MDULO

2P I E

Pie diabtico I Y TRATAMIENTO

DIAGNSTICO
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DIABTICO

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Captulo 1

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www.medeaformacion.es/piediabetico
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Mdulo 2 - Cap. 1

ROM

Pie diabtico I

Complicaciones vasculares en la
diabetes: micro y macroangiopata
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Jos M. Pou Torell

Prof. de Medicina. U.A.B. Servicio de Endocrinologa. H. de la Sta. Creu i S. Pau. Barcelona

Juan Ybarra
Centro Mdico Teknon

Avalado por:
Patrocinado por:
Collegi Oficial de Podlegs
de Catalunya

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Captulo 1

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Complicaciones vasculares en la diabetes:

micro y macroangiopata
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ndice del captulo:

MICROANGIOPATA DIABTICA

NEUROPATA DIABTICA

MACROANGIOPATA DIABTICA. PIE DIABTICO.
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MICROANGIOPATA DIABTICA
El nmero de complicaciones que la enfermedad diabtica presenta, es elevado y la afectacin vascular
destaca entre todas ellas, en dos aspectos importantes: la macroangiopata y la microangiopata. La microangiopata tiene su principal incidencia a nivel de los vasos retinianos y renales.
Las principales vas patogenticas de microangiopata se encuentran representadas en la figura 1.

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I-A. Retinopata Diabtica (RD).

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Entender las bases fisiopatolgicas
actualizadas de la retinopata diabtica resulta una tarea complicada
pero puede permitirnos adecuar el tratamiento y/o ulterior prevencin. No existe ninguna duda que la
presencia de RD y de microangiopata en general est relacionada con el grado de control metablico de
la diabetes.

Los factores de riesgo ms importantes para instaurarse una RD son:

Tiempo de evolucin de la diabetes.

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Grado de control metablico.

Factores genticos.

La mayora de los datos epidemiolgicos existentes provienen de estudios realizados en centros especializados y por tanto son difcilmente extrapolables a una poblacin no seleccionada de nuestra rea
geogrfica.
Por este motivo cuando hablamos de prevalencia e incidencia de RD nos hemos de referir al estudio
Epidemiolgico de la Retinopata Diabtica de Wisconsin (WESDR), en el que se valor un elevado numero de pacientes, tanto con diabetes mellitus tipo 1 (DM 1), como tipo 2 (DM2), seleccionados entre la
poblacin general.
En el WESRD la prevalencia de la RD en pacientes con DM 1 aument progresivamente desde un 2% en
enfermos con menos de 2 aos de evolucin de la enfermedad hasta un 98% en aquellos que tenan mas
de 15 aos de evolucin.
En los pacientes con DM 2 la prevalencia de RD tambin se asoci a los aos de evolucin de la enfermedad, aunque el porcentaje de pacientes afectados es menor que en la DM 1. Con dos aos de evolucin
de la enfermedad la prevalencia hallada fue del 23% en los pacientes tratados con insulina y del 20% en
los tratados con hipoglicemiantes orales, porcentajes que aumentaron al 80% y al 60% con 15 aos de
evolucin de la enfermedad. En estos pacientes el 10-15% presentaban retinopata proliferativa.
En referencia a DM 2, en un estudio efectuado en Catalua entre 1203 pacientes con una duracin de
la enfermedad de 9 aos la prevalencia de RD fue del 29%, cifra idntica a la encontrada en un estudio
efectuado en todo el territorio nacional un grupo de 1636 pacientes con 10 aos de evolucin de la
diabetes7.

Clasificacin.
Retinopata no proliferativa.
Retinopata isqumica. Variante de mayor gravedad de la anterior.
Retinopata proliferativa.
En todos los casos puede asociarse a maculopata.

Retinopata no proliferativa.
Se denomina retinopata no proliferativa o background. Acostumbra a evolucionar con poca agresividad.
Es importante observar el nmero de microaneurismas, ms de ocho indica la posibilidad de una evolucin.

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La lesinlaninicial
acostumbra a ser la presencia de microaneurismas. Pueden presentar exudados duros,
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por extravasacinmoyg.wacmulo de lpidos. Existen escasos focos hemorrgicos que no alcanzan nunca al
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vtreo ni la retina.

Cuando la retinopata no proliferativa empeora, pasa a ser moderada y/o isqumica, existe un mayor
nmero de microaneurismas y hemorragias o vasos tortuosos, con alteraciones vasculares incipientes
intrarretinianos, indica que la retinopata no proliferativa est en fase de progresin. Se debe efectuar
fotocoagulacin o focal o panrretinina. Puede existir maculopata en sus diferentes grados.
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Retinopata
proliferativa.
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Pueden presentar prdida de visin en pocos meses. Es la forma severa retinopata no proliferativa. Representa un grave riesgo de prdida de visin y puede progresar a neoproliferacin en un 50-60% de los
casos en dos aos.

Tratamiento mdico: Expectativas futuras

Se ha concentrado esfuerzos en evitar la retinopatia, puede observarse que el tratamiento ms efectivo
para evitar la presencia de retinopata, tanto en diabticos tipo 1 como 2, es conseguir una HbA1c correcta.
Actualmente el mejor control es realizar un fondo ocular cada ao si no existe alteracin, y en caso de
presentar retinopata, realizar fotocoagulacin si se precisa.
Se han hecho verdaderos esfuerzos para conseguir tratamientos mdicos adems de la fotocoagulacin
en la retinopata establecida, o frmacos que eviten su aparicin.

I-B. Nefropata diabtica.

Existe una diferencia importante en la microangiopata en rin o en retina. En el rin existe un espacio
renal glomerular con una arteria aferente y una aferente, es decir existe un espacio urinario intersticial.
Los factores metablicos, proteinquinasa C, hemodinmicos, factores y citokinas angiognicas, tiene un
punto comn con la retinopata diabtica.
La nefropata diabtica ha sido la causa de muerte ms frecuente en la diabetes tipo 1. La nefropata
diabtica est relacionada con el control metablico tanto en pacientes con diabetes tipo 1 como tipo 2.
Entre los pacientes que presentan nefropata puede observarse una serie de factores desencadenantes
que se expresan en la figura 2. En relacin a la clnica:
Presentan un peor control metablico.
Hipertensin o antecedentes familiares de hipertensin.
Presentan ms dislipemia.
El tabaco es un factor de riesgo.
La prevalencia de la nefropata diabtica es muy elevada en los pacientes tipo 1, ocasiona ms de la mitad
de los fallecimientos de los pacientes diabticos de menos de 40 aos.

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Figura 2. Factores que intervienen en la lesin renal. Balance entre factores protectores y de lesin. En el diabtico se invierten hacia la afectacin renal

Se puede establecer una prevalencia de cerca del 30 - 40% en los diabticos tipo 1 y de un 5-10% en
los tipo 2, en este ltimo grupo de pacientes hay que sealar la alta incidencia de mujeres de raza negra.

Evolucin de la nefropata diabtica.

Al hablar de las manifestaciones clnicas de la nefropata diabtica en los pacientes diabticos tipo 1,
hemos de distinguir cinco fases:
Desde fase I o Preclnica hasta fase IV o de predilisis
Los pacientes con microalbuminuria presentan un mal pronstico en cuanto a la evolucin hacia la nefropata diabtica.
El control optimizado de la diabetes ha sido considerado como una medida a tener en cuenta al igual que
el tratamiento temprano de la tensin arterial. Entre estos estudios hay que destacar los que preconizan
un tratamiento de las elevaciones de la tensin arterial, aunque sea por debajo de los valores establecidos
por la OMS para el diagnstico de hipertensin arterial, con el fin de normalizar la microalbuminuria.
En resumen podemos decir, que en la prctica clnica las intervenciones sobre la microalbuminuria se
basan en tres campos: Control optimizado de la diabetes, dietas en bajo contenido proteico y tratamiento
hipotensor.

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Efecto del
lane control optimizado sobre la microalbuminuria.
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th tratamiento de estos pacientes, es conseguir una HbA1c inferior a 7%.
Se considera que el mejor

Los datos definitivos que aportan el DCCT, indican que el control intensificado de la Diabetes tipo 1 (DM
1) produce una prevencin primaria de la presencia de microalbuminuria en un 34%, en pacientes con
diabetes con ms de 5 aos de evolucin y sin presencia previa de ninguna alteracin, despus de un
tiempo de estudio hasta 9 aos. En los pacientes con presencia de microalbuminuria superior a 40 mg/
da, previene el paso a albuminuria con nefropata en un 58%. Los datos respecto a la retinopata y la
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neuropata
son semejantes, demostrando en forma fehaciente la relacin de la hiperglicemia con la mirf y
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croangiopata.
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Se han corroborado estos estudios en pacientes con DM-2, en publicaciones de 2012 se ha comprobado
la proteccin de la microangiopata al descender las cifras de Hemoglobina glicada o A1c hasta 6.5%.

Fig 3. Cribage de la microalbuminuria en pacientes diabticos

Actitud teraputica en pacientes con diabetes tipo 1 en relacin a la nefropata.

Evitar dislipemia. Colesterol, triglicridos, LDL y HDL en los valores de referencia.
Dieta con ingesta proteica inferior a 1.2 gr/kg/da. Evitar grasas saturadas. En las insaturadas escoger monoinsaturadas.
Mantener TA sistlica inferior a 120 y diastlica inferior a 80 mmHG. Si sobrepasa este lmite efectuar tratamiento inicial con un IECA en pacientes con DM 1 y ARA II en pacientes con diabetes
tipo 2.
Control de la funcin renal. Evitar sustancias nefrotxicas e infecciones urinarias.
Vigilar la retencin de potasio por efecto del IECA.
En los pacientes diabticos tipo 2 una tensin arterial sistlica superior a 135 o diastlica superior a 85
mmHG, indican la necesidad de tratamiento.
LA PREVENCIN DE LA NEFROPATA DIABTICA, es uno de los campos en los cuales los IECA se han propuesto como posible tratamiento.

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Insuficiencia
renal terminal
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En la fase final de la nefropata
diabtica se aaden a los sntomas propios de la diabetes los de la insuficiencia renal terminal, que en general son peor tolerados por los pacientes diabticos, en comparacin
con pacientes afectos de insuficiencia renal de otra etiologa.

Se manifiestan efectos adicionales entre los dos procesos, como son la neuropata perifrica y los trastornos gastrointestinales.
Se!hsepresenta
de forma paralela un empeoramiento de la macroangiopata, incuso con manifestaciones
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clnicas.aidLa
asociacin de dislipemia, a su enfermedad de base, as como las alteraciones del metabolismo
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del fsforo que
presentan estos pacientes son factores agravantes de su macroangiopata.
La presencia de un hipoaldosteronismo hiporreninmico puede acentuar la tendencia a la hiperkaliemia.
En estas fases finales, es ms fcil que en otro tipo de pacientes el desarrollo de una insuficiencia cardiaca congestiva, ya que al disminuir la diuresis el efecto osmtico de la hiperglucemia puede favorecer
una redistribucin del volumen extracelular con una sobrecarga sistlica. Este hecho desencadena un
fallo cardaco en pacientes que ya presentan un volumen de eyeccin del ventrculo izquierdo alterado
o disminuido.

NEUROPATA DIABTICA.
Existen diferentes estadsticas en relacin a la prevalencia de la neuropata diabtica, segn se evale
con exploracin clnica o se efecten estudios electrofisiolgicos. En el estudio de NCDS (North Catalonia
Diabetes Study) se observ una prevalencia del 23% en diabticos tipo 2. (Figura 4)

MEN
WOMEN
TOTAL

Average
21.69%
25.42%
23.1%

C. Interval
15.76 - 27.62
17.45 - 33.4
18.38 - 27.87

Fig. 4. Prevalencia de Neuropata perifrica en una poblacin de 2400 pacientes con DM 2, en poblacin autoctona.

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La neuropata
es rara en nios y adolescentes diabticos, aunque en casos con ms de 5 aos de evolulane
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idemcon mtodos electrofisiolgicos puede alcanzar un 20-40% de los casos.
cin, si se estudia
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La neuropata diabtica perifrica ha sido descrita en la diabetes tipo 1 y 2 y en diabetes secundaria,

incluyendo la no alcohlica. Queda claro que la neuropata depende del medio hiperglicmico en que se
mueve el diabtico. Es tambin conocido que el diabtico tipo 1 con control deficiente con hiperglicemia
moderada o alta presenta mayor incidencia de neuropata que el bien controlado (Figura 4).
:

En diabticos tipo 2 con mal control est tambin presente la neuropata perifrica y la autonmica,
un
!hse30% presentan alteraciones al debut de dicho proceso (Figura 4). El control ajustado de la alteracin
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metablica
mejorar la alteracin electrofisiolgica as como la autnoma.
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Formas clnicas.
Polineuritis perifrica simtrica bilateral.
Polineuritis predominantemente sensitiva.
Se evala:
Sensibilidad dolorosa
Sensibilidad propioceptiva
Sensibilidad tactil
Sensibilidad termoalgsica
Sensibilidad vibratoria
La presencia de dos sntomas y un signo o dos signos indica la presencia de Polineuritis.

Polineuritis con componente motor predominantes.

Prevencin y tratamiento.
La principal prevencin es el control de la diabetes. Debe intentar conseguirse con un tratamiento optimizado una HbA1c inferior al 7%.
El paciente debe estar advertido sobre los efectos txicos del alcohol y determinados productos qumicos
sobre el nervio perifrico. Debe educarse al paciente sobre la manera de cuidar los pies y como prevenir
lesiones.
En la evolucin clnica de la neuropata existen sntomas de dolor, disestesias, especialmente en situacin
de reposo en cama.
El tratamiento estar dedicado al tratamiento del dolor sean disestesias, parestesias y mialgias. El tratamiento del dolor se efecta segn la escala de dolor descrita por Ross.

Mono y amiorradiculopata.
La mononeuritis craneal puede ser frecuente en gente de edad avanzada y es poco frecuente en gente
joven. Un 50% de los casos aparece en forma aguda, con cefalea y oftalmoplejia unilateral.

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Neuropata
autnoma.
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Muchas alteraciones son
de daar al sistema nervioso autnomo, como la uremia, alcoholismo,
sfilis, amiloidosis y diabetes.

Entre todas las causas, la diabetes es la que ms frecuentemente altera este territorio. La afectacin
del sistema nervioso autnomo afecta estrictamente las fibras eferentes de los territorios musculares
viscerales, arteriolas, glndulas exocrinas y endocrinas. Esta afectacin lleva aparejada la alteracin de
los reflejos que intervienen en sistema cardio-vascular, gastrointestinal, genitourinario, sudoracin y
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posiblemente
control respiratorio.
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Neuropata autnoma cardiovascular.

Las anormalidades de la inervacin cardaca en la neuropata diabtica es la forma que mejor ha sido
estudiada.
Hipotensin ortosttica. Se define como una disminucin de 30 mm Hg o ms en la presin arterial sistlica al pasar de posicin en decbito a ortostatismo.
La TA se mantiene al pasar a posicin ortosttica por barorecptores en el sinus carotdeo y arco artico,
que proporcionan un arco reflejo vasomotor con aumento de resistencias perifrica.
La hipotensin ortosttica inicialmente es un fallo de los nervios simpticos aferentes. Aparece en casos
de neuropata autnoma diabtica muy avanzada. Aunque pueda estar daada la inervacin simptica
por la neuropata, predomina la lesin en el sistema parasimptico.
La hipotensin ortosttica puede variar desde pasar asintomtico hasta presentar alteraciones de mareos,
vrtigos, prdida de visin etc... en ocasiones con cada al suelo.
En estos pacientes la introduccin de la insulina puede actuar como potenciador de la anormalidad cardiovascular. Llama la atencin en estos casos la taquicardia que presenta.
Si en un paciente con hipotensin ortosttica, desaparecen los sntomas, en muchas ocasiones existe una
hipervolemia secundaria a la aparicin de un sndrome nefrtico o una insuficiencia cardaca.
El sndrome de corazn denervado presenta severos problemas, secundarios. Existen crisis de isquemia
coronaria indolora, cuadro que puede preceder a la presencia de un infarto. Existe una elevada incidencia
de muerte sbita, aumenta la incidencia de arritmias cardacas, dificultad par realizar el ejercicio ya que
disminuye su capacidad mxima. Como consecuencia del corazn denervado existe una supervivencia
disminuida generalmente inferior a 5 aos.

Alteraciones perifricas de la neuropata autnoma

Alteracin del reflejo sudomotor y anormalidades pilosas.
Alteraciones vasomotoras y de temperatura corporal.
Alteraciones endocrinas.
Hipoglicemia asintomtica.
Defecto de secrecin de glucagn.

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Disminucin
secretoria de catecolaminas ante la hipoglicemia:
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Posibilidades teraputicas
de la Neuropata.

Optimizacin metablica
Analgsico simple y medidas generales
Carbamazepina hasta 400 mg/da
:

Aminotriptilina 50-150 mg/da(efectos anticolinrgicos).

Flufenacina,imipramina 50-150 mg

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Fentoina

Mexiletine 150-200 mg/da

Debe iniciarse el tratamiento con los frmacos ms simples
En las guas prcticas de la neuropata pueden reconocerse los siguientes estadios de neuropata diabtica:
Estadio 0: caracterizado por la ausencia de sntomas y signos. Los test neurofisiolgicos son normales
Estadio 1: neuropata Subclnica
Estadio 2: neuropata Clnica. Se caracteriza por la presencia de diferentes sntomas signos de
neuropata. Se reconocen las siguientes formas:
Dolorosa crnica. Se caracteriza por la presencia de sntomas positivos que se incrementan por
la noche y ceden con el movimiento, como por ejemplo calambres, pinchazos, quemazn sensaciones dolorosas. Existen ausencia en la percepcin de determinadas sensaciones y ausencia
reduccin en los reflejos osteotendinosos, sobre todo a nivel aquleo.
Dolorosa aguda. Se caracteriza por la presencia de dolor de forma aguda, habitualmente asociado a un mal control de la diabetes, coincidiendo con una mejora.
No dolorosa crnica. Se caracteriza por la ausencia de sntomas positivos, tan solo ocasionalmente presentan hormigueo acorchamiento en los pies, de predominio nocturno, y la presencia de signos negativos, habitualmente la prdida reduccin de la percepcin de la sensacin
trmica, algsica y vibratoria.
Se suele asociar la prdida reduccin de los reflejos osteotendinosos, a nivel aquleo. La prdida reduccin del reflejo doloroso supone un riesgo para sufrir agresiones en los pies durante
su manipulacin simplemente al caminar.
Estadio 3: Complicaciones avanzadas de la Neuropata Clnica. Se caracteriza por la presencia de
lesiones en los pies, por ejemplo lceras, deformidades neuropticas, por ejemplo pie de Charcot, y
amputacin no traumtica de extremidad inferior.

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III-. ARTERIOPATA DIABTICA.

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III-A-.Arteriopata diabtica.

Ya se ha indicado la ntima relacin entre micro y macroangiopata. Es conocido que en el diabtico

existe una elevada incidencia y prevalencia de macroangiopata, siendo la lesin aterosclertica ms
frecuente que en la poblacin no diabtica. Este hecho se ha descrito en la diabetes tipo 2 pero puede
aparecer tambin en la diabetes tipo 1.
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La enfermedad coronaria (EC), enfermedad vascular cerebral (EVC), y enfermedad vascular perifrica
(EVP) son manifestaciones de la macroangiopata diabtica y aterosclerosis en el diabtico.
La enfermedad cardiovascular presenta en los diabticos una elevada morbimortalidad siendo el culpable
de aproximadamente el 70% de las muertes de los pacientes con diabetes, casi el doble que en poblacin
no diabtica. La esperanza de vida en los pacientes con diabetes se encuentra fuertemente disminuida,
debido fundamentalmente a la afectacin cardiovascular, especialmente entre el sexo femenino.
La prevalencia de diabetes conocida en la poblacin general en Espaa, es un 7%, siendo diabticos ignorados un 3,5% presentando intolerancia a la glucosa un 2,3%. Debemos enfrentarnos a un problema
socioeconmico muy elevado, mxime si se tiene en cuenta los estudios de la OMS en que se cifra el
aumento de diabetes, especialmente la tipo 2, puede doblarse entre 2015 y 2020.
Este aumento gradual se encuentra relacionado con el envejecimiento de la poblacin y/o mejora de los
mtodos de deteccin y screening y por incrementarse los factores ambientales de riesgo en particular
la obesidad y el sedentarismo.
En la figura 5, puede evaluarse los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, en que los pacientes
diabticos estn particularmente afectos.

Mayores e independientes

Predisponentes

Condicionantes

Sexo

Obesidad (IMC)

TG elevadod+LpA

P. Abdominal

Sedentarismo

Sleep apnea

PA aumentada

HFam. De enf. Vascular

Homocisteina

Col. Total (i/o LDL) aum.

Grupos tnicos de riesgo

Malnutricin

Col. HDL bajo

Stress

DM2

Hipertrofia VI

p. inflamat.Balance
Endotelial

Edat avanzada
Nefropata
Tabaco
Menopausia
Figura 5. Factores de riesgo cardiovascular

Stress oxidativo
Glicacin protica
F. protrombticos

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En relacin
lane los diabticos tipo 2 se observa que 18% de los casos la existencia de microalbuminuria al
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diagnstico. Es
frecuente
encontrar hipertensin previa al diagnstico de diabetes tipo 2 que desarrollan
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rpidamente microalbuminuria.
La presencia de una excrecin aumentada de albmina, indica a su vez
en estos pacientes una lesin generalizada del endotelio incrementando el riesgo de enfermedad aterosclertica.

