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Realice un tabla sobre caractersticas diferenciales de los diferentes elementos del citoesqueleto
MICROFILAMENTOS
(FILAMENTO DE ACTINA)
FILAMENTOS
INTERMEDIOS
MICROTBULOS
ESTRUCTURA
FORMA
DIMETRO (NM)
SUBUNIDAD
PROTEICA BSICA
POLARIDAD
PROCESO DE
ARMADO
FUENTE DE ENERGA
NECESARIA PARA EL
ARMADO
CARACTERSTICAS
PROTENAS
ASOCIADAS
UBICACIN DE A
CELULA
Organizacin
bicateriana
lineal
6-8
Monmero de actina
largos
no
8-10
Protenas
de
intermedio diversas
Ninguna
NO
20-25
filamentos Dmeros de tubulina alfa y
tubulina beta
Actividad hidrolitica de GTP
SI
ATP
Desconocida
GTP
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los Protenas
asociadas
microtbulos los MAP
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con
Centro de cilios
Emergen del MTOC y se
distribuyen hacia la periferia de
la clula
Huso mittico
Centrosoma
2.
Las protenas basadas en microtubulos son las tubulina alfa y tubulina b . Cada una de
ellas con un peso de 55 KDa . Los dmeros se polimerizan extremo con extremo y cabeza
con cola, la molcula alfa de un dmero se une a la molcula beta del dmero siguiente en
un molde que se repite. Los contactos longitudinales entre los dmeros los vinculas en
una estructura lineal que recibe el nombre de protofilamentos.
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3. Describa la estructura de
un cilio y/o flagelo, y el
modo
en
que
este
organelo genera fuerza.
Qu causa la discenesia
ciliar?
ESTRUCTURA DE CILIOS Y
FLAGELOS
Los cilios y flagelos son
estructuras complejas con ms
de 250 protenas diferentes.
Ambos
contienen
una
estructura central de microtbulos y otras protenas asociadas, denominadas
conjuntamente como axonema, rodeado todo ello por membrana celular. En su interior,
adems del axonema, se encuentran una gran cantidad de molculas solubes que
participan en cascadas de sealizacin y que forman la denominada matriz. Un
axonema consta de 9 pares de microtbulos exteriores que rodean a un par central. A
esta disposicin se la conoce como9x2 + 2. El par central de microtbulos contiene los
13 protofilamentos tpicos, pero las parejas externas comparten protofilamentos. Los
cilios primarios carecen de par central. A uno de los microtbulos de cada par perifrico
se le denomina tbulo A y al otro tbulo B. El A es un microtbulo completo mientras que
el B contiene slo 10 u 11 protofilamentos propios y 2 o 3 compartidos con el A.
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Ultraestructura de un flagelo.
Imagen de un ependimocito
del canal central de la mdula
espinal. Par se refiere a pares
de microtbulos y 9(2)+2
significa que el axonema est
formado por 9 pares laterales
y
un
par
central
de
microtbulos.
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DISCENESIA CILIAR
Los defectos de la ultraestructura de los cilios pueden ser
variados: afectar a los brazos de dinena, a las protenas
radiales (ausencia o alteraciones); alteracin en el
nmero de microtbulos y/o a su disposicin en el
axonema. Defectos mayores pueden ser la ausencia o
alteraciones del axonema o membrana plasmtica de los
cilios y flagelos. Cada una de estas anomalas est
asociada a un defecto molecular de protenas que
conforman las estructuras mencionadas. Debido a la gran
variedad de protenas involucradas en el trastorno ciliar; los genes responsables del
cuadro clnico de DCP son tambin varios y se encuentran localizados, en
diferentes cromosomas.
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5. Describa los mecanismos por los cuales la clula asegura que las protenas mal
plegadas: a) nosalgan del RE b) no se acumulen hasta niveles excesivos dentro
del lumen del RE.
Las protenas que estn mal plegadas o mal ensambladas son retenidas en el RE.
La calnexina anclada a la membrana plasmtica se une a las protenas mal plegadas
donde contribuye a su plegamiento. Posteriormente una glucosidasa elimina una de las
glucosas terminales de uno de los olgosacridos de la protena. Si su plegamiento ya es
el correcto podr salir del RE, mientras que si sigue siendo incorrecto es reconocido por
una glucosil transferasa que le transfiere de nuevo la glucosa terminal para que de nuevo
la calnexina la reconozca como mal plegada y la una para un nuevo intento. Este ciclo
sigue hasta que una manosidasa presente elimine con el paso de los ciclos una manosa.
