues, si tenemos la
ADH aumentada, aumentamos la reabsorcin de agua y se expande entonces el
volumen, y al expandirse el volumen, se va a inhibir la aldosterona (porque la
aldosterona reabsorbe cuando hay hipovolemia, y cuando hay expansin, ella
se inhibe) y al inhibirse, deja salir el sodio. El UNa lo podemos encontrar en
valores > 20 mM/L.
Hipotiroidismo
Hiponatremia Postoperatoria
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Bebedores compulsivos de agua

Diurticos tiazdicos
Desrdenes del SNC (hemorragia, trauma, masa expansiva intracraneana,
enfermedad desmielinizantes o inflamatorias)
Drogas (desmopresina, oxitocina, nicotina, fenotiazidas, recaptadores de
serotonina, derivados opiceos, carbamazepinas, ciclofosfamida, vincristina)
Condiciones Pulmonares (insuficiencia respiratoria aguda, infeccin,
ventilacin de presin positiva)
El tratamiento en estos pacientes es la RESTRICCIN HDRICA.
1.2.3. Hiponatremia Hipotnica Hipervolmica: la caracterstica de sta, es que el paciente
va a tener corporalmente H2O y Na+. O sea, un exceso de agua corporal y un
exceso de sodio corporal (todo el organismo, no slo el espacio extracelular, porque si
vemos nicamente el espacio extracelular, el sodio estar disminuidosin embargo,
corporalmente est aumentado, y el agua est mucho ms aumentada). Ejemplos de
sta:
Edema: TODO paciente que tenga edema. El edema es aumento de agua en el
espacio intersticial. Por ende, los pacientes con las patologas que se
mencionarn ms adelante cursan con Hiponatremia Hipotnica
Hipervolmica, y el denominador comn de todos ellos es H2O y Na+. Por
eso, al examen fsico de estos pacientes, se puede hallar el signo de la fvea,
edema palpebral, ascitis, anasarca (si el edema tambin compromete a las
serosas).
a. Insuficiencia Cardaca Congestiva
b. Cirrosis Heptica: especialmente aquellos pacientes con ascitis.
c. Falla Renal Aguda o Crnica: si el paciente est oligrico, pues no puede
eliminar la orina y se hincha (si no estuviese oligrico, NO se hincha).
d. Nefrosis (Sndrome Nefrtico)
e. Embarazo
El tratamiento entonces de estos pacientes es:
a. Diurticos de asa
b. Dieta: hiposdica.
Lo mnimo de sodio es 0.5 gramos (8.5 mEq
aproximadamente).
c. Restriccin Hdrica: una restriccin hdrica franca, es cuando a un paciente
se le restringe el consumo de lquidos (incluye caf, sopas, agua, leche, etc.) a 400
ml/24h mximo. Si a pesar de eso contina hinchado, se le quita completamente
los lquidos y se le ordena una dieta seca.
d. Tratamiento de la patologa de base
Si a este grupo le hacemos una determinacin del Sodio Urinario (UNa
),
lo
encontraremos disminuidos, pues como tienen edema, tienen a retener sodio, por eso
estn con un balance positivo de agua y sal. Podemos encontrar el UNa en valores <
10 mM/L.
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1.3.

Hiponatremia Hipertnica: sodio bajo con osmolaridad alta. Ejemplos de sta, tenemos:
Hiperglucemia: si nos vamos a la osmolaridad plasmtica, y aumenta la glucosa en
el lquido intravascular, como ella es osmticamente activa, ella va a arrastrar agua
del lquido intracelular, y el sodio extracelular se va a diluir. Esto tambin se
conoce como Hiponatremia por Redistribucin. El sodio va a disminuir como
consecuencia del aumento de agua en el lquido extracelular, pero como la glucosa
aumenta, la osmolaridad va a aumentar, por eso es que es hiponatremia
hipertnica.
Por cada 100mg/dL que [glucosa plasmtica] 1.6 mmol/L [Na+].
Soluciones Hipertnicas de Manitol: el tratamiento con manitol tambin puede ser
una causa, pues ste, es un diurtico osmtico, y por lo tanto, arrastra agua. El
manitol se utiliza mucho en las salas de neurociruga, en pacientes con edema
cerebral. El manitol NO se reabsorbe, y se queda en el espacio intravascular, por
eso es que NO se le est administrando a pacientes que puedan tener una
congestin pulmonar, porque pueden desarrollar un edema pulmonar, pues
arrastran agua al espacio intravascular.
Compuestos que contengan Maltosa: como las inyecciones de gammaglobulina,
que tienen como excipiente la maltosa.

Cuando encontramos a un paciente con:

Se hinchan las clulas, especialmente las NEURONAS, es
decir, se hincha el cerebro, lo cual es especialmente peligroso
para los adultos, pues el crneo ya est rgido. Esto revela que,
la HIPONATREMIA, afecta al SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL (SNC), y hay una serie de signos y sntomas que se
pueden dar en la hiponatremia, y entonces, ese cuadro clnico
se puede caracterizar por:
Apata
Anorexia
Nuseas
Calambres musculares
Letargia
Abolicin de los reflejos osteotendinosos, Hiporreflexia
Respiracin de Cheyne Stokes
Hipotermia
Convulsiones
Pero, cuando el agua est entrando a las clulas a nivel cerebral y hay edema cerebral (por lo tanto
tambin hay aumento a nivel del lquido intersticial cerebral, hay aumento de la presin hidrosttica
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cerebral), hay un mecanismo de escape de defensa, que es lo que se llama la adaptacin cerebral. Ese
lquido para tratar de mejorar, se va a derivar por el LQUIDO CEFALORRAQUDEO. Pero, en la
medida en que est entrando el agua a nivel del lquido intersticial cerebral, entonces comienzan a salir
(proceso que empieza a ocurrir durante las primeras 3 horas de la hiponatremia) del lquido intracelular al
lquido extracelular iones (Na+, Cl-, K+), todo esto, para tratar de compensar. Si esto se prolonga en el
tiempo (o sea que va a ocurrir en unos das), comienzan a salir, del lquido intracelular al lquido
extracelular, osmolitos orgnicos (glutamina, glutamato, taurina, mioinositol?), tambin como medida de
adaptacin al edema cerebral.
Pero mientras tanto, el mdico tiene que actuar con el tratamiento juicioso. Al corregir la
hiponatremia, uno no debe de pasarse en 24 horas de ms de 12 mM, o sea, que lo ms que uno le
puede corregir al paciente la hiponatremia es de 8 12 mM/da. Si se corrige ms de 12mM en 24h o si
se corrige muy rpido, repercute en la vida del paciente, pudiendo llegar a la muerte. Como cifra media,
al menos para los clculos, se tienen 10mM.
Si el paciente NO TIENE ningn sntoma a nivel del SNC, el tratamiento es con SOLUCIN
SALINA AL 0.9% (ISOTNICA).
Si el paciente TIENE sntomas a nivel del SNC, entonces el tratamiento es con SOLUCIN SALINA
HIPERTNICA. La ms comn de sta que se encuentra (al menos en la literatura) es la Solucin
Salina al 3% y 23.4%. No importa cul sea la que se tiene en el hospital, sino recordar que si el paciente
tiene sntomas del SNC, se procede con Solucin Salina Hipertnica. Pero, por qu? Porque muchas
veces la gravedad de la hiponatremia es tan tremenda, que no nos pondremos a pensar que si vamos ms
lento en la correccin, el paciente se puede morir.
Si uno sobrecorrige la hiponatremia al paciente (recuerden que el mximo es 12mM/24h), sucede (o
puede suceder) lo que se denomina una Mielinolisis Pontina o lo que se conoce con el nombre de
Desmielinizacin Osmtica, que es un trastorno que igualmente ocurre a nivel del SNC, que en la
mayora cuando el problema es severo, el paciente va a presentar disartria, disfagia y cuadriparesia, es
decir, manifestaciones severas del SNC, como consecuencia de una correccin inapropiada.
El sodio bajo afecta al SNC. El tratamiento mal dado para esto afecta al SNC. Pero, si se trata de
manera correcta al paciente, el podr salir de este cuadro exitosamente.
Entonces, cmo se calcula el dficit de sodio? Como ya sabemos, tenemos el %H2O corporal, que en el
hombre es de un 60%, en la mujer es aproximadamente 50%, en el obeso es an ms bajo, y en la mujer
obesa puede llegar hasta un 40%. Pero en general, procederemos a utilizar 60% de H2O.

*% H2O Peso en Kg (Na**)

*%H2O a utilizar es 60%
**Na (el delta de sodio): como queremos corregir el sodio del paciente a una cifra media de 10mM/da,
si el paciente tiene unos niveles de sodio en 120, queremos llevarlo a 130; si tiene 130, llevarlo a 140; si
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tiene 110 llevarlo a 120es decir, siempre de 10 en 10. As que, la velocidad de correccin, va a ser
mantenindolo con ese nivel.
En la medida en que el paciente recibe el tratamiento, se le realizan controles sanguneos. Ahora, estos
controles deben ser ms frecuentes (c/2h) en aquellos pacientes que presentaron o presentan sntomas del
SNC, en especial si han convulsionado, pues estamos utilizando Solucin Salina Hipertnica. Y una vez
que hayan desaparecido estos sntomas, el tratamiento puede cambiarse a Solucin Salina Isotnica, pero
SIEMPRE con la mira en que NO PASE los 12 mM/da.
La Solucin Salina Isotnica se puede administrar a una velocidad de 0.5 mM/L/hora cuando el paciente
NO tiene manifestaciones del SNC, pero la velocidad de administracin de Solucin Salina Hipertnica
en pacientes con sntomas del SNC puede ser de 1.0 1.5 mM/L/hora.
Por supuesto que si el paciente esta chocado (shock), no presentar manifestaciones del SNC, sino as
manifestaciones del shock (hipotensin severa, ortostatismo, taquicardia). Es decir, que estn los
pacientes que no tienen manifestaciones del SNC pero s de shock, y los que tienen manifestaciones del
SNC pero no de shock.
2. Hipernatremia: siempre es hipertnica, as que se clasifica de acuerdo a la volemia. Son niveles
de sodio por arriba de 145 mMol/L
2.1. Hipernatremia Hipovolmica:
Diarrea: cuando hay mayor prdida de agua que electrlitos.
Sudoracin: pues el sudor es una solucin hipotnica, y la sudoracin es excesiva,
puede haber hipernatremia.
Fstulas: intestinales, pancreticas, biliares.
Diuresis Postobstructiva: pacientes que se trancaron, pero que luego los liberan,
y sale mucho lquido, pero con ms agua que iones.
El tratamiento en estos pacientes es SOLUCIN SALINA HIPOTNICA
2.2.

Hipernatremia Euvolmica/Normovolmica: al igual que en la hiponatremia hipotnica

euvolmica (SIADH), el sodio corporal total estar normal, pero por el contrario el
agua estar disminuida. Este trastorno tiene causas tanto renales como extrarrenales
(como en la hiponatremia hipotnica hipovolmica):
2.2.1. Renal:
Diabetes Inspida (central y nefrognica): cursan con ADH disminuida.
Tumores (de hipfisis, supracelares, craneofaringiomas): alteran el mecanismo
de la sed, y puede haber hipodipsia o adipsia.
Alzheimer o Demencia Senil: ambas tambin alteran el mecanismo de la sed,
en el sentido en que pueden decir: ya yo com, ya tom agua, pero en
realidad no lo han hecho.
Los nios y bebs, que no reciben el agua suficiente.
ECV
El tratamiento en estos pacientes es la administracin de AGUA.
2.2.2. Extrarrenal:
9

Aumento de prdidas insensibles: ya sea por piel o por la va respiratoria como

en pacientes con traqueostoma, tubos endotraqueales.
El tratamiento en estos pacientes tambin es la administracin de AGUA.

Pueden estos pacientes llegar a shock?

R.: S, si la condicin es muy intensa (imagnense a alguien que no
ha tomado agua como en mil aos). Pero es ms difcil que un
paciente con hipernatremia llegue a chocarse que un paciente con
hiponatremia. Pero si uno encuentra a un paciente en este
estado, significa que est gravsimo, porque significa que se ha
colapsado casi todo el espacio intracelular, y si esto ocurre en la
neurona, tambin habr manifestaciones del SNC. Puede haber
hemorragia intracerebral (hemorragia subaracnoidea), porque los
vasos se desgarran. Se est encogiendo el cerebro. Por eso es
que estos pacientes pueden presentar signos de focalizacin,
convulsiones (ms comn en nios), espasticidad, fiebre
(manifestacin de deshidratacin) aumentando ms las prdidas
insensibles.

El tratamiento, si no hay peligro de shock, es la administracin de dextrosa en agua al

5%. Pero si el paciente tiene manifestaciones de cada de la presin arterial, hay que
darle Solucin Salina, a pesar de que el sodio est alto, para que se pueda corregir el
shock. Esta solucin salina puede ser al 0.9% o al 0.45%, pero se prefiere la primera
para casos severos. Una vez que se estabiliza la presin del paciente, se pasa a
administrar dextrosa en agua.
El UNa de estos pacientes que se encuentran deshidratados, estar disminuido, pues
si los riones estn bien, ellos conservaran el sodio. Pero, si se encuentra al paciente
deshidratado y eliminando sodio por la orina, significa que los riones estn
enfermos.
2.3.

Hipernatremia Hipervolmica: estos pacientes tendrn el sodio muy aumentado y el

agua aumentada Na y H2O. Ejemplos de este trastorno tenemos:
Sndrome de Cushing: estos pacientes estn tambin hinchados, y el trastorno cido
base que hacen estos pacientes es Alcalosis Metablica Hipokalmica.
Sndrome de Conn: estos pacientes cursan con hiperaldosteronismo.
Cuando se nos va la mano corrigiendo la Acidosis Metablica, especialmente
cuando la solucin de bicarbonato de sodio es hipertnica.
Cuando se nos va la mano corrigiendo la Hiponatremia, especialmente cuando la
solucin es de NaCl hipertnica.
Soluciones de dilisis hipertnica.
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El UNa en estos pacientes estar disminuido, pues como tienen la aldosterona aumentada,
se aumentar la reabsorcin de sodio.
El tratamiento ser H2O, para tratar de diluir el sodio que est muy aumentado; pero como
tambin tienen el H2O aumentado, se le administrar conjuntamente DIURTICOS. Y
por supuesto tratar la patologa de base.
La frmula para calcular el Dficit de Agua es la siguiente:

Dficit H2O = (Peso en Kg %H2O) [(Na paciente/140) 1]

***Lo siguiente es de los apuntes de grabaciones anteriores
Regulacin de volumen CIRCULANTE EFECTIVO: el mnimo volumen que garantiza la perfusin
tisular.