La asociacin de diabetes tipo 2, con hipertensin y microalbuminuria es un signo de mal pronstico

vascular, si se asocia a dislipemia puede acrotar la esperanza de vida a unos 9-16 aos.
La!hsearteriopata
diabtica es especfica de este proceso, siendo una manifestacin ms de su sndrome
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tardo.
Aparece
en
edades precoces de la vida con afectacin casi universal. Se correlaciona con el tiempo
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de evolucin de la diabetes ms que con su grado de control, precediendo en ocasiones la lesin vascular
a la diabetes. En estudios actuales, Accord, Advance y VADT, se ha podido constatar que el control ptimo
de la diabetes tipo 2, con A1c de 6.5% mejora la prevalencia y evolucin de la microangiopata, pero no
la macroangiopata, incluso en el estudio Accord, se suprimi por incrementar la incidencia de procesos
aterosclerticos en esta poblacin de diabticos.

Riesgo cardiovascular
La arterioesclerosis est ntimamente relacionado con un proceso inflamatorio crnico, sea primario o
secundario que puede producir un fenmeno vascular agudo promovido por ruptura o erosin de una
placa trombtica. La lesin ms precoz que se observa en la pared vascular es debido al transporte de
lipoprotenas y su retencin en la pared vascular.
Una vez transportada la partcula LDL a la pared arterial, se inicia un proceso de oxidacin lipdica, las
clulas endoteliales estimulan la atraccin de monocitos y su reclutamiento al espacio subendotelial.
Las partculas LDL oxidadas son un potente inductor del proceso inflamatorio, estimulando el sistema
inmune, lo cual determina la formacin de inmunocomplejos con aparente influencia en la ruptura de
las placas ateromatosas.
El NCEP-ATP III (National Cholesterol Education Program, Adult Treatment Panel III) ha introducido el
concepto de equivalencia de riesgo de cardiopata isqumica para la Diabetes Mellitus, llegando a afirmar
la American Heart Association que la diabetes es una enfermedad cardiovascular. La sola presencia de enfermedad diabtica puede considerarse como si hubiese presentado un evento cardiovascular obligando
a realizar una prevencin secundaria de enfermedad cardiovascular (CVD). La diabetes es responsable de
un incremento entre 2 y 4 veces en la incidencia de enfermedad isqumica coronaria, 2-8 veces mayor el
riesgo de fallo cardaco que en poblacin no diabtica.
En estudios de cohortes de poblacin de Framingham y en el estudio en siete pases se pudieron identificar los riesgos clsicos de presentar enfermedad cardiovascular: hipertensin arterial (HTA), dislipemia, tabaco y diabetes (DM). Se ha encontrado en una elevada frecuencia una interrelacin entre estos
factores en forma compleja y no totalmente conocida promoviendo un mayor riesgo en la presencia de
enfermedad cardiovascular (CVD) as como su control y tratamiento promueve una disminucin de la
morbi-mortalidad asociada.
An que los trabajos publicados de control ptimo de la diabetes no han podido demostrar mejora de
la lesin arterioclertica en el diabtico, posiblemente este hecho sea debido a que en la seleccin de
pacientes, la edad media de evolucin de la DM 2 era de 14 aos, siendo pacientes muy evolucionados.
Queda pendiente realizar el estudio en pacientes desde la fase de debut.

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Dislipidemia
diabtica
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En los pacientes diabticos con un control metablico inadecuado se demuestra la elevacin de los niveles circulantes de LDL, y de VLDL. El incremento en VLDL puede ser debido tanto a la produccin heptica
elevada, como a la disminucin del aclaramiento de VLDL. Los niveles circulantes de HDL resultan diferentes segn el tipo de diabetes y el grado de control glicmico.
:

En la diabetes tipo 2, los niveles circulantes de HDL estn habitualmente reducidos, y no aumentan necesariamente con la mejora del control metablico. Los niveles reducidos de HDL parecen ser causados por
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un
del aclaramiento de la partcula ejercida por la gliceridolipasa heptica.
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Con el control de la diabetes puede reducirse el perfil aterognico de la diabetes, tanto en tipo 1 como
2. Esta mejora del espectro de las lipoprotenas relacionada con la optimizacin glicmica, parece ser
menos importante en la mujer que en el hombre.

Hipertensin.
Existe un acuerdo general en que el tratamiento enrgico de la TA con cifras de tensin arterial sistlica
(TAS) y diastlica (TAD), a niveles inferiores a 140 / 90, previenen y reducen la enfermedad cardiovascular.
En el estudio SHEP (Systlic Hypertension in the Elderly program study), demostraron que el tratamiento
agresivo de la TAS, en la tercera edad, disminuye la presencia de CVD, en forma ostensible. La definicin
de hipertensin arterial viene dada por los criterios de la WHO-JNC.
Entre los estudios ms demostrativos se encuentra el UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study). Se demostr que la disminucin de las cifras de tensin arterial derivada del tratamiento con captopril o atenolol fue igualmente eficaz en cuanto a reducir la incidencia de complicaciones tanto micro
como macrovasculares (- 24% complicaciones de la diabetes; - 32% muerte por complicaciones de la
diabetes; - 44% accidentes vasculares cerebrales; - 37% complicaciones microangiopticas). Debe researse que muchos pacientes necesitaron un tratamiento con ambos frmacos y la accin de diurticos.
La hipertensin puede promover alteraciones en los rganos dianas vasculares, debe por tanto valorarse
la presencia de miocardiopata, alteraciones vasculares, carotdeas y cerebrovasculares. Importante es la
evaluacin de funcin renal, determinando la excrecin de microalbuminuria.
El objetivo de control ser tambin 130/85 mm Hg. Para alcanzar este objetivo probablemente ms del
60% de los pacientes necesitarn 2 o ms frmacos.
Inicialmente se elegir un IECA en diabticos tipo 1 con microalbuminuria o ARA II en sujetos con nefropata y diabetes tipo 2. Posiblemente en caso de nefropata la asociacin de ambos sea adecuada aunque
se ha demostrado que est en relacin a la TA obtenida que a la propia asociacin.
Los estudios epidemiolgicos muestran una clara asociacin entre la intolerancia a la glucosa y la enfermedad cardiovascular, as como una relacin directa entre los niveles de HbA1c y el riesgo de enfermedad
cardiovascular.
Se ha comprobado que el tratamiento intensificado de la glicemia en grupos de pacientes con diabetes
en el decurso de un infarto agudo de miocardio, consigui reducir la mortalidad inicial, al ao y 3,5 aos
(estudio DIGAMI).

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El tabacolanpuede
incrementar la vasoconstriccin por accin de la nicotina, que si impacta sobre un teesra
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rritorio con un ateroma
puede producir oclusin vascular. El tabaco por si mismo es capaz de promover
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lesin endotelial con proliferacin
del mismo y de la capa ntima y media vascular, con formacin de un
ateroma fibroso. La inclusin de tabaco en la diabetes multiplica este riesgo.

La relacin entre tabaquismo y riesgo cardiovascular ha sido establecida de forma clara por mltiples
estudios. As, fumar duplica el riesgo de padecer enfermedad coronaria y de sufrir un accidente cerebrovascular. Aproximadamente el 30% de las muertes por enfermedad coronaria son atribuibles al consumo
de tabaco.
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El mecanismo
idem ruo patognico por el cual el tabaco produce arteriosclerosis precoz no es bien conocido, entre
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otras razoneswwpor la dificultad de estudiar un producto compuesto por ms de 4000 sustancias qumicas
diferentes. Entre estas sustancias destacan: monxido de carbono, xidos de nitrgeno, formaldehdo,
ozona y los derivados del alquitrn: neftaleno, pireno y nitrosaminas.

Dejar de fumar es claramente beneficioso en trminos de riesgo cardiovascular. De los pacientes sin
enfermedad coronaria conocida la disminucin de eventos llega a ser del 47%. Adems, el riesgo cardiovascular se reduce relativamente pronto. As, el riesgo de recurrencia de infarto de miocardio se reduce
en un 50% en el primer ao y se iguala al de los no fumadores en dos aos (Wilson, 2000). Otro efecto
beneficioso se produce sobre el riesgo de accidente vascular cerebral isqumico, que se iguala al de los
no fumadores en 2-4 aos. Sin embargo, hay que destacar que se produce un incremento de peso significativo al dejar de fumar, el cual se ha descrito como una media de 4,5 Kg en hombres y 5 Kg en mujeres.

Tratamiento con Aspirina

En base a los resultados de un metaanlisis de 145 estudios prospectivos (ATC 1994), la American Diabetes Association recomienda el tratamiento con aspirina (80-325 mg/da) en todos los pacientes con
diabetes mellitus y enfermedad cardiovascular y en aquellos sin enfermedad cardiovascular y otro factor
de riesgo cardiovascular.
En las recomendaciones actuales de la ADA, EASD, indican que la antiagregacin como prevencin primaria, no modifica la incidencia de la enfermedad macroangioptica, presentando ms problemas por
sangrado gstrico, y posibilidad que incremente la enfermedad vasculo-cerebral.

Conclusiones.
El mtodo ms adecuado hoy en da para mejorar los resultados en la diabetes, se basa en el enfoque
multifactorial, tratando el mayor nmero posible de factores de riesgo y utilizando de forma escalonada
las diferentes medidas teraputicas.
Las medidas iniciales deben orientarse a:
Abandono del tabaco, control de la hiperglucemia, control de la hipertensin arterial, control de las
alteraciones lipdicas. Objetivo: alcanzar las recomendaciones actuales.

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II-B-. EL PIE DIABETICO

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El pie diabtico es una alteracin
multi sistmica que debe ser diagnosticado precozmente y efectuar un
tratamiento convenientemente. El pie diabtico conlleva un elevado porcentaje de amputaciones, con
gran repercusin laboral y personal para el paciente y un elevado costo sanitario y de seguridad social.

Las lesiones que se producen en los pies constituyen una fuente importante de morbi-mortalidad en las
personas con diabetes mellitus. Sus efectos son muy devastadores. En E.E.U.U. la diabetes supone casi la
mitad de las amputaciones no traumticas. Las personas diabticas tienen entre 15 y 30 veces ms riesgo
!hsesufrir una amputacin que las personas no diabticas.
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Los tres factores patognicos que hacen al pie diabtico susceptible de padecer graves lesiones, pudindole alcanzar, en ltimo trmino hasta la amputacin de la extremidad e incluso la muerte: son la neuropatia, la enfermedad vascular perifrica y la infeccin. En la figura 6 pueden apreciarse los diferentes
componentes que intervienen en la aparicin del pie diabtico.

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Aunque es
lane sobradamente conocido la importancia de la ulcera en el diabtico existe una escasa prevensra/
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cin a nivel sanitario
og. y del propio individuo y su inicio, en muchas ocasiones banal, que condicionan que
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las actuaciones necesarias
se dilaten en el tiempo y cuando el paciente es tratado finalmente, ya existan
lesiones irreversibles que podran haberse evitado, o como mnimo minimizado.

La A.D.A. (Asociacin Americana de Diabetes) utiliza una clasificacin de las ulceras en el pie diabtico
basada en el tamao, profundidad, etc. Puede ser utilizada la Clasificacin Internacional de Enfermedades en su novena revisin (CIE-9), se basa en nmeros de codigos dependiendo de la enfermedad y lugar
de la lesin. Utilizamos en nuestro grupo la clasificacin de Wagner (Figura 7).
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Wagner Classification System

Grade
0

Preulcerative state

Superficial ulcer

Full-thickness ulcer

Deep ulcer with or without osteomyelitis, abscess, or joint sepsis

Gangrene of a geographical portion of the foot

Extensive gangrene rendering the foot beyond salvage

Figura 7.

Data from Frykberg RG et al,2 and Epstein DA and Corson JD.

Recogiendo todas estas clasificaciones y definiciones podemos definir al pie diabtico: como una complicacin tarda de la diabetes en que existe como causa patogentica la neuropata perifrica asociada a
una macroangiopata perifrica en extremidad inferior con o sin infeccin y con o sin ulceracin.
Esta definicin nos permite considerar en el pie diabtico que existen diferentes formas, una en que
la lesin bsica es la neuroptica y otra en que predomina la macroangiopata, siendo frecuente que
coexistan la dos.

PAUTAS DE ACTUACIN.
Entendemos por pie de riesgo (de ulceracin y posterior amputacin),el pie en una persona diabtica con
vasculopata y neuropatia que puede coexistir con otras alteraciones biomecnicas, o tipo de trabajo, o
calzados, que puedan predisponer a una lesin en el pie. Por eso es fundamental poder identificar a este
pie de riesgo. Con estos datos clasificamos el pie de riesgo en la diabetes (Figura 8)

INTERNATIONAL WORKING GROUP ON THE DIABETIC FOOT CONSENSUS, 1999.

Risk System Classification.
Risk Profile

Risk

Without DPN

With DPN

DPN + Peripheral Vascular Disease or 2

Deformity in foot, or both.

Previous ulcer

Figura 8. Categorizacin de pie de riesgo en diabetes

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La ADA (Asociacin
Americana de Diabetes) consensu como pie de riesgo (de ulceracin y posterior
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amputacin): demog.w
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Paciente con neuropatia perifrica

Paciente con enfermedad vascular perifrica
Mal control glicmico
Duracin de la diabetes de ms de 15 aos
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Sexo femenino
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Bajo estandiaje socioeconmico

Uso de tabaco y alcohol
Alteraciones biomecnicas
Historia de anteriores amputaciones

El seguimiento y control del pie diabtico debe realizarse segn la normativa de la ADA 2.008.
Personas con diabetes:
Examen como mnimo de forma anual que puede variar hasta cada tres meses si es elevado el factor de
riesgo.
Sensibilidad trmica
Sensibilidad dolorosa
Sensibilidad de presin/tctil
Sensibilidad vibratoria
Palpacin de pulsos pedio y tibial posterior
Control de aparicin de callosidades
Control de la temperatura de la extremidades inferiores
Aparicin de deformidades
Aparicin de grietas
Control color de la piel
Personas con uno o ms puntos de pie de riesgo
Podemos definir la ulcera o Mal Perforante Plantar (si se trata en la planta del pie) de un paciente diabtico, como la rotura o fractura de la piel debido a un agente externo (traumatismo, qumico, etc.)
quedando una comunicacin entre el interior y el exterior, quedando esa zona vulnerable al paso de un
microorganismo y producir una infeccin. Se considera como el fracaso de la prevencin y tratamiento
del pie diabtico, siendo la causa base de la amputacin en el paciente con diabetes.

LA AMPUTACIN.
Se debe someter a amputacin cuando es la unica opcion teraputica por presentar extensa necrosis tisular, o
cuando las diversas alternativas teraputicas (by-pass, etc.) han fracasado. A pesar de los avances en materia de informacin, profilaxis y alternativas teraputicas medico-quirurgicas, la tasa de amputacin en el enfermo diabtico sigue presentando una prevalencia elevada. Entre el 50% y el 65%, en funcin de las diversas
publicaciones, de todas las amputaciones por causa no traumtica, son realizadas en enfermos diabticos.

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Las amputaciones
se dividen en:
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Amputaciones Menores.
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1-Amputaciones dstales de los dedos.

2- Amputacion transfalangica.
3- Amputacin digital transmetatarsiana.
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4- Amputaciones atpicas. Son las que estn circunscritas al pie y menos estandarizadas.
5- Amputacin transmetatarsiana.

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Amputaciones Mayores.
1- Amputacin de Syme. Descrita por Syme en 1.842, es una amputacin a nivel de la articulacin
del tobillo, con la que se consigue un buen mun de apoyo. Indicaciones:-Fracaso de la amputacin
transmetatarsiana.
2- Amputacion de Pirogoff. Parecida a la de Syme, difiriendo nicamente en la conservacin de un
porcin del calcaneo como zona de apoyo.
3- Amputacin infracondilea.
4- Desarticulacin de la rodilla. No es muy utilizada en pacientes isquemicos.
5- Amputacin supracondilea. En esta amputacin se pierde la articulacin de la rodilla.

Pevencin del pie diabtico

El objetivo fundamental es mantener una HbAc1 por debajo de 7%. Estudios recientes han demostrado que por debajo de esta cifra se reduce el riesgo de complicaciones crnicas en un porcentaje
muy elevado. An sin existir evidencia absoluta de mejorar la incidencia de pie diabtico.
Tratar los factores de riesgo cardiovascular (obesidad, tabaco, HTA, dislipemias, etc.),

Para prevenir las lceras debe instruirse al paciente diabtico en varios apartados:
Examinar los pies cada da.
Explicar al paciente desde el diagnostico de PD, la importancia del cuidado de sus pies.
Lavarse los pies cada da con agua fra o tibia y jabn ph: 5.5 y secar muy bien los pies.
Hidratar bien la piel de los pies.
No autotratamiento (No tijeras puntiagudas, No callicidas, No limas de metal, No tocar ninguna
callosidad ni lesin parecida).
Acudir a la enfermera educadora, medico, podlogo siempre que tenga cualquier tipo de lesin.
Acudir cada dos meses al podlogo para limpieza de callosidades y dems lesiones.
Utilizar zapato y calcetines adecuado.
No fumar.

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BIBLIOGRAFIA recomendada.
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og.

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th
1. Vinik A, Mitchell BD, ptLeichter
BD; Wagner AL, OBrian JT, Georges LP. Epidemiology of the complications of diabetes. In Leslie RDG, Robbins DC, eds. Diabetes: Clinical Sciencie in Practice. Cambridge,
United Kingdom: Cambridge University Press 1995; 221-287.

2. K. Hansen. The determinants of microvascular complications in diabetes: an overview. Text book of

Diabetes. Ed.J. Pickup and G.Williams. 519-525. Blackwell scientific publications. 1996.
3.!hseDCCT.
The effect of instensive treatment of diabetes on the developement and progression of longrf y
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term complications
in insulin-dependent diabetes mellitus. N Eng J Med 1993; 329: 977-986.
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4. R. Klein. Diabetes Mellitus. Late complications, Oculopathy. Endocrinology. Ed. de Groot. 3rd edition.
1522-1568. W.B. Saunders and Co. 1994.
5. J.M. Pou, J.M. Mallafr, R. Toll, M. Rigla, M.A. Ortiz. Fisopatologa y tratamiento de la nefropata diabtica. Av. Diabetol. Sup2. 1-48. 1994.
6. Gress TW, Nieto FJ, Shahar E, Wofford MR, Brancati FL. Hypertension and antihypertensive therapy as
risk factors for type 2 diabetes mellitus: Atherosclerosis Risk in Communities Study. N Engl J Med. 2000;
342: 905912
7. UKPDS Group. Efficacy of atenolol and captopril in reducing risk of macrovascular and microvascular
complications in type 2 diabetes: UKPDS 39. BMJ. 1998;317:713720.
8. Beckman JA, Creager MA, Libby P (2002) Diabetes and atherosclerosis: epidemiology, pathophysiology,
and management. JAMA 287:2570-2561 World Health
9. Kannel WB, McGee DL (1974) Diabetes and cardiovascular disease. JAMA 241:2035-2038.Jnson B
(2002) Revealing the cost of Type II diabetes in Europe. Diabetologia 45(7):S5-S12
10. Stratton IM, Adler AI, Neil HA et al (2000) Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. BMJ 321:405412
11. American Diabetes Association (2004) Dyslipidemia management in adults with diabetes. Diabetes
Care 27 (suppl 1):S68-71.
12. Expert Panel on Detection (2001), Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults:
Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Program (NCEP) Expert Panel on
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Pannel III).
JAMA 285:2486-2497
13. Boulton AJM. The pathogenesis of diabetic foot problems: an overview. Diabet Med 1996; 13: 12-16.
14. Tratado de Pie Diabtico. Escudero Rodrguez, JR y col.Pensa.1.999.
15. Jurado J, Bataller F, Dorca A et al.: Diabetic foot risk factors in diabetic patients with and without
polyneuropathy (The North Catalonia Diabetes Study). Diabetologia. 2004; 47: A373-374.

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2P I E

Pie diabtico I Y TRATAMIENTO

DIAGNSTICO
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DIABTICO

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Captulo 2

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www.medeaformacion.es/piediabetico
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Mdulo 2 - Cap. 2
Pie diabtico I

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Exploracin y valoracin
del pie diabtico
Enrique Giralt de Veciana

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Titular Departamento de Podologa Universidad de Barcelona
aProfesor
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Carolina Padrs Snchez

Profesor Colaborador Departamento de Podologa Universidad de Barcelona

Avalado por:
Patrocinado por:
Collegi Oficial de Podlegs
de Catalunya

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Exploracin y valoracin del pie diabtico

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ndice del captulo:

Introduccin

1. ANAMNESIS
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1.2 Complicaciones asociadas
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1.2.1
Oculares
1.2.2 Renales
1.2.3 Cardiovasculares
1.2.4 Dislipemia
1.2.5 H.T.A

1.2.6 Sistema nervioso perifrico

1.2.7 Sistema nervioso autnomo

2. EXPLORACIN FSICA
3. EXPLORACIN NEUROLGICA

3.1 Exploracin de los Reflejos

3.2 Sensibilidad Tctil Superficial
3.3 Sensibilidad Profunda Consciente
3.4 Sensibilidad Propiocentiva
3.5 Escalas de Boulton

4. EXPLORACIN VASCULAR

4.1 Inspeccin pierna y pie

4.2 Palpacin arterial

4.3 Tiempo de replecin venosa

4.4 Test de Samuels
4.5 Oscilometra

4.6 Test de Chamberlain

4.7 ndice de presin

4.8 Dopler de ultrasonidos

5. EXPLORACIN BIOMECNICA
6. EXPLORACIN RADIOLGICA
7. CLASIFICACIN DE RIESGO
8. BIBLIOGRAFA

Captulo 2

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INTRODUCCIN
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Captulo 2

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La Diabetes Mellitus (DM)
es una enfermedad crnica de gran prevalencia y con un alto coste sanitario
determinado por el desarrollo de las complicaciones agudas y crnicas que producen una disminucin de
la calidad y esperanza de vida en los pacientes diabticos.

