CAUSAS

DE
ENFERMEDADES
MECANISMOS DE TRANSMISION

INFECCIOSAS

Se ha descrito a las enfermedades infecciosas como aquellas que pueden transmitirse

de un husped susceptible a otro de la misma o diferente especie, ya sea directamente
de un animal o persona infectada, o indirectamente por medio de un husped
intermedio de naturaleza vegetal o animal, de un vector o de un medio inanimado.
Antes de describir los mecanismos de propagacin de estas enfermedades, conviene
analizar las caractersticas de los elementos constitutivos del proceso de infeccin.
Se considera por tanto la infeccin como el proceso por el cual un agente infeccioso
entra y se desarrolla en el organismo de un animal en un determinado medio.
Se consideran entonces tres elementos: el agente infeccioso, el husped y el ambiente.
Agente infeccioso
Considerando al agente infeccioso como un organismo capaz de producir una infeccin
o enfermedad infecciosa, se han descrito siete categoras bsicas de agentes
biolgicos.
1. Bacterias
Son organismos unicelulares de estructura procaritica. Algunas producen
enfermedades en el hombre y los animales, como Tuberculosis, Leptospirosis,
Brucelosis, etctera. Muchas bacterias son transmitidas directamente de un animal a
otro, y otras son adquiridas del medio ambiente .

2. Hongos
Son organismos protistas, no fotosintticos. El reservorio de los hongos es casi siempre
el suelo. No es comn la transmisin directa de un animal a otro. Algunas
enfermedades causadas por hongos son: Coccidioidomicosis, Aspergilosis,
Blastomicosis.

3. Rickettsias
Son parsitos intracelulares obligados, procariticos, que poseen reacciones
metablicas independientes de la clula hospedadora y se diferencian de otros
miembros del orden de los Rickettsiales (Chlamydia, Bartonella, Anaplasma) en su
morfologa, transmisin entre los hospedadores y su citotropismo. Por ejemplo:
Hidropericardio (Cowdria ruminantium), Fiebre Q (CoxieUa burnetii) y Tifo Exantemtico
(Rickettsia prowazekiiJ.
10

4. Chlamidias
Constituyen un grupo de parsitos intracelulares obligados que comparten un antgeno
comn y se multiplican en el citoplasma de una clula husped mediante un ciclo
distintivo de desarrollo. Enfermedades causadas por Chlamidias: Psitacosis,
Encefalomielitis espordica bovina, Tracoma.

5. Virus
Son agentes infecciosos pequeos (20 - 300 nm de dimetro) que contienen como
genoma una sola clase de cido nucleico (DNA o RNA). El cido nuc1eico viral contiene
la informacin necesaria para programar a la clula husped infectada para sintetizar
varias macromolculas especficas del agente requeridas para la produccin de la
progenie viral. Algunas enfermedades causadas por virus son: Fiebre aftosa, Rabia,
Newcastle, Clera porcino.

6. Protozoarios
Son organismos unicelulares, protistas superiores, no fotosintticos. Ejemplo de
enfermedades causadas por protozoarios: Amebiasis, Ba.besiasis, Coccidiosis.

7. Helmintos
Son parsitos. multicelulares. Algunos de ellos carecen de cavidad corporal (celoma) y
caractersticamente tjenen forma aplanada, por lo que son denominados pla telm in tos.
Otras especies de parsitos tienen formas redondeadas, carecen de segmentos; tienen
cavidad corporal y sexos separados y son referidos como nematelmintos. Algunas de
las enfermedades que producen son: Teniasis, Cisticercosis, Ascariasis, Fasciolasis,
Oncocercosis.

PRO PIE DA DES DE LO S A G ENTE S BIO L G IC O S

Los agentes de infeccin poseen varias caractersticas y propiedades que en gran parte
determinan el resultado de la interaccin husped-parsito.
1. Estructura
El tamao, forma y composicin qumica (cido nucleico, sistemas enzimticos) de los
agentes desempean un papel importante en la penetracin del agente al husped y el
tipo de transmisin.

11

2. lnfecciosidad
Es la capacidad de un agente de penetrar:) multiplicarse. en un organismo dado. Esta
particularidad del agente vara de un husped a otro, an dentro de una misma especie.
Es una caracterstica propia del agente y slo se modifica por alteraciones de su
material gen tico (Variaciones o mutaciones).

3. Patogenicidad
Es la capacidad de un agente de producir lesiones especficas en el husped, es decir,
enfermedad. La expresin de la lesin en el husped depende no solamente del
agente sino del husped mismo, influenciado a su vez por el ambiente.
Algunos tipos de agentes, a menudo, producen sustancias txicas que son las
responsables de los daos tisulares en el husped. La propiedad de los agentes de
producir estas sustancias es referida como Toxigenicidad.

