*Fisiopatologa.

-Insuficiencia cardaca.
Se entiende por insuficiencia cardaca como la situacin en la que el corazn es incapaz
de mantener un volumen minuto adecuado en relacin con el retorno venoso y las
necesidades tisulares de cada momento. En una definicin ms prctica, pero tambin
imprecisa, puede considerarse la insuficiencia cardaca un sndrome caracterizado por
sntomas y signos fsicos secundarios a una alteracin de la funcin ventricular, de las
vlvulas cardacas o de las condiciones de carga de los ventrculos. La disminucin del
volumen por minuto cardaco es responsable de los signos y sntomas de hipoperfusin
tisular (fatiga y disminucin de la tolerancia al ejercicio); a su vez, la sangre que no puede
ser expulsada durante la sstole cardaca se acumula retrgradamente originando los
signos y sntomas de congestin pulmonar (disnea y edema pulmonar). La incapacidad
para enviar sangre a los tejidos puede ser producida por un dficit de la contractilidad,
insuficiencia cardaca sistlica, que se caracteriza por sntomas secundarios a la
disminucin del volumen minuto y a la hipoperfusin tisular. Sin embargo, hasta en el 40%
de los pacientes con insuficiencia cardaca, la funcin sistlica y la eyeccin ventricular
son normales y presentan una alteracin de la distensibilidad ventricular, es decir, una
insuficiencia cardaca diastlica en la que predominan los signos de congestin pulmonar
si hay una cavidad ventricular normal.
La funcin ventricular global depende de la interaccin de 4 factores que regulan el
volumen de sangre expulsado por el corazn (volumen por minuto). Tres de ellos, la
precarga, la poscarga y la contractilidad, determinan el volumen de sangre que expulsa el
corazn con cada latido o volumen de eyeccin, mientras que la frecuencia cardaca
acta directamente sobre el volumen minuto. Todos estos factores estn influenciados por
el tono simptico.
La precarga o fuerza que distiende el miocardio antes de contraerse est representada
por la presin de la pared ventricular al final de la distole. Por ello se ha equiparado la
precarga a la presin telediastlica del ventrculo izquierdo.
La poscarga es la fuerza contra la cual se contrae el msculo cardaco, es decir, la fuerza
que debe desarrollar el ventrculo para abrir las vlvulas sigmoideas y enviar la sangre a
las arterias aorta y pulmonar. En la prctica clnica, la poscarga se equipara a las
resistencias vasculares perifricas, que son el principal componente de resistencia contra
el que ha de operar el ventrculo como bomba. stas son directamente proporcionales a la
presin arterial e inversamente proporcionales al volumen minuto (resistencias = presin
arterial/volumen minuto), por lo que un aumento de las resistencias perifricas disminuir
el volumen minuto.
En el miocardio normal, las variaciones en la precarga son las principales responsables
de los cambios en el volumen minuto, de forma que pequeas modificaciones de sta
producen importantes variaciones
del volumen minuto. Por el contrario, en la insuficiencia cardaca, la curva de funcin
ventricular que correlaciona ambos parmetros es plana, por lo que cambios importantes
de la precarga apenas modifican el volumen minuto. Por lo tanto, en estas condiciones las
variaciones del volumen minuto dependen fundamentalmente de la poscarga. Ello es la
base de la utilizacin de los frmacos vasodilatadores en el tratamiento de la insuficiencia
cardaca.
La contractilidad es la fuerza que desarrolla el corazn al contraerse. Este parmetro est
determinado por la concentracin de calcio intracelular libre, [Ca2+]i, y el tono simptico. La
contractilidad cardaca est deprimida en los pacientes con insuficiencia cardaca sistlica

que cursa con bajo volumen minuto (p. ej., postinfarto de miocardio), puede ser normal en
pacientes con insuficiencia cardaca diastlica o incluso estar aumentada en algunas
situaciones de sobrecarga ventricular (p. ej., insuficiencia mitral).
La frecuencia cardaca est controlada por el tono vegetativo. En el miocardio sano, el
aumento de la frecuencia cardaca incrementa tanto el volumen minuto (volumen minuto =
volumen sistlico * frecuencia cardaca) como la contractilidad cardaca. En el miocardio
insuficiente aumenta el tono simptico, producindose una taquicardia compensadora que
intenta mantener el volumen minuto.
La reduccin del volumen minuto en la insuficiencia cardaca disminuye el flujo sanguneo
renal y activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el tono simptico, efectos que
facilitan la retencin hidrosalina. Esta retencin aumenta la presin telediastlica
ventricular izquierda, lo que por la ley de Frank-Starling permite al ventrculo, en un
momento determinado, aumentar el volumen minuto. Sin embargo, este aumento de la
presin telediastlica ventricular izquierda incrementa las dimensiones cardacas y la
tensin de la pared ventricular, lo que impide que el volumen minuto siga aumentando, a
la vez que produce congestin venosa y edemas perifricos.
*Frmacos y sustancias.
Sustancia Efecto sobre presin arterial
Jamaica
Reduccin
Caf
Aumento
Agua
Aumento

Efecto sobre frecuencia cardaca

Reduccin
Aumento
Reduccin

*Mecanismos de accin.
Tanto el caf como el agua natural y la de jamaica son diurticos, aumentan la excrecin
de sodio y agua, reducen la reabsorcin de sodio y cloro del filtrado y el aumento de la
prdida de agua es secundario al incremento de la excrecin de NaCl.
El extracto de flor de jamaica (Hibiscus sabdariffa) cambia la composicin de la orina,
reduciendo la cantidad de creatinina, cido rico, citrato, tartrato, calcio, sodio, potasio,
fosfato, pero no de oxalato; reduce la presin sangunea de forma dependiente de la
dosis. Se cree que este efecto puede ser atribuido a un efecto directo vaso relajante; otro
mecanismo para el efecto hipotensivo, la inhibicin de la ECA (enzima convertidora de
Angiotensina I), que convierte a la Angiotensina I en Angiotensina II (esta ltima produce
vasoconstriccin, retencin renal de sal, agua y con ello un aumento de la presin arterial.
El caf presenta un efecto de diuresis moderado, ya que posee una sustancia activa
llamada cafena que pertenece al grupo de las xantinas y acta como antagonista de
receptores de adenosina (A2), inhiben la fosfodiestera, por lo que sus efectos son muy
parecidos a los de los agonistas de los receptroes adrenrgicos .
La ingesta de grandes cantidades de agua provoca el aumento del volumen extravascular
y el aumento de la presin arterial, provocando un aumento en la excrecin de orina y la
inhibicin de la hormona antidiurtica (ADH).