La prevalencia de la D.M. en Espaa se sita en torno a un 6,5% de la poblacin entre los 30 y 65 aos
de edad. Oscilando entre el 6 y el 12% segn diferentes estudios1,2,3,4
!hse
Existen
unos factores que se asocian con el aumento de la prevalencia, los que llamaremos factores de
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ruo
riesgo; aila
avanzada, la obesidad, antecedentes familiares de Diabetes, el sedentarismo, el nivel
dem edad
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w
socio-econmico,
la H.T.A y la hiperlipemia, etc.

La aparicin y desarrollo de complicaciones microvasculares (neuropata) viene determinada en gran

parte por el control glucmico, mientras que las complicaciones macrovasculares (cardiopata isqumica, etc) dependen ms de la presencia de otros factores asociados como son: el tabaquismo, la HPT, la
hiperlipemia, que de la hiperglucemia.5 La importancia de estas lesiones se incrementa con la edad y la
evolucin de la enfermedad.
Todo ello genera un aumento de los problemas del pie, teniendo en cuenta que la DM es la causa ms
importante de la aparicin de lceras en el pie y como consecuencia la causa principal de amputacin
de EEII, en pases desarrollados.8
La deteccin, mediante cribado de la poblacin diabtica con factores de riesgo de padecer el Sndrome
de Pie Diabtico es el principal objetivo que nos hemos planteado en el momento de iniciar este tema.
Como objetivos especficos nos proponemos que una vez finalizado el mismo, sepamos: Identificar los
factores de riesgo. Prevenir la ulceracin Neuroptica. Retrasar el inicio o el progreso de la ulcera vascular
y evitar la amputacin.
En las paginas siguientes no solo explicaremos como se realiza una exploracin completa a un paciente
diabtico, sino que hablaremos de la interpretacin de los resultados obtenidos en la exploracin, para
poder llegar a un diagnostico, y conocer as cual debe ser nuestra actuacin en cada momento.

ANAMNESIS
Entendemos como anamnesis el interrogatorio que se realiza al paciente al inicio de la visita, con la
recogida sistemtica de todos los datos, sus antecedentes mdicos y personales relacionados con la
enfermedad. Cuando visitemos a un paciente hay que recoger todos los datos necesarios para conocer
su evolucin hasta el momento de la visita, el estado actual y todas las circunstancias que influyen en
el mismo, poniendo nfasis en la deteccin de complicaciones especficas y estableciendo su grado de
evolucin. La recogida minuciosa de todos los datos necesarios debe ir seguida de una interpretacin y
valoracin clnica clara y resumida, enfatizando los puntos trascendentes, permitiendo de esta manera
que cualquier profesional que utilice la historia clnica se haga una idea global del paciente.

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Tipo
lanede Diabetes: Si es tipo 1 o tipo 2.
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tthde la enfermedad: Nos servir para conocer cuantos aos hace que el paciente
Fecha de deteccin
es Diabtico.

- Nivel de HbA1c: No nos sirve las Glucemias bsales, no dan informacin real sobre el control
que lleva el paciente, es necesario conocer el valor de la Hemoglobina glucosilada, la que nos
da informacin sobre el estado de la glucosa de un periodo aproximado de + - 3 meses, este
valor, ha de ser inferior a 7 para encontrarse dentro de la normalidad.

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Si existen episodios de descompensacin:

Nivel de cumplimiento y autocuidado:
Grado de aceptacin de la enfermedad:

(La magnitud de las complicaciones se incrementa con la edad, el tiempo de evolucin y el grado de
control de glucemia. Varios estudios han confirmado que el control de los niveles de glucemia, presin
sangunea y el colesterol reducen y previenen las complicaciones micro y macrovasculares)6

1.1 Factores de Riesgo.

Factores de Riesgo

Edad > de 50 aos
Diabetes > de 10 aos de evolucin
Tabaquismo
Alcoholismo
lceras previas
Nivel Socio-cultural ( aceptacin de la enfermedad )

Complicaciones asociadas
Oculares
Renales
Cardiovasculares
H.T.A.
Sistema Nervioso Perifrico
Sistema Nervioso Autnomo
Es importante conocer todas las patologas relacionadas con las complicaciones que se derivan de la enfermedad, ello nos aportara informacin sobre el estado del paciente y el riesgo ms o menos importante
a desarrollar el sndrome del pie diabtico.
La edad del paciente: Si es mayor o menor de 40 aos. La prevalencia de polineuropatia diabtica en Espaa es del 22%, incrementndose con la edad, siendo menor del 5% entre los 15 y 19 aos y alcanzando
el 29,8% entre los 70 a 74 aos.7

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Captulo 2

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EV
Diabetes l de ms de 10 aos
de evolucin: La polineuropatia diabtica est presente en el 14,2% de los
ane
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pacientes diabticos
con
menos
de 5 aos de evolucin y en ms del 40 % a los 10 aos devolucin de
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7
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la enfermedad.

(El riesgo de aparicin de lceras en los pies es 3 veces mayor en los pacientes diabticos con polineuropata comparando con los pacientes diabticos sin esta complicacin)

Historia previa de lceras o amputaciones:

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Tabaquismo:
El consumo del tabaco aumenta la progresin de la enfermedad arteriosclerotica, increrf y
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menta alaidemagregacin
plaquetaria, aumenta la vasoconstriccin y disminuye la HDL. El tabaco deja de ser
ruo
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factor de riesgo
a los 10 aos de dejar de fumar.10

Alcoholismo: El alcohol se considera factor de riesgo porque acta sobre el metabolismo y la obesidad.
(El total de unidades de alcohol de cualquier tipo por semana, no debe ser superior a 21 unidades UBE en
los hombres ni de 14 en las mujeres) El alcoholismo combinado con la desnutricin puede generar una
degeneracin cerebelosa caracterizada por la ataxia en la extremidad inferior. La neuropata perifrica
de los enfermos alcohlicos es la polineuropatia sensitivo motora causada por degeneraciones axonales.10

Historia previa de lceras o amputaciones

Nivel socio-cultural: Es importante en este apartado, realizar una valoracin de todos los aspectos que
puedan interferir en el proceso y control de la enfermedad como son:
Conocimientos previos que tiene el paciente sobre la Diabetes.
Conocimientos sobre la glucemia y peso deseable. (riesgos y beneficios).
Capacidad de aprendizaje (conocer el inters y motivacin del paciente para aprender).
Habilidad prctica (necesaria para la ejecucin de tcnicas relacionadas con el autocuidado).
Entorno socio-familiar. (si vive solo, problemas familiares, econmicos, laborales, de horarios, aficiones o costumbres sociales).
Aspectos psicolgicos. (rechazo a la enfermedad, depresin reactiva, periodo de dependencia.)
Grado de cumplimientos (hay que investigar sobre el perfil cumplidor o no del paciente a travs de
las visitas de seguimiento).
Equilibrio general y emocional (hay que tenerlo en cuenta para saber si el paciente aceptar nuestras indicaciones o actuar contrariamente a ellas)9

1.2 Complicaciones asociadas.

La presencia de cada una de ellas nos aumentara las posibilidades de la aparicin del sndrome del pie
diabtico.

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1.2.1 Oculares:
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Preguntaremosemalog.wpaciente
si est diagnosticado de Retinopata.
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La retinopata diabtica es una de las grandes manifestaciones de las lesiones presentes a nivel de la
microcirculacin en los pacientes diabticos, es un reflejo de la afectacin de toda la microcirculacin
del organismo.
:

Tendremos en cuenta la disminucin de la agudeza visual, cataratas, frecuencia de los exmenes oftalmolgicos (fondos de ojo) tratamientos con fotocoagulacin, vitrectoma etc.
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La retinopata diabtica es la complicacin ms grave de las distintas que componen la oftalmopata

diabtica, como pueden ser las cataratas por afectacin del cristalino y el glaucoma por aumento de la
presin intraocular.
A diferencia de la diabetes tipo 1, en la diabetes tipo 2, la retinopata puede estar presente en el momento de diagnstico.
La retinopata diabtica por las consecuencias que tiene sobre el paciente tanto en el aspecto laboral
como familiar debe ser una prioridad tanto en la deteccin precoz como en su control.
Hay que tener en cuenta el grado de afectacin ya que influir en los aspectos relacionados con el autocuidado y prevencin.9

1.2.2 Renales:
Igualmente preguntaremos sobre su funcin renal.
La nefropata diabtica al igual que la retinopata, es una de las grandes manifestaciones de las lesiones
presentes a nivel de la microcirculacin en los pacientes diabticos, es un reflejo de la afectacin de toda
la microcirculacin del organismo. Esta complicacin crnica est ntimamente relacionada con el grado
de control de la glucemia sangunea y la duracin de la D.M.
Cuando existe este tipo de lesin hay que evitar los frmacos nefrotxicos, el abuso de analgsicos y los
contrastes yodados.9

1.2.3 Cardiovasculares:
Dentro de la anamnesis es importante conocer, si el paciente ha tenido alguna lesin cardiovascular.
Las lesiones vasculares son morfolgicamente iguales a las de los no diabticos pero de aparicin ms
temprana y de curso ms acelerado presentndose su sintomatologa en algunas ocasiones antes del
diagnstico.
En la mayora de los casos las lesiones cardiovasculares estn producidas por una macroangiopata, (patologa de las arterias de mediano y gran calibre). La etiologa ms frecuente tanto en diabticos como
en no diabticos es la arteriosclerosis.
La patologa macroangioptica se manifiesta clnicamente en forma de:

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Pie diabtico I
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Captulo 2

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CEV

Coronariopata
isqumica.
lane
sra/

su.a

idem

og.

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//:p
tth
Vasculopata perifrica.

Accidente vasculocerebral9

1.2.4 Dislipemia:
El riesgo de presentar cardiopata isqumica y otras alteraciones macroangiopaticas guarda
una
!hse relacin directa con la concentracin plasmtica de colesterol.
rf
y
mo ats dna
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o
og. daeR
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w

La prevalencia de la dislipemia entre la poblacin diabtica es de un 50%.

La American Diabetes Association recomienda la prctica de una analtica anual a todos los pacientes
diabticos que comprenda: Colesterol total TGC y HDL.
Se realizar el diagnstico de dislipemia cuando en dos analticas distintas, tras 12 h. horas de ayuno,
se obtengan los siguientes valores:
Colesterol > 5.2 mmol/l (200 mg/dl).
TGC > 1.7 mmol/l (150/dl).
HDL> 1.1 (40 mg/dl)9

1.2.5 HTA:
La Hipertensin arterial (HTA) es un factor de riesgo aterognico comprobado en mltiples
estudios, su tratamiento reduce la morbi-mortalidad por causa cardiovascular, insuficiencia
renal e insuficiencia cardiaca.
La prevalencia en los pacientes DM.NID es del 50% comparada con el 20% de la poblacin en general.
La presencia de HTA en el paciente diabtico aumenta de 4 a 5 veces la mortalidad por cardiopata isqumica y accidente vasculocerebral y es tambin un importante factor de riesgo para el desarrollo de
la microangiopata.
(Al igual que en el paciente no diabtico, debemos realizar tres determinaciones de la tensin arterial
antes de efectuar el diagnostico. Se considera HTA cifras iguales o superiores a 140/90 mmHG)

1.2.6 Sistema nervioso perifrico:

Las manifestaciones neuropticas pueden aparecer en cualquier momento del curso de la enfermedad: durante una descompensacin, en una diabetes bien controlada e incluso ser una
manifestacin inicial de la misma.

Polineuropata diabtica: Es la forma de presentacin ms comn, es bilateral simtrica de localizacin distal, difusa y de predominio sensitivo, aunque puede ser motora e incluso mixta. Su inicio
suele ser insidioso y progresivo.

MDULO

Pie diabtico I
MO

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Captulo 2

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CEV

Signos
clnicos:
lane
sra/
su.a
idem Disminucin de la sensibilidad vibratoria, posteriormente se acompaa de alteracin
Apalesia:
og.
ww
w
:ptth
en el sentido //de
la posicin y disminucin de la sensibilidad trmica.
Arreflexia: La arreflexia aqulea bilateral acompaa a la neuropata en un 80-95% de casos,
puede ser unilateral y en casos avanzados no es difcil encontrar una arreflexia rotuliana.
Hipoestesia: Presenta una distribucin en guante o calcetn. Muchas veces se acompaa de
debilidad de los msculos peroneos.

Neuropata proximal simtrica: Es la segunda manifestacin neuroptica ms frecuente, es de

evolucin leve y suele aparecer tras un periodo de perdida de peso o hiperglicemia prolongado.
!hse
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w

Signos clnicos:
Dolor en la cara anterior del muslo: Habitualmente se instaura con dolor Severo a nivel del
muslo
Debilidad proximal en las piernas: Aparece una debilidad profunda del cuadriceps, que se traduce en una debilidad progresiva de la cadera y los muslos, puede afectar el tibial anterior, y
peroneos)
Amiotrofia. O atrofia muscular.

Mononeuropata: Puede existir afectacin motora o sensitiva.

Signos clnicos:
Manifestaciones motoras: Debilidad muscular y Amiotrofia.
Manifestaciones sensitivas: Dolores nocturnos, hiperestesias cutneas y anestesias al tacto y al
dolor, los reflejos estn disminuidos o abolidos.
Radiculopatia: Dolor y anestesia en la distribucin del nervio.

1.2.7 Sistema nervioso autnomo:

La Neuropata autnoma ha tomado un papel relevante como complicacin de la diabetes.
Probablemente sea la complicacin de la diabetes peor conocida y menos diagnosticada, incrementa la morbilidad del paciente, la prevalencia es menor en pacientes DMID, tipo 1 que aquellos con DM.NID que implica la hiperglucemia como factor responsable de la lesin nerviosa.
Hipotensin postural: La inestabilidad ceflica asociada a la imposibilidad de elevarse la tensin
arterial, al ponerse en posicin ortostattica, viene mediada por alteracin de mecanismos simpticos.
Alteraciones gastrointestinales: Los sntomas gastrointestinales son inespecficos e intermitentes.
Aparecen problemas gstricos, vmitos de retencin, diarreas.
Alteraciones genitourinatrias: Retencin urinaria por disfuncin neurgena de la vejiga (hay una
perdida de sensacin de llenado).
Impotencia coeundi: La prevalencia en los pacientes diabticos es del 50% con relacin a la poblacin en general, suele ir acompaada de la disfuncin vesical.

MDULO

Pie diabtico I
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Captulo 2

ROT

CEV

Alteraciones
de la sudoracin: Suele existir una disminucin de la sudoracin de medio cuerpo
lane
sra/
su.a
i
demafectando principalmente a los pies, lo que redispone a la produccin de lesiones que
para abajo,
og.
ww
w//
:ptth
conforman el pie
diabtico. Por otro lado hay un aumento de la sudoracin de abdomen hacia
arriba, sobre todo a nivel de la cara.

Hipoglucemia asintomtica: Generalmente cuando existe una hipoglucemia aparece bradicardia

e hipotensin, seguido de actividad simpaticomimetica, apareciendo los sntomas que alertan al
paciente (taquicardia, sudoracin) y que permiten que tome una actitud activa reparadora. En estos
pacientes la actividad simpaticomimtica est disminuida, por lo que es fcil que la hipoglucemia
progrese a coma. (9)
!hse
rf y
mo ats dna
c.en
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og. daeR
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Una vez realizada la anamnesis, empezaremos la exploracin fsica.

2. EXPLORACIN FSICA:
Trastornos trficos cutneos: Atrofia celular subcutnea. (Fig. 1)
Las caractersticas de la Piel: Piel lustrosa seca o escamosa.
Las fisuras en el taln o prominencias seas.
La presencia de queratopatas y su localizacin
La existencia de onicopatias y su localizacin
Las lesiones micticas. Onicomicosis o dermatomicosis.
Los trastornos de la sudoracin. Anhidrosis, hiperhidrosis.
Si existen trastornos de la pilificacin.
La forma estructural del pie en sedestacin.

Observaremos tambin todos los trastornos estructurales del pie. Frmulas digitales y metatarsales y tipo
de pie en sedestacin. Al mismo tiempo pondremos en evidencia cualquier deformidad ya sean dedos en
garra, hallux valgus etc. (Fig. 2)
La inspeccin de la planta del pie es tan importante como la del dorso, y los patrones de la formacin
plantar de hiperqueratosis, nos indicarn reas de hiperpresin que pueden orientar sobre una alteracin
biomecnica del pie.11
Se realizar una exploracin muscular y articular completa atendiendo sobretodo al estado de la musculatura intrnseca del pie, y la movilidad de la articulaciones del tarso.
(La artropata del antepie y mediopie constituye la alteracin sea ms frecuente en paciente diabticos,
suele estar afectada en un 85% de los casos, siendo la articulacin de Linsfran la que con mayor frecuencia presenta alteraciones. Si bien puede desarrollarse una articulacin de Charcot en otras localizaciones
como son el tobillo o el retropie)11

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Pie diabtico I
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Captulo 2

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Fig. 1

Fig. 2

3. Exploracin Neurolgica
Exploracin de los Reflejos Rotuliano, Aquileo y Cutneo Plantar
Exploracin de la Sensibilidad Tctil Superficial
Exploracin de la Sensibilidad Profunda Consciente
Exploracin de la sensibilidad Propioceptiva
Escala de Boulton
De las diferentes formas de presentacin de la neuropata perifrica, es la neuropata sensitivo-motora
simtrica y perifrica la ms frecuente. Se estima que afecta a un 30% de los pacientes con diabetes
mellitus, y hasta un 60% la padecen tras 25 aos de la enfermedad siendo un factor decisivo en el desarrollo del pie diabtico.12
A nivel sensitivo se van a ver afectadas tanto las fibras cortas y pequeas (sensibilidad trmica y dolorosa) como las largas y de mayor dimetro (sensibilidad vibratoria y propioceptiva). A nivel motor en fases
avanzadas se produce una disminucin o ausencia de los reflejos y un debilitamiento de la musculatura
intrnseca del pie, con un predominio de la musculatura extensora que va a producir deformidades caractersticas en le pie como: dedos en garra o en martillo, aumento del arco plantar y convexidad dorsal,
acortamiento del eje anteroposterior del pie y desplazamiento distal de la almohadilla plantar lo que va
a producir sobrecargas, desequilibrio biomecnico y alteraciones en la marcha.12
Dentro de la exploracin Neurolgica incluiremos unas preguntas para obtener ms informacin. Si el
paciente tiene parestesias, ( hormigueo y entumecimiento), disestesias, ( adormecimiento, sensacin de
quemazn), dolor con exacerbacin nocturna o edemas dstales.

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Captulo 2

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CEV

En un primer
momento explicaremos al paciente cada una de las pruebas que vayamos a efectuar, moslane
sra/
su.a
idem
trndole en la mano
og. que es lo que tiene que percibir y cuando ha de responder. Una vez el paciente ha
ww
w//
:ptth
comprendido como funciona,
cada una de las pruebas le pediremos que cierre los ojos y pasaremos a
realizar la exploracin.

3.1 Exploracin de los Reflejos.

:

Se valorar el reflejo rotuliano y el reflejo aquleo en ambas extremidades, indicando si es normal, disminuido o ausente, o si existe hiperreflexia. (Fig. 3). La arreflexia aqulea es un signo precoz de la neuropata
!hse
rf y
y acompaa
en un 80% - 95% de casos a la neuropata puede ser unilateral y en casos avanzados no es
mo ats dna
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od
og
raro hallar
arreflexia
rotuliana.9
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Fig. 3

La asimetra o ausencia de reflejos nos indican que existe una neuropata motora pero su presencia no
la descarta.

3.2 Sensibilidad Tctil Superficial

Epicrtica Tctil
Algsica Dolorosa
Trmica Trmica

Sensibilidad Epicrtica Tctil

Podemos realizar la exploracin mediante un pincel en los diferentes dermatomos de la extremidad o de
forma aleatoria en la planta y en el dorso del pie, pero es una forma muy subjetiva y que no podemos
cuantificar, es por ello que podemos emplear diferentes sistemas para realizar esta valoracin. (Fig. 4)

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CEV

Sensibilidad
Algsica o Dolorosa.
lane
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a/su

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em

og.

ww

w/

/:pt
to
h de objetos punzantes para la exploLa aplicacin de la aguja
racin de la sensibilidad dolorosa en el pie diabtico supone un
riesgo de inocular una infeccin o de lesionar una piel ya de por
s atrfica y muy debilitada17, por lo tanto esta prueba queda
totalmente descartada, y deben utilizarse otros objetos.

