Hormnio tireoidiano para emagrecer: efeitos fisiolgicos e metablicos

Introduo
Tem sido mais de 100 anos desde a descoberta de Magnus-Levy que os hormnios da
tireide tm um papel central na homeostase energtica, e 75 anos desde que os
hormnios foram usados primeiramente para perda de peso. Apesar deste longo tempo, os
mecanismos precisos pelos quais os hormnios tireoidianos exercem o seu efeito
calorigenic no so completamente caracterizado, e ainda ativamente debatida. Apesar de
inmeros estudos clnicos terem demonstrado que a administrao de hormnios da
tireide induz perda de peso, ele no est indicado como um agente de perda de peso.
Isto provavelmente devido ao nmero de efeitos colaterais observados durante o uso de
hormnios da tireide em doses relativamente altas usadas na maioria dos estudos de
tratamento da obesidade. Estes efeitos deletrios incluem problemas cardacos, como
taquicardia e arritmias atriais, perda de massa muscular, assim como a gordura, aumento
da reabsoro ssea e fraqueza muscular. No entanto, os hormnios da tireide,
particularmente triiodotironina (T3) so um pilar no arsenal de drogas usadas por
bodybuilders para perda de gordura. O uso generalizado de metro de mandados de T3
uma compreenso do seu mecanismo de ao, bem como um conhecimento de como a
forma mais eficaz e com segurana, tendo em vista minimizar os efeitos colaterais.
A funo tireoidiana e Fisiologia
Antes de saltar para a direita em uma discusso sobre o uso de hormnio tireoidiano para
perda de gordura, uma pequena reviso da funo da tiride e da fisiologia pode estar em
ordem. A glndula tireide secreta dois hormnios de interesse para ns, tiroxina (T4) e
triiodotironina (T3). T3 considerado o hormnio fisiologicamente ativa e T4 convertido
perifericamente em T3 pela ao da enzima desiodase. A maior parte do T3 do corpo
(cerca de 80%) provm dessa converso. A secreo de T4 est sob o controle de o
hormnio tireotrfico (TSH), que produzido pela glndula pituitria. secreo de TSH, por
sua vez controlada atravs da liberao de hormnio liberador de tirotropina que
produzida no hipotlamo. Isso anlogo produo de testosterona, onde GnRH pelo
hipotlamo faz com que a hipfise a liberar LH, que por sua vez, estimula os testculos a
produzir testosterona.
Alm de T3, tem sido reconhecido recentemente que existem dois metabolitos activos
adicionais de T3: 3,5 e 3,3 'diiodotironinas, que vamos chamar coletivamente T2. Estudos
tm mostrado que 3,3 '-T2 pode ser mais eficaz no aumento da taxa metablica de
repouso quando os indivduos com hipotireoidismo so tratadas com o T3, que quando o
normal (eutireideo) indivduos so dadas T3. Portanto, em indivduos normais 3,5-T2
pode ser o principal metablito ativo do T3 (1)