Regulacin de osmolaridad: Se da a travs de la sed y la ADH que se liberan a partir de estmulos

Osmticos: en condiciones normales solo basta con cambiar la osmolaridad en 1 a 2%
No osmticos: Para que se desencadene debe haber cambiar la volemia en en 5%. Por eso a
los pacientes con shock hipovolmico, presentan sed y aumento de ADH a pesar de que no
tengan cambios en la osmolaridad.
SOLUCIONES USADAS
Lactato de Ringer: Contiene NaCl, KCl, lactato de sodio, CaCl2, glucosa. Mucho ojo en pacientes con
insuficiencia renal porque se les puede acumular el K+.
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SSN: Solucin isotnica al 0.9% que contiene NaCl. Mal llamada solucin salina normal o fisiolgica
porque al hablar de normalidad, estamos refirindonos a Equivalente/L solucin del NaCl. En el caso
de NaCl, 1 equivalente de NaCl equivale a 1 mol de NaCl; y a su vez, 1 mol de NaCl equivale a 58,5
gramos de NaCl. Eso quiere decir que si realmente yo quiero hacer una SSN debera aadir a un litro
de agua 58,5 gramos de NaCl. Sin embargo, esta solucin contiene 9 gramos en 1 litro (0,9% = 0,9 g/
100 ml). Esto significa que tiene 154 mEq de Na+ y 154 mEq de Cl-. Como el Na+ por agua de
plasma puede llegar hasta 150 mEq/L, esta solucin no produce cambio en el plasma. En el caso del
Cl- puede llegar hasta 110 mEq/L, por lo que s existe un exceso de Cl- con la solucin. No es nada
FISIOLGICA. De hecho, cuando se da mucho NaCl se puede produce un desequilibrio acidosis de
expansin. Si aumento el NaCl aumenta el LEC con una expansin de volumen por exceso de Cl- en
el plasma; y si tengo mucho Cl- el HCO3- debe disminuir para mantener la electroneutralidad. En este
caso la brecha aninica est normal.
Dextrosa en Agua: Generalmente es al 5%, siendo la osmolaridad de 277 mOsm/L por lo que no
ejerce gran efecto osmtico. Cuando entra a la clula, la glucosa se convierte mediante el ciclo de
Krebs en CO2 y H2O.
CLCULO DE DOSIS NECESARIA
Los expertos aseguran que cuando debemos corregir una hiponatremia, sta debe ser corregida a 10
mMol/L cada da. La manera de simple de saber cmo hacerlo es:
(Peso en Kg)(% ACT)( Na+)
En cuanto al ACT vara dependiendo de algunas variables. Generalmente es del 60% pero en casos de
hombre aumenta con respecto a la mujer, del flaco aumenta con respecto al obeso. Sin embargo, como es
aproximado no importa. Se puede usar el 60% y luego se va corrigiendo a medida que seguimos al
paciente. Este valor es del ideal y no del que el paciente realmente tiene.
El Na+ representa el cambio de Na+ que se quiere lograr, que en nuestro caso siempre ser de 10
mMol/L. Es decir, si hoy yo tengo una concentracin de 105 mMol/L, la debo levar a 115 mMol/L (Por
ende Na+= 115 105 = 10). A las 24 horas la debera tener en 115, por lo que en as siguiente 24 horas,
la debera subir a 125 (Por ende, mi Na+= 125 115 = 10) y as sucesivamente.
Ejemplo: Femenino de 40 kg con % de ACT de 40%. Al reemplazar y calcular con la frmula,
obtenemos 160 mEq/L. Esto significa que hay que dar 160 mEq/L cada da a esa mujer para corregir su
hiponatremiaa una magnitud de 10mMol/da. La SSN tiene 154 mEq/L as que con una SSN por da es
suficiente para corregirle la hiponatremia. Dicho de otra manera, cada vez que le pongo una SSN diaria,
la paciente mejorar su hiponatremia en 10 mMol/L.
Ahora supongamos que la mujer tiene problemas CV y no puede recibir mucho volumen diario. En estos
casos se puede dar una solucin hipertnica al 3% de SS (3 g/100 ml = 30g / 1 L). Al ir conviertiendo los
g a mMol usando el peso molecular del NaC, podemos saber que esa solucin de SS al 3% equivale a:

Eso significa que a esa paciente que necesitaba 160 mEq/L solamente le debo dar 0,3125 L de esta nueva
solucin salina hipertnica, es decir, 1/3 aproximandamente. Mientras que con la otra le daba el L entero,
12

con esta le doy solamente 312 ml por da. Existe hipertnica de diferentes tipos as que practiquen con
otros valores: SS al 4%, 5%, etc.
En el caso de la hipernatremia, tambin hay una frmula para la administracin de agua:
(Peso en Kg)(% ACT)(Na+ del paciente/Na+ que lo quiero llevar -1)
Ejemplo: Paciente tiene 160 mEq/L.
(66)(.45)(160/140 -1)= 4,24 L de agua
Ahora bien, tenemos la cantidad de agua que se le debe administrar al paciente. Tambin es necesario
saber que la disminucin de sodio recomendada es de 0,5 mMol/L xh. SI yo quiero llevar el sodio de 160
a 140, quiero disminuir 20 mMol. Mediante regla de 3, obtenemos la cantidad de horas en las que debo
disminuir los 20 mMol. Si debo disminuir 0,5 mMol/L en una hora, en cuntas horas debo disminuir 20
mMol? Al final me da 40 horas.
Concluyendo, con la frmula inicial obtengo la cantidad de agua que debo administrar para disminuir la
osmolaridad de 160 a 140 mMol/L. Con la segunda obtengo el tiempo que debo tardar en disminuir la
osmolaridad de 160 a 140 mEq/L. Por ende, el agua necesaria para disminuir esa osmolaridad se debe
administrar en ese tiempo.
4,24 L/40 horas=0,106 L/h = 106 ml/h
La venoclisis debe pasarse a este tiempo, para evitar que por una disminucin brusca se desarrolle una
mielinolisis pontina (tetrapleja, disartria. El Dx se hace con RM)

Pathophysiology of central myelolysis

CPM is concentrated, frequently symmetric, noninflammatory demyelination within the central basis pontis. In at least 10%
of patients with CPM, demyelination also occurs in extrapontine regions, including the mid brain, thalamus, basal nuclei, and
cerebellum. The exact mechanism that strips the myelin sheath is unknown.
One theory proposes that in regions of compact interdigitation of white and gray matter, cellular edema, which is caused by
fluctuating osmotic forces, results in compression of fiber tracts and induces demyelination. Prolonged hyponatremia
followed by rapid sodium correction results in edema. During the period of hyponatremia, the concentration of intracellular
charged protein moieties is altered; reversal cannot parallel a rapid correction of electrolyte status. The term "osmotic
myelinolysis" is more appropriate than "central pontine myelinolysis" for demyelination occurring in extrapontine regions
after the correction of hyponatremia.

ESTUDIO DE LA GRAVEDAD Y OSMOLARIDAD DE LA ORINA

La gravedad de la orina es de 1.003 a 1.030, lo que osmolarmente equivale a 100 a 1000 mOsm/L
(incluse a 1200 mOsm/L = 4 veces la osmolaridad plasmtica). Una osmolaridad urinaria de 100 equivale
a una densidad de 1.003, y una osmolaridad urinaria de 1200 equivale a una densidad de 1.030. El valor
promedio de osmolaridad urinaria es de 800 mOsm/L (=1.024 de densidad).
Recordemos que la orina cuando entra al asa de Henle, entra con osmolaridad de 300 mOsm/L, y a
medida que va bajando se va concentrando hasta llega al mximo de 1200 mOsm/L. Cuando sube de
regreso disminuye su osmolaridad a 300 nuevamente para luego ser concentrada o diluida en el tbulo
colector en presencia o ausencia de ADH.
13

Un paciente con gravedad especfica es de 1.010 una osmolaridad urinaria de 300 a 350 mOsm/L
significa que es igual a la de plasma (y no hipertnica como lo es normalmente). La nefrona no hizo nada,
lo que se denomina ISOSTENURIA. Normalmente la Uosmolar > Posmolar. Cuando son iguales,
significa que prcticamente estamos orinando plasma.

*Encontr un PDF, y de ah agregu una que otra cosita en este documento. Les dejo el link por si tienen
tiempo.
http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_24.pdf

14

METABOLISMO Y TRASTORNOS DEL POTASIO

Los problemas del potasio, lo vamos a ver como: Hiper e hipokalemia. El potasio pesa 39 (para que no se
les olvide, el potasio pesa 1 menos que el calcio, el calcio pesa 40. Y 40-1 es 39, eso pesa el potasio). El
potasio presenta una valencia de +1. Hablar de mEq y de mMol con el potasio es lo mismo, as como
pasaba con el sodio.
El potasio corporal total se estima de 50 a 55mMol/kg. Y esto entonces, si es por kg de peso tambin va a
tener una variante con el sexo, ya que los hombres pesan ms que las mujeres, al menos que sea una
mujer musculosa. Al igual que pasa con el agua y el sodio, con el envejecimiento se disminuye la masa
muscular y por ende agua y el potasio corporal.
El principal tejido rico en potasio es el msculo (3000mEq), despus le sigue el hueso, y despus el
eritrocito (250mEq) y luego tenemos al hgado (aprox. 250mEq).
De todo el potasio corporal total 98% est en el espacio intracelular, y el otro 2% est en el espacio
extracelular con una concentracin en el plasma que va de 3.5 5.3mM (tiene sus variantes, esta es segn
el Dr. Segn el Harrison es de 3.5-5.0mM)
Como funcin lo ms importante del potasio es que tiene que ver con:

Contraccin muscular y tambin con el Impulso Nervioso (estamos hablando de una relacin
Neuromuscular), porque como recuerdan en Fisiologa, existe el potencial de accin. Luego el
potasio es responsable del potencial de reposo para membrana y el calcio es responsable del
potencial umbral. Y que para que se desencadene un potencial de accin hay que alcanzar un
umbral. Entonces debe haber un estmulo fsico-qumico para alcanzarlo.

Para que en un EKG salga todo normal (onda P, Q, R, S, T), tiene que existir una relacin normal entre el
potasio intracelular y extracelular. Y sta relacin es aprox. 30:1 (dependiendo si se usa de K+ intracelular
de 150mEq/L y el K+ extracelular en 5mEq/L). Mientras se mantenga sta relacin (30:1), no habr
cambios en el EKG. Para que aparezcan los cambios, tiene que perderse la relacin.
Eso es igual a lo que sucede, para compararlo con la Ecuacin de HendersonHasselbalch, en la cual la
relacin sal/cido para que el pH sea de 7.40 debe ser 20:1. Si mantenemos est relacin, el pH se
mantendr normal. Si el 20 lo elevamos a 40 y el 1 en 2, la relacin ser 40:2 (si lo simplificamos, sigue
siendo 20:1). Es decir, a pesar que hayan alteraciones de la sal y el cido en este caso, el pH no ha
cambiado, as mismo pasa con el K+ intra y extracelular. As que mientras se mantenga esa relacin, el
EKG no se altera.

15

HIPERKALEMIA
Principal va de eliminacin del potasio renal (90-95%) y la digestiva o intestinal (5-10%). Tomando
esto en cuenta, nos podemos percatar que para que haya hiperkalemia, la va renal deber estar afectada.
Van a presentar hiperkalemia, todos aquellos pacientes que presenten una TFG por debajo de 20mL/min,
debido a que ese paciente no va a orinar adecuadamente (oliguria).
Otra causa de hiperkalemia, que se ve en UCI, es la rabdomilisis. Recordando que el tejido ms rico en
potasio es el msculo, si hay rabdomilisis el potasio saldr a circulacin sangunea, provocando
hiperkalemia.
Otra causa de hiperkalemia, que se ve en el oncolgico, es en los pacientes con quimioterapia, ya que hay
destruccin tisular. La quimioterapia destruye las clulas tumorales, a pesar del modernismo no respeta a
las clulas normales, tambin las destruye, por lo que hay salida de potasio fuera de la clula tanto
tumoral como normal. Eso se conoce en oncologa como Hiperkalemia debido al sndrome de lisis
tumoral (SLT).
Los grandes quemados, pueden dar hiperkalemia. En UCI los accidentados, con fractura del fmur o con
mordedura de ofidios que hacen un sndrome compartimental, lo que lleva a hiperkalemia.
Recordando entonces, causas de hiperkalemia:

TFG < 20Ml/min (va renal afectada), no orina adecuadamente

Rabdomilisis
Quimioterapia (SLT)
Grandes quemados
Sndrome compartimental (accidentados, fractura de fmur, mordedura de ofidios)

16

Si a cualquiera de Uds., le inyectan I.V. cloruro de potasio o le dan una dieta riqusima en potasio, qu
le va a pasar al nivel de potasio srico? Lo eliminan por va renal (la orinan). Desarrollar hiperkalemia en
un individuo sin falla renal o que no tenga oliguria es dificilsimo.
Desde el punto de vista teraputico, s podemos provocar hiperkalemia (volvemos a lo mismo, una
persona normal no desarrollar hiperkalemia fcilmente, sino aquellas personas con TFG disminuida).
Utilizando: diurticos ahorradores de potasio, IECA, ARA II, uso de AINES. En la prctica, para
calcular la TFG hay una tablita que utilizan los mdicos. Algunos utilizan la frmula de 140 edad. Si
ves a una persona con una creatinina normal, esto no quiere decir que esa persona tenga una TFG
excelente. Porque uno puede tener la creatinina en 0.6 en sangre con una TFG de 100mL/min y tener el
mismo valor de 0.6 en sangre de creatinina con una TFG de 40mL/min. Por lo que el valor aislado de la
creatinina es fidedigna para la TFG. La TFG va a disminuir a partir de 70 aos, pero hay pacientes con 40
aos en donde la TFG est disminuida, lo cual es un factor de riesgo. El diabtico de por s ya est
perdiendo slo con ser diabtico, y si es viejito y diabtico pierde el doble, ya que tiene dos factores de
riesgo para una falla renal.
Con el potasio s hay que tener cuidado, ya que las variaciones del potasio es una de las urgencias que
puede llevar hasta la muerte. No como con el sodio en que el paciente puede convulsionar pero quedar
vivo, ya que se paran las convulsiones.
Ya que como en el potasio hay cambios del EKG, encontrar signos clnicos en un paciente con
hiperkalemia, que uno diga, ste paciente tiene hiperkalemia, no es fcil. La hiperkalemia la vamos a ver
en la qumica, pero por lo general no se presenta lo que se presenta en la literatura. (Por ejemplo, en un
paciente con hiperkalemia severa con K+ 8mM/L que presentaba tetrapleja plcida, es muy raro, pero
est descrito en la literatura, que obviamente afecta a la musculatura, que puede llevar a un paro
respiratorio).
Pero en lo que s tiene predileccin la hiperkalemia, es sobre el sistema cardaco. Pero es una
aproximacin, no es tan matemtico como aparece en la literatura. Cuando el paciente tiene una
conservacin de K srico en 6mMol/L pudiera haber cambios en el EKG, y una de las primeras
manifestaciones de cambios en el EKG lo vamos a tener con la onda de repolarizacin (onda T), la cual
va a ser picuda o en tienda de campaa, y la base va a ser bien angosta. Mientras ms severa es la
hiperkalemia, la onda T va a igualar al complejo QRS. Normalmente saben que eso no es as.