Para valorar el estado de la sensibilidad dolorosa podemos uti!hse

lizar:
rf ya
ts
c.en dna go
l
izai
dem b ruo d
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ww eR
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mo

Pin-prik

La prueba consiste en la aplicacin de un objeto compuesto

de una pequea base de material plstico con una punta roma
metlica capaz de estimular la sensacin de dolor que el paciente deber ser capaz de reconocer. Se aplica a nivel de zona
del eponiquio de los 1 dedos, en las cabezas metatarsales de
1 y 5 y en la base del primer dedo. La presin ejercida para
producir el dolor es difcil de cuantificar.12 (Fig. 5)

Fig. 4

Neuropen. (Fig 8)
Lanceta roma y estril (Neurotip) que se introduce dentro del
Neuropen, un instrumento con forma de bolgrafo, calibrado
para ejercer una presin contra la superficie de la piel de 40 g.
La exploracin se realiza en los mismos puntos destinados para
el monofilamento, durando cada toque 1 2 segundos.
Se le preguntar al paciente si nota la sensacin de pinchazo, el
individuo sin alteracin de la sensibilidad distinguir fcilmente la sensacin.12

Fig. 8 Neuropen

Fig. 5

Fig.8. Neurotips

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Sensibilidad
Trmica.
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sr
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em

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ww

w/

/:pt
th
Para realizar una valoracin
cuantitativa de la sensibilidad trmica es necesario que la comparativa se
realice 7 por debajo para la sensacin del fro y 8 por encima para la sensacin de calor.14,15,16

(Para realizar una medicin correcta es necesario, utilizar instrumentos muy sofisticados. Es por esto
que aunque la sensacin trmica es una de las primeras en afectarse y puede comprometer seriamente
la aparicin de lesiones por quemaduras13, en muchas ocasiones no se explora correctamente por carecer de los medios necesarios).
!hse
rf y
mo ats dna
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Entre los sistemas que podemos utilizar nos encontramos con:

Barra Trmica (Fig 6 y Fig 6 bis)
Consiste en una barra con dos superficies en sus extremos una plstica y otra metlica. Se aplica en dorso
y planta del pie con la finalidad de que el paciente discrimine entre las diferentes sensaciones trmicas.
En realidad su utilidad est muy cuestionada los dos extremos de la barra se encuentran a temperatura
ambiente y por ello no es un sistema riguroso de medicin por estar sometido a la variabilidad ambiental
que hace que tras varias aplicaciones la diferencia trmica es prcticamente imperceptible.12

Fig.6. Barra trmica

Fig.6b

Algometer
Nos sirve para valorar de una manera continuada, el tacto, la presin y el dolor a medida que aplicamos
una fuerza progresiva de 10 g/cm2 para el tacto, de 150 g/cm2 para la presin y de ms de 150 g/cm2 para
el dolor.14
La prueba consiste en la aplicacin de un objeto compuesto de una pequea base de material plstico
con una punta roma metlica adaptado a un sistema, capaz de estimular la sensacin de dolor que el
paciente deber ser capaz de reconocer.

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Se aplicalaneen los 3 puntos de la cara

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plantar y en sla
og. dorsal, los mismos
ww
w//
:ptth
puntos que el monofilamento
adems
del malolo interno y externo. La fuerza aplicada ser creciente y el paciente
debe indicarnos cuando nota el contacto del disco, cuando siente presin y
cuando se convierte en dolor, la presin
ejercida para producir el dolor es difcil
de
!hsecuantificar. (Fig 9)
rf y
mo ats dna
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og. daeR
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Fig. 9

3.3 Sensibilidad Profunda consciente

Palestsica o vibratoria
Barestsica o pressora

Sensibilidad Palestsica Vibratoria.

Diapasn Graduado de Rydel-Seiffer (Fig. 10)

Fig.10. Diapasn Graduado de Rydel-Seiffer

Fig.10b

Diapasn de 128 Hz con dos sordinas graduadas que van de 0 a 8 y estn representadas por un tringulo.
Como en las exploraciones anteriores se realizar una muestra de la exploracin en la mano del paciente
para que este comprenda cmo funciona la prueba y cuando tiene que responder.
Se sita el diapasn sobre, malolo interno y externo, borde lateral cabeza primer y quinto meta y articulacin metatarso-falangica del primer dedo. (fig 10 bis) (siempre sobre superficies seas).
Durante la vibracin observaremos un fenmeno ptico que hace que los tringulos de las sordinas se
superpongan en la base y que esta superposicin pueda traducirse en un nmero de la escala.

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CEV

Realizaremos
al menos tres mediciones en distintos puntos del pie, en las que el paciente deber decirnos
lane
sra/
su.a
em
cuando deja deidnotar
la vibracin.
og.
w
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//:p

tth

Los valores normales se hallan entre los 6 y 8 octavos, mientras que las personas mayores de 60 aos
debern apreciar vibraciones por encima de 4 octavos (4/8).

En caso de neuropata, generalmente se detecta una disminucin simtrica de la sensibilidad vibratoria

en la periferia respecto a valores obtenidos en posicin proximal.
La
!hseextensin de neuropata puede establecerse con mayor precisin colocando el diapasn a lo largo de
rf y
mo ats dna
c.en
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la tuberosidad
tibial.
dem
od
og.

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Biotensimetro o Neurotensimetro
Dispositivo elctrico que consta de un cabezal vibratorio el cual podemos regular desde 0 a 50-100 voltios.
Se aplica en las mismas zonas que el diapasn
y el paciente debe indicar cuando comienza
a percibir la vibracin. Esto nos aportar un
dato numrico til para establecer un diagnstico y para comparativas posteriores.
Se considera que un paciente tiene patologa
si nicamente comienza a distinguir vibraciones de ms de 25 voltios.12 (FIg 11)

Fig. 11

Sensibilidad Barestsica o pressora

Monofilamento de Semmes-Weinstein (Fig. 4 bis)
Consiste en un hilo de nylon que sirve para determinar el umbral de percepcin de la presin plantar y
dorsal de forma semicuantitativa. Existen diversos grosores que cada uno de ellos provoca una presin
diferente el ms utilizado para pie diabtico es el monofilamento de 5,07 mm (10g/cm2) que al aplicarlo
e incurvarse produce 10 g de presin.
Aplicndolo sobre la piel sabemos si el paciente
tiene el umbral de proteccin dentro de los lmites de la normalidad, si el sistema sensitivo protege el tejido blando de las agresiones externas.12
Modo de aplicacin del monofilamento: se
procede a la aplicacin perpendicular sobre la
piel sana, evitando hacerlo sobre helomas, hiperqueratosis o lceras, y ejerciendo una ligera
presin para que el monofilamento se arquee,
el proceso no debe durar ms de 2 segundos
para cada punto. Hay que evitar que el monofilamento se deslice por la piel y evitar el contacto repetido en la misma zona.

Fig.4b. Monofilamento de Semmes-Weinstein.

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CEV

Uno de los
lane puntos de controversia en esta prueba es el nmero de puntos en donde se ha de aplicar el
sra/
su.a
ideLa
monofilamento.
mo controversia surge cuando hablamos de los puntos sobre los que se ha de aplicar ya
g.w
ww
//:p
tth diferentes indicaciones:
que existe en la literatura
Actualmente se ha aceptado la aplicacin del monofilamento en 4 puntos; 3 plantares y 1 dorsal (Cabeza
1er y 5 metatarsiano en su cara plantar y pulpejo primer dedo, por la cara dorsal articulacin metatarsofalngica 2 dedo).

Se realizan 1 aplicacin en cada punto. En el caso de que el paciente no perciba la presin en un punto
determinado,
se repite la aplicacin. La falta de sensibilidad en dos de los puntos explorados indican una
!hse
rf y
mo ats dna
c.en
golb
izai sensibilidad
falta
de
protectora. Fuente: Proyecto Nacional para el pie diabtico (ABD,VDV)
dem ruo d
og.

aeR
w

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3.4 Sensibilidad Propiocentiva

Es una de las ltimas sensibilidades que se afectan.
Bloqueo de las articulaciones de los dedos:
Se realiza un bloqueo de la articulacin metatarsofalngica del primer dedo provocando una dorsiflexin18 y plantarflexin forzada. El paciente deber identificar la posicin del dedo en varias ocasiones.12
Prueba de Romberg:
Valoraremos con esta prueba si existe afectacin de la sensibilidad propiocentiva y descoordinacin e
inestabilidad en la marcha. Es un signo de ataxia locomotriz.
Le pediremos al paciente que se ponga de pie con los pies juntos y los ojos cerrados, la vacilacin del
cuerpo hacia delante y hacia detrs con una gran inestabilidad nos mostrar el grado de afectacin.

3.5 Escalas de Boulton.

Las escalas de Boulton consisten en dos clasificaciones, una de sntomas (NSS) y otra de la discapacidad producida o signos (NDS), utilizadas para la recogida de resultados de la anamnesis, exploracin
neuroptica de la sensibilidad
Neuropathy Symptom Score - NSS
incluyendo adems el reflejo
Cansancio, calambres o dolor
1.- punto
aquleo.12
Quemazn, entumecimiento u hormigueo
2 - puntos
Presencia de estos sntomas en los pies

2 - puntos

Presencia en las pantorrillas

Puntuacin nocturna
Estn durante el da y la noche
Maniobra que los alivia:
- Caminar
- Bipedestacin
Puntuacin mxima 9 puntos
Sntomas ligeros
Sntomas moderados
Sntomas severos

1 - punto
2 - puntos
1- punto
2 - puntos
1 - punto
3-4 puntos
5-6 puntos
7-9 puntos

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Pie diabtico I
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Captulo 2

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Neuropathy Disability Score - NDS

Reflejo aquleo en cada

w// pie:
:ptth
- Se evidencia con esfuerzo
- Ausente
Dolor al pinchazo anormal
Vibracin en 1 dedo anormal
Sensibilidad trmica anormal (no detecta el fro del Diapasn)
Puntuacin mxima 10 puntos
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rf y
Signos
ligeros
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Signos moderados
ww
w
Signos severos
og.

ww

1- punto
2 - puntos
1 - punto
1 - punto
1 - punto
3-5 puntos
6-8 puntos
9-10 puntos

Nos sirven para diagnosticar una neuropata cuando: el paciente tiene signos moderados con o sin sntomas, o tiene signos ligeros con sntomas como mnimo moderados.15,21

4. EXPLORACIN VASCULAR
La exploracin vascular nos permitir detectar una posible arteriopata. En un primer momento y mientras preparamos al paciente, le preguntaremos si presenta cuadros de claudicacin intermitente, dolor
que mejora en reposo o con la pierna en declive, exacerbacin nocturna de este dolor o si presenta el
dolor y se incrementa cuando est en reposo. Estas preguntas nos ayudaran al diagnstico ponindolas
en comn con el resultado de las pruebas que realizaremos.

Exploracin Vascular
Inspeccin pierna pie
Palpacin pulsos. ndice de presin Malolo / Brazo
ndice de presin Dedo / Brazo

4.1 Inspeccin pierna y pie.

Es preciso en toda exploracin vascular conocer los signos clnicos, fundamentalmente los que se presentan en estadios poco avanzados, de esta forma, ante la sospecha por las preguntas en la anamnesis de
que el paciente sea portador de una lesin arterial de tipo estentico u obstructivo, el reconocimiento de
los mismos por la exploracin nos confirma el diagnstico.
Coloracin: El observar el color de la piel nos da una informacin, sobre el estado de la circulacin
perifrica de tipo capilar, lo cual, unido a la simple maniobra de determinacin de la temperatura
por el contacto con el dorso de la mano (circulacin arteriolar) nos va a poder diferenciar una serie
de situaciones. (Fig. 12)
Piel plida y fra, a veces crea, o incluso marmrea son signos que nos indican la existencia de
una patologa arterial, en los cuadros de isquemia aguda es ms relevante el color al elevar la extremidad.
Piel roja y fra, es indicativa de los procesos crnicos.

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Pie diabtico I
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CEV

Piellanciantica
y fra, especialmente al dejar en declive la extremidad es indicativa de la existencia
esra
/su.
aide
de un proceso
mo obstructivo arterial evolutivo de grado severo y de aparicin inminente de lesiones
g.w
ww
//:p
tth
crnicas.

Trastornos trficos: La piel de las extremidades afectadas de un trastorno circulatorio es fina y

atrfica o con aspecto translcido y brillante, aparece una prdida de vello y un engrosamiento y
deformacin de las uas. Tambin pueden aparecer necrosis periungueal, en las zonas distales de
los dedos signo grave o en zonas de decbito (taln malolos, borde externo cabezas primero y
quinto) lesiones muy dolorosas. (Fig 12 bis)
!hse
rf y
mo ats dna
c.en
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Edema: El edema, considerado clsicamente un signo de patologa venosa, puede ser un sugestivo de isquemia severa. El edema en el pie o incluso en la pierna, hace su aparicin en los estados
avanzados de isquemia, situaciones que obligan ante la existencia del dolor en reposo a dejar de
forma permanente la extremidad en declive, son pacientes que duermen con la pierna colgando o
que pasan la noche sentados en un silln.19

Fig.12 y Fig.12b. Trastornos trficos de origen vasculares

4.2 Palpacin arterial.

La palpacin de los pulsos arteriales es el mtodo de exploracin ms importante en el diagnstico de la
patologa arterial.
Arteria ilaca: Su trayecto debe ser localizado, en la lnea que va desde el ombligo a la zona media
del ligamento inguinal, donde salvo excepciones como la obesidad la palpacin es posible, encontraremos en esta zona la arteria ilaca externa.
Arteria popltea: Poniendo el paciente en decbito supino, y colocando la rodilla en flexin de 30
grados aproximadamente, intentaremos rodear la rodilla con ambas manos, colocando los pulgares
en la zona frontal, mientras las puntas de los dedos 2, 3 y 4 penetran en el hueco poplteo, hasta
percibir el latido. (Fig 13a)
Arteria tibial posterior: Se palpa a nivel de la zona retromaleolar interna. (Fig. 13b)

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Pie diabtico I
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Captulo 2

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CEV

Arteria
peda: Generalmente la localizaremos en la zona del primer espacio intermetatarsiano. La
lane
sra/
su.a
idem o tibial anterior tiene con frecuencia un trayecto irregular, encontrndola muchas
arteria peda
og.
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w /
:ptth
veces en la zona /media
del dorso del pie.19 (Fig 13c)

:
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w

Fig.13a

Fig.13b

Fig.13c

4.3 Tiempo de replecin venosa

Consiste en vaciar con ambos dedos ndices
una vena del distal al proximal, una vez vaciada retiraremos la compresin y calcularemos
el tiempo que tarda la vena en volverse a llenar, en condiciones normales la vena se rellena entre 5 y 8 segundos, todo tiempo superior
a 15 segundos es indicativo de patologa arterial obstructiva. La prueba no tiene valor en
casos de hipertensin venosa crnica. (Fig. 14)
Fig.14

4.4 Test de Samuels

Esta prueba nos confirmar la patologa arterial y evidenciara la repercusin que un posible cuadro isqumico provoca en la planta del
pie.
El paciente en decbito supino, le pediremos que eleve la extremidad
en un ngulo superior a los 45 y que al mismo tiempo efecte movimientos de flexin y extensin del pie sin resistencia. En condiciones
normales la coloracin no se modificar, pero en los casos en los
que exista un trastorno circulatorio, se producir una palidez de la
planta pie de la extremidad afectada, la cual ser ms precoz y ms
acentuada en dependencia de la severidad.19 (Fig 15)

Fig.15

MDULO

Pie diabtico I
MO

RF S

EIBE

ERF

4.5 Oscilometra
lane

sra/

su.a

idem

og.

ww

Captulo 2

ROT

CEV

w//

ptth
La Oscilometra es un mtodo
de exploracin vascular cuya finalidad es poner de manifiesto grficamente el latido arterial, nos aporta informacin de los grandes troncos arteriales pero ninguno sobre el
estado de la circulacin colateral. Nos permite: (Fig. 16)

Conocer la presencia de latido en

aquellos segmentos arteriales no
accesibles a la palpacin.
Observar la amplitud de la pulsatilidad arterial.

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rf y
mo ats dna
c.en
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o
og. daeR
ww
w

Determinar la presin arterial troncular segmentara ante la presencia

de pulsos dstales positivos.

El ndice oscilomtrico refleja la mayor

presin del pulso a una determinada presin sobre la arteria y se traduce en el
mximo numero de unidades desplazadas
por la aguja del aparato, la cual se expresa
en unidades o en milmetros.
Fig.16

No podemos hablar de valores oscilomtricos absolutos, normales o patolgicos, ya que hay un gran
margen de variacin entre personas, es por ello que en la mayora de los casos en donde comparando
los resultados con la extremidad contralateral o con los segmentos sanos del mismo sujeto seguimos con
dudas, hay que acudir al empleo de tests de provocacin.
El estudio oscilomtrico debe ser realizado bajo dos aspectos fundamentales:
1 - El Estudio comparativo entre segmentos simtricos de las extremidades.
2 - El estudio comparativo en un determinado segmento antes y despus de un test de provocacin.

MTODO
Colocacin del manguito neumtico en los diferentes segmentos de la extremidad que vaya a ser
explorada.
Determinaciones a nivel de la extremidad inferior:
- Tercio inferior de la pierna (supramaleolar).
- Tercio superior de la pierna (zona gemelar).
- Tercio inferior el muslo.
- Tercio superior del muslo.
Determinacin de la presin sistlica.
Determinacin del ndice oscilomtrico.
Con el paciente en decbito se procede a la insuflacin del manguito por encima de 20 40 mm Hg, por
encima de la presin sistlica braquial sangunea, iniciando una progresiva disminucin del inflado del
manguito hasta obtener los valores de unas 5 o 6 determinaciones, al tiempo que se observa el nmero

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CEV

de deflexiones
de la aguja (Ej A una persin de 100mmmHg la oscilacin mxima de la aguja es de 4
lane
sra/
su.a
idem
unidades)
og.
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//:p

tth

INTERPRETACIN

En condiciones normales, el ndice oscilomtrico debe ser similar para ambas extremidades a un mismo
nivel y grado de presin.
Si a presiones idnticas el ndice oscilomtrico es diferente la patologa corresponder a la extremidad en
la que el desplazamiento de la aguja es inferior.
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Si el ndice oscilomtrico es el mismo a presiones diferentes, (diferencia de 15 a 20 mmHg) la extremidad

patolgica es aqulla cuyo ndice oscilomtrico corresponde a la presin inferior.
En condiciones de normalidad el ndice ser idntico en ambas extremidades.
La ausencia de pulsaciones oscilomtricas, se encuentra en casos de obstruccin arterial, aunque exista
circulacin colateral.
Hay que tener en cuenta que en estenosis incipiente, pueden registrarse valores oscilomtricos normales
y sin grandes diferencias entre las dos extremidades, aun siendo slo una de ellas la patolgica. Es aqu,
donde la simple determinacin oscilomtrica puede conducir a error y es necesario realizar un test de
provocacin.

4.6 Test de Chamberlain (Prueba de esfuerzo).

El flujo sanguneo en reposo permanece invariable hasta un estrechamiento de la luz arterial del 50% aproximadamente, por lo que si
efectuamos la exploracin en reposo en el caso de un paciente que
tenga una arteriopata incipiente los resultados sern falseados, es
necesario en estos casos realizar un test de provocacin o prueba de
esfuerzo. (Fig. 17)

MTODO
Realizamos la oscilometria en reposo y una vez realizada se le pide al
paciente que realice el test del escaln o test de Chamberlain, consiste
en realizar subidas y bajadas de un escaln de 20cm de altura a un ritmo vivo, efectuando la ascensin del obstculo de forma alternativa
para ambas extremidades inferiores, durante 2 minutos. Detendremos
la exploracin pasado el tiempo o cuando el paciente nos informe de
la aparicin de dolor a nivel gemelar, en la zona del cuadriceps o de los
glteos, tras lo cual se realiza de nuevo la oscilometra.19

INTERPRETACIN

Fig.17

Una disminucin de las amplitudes, con descenso del ndice en relacin al que presenta en condiciones bsales. (Isquemia en la extremidad en donde los resultados sean ms bajos).

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Captulo 2

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CEV

Unalaneausencia total del mismo, (en casos de mayor situacin isqumica)

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su.a

idem

og.

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//:p
tth
Si no hay compromiso
arterial, el ndice deber ser igual o superior al obtenido en reposo.

SITUACIONES QUE PUEDEN INDUCIR A ERROR.

Hipertensin arterial.
:

Hipotensin arterial.
Calcificacin arterial

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Arritmias

4.7. ndices de presin. (Fig. 18 a-b)

Es el coeficiente de dividir la presin registrada en la pantorrilla, tibial posterior o peda, por la presin
sistlica registrada en el brazo (Siempre tomando como referencia la de mayor valor).

Fig.18a

Fig.18b

El ndice pantorrilla/brazo, rene una serie de condiciones que lo hacen preferible al ndice tobillo/brazo.
(Mejor adaptabilidad del manguito).
Ante la existencia de oclusin distal, tomaremos la presin sistlica en disposiciones anatmicas ms
altas.
Una vez realizadas las determinaciones de los ndices en reposo y ante cualquier duda realizaremos como
en la oscilomtria un test de provocacin para llegar a un diagnstico.

INTERPRETACIN DE LOS RESULTADOS.

En condiciones normales el ndice T/B es igual o superior a la unidad.
La presencia o no de pulsos, los diferentes sectores afectados y los resultados de la prueba de esfuerzo
nos aportan una serie de datos que es necesario analizar.