Como o eixo hipotlamo-hipfise-gonadal, a glndula tireide est sob controle de

feedback negativo. Quando os nveis de T3 sobem, a secreo de TSH suprimido. Este
o mecanismo pelo qual hormnio tireoideano exgeno suprime a produo natural da
hormona da tiride. H uma diferena entre a maneira embora esterides anabolizantes
suprimir a produo natural de testosterona e T3 forma suprime a tireide. Com os
esterides, o ciclo mais longo e mais pesado for, mais a sua testosterona natural
suprimida. Este no o caso do hormnio tireoideano exgeno.
Um primeiro estudo que analisou a funo da tireide e de recuperao sob a influncia do
hormnio tireoideano exgeno foi realizado por Greer (2). Ele olhou para os pacientes que
foram diagnosticadas como hipotireoidismo e colocar na reposio hormonal da tireide,
enquanto 30 anos. Quando a medicao foi retirada, a sua tireide rapidamente voltou ao
normal.
Aqui est uma observao sobre o papel clssico de Greer de um autor mais tarde:
"Em 1951, Greer relatou o padro de recuperao da funo da tireide aps a interrupo
do tratamento supressivo com hormnio tireoideano em eutireideo assuntos [normal],
com base em medies seqenciais de sua captao tireidea de radioiodo. Ele observou
que aps a retirada da terapia de tireide exgenos, funo tireoidiana, em termos de
captao de iodo radioativo, voltou ao normal na maioria dos indivduos dentro de duas
semanas. Ele ainda observou que a funo tireoidiana devolvido o mais rpido nos
indivduos cujas glndulas foram deprimido por vrios anos de medicao da tireide como
aconteceu naqueles cuja glndula tinha sido comprimido para apenas alguns dias "(3)
Estes resultados foram posteriormente verificada em vrios estudos. (3) (4) Assim, ao
contrrio do que foi afirmado na literatura musculao, no h evidncias de que a
suplementao a longo prazo da tireide, de alguma forma prejudicar a sua glndula
tiride. No entanto, a maioria dos fisiculturistas vo escolher seu ciclo de T3 (ou T4, que na
maioria dos casos funciona to bem) como parte de uma estratgia de corte, uma vez que
T3 catablico que diz respeito ao msculo assim como com a gordura. Como
mencionado anteriormente, a longo prazo induzida hipertireoidismo T3 tambm
catablico no osso, assim como do msculo.
A clusula de salvaguarda sobre T4 vs T3 para perda de peso mencionado acima precisa
de alguma elaborao. Tem havido uma srie de estudos que mostraram que, durante a
fome, ou quando a ingesto de carboidratos reduzida para aproximadamente 25 a 50
gramas por dia, os nveis de declnio deiodinase, dificultando a converso de T4 ao T3
fisiologicamente ativas. (5) A partir de uma ponto de vista evolutivo isso faz sentido: em
perodos de fome do corpo, teleologicamente falando, gostaria de reduzir a sua taxa
metablica basal para preservar a massa muscular e gordura, especialmente. No entanto,
um estudo recente que demonstra a eficcia e segurana da dieta cetognica para perda
de peso registrado nenhuma mudana nos nveis circulantes de T3 (6). Portanto, esta
questo no totalmente resolvida. No entanto, as pessoas contemplando a suplementao

da tireide durante a dieta cetognica pode preferir T3 T4 mais uma vez que a maior parte
do trabalho sugerem uma diminuio na converso perifrica de T4 para T3 durante a
dieta baixa do carb.
Agora que ns analisamos um pouco sobre a funo da tireide, vamos considerar apenas
como que o hormnio da tireide exerce seus efeitos gordura **** ing.
Aumento do metabolismo oxidativo da Energia
hormnio da tireide tem sido reconhecida como um importante regulador do metabolismo
oxidativo de produo de energia substratos (alimentos ou carcaas armazenadas como
gordura, msculo e glicognio) pela mitocndria. As mitocndrias so freqentemente
chamados de "potncias da clula", porque este o lugar onde os gneros alimentcios
so transformados em energia til na forma de ATP. aumento de T3 e T2, o fluxo de
nutrientes para as mitocndrias, bem como a taxa na qual eles so oxidados, aumentando
a atividade das enzimas envolvidas na via metablica oxidativa. O aumento da taxa de
oxidao refletida por um aumento no consumo de oxignio pelo corpo.
T3 e T2 parecem atuar por diferentes mecanismos para produzir resultados diferentes. T2
Acredita-se que agem diretamente sobre a mitocndria, aumentando a taxa de respirao
mitocondrial, com conseqente aumento na produo de ATP. T3 sobre os actos de outro
lado, a nvel nuclear, induzindo a transcrio de genes que controlam o metabolismo
energtico, principalmente a genes de protenas de desacoplamento chamados, ou UCP
(ver abaixo). O tempo dessas duas aes bem diferente. T2 comea a aumentar a
respirao mitocondrial e da taxa metablica imediatamente. T3 por outro lado, exige um
dia ou mais para aumentar a RMR desde a sntese de novas protenas, a UCP,
necessrio (1).
H uma srie de possveis mecanismos pelo qual T2 Acredita-se que aumentar as taxas
de produo de energia mitocondrial, resultando em aumento dos nveis de ATP. Estes
incluem um aumento do influxo de Ca + + para a mitocndria, com conseqente aumento
no desidrogenases mitocondriais. Este, por sua vez, levaria a um aumento nos substratos
reduziu disponvel para oxidao. Um aumento na atividade da citocromo oxidase tambm
foi observada. Isso iria acelerar a reduo de O2, acelerando a respirao. Estes e vrios
outros mecanismos propostos para a ao de T2 so revisados por Lannie et al (7).
Qual o destino da ATP extra produzida durante o hipertireoidismo? H uma srie de
maneiras pelas quais o ATP aumentou promove um aumento na atividade metablica,
incluindo o seguinte:
Aumento Na + / K +-ATPase. Esta a enzima responsvel pelo controlo da Na / K bomba,
que regula as concentraes relativas intracelular e extracelular desses ons, mantendo o
gradiente normal de ons transmembrana. Sestoft (7) estimou que este efeito pode
representar at 10% do uso da ATP aumentou.
Aumento da ATPase Ca + +-dependente. A concentrao intracelular de clcio deve ser