Cambios en el EKG: Onda T picuda o en tienda de campaa en hiperkalemia

17

La segunda manifestacin de una hiperkalemia, ser el ensanchamiento del complejo QRS aumentando
su duracin. Y todo esto va en funcin, de cmo va aumentando el potasio. Aunque si una persona de por
s, por ejemplo alguien con una cardiomegalia importante, ya es un paciente con un corazn enfermo.
Entonces es posible, que ya con 6mMol/L de K pueda desarrollar un problema cardaco, debido a su
afeccin. Pero si alguien normal desarrollara hiperkalemia, es ms difcil que de una vez se vaya a
afectar todo. Por eso se habla de aproximaciones.
En la hiperkalemia severa desaparece o se aplana la onda P, entonces tenemos un ritmo nodal (puede ser
mesonodal, supranodal o infranodal). Si sigue el aumento del K+ (ejemplo >10mMol/L), a ese paciente se
le puede encontrar bradicardia y en ese paciente si el problema sigue, se va a desencadenar taquicardia
ventricular. Y si el problema persiste, entramos en fibrilacin ventricular y al final si no se corrige, en
muerte.
Entre las urgencias en el campo de la nefrologa, una de las ms urgentes es esta, la hiperkalemia. Si un
paciente tiene hiperkalemia, entonces nosotros lo primero que tenemos que ver el nivel de K+ en sangre.
Segundo, hacer un EKG y medir el nivel del pH.
El pH es importante medirlo, porque si en el LEC aumenta la concentracin de H+, entonces estos H+ van
a pasar al LIC. Pero hay que mantener la electroneutralidad, entonces el principal catin intracelular (K+)
aumenta. Por eso se dice que en Equilibrio de cido/base la mayora de las acidosis cursan con
hiperkalemia. (Ejemplo: Acidosis orgnicas). No todas las acidosis dan hiperkalemia, ya que hay acidosis
que cursan con hipokalemia, entre ellas: acidosis tubular renal proximal (tipo II), acidosis tubular renal
distal (tipo I) y diarrea.
En qu tipo de pacientes se va a conjugar esto? En pacientes con IRC. Porque el paciente con IRC de
por s tiene una acidosis metablica con brecha aninica elevada. Recordando, que con brecha aninica
normal es al comienzo de la IR.
En la rabdomilisis, el paciente puede presentar la hiperkalemia sin oliguria, porque hay destruccin de
masa muscular y sale el potasio de forma explosiva, pero la persona an est orinando. Ahora, el paciente
posteriormente va a desarrollar una insuficiencia renal aguda, porque mientras ms se d la rabdomilisis
hay mucha mioglobina en la orina y tienen dao renal, entonces va a desarrollar oliguria posteriormente.
El mensaje es que la oliguria es un dato que hay que tomar en cuenta, ya que es un factor que predispone
a la hiperkalemia.
Ya tenemos todos los ingredientes para que un sujeto presente hiperkalemia: Paciente con acidosis +
Oliguria = Aumento del potasio = Cambios en el EKG.
Llega un paciente al Cuarto de Urgencias con K+ de 10mMol/L, ya tiene EKG y pH, ahora qu hacer?
Administrar inmediatamente Gluconato de Calcio (10mL- de 1-3 ampollas), si no hay entonces se
le da Cloruro de Calcio. El gluconato de calcio (estabiliza de la membrana), eleva el umbral del
potencial de accin y aminora la excitabilidad, sin cambiar el potencial de reposo de la membrana.

18

Recordar que cuando hay hipercalcemia hay una despolarizacin, lo contrario de lo que
pasa con el potasio, en donde la clula est ms bien hiperpolarizada.

En el caso de la hipokalemia el potencial umbral se hace ms negativo (-120Mv). En la

hiperkalemia, el potencial umbral se acerca al potencial de reposo transmembrana, se hace
menos negativo, por lo que la clula se hace ms excitable.

El calcio lo que hace es estabilizar la membrana, no va a disminuir el potasio srico. Por lo que
concomitantemente le administramos insulina, para disminuir la concentracin plasmtica de
potasio. Seguido de dextrosa en agua al 50% (30-50g), tambin llamada dextrosa hipertnica, que
es la que se le inyecta a los pacientes que tienen hipoglicemia.

Con la solucin hipertnica de glucosa, deben percatarse si el paciente est orinando o no,
si est hinchado o no. Mientras ms oligrico o hinchado est se le debe administrar
menos volumen, pero le damos ms azcar. Y por ejemplo, podemos hacer una mezcla de
dextrosa en agua al 10% (300cc) + dextrosa en agua al 50% (200 cc). Podemos preparar
esto y administrarlo.

Uno de los estmulos para la liberacin de insulina pancretica es la hiperkalemia. Si la

persona tiene su pncreas normal, no debemos preocuparnos por la insulina. Pero la
utilizamos para potencializar el efecto de que el potasio entre a la clula. Es una manera de
disminuir el potasio srico.

Si el paciente no es diabtico se le administra 1U de insulina por cada 5g de

glucosa.

Si el paciente es diabtico se le administra 1U de insulina por cada 3g de glucosa

La mejor manera fisiolgica de administrar el goteo de una venoclisis es guindose por la diuresis.
Ejemplo: si el paciente orina aprox. 50mL/h, entonces la venoclisis mnima debe ser 50mL/h.
Ahora, en la prctica cuando el paciente no tiene alteracin en la funcin renal, uno si le puede
calcular lo que uno quiera, porque los riones estn bien.
Cuntas unidades (U) de insulina regular debemos ponerle a la venoclisis?

19

Cuntos gramos hay en esta

solucin?
Solucin: Mezcla de dextrosa
en agua al 10% (300cc) +
dextrosa en agua al 50%
(200cc)

Procedimientos
10g =100cc
30 g
X = 300cc

TOTAL en g

130 g
50g =100cc
X = 200cc

100 g

* Si no es diabtico se divide entre 5g 130g/5g = 26 U de insulina se le pone en la venoclisis

* Si es diabtico se divide entre 3g 130g/3g= 43.3 U de insulina se le pone en la venoclisis
Qu ms debemos agregar? Sulfonato sdico de poliestireno (Kayexalate) Administrar: 20 o 30
o 50g. Segn Harrison: 15-30g con sorbitol al 33% para evitar estreimiento

Va oral: En la prctica mdica, se utiliza 20g Kayexalate en100mL de sorbitol al 20% o

agua. El sorbitol no se encuentra mucho aqu, por lo que se utiliza el agua. Con el
Kayexalate, la resina de intercambio catinico que intercambia 1mM de K+ por cada
2mM de sodio, se impacta y puede dar constipacin. Funcin del sorbitol: evitar la
constipacin, produciendo una diarrea osmtica.

Va rectal: puede darse ms g de Kayexalate (50g) y se le aumenta tambin el sorbitol y

agua. Se le pone un enema de retencin (1-3horas). Se utiliza para sacar el potasio por la
va digestiva.

Qu otra cosa se puede utilizar que est citada en la literatura, pero muy poco se usa?

El HCO3- de sodio, como tenamos la relacin pH con potasio, hace que entre el H+ y salga
el potasio. Si alcalinizo es al revs, por eso en Equilibrio cido/base las alcalosis llevan a
una hipokalemia y viceversa, la hipokalemia a la alcalosis. El HCO3- de sodio est
indicado cuando hay acidosis. Aunque en nuestro medio sin acidemia tambin se le da
bicarbonato.

El calcio, hablando estrictamente est indicado cuando hay manifestaciones en el EKG de

hiperkalemia. En nuestros medios, con o sin alteraciones en el EKG se le da calcio.

Qu ms podemos utilizar?

Agonistas B2 adrenrgicos: Salbutamol, albuterol. Hacen que el potasio entre a las clulas,
porque favorece la estimulacin de estos receptores. Cuando uno da los antagonistas,
provocan hiperkalemia, pero los agonistas hacen que el potasio entre a la clula. Puede
utilizarse en nebulizador, se mezcla con salina y se da por inhaloterapia o por va I.V, pero
hay que tener en cuenta que son taquicardizantes y la mayora de los pacientes que estn
en estas condiciones, sobre todo los urmicos tienen cardiopatas, tanto hipertensiva como
aterosclerosa y no es bueno que entren en taquicardia.

20

Si se utiliza todas las medidas citadas, y aun as el paciente no mejora, an hasta repitiendo tratamiento,
entonces se le debe iniciar dilisis. Existe la posibilidad que el paciente desarrolle un bloqueo A-V
completo por las alteraciones del EKG, a estos pacientes hay que ponerle un marcapaso externo o
temporal. Se le coloca el marcapaso por el cardilogo, y luego el nefrlogo le debe iniciar dilisis. Pero
no al revs, porque si se mete en dilisis y el paciente est bloqueado, ah se queda bloqueadito en la
silla, es decir, muerto.
HIPOKALEMIA
Causas de hipokalemia:
Va digestiva: Diarreas crnicas, en particular la esteatorrea; en diarrea por enfermedad de Crohn
o por trastornos intestinales difusos; tambin en aquellas personas abusadores de laxantes.
Va renal: Uso de diurticos.
Trastornos de la alimentacin (anorexia nervosa, deficiencia de potasio en la alimentacin,
hambruna o en pacientes de ciruga NxB)
De acuerdo a la presin arterial
o Aumento de la PA (hipertensin):

Aldosterona normal, cortisol aumentado Sndrome de Cushing (podemos

encontrar Cushing con alcalosis metablica hipokalmica Giba de bfalo, cara
de luna llena, dolor sea, estras)

Aldosterona aumentada, renina disminuida Hiperaldosteronismo primario o S.

de Conn (puede ser por tumor, por hiperplasias)

Aldosterona aumentada, renina aumentada Estenosis de la arteria renal

(hipertensin renovascular), tumor secretor de renina, hipertensin maligna

Aldosterona disminuida, cortisol disminuido, renina disminuida Deficiencia de

17-- hidroxilasa y deficiencia de 11--hidroxilasa (cambios endocrinos)

Aldosterona disminuida, cortisol normal, renina disminuida Canaliculopatas

(Sndrome de Little, que afecta a los canales de sodio en los tbulos distales)

o PA normal (normotensin)

Alcalosis metablica hipokalmica:

Sndrome de Bartter se ve en rea peditrica, se da por lo general < 6

aos de edad, cursa con trastornos de crecimiento y desarrollo y con
hipercalciuria, magnesio ligeramente disminuido o normal, prdida de la
capacidad para concentrar la orina (polidipsia, poliuria)
21

Sndrome de Gitelman cursa con hipermagnesuria, hipomagnesima,

hipocalciuria, no se pierde la capacidad para concentrar la orina, se puede
dar en jvenes y adultos.
o Estos sndromes lo sospechamos en el hospital clnicamente, lo
hemos puesto porque no tenemos nada ms que poner, pero para
comprobar estos diagnsticos debemos realizar estudios genticos)

Acidosis metablica hipokalmica:

Acidosis tubular renal la sospechamos cuando en sangre hay acidosis

(pH disminuido) y alcalosis en la orina. O puede tratarse de sndrome de
Fanconi que afecta tbulos renales proximales

Adenoma velloso del colon: diarrea secretora

Anemia megaloblstica: Las clulas son grandes y necesita sintetizar, para sintetizar se necesita
del potasio por lo que debe entrar a la clula.
Deficiencia de magnesio ejerce efectos inhibidores en la actividad de ATPasa de potasio y sodio
en el msculo, con lo cual disminuye su penetracin en los miocitos.
Cuadro clnico:

Parlisis
Adinamia miopatas
leo-reflejo o leo-paraltico
Si es muy severa K+ <2mMol/L
o Manifestaciones en EKG:
Aplanamiento de la onda T
Aparicin de la onda U (accesoria)
Alargamiento (prolongacin) de segmento QT (se alarga la rama de la T)

Tratamiento:
Gluconato de potasio v.o. (Yonka), lo utilizan los cardilogos, porque muchas veces tambin
estn dando digoxina o diurticos, y los diurticos sabemos que pueden bajar el potasio y potasio
bajo combinado con la digoxina puede causar una intoxicacin digitlica y dar arritmias, por eso
se da Yonka.

22

 Cloruro de potasio I.V. con solucin salina (no se utiliza con dextrosa en agua, ya que la dextrosa
en agua mete el potasio a la clula). Si tengo un paciente al que no puedo darle salina, y slo
tengo dextrosa en agua, lo que hago es subirle la dosis del cloruro de potasio.
o Por litro de solucin salina de recomienda disolver de 20-40mEq de cloruro de potasio (K
Cl). A un nio 20mEq de KCl por 1L de salina.
o Cuando vamos a administrar potasio, tenemos que asegurarnos que el paciente no tenga
oliguria, porque si el paciente tiene una funcin renal baja, podemos llevarlo a la
hiperkalemia.
o Velocidad de administracin: 10-20mEq/h. Entre ms concentrada es la dosis, ejemplo >
40 mEq/L da flebitis. Debemos administrar cualquier concentracin pero a la velocidad
apropiada, ya que sabemos que la hiperkalemia mata.
Hay personas que pueden tener hipokalemia crnica sin manifestaciones en el EKG.

23

METABOLISMO Y TRASTORNOS DEL MAGNESIO.

GENERALIDADES
Peso atmico 24 y
Su valencia es 2+

El valor normal de magnesio es de 1,6 2,1mg/dL

hasta 2,3 mg/dL

El magnesio es el segundo catin intracelular y el cuarto catin ms abundante del organismo humano.
Vamos en orden decreciendo Sodio, potasio y magnesio. Es importante desde el punto metablico
porque en comparacin en el potasio la concentracin intracelular del Mg2+ es del 99% y 1% es
extracelular (LEC) de est ltimo, el 55% se halla en forma ionizada, 13% unido a citrato, fosfato y
bicarbonato y un 32% unido a la albmina.
Las funciones bioqumicas del magnesio son las siguientes:
1. Sntesis y utilizacin de compuestos ricos en energas. El magnesio es necesario para la sntesis de
diversos compuestos con enlaces ricos en energa:
a) Enlace anhdrido fosfrico en la hidrolisis de ATP. La energa liberada en la hidrolisis del
ATP depende de la concentracin de iones de Mg y Ca. Este tipo de enlaces tambin se
encuentra en otros nucletidos trifosfato como GTP (guanosina trifosfato), UTP (uridina
trifosfato), CTP (citidina tridosfato) e ITP (inosina trifosfato).
Hay ATPasa de Na/k, de Ca2+, de H+/HCO3- y el Mg est ligado a esta bomba
permitiendo el paso o la salida de sustancias.
b) Enlace entre un cido y un grupo tiol como el acetil Coa o Succinil CoA.
2. Sntesis de transportadores de protones y electrones: El magnesio es necesario en la formacin de
nucletidos difosforilados (NAD) y trifosforilados (NADP).
3. Sntesis y actividad de numerosas enzimas. La importancia de este apartado deriva tanto de ser
elemento constituyente de las molculas, como su papel en la sntesis de enzimas en particular y
de protenas en general. A nivel del ncleo celular mantiene la integridad fsica de la doble hlice
de DNA, facilita la formacin de RNAm y ayuda a la integridad estructural de los cromosomas.
4. El magnesio sirve igual para la formacin del 35AMPc que es un segundo mensajero.
5. El magnesio tambin es fundamental para el sistema neuromuscular ya que interviene con la
excitacin neuronal y excitabilidad muscular.
En resumen de su importancia bioqumica podemos indicar que es necesario para la sntesis de
compuestos ricos en energa, transportadores de electrones y enzimas y para el control de sus efectos. Es
un regulador esencial en el ciclo celular y tiene un papel importante en la coordinacin del metabolismo.
Es un agente estabilizador celular y subcelular, necesario para la estabilidad de las membranas
plasmticas, integridad de las mitocondrias, lisosomas, polisomas y cromosomas, y del DNA y RNAm y
de los complejos de RNA.
El magnesio abunda en tejidos como el hueso (Est ligado a la hidroxiapatita) con un porcentaje de 50% a
60% y luego sigue el msculo. l magnesio intracelular a diferencia con el potasio, es que el potasio es
intercambiable fcilmente, en cambio el magnesio intracelular forma muchos ligando adentro y
24

prcticamente hay un 15% intercambiable. Este se elimina fundamentalmente por el rin. Del total
filtrado por da, un 60 65% se reabsorbe en el TCP. La regulacin de la reabsorcin del mismo se de,
sin embargo a nivel del tbulo distal, por medio de ciertas hormonas, (aumentan la reabsorcin: glucagn,
agonistas beta adrenrgicos. Disminuyen la reabsorcin: ADH, mineralocorticoides, hormonas tiroideas,
acidosis metablica e hipokalemia). Otra cosa donde abunda el Mg es en alimentos como los vegetales
verdes y est en el ncleo de la clorofila; tambin est en los mariscos.
Para que haya una deficiencia de magnesio es como en el potasio que haya de esas hambrunas y que no
est comiendo nada.
El equivalente a lo que pasa con el potasio pasa con la hipomagnesemia son los trastornos
Gastrointestinales: la diarrea, la esteatorrea y por el Mg es peor, porque tiene una particularidad , no se
conoce bien pero si es cierto que el Mg se maneja la absorcin de acuerdo a las necesidades que presente
el cuerpo, si el paciente est con deficiencia de Mg la absorcin intestinal aumenta si tiene mucha
cantidad de Mg entonces disminuye su absorcin.
HIPOMAGNESEMIA
Manifestaciones Clnicas.
Si es severa o presentacin aguda, se dar la
hiperexcitabilidad neuromuscular que se traduce
clnicamente por una tetana latente (signos de Chvostek
que se ve ms en hipoCa2+ y Trousseau o espasmo
carpopedal).