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CEV

Enfermos
con pulsos positivos. Son aquellos pacientes que con clnica compatible con enfermelane
sra/
su.a
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dem los pulsos dstales se han palpado en la exploracin.
dad arterial,
og.
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tth

(La existencia de pulsos palpables, no es indicativo de normalidad. De igual manera el encontrar

en condiciones bsales un ndice T/B igual a la unidad, no es indicativo de normalidad.)
Se admite como ndices de normalidad en reposos valores de 0,95 a 1.1
:

En estos casos se realizar la prueba de esfuerzo, que nos determinar dos situaciones diferenciadas.
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A.- La existencia de un ndice de presin T/B tras el esfuerzo, superior a la unidad y al propio ndice
encontrado en reposo.
Es indicativo de: Normalidad vascular arterial.
B.- La obtencin de un ndice T/B inferior al registrado en reposo, e inferior a la unidad.
Es indicativo de: Patologa estentica, que puede ser corroborado con el estudio angiogrfico, con
una fiabilidad del 100%

Enfermos con patologa oclusiva. Aunque la presencia de enfermedad arterial oclusiva a nivel
de los miembros inferiores se demuestra en la mayora de pacientes con la historia y exploracin
clnica, la informacin sobre el grado de afectacin es fundamental ya que la clnica manifestada
por el paciente es subjetiva.
En estos pacientes, la determinacin de la presin segmentara y posterior determinacin del
ndice comparativo en ambas extremidades ser fundamental para conocer el grado de isquemia.
Clasificaremos la isquemia crnica siguiendo los criterios de FONTAINE.
*Grado I: Ausencia de manifestaciones especficas de la misma. Ocasionalmente, existen trastornos sensoriales tipo hormigueos, frialdad y alguna vez cansancio a grandes distancias, o al
caminar de forma rpida, de localizacin poco definida. ndice T/B > 0,75.
*Grado II: Claudicacin intermitente, sintomtica y que define este estadio.
ndice P/B de 0,41 a 0,75.
(actualmente el Grado II ha sido desdoblado en IIa y IIb diferencindose entre ambos por la
distancia de marcha en que el paciente empieza a claudicar, superior IIa a los 100m e inferior
a los 100 metros IIb)
*Grado III: Se define por el dolor en reposo del miembro afectado, que se manifiesta con ms
intensidad en los segmentos dstales peor irrigados de la extremidad. ndice T/B de 0,26 a 0,40.
(el grado III igualmente ha sufrido variacin, reservando el grado IIIa, cuando el dolor en reposos es referido en forma de parestesias nocturnas y el IIIb, como el grado severo de isquemia
con dolor continuo en reposo)
*Grado IV: Se define por necrosis tisulares. Este estadio clnico se manifiesta en forma de lesiones tipo necrosis y gangrena. ndice T/B < 0,26.19

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CEV

En el casolanede encontrar ndices superiores a 1,3 y ante

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la imposibilidad
mo conocer si existe artropata, realig.w
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zaremos el ndice dedo//:p/tthbrazo, lo que nos permitir
conocer si llega sangre a las zonas ms distales.
Valores normales por encima de 0,64. (Fig. 18 c)

:
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4.8 Dopler de ultrasonidos.

Fig.18c

Este mtodo se basa en el llamado efecto Dopler, segn el cual una onda cambia de longitud al reflejarse
sobre un cuerpo en movimiento.

METODOLOGA e INTERPRETACIN
a.- Se recubre la piel con un acstico, para optimizar la transmisin ultrasnica por los tejidos.
b.- Colocamos el emisor formando un ngulo con el vaso de 45.
La seal recibida se puede valorar de dos formas: en forma de onda sonora, o como onda elctrica
que se puede registrar grficamente.
a.- Estudio de la Onda sonora: hay que distinguir entre un vaso arterial y un vaso venoso.
- Caractersticas de la onda sonora arterial:

- Se destacan dos componentes: sistlico y diastlico.

- El ritmo y la periodicidad son iguales al ritmo cardiaco.
- Caractersticas de la onda sonora venosa:

- Sonido que recuerda el viento huracanado.

- Flujo de tipo contino.

- Variaciones de flujo con los movimientos respiratorios, maniobra de Valsalva etc.20
b.- Estudio de la Onda de Dopler arterial (registro grfico): En el registro grfico, el flujo normal se
observa con un pico sistlico positivo seguida por un pico negativo ms pequeo que es la curva
diastlica, cuando existe afectacin arterial el pico sistlico se amplia y redondea convirtindose
en una curva y desaparece el pico diastlico. (10)
Existen multitud de pruebas ms, para valorar la patologa vascular. Pero creemos que conociendo y
utilizando correctamente las que hemos nombrado en este capitulo, llegaremos a un buen diagnostico, lo que nos permitir realizar el tratamiento correcto.

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5. EXPLORACIN BIOMECNICA
lane

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ptth
Realizaremos la exploracin
biomecnica teniendo en cuenta que la marcha de un paciente diabtico no
difiere en nada a la marcha de cualquier paciente no diabtico, esto quiere decir que realizaremos una
exploracin tanto en bipedestacin esttica como en dinmica normal y completa.

Teniendo en cuenta:
Las deformidades que presente el pie y sus repercusiones biomecnicas.

Desequilibrios que puedan existir tanto en esttica como en dinmica y su repercusin en los pies.

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El objetivo de esta exploracin ser:

Determinar las zonas de mxima presin.
Cuantificar la presin en Kilo pascales, teniendo en cuenta que el riesgo de ulceracin es:
P > 1,1 Kilopascales/cm2 (Fig. 19)
Podemos realizar el estudio biomecnico de manera visual directa o ayudndonos de sistemas
computerizados que nos ayudan a cuantificar las
presiones y al mismo tiempo evaluar el resultado
del tratamiento.
Se aconseja en este caso, utilizar un sistema que
nos permita cuantificar la presin. P.Cavanagh,
Ph.D J.Ulbrecht, M.D. Consideran que cuando el
pico de presin plantar debajo de las cabezas metatarsales y del primer dedo es de > 500 Kpa existe
un riesgo posible de aparicin de una lcera cuando este pico de presin aumenta a >1000 Kpa la
aparicin de la lcera es inminente.
Es importante una vez confeccionado el tratamiento valorar con el mismo sistema si los picos de
presin se han normalizado.

Fig.18c

6. EXPLORACIN RADIOLGICA
En una primera visita realizaremos una RX simple de control. (Fig. 20)
En ella valoraremos:
Si existe descalcificacin
Posibles alteraciones estructurales que puedan provocar heridas.
Calcificaciones arteriales
El estado de la cortical en especial de los metatarsianos y las falanges.

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CEV

(Nos podemos
encontrar con pacientes que hayan palane
sra/
su.a
decido lceras yideque
en el momento de acudir a nuesmo
g.w
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//:p
tth
tra consulta se encuentren
cicatrizadas, es probable
que se observe en la RX zonas con signos de ostetis
anteriores, es importante tenerlo en cuenta y en especial en el caso que aparezca una lcera con la misma
localizacin)

:
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7. CLASIFICACIN DE RIESGO
Una vez finalizada la exploracin y con los resultados
obtenidos de cada uno de los apartados, llegaremos al
diagnstico del pie y a su nivel de riesgo esto nos definir nuestra actuacin a seguir, derivar si es necesario,
tratar o realizar la educacin en cuanto a la prevencin
necesaria para que su nivel de riesgo no aumente, as
como la frecuencia de las visitas y controles que instauraremos una vez realizada la primera visita.
Fig.20

Categora

Nivel de Riesgo

Ningn factor de riesgo

1.- Factor de riesgo.
Neuropata o Vasculopata o
Deformidad o Alteraciones Biomecnicas.
2.- Factores de riesgo.
Neuropata y/o Vasculpata o
Deformidades o Alteraciones Biomecnicas
3.- Factores de riesgo.
Neuropata y/o Vasculopata y/o
Deformidades o Alteraciones. Biomecnicas.

Frecuencia de las Visitas

o controles
1 ao
1 visita cada 6 meses.

1 visita cada 3 meses.

1 visita cada 1- 2 meses.

8. BIBLIOGRAFA
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aide
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!hse
rf y
m ats d

.eni na gol
7.-ocCabezaCerrato J. The prevalence of clinical diabetic polyneuropathy in Spain: a study in primary
b
zaid
em ruo da
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S.A. 1993
10.- Camp Fauli,A. Blanes Mompo, JL. Protocolo en la unidad del pie diabtico Ed. Federacin Espaola
de Podlogos 1999
11.- Padros, C. Escudero, JR. Actuacin podolgica en la prevencin y tratamiento del pie diabtico. Ed.
107 125 Ed Grupo Esteve. Barcelona 2002.
12.- Hidalgo Ruiz. S. Exploracin Podolgica del Pie Diabtico REP 2005; vol XVI n 6: 254 262.
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En: Lzaro Martnez J.L. El pie diabtico. Barcelona: Ediciones especializadas europeas S.A., 2002: 56-74.
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y J.L Lzaro, 2004: 41-50.
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despistage en la identificacin del riesgo del pie diabtico. Revista Espaola de Podologa 2000; Vol.XI
num.7: 429-435.
17.- Aragn Snchez F.J., Ortiz Remancha P.P. El pie diabtico. Barcelona: Ed. Masson, 2002.
18.- Viad Juli J. Et al. Pie diabtico. Madrid: Ed. Roche diagnostics, 1999.
19.- Azcona Rlizalde.J M. Lorente Navarro.MC: exploracin Clnica Vascular Bsica y Funcional. Ed
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20.- Mestres J.M. Et al. Las exploraciones funcionales en angiologa y ciruga vascular; fundamentos

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Captulo 2

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CEV

cientficos
laney principales aplicaciones clnicas. Ed Lab Andreu Barcelona 1980.
sra/

su.a

idem

og.

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tth
21.- Aragn Snchez.FJ.//:pLzaro
Martnez J.L. Atlas de manejo prctico del pie diabtico.Ed. CPG Madrid
2004.

22. Lzaro Martnez J.L., Aragn Snchez, F.J., San Martn Espinel C. El pie de riesgo. Prevencin de las
lesiones. En: Aragn F.J. y Lzaro J.L. Atlas de manejo prctico del pie diabtico. Madrid: Ed. F.J. Aragn
y J.L Lzaro, 2004: 133-144.
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MDULO

2P I E

Pie diabtico I Y TRATAMIENTO

DIAGNSTICO
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DIABTICO

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www.medeaformacion.es/piediabetico
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Mdulo 2 - Cap. 3
Pie diabtico I

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Farmacologa del
pie diabtico
Santiago Gmez Ortiz

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a
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Barcelona
aFarmacutico.
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Santiago Gmez Facundo

Farmacutico. Barcelona

Avalado por:
Patrocinado por:
Collegi Oficial de Podlegs
de Catalunya

Captulo 3

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Pie diabtico I
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Captulo 3

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CEV

Farmacologa del Pie diabtico

lane

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ndice del captulo:

1. FARMACOLOGA DE LA DIABETES
:

1.1. Introduccin
1.2. Insulinas

1.3. Antidiabticos orales
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mo
c.en dna go

1.4. Otros antidiabticos
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2. FARMACOLOGA TPICA DEL PIE DIABTICO

2.1. Higiene de los pies. Hidratantes

2.2. Antiinfecciosos tpicos
2.4. Queratolticos

2.5. Tratamiento de las verrugas

3. FARMACOLOGA SISTMICA EN COMPLICACIONES DEL PIE DIABTICO

3.1. Tratamientos antiinfecciosos sistmicos

3.2. Tratamientos analgsicos antiinflamatorios

1. FARMACOLOGA DE LA DIABETES
1.1. Introduccin
La Diabetes Mellitus es un conjunto de enfermedades metablicas de etiologa y clnica heterognea,
caracterizadas por hiperglucemia como resultado de defectos en la secrecin de insulina, la accin de la
misma o ambas.
La hiperglucemia crnica en la diabetes se asocia con lesiones a largo plazo, fundamentalmente en los
ojos, rin sistema nervioso y corazn.
La Asociacin Americana de Diabetes recomienda en base al conocimiento de que disponemos una clasificacin etiolgica, frente a la tradicional teraputica (insulinodependiente y no insulinodependiente).
As, puede considerarse los siguientes tipos de Diabetes Mellitus:
DIABETES TIPO 1: etiologa autoinmune o idioptica
DIABETES TIPO 2: por produccin insuficiente o resistencia a la insulina
OTROS TIPOS ESPECFICOS: por defectos genticos que afectan a la funcin de las clulas beta,
o la accin de la insulina, asociada a alteraciones del pncreas exocrino, asociada a endocrinopatas, inducida por frmacos, asociada a infecciones, asociada a sndromes genticos
DIABETES GESTACIONAL: aparece durante el embarazo

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Captulo 3

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La diabetes
lane de tipo 2 constituye un patologa muy prevalente entre las personas maduras. Se estima que
sra/
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el 20% de lossumayores
de 75 aos la padecen en mayor o menor medida.
og.
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//:p

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Adems, cada da es mayor la evidencia acumulada de que la resistencia a la insulina o la hiperinsulinemia

resultante est estrechamente relacionada no solo con la diabetes de tipo 2, sino con el denominado sndrome X o sndrome de resistencia a la insulina, que incluye hipertensin, dislipemia e hipercoagulacin.
:

El podlogo que pretenda manejar el pie diabtico, no puede ser ajeno a la medicacin antidiabtica
que su paciente tenga pautada, es por ello, que a continuacin se detallan los frmacos que tienen esta
consideracin.
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1.2. Insulinas
La insulina es un polipptido de 51 aminocidos, sintetizado por clulas beta del pncreas. Consta de dos
cadenas, la A con 21 aminocidos, y la B con 30, unidades entre si por dos puentes disulfuro; la cadena
A contiene adems un puente disulfuro intracatenario.
Cadena A
20 aminocidos)

Cadena B
(30 aminocidos)

Puentes Disulfuro

Fig. 1. Estructura tridimensional de la insulina

Las insulina de origen bovino o porcino, antiguamente muy utilizadas, han desaparecido prcticamente
del mercado desplazadas por insulinas humanas obtenidas por ingeniera gentica. Todos los preparados
actuales son del tipo monocomponente, es decir, han sido sometidas a un proceso de ultrapurificacin
para eliminar todo tipo de protenas extraas. Por tanto, la nica diferencia entre insulinas digna de ser
tenida en consideracin, es la duracin de accin.
Dada la gran rapidez de destruccin de la insulina (semivida plasmtica inferior a nueve minutos) es necesario utilizar sistemas para prolongar su accin. Se recurre a preparados inyectables por va subcutnea, que
liberan lentamente insulina desde el punto de inyeccin. Hay diferentes procedimientos para ello:
Unin a otras protenas: se utiliza exclusivamente protamina.
Cristalizacin controlada: mediante la adicin de zinc y manipulando el pH del medio de cristalizacin.

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Captulo 3

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CEV

Desarrollo
de anlogos de accin lenta: mediante tcnicas de substitucin de determinados amilane
sra/
su.a
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nocidos (insulina
glargina) o unin de la insulina a un cido graso (insulina detemir).
og.
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Los preparados obtenidos por estos procedimientos se suelen clasificar de acuerdo con la duracin de la
accin en rpidas, intermedias, lentas, ultraletas.

Las nuevas insulinas lispro y glulisina son modificaciones biosintticas de la insulina natural al intercambiar aminocidos lisina y prolina glutmico y lisina respectivamente. El resultado prctico es que estas
insulinas tienen un comienzo ms rpido y duracin de accin ms corta que la insulina soluble normal.
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Es importante
idem ruo recordar que todas las insulinas retardadas (en suspensin traslcida) se aplican por va
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subcutnea. Solo
la insulina no retardada (en solucin transparente) puede inyectarse intravenosamente.

TIPO

MARCAS

INICIO

MXIMO

DURACIN

Insulina
Glulisina

APRIDA

15 min

55 min

1,5-5 h

Misma potencia que insulina regular, pero ms

rpida y menos duradera

Insulina
lispro

HUMALOG

15 min

0,5-1,2 h

2-5 h

Comienzo ms rpido y
duracin ms corta que
la natural

HUMULINA
REGULAR.

0,5 h.

1-3 h.

5-7 h

ACTRAPID HM

0,5 h.

1-3 h.

8h

NOVORAPID

0,15-0,3h

1- 3 h

3-5 h.

MXIMO

DURACIN

Normal
(soluble
regular)
Insulina
Aspart

COMENTARIOS

Los parmetros citados

Corresponden va s.c.
Solucin transparente
Puede usarse va IV
Efectos ms rpidos y
menos duraderos que la
insulina humana

Fig. 2. Tipos de insulinas monofsicas rpidas

TIPO
Insulina
Lispro
Protamina
(NPL)
Insulina
NPH
(isofanica)

MARCAS
HUMALOG
BASAL

INICIO

COMENTARIOS
Anlogo insulina con accin similar a NPH

1-2 h.

4-8 h.

18-24 h.

HUMULINA
NPH

1 h.

2-8 h

18-20 h

INSULATARD

1,5 h

4-12 h

24 h

KWIKPEN

Fig.3. Tipos de insulinas monofsicas intermedias

Permite mezclas con ultrarrpidas mas estables

que con NPH
Insulina retardada por
adicin protamina y
pequeas cantidades de
zinc

MDULO

Pie diabtico I

TIPO

MO

RF S

lane

sra/

EIBE

su.a

ERF

Insulina
detemir

ROT

CEV

MARCAS

idem

og.

ww

Captulo 3
INICIO

w//

:ptth

(*)

Meseta

(**)

Meseta

18-24 h

Anlogo de la insulina,
forma microprecipitados, permite una liberacin lenta y continua de
insulina

5-18 h

Fig. 4. Tipos de insulinas monofsicas lentas

TIPO INSULINAS

12-24 h

NO
LANTUS

COMENTARIOS
Anlogo insulina con
unin a cido graso,
lo que lentifica su absorcin y prolonga su
accin

6-8 h

Insulina
glargina

DURACIN

NO.

LEVEMIR

!hse
rf y
mo ats dna
c.en
izai golb ru
dem
o
og. daeR
ww
w

MXIMO

(*) En 2 dosis diarias, estabilizacin en 2-3 tomas

(**) En 1 dosis diaria, estabilizacin 2-4 das despus

MARCAS

INICIO

MXIMO

DURACIN

30% rpida
70% intermedia

HUMULINA

0,5 h

1a8h

14 h

25% rpida
75% intermedia

HUMALOG
MIX 25

0,25 h

0,5-1,2 h

15 h

50% rpida
50% intermedia

HUMALOG
MIX 50

0,25 h

0,5-1,2 h

15 h

30% rpida
70% intermedia

MIXTARD 30
INNOLET

0,5 h

2a8h

24 h

30% rpida
70% intermedia

NOVOMIX 30

0,15-0,3 h

1a4h

24 h

Fig. 5. Tipos de insulinas difsicas

1.3. Antidiabticos Orales:

Los antidiabticos orales solo se usan en diabetes no dependiente de insulina (de madurez o tipo 2)
estable, no complicada con cetosis (presencia de cuerpos cetnicos en sangre).

A. Biguanidas:
El modo de accin de este grupo de medicamentos no es bien conocido. Precisan de insulina para ser
efectivos, pero no estimulan la produccin pancretica. Tal vez el mecanismo principal resida en el aumento de captacin perifrica de la glucosa al hacer aumentar el numero de receptores titulares de insulina, pero otros mecanismos propuestos son: una reduccin de la absorcin oral de glcidos; un aumento
de la captacin muscular de glucosa y la reduccin de la gluconeognesis heptica (formacin de glucosa
nueva a partir de otros metabolitos).
El nico representante del grupo comercializado en Espaa actualmente es Metformina. (Dianben,EFG).
El riesgo de acidosis lctica se minimiza respetando estrictamente los criterios de exclusin:

MDULO

Pie diabtico I
MO

RF S

EIBE

ERF

Captulo 3

ROT

CEV

Antecedentes
de acidosis lctica.
lane
sra/

su.a

ide

.ww
Insuficienciamogrenal
w// (creatina plasmtica elevada 1,5mg/dl hombres, 1,4mg/dl mujeres).
:p
tth

Enfermedad heptica evidenciada.