mantido inferior a concentrao extracelular para manter a funo celular normal. ATP
necessria para bombear para fora o excesso de clcio. Estima-se que 10% das despesas
de uma clula de energia usada apenas para manter a homeostase do Ca + +. (1)
Substrato ciclismo. O hipertireoidismo induz um ciclo ftil da lipognese / liplise nas
clulas adiposas. Os triglicerdeos armazenados so quebradas em cidos graxos livres e
glicerol, ento reformada volta triglicrides novamente. Este um processo dependente da
energia que utiliza alguns dos ATP excesso produzido no estado de hipertireoidismo (8).
Ftil ciclismo foi estimada em uso cerca de 15% do excesso de ATP criado durante o
hipertireoidismo (8)
Maior trabalho do corao.
Isso coloca, talvez o nico grande demanda na utilizao de ATP, com aumento da
freqncia cardaca e fora de contrao de contabilidade para at 30% a 40% do ATP de
uso no hipertireoidismo (9)
Desacoplamento mitocondrial
Conforme mencionado, a mitocndria muitas vezes caracterizado como casa de fora da
clula. Eles convertem os alimentos em ATP, que usado para abastecer todo o corpo
processos metablicos. Muitas pesquisas sugerem que o T3, como um outro agente muito
mais poderoso do DNP, tem a capacidade de dissociar a oxidao dos substratos da
produo de ATP. T3 Acredita-se que aumentar a produo da protena desacopladora de
chamados. Protena desacopladora (UCP) uma famlia transportador que est presente
na membrana mitocondrial interna, e como o prprio nome sugere, ele separa respirao
de sntese de ATP atravs da dissipao do gradiente de prtons transmembrana como o
calor. Em vez de ATP til a ser produzida a partir de substratos de energia, o calor
gerado em seu lugar. H estudos conflitantes sobre a importncia da dissociao induzida
por T3. Estudos em animais demonstraram um aumento real na produo de ATP
compatvel com o consumo de oxignio aumentou como discutimos acima. Outros estudos
em humanos demonstraram que no desacoplamento fato no msculo esqueltico ocorre.
Isso contribuiria para a termognese induzida T3, com conseqente aumento na taxa
metablica basal (10).
Para compensar o dficit na produo de ATP (bem como fornecer o combustvel para a
produo de ATP extra discutido acima), os substratos mais deve ser **** ed para o
combustvel, resultando em perda de gordura. Infelizmente, junto com a gordura que est
**** ed, algumas protenas do msculo tambm catabolizado para a energia. Este o
lado negativo do uso de T3, ea razo pela qual muitas pessoas optam por usar uma
anabolizantes ou hormnio durante um ciclo de T3 para ajudar a preservar a massa
muscular. Estudos tm demonstrado que esta uma estratgia eficaz (11). (Glicognio
muscular tambm mais rapidamente esgotada, e menos eficientemente armazenado
durante o hipertireoidismo. Isto pode explicar alguns dos fraqueza muscular, geralmente

associados ao uso de T3).