La hipomagnesemia puede ir acompaada de alteraciones

electrocardiogrficas como prolongacin del QT (torsadas de pointes), PR, QRS y depresin del ST y P
25

plana y arritmias cardiacas (arritmias supraventriculares y contraccin prematuras ventriculares

(Extrasstoles, taquicardia ventricular y fibrilacin).

Que entidades tienen hipomagnesemia usualmente en el adulto? Sndrome de Gitelman El sndrome

de Gitelman suele diagnosticarse durante la adolescencia o la edad adulta con base en debilidad, fatiga,
calambres y nicturia como sntomas ms frecuentes. Clnicamente se caracteriza por alcalosis metablica
hipokalmica, hipocalciuria, hipomagnesemia sin signos de deplecin de volumen; la poliuria y la
26

polidipsia no estn presentes en este sndrome; tambin en personas que estn usando laxantes, en
pediatra se ve ms la hipomagnesemia con desordenes de diarrea.
Paciente que tiene hipomagnesemia, hipokalemia, hipofosfatemia e hiponatremia CIRROSIS. Y
cuando tenemos una cirrosis alcohlica en aquellos pacientes que no comen nada y no tienen ninguna
ingesta y les suele dar una gastritis y comienzan a vomitar tendrn tambin una alcalosis metablica y por
estar vomitando, al paciente le puede dar una hipokalemia. Tambin al no comer pierden magnesio. Con
la gastritis el paciente toma cualquier gel de hidrxido de aluminio. Aparte de todo lo dicho (de las
Hipomagnesemia, hipokalemia e hipofosfatemia) el paciente puede presentar un hiperaldosteronismo
secundario, por lo que se produce una retencin de sodio y eliminacin de potacio.
TRATAMIENTO
Si el paciente est hinchado le podemos dar diurtico como la espironolactoma para promover que se
mantenga el potasio y sino le podemos dar furosemida. Cul es el riesgo que puede presentar un
cirrtico con hipokalemia? pueden desencadenar una encefalopata heptica. Porque? Porque en la
clula tubular renal distal y hay hipokalemia; de dicha clula saldr el potasio y entra hidrogeniones y
disminuye el pH intracelular. En la clula tubular distal est la glutaminasa y trabaja a pH cido y sirve
para convertir el cido glutmico (un aminocido) viene la desaminacin del aminocido y al a haber eso
se libera amoniaco y est entra dentro de la encefalopata en conclusin que la hipokalemia estimula
la amoniognesis.
En los adultos lo ms comn es el Sndrome de Gitelman.
Otro tratamiento tambin sera el gluconato de magnesio u xido de magnesio.
HIPERMAGNESEMIA
En el hospital se da ms en la sala de maternidad la
preclampsia y la eclampsia (convulsiones) el tratamiento
es sulfato de magnesio y est es un vasodilatador y esto
puede dar Hipermagnesemia.
La Hipermagnesemia es similar a la Hiperkalemia la
hipermagnesemia a mas de 4 mEq/L tiene bloqueada la
transmisin neuromuscular del impulso nervioso y va a
tener abolicin de los reflejos osteotendinosos solo a
ms de 4 pero si esta entre 5 y 10mEq/L puede
manifestarse
letargia,
manifestaciones
electrocardiogrficas caracterizadas por alargamiento del
PR, ensanchamiento del QRS y del QT, hipotensin
arterial y ya cuando entra alrededor de 10mEq/L hay
compromiso del msculo y la musculatura lisa y puede
27

presentar dificultad para orinar y defecar y tambin ya hay compromiso de la musculatura respiratoria y
esto es una verdadera urgencia mdica ya que puede haber una depresin respespiratoria y un paro
respiratorio. Y si pasa a ms de 12mEq/L tiene un bloqueo cardiaco, asistolia y puede quedar en un paro
y muerte.
TRATAMIENTO
1. Gluconato de calcio: Por qu? Porque el gluconato de calcio en el tratamiento de la hiperkalemia
es un estabilizador de la membrana y en el caso de la Hipermagnesemia el Mg2+ desplaza al calcio
de la unin mioneural y eso es lo que provoca el trastorno y entonces eso es lo que hay que
restablecer el calcio.
2. Entonces si una persona tiene la funcin renal bien y tiene hipermagnesemia le podemos
administrar solucin salina ya que con est habr una expansin de volumen y a esta solucin
salina le aadimos un diurtico como la furosemida. Luego se promueve la excrecin urinaria, se
hidrata al paciente con salina se mantiene el equilibrio porque se le introduce volumen y entonces
se le saca con diurtico y entonces el paciente va a orinar el Mg2+.
3. Pero la mayora de los pacientes NO tienen la funcin renal bien y estos pacientes cuando hay una
urgencia de hipermagnesemia hay que ponerlos en dilisis... pero si les llega un paciente con
hipermagnesemia al cuarto de urgencia lo bsico que hay que hacerles es adminstrales una
ampollita de gluconato de calcio para evitar el paro cardiaco y si le queremos dar una solucin de
gluconato de calcio entonces se estima que sea 15mg de calcio/kg de peso y pasrsela en 4 horas
en una solucin.
Cul ser la causa ms fcil y ms comn de hipermagnesemia volvemos al estatus de filtracin de
que la persona que ms fcil hacer hipermagnesemia es el que tiene la funcin renal disminuida. El
paciente que est en falla renal crnica no es que este presentando hipermagnesemia as fcilmente; pero
si estamos usando productos que contengan magnesio y se le administren entonces si puede desarrollar
hipermagnesemia con ms facilidad. Tambin pacientes que utilizan enemas y esto se da debido a la
absorcin intestinal que se explica por otros mecanismos.

28

METABOLISMO Y TRASTORNOS DEL CALCIO Y EL FOSFORO

PM: 40
Valencia de 2+
FUNCIONES DEL CALCIO

Transmisin neuromuscular, recordando que se encuentra a nivel de la estabilidad de la membrana con el

potencial umbral
Coagulacin sangunea (factor IV)
La contractilidad del corazn
Secrecin de hormonas y neurotransmisores
Mineralizacin sea
Sistema del complemento.

El calcio es el que ms abunda en el organismo donde la mayor parte se localiza en el hueso (98-99%),
el 1-2 % en los tejidos blandos y el 0.1% en el lquido extracelular.
El Ca2+ plasmtico representa el 0.03% del calcio total del organismo y puede dividirse en 3 fracciones:
a. 40% calcio est unido a protenas, principalmente un 80% a 90% a la albmina, en una relacin de
0.8 mg/dL de calcio por 1.0 g/dL de albmina.
b. 50% en forma ionizada o libre (la ms importante): fisiolgicamente activa y regulada
homeostticamente por PTH y vitamina D. Se puede determinar por laboratorios.
c. 10% unido a complejo como sulfato, citrato, fosfato, en un documento de IntraMed, tambin lactato.
Estos complejos se pueden filtrar por el rin (ultrafiltado).
d. El calcio intracelular tambin va a formar parte de organelas como la mitocondria, el retculo
endoplsmico y en particular en el msculo en el retculo sarcoplsmico. Es importante la intracelular que
tiene que ver con concentraciones de 100 nMoles/L, en este caso sera el calcio citoslico.
DETERMINACION DE LA CALCEMIA
Por eso es importante que en el hospital al tener los resultados del calcio total, tambin hay que fijarnos de cmo
est la albumina, por si hay que corregirlo el calcio, por eso decimos que por cada g/dL que disminuya la albumina
hay que corregir el calcio 0.8 mg/dL.
Por ejemplo si tenemos un calcio total de 7, el promedio de la albumina es 4 y el paciente tiene 2
g/dL de albumina.

VN Calcio total = 8.4 10.2 mg/dL

VN Calcio ionizado = 4.65 5.28 mg/Dl
*VN- valor normal
Calcio corregido = calcemia medida + 0.8 (4 albuminemia)
Calcio corregido = 7 + 0.8 (4 2)

29

Calcio corregido = 8.6

*Al calcular el calcio corregido nos damos cuenta que aunque la albumina se encuentre disminuida, el calcio se
mantiene en sus lmites normales.
* La hipoalbuminemia es la principal causa de hipocalcemia, as como la deshidratacin es causa de un aumento
de la albumina y pseudohipercalcemia.
Si se trata de las globulinas se deber multiplicar por 0.16, pero en realidad es de menos
importancias, ya que alteran mnimamente la calcemia

HOMEOSTASIS DEL CALCIO

Se obtiene de la dieta, sus requerimientos van de 1 g a 1200 mg, no ser todo lo que se absorbe de un 20 a un
40%.
Los rganos encargados de la regulacin del calcio son: riones, huesos, intestino
La regulacin va a estar dada por la hormona paratoidea (PTH), la vitamina D, siendo su forma activa el
calcitriol (1,25 dihidroxivitamina D) hidrolizada en el rin y la cacitonina
PTH: sus efectos ms destacados son:
1. Hueso: fomenta la resorcin sea. Sale del hueso Ca2+ y fsforo
2. Intestino: Absorcin de Ca2+ y de fsforo, pero aqu necesita la ayuda de la vitamina D
3. Rin: Aumenta la reabsorcin renal de Ca2+ y excreta fsforo.
*La PTH es fosfatrica
Vitamina D
1. Hueso: fomenta la resorcin sea inducida por el calcitriol. Sale del hueso Ca2+ y fsforo
2. Intestino: estimula la absorcin de calcio y de fsforo
3. Rin: aumenta la reabsorcin de Ca2+ y fsforo
Calcitonina
1. Hueso: Inhibicin de la resorcin sea. Excreta Ca2+ y fsforo
2. Intestino: no acta
3. Rin: Inhibicin de la reabsorcin tubular de Ca2+ y fsforo
*La calcitonina es calciurica y fosfatrica

30

HIPOCAL
CEMIA

Disminucin del calcio srico, siendo el estmulo principal para que la PTH acte,

Ca2+ y PO43- a travs del hueso

Ca2+ y PO43- a travs de la absorcin intestinal
Ca2+ y PO43- a travs de los riones.

Causas

31

Concentraciones bajas de hormona paratiroidea (hipoparatiroidismo)

o Agenesia paratiroidea
o Destruccin de paratiroides
o Menor funcin paratiroidea
Concentraciones altas de hormona paratiroidea (hiperparatiroidismo secundario)
o Deficiencia o menor produccin/actividad de vitamina D o de calcitriol
Insuficiencia renal con una menor produccin de calcitriol
o Sndromes de resistencia de hormona paratiroidea
o Frmacos
Quelantes de calcio
Inhibidores de la resorcin sea
Alteracin en el metabolismo de la vitamina D
Causas diversas
o Pancreatitis aguda principalmente por precipitacin de jabones de Ca2+ en la cavidad abdominal
o Rabdomilisis aguda
o Metstasis osteblsticas con estimulacin notable en la osteognesis (CA de prstata)
o Sndrome del hueso hambriento despus de paratiroidectoma

Cuadro Clnico
En ocasiones los sujetos con hipocalcemia estn asintomticos si la disminucin del calcio srico es relativamente
leve y crnica, o puede surgir al principio alguna complicacin fatal.
La hipocalcemia moderada o grave se acompaa de parestesias, por lo comn de dedos de manos y pies y
zonas peribucales, y es causada por una mayor irritabilidad neuromuscular, expresado por Tetania, la cual
puede ser espontnea o ponerse de manifiesto en el examen fsico con los signos de Trousseau y Chvostek
(contraccin de msculos peribucales en reaccin a la percusin suave del nervio facial por delante de la oreja).
Las manifestaciones de hipocalcemia incluyen trastornos:

Generales: fatiga, debilidad.

Neurolgicos: tetania, movimientos extrapiramidales, espasmo muscular, parestesias, convulsiones.
Psiquitricos: irritabilidad, ansiedad, depresin, psicosis, demencia.
Respiratorios: espasmo larngeo, broncoespasmo, apnea ms graves segn el Dr.
Cardiovasculares: hipotensin, insuficiencia cardiaca, arritmias, prolongacin del intervalo QT, fracaso de la
digitalizacin.
Varios: dolor abdominal, eczema, cataratas, osteomalacia.

Cuando la TFG comienza a disminuir es porque un sujeto tiene menos de 60 mL/min, prcticamente tiene
comprometido menos del 50% de la funcin renal y el sujeto sigue ingiriendo su alimentacin normal, y adems
comienza a elevarse el fsforo en el plasma, pero se encuentra totalmente asintomtico, siempre y cuando
manteniendo el producto de solubilidad para que el calcio se mantenga soluble, ya que este es un equilibrio muy
inestable, pero si el calcio tiende a disminuir, estimula la PTH, y de esa manera permite la excrecin urinaria de
fsforo (ya que es totalmente fosfaturica), pero se tratar de disminuir el fsforo, pero se reabsorbe calcio
mantenindose normal, pero no restituye el fsforo que aumento, slo se mejor el producto, pero an sigue alto,
repitindose x veces (concentraciones normales de calcio, pero con aumento de fsforo). Cuando un sujeto se
encuentra en este punto a razn de 30 mL/min, con una TFG alrededor de los 25 mL/min o menos ya este sistema
claudica. La resultante sera:

del fsforo en la sangre

pcte.