Alcoholismo en grado suficiente para causar toxicidad heptica.
Infeccin grave que pueda disminuir la perfusin tisular.
:

Enfermedad cardaca o respiratoria grave.

rf ya
B.!hsmeSulfonilureas
y productos relacionados:
ts d
na
o
c.e

go

niza
lb ru
id
o
em primera
Actan
en
instancia estimulando la secrecin de insulina. Esto significa que para que sean efiog. daeR
ww
w
caces debe existir un mnimo de funcin pancretica (no tiene efecto en pacientes pancreotomizados).
Existe evidencia de que las sulfonilureas tiene una segunda accin a largo plazo aumentando la respuesta
metablica a la insulina circulante, posiblemente por inducir la formacin de nuevos receptores celulares
de insulina, o bien por aumentar la sensibilidad de los ya existentes. Las sulfonilureas se suelen dividir en
dos grupos:

De.primera generacin:
Clorpropamida (Diabenese)
De segunda generacin:
Glibenclamida (Euglucon, Daonil)
Gliclazida (Glurenor)
Glimepirida (Amaryl)
Glipizida (Minodiab)
Gliquidona (Glurenor)
Glisentida (Staticum)
Glicazida (Diamicrom)
Esta divisin puede dar lugar a confusin porque es puramente cronolgica. Las sufonilureas ms modernas son ms potentes que las de la primera generacin, pero ello se traduce simplemente en la administracin de dosis menores. La accin hipoglucemiante es la misma. Los efectos secundarios tambin. La
nica propiedad interesante es que la unin a protenas plasmticas de muchas sulfonilureas de segunda
generacin es de tipo inico, y por lo tanto, son menos susceptibles a las interacciones medicamentosas
que los antidiabticos ms antiguos, los cuales pueden ser desplazados de la unin a protenas plasmticas por frmacos como los anticoagulantes orales y los AINEs. includo el cido acetilsaliclico dando
lugar a cuadros hipoglucmicos.
Hay que tener en cuenta que las sulfonilureas presentan una prdida de eficacia. El 20% de pacientes no
van a responder al tratamiento inicial (fracaso primario). De los que tienen respuesta satisfactoria aproximadamente un 5% de pacientes cada ao van a fallar en el control de la glucemia (fracaso secundario).
En muchas ocasiones los fracasos secundarios pueden resolverse cambiando a otra sulfonilurea. En casos
extremos puede aadirse una Biguanida o Acarbosa pero muchos de los pacientes que precisan terapia
combinada terminan necesitando insulina.

MDULO

Pie diabtico I
MO

RF S

EIBE

ERF

Captulo 3

ROT

CEV

C. Inhibidores
de la -glucosidasa:
lane
sr
a/s

idem
La Goma guaru.a(Fibraguar,
Plantaguar) y los inhibidores de las alfaglucosidasas pretenden controlar la
og.
ww
w//
:ptth
glucemia actuando sobre el proceso de absorcin de los carbohidratos de la dieta.

Acarbosa (Glucobay, Glumida) y Miglitol (Diatabol, Plumarol) son inhibidores de las -glucosidasas,
un grupo de enzimas presentes en las vellosidades intestinales, que catalizan la formacin de glucosa a
partir de la sacarosa y los oligosacridos que se producen en la hidrlisis digestiva del almidn.
:

El efecto principal de ambos es aplanar la curva de la glucemia, de tal forma que el pico postprandial (el
!hse aparece despus de las comidas) es menos pronunciado. El descenso de glucemia postprandrial con
que
rf y
mo ats dna
c.en
izai golb rudel mismo orden que con los antidiabticos orales.
la Acarbosa
dem
od
a
o
g.w

ww

eR

El efecto del Goma guar es ms modesto y se discute incluso que exista. La influencia de cualquier de los
dos medicamentos en la glucemia en ayunas es muy escasa.
Los efectos adversos derivan de que los carbohidratos no absorbidos son objeto de fermentacin bacteriana en el colon: meteorismo, distensin abdominal, diarrea, etc.
En trminos de eficacia demostrada y de tolerancia, los inhibidores de las alfaglucosidasas parecen claramente preferibles a la del goma guar, pero en cualquier caso no esta bien definido el papel de estos
frmacos en la terapia antidiabtica. Por todo ello, tienen inters teraputico (solos o asociados a otros
antidiabticos) en los casos recientemente diagnosticados de diabetes no insulina-dependiente (diabetes
de tipo 2 o de madurez), as como en aquellos otros casos de pacientes mal controlados con otros tratamientos, o incluso como una alternativa a los otros antidiabticos orales convencionales en pacientes
bien controlados pero con riesgos elevados de hipoglucemia (sulfonilureas) o de acidosis lctica (biguanidas).

D. Tiazolidindionas:
Actan unindose selectivamente al receptor hormonal nuclear PPAR (receptor gamma activado por el
proliferador de peroxisomas), lo que implica una regulacin gentica a nivel de transcripcin, es decir la
activacin de este receptor regula la transcripcin de los genes responsables de las acciones celulares de
la insulina, especialmente aquellos implicados en el control de la produccin, el transporte y la utilizacin
de glucosa.
La activacin del receptor PPAR por las tiazolidindionas incrementa la sensibilidad de las clulas a la
insulina, pero tambin modula la produccin de citocinas proinflamatorias por los macrfagos, as como
la proliferacin y migracin de las clulas musculares lisas vasculares, y el crecimiento o diferenciacin
de las clulas neoplsicas.
Las tiazolidindionas son capaces de reducir la glucemia tanto en monoterapia como en asociacin con
sulfonilureas, biguanidas o insulina.
En Espaa solamente est comercializada Pioglitazona (Actos), dado que en 2010 fue retirada del mercado la Rosiglitazona (Arandia) por exacerbar o precipitar casos de insuficiencia cardiaca.

E. Metiglinidas y analogos
La Repaglinida (Novonorm, Prandin) y la Nateglinida (Starlix) presentan un perfil farmacolgico y
toxicolgico similar al de las sulfonilureas, si bien parecen que son capaces de controlar algo mejor la
hiperglucemia posprandial, aunque precisan una dosificacin repartida a lo largo del da, coincidiendo
con las principales comidas.

MDULO

Pie diabtico I
MO

RF S

EIBE

ERF

Captulo 3

ROT

CEV

Tericamente
tienden a producir menos desensibilizacin de las clulas beta pancreticas que las sulfolane
sra/
su.a
idem
nilureas. No obstante,
este efecto, cuya evidencia cientfica no es muy consistente, puede atribuirse ms
og.
ww
w//
:ptth
a la corta duracin de efectos
de estos frmacos, que a efectos metablicos especficos.

F. Inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4 (DPP-4).

Las incretinas fundamentalmente la GLP-1 (pptido similar al glucagn,1) y el GIP (pptido insulinotrpico dependiente de la insulina), son hormonas que son liberadas en el intestino de forma continuada a
lo largo del da, siendo incrementados sus niveles en respuesta a la presencia de comida.
!hse
rf y
Cuando
la glucemia es normal est por encima de los valores fisiolgicos, GLP-1 y GIP provocan un
mo ats dna
c.en
izai golb ru
dem de
o
incremento
sntesis y liberacin de insulina, adems el GLP-1 reduce la secrecin de glucagn (prinog. dala
ww eR
w
cipal hormona hiperglucemiante). Ambas acciones conducen a una reduccin efectiva de la glucemia.

Hace pocos aos se demostr que la actividad de las incretinas est limitada por el enzima DPP-4 (dipeptidil peptidasa 4), que las hidroliza rpidamente.
Por tanto el bloqueo selectivo de la DPP-4 produce un incremento de los niveles y duracin de las incretinas incrementando la liberacin de insulina y reduciendo los niveles de glucagn; produciendo una
menor glucemia en ayunas y una menor respuesta hiperglucemiante tras las comidas.
En Espaa, en los ltimos cinco aos se han comercializado los siguientes inhibidores de la DPP-4
Sitagliptina (Januvia ,Tesavel , Xelevia , Ristaben).
Vildagliptina (Galvus , Jalra , Xiliarx )
Saxagliptina (Onglyza)
Linagliptina (Trajenta)

1.4. Otros antidiabticos

En el 2011 se comercializ en Espaa la Liraglutida (Victoza), que junto a la Exenatida (Byetta) comercializada 2 aos antes forman el grupo de frmacos antidiabticos denominados anlogos del GLP-1
(pptido similar al glucagn1). Ambos son de utilizacin por va subcutnea.
Actan mimetizando las acciones fisiolgicas del GLP-1, reduciendo la secrecin de glucagn e incrementando la sntesis y liberacin de insulina, conduciendo a una reduccin de la produccin heptica de
glucosa con una reduccin efectiva de la glucemia.
A diferencia de la GLP-1 que tiene una semivida de 1-2 minutos, la Exenatida con 3 horas y la Liraglutida
con 13 al presentar una mayor resistencia a la hidrlisis de las dipeptidilpeptidas (incluida DPP-4), constituyen un nuevo grupo de frmacos muy eficaces en el tratamiento de la diabetes tipo 2.

MDULO

Pie diabtico I
MO

RF S

EIBE

ERF

Captulo 3

ROT

CEV

2.- FARMACOLOGA TPICA DEL PIE DIABTICO

lane

sra/

su.a

idem

og.

ww

w//

tth
Los pacientes diabticosppresentan
un mayor riesgo de infecciones, ulceraciones y gangrena en la extremidades inferiores, sobre todo en los pies, por ello el pie diabtico debe ser considerado siempre como
un pie de riesgo.

La aterosclerosis y la neuropata perifrica que pueden acompaar a la diabetes dificultan la curacin de

las heridas causando ulceras neurotrficas, especialmente en los pies.
!hse
Estos
rf y pacientes presentan una mayor incidencia de micosis superficiales dermatofiticas en los pies y smo ats dna
c.en
izai golb ru
tas constituyen
puertas de entrada para infecciones bacterianas ms complejas y en ocasiones de difcil
dem
o
og. daeR
ww
w
control.

La vigilancia y el cuidado del pie diabtico son conceptos esenciales para prevenir complicaciones posteriores. La limpieza y nutricin de la piel de los pies, el mantenimiento de la temperatura, la prevencin de
infecciones, evitar lesiones traumticas (heridas, quemaduras, rozaduras,), el control de las xerosis, hiperqueratosis y papilomas, son elementos bsicos a tener en cuenta para evitar lesiones graves mayores, y
para ello el podlogo, como especialista del pie, es el agente de salud ms preparado para llevarlo a cabo.
Por tanto en este apartado expondremos los medicamentos, cosmticos formulas magistrales de inters
para evitar, minimizar controlar las complicaciones que puedan aparecer en un pie diabtico.
A modo informativo sera de inters establecer una serie de definiciones:
Medicamento es toda sustancia o combinacin de sustancias que se presente como poseedora de
propiedades para el tratamiento o prevencin de enfermedades en seres humanos o que pueda
usarse en seres humanos o administrase a seres humanos con el fin de restaurar, corregir o modificar las funciones fisiolgicas ejerciendo una accin farmacolgica, inmunolgica o metablica o
de establecer un diagnstico mdico.
Cosmtico o producto cosmtico es toda sustancia o preparado destinado a ser puesto en contacto con las diversas partes superficiales del cuerpo humano (epidermis, sistema piloso y capilar,
uas, labios y rganos genitales externos) o con los dientes y las mucosas bucales, con el fin exclusivo o principal de limpiarlos, perfumarlos, modificar su aspecto, y/o corregir los olores corporales
y/o protegerlos o mantenerlos en buen estado.
Frmula magistral es el medicamento destinado a un paciente individualizado, preparado por un
farmacutico, o bajo su direccin para cumplimentar expresamente una prescripcin facultativa
detallada de los principios activos que incluyen, segn las normas de correcta elaboracin y control de calidad establecidas al efecto, dispensado en oficina de farmacia o servicio farmacutico y
con la debida informacin al usuario en los trminos previstos..
Qu duda cabe que todos los frmacos que sern analizados, podrn ser prescritos por el podlogo por
la Ley 28/2009 de 30 de diciembre, de modificacin de la Ley 29/2006 de 26 de julio de garantas y uso
racional de medicamentos y productos sanitarios, que autoriza al podlogo la prescripcin de medicamentos y/o frmulas magistrales en el mbito de su profesin.

MDULO

Pie diabtico I
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RF S

EIBE

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Captulo 3

ROT

CEV

2.1. Higiene de los pies. Hidratantes

lane

sra/

su.a

idem

og.

ww

w//

ptth
El lavado del pie diabtico
ha de efectuarse con agua templada. Si utilizamos agua muy caliente o muy
fra puede quemar los pies debido a la falta de sensibilidad (neuropata) que presentan algunos pacientes
diabticos, sobretodo en ancianos.

La duracin del bao debe ser corta (no ms de 5 minutos), a fin de evitar reblandecer y macerar la piel,
fundamentalmente las zonas interdigitales y favorecer posibles infecciones.
La!hsesuperficie
cutnea mantiene un equilibrio hidro-lipdico (manto cido graso de la piel), con un pH que
rf y
mo ats dna
c.en
golb
i
z
aide
ruo
oscila entre
y 6,5. Es por ello, que a la hora de elegir un producto de higiene (jabn, syndett,) ha de
mo 4,7
g.w daeR
w
descartarse losw detergentes neutros o alcalinos (con pH mayor de 7), y siempre han de utilizarse aquellos
que posean un pH cido o ligeramente cido (pH entre 4 y 6), a fin de mantener la acidez natural de la
piel, el manto cido graso epicutneo y evitar el acceso de grmenes potencialmente patgenos.
A pesar del arsenal de jabones que hay en el mercado farmacutico, los hemos agrupado en tres bloques,
cumpliendo todos los analizados la premisa de su acidez. Las marcas comerciales indicadas son aquellas
con las que existe mayor experiencia en el mbito podolgico, no por ello las nicas.

Jabones antispticos:
En su composicin hay uno o varios antispticos con mayor o menor potencia. Destacaramos:
Jabones con povidona iodada: Topionic scrub, Betadine.
Jabones con clorhexidina: Hibiscrub, Hibimax
Los que presentan un espectro ms amplio serian los de povidona iodada y nicamente han de utilizarse
en la prevencin y el tratamiento de infecciones. Nunca en la higiene diaria, dado que su uso crnico
puede conducir a la destruccin del manto cido graso cutneo y por tanto, conducir a graves desordenes cutneos.

Jabones cidos puros:

Los ms destacados son los elaborados a partir del cido lctico y/o lactoserum (Lactacid, Lactodemol,
Germisdin). Poseen un alto poder hidratante, son antispticos y capaces de restaurar el manto cido
graso de la piel.
Son de gran inters en el control de las lesiones maceradas, agrietadas, con riesgo de infeccin bacteriana
y/o fngica (dermatomicosis, eczema macerados, hiperhidrosis,)

Jabones hidratantes:
Presentan un alto poder de hidratacin que unida a su poca agresividad cutnea y a su poder de restauracin del manto cido graso cutneo son los ideales para pieles sensibles y zonas sensibles (pie diabtico)
o como jabn de uso diario.
Jabones con derivados de la lanolina: Erosil sobregraso, Sebamed
Jabones con derivados de avena: Avenamid, Avena Isdin syndett, Eucerin gel bao, Aderma
exomega bao.
Jabones con urea: Ureadin pastilla, Ureadin syndett., Multidermol urea

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Pie diabtico I
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RF S

EIBE

Hidratantes:
lane
sr

ERF

Captulo 3

ROT

CEV

a/s

idem el mbito podolgico y en particular en el enfermo diabtico tiene como objeto la

La hidratacinu.aen
og.
ww
w/
ptth
restauracin del manto/:cido
graso cutneo, a fin de evitar lesiones xersicas, que en el caso del diabtico suele ir acompaada de un fuerte componente prurtico. Estas xerosis prurticas pueden conducir a
producir pequeas heridas e infecciones por el rascado de las mismas, con riesgo de complicaciones en
enfermos diabticos.

Del mismo modo la ruptura del manto cido graso de la piel, facilita la colonizacin de bacterias no
saprfitas en la epidermis y su acceso a capas profundas de la misma y por tanto la instauracin de
!hse
infecciones
bacterianas y/o fngicas. Es por ello, que la hidratacin y la elasticidad de la piel, junto a la
rf y
mo ats dna
c.en
golb
i
z
ausencia
son factores esenciales en la salud drmica del diabtico.
aidede rumaceraciones
mo o da
g.w

ww

eR

Toda hidratacin puede obtenerse por dos mecanismos:

a) Evitando la prdida del contenido hdrico de la piel, mediante productos oclusivos (vaselina, glicerina, lanolina o cualquier producto graso).
b) Aportando agua al extracto corneo, mediante productos que la retengan en la superficie cutnea
(extractos de avena, urea, cido lctico, dexpantenol, polidocanol,.)
No cabe duda, que tanto desde el punto de vista esttico como dermatolgico la segunda es la va
ms apropiada, eficaz y mejor aceptada.
Por lo tanto podramos definir un producto hidratante como un principio activo o asociaciones de
estos que tiene la propiedad de aumentar el contenido hdrico de la piel, ya sea aportando agua o
evitando su perdida, hacindola ms elstica, flexible y suave.
Las principales sustancias y las concentraciones a las que actan como hidratantes son:
Urea (5 20%)
La Urea es un principio activo que dependiendo de la concentracin en que se formule puede
actuar como queratoltico o hidratante.
A concentraciones del 3-12% acta como un excelente hidratante, siendo capaz de retener las
molculas de agua del interior de la piel, as como de absorber las del exterior o las depositadas
en la superficie de la misma, dando elasticidad y suavidad al tejido drmico.
A estas acciones se le suma un cierto efecto antisptico, nula accin sensibilizante (alergias) y
formar parte del Factor de Hidratacin Natural (FHN).
A concentraciones mayores (15-20%) la urea es ligeramente queratoltica, siendo de gran utilidad en xerosis y queratosis no muy exacerbadas, ideal en talones resecos, dado que transforma
superficies rugosas y speras en pieles suaves y elsticas, sin producir ningn efecto irritante.
La urea al 40% se comporta como un potente queratoltico (fibrinoltico), por lo que su utilizacin ir encaminada al tratamiento de queratodermias plantares, no tratadas con medios
mecnicos y en onicopatas distrficas para facilitar la las abluciones de las uas al actuar
como onicoltico.

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Pie diabtico I
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CEV

(0,5 2%).
lanAlantona
esra
/su.
aide
Derivado
mo de la urea. Menor potencia hidratante
g.w
ww
tth
Coopera en la//:pcicatrizacin
de microcortes del extracto crneo
cido lctico (1 6%)
Forma parte del manto cido graso cutneo y del FHN.
cido gliclico (5 15%)
Normaliza el manto cido graso de la piel dndole elasticidad.
Dexpantenol (0,5 5%)
Retiene y atrae molculas de agua.
Posee propiedades cicatrizantes conocido como provitamina B5.

!hse
rf y
mo ats dna
c.en
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dem
o
og. daeR
ww
w

Vitamina E, A y C, (1-5%)
Componentes naturales de la piel.
Aportan elasticidad, acidez y facilitan la estabilidad de los preparados.
Elastina, Colgeno
Componentes naturales de la piel que aportan elasticidad y ayudan a la regeneracin celular.
Lactato Sdico (2- 6%) y Lactato amnico (5 12%)
Componentes naturales que normalizan el pH del manto cido de la piel.
Facilitan la hidratacin cutnea por fijacin de agua extracelular.
Vaselina, Siliconas, aceites
Ocluyen la piel evitando que pierda agua. Maceran la capa cornea, dndole elasticidad.
Lanolina
Sustancia emoliente por excelencia.
Aportan oclusin, elasticidad y suavidad al extracto corneo y presenta afinidad por la fase grasa
de la emulsin epicutnea facilitando la regeneracin de esta.
Glicerina, Propilenglicol.
Sustancias higroscpicas, humectantes capaces de retener agua.
Evitan el secado de los preparados.
El producto dermatolgico hidratante ideal debera de:
1. Mantener el equilibrio cido-graso y ecolgico de la piel.
2. Evitar la prdida del contenido hdrico de la capa cornea.
3. Tener capacidad de captacin de agua del medio externo y/o de la depositada sobre la superficie de la piel.
Sin duda los productos que ms se aproximan a estas premisas son las emulsiones O/W de urea, an
cuando su asociacin con cido lctico y dexpantenol dan como resultado cremas lociones con un
alto poder hidratante y con un potencial de restauracin del manto cido elevado.

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Pie diabtico I
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Captulo 3

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CEV

Preparados
comerciales:
lane
sr
a/su

.aid

em

og.

ww

w/

/:pt
th
Existen en el mercado, numerosos
preparados a concentraciones y formas farmacuticas diversas, los ms
evaluados en el mbito podolgico, son:

Preparados hidratantes con urea (5-10%):

Dermiurea 5%, Dermiurea 10%, Urelan, Ureadin 10% locin, Ureadin RX 10 locin,
Urea Leti 10% locin, UreadinRX Db, Nutridermis crema y locin.
Preparados hidratantes con otros principios activos:
Tractopon crema, Nutraplus crema, Xeramance plus locin, Emolienta emulsin, Eucerin
locin, Laktiderm

!hse
rf y
mo ats dna
c.en
izai golb ru
dem
o
og. daeR
ww
w

Preparados hidratantes con ligeros efectos queratolticos:

Ureadin RX 20 crema, Urea Leti 20% locin, Dermiurea 20%
Formulaciones magistrales
- Urea 10%
- cido lctico 5%
- Lactato sdico 6%
- Alantona 1%
- Aceite silicona 3%
- Dexpantenol 2%
- Excipiente crema csp. 100 g.

2.2. Antiinfecciosos tpicos.

Dado que en otras partes del curso, ser abordado el estudio de las infecciones del pie diabtico y patologas ulcerativas asociadas, nosotros nos limitaremos a indicar los frmacos de mayor inters y eficacia
en el tratamiento y control de las mismas.
Para ello se desarrollarn cuatro bloques: antibiticos tpicos, antispticos, antifngicos y apsitos.

Antibiticos tpicos
En general y dado que la mayora de infecciones bacterianas cutneas son producidas por estafilococos
y/o estreptococos, los antibiticos de eleccin son aquellos que presenten una actividad demostrada
frente a Gram +.
No obstante, determinadas infecciones secundarias (lceras por presin, vasculares, diabticas, quemaduras, celulitis,.), pueden ser colonizadas por flora Gram - (pseudomonas y enterobacterias), junto a
flora anaerobia (bacteroides), es necesario en estos casos recurrir a antibiticos de mayor espectro ms
selectivos.