Combater a perda muscular induzida por T3 com AAS ou prohormones faz sentido do
ponto de vista fisiolgico tambm. hormnios tireoideanos quebra de protena muscular
mediado principalmente pela via da chamada ubiquitina-proteassoma. (12). (Existem vrias
vias metablicas independente da degradao de protenas no corpo. Por exemplo, uma
outra via, a via lisossomal, responsvel pela acelerao da degradao de protenas
musculares durante e aps o exerccio.) Administrao de testosterona tem sido mostrado
para diminuir ubiquitina-proteassoma actividade. (13) Assim o AAS especificamente
voltados ao processo de degradao de protenas musculares estimuladas por T3.
O que no pode ser uma estratgia eficaz para manter a massa muscular durante um ciclo
de T3 o uso de hormnio do crescimento exgeno (GH). Estudos tm mostrado que
quando o GH e T3 so administrados simultaneamente, o aumento da reteno de
nitrognio, normalmente associados ao uso de GH abolida. Isto tem sido atribudo
observao de que nveis de T3 aumenta de insulina como a protena do fator de
crescimento de ligao, reduzindo a biodisponibilidade do IGF-1 (14). No entanto, o GH
tem gordura **** ing propriedades independentes de IGF-1, portanto, usando GH com T3
agiria aditivamente para acelerar **** ing gordura, mas com pouca ou nenhuma
preservao da massa magra. Ento, novamente, se o GH utilizado em conjunto com
esterides, anabolizantes usar hormnio T3 / seriam indicados.
Modulao dos receptores andrognicos
A administrao de T3 foi mostrado para upregulate o beta chamado 2 adrenrgico no
tecido adiposo. Qual o significado deste efeito para a perda de gordura? Antes de
gordura pode ser utilizado como combustvel, deve ser mobilizado a partir das clulas de
gordura, onde armazenado. Uma enzima chamada Lipase Sensvel a Hormona (HSL)
a enzima controle da liplise, ou mobilizao de gordura. O corpo produz duas
catecolaminas, epinefrina e norepinefrina, que se ligam ao receptor beta 2 e activar HSL. A
regulao alta dos receptores beta 2 devido aos resultados T3 num aumento da
capacidade de catecolaminas para activar HSL, levando a aumento da liplise.
Bodybuilders freqentemente usam drogas como o clembuterol, que se ligam aos
receptores beta 2 e ativ-los da mesma forma como catecolaminas endgenas do corpo. O
uso de clenbuterol, juntamente com T3 pode produzir um efeito aditivo lipoltica: T3
aumenta o nmero de receptores, enquanto se liga aos receptores de clenbuterol activar
HSL e aumento da liplise. Desde o clembuterol diminui a expresso da prpria do
receptor Beta 2, a maioria dos fisiculturistas o uso do clenbuterol em uma semana dois on /
duas semanas fora do ciclo, a lgica que este downregulation minimiza e permite a
recuperao do receptor. Outra opo usar o anti-histamnico cetotifeno
concomitantemente com o clenbuterol. Estudos tm demonstrado que cetotifeno atenua a
regulao baixa dos receptores beta 2 causados por clenbuterol (15). Alm disso, a
pesquisa em pacientes com aids tem mostrado que bloqueia cetotifeno a produo de