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO que se observa ms en

32

del calcio en la sangre

de la PTH

con falla renal crnica

En un paciente con falla renal crnica es comn encontrar en una qumica de laboratorio: - hiperfosfatemia con
hipocalcemia y va estar propenso a que no tenga aumento de la irritabilidad muscular, con una hipocalcemia
permanente pero protegido de las convulsiones, ya que estos pacientes estn en acidosis metablica ya que
va predominar el calcio inico (fisiolgicamente activo), tanto es as que se podr absorber calcio a
nivel del estmago por el pH cido, favoreciendo el aumento del calcio inico, prcticamente estos
pacientes estarn protegidos de las convulsiones y de la irritabilidad muscular.
Por eso si encontramos un paciente con cidos metablica y a pesar de eso convulsiona hay que investigar dos
cosas: o tiene muy elevado el calcio inico o tiene edema cerebral (por la falla renal ya que est reteniendo
lquidos)
Recordando que en paciente con falla renal crnica
-

Na+
o
o
o
K+
o
o
o
Mg+2
o

Aumentado: rarsimo (deshidratacin)

Disminuido: presenta oliguria y esta diluido
Normal:
Aumentado: oliguria y acidosis
Disminuido: diarrea (extrarrenal)
Normal
Normal

Tratamiento

Gluconato de Calcio
Cloruro de Calcio

Para un tratamiento prolongado consiste en la administracin de suplementos de calcio y vitamina D que

aumenten la reabsorcin del calcio en el tubo digestivo.

HIPERCALCEMIA

Causas

Produccin excesiva de PTH

o Hiperparatiroidismo primario (adenoma, hiperplasia o en raras ocasiones, carcinoma).
o Hiperparatiroidismo terciario (estimulacin crnica de la secrecin de PTH en caso de insuficiencia
renal)
o Mutaciones inactivantes del receptor sensor de calcio (CaSR)
o Alteraciones en la funcin del CaSR
Hipercalcemia de origen canceroso
o Produccin excesiva de PTHrP (pptido relacionado con PTH) (muchos tumores
slidos)
o Metstasis esquelticas lticas (de mama o mieloma) > actividad de los osteoclastos.
Exceso en la produccin de calcitriol

33

o Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, tuberculosis, silicosis)

o Linfomas > liberacin de citoquinas
o Intoxicaciones por vitamina D
Incremento primario en la resorcin del hueso
o Hipertiroidismo
o Inmovilizacin
Ingesta excesiva de calcio
o Sndrome de leches y alcalinos
o Nutricin parenteral total

Cuadro Clnico
La hipercalcemia leve (entre 11 y 11.5 mg/ dL) por lo comn no presentan sntomas y se les identifica slo en las
cuantificaciones sistemticas de calcio.

Digestivo: presentan la trada clnica clsica (nuseas, vmitos y anorexia) esto exacerba la
hipercalcemia por prdida de volumen. Tambin pueden presentar constipacin.
Cardiovascular: se acorta el segmento QT, tambin pueden presentar arritmias e hipertensin arterial
Renal: puede causar nefrolitiasis (clculos en las vas urinarias) y nefrocalcitosis (clculos en el
parnquima renal), y si el calcio precipita sobre la medula renal se afectara el mecanismo de concentracin
y dilucin, se pierde la capacidad de concentrar la orina, por lo que el paciente presentara poliuria, y
consecuentemente polidipsia, si esta no se mejora y el paciente adems tiene vmitos traer y como se
compromete la volemia disminucin TFG aumento de la creatinina y la urea.
Nervioso: estuporoso, letrgico obnubilado, confuso.

Tratamiento
Como medida inicial contra la hipercalcemia notable comienza con la expansin de volumen, porque el problema
invariablemente culmina en deshidratacin, se necesita en las 24 h de 4 a 6 L

Solucin salina isotnica, para mejorar la volemia e hidratar, pero si el paciente no est deshidratado, y en
enfermedades concomitantes (como la insuficiencia cardaca congestiva) obligan a veces a emplear diurtico
de asa para intensificar la excrecin de sodio y calcio. Si el paciente est deshidratado se le administra de 4 a
5 L de solucin salina, siempre y cuando se evalu la funcin cardiovascular y si el pcte. mejora se le
administra el diurtico.

Tratamiento a largo plazo

Inhibicin de la resorcin sea: bifosfonatos (pamidronato, etidronato) son nefrotxicos

Pero si el paciente tiene compromiso de la funcin renal o si ya tiene la creatinina elevada

Calcitonina: inhibe la resorcin sea y fomenta la excrecin urinaria de calcio

Glucocorticoides: disminuyen la absorcin intestinal y tambin trabajan sobre las citoquinas y en aquellas
hipercalcemia debidas a enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, tuberculosis, lepra)

*En casos raros se necesita la dilisis.

Como tratamiento ms especfico, pero no muy utilizado

EDTA: elimina del miedo el factor IV de la coagulacin, pero tambin es nefrotxico.

34

METABOLISMO Y TRASTORNOS DEL FSFORO

PM: 31
VN: 2.5 4.5 mg/dL
Las dos grandes formas en que se encuentra el fsforo son

Inorgnicas: dos fracciones inicas importantes. Este se determina en el laboratorio

o Fosfato bivalente
o Fosfato monovalente
o A una pka de 6.8, Al pH normal del plasma, el 80% se encuentra en la forma bivalente a una relacin
de 4/1.
Orgnicas:
o
Fosfolpidos

*Estn sujetos a los cambios de pH

Se encuentra ms abundante en el hueso.
Una dieta normal posee aproximadamente entre 800 y 1500 mg de fsforo, encontrndose principalmente en
productos lcteos y carne. El aumento de la absorcin intestinal esta favorecido por la vitamina D.
Su eliminacin se produce principalmente por va renal, la eliminacin es facilitada por la hormona paratiroidea (la
hipofosfatemia produce resistencia a la accin de la PTH) por la vitamina D. El 80 90% del fsforo filtrado es
reabsorbido en el tbulo contorneado proximal.

HIPERFOSFATEMIA

Se ve mucho en la sala de nefrologa, junto con el trastorno de hipocalcemia

Causas

Hipoparatiroidismo
Sndrome de lisis tumoral
Rabdomilosis
Quemaduras graves

Cuadro clnico
Son las mismas manifestaciones que en la hipocalcemia

Tratamiento
La mayora son pacientes con compromiso de la funcin renal

35

Se debe trabajar a nivel intestinal

Quelantes de fsforo
o Anticido: gel hidrxido Al
o Fosfato de calcio
o Cebelamert se encarga de quelar el fsforo si afectar el calcio. Utilizado en muchos pacientes con
falla renal.
Si hay paciente con 20 mg/dL de fsforo, ustedes le pueden dar todos los quelantes que quieran, no les
funcionaran.
o Como medida inicial dilisis combinado por los quelantes de calcio.

Si el paciente no tiene compromiso de la funcin renal

Dextrosa en agua: para meter el fsforo porque as la glucosa puede fosforilarse.

Tambin puede utilizarse diurticos inhibidores de la anhidrasa carbnica, acetazomalina elimina
bicarbonato, potasio, fosfato, tiene todo un comportamiento como un Sndrome de Fanconi.

HIPOFOSFATEMIA

Causas

Pacientes con cirrosis alcohlica

Alcalosis respiratoria glucolisis anaerbica, cuando se activa por medio alcalino la fosfofructoquinasa se
activa y comienza a fosforilar
Pacientes con nutricin parenteral hiper-alimentacin
Recuperacin de la cetocidosis diabtica
Sndrome de recuperacin nutricional

Tratamiento
Hipofosfatemia moderada (1 2,5 mg%).
Se debe suspender la causa desencadenante de la hipofosfatemia. Si esto no puede realizarse o la hipofosfatemia
persiste a pesar de haber hecho esto se debe reponer fosfatos. La reposicin debe realizarse por va oral. Existen
sales de fosfatos potsicos o sdicos.
Hipofosfatemia grave (< 1 mg%)
Se debe administrar el fsforo en forma endovenosa. 2,,5 5 mg/kg. Esta dosis se infunde en 500 ml sol fis y se
pasa en seis horas. Luego de esta infusin debe controlarse nuevamente el fsforo, calcio, magnesio y el
inonograma. En caso de persistir la hipofosfatemia en rango de gravedad se repite la misma dosis en el mismo
perodo de tiempo. Siempre se deberan tratar las causas de base, como dficit de vitamina D, hiperparatiroidismo,
insuficiencia renal no oligrica, etc.

36

RESUMEN

Irritabilidad Neuromuscular

Todo esto debe estar en equilibrio para mantener la irritabilidad neuromuscular.

Irritabilidad Neuromuscular
Si hay Hipormagnesemia Irritabilidad Neuromuscular
Si hay Hipocalcemia

Los que menos afectan la irritabilidad neuromuscular son los niveles elevados de sodio y potasio.

Ca2+ inico irritabilidad neuromuscular

Ca2+ inico irritabilidad neuromuscular

del pH alcalosis
del pH acidosis

hiperkalemia + hipocalcemia fatal

cuando tenemos hiperkalemia el potencial de reposo transmembrana se acerca al potencial umbral y fomenta
la posibilidad de la despolarizacin.
Ambos se corrigen con el gluconato de calcio

37

GLOMERULOPATAS (GMP) Y NEFRITIS TBULO INTERSTICIAL

Lo ms comn son las GMP. La nefrona est compuesta por: glomrulo, tbulos e intersticio. La mayora
de las veces se conjugan los problemas intersticiales con los tubulares. Las tubulopatas se encuentran
aisladas en problema de transporte. Se daan los tbulos.
Patologa de los vasos, pueden ser de: grandes, medianos y pequeos. La GMP pueden ser aguda o
crnica y adems de esto, pueden desencadenar falla renal aguda o crnica. S una estructura de estas se
daada y no se resuelve se puede volver crnico y desencadenar falla renal. El rin es muy
sensible a daarse.
Estructura del glomrulo.

La capsula es una invaginacin del tbulo proximal.

Espacio de bowman es el espacio entre: las clulas parietales y las clulas viscerales.

38

Esta es la luz del capilar y el capilar tiene una

Membrana Basal y que es? son mucopolisacaridos (son
de grande peso molecular en bioqumica) como el
heparn sulfato y tambin tiene cido silico y
prcticamente es un gel hidratado y la membrana basal
est formado por una lmina densa y hacia afuera lamina
rara interna y una lmina basal externa y la funcin de la
membrana basal es que es la verdadera barrera de la
filtracin y esta membrana basal es la clave de que las
sustancias se pierdan. Se pueden perder una serie de clulas
que miran hacia la luz del capilar clulas endoteliales y
ac las clulas epiteliales que tambin recibe el nombre de
podocitos y las prolongaciones se llaman pedicelos. En
condiciones normales estn separadas por cargas negativas. Y se forma como un diafragma por parte de
las clulas epiteliales y por parte de las clulas endoteliales Endotelio fenestrados que actan como
poros.
Aparte de las clulas endoteliales, epiteliales y clulas
viscerales y parietales cul ms hay...??? Entre los capilares esta
la matriz mesangial que forman las clulas mesangiales
en su conjunto forman el mesangio. En el aparato
yuxtaglomerular que est entre las dos arteriolas aferente y
eferentes y sale la macula densa estn la macula densa
extracapilares.

Todas estas estructuras se pueden daar.

Dos grandes tipos de lesiones:
1. Formacin de Ac/Ag forman un complejos complejos inmunes circulante (el rin est
muy perfundido flujo sanguneo renal es de 1200 ml por minuto y flujo plasmtico 600 ml)
Se desencadenan una serie de mecanismos.
39

(a) Inflamacin
(b) Factores pro coagulantes
(c) Activacin del complemento cuantas protenas integran el complemento son 9,
pero en la prctica salen 11 porque el primero es QRS. el complemento se puede
activar por 3 vas. La vas clsica Cmo se activa? C1 - C4 - C2 - C3 y la C3
constituye la encrucijada y al final hay lisis.

Esto significa que abra GMP primarias que son las Idiopticas
GMP secundarias subyacente a una enfermedad como por ejemplo la DM2
que puede causar nefropata diabtica. La histologa es particular en DM como la
glomrulo esclerosis intercapilar que es lo que va a ver el patlogo.

2. Anticuerpos antimembrana basal son anticuerpos contra esta membrana que pueden llevar a
que se presente dao renal.
En nefrologa es muy necesaria la biopsia para saber cul es el patrn histolgico. Con las biopsias Se
hacen diagnstico, pronostico y tratamiento.
Con las biopsias se analizan los tejidos bajo 3 cosas:
1. Microscopia ptica
2. Inmunofluorescencia: para ver depsitos de complementos e inmunoglobulinas (MEGDA).
Patrn lineal Ejemplo
Anticuerpo
antimembrana basal.

Patrn salteado por

complejos circulantes
Ejemplo es la Glomerulonefritis
postestreptoccica.
40

3. Microscopia electrnica Ejemplo Enfermedad de cambios mnimos se le hace biopsia

pero en el examen se encuentra proteinuria por arriba de 3,5 g en orina de 24 horas bajo una
superficie corporal de 1,73 m2 y tambin tiene una hipoalbuminemia porque hay 3g/dL menos
tienen sndrome nefrosico lesin ms comn en pediatra, en nios en histologa a la
microscopia de luz se ve normal pero cuando es microscopa electrnica los pedicelos de los
podocitos se fusionaron y se perdi la carga negativa y se pegaron y hay cavitaciones en donde se
puede escapar la albumina y a esto se llama proteinuria selectiva solo se escapa albumina y eso lo
vamos a ver con la microscopa electrnica.
Pero en la biopsia la GMN Postestreptoccica el patlogo da el informe GMN proliferativa
intracapilar y exudativa. Hay proliferacin de clulas endoteliales y puede desarrollar una IRA
porque se van cerrando la luz de los capilares y se altera que parte de la TFG???

En la GMN post E. esta altera es el Kf que es el producto del rea por la permeabilidad
capilar. Cae la TFG y el paciente puede desarrollar Falla renal Aguda.
El patlogo dice GMN proliferativa intracapilar y exudativa y el problema es difuso (que
significa) se afecta ms del 50% de la poblacin de glomrulo, cuando es menos del 50%
es focal y segmentario es una parte dentro del glomrulo. Cuando se dice Glomrulo
esclerosis global y focal entonces quiere decir que menos del 50% est afectado y que todo el
glomrulo est afectado porque es global.
En base a esto (biopsia) se hace tambin la clasificacin de la Nefritis Lpica:
Probablemente todos los LES tienen lesiones renales si se investigan por IF y microscopia
electrnica, pero slo en el 47% hay evidencia clnica de glomerulonefritis.
I normal.
II GN mesangial. este es el ms leve
41

III GN proliferativa focal.

IV GN proliferativa difusa.
V GN membranosa. produce Sndrome nefrosico engrosamiento de la membrana basal.
VI esclerosis.