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Pie diabtico I
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ERF

Captulo 3

ROT

CEV

Un antibacteriano
de uso tpico debera de reunir las siguientes propiedades:
lane
sra/

su.a

ide

mo
g.w
Espectro antimicrobiano
amplio
ww
//:p
tth

Actividad bactericida rpida y sostenida

Baja nula capacidad de crear resistencias
No ser irritante, txico ni sensibilizante
:

Presentar nula muy baja absorcin sistmica

!hse
Como
suele suceder, no hay ninguno que cumpla todos los requisitos, por lo que en cada situacin y para
rf y
mo ats dna
c.en
izai golb ru
cada
enfermo
deberemos de elegir el ms adecuado. En el campo de la podologa y en concreto en el
dem
o
og. daeR
ww
w
enfermo diabtico los ms evaluados y eficaces son:

cido fusdico (Fucidine): activos solo frente a Gram + y algunas cepas de estafilococos resistentes
a la meticilina (MARSA).
Gentamicina (Gevramycin): amplio espectro incluidas pseudomonas.
Mupirocia (Plasimine, Bactroban): de eleccin en infecciones por Gram + (estafilococias y estreptococias ctaneas).
Retapamulina (Altargo): Iguales caractersticas que mupirocina, pero con coste mucho ms elevado.
Sulfadiazina argntica (Silvederma, Flammazine): de eleccin en lesiones ulcerativas, quemaduras infectadas por Pseudomona aureoginosa.
Bacitracina+Neomicoina+Polimixina B (Demisone triantibitica): amplio espectro incluido pseudomonas y cocos gram +. Se aproxima mucho al antibitico tpico ideal.
Metronidazol: activo frente a flora anaerobia estricta. En podologa ha de elaborarse en frmula
magistral en forma de gel al 2% .

Antispticos tpicos
Los antispticos son sustancias qumicas que inhiben el crecimiento o destruyen microorganismos patgenos, actuando sobre la superficie de los tejidos, si su accin se ejerce sobre superficies u objetos
inanimados se denominan desinfectantes.
En general las mismas sustancias pueden ser usadas como antispticos desinfectantes. Por tanto un
desinfectante se usar como antisptico si no es irritante para los tejidos.
El antisptico ideal debera de:
Tener un amplio espectro.
Tener rapidez de accin.
Tener una accin sostenida con efecto residual.
Ser inocuo local y sistmicamente.
No ser inactivado por la materia orgnica (pus, exudados, sangre,)
Alto poder de acceso a todas las zonas de la piel y mucosas
Los ms evaluados y de mayor inters para el pie diabtico seran:

MDULO

Pie diabtico I
MO

RF S

EIBE

ERF

Captulo 3

ROT

CEV

Agua oxigenada
(al 3% de 10 volumenes): Bajo poder antisptico. Inters en desbridamiento heridas,
lane
sra/
su.a
i
dem
lceras y quemaduras
og.
w
ww

//:p

tth

Alcohol etlico 70: Desinfeccin de piel y heridas.

Clorhexidina (Cristalmina, Clorxil, Normosept): Desinfeccin de heridas, lceras, quemaduras. Las
soluciones de mayor inters (hidroalcohlicas al 0,5 y 2%) se comercializan nicamente para hospitales.

Povidona yodada (Iodina, Betadine, Topionic): Antisptico de heridas, quemaduras leves, escaras.
Dermatomicosis agudas. Desinfeccin preoperatoria de la piel y las manos del profesional sanitario.
! Nitrofural (Furacin): Tratamiento de quemaduras, lceras de cualquier etiologa, heridas infectadas.
hse
rf y
mo ats dna
c.en
izai golb ru
dem
o
og. daeR
ww
w

En general en podologa y en concreto en patologa tpica diabtica, son tambin de gran inters los
denominados antispticos astringentes. Estas soluciones (en su gran mayora frmulas magistrales), a su
poder antisptico asocian un potente efecto astringente, reduciendo edemas, disminuyendo los procesos
congestivos y los exudados, reduciendo la inflamacin, el dolor y controlando los procesos infecciosos.
El tratamiento con estas soluciones astringentes, en la mayora de ocasiones, ser coadyuvante, mejorando la sintomatologa de las lesiones agudas, exudativas y congestivas como: lceras vasculares, lceras
diabticas, dermatomicosis versculo ampollosa, dermatitis maceradas exudativa, dishidrosis agudas y
para todas aquellas lesiones en las que queramos reducir edemas y exudados. Todas estas soluciones se
utilizarn en forma de compresas hmedas 2-3 veces al da

Solucin acuosa de Permanganato potsico al 1/ 10000 c.s.p..... 500 ml.

cido actico.............................................1%
cido Brico..............................................1%
Solucin acetotartrato aluminio.........10%
Agua destilada c.s.p.................................500 ml
- Agua de Burow modificada
Sulfato de cinc..........................................0,1%
Sulfato de cobre.......................................0,2%
Sulfato alumnico potsico...................0,3%
Agua destilada c.s.p.................................250 ml

Fig 6. Dishidrosis aguda

Fig 7. Eczema vascular agudo

MDULO

Pie diabtico I
MO

RF S

EIBE

ERF

ROT

Antifngicos
tpicos
lane
sr
a/su

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og.

Captulo 3

CEV

ww

w/

/:pt
th
En general las micosis cutneas
que puedan afectar a los pies se clasifican etiolgicamente en dermatomicosis tias causadas por hongos dermatofitos del gnero Epidermophyton, Tricophyton y Microsporum que parasitan en estructuras queratnicas produciendo la tinea peds y la onicomicosis y las candidiasis causadas por levaduras fundamentalmente del genero Candidas, produciendo lesiones drmicas
ungueales.

La gran mayora de micosis en el pie son dermatofticas, en algunos casos y con mayor frecuencia en en!hse
fermos
inmunodeprimidos y/o diabticos aparecen afecciones fungicas por cndidas (fundamentalmente
rf y
mo ats dna
c.en
g
i
z
por Candida
aide olb ruoalbicans).
mo
da
g.w

ww

eR

Es por ello, que siempre en podologa y con mayor necesidad en el pie diabtico, han de utilizarse antifngicos de amplio espectro, que sean activos frente a dermatofitos y levaduras includa Candida albicans.
Los antifngicos tpicos ms evaluados y eficaces en este estudio son:
Derivados imidazlicos: Amplio espectro y para muchos autores los de eleccin en micosis cutneas
Clotrimazol (Canesten), Bifonazol (Mycospor), Ketoconazol (Ketoisdin), Miconazol (Daktarin), Sertaconazol (Dermofix), Oxiconazol (Salongo)
Derivados de las alilaminas: Muy eficaces en dermatomicosis. Poca actividad frente candidas
Terbinafina (Lamisil)
Morfolinas: Amplio espectro. En onicomicosis.
Amorolfina (Odenil, Locetar)
Piridonas: Amplio espectro. Mayor penetracin en capa cornea que el resto
Ciclopirox barniz de uas (Ony-Tec)*, Ciclopirox (Ciclochem)
En el caso de dermatomicosis agudas (vesculo ampollosa), frecuentes en enfermos diabticos por maceracin incontrolada del pie; son de gran inters como tratamiento coadyuvante las soluciones antispticas astringentes (analizadas anteriormente), con el fin de controlar la sintomatologa y el riesgo de
infeccin bacteriana secundaria, que ser complementado con antifngicos tpicos de amplio espectro.
* Existen estudios comparativos donde ha demostrado su eficacia.

Fig 8. Dermatomicosis vesculo ampollosa

Fig 9. Micosis aguda ampollosa

MDULO

Pie diabtico I
MO

RF S

EIBE

ERF

Captulo 3

ROT

CEV

En casos lade
lesiones muy exudativas, eritematosas, con fuerte componente prurtito. De etiologa fnnes
ra/s
u.ai
dem
gica, con sobreinfeccin
bacteriana establecida potencial, se ha utilizado con gran xito la frmula
og.
ww
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:ptth
magistral que detallamos,
que asocia a la accin fungicida, la secante y anticongestiva del excipiente y
oxido de cinc junto a la antipruriginosa y bactericida del corticoide y antibitico respectivamente.
Miconazol.............................................. 2%
Hidrocortisona...................................... 1%

Gentamicina......................................... 0,2%
Oxido de cinc........................................ 10%

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og. daeR
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w

Linimento oleocalcareo csp............... 100 g.

En las dermatomicosis hiperqueratsicas, el acceso de los antifngicos est limitada, por los excesos de
capa cornea, por ello son de gran inters las frmulas magistrales que asocian queratolticos a antifngicos en excipiente oclusivos.
cido saliclico..................................... 6%
Urea........................................................ 20%
Cicloprirox............................................. 1,5%
Vaselina csp.......................................... 60 g.
cido saliclico..................................... 10%
Urea........................................................ 15%
Hidrocortisona...................................... 1%
Ketoconazol........................................... 2%
Vaselina csp.......................................... 60 g.

Fig 8. Dermatomicosis vesculo ampollosa

Fig 9. Micosis aguda ampollosa

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Pie diabtico I
MO

RF S

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Captulo 3

ROT

CEV

En la onicomicosis
los tratamientos farmacolgicos se instauraran en funcin del grado de afectacin
lane
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su.a
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de la ua.
og.
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tth

Con afectacin distal y localizada en casos de leuconiquias superficiales. Se utilizar antimicticos tpicos especficos, durante 5-6 meses:
Tioconazol (Trosid uas): aplicar 2 veces/da
Ciclopirox: (Ony-Tec): aplicar 1 vez/da

(Ciclochem uas): aplicar 2-3 veces/semana

Amorolfina (Odenil, Locetar solucin uas): aplicar 1-2 veces/semana

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og. daeR
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w

Con afectacin de la lamina extensa, proximal y/o afectacin matriz. Se utilizar antifngicos tpicos especficos asociados a antifngicos sistmicos
Itraconazol (Hongoseril, Sporonox, Canadiol)
2 comprmidos / 24 horas, durante 3 meses
2 comprimidos/12 horas, 1 semana al mes durante 3 meses
Terbinafina (Lamisil comprimidos): 1 comprimido/24 horas, durante 3 meses

Fig 12. Onicomicosis distal

Fig 13 y 14. Onicomicosis proximales

Segn los ltimos estudios la terbinafina sera de eleccin en las onicomicosis por dermatofitos, al presentar un perfil de seguridad mejor, pero no es activa frente a levaduras includa Candida albicans agente
causal de las leuconiquias, en cuyo caso habra de ser sustituida por itraconazol.
Itraconazol est contraindicado en enfermos con insuficiencia cardaca congestiva, disfuncin ventricular, EPOC, IR, IH en enfermos que est en tratamiento con estatinas (simvastatina, lovastatina, atorvastatina) por grave riego de rabdomiolisis.
El tratamiento con stos antifngicios orales ha de suspenderse si aparece signos de anorexia, fatiga, vmitos, ictericia, dolor abdominal derecho, coloracin oscura de orina, heces claras de cefaleas intensas
signos de insufiencia cardiaca en el caso de itraconazol.

MDULO

Pie diabtico I
MO

RF S

Apsitoslanesr

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ERF

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og.

Captulo 3

ROT

CEV

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tconstituye,
h
La enfermedad diabtica
uno de los problemas sanitarios de mayor trascendencia. Una de las
complicaciones ms temidas de esta patologa, por lo que afecta a la calidad de vida de los diabticos, es
la aparicin de lceras en los pies.

La prevalencia de lceras de pie diabtico en los pases desarrollados vara segn el sexo, edad y poblacin desde el 4% hasta el 10%.
!hse correcto control de la diabetes es capaz por s solo de prevenir, retrasar y disminuir la aparicin de
Un
rf y
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c.en
izai golb rcuadros
estos
serios
cuya existencia justifica todos los esfuerzos para la consecucin de niveles de gluceuo
dem
og. daeR
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mia en sangrewwcercanos a la normalidad.

Tambin cabe destacar la importancia de la correcta higiene, hidratacin y cuidado de los pies como
se ha expuesto en los apartados anteriores que harn disminuir notablemente el ndice de aparicin de
estas lesiones.
Un problema prioritario y central en el tratamiento de las ulceraciones diabticas es el riesgo de infeccin
muy alto que conllevan estas heridas. El tratamiento y control se realizar con los frmacos evaluados
anteriormente (antispticos y antibiticos tpicos), as como los que se expondrn al final del trabajo.
Para estimular la cicatrizacin, una vez este la herida limpia, se mantendr en un medio hmedo para
favorecer la migracin celular, evitando lesionar el lecho recin formado (tanto al retirar el apsito anterior, como al realizar una limpieza demasiado agresiva) y protegindola de posibles agentes infecciosos

Absorcin de
Exudado

Indicado
en heridas infectadas

Desbridaje de
tejido
necrtico
duro

Desbridaje de
tejido esfacelado
blanco

Indicado
en tejido
de Granulacin

Indicado
en tejido
de Epitelizacin

Alginatos / Hidrofibra*

++++

SI

NO

+++

++

NO

Apsitos de Carbn

+++

SI

+ *1

+++

++

NO

Espumas polimricas

+++

NO

++ *1

+++

++++

+++

Poliuretanos

NO

NO

NO

NO

++

+++

Hidrocoloides

+++

NO

+++

+++

+++

+++

Hidrogeles

++

SI*2

++++

++++

+++

Apsitos con plata

++*3

SI

NO

+++

+++

NO

Apsitos de colgeno

+++

+++

NO

++

+++

++

Apsitos de silicona

NO

SI

++

++++

++++

Apositos

*
*1

*2
*3

Hidrofibra de Hidrocoloide
Apsitos de carbn y espumas polimricas, la indicacin en tejido necrtico duro vendra asociada a su uso con
hidrogel amorfo.
Los hidrogeles en placa no estn indicados en heridas infectadas, si los de estructura amorfa.
La capacidad de absorcin de exudado de los apsitos de plata vara segn el modelo

Fig 15. Apsitos bioactivos. Consenso Nacional sobre lcera vascular y pie

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Pie diabtico I
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Captulo 3

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CEV

De los mtodos
de curacin que existen en la actualidad para este tipo de lesiones, la cura tradicional
lane
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su.a
i
em
con gasa estril dabsorbente
ms antispticos o cura seca, aunque sigue usndose, deberamos sustituirla
og.
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w//
:ptth
en la mayora de los casos
por la cura en ambiente hmedo, opcin basada en el uso de productos que
generan en el lecho de la herida un ambiente hmedo, controlan el exudado y estimulan una cicatrizacin ms fisiolgica.

Diversos estudios han demostrado el efecto beneficioso del tratamiento hmedo sobre la cicatrizacin
de las heridas. Dicho efecto se ha observado en distintas etapas del proceso de curacin de las lesiones,
como el desbridamiento, la estimulacin de la angiognesis, la granulacin y la epitelizacin.
Basndose
en este concepto han aparecido los apsitos bioactivos: hidrogeles (Askina gel, Varihesive
!hse
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c.en
izai golb
hidrogel,
Intrasite),
poliuretanos (Combiderm), hidrocoloides (Askina sorb, Varihesive gel control,
dem ruo d
a
og.
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w
Comfeel plus, Aquacel, Biatain), alginatos (Algisite, Sorbsan, Tegagel)
Hoy da disponemos de apsitos hidrocoloides en combinacin con plata en su composicin (Aquacel
Ag, Comfeel plata, Biatain plata) que estn indicados para disminuir la carga bacteriana del lecho
ulceral tanto de forma profilctica como teraputica.
En general, podemos decir que estos apsitos aportan un aumento de oxgeno y nutrientes endgenos,
acidifican la zona creando un ambiente bacteriosttico, facilitan la migracin celular, controlan el exudado sin perjudicar la piel periulceral, mantienen la temperatura estimulando la fibrinolisis, disminuyen
el dolor, reducen los tiempos de cicatrizacin y protegen las heridas de la contaminacin.

Fig 16.- lcera en pie diabtico

Fig 17. lcera en pie diabtico

Enzimas protelticas
El proceso de curacin de una herida se acelera si su base se encuentra libre de tejidos necrosados que
se anclan en la superficie de la misma mediante fibras de colgeno natural. El desbridamiento quirrgico
minucioso, eliminando los tejidos necrticos, as como la hiperqueratosis que cubre la herida mejoran
ostensiblemente la evolucin del proceso ulceroso.
En ocasiones este desbrindamiento y fundamentalmente para los esfacelos que no puedan ser retirados
mediante bistur son de inters los hidrogeles (ya analizados) as como las pomadas con enzimas proteolticas.
Las colagenasas son las nicas enzimas proteolticas capaces de romper el colgeno en su forma
natural. La accin sinrgica de colagenasa y proteasas asociadas, permite la digestin de los componentes necrticos de la herida, intensificando as el efecto limpiador sobre la misma.

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Pie diabtico I
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Captulo 3

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CEV

Est indicada
para el desbridamiento enzimtico de los tejidos necrosados en lceras cutneas y subcutlane
sra/
su.a
idem con los antispticos iodados, metales pesados, detergentes cuaternarios, ya que estos
neas. Interaccionan
og.
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inhiben la actividad de//la
colagenasa.
En el mercado espaol se comercializan:
Clostridiopeptidasa A (colagenasa) 1,2 UI/g + Protesa 0,24 UI/g (Iruxol mono)
Clostridiopepetidasa A 0,6UI/g + Neomicina 0,35% (Iruxol neo)

Tripsina + Quimiotripsina + Nitrofural + otros (Dertrase)

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Desde hace unos aos se ha recuperado una vieja frmula (pasta de azcar), que en el mbito podolgico
para la cicatrizacin de lesiones ulcerativas se ha actualizado, dando como resultado un preparado con
acciones desbrindantes, cicatrizantes y trficas, que asocia un antibitico con la finalidad de prevenir
colonizaciones bacterianas.
Azucar glasse........................................ 100 g.
Macragol 400....................................... 50 g.
Agua oxigenada al 30%.................... 0,4 g.
Gentamicina......................................... 0,2%

2.4. Queratolticos
Son principios activos que tienen la propiedad de reducir el extracto crneo por disminucin de la adherencia de los queratinocitos a la misma o produciendo procesos inflamatorios provocando la disgregacin epitelial y exfoliacin, facilitando as la regeneracin cutnea y disminuyendo el grosor de lesiones
hiperqueratsicas
Las sustancias ms utilizadas y las concentraciones a las que actan como queratolticos son las siguientes:
cido saliclico (5 20%)
Urea (15 40%)
cido retinico (0,1 0,3%)
cido lctico (10- 30%).
cido gliclico (20 30%)
Que duda cabe que el control de las durezas, helomas, grietas y otras alteraciones hiperqueratsicas en el
pie diabtico es esencial a fin de evitar complicaciones de peor pronstico. El podlogo puede perfectamente evaluar, controlar y eliminar mediante medios mecnicos (quiropodia) estas queratodermias ; pero
en ocasiones de forma nica complementaria son de gran inters estas sustancias.

Eczemas crnicos secos

Se caracterizan por un fuerte componente prurtico asociado a lesiones xersicas y/o hiperqueratsicas
que pueden derivar en el pie diabtico por rascado de las mismas a heridas, infeccines y alteraciones
drmicas de peor pronstico.

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Pie diabtico I
MO

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Captulo 3

ROT

CEV

Son de eleccin
las asociaciones de dermocorticoides con cido saliclico (Diprosalic, Flutenal sali,
lane
sra/
su.a
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Elocom plus) demog.w
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//:p

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Queratodermias plantares
Preparados comerciales:
- Ureadin RX 40% gel oil,
:

- Ureadin RX 30% crema

- Rebladerm crema

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Frmulas magistrales:
cido salicilico.............................. 20%
Vaselina filante csp...................... 50 g.
- Aplicar por la noche.
cido saliclico.............................. 10%
Urea................................................. 20%
Vaselina filante csp...................... 50 g.
- Aplicar por la noche.

La potencia queratoltica y eficacia de las frmulas magistrales es mayor, pero ha de hacerse un uso correcto de las mismas informando al paciente de sus caractersticas.
En caso de dermatitis hiperqueratsicas, pueden tratarse con un corticoide asociado a cido saliclico
(Diprosalic pomada, Elocom plus, Flutenal Sali pomada) en caso de procesos muy exacerbados son de
gran utilidad las formulaciones anteriores incluyendo en su composicin un dermocorticoide (triamcinolona acetnido 0,1%).

Grietas fisuras plantares

En general son consecuencia de la sequedad e hiperqueratosis presente. Pueden ser puerta de entrada a
las infecciones complicaciones mayores en enfermos diabticos.
Nitrato de plata ..1%
Agua destilada csp . 25 ml.
- Pincelar la lesin 2 veces al dia

Fig 18. Grietas plantares en hiperqueratosis

Fig 19. Dermatitis seca hiperqueratsica

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Pie diabtico I
MO

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Helomaslanesr

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og.

Captulo 3

ROT

CEV

ww

w/

/:pt
th
En la gran mayora de casos
el tratamiento de los mismos se realizar mediante quiropodia. A fin de reblandecer los helomas facilitando su eliminacin, evitando pequeas heridas y por tanto complicaciones
en enfermos diabticos, proponemos una frmula clsica y muy evaluada (licor de potasa).