citocinas pr-inflamatrias TNF-alfa e catablicos (16). Isso pode ser relevante para os
fisiculturistas j que h evidncias de TNF diminui testosterona e IGF-1 significativamente
(17) (18), enquanto que o exerccio extenuante eleva os nveis de TNF. (19)
Alm de aumentar a densidade dos receptores beta 2 no tecido adiposo, T3 upregulates
este receptor no msculo esqueltico humano (12). Isso tem algumas implicaes muito
intrigante, se um tanto especulativo para o uso combinado de clenbuterol e T3. Estudos
em animais mostraram que as catecolaminas, especialmente clenbuterol, inibir Ca + +
dependentes protelise muscular esqueltico (20). Como as vias lisossomal e ubiquitinaproteassoma discutido acima, Ca + + protelise regulamentado uma outra maneira para
que o organismo degrada protenas musculares. Mais uma vez as implicaes so
atraentes: aumento de beta 2 a densidade do receptor do uso de T3, juntamente com o
clenbuterol agonista beta 2, poderia retardar essa via de catabolismo muscular.
Outra adrenrgico importante liplise o receptor alfa 2, que impede a mobilizao de
gordura mediante a neutralizao dos efeitos dos receptores beta 2. Existem alguns
estudos conflitantes sobre os efeitos do T3 no receptor alfa 2, com estudos mostrando um
tanto downregulation (21) ou nenhum efeito (22). Se T3 de fato downregulate receptores
alfa 2, isso ainda ajuda a liplise.
Estudos em ratos demonstraram que a induo de hipertireoidismo aumenta a beta 3
lipoltica densidade do receptor no tecido adiposo branco em 70% (23). Beta 3 receptores
so abundantes no tecido adiposo humano branco, bem como, e se a administrao de T3
tem o mesmo efeito em seres humanos, esta poderia poderia contribuir significativamente
para a perda de gordura induzida pelo T3. Isso tambm pode argumentar a favor de tomar
uma verso beta disponvel 3 agonista como octopamine juntamente com T3 e talvez
clenbuterol.
Diminuio da expresso da fosfodiesterase
Em pacientes com hipertireoidismo, assim como em indivduos normais, uma vez T3, os
nveis da enzima fosfodiesterase so reduzidos nas clulas de gordura (20). Quando
hormnios lipolticos, como a epinefrina (adrenalina) se ligam ao receptor beta 2 acima
descritos, eles iniciam uma cascata de sinalizao mediada pelo mensageiro second
chamados, UA AMP cclico (cAMP). AMPc por sua vez age sobre outras enzimas celulares
para iniciar e manter a liplise. O sinal original encerrado quando o AMPc degradado
pela enzima fosfodiesterase. Claramente, mantendo elevados nveis de AMPc, por diminuir
as concentraes da fosfodiesterase com T3, vai prolongar a liplise.
Como um aparte, a cafena pensado para exercer pelo menos uma parte de sua ao
lipoltica, reduzindo fosfodiesterase nas clulas adiposas. Curiosamente, Viagra e Cialis
tambm so inibidores da fosfodiesterase, mas sua atuao parece ser limitada ao
relaxamento da musculatura lisa vascular.