4. Virulencia
Es el grado de severidad de los cambios patolgicos inducidos por el agente.

5. Variabilidad
Es la capacidad que tiene el agente de adaptarse a las condiciones cambiantes del
husped y/o del ambiente. A menudo las variaciones son conducentes a mutaciones de
los agentes. En ocasiones, las variaciones no pueden mantenerse y son rpidamente
eliminadas del medio (mutaciones letales y subletales).

6. Viabilidad
Se refiere a la capacidad de un agente para sobrevivir en el medio ambiente, fuera de
su husped. Esta propiedad del agente est ntimamente relacionada con
contaminacin que indica la presencia de un agente infeccioso en la superficie del
cuerpo, vestidos, instrumentos, artculos inanimados, agua y alimentos.
7. lnmunogenicidad
Antigenicidad o inmunogenicidad es la capacidad de un agente de inducir
una respuesta especfica del husped. Esta respuesta puede incluir la
formacin de anticuerpos (inmunidad humoral) y/o la movilizacin de clulas
especficas (linfocitos, clulas plasmticas, macrfagos) (inmunidad celular).

12

CAR AC TERS TIC AS DEL HUSPE D

Son muchas y variables las caractersticas del husped que inciden en su interaccin
con el agente. Todas estas caractersticas actan determinando lo que comnmente se
llama susceptibilidad o resistencia del husped frente a un agente especfico. La
susceptibilidad o la resistencia del husped est dado en tres niveles: un primer nivel
anatmico, compuesto por estructuras externas: piel, pelos, uas y secreciones y estructuras internas como los vasos sinusoides del hgado, bazo y mdula sea
(fagocitos); el endotelio de los capilares cerebrales, pulmonares, renales, etctera; la
actividad macrofgica de la pleura, peritoneo y tejido conjuntivo en general, que impiden
y dificultan la penetracin del agente o su sobrevivencia en el organismo. Un segundo
nivel, fisiolgico, est dado por reacciones tales como el reflejo de las nuseas o
vmitos, la actividad detoxificante del hgado, el equilibrio cido-base, el
mecanismo termorregulador,
reacciones
tisulares
locales
inespecficas,
homeostasis hormonal, etctera. Por ltimo, el nivel inmunolgico determinado por la
capacidad del organismo
de desarrollar un sistema de defensa especfico (humoral y celular) contra un agente
dado.
Cualquier alteracin patolgica de uno de los tres niveles de resistencia (anatmico,
fisiolgico e inmunolgico) facilitar la implantacin de una infeccin y su eventual
consecuencia, la enfermedad.
Entre las caractersticas que inciden sobre la susceptibilidad del husped, algunas no
son influidas por el agente o el ambiente (caractersticas propias), mientras que otras
dependen de una interaccin con aquellos (caractersticas variables).

CARACTERSTICAS PROPIAS (genticas)

1. Especie
La susceptibilidad de las especies animales para un agente especfico est
determinada por sus propias caractersticas estructurales y genticaso Ejemplo de ello
la susceptibilidad de los porcinos al virus del Clera porcino, en las aves para el virus
del Newcastle, etctera.
2. Raza
La susceptibilidad de las razas o linajes a determinados agentes de enfermedad est
igualmente dada por las caractersticas genticas de cada raza. Por ejemplo, la
susceptibilidad de gallinas de la lnea Sex-link al virus de Leucosis aviar .
3. Sexo
Con referencia a algunas infecciones, se ha observado un comportamiento diferente de
los dos sexos, lo cual es debido a las caractersticas anatmicas y fisiolgicas del sexo
que pueden permitir o no la implantacin de la infeccin. Por ejemplo, Brucelosis.
13

4. Edad
Para la mayora de las enfermedades infectocontagiosas la susceptibilidad del husped
est en funcin de su edad. La dependencia de la edad puede estar referida a
cualquiera de los tres niveles de resistencia (anatmico, fisiolgico e inmuno]gico),
pero sobre todo se relaciona con el nivel inmunolgico (madurez inmunolgica,
experiencias previas con el agente, inmunidad materna, etctera) .
5. Individual
Algunos individuos en una misma especie, estirpe o lnea pueden mostrar una relativa
resistencia o susceptibilidad a determinadas infecciones. Esta susceptibilidad o
resistencia individual est influenciada en parte genticamente y parcialmente por
condiciones fisiolgicas y hormonales, que hacen que un individuo responda en forma
diferente a un agente en diferentes condiciones.
CARACTERSTICAS VARIABLES DEL HUSPED
Estas caractersticas usualmente estn sujetas a modificaciones por influencias del
agente y/o del ambiente.
l. Estado fisiolgico
El estado general del husped desempea un papel de importancia para la
susceptibilidad de las infecciones. As, la malnutricin y el stress aumentan la
susceptibilidad del husped frente a la exposicin a diversos agentes, debido a la
alteracin de las barreras anatmicas, fisiolgicas y en particular de la respuesta
inmunitaria .
En la gestacin, aunque siendo un estado fisiolgico, la exposicin a una infeccin
puede dar lugar a diferentes estados: la cra puede nacer infectada (transmisin
vertical), puede nacer protegida frente a esa infeccin (inmunidad calostral) o, por
ltimo, puede nacer completamente susceptible al agente sin capacidad para
desarrollar anticuerpo s cuando sea expuesta al mismo (tolerancia)
2. Utilizacin
En el caso de los animales, la utilizacin o manejo puede variar las caractersticas del
ambiente y hacer ms susceptible al animal a diversos agentes infecciosos. As, un
animal expuesto a dos ordeos diarios y gestaciones anuales deber responder ante
una eventual infeccin en forma muy diferente a otro cuya nica actividad consiste en
engordar. Esta diferencia en la respuesta no es debida exclusivamente al manejo.
Sin embargo, la prctica de engorda intensiva de animales (densidad) los hace ms
susceptibles a infecciones respiratorias y digestivas, por modificaciones del ambiente y
del mismo husped.