En este momento ser exportada al citosol y destinada al proteasoma para su
destruccin.
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La degradacin por el proteasoma, (situado en el citosol), requiere que las protenas sean
retornadas al citosol, un evento tambin denominado "retrotranslocacin" o "dislocacin"
de la protena. Todo el proceso, iniciado con el reconocimiento de un sustrato mal plegado
y terminando con su degradacin por el proteasoma, se llama: la degradacin de
protenas asociadas al RE, o ERAD en ingls. Es importante destacar que, ERAD tambin
degrada protenas reguladoras, un proceso que es importante para la homeostasis celular.
En estos casos, el reconocimiento del mal plegamiento de protenas reguladoras se
produce si pierden otros componentes de unin o pequeas molculas asociadas.
Los pasos del plegamiento de protenas engloban una gama de enzimas y chaperonas
moleculares que coordinan y regulan reacciones, tambin requiere una serie de sustratos
para que las reacciones tengan lugar. Los ms importantes a destacar son la glicolisacin
en el extremo N y la formacin de puentes disulfuro La N-glicosilacin se produce tan
pronto como la secuencia de la protena pasa dentro del ER a travs del translocn y es
glicosilada con un azcar constituyendo el ligando de unin para las lectinas calnexina y
calreticulina. Favorecido por el entorno altamente oxidante del ER, las protenas disulfuro
isomerasas favorecen la formacin de los enlaces disulfuro, que confieren estabilidad
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acumulan formando grandes inclusiones. Todas las hidrolasas que han desaparecido se
hallan en la sangre ya que son secretadas en vez de transportadas a los lisosomas.
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Ejemplo:
El reconocimiento protena-carbohidrato en las respuesta antiflamatorias. Cuando hay una
infeccin local los linfocitos se acumulan en esa zona para combatir la infeccin local.
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ESFINGOLPIDOS
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Las molculas pueden ser incorporadas por endocitosis de forma especfica unidas a
receptores de la membrana plasmtica o de manera inespecfica en disolucin o
pinocitosis.
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plasmtica donde se produce una invaginacin. Una vez formada la vescula, se dirige a
orgnulos intracelulares donde las LDL son digeridas y el colesterol es liberado y
metabolizado. Cuando se produce algn impedimento en la captacin de colesterol,
fundamentalmente por fallos en el reconocimiento por parte de los receptores de LDL o
por su ausencia, el colesterol se acumula en la sangre y puede producir arterioesclerosis
e infarto de miocardio.
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TIPO DE AUTOFAGIA
- Macroautofagia = Mediada por utofagosomas
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directamente a travs de la
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Existe una enfermedad en los humanos llamada narcolepsia en la cual los pacientes
tienen somnolencia diurna y sufren ataques repentinos de sueo, desplomndose de
golpe por falta de tono
muscular. Esta enfermedad ha sido muy estudiada en perros. Existen dobermans y
salchichas alterados genticamente que sufren narcolepsia. Se los puede observar
jugueteando activamente hasta que de repente caen dormidos por unos 30 a 60
segundos, sin tono muscular alguno, luego de lo cual despiertan de golpe y siguen
jugando por unos minutos antes de repetir el ciclo. En 1999 se descubri que los perros
narcolpticos tienen mutado el gen del receptor de orexina. Al poco tiempo se encontr
que algunos humanos narcolpticos tienen destruidas las neuronas de tipo I, mientras que
otros tienen mutado el gen de la orexina. Como prueba experimental de estas
observaciones, se hicieron ratones knock out para el gen de la orexina, los cuales
nacieron y crecieron normalmente pero presentaron narcolepsia y adems coman menos
que los normales. Si quiere ver filmaciones reales de perros y humanos narcolpticos, vea
las siguientes direcciones de la web:
http://www.youtube.com/watch?v=C0GyhVN-HwU
http://www.youtube.com/watch?v=54hgKiYPqYY
http://www.sleepeducation.com/Flash/narcolepsy.swf
http://www.youtube.com/watch?v=R6_hwbp97eU
a. Qu mutaciones en el gen de la orexina causara narcolepsia?
Mutaciones del receptor OX2R o la ausencia de orexina por knocout de gen preproOrexin. Tambin estara asociado a antgenos del sistema mayor de hitocompatibilidad
(HLA) en leucocitos y receptores de clulas T, de manera que se producira en clulas
orexinrgicas mediante interacciones en vas especificas HLA-pptido-TCR
b. Cul es la estructura del receptor de la orexina?
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