Aumento da secreo de Hormnio do Crescimento

No animal in vitro, e estudos em humanos demonstraram que todos os T3 administrao
aumenta a produo de hormnio do crescimento. (24) (25) Dado que o GH calorigenic
alm de qualquer aumento de IGF-1, GH elevado pode contribuir para a parte da gordura
**** ing associados administrao de T3. Este efeito pode eliminar a necessidade do uso
de HGH recombinante caros, como mencionado acima.
Diminuio da secreo de insulina
A insulina conhecida como um hormnio lipognica. Promove armazenamento de
gordura, facilitando a absoro de cidos graxos pelos adipcitos, e reduzindo a oxidao
lipdica no tecido muscular. Vrios estudos tm mostrado que o hormnio da tiride
associado com intolerncia glicose resultante da diminuio da secreo de insulina
glicose estimulada (26).
Este defeito na secreo de insulina acreditada para resultar de um aumento na taxa de
apoptose (morte celular programada) das clulas beta pancreticas como um efeito direto
do excesso de hormnio da tireide (27). Este processo reversvel, desde quando
hormnio da tireide retirada do aumenta a taxa de replicao das clulas beta at o
retorno da homeostase. No entanto, h estudos conflitantes sobre os efeitos do T3 sobre a
insulina. Por exemplo, Dimitriadis et al (28) mostrou uma diminuio na glicose estimulada
a secreo de insulina, de acordo com (25), mas um aumento da insulina basal. Eles
tambm observaram clearance de insulina aumentada, com um aumento compensatrio
na secreo de insulina basal.
Ento, se de fato o estado de hipertireoidismo est associado com baixos nveis de
insulina, isso poderia explicar uma poro de liplise estimulada hipertireoidismo. A
desvantagem bvia que a insulina tambm um hormnio anablico. Concentrao de
insulina basal pensado para limitar a ao da via da ubiquitina-proteassoma degradao
da degradao de protenas musculares (29). claro que a suplementao com insulina
durante a utilizao T3 seria contraproducente. No entanto, como mencionado acima, os
esterides anabolizantes inibem a atividade ubiquitina-proteassoma, assim que seu uso
pode contrariar qualquer perda em anabolismo muscular resultante de uma queda dos
nveis de insulina.
O Futuro
Como mencionado no incio deste artigo, um grande obstculo na adoo de T3 pela
comunidade mdica como um agente antiobesidade o seu efeito deletrio sobre o
corao. Pesquisas recentes identificaram duas isoformas do receptor do hormnio
tireoidiano, TRalpha e TRbeta. O formulrio pode TRalpha preferencialmente regular o
ritmo cardaco, e um agente experimental, **- 1, tem sido desenvolvida que se liga ao
receptor TRbeta, com efeitos mnimos sobre o corao (30). A distribuio e aes de

TRalpha TRbeta e por todo o corpo ainda no esto bem caracterizados. No entanto, se se
verificar que TRalpha especfico para o corao, ento as drogas como **- 01 de maio
revelar-se eficaz gordura **** ing agentes com um perfil muito mais seguro que o T3 ou T4.
Um alegado, futuristic, agente da UA, que est aqui agora T2, ou 3,5-Di-iodo-Lthyronine, o metabolito T3 discutido acima. Infelizmente, este produto no faz jus ao seu
hype. Foi reivindicada a ser to ou mais eficaz que o T3 para **** ing com supresso de
gordura mnimo de produo da tireide endgena. Quanto eficcia relativa de T2 como
um agente lipoltico, e seu efeito sobre TSH, o tema foi exaustivamente abordada em um
artigo recente por Bryan Haycock em Muscle Mensal:
Todas as minhas pesquisas sobre este assunto levou-me mesma concluso chegou o sr
Haycock. Ou seja, T2 apenas um pouco menos supressiva do TSH do que T3, e s vem
com uma poro do soco lipoltica de T3, sem capacidade de aumentar a expresso da
UCP, que um dos principais determinantes da ao do hormnio da tireide.
Resumo
Discutimos uma srie de maneiras pelas quais T3, T2 e seu ato metablito ativo para
aumentar o gasto de energia. Tambm foram discutidas algumas desvantagens do uso de
T3, como o estresse cardaco, bem como a potencial perda de massa muscular. irnico
que esta ltima pode ser de maior preocupao para muitos bodybuilders que os outros
mais graves impactos potenciais sobre a sade. No entanto, usado moderadamente e por
perodos curtos (um par de meses ou menos) em pessoas sem doena preexistente T3
cardiovascular tem um perfil relativamente seguro mdico, em comparao com outros
agentes lipolticos como DNP. Talvez mais importante que temos apresentado evidncias
substanciais de que mesmo o uso a longo prazo dos nveis de T3 suprafisiolgicas de no
danificar a glndula tireide.
Fonte - MA