Tenemos una paciente que tienen edema, HTA y hematuria tiene sndrome nefrtico agudo.
Tiene una patologa glomerular (en todas estarn hinchados) o tambin tienen una colagenopata
LES que es la ms comn y tambin estn las vasculitis y la ms comunes son Wegener,
Churg Strauss y poliarteritis nodosa se identifica bastante en el laboratorio como ANCA +.
En nios GMN POSTESTREPTOCCICA usualmente edades de 3 7 aos.
Evolucin natural de este.
1. Proceso infecciosos y el periodo de latencia es 1 a 3 semanas con un promedio de 10 das y el requisito
para que se desarrolle este problema es que la cepa sea nefritogenicas de tipo 12, 4 y 25 y la cepa 49 tiene
que ver con los imptigos.
Lo examinamos y tiene edema y la HTA y la mnima de diastlica es de 110 mmHg y de all puede estar
ms alta. Cuando el paciente ya haya desarrollado eso se le hace un anlisis de orina y se puede encontrar
la orina de color coca cola, agua de raspadura, carne en agua, color t, color cerveza o marrn, en texto se
dice humeante, pero lo ms comn que dicen es carne en agua y es lo que se parece ms. Lo primero que
se ve es el aspecto (el color) y luego el pH y est relacionado a el cambio de color. En la rabdomiolosis
para distinguir la mioglobinuria de la hemoglobinuria es que cambia el pH.
Como espera encontrar la gravedad especfica en este paciente o en cualquier GMP normal porque el
glomrulo no se lleva a cabo el mecanismo de concentracin y dilucin de la orina esa funcin es de la
mdula.
Normal de eritrocitos por campo de alto poder es de 3+ y de leucocitosis es de 3+.
En la GMN postestreptoccica. Puede tener eritrocitos incontables y leucocito incontables. En mujeres
hay que preguntar si esta con la menstruacin o tambin puede que presente un sangrado vaginal.
Porque hay leucocituria? como el mecanismo es inmunolgico, el estreptococo est por all
(Faringitis) y entonces se da la reaccin Ag/Ac y viene el dao; hay activacin del complemento hay un
proceso inflamatorio hay dao a nivel de la clula endoteliales y entonces se escapan los eritrocitos
por el proceso inflamatorio; hay aumento en la permeabilidad capilar.
La presencia de leucocitosis en la orina puede ser parte de una inflamacin o IVU.
Casos clnicos:

42

 Paciente con temperatura de 39, no le duele nada. Puede ser que la temperatura es por la infeccin
del estreptococo y tiene unas tremendas amgdalas llenas de pus, por eso tiene 39.
O sea que cuando tienen un paciente con glomerulonefritis post estreptoccica el paciente
prcticamente no tiene fiebre, si acaso una febrcula, siempre y cuando no tenga activa la
infeccin por el estreptococo. (por imagenologa te guas si hay un abceso renal se borra la lnea
del psoas)
Entonces, viene el otro tipo de paciente que resulta que tiene fiebre y no tiene que ver nada con
estreptococo, ni ningn foco infeccioso. El cuadro es fiebre y sndrome nefrtico, deben pensar en
una colagenopata. Por ejemplo, la glomerulonefritis post estreptoccica le puede caer a una
paciente con lupus, entonces va a tener la doble afeccin; por lupus y por la glomerulonefritis,
pero por su puesto por ah le va aparecer las otras manifestaciones como el ala de mariposa,
altralgia, problemas menstruales, problemas psiquitricos, o convulsiones (paciente con post
estreptoccica no convulsionan a menos que tengan una encefalopata hipertensiva, pero esto es
del siglo pasado)
Complicaciones de la post estreptoccica:
- Encefalopata hipertensiva (ya ni se da)
- Edema pulmonar agudo
El perodo en que se da la glomerulonefritis post estreptoccica se conoce como fase inicial, o sea que ha
demorado de 1 a 3 semanas en un promedio de das de 10 das para que la persona presente el sndrome
nefrtico, pero sucede que me encuentro con un paciente que tuvo un problema farngeo y a los 3 das
presenta edema, hematuria e hipertensin qu piensan de esto? Tiene sndrome nefrtico o no? Claro
que s, pero el perodo en que sucedi fue ms corto por la memoria inmunolgica, porque esta persona
tuvo ya una infeccin y ahora tiene una exacerbacin.
Uno diferencia una exacerbacin de la fase inicial por la historia clnica, claramente si el paciente da
buena historia.
En la historia natural de una post estreptoccica tenemos:
- Fase inicial: el paciente que ha desarrollado la fase inicial le quedan tres alternativas:
o Curacin: antes los pacientes que tenan 15-20 aos de haber desarrollado la afeccin en la
biopsia se observaba una hiperplasia mesangial, a esto se le llamaba curacin (pero
curacin es que ests bien, solo es un mecanismo del cuerpo)
o Muerte: ya no se ve hoy da, es muy raro que suceda, por los avances de la medicina el
paciente llega ms rpido al mdico
o Crnico: pacientes peditricos que cambian de edad y les tratan de forma distinta, entonces
se pierde la secuencia. O tambin el paciente que ya se siente bien y abandona el
tratamiento.
Entonces el paciente de fase incial, con el tiempo el nefrtico puede desarrollar un sndrome
nefrtico, por eso es que hay que estarlo vigilando en la consulta externa. Hay que vigilarle
siempre los lpidos (perfil lipdico, aunque solo puede ser verificar el colesterol. El paciente
43

tiene proteinuria y el hgado aumenta la sntesis de protenas para compensar y al hacer

tambin aumenta la lipidemia)
El diagnstico del sndrome nefrtico descansa sobre dos cosas:
Proteinuria de 24 horas 3-3.5gr a una superficie de 1.73 m2
Hipoalbuminemia de 3g/dL (la hipercoleresterolemia puede estar o no)
Entonces se debe hacer examen de orina y sangre, nitrgeno en urea, se debe medir la
creatinina, porque despus del sndrome nefrsico puede desarrollar un sndrome urmico
(luego las alternativas son trasplante o dilisis)
Resumen de la historia natural:

Un paciente puede permanecer con hallazgos urinarios mnimos incluso por 2 aos y luego de
eso tiene la oportunidad de curarse, o puede ir a sndrome nefrsico y a su vez el sndrome
nefrsico puede ir a hallazgos urinarios mnimos.

Si ustedes reconocen un examen de orina, cul es el hallazgo ms importante en el examen de orina que
indica que hay patologa renal? cilindros
Existen cilindros hialinos, granulares finos y granulares gruesos o burdos, cilindro segn lo que tenga
adentro: cilindro eritrocitario, cilindro leucocitario, cilindros de clulas epiteliales. Son manifestacin de
dao renal porque se forman nicamente en el rin, no en el urter, no en la orina. De todos estos
cilindros, el ms preocupante es el eritrocitario.
Existen condiciones fisiolgicas en que hay cilindros eritrocitarios y es normal. Aquella persona que no
tiene tanto entrenamiento y hace una carrera tipo maratn (as como rabdomiolisis y fiebre intensa).
Hay que saber diferenciar si el eritrocito viene de dentro o fuera del rin. Si es fuera del rin es normal
y puede venir acompaado de cugulo. Si el eritrocito proviene de los riones es un eritrocito dismrfico,
es decir, acantocito.
Se ha estimado que para darle valor al hecho de que los eritrocitos dismorficos provienen del rin, es
que la cantidad de dismrficos sea mayor del 80%, entonces ya es certero que proviene de arriba.
Pero si tengo eritrocitos dismrficos y adems tengo cilindros eritrocitarios, ya eso es 1+1

44

Hay una glomerulonefritis que hay que temerle porque es muy agresiva, son todas aquellas donde hay
proliferacin extracapilar. Quiere decir que la proliferacin se da en la clula parietal, justamenten en
forma de medialuna o semiluna o crescent (en ingls). Cuando prolifera empuja el glomrulo y el
glomrulo colapsa, esto es lo que se conoce como glomerulonefritis rpidamente progresiva, entre ellas se
encuentra la que conocemos como Sndrome de Goodpasture, el cual tambin est clasificado como
sndrome pulmn-rin (al igual que Wegener)
Desde el punto de vista clnico es prctico conocer que hay pacientes que pueden combinar: tienen
sndrome nefrsico + sndrome urmico:
- Diabetes mellitus (fue descrito desde el punto de vista histopatolgico y se conoce con el nombre
de Kimisell-Wilson)
- Mieloma mltiple
- Amiloidosis
- Trombosis de la vena renal
- Glomerulonefritis rpidamente progresiva
- Glomerulonefritis focal y segmentada
- LES
Observen que en la historia natural de la glomerulonefritis aguda post estreptoccica tiene una parte ne la
que se hace nefrosica y pasa a la uremia, y sucede que tienes ambas. Pero la diferencia que a medida que
este se hace urmico la proteinuria va desapareciendo, mientras que en los casos anteriores se mantiene
la proteinuria.
Tratamiento:
Se cura con o sin tratamiento (son autolimitadas) pero hay que tener en cuenta que el paciente puede
desarrollar edema pulmonar agudo o insuficiencia cardiaca congestiva
El paciente necesita 4 Ds
- Descanso
- Diurtico
- Digital
- Dilisis (slo si es necesario, realmente son 3 Ds)
Hay que mandarlo al odontlogo para eliminar todo lo infeccioso, si tiene problemas de las amgdalas
recurrentes, hay que mandarlo al otorrino)
Una de las pruebas que ms se manda es ASTO: antiestreptolisina. Es la prueba que serolgica que dice
si hubo contacto o no con el estreptococo
Glucocorticoides para no estreptoccica: azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina, tacrolimus,
micofenolato, clorambucil
Anticuerpos monoclonales: rituximab

NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL

45

Problemas que son menos frecuentes pero que tambin pueden dar falla renal aguda o falla renal crnica.
El problema est en el intersticio, por lo tanto clnicamente no va haber edema pulmonar ni hipertensin
(el paciente puede estar o normo tenso o hipotenso, porque el paciente pierde mucho sodio). La gravedad
especfica est disminuida.
- No hipertensin
- No edema
- Gravedad especfica disminuida
- Na+ se pierde porque aumenta la excrecin de Na+ (en glomerulopata la fraccin de excrecin
esta disminuida y por eso ese paciente est hinchado)
- Eosinfilos en frotis de orina (si es nefritis tubulo intersticial alrgica) se trata con antibiticos.
La meticilina y los AINES son unos de las causantes.
Pielonefritis
Crnica: sndrome de abuso de analgsico
Nefritis por hierba china (acido aristolquico) fibrosa rpidamente el intersticio
Por radiacin
Intoxicacin por metales pesados plomo
Tanto las glomerulopatas y las nefritis tuberointertcial agudas pueden ocasionar falla renal aguda o
crnica.
Un 85% de las nefritis tuberointersticiales es causante de falla renal aguda, un 15% de la crnica.
El paciente que desarrolla falla renal aguda por nefritis tuberointersticial, ser bien agresiva si la
comparamos con la glomerulopata, aunque las glomerulopatas son peores. Pero si no se maneja
correctamente puede evolucionar de aguda a crnica pero eso lo veremos ms adelante

46

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Digamos que tenemos un paciente en la cual ambos

riones funcionen bien. (50% de un rin y 50% del
otro = la cual hace una buena funcin del 100%).
Pero de repente esa persona pierde un rin o se le
enferma un rin o dona un rin para trasplante y
pierde todo ese rin y queda con el 50% pero esa
persona tiene una TFG de 120ml/min y luego de un
tiempo ese nico rin se le enferma y pasa de
120ml/min a 60 y luego 30ml/min que es donde sube
la asntota y esto significa que el paciente salga
urmico en la cual aumenta la urea y se aumenta su
concentracin en el plasma.

La creatinina es el mejor marcador de la funcin renal en cambio la urea se afecta por otros factores, de
tal manera que para que una persona se le suba la creatinina en el plasma tiene que perder las 3/4 partes
de la masa renal y significa perder el 75% que es un rin completo (50%) ms del otro rin (25%). Y
el otro cuarto est sano y luego vemos la grfica y nos percatamos que cuando el paciente tiene
30ml/min de TFG entonces la creatinina va subiendo.
El termino urmico viene de urea que se comenz a utilizarse en el siglo XIX pero est es afectada por la
alimentacin, funcin heptica y haba muchos problemas en precisar si poda ser o no un marcador ya
que tiene muchas variantes y posterior se descubri la creatinina que es la que evala la masa muscula
y es el parmetro principal. Los dos estn relacionado; cuando la masa renal est afectada se afectan los
dos riones y solo queda un 25% funcionante. Cuando ya la TFG llega 30 ml/min o menos es cuando est
en falla renal. A medida que vamos envejeciendo la misma disminuye, por una disminucin de su masa
sin embargo para decidir si hay falla renal tambin se deben guiar de la TFG. Cuando la masa renal est
afectada completamente se afecta tanto la creatinina como la urea.
Actualmente se dice lesin renal Aguda en ngles sera Acute kidney injury AKI. Porque se
habla as? Porque se hicieron estudios retrospectivos en diversas salas y llegaron a determinar este
acrnimo RIFLE

47

Cuando est en riesgo? La literatura siempre estuvo enfocada en 30ml/min con recpecto a la TFG, pero
luego de los estudios retrospectivos se dieron cuenta que hay pacientes que estn predispuesto y son los
que estn a ms de 30ml/min TFG.
Valor predisponente para Lesin
renal aguda

Definicin: Situaciones clnicas que se

acompaan de un deterioro rpido y mantenido
de la funcin renal (azoemia) asociado o no a
oliguria.

Por ejemplo un paciente se encuentra en falla renal si por ejemplo tiene normalmente una creatinina de
0.6ml/min y esta se eleva 1.5 veces ya est en riesgo, porque no tiene su misma creatinina de antes pero
lo tenemos que ver en una persona enferma.
En la literatura moderna la nueva clasificacin de Insuficiencia Renal Aguda la encontraran como AKI
(Acute Kidney Injury)
48

Antes solo se hablaba de "falla renal". Ahora con la nueva clasificacin se ha hecho un acrnimo:
RIFLE para dao agudo del rin.
R isk: concentracin srica de creatinina aumenta 1.5 veces del valor basal, TFG disminuye en un 25%,
volumen urinario disminuye 0.5 ml/kg peso/hora hasta un lapso de 6 horas. Reunir estas caractersticas
significa factor de riesgo.
I njury: creatinina se duplica. TFG disminuye en ms del 50%. Volumen urinario disminuye 0.5 ml/kg
peso/hora hasta 12 horas.
F ailure (FALLA RENAL): Se aplica para creatinina (Cr de 4,0mg/dL) que se triplica y TFG disminuye
en ms del 75%. Volumen urinario disminuye 0.3 ml/kg peso/hora durante 24 h y se presenta anuria.
Fracaso o falla renal.
L ost: Aumento de Cr y nitrgeno de urea en plasma se acepta hasta ms 4 semanas pero menos de 3
meses (porque ms de 3 meses es falla renal crnica FRC), hay prdida de funcin.
E nd: falla final. Dao en la funcin renal por arriba de los 3 meses.
Teniendo un dao de la funcin renal por arriba de los tres meses se tiene un paciente entrando en falla
renal crnica que es la siguiente categora.

