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1.

Como explica que una dieta rica en glucidos tenga como consecuencia un
aumento de TAG en el tejido adiposo?
Aumenta glucidos en dieta-->aumenta insulina-->aumenta Acetil Coa carboxilasa
(porque aumenta el efector alosterico citrato <lanzadera acido citrico> y porque la
insulina la estimula a nivel de su sintesis)--->aumenta la sintesis de acidos grasos
(dietas altas en carbohidratos estimulan sinteiss de acido graso sintetasa) Adems,
la insulina estimula el metabolismo de la glucosa en los adipocitos, activando la FFQ1
y aumentando los niveles de fructosa 1,6dp.
Los adipocitos no tienen glicerol quinasa como si la tiene el higado, por lo que no
pueden sintetizar TAG a partir de glicerol, y su unica via es convertir la dihidroacetona
fosfato en glicerol 3p por la glicerol3p deshidrogenasa. La DHAP es un intermadiario
de la glucolisis.

2.Por que consumir en exceso proteinas conduce a un aumento en la sintesis


de lipidos?
Porque despues de hacer las transaminaciones y perder los grupos amino (que se van
al ciclo de la urea...everybody sing!xD) los esqueletos carbonados son oxidados para
obtener energia (por eso hay aa glucogenicos y cetogenicos, segun vayan a hacer
gluconeogenesis o cetogenesis) o bien usados en la sintesis de acidos grasos. Los
acidos grasos se producen cuando hay un aumento calorico en la dieta, y si bien en
gral los carbonos de los acidos grasos provienen de un aumento en los carbohidratos,
un exceso calorico correspondiente a las proteinas dietarias tambien dispara su sintesis
a traves del intermediaro acetil Coa o intermediaros del Krebs
3.Explique por que una dieta exclusiva en proteinas y lipidos produce
disminucion de TAG en tejido adiposo y cual es el riesgo de realizar ese tipo
de dietas.
No hay hidratos de carbono, no se estimula la produccion de insulina. Baja la relacion
insulina-glucagon--> glucagon hormona catabolica actua sobre proteina gs de
membrana de adipocitos, adenilato ciclasa, ampc, activacion de PKA la cual fosforila y
activa a la LHS--->lipolisis. Obtengo acidos grasos para obtener energia por boxidacion, glicerol para que el higado haga gluconeogenesis y si siegue la dieta, es
como si estuviera en ayuno, entonces se producen cuerpos cetonicos con riesgo de
cetoacidosis.
4.Por que durante un ayuno se produce lipolisis en tejido adiposo y
aumentan cuerpos cetonicos en sangre?
Parecida a la anterior: si o si el organismo tiene que mantener la glucemia constante
(la gente desnutrida tiene la glucemia normal en gral), asi que saco de donde puedo
para producir glucosa. Lipolisis adipocitos, gluconeogenesis en el higado, todo
estimulado por glucagon. b-oxidacion, hay mucho acetilCo-->cuerpos cetonicos para
que siga funcionando el SNC.
5.Explique por qu el msculo esqueltico en ejercicio anaerbico no realiza

degradacin de cidos grasas para la obtencin de energa.


Porque como no hay oxigeno, no puedo oxidar las coenzimas reducidas de la boxidacion (fadh y nadh), entonces se para el Krebs. Cuando se realiza un ejercicio de
leve a moderado se usa la creatinaP y el glucogeno para generar ATP.La velocidad de
la glucolisis excede la reserva de o2 del musculo y se produce la glucolisis
anaerobica con produccion de lactato. El lactato se va al higado y vuelve como
glucosa.
6.Cuales son los motivos que llevan al msculo a hacer catabolismo proteico
durante la contraccin?
Seguramente el ayuno muy prolongado (inanicion). Proteolisis-->aminoacidos->esqueletos carbonados al krebs

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