Hidrxido potsico....................... 15%

:

Agua destilada csp....................... 30 ml

- Pincelar la lesin 2 veces al dia

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w

2.5. Tratamiento de las verrugas

El tratamiento farmacolgico de las verrugas del pie, fundamentalmente las plantares, es un tema, a da
de hoy, no totalmente resuelto. Hay gran variedad de principios activos, formulaciones e incluso tcnicas
personales para su eliminacin.
A pesar de ello, las recidivas y en ocasiones la gran agresividad de los tratamientos con efectos adversos
desagradables e incluso graves (dolor, quemaduras, ulceraciones), suponen un factor a tener muy en
cuenta a la hora de instaurarlos y sobretodo en el pie diabtico.
Los tratamientos actuales se basan en la destruccin de todas las clulas infectadas por el virus del papiloma humano as como el tejido hiperqueratsico asociado. El ideal, y por tanto hacia donde deberan
encaminarse las terapias, sera a que el propio sistema inmunolgico del individuo lo realizara.
En el pie diabtico, como pie de riesgo, ha de evitarse tener controlada cualquier lesin que pueda
suponer una ulceracin, aunque sea muy localizada. Es por ello, que el tratamiento con custicos, queratolticos, citostticos vesicantes en verrugas del pie, ha de realizarse bajo un control estricto del
podlogo, valorando en cada momento y para cada paciente su utilizacin.
Segn Gibas y colaboradores en la Revisin Crochrane sobre tratamientos locales para verrugas cutneas
concluye que los tratamientos con cido saliclico son los ms eficaces y seguros en el tratamiento de las
verrugas del pie en enfermos diabticos por encima de cualquier otro en trminos de curacin y efectos
adversos.
Dentro de la farmacologa en el tratamiento de verrugas del pie diabtico seran de inters:
Preparados comerciales: los nicos de inters son los colodiones queratolticos (contienen un 16%
de cido saliclico): Antiverrugas Isdin, Quocin, Verufil
Frmulas magistrales

1. Queratolticos a altas dosis: son de eleccin por su seguridad.

cido saliclico..................................... 20-25%
cido lctico......................................... 20- 25%
Eosina..................................................... 0,5%
Colodin elstico csp.......................... 30 g.

MDULO

Pie diabtico I
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EIBE

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Captulo 3

ROT

CEV

cido
lane saliclico..................................... 20%
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ide

mo
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cido lctico.........................................
20%
ww
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cido actico........................................ 10%

Eosina..................................................... 0,5%
Colodion elstico csp.......................... 30 g.
:

Acido saliclico..................................... 50-60%

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o
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Vaselina lquida................................... 20%

Vaselina filante csp............................. 30 gr

2. Queratolticos asociados a citostticos vesicantes:

En pie diabtico deberan de utilizarse nicamente en verrugas recalcitrantes que previamente se han
tratado con otras terapias sin resultado positivo. El riesgo de quemaduras y/o pequeas ulceraciones es
mayor que con las formulaciones anteriores.
cido saliclico..................................... 20%
cido lctico......................................... 20%
5 fluorouracilo..................................... 5%
Colodin elstico csp.......................... 20 g.
Cantaridina........................................... 1%
Podofilino.............................................. 5%
cido saliclico..................................... 30%
Colodin elstico csp ......................... 3 ml.

Fig. 20. Verrugas plantares

Fig. 21. Colodin queratoltico con eosina

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Pie diabtico I
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Captulo 3

ROT

CEV

3.- FARMACOLOGA SISTMICA EN COMPLICACIONES DEL PIE DIABTICO

lane

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idem

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ptth
Como ya hemos comentado,
los pacientes diabticos presentan un mayor riesgo de infecciones, en las
extremidades inferiores, sobre todo en los pies, por ello el pie diabtico debe ser considerado siempre
como un pie de riesgo.
Un problema prioritario y central en el tratamiento de las ulceraciones diabticas es el alto riesgo de
infeccin que conllevan estas heridas. Slo algunas lesiones angiopticas no presentan ningn signo de
infeccin en sus inmediaciones.

!hse embargo, las formas mixtas neuro-angiopticas del pie, la lcera netamente neuroptica las infecSin
rf y
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c.en
g b
izdel
aide olpie
r
ciones
en sus tres grados: celulitis superficial, infeccin necrosante u osteomielitis, han
mo uo ddiabtico
g.w aeR
ww
de considerarse
cuadros infecciosos clsicos.
Adems con el agravante de propagacin de la infeccin a todo el pie, estando favorecidas por las alteraciones circulatorias y metablicas.

En ocasiones estn lesiones, a pesar de la posible neuropata del paciente, son dolorosas y con un fuerte
componente inflamatorio.
Por ello, se ha considerado til incluir en la farmacologa del pie diabtico dos bloques de frmacos:
antiinfecciosos sistmicos y analgsicos-antiinflamatorios sistmicos.
No pretendemos realizar un estudio exhaustivo de estos grupos teraputicos, pero s ofrecer unas lneas
bsicas de actuacin para el podlogo frente a los cuadros de infeccin, dolor e inflacin que puedan
aparecer en un pie diabtico.

3.1. Tratamientos antiinfecciosos sistmicos

Los antiinfecciosos no actan de la misma manera que otros medicamentos. Su accin se dirige solo
contra el germen patgeno, no actan sobre el organismo, ni sobre un rgano lesionado, ni sobre una
funcin alterada, ni sustituyen una sustancia necesaria que no sintetiza el organismo.
Por este motivo, sera ideal conocer no solo la enfermedad infecciosa con las posibles lesiones causadas,
si no, ante todo, el microorganismo causal de la misma y su sensibilidad a los antiinfecciosos.
En las infecciones del pie diabtico, el podlogo no dispone, en gran nmero de ocasiones, de confirmacin etiolgica mediante antibiogramas y, por tanto es preciso que se familiarice con el antimicrobiano
que va a utilizar en las patologas infecciosas a tratar. Esto significa que debe conocer las infecciones,
orientarse acerca de su etiologa ms probable, su posible evolucin espontnea hacia la curacin bien
si se precisa la utilizacin de un antiinfeccioso y, en este caso, si ha de ser sistmico tpico.
Empricamente, podemos establecer, que ante una infeccin en un pie diabtico la utilizacin de los antibiticos sistmicos estn justificadas en: osteomielitis, artritis sptica, infecciones drmicas o de tejido
blando no controladas por va tpica, infeccin necrosante, abscesos con celulitis diseminada y cuando
el enfermo presente malestar general (adenopata, fiebre,.).
A continuacin indicaremos los antibiticos ms eficaces y evaluados en patologas infecciosas del pie
diabtico.

MDULO

Pie diabtico I
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Captulo 3

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Cloxacilina
(Orbenin, Anaclosil)
lane
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Penicilina isoxazlica
(antiestafilococica) con espectro reducido. De eleccin en infecciones por Staog.
ww
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phylococcus aureus productor
de penilinasa.
Eficaz en tratamiento de infecciones drmicas (celulitis diseminada, bursitis sptica, panadizos,lceras) y
osteoarticulares (osteomilietis) producidas exclusivamente por estafilococos.
Dosis: 500 mg/6horas. Tomar 1 hora antes 2 horas despus de las comidas.

Amoxicilina / cido clavulnico (Augmentine, EFG)

Combinacin de penicilina (amoxicilina) con un inhibidor de las betalactamasa (cido clavulnico).
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Presenta
amplio espectro activo frente a la mayora de estreptococos y estafilococos incluidos cepas
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productoras
Tambin es activo frente a algunas cepas E. coli, proteus, y bacteroides. Al
g.w daepenicilinasa.
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igual que para la cloxacilina no son sensibles los Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina (cepas
MARSA), ni la Pseudomona aureoginosa.
Antibitico de eleccin en la mayora de infecciones del pie diabtico y/o lesiones ulcerativas que precise
tratamiento oral y cuyos agentes causales colonizantes no sea flora gran-: pseudomonas, enterobacterias bacteroides entre otros grmenes.
Dosis: 500/125 mg 875/125 mg / 8 horas.
El aumento de espectro presenta una mayor incidencia de disbacteriosis (nauseas, diarrea) y sobreinfecciones por hongos (candidiasis bucales vaginales).

Clindamicina (Dalacin)
Antibitico del grupo de las lincosaminas, que inhibe la sntesis proteica bacteriana.
Presenta gran actividad frente a aerobios Gram +: estreptococos y estafilococos (incluyendo cepas productoras no de penicilinasa), neumococos, as como a flora anaerobia gran -: bacteroides. La mayora
de bacterias aerobia Gram incluyendo enterobacterias y Pseudomona aureoginosa son resistentes.
La clindamicina es el tratamiento de eleccin en infecciones drmicas, de tejidos blandos u osteoarticulares estafiloccicas en pacientes alrgicos a las penicilinas.
Dosis: 300-450 mg/ 8 horas.
Suspender el tratamiento si aparece diarrea, con el fin de evitar cuadros de colitis pseudomembranosa.

cido fusdico (Fucidine comprimidos)

Antibitico esteroideo bacteriosttico, que inhibe la sntesis proteica bacteriana.
Presenta un espectro reducido fundamentalmente sobre bacterias Gram + aerobias anaerobias especialmente sobre Staphylococcus aureus.
Los estafilococos, incluyendo algunas cepas resistentes a la meticilina (MARSA) a otros antibiticos son
especialmente sensibles al cido fusdico .
El cido fusdico puede constituir una buena eleccin emprica en el tratamiento de infecciones drmicas, de tejidos blandos u osteoarticulares producidas por cepas de estafilococos resistentes a las penicilinas y/o clindamicina.
Dosis: 500 mg / 8-12 horas
Metronidazol (Flagil oral)
Antiinfeccioso del grupo nitroimidazoles con accin bactericida, amebicida y tricomicida, acta modificando la estructura helicoidal del ADN.
El inters podolgico radica en su alto poder bactericida frente a los bacteroides (B.fragilis, Bacteroides
spp) y otras grmenes anaerobios (clostridium) capaces de colonizar las lceras y otras infecciones en el
pie diabtico compitiendo con la flora ms usual y frecuente: estafilococos y estreptococos.
Por su reducido espectro bacteriano siempre ha de asociarse a otros antiinfecciosos con mayor cobertura,
fundamentalmente ciprofloxacino, levofloxacino amoxicilina-cido clavulnico.

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Pie diabtico I
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Captulo 3

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La asociacin
ciprofloxacino + metronidazol es de inters en el tratamiemnto emprico de infecciones
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del pie diabticoidemcomplicadas,
que no han respondido a monoterapia y que no se ha podido averiguar el
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agente causal mediante//:pantibiograma.
Dosis: 500 mg (2 comprimidos de Flagyl oral) / 8 horas.

Ciprofloxacino (EFG)
Antibacteriano del grupo de las fluoquinolonas de muy amplio espectro con accin bactericida. Bloquea
la replicacin del ADN de las bacterias.
Acta frente a Gram + aerobios estreptococos y estafilococos incluyendo cepas productoras de penicilinasa
(aunque estn apareciendo estudios que hablan de resistencias del estafilococo al ciprofloxacino).
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Tambin
dem b ruo d sobre aerobios Gram incluyendo E. coli y Pseudomona aureoginosa. Su accin sobre
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bacteroides ywwotros anaerobios es muy reducida.
Empricamente es el tratamiento de eleccin en infecciones del pie diabtico incluida osteomielitis, ulceras neuropaticas, lceras neuro-angiopticas producidas colonizadas por pseudomonas o bacterias
Gram y que precisen tratamiento sistmico.
Dosis: 500-750 mg / 12 horas.

Levofloxacino (Tavanic, EFG)

Presenta las mismas caractersticas farmacolgicas que ciprofloxacino.
Se le ha asignado una mayor actividad frente a los estafilococos. La resistencia de los mismos es menor
que para ciprofloxacino.
Para algunos autores sera mejor eleccin en infecciones del pie diabtico que ciprofloxacino.
Dosis: 500 mg / 24 horas .
Es importante destacar que ninguno de los frmacos analizados presenta interacciones con las terapias
antidiaiabticas (insulinas antidiabticos orales), y por tanto son perfectamente compatibles con ellas.

3.2. Tratamientos analgsicos y antiinflamatorios

A pesar que en muchas ocasiones las lesiones del pie diabtico son indoloras e incluso pasan desapercibidas, no siempre es as.
El dolor y la inflamacin en las extremidades inferiores y sobre todo en los pies son cuadros que para muchos diabticos son frecuentes, asociadas a lesiones e infecciones drmicas, de tejidos blandos, u seas.
Fisiolgicamente y en el campo de la podologa el dolor puede clasificarse en:
Dolor nociceptivo fisiolgico es el resultado de la activacin de los nociceptores mediante estmulos nocivos, pero no se asocia con lesiones de los nervios perifricos o del SNC.
Dolor somtico est localizado, circunscrito a la zona daada, es de localizacin profunda, agudo,
continuo, punzante pulstil u opresivo afecta a piel, articulaciones, msculos, huesos ligamentos.
Dolor neuroptico es el resultante de la lesin disfuncin de los nervios receptores perifricos del
SNC, sin que existan lesiones en otros rganos. Est caracterizado por el aumento de la sensibilidad
al dolor y las sensaciones de quemazn superficial dolor punzante (lacerante). El dolor neuroptico
responde escasamente a los analgsicos convencionales y en ocasiones es de difcil tratamiento.

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Pie diabtico I
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Captulo 3

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Los analgsicos
clsicamente se han agrupado en:
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Analgsicos opioides

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Actan unindose a los receptores especficos para las endorfinas endgenas del SNC.

Tramadol (Adolonta, EFG) Analgsico opiceo, ejerce su accin analgsica al unirse a los receptores opiceos (mu, delta, kappa). Otro efecto analgsico es consecuencia del bloqueo de la
recaptacin de noradrenalina y serotonina.
Interesante en el tratamiento del dolor neuroptico en diabticos es su asociacin con paracetamol (Zaldiar, Pazital).

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Analgsicos no opioides
Actan a nivel perifrico bloqueando la sntesis de los mediadores que aparecen en la lesin tisular (prostaglandinas y congneres)
Paracetamol. No presenta accin irritante sobre mucosa gstrica. Por su seguridad seria de
eleccin en dolor leve. Carece de efectos antiinflamatorios.
No superar dosis de 6 gr/da por riesgo de hepatotoxicidad
Hay presentaciones de 650 mg (Gelocatil, Dolocatil, Dolgesic, EFG) y de 1 gr (Dolocatil,
Efferalgan, EFG).
Paracetamol + Codeina. (Cod-efferalgan, Dolocatil codeina)
Asociacin del paracetamol con un analgsico opioide menor.
Presentan accin sinrgica. Carece de efectos antiinflamatorios
Dosis: 500 mg paracetamol + 30 mg codena / 6-8 horas
Metamizol (Nolotil, EFG) Actividad analgsica superior al paracetamol, potenciada por su dbil
accin antiinflamatoria. En funcin de la dosis, es muy eficaz en dolores de leves a moderados.
Carece de efectos gastrolesivos a dosis teraputicas (mximo 6gr/da)
Presentacin en cpsulas de 550 mg y en ampollas orales parenterales de 2 g.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) son un grupo heterogneo de sustancias con accin antiinflamatoria, analgsica y antipirtica; equiparables en eficacia y en incidencia de efectos adversos, y con
grandes diferencias en la respuesta individual de carcter idiosincrsico, incluso entre miembros de una
misma familia qumica.
Los efectos teraputicos y muchas de las reacciones adversas de los AINEs pueden explicarse por su efecto
inhibidor de las ciclooxigenasas que impiden la formacin de prostaglandinas, prostaciclina y tromboxanos elementos esenciales en el mantenimiento del dolor y la inflamacin.
Los antiinflamatorios no esteroideos son analgsicos efectivos en el tratamiento del dolor leve-moderado
de origen somtico msculo-esqueltico, dolor postquirrgico y en menor grado en cuadros de dolor
agudo intenso.
Todos los AINEs presentan efectos gastrolesivos consecuencia de la inhibicin de la sntesis de
prostaglandinas en la mucosa gstrica. Los factores de riesgo que favorecen las complicaciones
ulcerosas (perforacin, hemorragia) con la toma de AINEs son: la edad > 65 aos, antecedentes de
lcera gstrica, dispepsias por AINEs, toma concomitante con otros AINEs, corticoides, antiagregantes plaquetarios anticoagulantes orales y tratamientos prolongados con AINEs a dosis altas.

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Los antiinflamatorios
no esteroideos con un perfil ms analgsico y de mayor inters en nuestro caso
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Ibuprofeno (Neobrufen, EFG)

Presenta un perfil antiinflamatorio bajo al igual que su potencial gastrolesivo.
Dosis: 1 comprimido 600 mg/8 horas.
Dosis mxima recomendada: 2400 mg/da.
Ms potentes y rpidos son sus derivados: ibuprofeno-arginina (Espidifen,EFG).
Tambin existe en asociacin con codena (Neobrufen codeina, Nidol), con un potencial analgsico
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Naproxeno (Antalgin, Naproxyn, EFG)

Perfil analgsico antiinflamatorio equilibrado.
Dosis: 1 comprimido / 8-12 horas.
Se recomienda no superar los 1650 mg/da.

Diclofenaco (Voltaren,EFG)
Perfil analgsico algo inferior, pero compensado con un potente efecto antiinflamatorio.
Hay formas retard de gran inters y seguridad (Voltaren 75 mg retard) y otras de accin rpida y til
como analgsico (Dolo voltaren).
Dosis: 1 comprimido 50 mg /8-12 horas. Forma retard: 75 mg/ 12 horas.
Se recomienda no superar los 200 mg/da.

Dexketoprofeno (Enantium 25 mg, Ketesse 25 mg)

Perfil preferentemente analgsico. Con accin muy rpida (tmax: 15 minutos) y sostenida. Gastrolesividad baja.
Dosis: 1 comprimido 25 mg / 8- 12 horas.
Dosis mxima: 100 mg/ da.
Asociaciones analgsica analgsica-antiinflamatoria
Estn justificadas cuando con el tratamiento analgsico antiinflamatorio a dosis plenas, con una nica
molcula, no se obtienen los beneficios deseados.
Pueden asociarse dos analgsicos puros, pero nunca dos ms AINEs, ya que no hay un beneficio, mientras que la incidencia de efectos adversos (fundamentalmente gastrointestinales y cardiovasculares) se
potencian.
Las asociaciones ms evaluadas, seguras y eficaces son:
Paracetamol 1 gr + Metamizol (1-2 capsulas)
Ibuprofeno 600 mg + Paracetamol 1 gr
Ibuprofeno 600 mg + Metamizol (1-2 capsulas)
Diclofenaco 50 mg + Paracetamol 1 gr
Diclofenaco 50 mg + Metamizol (1-2 capsulas)
Dexketoprofeno 25 mg + Paracetamol 1 gr
Dexketoprofeno 25 mg + Metamizol (1-2 capsulas)

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Pie diabtico I
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Captulo 3

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En todoslanlos
casos las dosis de cada principio activo se administrar cada 8 horas intercalndose. Por
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ejemplo: 1 comprimido
de Ibuprofeno, a las 4 horas uno de paracetamol, a las 4 horas uno de ibuprofeno,
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y as sucesivamente. //:ptth
Potencia
Analgsica

Potencia
Antiinflamatoria

Potencia
Gastrolesiva

Dosis

3-4

650 mg - 1 gr 6/ 8 h

IBUPROFENO

600 mg / 6-8 h

PARACETAMOL
:

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DICLOFENACO

50 mg / 8 12 h

NAPROXENO

550 mg / 8-12 h

DEXKETOPROFENO

2-3

2-3

25 mg / 8-12 h

4-5 (1)

0-1 (1)

0-1 (1)

550 mg-1100 mg
6/8 h. 2 gr / 8-12 h.

METAMIZOL

(1) Segn utilicemos dosis bajas: 1- 2 capsulas/6-8 h. dosis altas: 1 ampolla / 8-12 h.
Fig. 22. Anlisis de los analgsicos y antiinflamatorios analizados

Como se ha expuesto, todos los AINEs son potencialmente gastrolesivos y en determinados pacientes
(con antecedentes de dispepsia gastritis, con antecedente de lcera gstrica, duodenal esofgica, con
antecedente de hemorragia gstrica esofgica, mayores de 65 aos, pacientes que estn en tratamiento
con anticoagulantes, corticosteroides, antiagregantes plaquetarios que precisen tomar dosis altas o
tratamientos prolongados con AINEs), ha de administrrseles un inhibidor de la bomba de protones (el de
eleccin es omeprazol 20 mg / da), con la finalidad de prevenir el riesgo de lceras duodenales, lceras
gstricas benignas y/o erosiones gastroduodenales.

PARACETAMOL (650mg/8h)

IBUPROFENO (600mg/8h)
METAMIZOL (1-2cap/8h)
PARACETAMOL (1g/8h)

PARACETAMOL + CODEINA
IBUPROFENO + CODEINA
METAMIZOL (2gr/8-12h)

DOLOR NEUROPTICO

METAMIZOL + PARACETAMOL
PARACETAMOL + AINE
METAMIZOL + AINE
AINEs: DICLOFENACO, IBUPROFENO,
DEXKETOPROFENO, NAPROXENO

TRAMADOL
PARACETAMOL + CODEINA
TRAMADOL + CODEINA

Fig. 23. Utilizacin de los analgsicos evaluados

(1) Neurlogos, vasculares y mdicos de primaria adems utilizan analgsicos coadyuvantes fundamentalmente antiepilpticos: gabapentina (Neurontin) y pregabalina (Lyrica).

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