Debe estar aumentada tanto la urea como la creatinina en falla renal aguda y si la relacin urea/creatinina
esta aumentada es indicativo de uso de corticoides, en pacientes en estados hipercatablicos en sepsis o
dieta con alto contenido de protenas, si por el contrario la relacin esta disminuida indica desnutricin y
enfermedad heptica.
La falla renal aguda puede cursar con anuria, oliguria, poliuria o el paciente puede tener volumen
urinario normal, por lo general la oliguria ms comn y se define como eliminar en 24 h menos de
400 ml de orina y es lo ms comn en IRA es como si tuviera orinando 20ml por hora.
Entonces tenemos la falla renal oligurica y la falla renal no oligurica (est por arriba del criterio de
oliguria), la nica diferencia entre estas fallas es que la no oligurica se puede controlar un poco mejor
porque el paciente esta orinando a diferencia de aquellos que van a estar con oliguria en donde el paciente
se va a estar hinchando.

49

50

Etiologas
Las causas de IRA estn tradicionalmente divididas en tres categoras.
Figura 2
Causas de insuficiencia renal aguda de acuerdo
a una clasificacin clnica. Las causas
prerrenales y renales intrnsecas representan la
mayora. Dentro de las etiologas intrnsecas la
enfermedad tubular aguda representa el 85%
de las causas tanto de origen isqumico como
txico

Falla renal con Retencin nitrogenada tambin se conoce como azotemia o azoemia
PRERRENALES

POSTRENALES

Caracterstica un paciente que se le sube la

creatinina y tienen 1. Hipoperfucin:
A. Hipovolemia (hemorragia, GI vmitos
diarreas liquido de 3 espacios, cirrosis,
Sndrome nefrsico, oclusin intestinal).

Son los que tienen que ver con las vas urinarias
(pacientes del urlogo) como la obstruccin de la
va urinaria:
1. Estenosis uretral (est en la lnea media y
toda obstruccin que afecta la lnea media
51

B. Corazn (ICC severa puede llevar a que

haya una azoemia prerrenal; Arritmias
severas o fallas cardacas con bajo gasto,
TEP, pericarditis constrictiva y
taponamiento cardiaco.
Por lo general los fenmenos de hipoperfusin se
corrigen en 24 a 48 horas sino se corrige se
convierte en dao parenquimatoso

como en el caso de la prstata)

2. Hipertrofia del cuello vesical,
3. A nivel de los urteres tiene que haber falla
de ambos urteres para que haya falla renal
porque de uno solo no es posible que haga
falla renal, si es de solo un urter se debe
averiguar por otra patologa adicional a un
solo urter,
4. Estenosis pielouretral causa obstruccin.

En causas obstructivas extrnsecas adems puede

haber
1. Obstruccin como neoplasias en mujer,
carcinoma cervicouterino; +
2. En hombre, cncer de prstata o masas
retroperitoneales que compriman urteres.
3. Hiperplasia prosttica benigna.
En anuria hay que ver si hay obstruccin de la va
urinaria, pero si hay anuria y no hay obstruccin de
las vas urinarias entonces hay que ver la
obstruccin de los grandes vasos (arterias renales y
venas renales) arterias renales: estenosis bilateral de
las venas renales y las venas renales (Ambas venas):
trombosis de las venas renales.
INTRNSECAS O PARENQUIMATOSAS
Este que est aqu ya tiene falla renal porque ya hay un dao en el parnquima son las anomalas que
ocurren en el rin y estos disminuyen la diuresis.
1. Cuando entramos a la parte del parnquima renal se puede lesionan los medianos y
pequeos vasos renales y los capilares glomerulares son:
a. Vasculitis Wegener, Churge Strauss.
b. enfermedad ateroembolica renal o embolismo por colesterol (afecta los capilares),
c. hipertensin maligna (pequeos vasos),
d. Sndrome de Hellp enzimas hepticas elevadas y plaquetas disminuidas), eclampsia,
e. esclerodermia,
f. Purpura trombocitopenica.
2. Tambin estn la obstruccin de los tbulos por cristales de cido rico o cristales de algn txico
como oxalato por el metabolismo del Etilenglicol, tambin puede haber obstruccin por cilindros
como en el mieloma mltiple cadenas kappa y lamba que tapan los tbulos.
3. Glomerulopatas puede afectar la filtracin glomerular porque afectan el coeficiente de
52

ultrafiltracin pueden llevar a una falla renal aguda.

4. En la lesin del intersticio nefritis tbulo intersticial:
a. Alrgicas
b. Pielonefritis aguda
c. Papilitis necrotizante aguda (No es muy comn. El > riego sanguneo a nivel renal ocurre
en la corteza casi un 90% y en la mdula es de solo un 10% y eso es as porque a nivel de
la papila se lleva el mecanismo de concentracin y dilucin y tiene que haber una
circulacin lenta y en ests patologa disminuye ms del 10% y el sujeto queda isqumico
de la papila y el paciente queda en necrosis papilar ejemplo los pacientes con:
- anemia falciforme,
- DM,
- Mieloma mltiple,
- Sndrome de abuso de analgsicos,
- Pielonefritis aguda y
- Obstruccin de las vas urinarias todas estas patologas pueden desarrollar una
necrosis papilar y llevar a que se desarrollen una falla renal.
5. En la lesin isqumica puede deberse a cualquier trastorno que afecte el aporte sanguneo al rin.
Estn la
a. Necrosis tubular aguda isqumica y
b. Necrosis tubular aguda nefrotxica.
La necrosis tubular aguda puede deberse a hipoperfusin (Patognesis que se relaciona ms
con la falla renal es el Calcio porque l es intracelular) La necrosis tubular aguda es la
expresin histolgica de la lesin renal ms comn, tambin puede resultar en una necrosis
cortical aguda (es muy raro, pero puede suceder) la cual es mucho ms severa porque
destruye a todos los glomrulos que hay en la corteza y esto lleva a una necrosis cortical
como:
- el desprendimiento prematuro de la placenta,
- embolismo por lquido amnitico (sndrome anafilactoide de la embarazada CID)
- mordedura de ofidio.
El paciente que no se cura de una necrosis tubular aguda (que es la ms comn y la ms
recuperable) puede llegar a desarrollar una fibrosis tbulo intersticial y quedar crnico o
puede morir, pero nunca es equivalente a que desarrolle una necrosis cortical.
En la necrosis tubular aguda nefrotxica (Se define un agente nefrotxico para el rin
cualquier sustancias que altere las estructuras del rin todos los que son nefro biolgicos
como el veneno de las mordidas de serpientes, picadura de abejas africanas, veneno de
escorpin, veneno de hongos tambin los medios de contraste, Algunos Antibiticos, AINE,
antineoplsicos como el cisplatino).
Evitar que el paciente llegue a FALLA RENAL lo ms que se pueda
53

Si queremos reforzar si tiene componentes de falla renal vienen los componentes del anlisis de orina.
Elementos formes del sedimento urinario
El sedimento normal se halla prcticamente vaco, aunque en ocasiones pueden observarse clulas de la
va urinaria e incluso de los genitales externos, as como eritrocitos o leucocitos aislados, cristales, sales
amorfas o filamentos de moco, resultando el resto de los elementos de probable origen patolgico. Los
componentes patolgicos que se observan ms a menudo son bastante inespecficos y se evidencian en
diversas enfermedades de la va urinaria.
Eritrocitos - Leucocitos - Epitelio - Cilindros - Cristales - Otros
En un paciente que tiene hipoperfusin, prcticamente no se le debe ver nada en cuanto al sedimento
urinario, un paciente que tiene una obstruccin de las vas urinarias sea parcial, no se le debe ver nada
a que me refiero con esto que no debe tener ni cilndricos ni la presencia de clulas (sea un sedimento
totalmente inocente porque se trata de un trastorno prerrenal) y en el otro postrenal y en ambos se ven
sedimentos inocente.
Si de repente pensamos que el paciente tiene una nefritis tbulo intersticial alrgica se hace el
hemograma y prsentan eosinofilia o s se le hace un frotis de orina hay eosinofiluria.
Si encontramos cilndricos hemticos nos orientamos en Sndrome nefrtico agudo o Microangiopata
trombtica si en el anlisis de orina sale proteinuria entonces podemos pensar que el paciente tiene un
sndrome nefrtico y no vaya a ser que tenga una trombosis de la vena renal.
Si encontramos un urianalisis con proteinuria sin albuminuria orienta a que hay cadenas ligeras, kappa y
lamba, orienta hacia un Mieloma Mltiple.

54

ndices de falla renal aguda:

El sodio se conserva, se reabsorbe casi en un 99% y la fraccin de excrecin del sodio es <1% o puede
ser hasta 0.5%. En el diagnstico diferencial de la hiponatremia hablamos del u de sodio en un persona
hinchada estaba < de 10mMol/L y en una persona que no estaba hinchada ms de 20mMol/L y el u de
sodio en ralla renal aguda la gran mayora tiene el u de Na+ aumentado > de 40mMol/L y significa
que es una falla renal bien declarada.

Relacin entre u osmolar entre p osmolar. En falla

renal aguda el rin piede la capacidad de concentrarla
entonces la osmolaridad va a disminuir ms de los normal.
La relacin es 4 a 1. La relacin entre osmolaridad urinaria
(1200) y plasmtica urinaria (300) 1200/300 = 4/1. La
osmolaridad urinaria es de lo ms profundo de la papila.
Menos que esto puede indicar que el parnquima renal est
severamente comprometido.
Concentracin de Na urinario, por arriba de 20
mmol/L (u de Na)

Fraccin de excrecin de Na (FeNa). La

normal es menos de 1%.
Se calcula: FeNa= u Na x p Creatinina x 100
p Na

u Creatinina

En condiciones normales es <1% y hasta menos como unos 0.5% y en una patologa es ms del 1% y si
es falla renal aguda franca anda por arriba del 3%
DEFINICIN: La falla renal aguda es un sndrome potencialmente reversible en un tiempo variable
caracterizado en la gran mayora de los casos por la presencia de oliguria acentuada con manifestaciones
clnicas corporales (patologa de base) de un funcionamiento renal alterado.
Las complicaciones de un paciente con falla renal aguda y oliguria: desarrollo de edema pulmonar agudo,
hiperkalemia y acidemia.
Porque es importante hacer el diagnostico de falla renal aguda? Para no cometer Iatrogenias.
TRATAMIENTO
El Tratamiento principal es tratar la patologa de base, nada por boca y dilisis. Oliguria poner en
balance hdrico
55

Cundo dializar?
Por cifras
1. Creatinina > 10 mg/dl
2. N de urea > 100 mg/dl

Si se pasa de eso dializar

de inmediato

Por la clnica
3. Paciente con edema pulmonar tiene sobrecarga hdrica y esta oligrico
4. Hperkalemia y no responde
5. Acidosis metablica y no responde
6. Manifestaciones hemorrgicas
7. Convulsiones
8. SNC est como psictico
9. Encefalopata urmica
10. Pericarditis
11. Taponamiento cardiaco
12. Paciente que por da le va aumentando la creatinina 1mg por da.

56

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Al paciente asintomtico que le hacen un examen de creatinina y tiene la creatinina elevada puede ser
falla renal crnica o aguda. Uno puede estar asintomtico, como sintomtico, donde el doctor le hace al
paciente el examen fsico, en la IRA el paciente esta oligurico, no orina est hinchado o tiene una
congestin pulmonar por la hinchazn o disnea. En una nefropata crnica que no es lo mismo que una
uremia crnica. El sndrome nefrtico se divide en 5 estadios:
Estadio 1: TFG de >90ml /min
Estadio 2: la TFG entre 60 a 89ml/min
Estadio 3: la TFG de 30 a 59ml/min
Estadio 4: la TFG 15 a 29ml/min
Estadio 5 : la TFG < 15 ml/min

Ese es el camino que sigue todo paciente con una nefropata crnica, el nico problema es que vara en
cada individuo y depende tambin del tipo de nefropata.
Como ya les haba dicho que en la FRA lo que es pre renal y post renal, si se corrige lo pre-renal y lo post
renal no llega uno a tener falla renal intrnseca, si la falla renal intrnseca dura ms de 3 meses entonces
se convierte en una falla renal crnica. Si un individuo tiene falla renal crnica quiere decir que su TFG
es menor de 30ml por minuto y cuando el paciente tiene sntomas se dice que el paciente tiene sndrome
urmico crnico que es lo mismo que falla renal crnica pero con sntomas as mismo como tenamos en
la falla renal aguda que el acrnimo era riesgo lesin falla perdida en este caso hablar de falla renal o
sndrome urmico es cuando tiene sntomas, y de sndrome urmico es si no presenta sntomas.
57

Para definir una falla renal crnica ya sabemos que tiene que pasar ms de 3 meses o ms pero tambin
una persona que tenga menos de 60ml por minutos tambin est dentro de la categora de una IRC,
porque solo le est trabajando un solo rin, la misma causa de IRA si no se corrige puede llevar a una
IRC.
Tenemos las 3 reas que se le puede daar a un rin: el glomrulo, sistema tbulo intersticial, y los
problemas vasculares.
Cuando vimos IRA vimos que los problemas vasculares dependen de los grandes vasos, las arterias
renales, las venas renales, los pequeos vasos y dentro del mismo parnquima renal, los glomrulos y los
tbulos. Dentro de las nefropatas crnicas la principal que es causa de falla renal crnica es la
nefropata diabtica sin embargo otra que no se queda muy atrs de causar IRC es la enfermedad
Berguer, que es un tipo de vasculitis.
Causa de falla renal crnica son:

1. Diabetes, la enfermedad de Berger ambas causan IRC solo que en panam la ms comn es la DM
2. HTA
3. Las glomerulonefritis, que pueden ser primarias y secundarias
Algunas nefritis hereditarias como es el sndrome de Alport: causa dao a los diminutos vasos
sanguneos en los riones que causa color de orina anormal. Es rara
La enfermedad de fabry ms rara todava y otra que si vemos con ms frecuencia es la enfermedad
poliqustica renal o de riones poliqustico que cuando los quistes son bien grandes el paciente puede
estar acostado, los riones se pueden palpar, incluso se le ve abultado en el abdomen, en el rea de los
flancos. La E. qustica medular, sta es otra enfermedad que pueden llevar a una falla renal crnica
Dentro de las nefritis tbulo-intersticial, una de las que ms lleva a falla renal crnica es el sndrome
de abuso de analgsico que se da mucho en seoras deprimidas, que para todo tomaban medicinas,
primero se les daa las papilas renales y el paciente puede sufrir una papilitis necrotizantes. Pero tambin
hay entidades que pueden llegar a una papilitis necrotizantes porque problemas de circulacin a nivel de
la mdula como por ejemplo diabetes mellitus, anemia falciforme, mieloma mltiple, amiloidosis,
pielonefritis aguda y crnica que daan las papilas, y por ltimo la uropatias obstructivas.
En la parte vascular, no solo la hipertensin vascular perse si no tambin llamada la HTA benigna y la
HTA maligna cul sera la diferencia histolgica entre las dos, si le hacen una biopsia renal a un
hipertenso? Piel de cebolla (necrosis fibrinoide en la maligna) por eso el patlogo en la benigna
describe nefroesclerosis arteriolo esclerotica en la benigna y en la maligna nefroesclerosis
arteriolonecrotica tambin se le llama hipertensin acelerada y una de las caractersticas clnicas al
examen fsico que no lo tiene la esencial, pero si la maligna es un fondo de ojo grado 4 que significa
papiledema que puede presentar hemorragias en flamas, hemorragia petequiales, visin borrosa, esa
hipertensin tanto benigna como maligna puede llevar a una falla renal crnica, pero la hipertensin ms
comn es la benigna, uno puede encontrar a un paciente con una hipertensin benigna 220/160 y el
58

fondo de ojo no tiene ninguna hemorragia, ningn papiledema pero lo que si puede tener es hallazgo de
retinopata hipertensiva.
La otra que puede llevar a una falla renal crnica es la estenosis de las arterias renales pero tienen que
haber compromiso de las partes y la otra que puede llevar a una falla renal crnica es la enfermedad
ateroembolica renal y como sospechamos a un paciente con esta enfermedad? El requisito de sta, es
que el paciente tenga placas ateroesclerticas, que le hayan hecho cateterismo, y dentro de las tbulos
intersticiales el uso de analgsico, otra manifestacin que da FRC es la intoxicacin por metales pesados,
que causa lesiones crnicas por contacto, como por ejemplo el plomo y el cadmio y por ltimo el uso de
la hierba china que da fibrosis intersticial.
Cualquieras de las estructuras que comprenden la nefrona pueden llevar a una falla renal crnica, lo nico
que las glomrulopatias y los problemas tbulos intersticiales siempre tienen sus diferencias, en falla
renal aguda les deca que las glomerulopatias hinchan, las nefritis intersticiales agudas no hinchan pero
que pasa que ya cuando un paciente tienen falla renal crnica y tiene creatinina alta puede ser ya por una
glomerulopatia o por un problema tbulo intersticial.
Cmo distinguen a un paciente que les llega con una creatinina de 4 y que tiene una falla renal crnica,
que adems de esa, tiene una glomrulopatia o un problema tbulo intersticial? la distincin la hacamos
entre glomrulo nefritis aguda y nefritis tbulo intersticial aguda ahora es en falla renal crnica
secundario a una glomerulopatia y falla renal crnica a un problema tbulo intersticial, si es una
glomrulopatia el paciente se hincha si es por un problema tbulo intersticial el paciente no se
hincha, grado de proteinuria quien produce ms protenas, las glomerulopatias ms de 3 gramos,
las tbulos intersticiales menos de 2 gramos y la otra parte si especificamos bien qu tipo de protenas
es la que excretan las glomerulares (albuminas) y las tbulo intersticiales ( globulinas) por eso es que
muchas veces cuando encuentran en un paciente con presencia de beta 2 micro globulina es un
problema intersticial adems de confirmarlo con una electroforesis.
Que me dicen de la eritropoyetina que se excrete ms en la tbulo intersticial que en la glomerular en la
prctica eso no nos ayuda mucho, la mayora de nuestros pacientes son anmicos. Si la falla renal es por
la malnutricin.
Si la presin arterial esta aumentada en un paciente que tenga falla renal crnica con una glomerulopatia
o tbulo intersticial, la presin arterial es mayor en la glomerulopatia en el caso de los problemas tbulos
intersticiales, y la presin esta normal o ligeramente elevada por que ser as. En el caso de los
problemas tbulos intersticiales los pacientes pierden sodio y en el glomrulo pierde Na, pero lo pierden
al final por lo que se mantienen normotensos. El grado de anemia se espera que sea mayor en el tbulo
intersticial y la hipertensin en la glomerulopatia (retienen ms Na)
Entonces nos vamos a imagenologia un paciente con falla renal crnica, los riones disminuyen de
tamao sonograficamente, sabiendo que longitud de los riones es de 10cm de polo a polo lo que
significa que cuando se quiere una falla renal crnica los riones se van atrofiando, son menores de
10cm. Cuando el patlogo extrae la capsula normalmente esta se va despegando y en una falla renal
crnica esta est pegada. Tienen la superficie esclerosada. Lo primero que se tiene que hacer es un
ultrasonido, ya que nos da ms detalles que una placa simple, en el caso de un ultrasonido nos dice si hay
aumento de los ecogenicidad ya se sabe que es falla renal crnica, se aprecia la relacin cortico medular
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que es el caso de una falla renal crnica disminuye de tamao, y por ende disminucin del parnquima
renal.
No todos los pacientes que tienen falla renal crnica tienen que tener los riones chicos tenemos hay falla
renal crnica con riones chicos, grandes y normales. La gran mayora tienen los riones chicos. Los que
tienen los riones grandes son aquellos que tienen falla renal crnica con sndrome urmico.
Cules son las entidades que tienen falla renal-sndrome urmico:
La DM, LES, MM, amiloidosis, trombosis de venas renal, glomerulonefritis rpidamente progresiva
entonces estas tienen los riones grandes y otra entidad que tienen riones grandes ms falla renal crnica
es la uropatia obstructiva (tienen los 3 tamaos renales)
No todos los pacientes que tienen falla renal crnica tienen anemia pero si la gran mayora.
Si tengo creatinina alta pero no tengo anemia cual tipo de enfermedad sera? La enfermedad
poliqustica renal, puede curzar con buena hemoglobina porque cuando uno tiene un quiste hay
isquemia; entonces la enfermedad poliquistica ocurre hipoxemia y tiene buena hemoglobina pero luego
entonces se puede ver afectada. Otro paciente que tiene buena Hb y falla renal son los pacientes de
EPOC, pero no significa que se encuentre bien, como hay hipoxia, el cuerpo la compensa aumentando los
GR y asi llegar ms oxgeno al organismo.
En este caminar el paciente va a sufrir diferentes cambios ya les haba mencionado a ustedes con , el
fosforo aumentaba, el calcio disminuye, la paratohormona aumenta bien pero como la misma
paratohormona es fosfatulica, ella normaliza el calcio y el fosforo; esto lleva a enfermedad renal sea que
en verdad un paciente con una falla renal bien establecida, crnica con el tiempo, es un paciente que
sufre bastante, cuando el paciente tiene dolores seos ya hay compromiso oseo, presentan fracturas
espontaneas; esto pasa en mieloma mltiple, osteognesis imperfecta, el paciente se deforma, todo el
sistema seo y todos los huesos de la cara se deforman, la estatura se reduce, con el tiempo todo el
esqueleto, produce xifosis, escoliosis, en las axilas se le pone un yeso y precipitaciones de calcio. Cuando
alcanzaba su Kps; producto de solubilidad para que precipite la sustancia eso pasa con el producto de
Ca+ y fosforo la Kps no puede pasar de 55 entre ms alto el producto, ocurren las precipitaciones
metstasicas en el tejido pulmonar, en el sistema de conduccin cardiaco (arritmias), en el tejido
subcutneo, la precipitacin del calcio en los capilares, va a producir necrosis y los pacientes tienen
induraciones y la necrosis como si fuera una vasculitis y se conoce con el nombre de calcifilaxia:
necrosis por precipitacin de calcio, entonces el paciente se va a quejar de cambios en la piel como
microtombos, esto es sobre todo en la falla renal crnica avanzada a diferencia de la falla renal aguda el
paciente con falla renal crnica, cuando esta sintomtico tiene una serie de manifestaciones abundantes,
en huesos y en la piel, prurito como pacientes que tienen la bilirrubina alta, que estn ictricos, en este
caso uremia, prurito urmico, no hay cura, solo remedios, en algunos casos se recomienda la
paratiredectoma por como es el producto del balance calcio-fosforo y como la paratiroides participa en
ese balance. Tambin en pacientes por aumento de la paratohormona e incide el metabolismo seo.
Otros hallazgos en la piel: resequedad, picazn y comienza el sangrado y la infeccin, el color es
grisceo, palidez marcadsima, piel como ceniza, propenso a infeccin y ms por el rascado, y como tiene
alteraciones de los factores de coagulacin, pueden tener sangrado en cualquier herida, hemorragias,
petequias, equimosis y gingivorragia, el sangrado por lo general, es la trombocitopenia pero rara vez baja
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de 50.000, an hay pacientes que pueden tener sangrado sin tener trombocitopenia, hay alteracin en las
plaquetas y la funcin es anormal, defecto del factor von willebrand, ms a sangrado, anemia por
disminucin de la eritropoyetina ms la disminucin de la vida media del eritrocito menos de 120 y
tambin involucra la deficiencia del factor 3 de plaquetas que disminuye la Adhesividad plaquetaria, a
pacientes con este defecto se le dan concentrado de plaquetas, plasto fresco congelado, la mejor
manera de subir la hemoglobina es darle la eritropoyetina, se puede aumentar con las transfusiones, pero
se evita porque puede tener trasplante renal en un futuro, por problemas de sensibilidad, la eritropoyetina
sube 1 gramo en 4 a 6 semanas porque si no pueden sufrir una falla cardiaca por la anemia, la mayora el
paciente urmico muere por cardiopata que por la uremia perse, la cardiopata se va a caracterizar
porque estos pacientes entran con edema pulmonar, pericarditis urmica que mayormente es hemorrgica
y la pleuritis, tambin pueden tener un taponamiento cardiaco por eso se le hace pericardiocentesis o una
ventana pericrdica, la mayora tiene una cardiomegalia hasta la parrilla costal mx. Grado de 4
(cardiopata dilatada), la mayora tiene es cardiopata mixta como la hipertensiva y aterosclerosa,
porque tienen dislipidemia, hiperglucemia, resistencia a la insulina sin ser diabtico, problemas con las
protenas y la creatinina.
La precipitacin de calcio en el ojo, la llamada: queratopatia en banda, por el fondo de ojo se
diagnostica adems de nauseas, vmitos y anorexia (triada) si un urmico presenta esto, por lo general ya
est avanzado, la urea se difunde por los tejidos, abunda en la saliva, si tienen bacterias productoras de
ureasa y se descompone la urea en amoniaco es corrosiva, la lengua es sensible, le irrita la mucosa, y si
esta seca se ulcera, y produce la esofagitis, gastritis, estomatitis, duodenitis, prostitis, adems la mala
higiene dental la exacerba, a estos pacientes se les manda tratamientos de enjuague bucal (colutorios en
odontologa) con kaopectate + benadril para la irritacin (pertenece a los emulsantes) y sirve para la
mucosas, tambin tienen los dientes flojos, la partida aumenta de volumen, se hicha, a diferencia de la
parotiditis, la partida no duele, y es por la urea, si hace mucha calor, por los surcos nasogenianos salen
puntos blancos y por la frente esto se llama: la escarcha urmica, y adems de salir por el sudor y si se
seca, uremia avanzada, en el cuello sale unas vesculas, si se revienta es urea, llamadas esas vesculas
uremides, sangramientos digestivos, otra causa de anemia.
Afectan tambin al SNC Y SNP, puede presentar psicosis, convulsiones, desorientacin, coprolalia, no
aguantan a pisar, neuropata perifrica, y una de las caractersticas que estn en reposo, son las
fasciculaciones, irritabilidad neuromuscular, aleteo, uas en bandas, hay fisuras y divisiones en las
mismas (onicorrecsis), cabellos quebradizos, se les cae, presentan el eje hipotlamo- hipfisis-gonadal,
hombres: ginecomastia, disfuncin erctil, oligoespermia o azoespermia, esterilidad, mujeres:
incapacidad para procrear, perdida de la libido, alteraciones del crecimiento en nios, en la interrogacin
aliento urmico: a berrinche, mal sabor a orina.
Cmo un paciente llega a ese estado? La HTA, nefropata, problemas vasculares, dislipidemia, cuando
los glomrulos comienzan a esclerosarse es irreversible, la nefropata se puede retardar pero avanza, el
que no se cuida avanza ms rpida. Pacientes con riones poliquisticos, estadio 1, urinalisis con
hematuria estadio 1, proteinuria, estadio 1 todo es anormal, cambios electrolticos, hiperkalemia (estadios
ms avanzados de la enfermedad)
Factores que dan hiperkalemia: aldosterona aumentada, espirinolactona aumentan el potasio, (diurticos),
amilorida y triamtereno sin estudios de uremia diurticos ahorradores de potasio, oliguria o acidemia:
intercambio H+ y K + y viene la hiperkalemia, el mecanismo de compensacin para que haya equilibrio
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del potasio normal, aunque la tasa de filtracin disminuye, es que aumenta la secrecin de K a nivel
intestinal, la segunda va de eliminacin del potasio es la renal, y la otra es la secrecin de potasio es el
nivel tubular no debera haber hiperkalemia, cuando uno tiene IRC y tiene hiperkalemia est en un
estadio avanzado de la FR, o est usando IECA, ARA 2, beta bloqueador, que producen eso, el caso del
diabtico en la nefropata diabtica, aun con tasa de filtracin normal tienen hipoaldosteronismo
hipoproteinemico, hay esclerosis del aparato yuxtaglomerular , el sodio va a presentar en estado avanzado
puede haber perdida de sal, puede estar hipertenso, porque tiene una glomerulopatia hipertensa, hay que
darle reposicin de sal, ver cuando est perdiendo en orine en 24 h, no es nada errneo darle sal por HTA,
por cuantificacin hay que restituirla, y el calci - Fosforo que el paciente tenga hiperfosfatemia, desarrolla
el hiperparatiroidismo primario, el hueso, tiene hidroxiapatita, carbonato de calcio, cuando comienza a
retener los hidrogeniones, que deben elimarse hacen uso del amortiguador del hueso y se va a
descalcificar porque se est utilizando de mas, para amortiguar el ph,
En el tratamiento conservador de un paciente de FRC

Eritropoyetina: corregir la anemia

Si es necesario, por la uremia Calcitriol
Quelante de fosforo
Pancalcitol para la paratohormona

Si entra a un programa de dilisis le ira mejor, pero no se suspende, elimina urea y creatinina y le
mantiene el cido rico, pueda comer mejor dieta, sin dilisis se le da 0.6 por kilo de peso, con dilisis se
le dan 1 g de kilo de peso
Pacientes con FRC se desnutren, se acaban, hipoalbuminemia, complicacin con ascitis, y aparte hay que
darle el tratamiento exclusivo, tratamiento colateral: todos los hipertensivos, Digitalicos, para la
cardiopata arterioesclerosa, nitrato de isosorbide, amrionona, digoxina, estos pacientes entran en
depresin, tendencias suicidas, algunos pacientes, se le chequea desde el punto de vista psiquitrico, y se
le trata con dilisis peritoneal, que es muy fcil, se la puede hacer en la casa, que puede ser por la
mquina automtica o manual y la hemodilisis que es 3 veces a la semana en el hospital.
Ya no pueden hacer los trabajos anteriores, se encuentran discapacitados, tienen problemas conyugales,
los pacientes con falla renal crnica, se les ve por simple inspeccin: Lipodistrofia y caquexia urmica, a
base de inmunosupresores, unos mueren por cardiopatas, hiperkalemia, se les trata con callexalate para
tomar en la casa, adems de estar propenso a darles un paro en cualquier momento, los diabticos pasan a
uremia, las consecuencias de esas patologas, el uso de medicamentos como metmorfina, amikacina, y la
DM pueden dar eso. Los parmetros importantes para medir en una Enfermedad o de compromiso renal
son la, creatina y el BUN, otros como hemograma completo y Hb glicosilada.

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