14

FAC TO R ES DE L A M BIENTE
La expresin de la relacin agente-husped est influenciada en gran parte por su
interaccin con el medio en que habitan.
Los factores fsicos, biolgicos y socioeconmicos del ambiente se encuentran en
cambio permanente, causando efectos variables y constantes sobre el husped y el
agente siendo a menudo imperceptibles en una generacin pero apreciables en otra.
FACTORES FSICOS DEL AMBIENTE
La hidrografa y topografa adquieren especial importancia como barreras naturales
para la propagacin de los agentes infecciosos. En forma contraria. la distribucin de
los cursos de agua dulce pueden servir de medio de propagacin de infecciones entre
diferentes poblaciones animales.
El clima tiene una mayor influencia sobre los _gentes que sobre el husped. As, la
temperatura elevada destruye rpidamente a la mayora de los virus. Por el contrario,
favorecen la multiplicacin de bacterias cuando stas poseen los elementos nutritivos
necesarios. Similarmente la humedad elevada del ambiente suele ser perjudicial para
los agentes virales, mientras que la mayora de los insectos, parsitos, hongos y
bacterias requieren alta humedad para cumplir su ciclo vital fuera de los organismos.
Los rayos solares en general afectan a todos los agentes infecciosos, ya sea por efecto
directo (calor) como indirecto provocando mutaciones letales (rayos ultravioletas).
Los fenmenos climticos, lluvias y sequas actan directamente sobre el husped
obligndolo a desplazamientos y cambios de densidad o indirectamente afectando los
factores biolgicos del ambiente.

FACTORES BIOLGICOS DEL AMBIENTE

La flora y la fauna son factores fundamentales para la ocurrencia de enfermedades. La
primera porque no solamente es fuente de los elementos nutritivos de la fauna,
determinando as la presencia o ausencia de especies y razas de animales susceptibles
en una regin, sino que tambin determina la existencia de reservorios y vectores
mecnicos o biolgicos.

COMPONENTES ECONMICO-SOCIALES DEL AMBIENTE

Los componentes econmico-sociales del ambiente se refieren a todas las influencias
que el ser humano como estructura social ejerce sobre ambos. agente y husped, y por
ende sobre la enfermedad. En ese proceso de lucha entre las transformaciones del
agente y las del husped las influencias econmico-sociales pueden favorecer a uno u
15

otro . Se debe tener en cuenta que el animal de produccin est sujeto a las diversas
caractersticas sociales y culturales de la comunidad rural, la cual determina los
mtodos de produccin pecuaria, densidad, su movilizacin y comercio, factores
condicionantes importantes de las variaciones del husped y del agente en el proceso
epidemiolgico.

FUEN TES DE INFECCI N

Se define como fuente de infeccin a todo animal, humano, objeto o sustancia de la
cual el agente infeccioso pasa al husped.

ENFERMOS
La fuente de infeccin ms comn es el husped afectado por una enfermedad, puesto
que de l se libera la mayor cantidad del agente al medio que lo rodea.
Un enfermo t{pico, relativamente, no ofrece problemas para el control de una
enfermedad. Aunque el enfermo tpico (que desarrolla lesiones caractersticas) produce
mayor cantidad del agente capaz de infectar a otro husped, ste es ms fcilmente
detectado, permitiendo tomar acciones preventivas rpidas para evitar la propagacin
del agente.
Desde el punto de vista epidemiolgico es ms preocupante el enfermo atpico, el cual
puede presentar lesiones menos severas, ofreciendo a menudo dificultades para el
diagnstico y retrasando as la aplicacin de medidas profilcticas.
Por ltimo, entre los enfermos, debe mencionarse al enfermo prodrmico, es decir, a
aqul que an no ha desarrollado las lesiones caractersticas de la enfermedad y
presenta un cuadro infeccioso general, inespecfico. Durante este perodo prodrmico,
la liberacin del agente al medio es generalmente mxima. La rpida identificacin de
un enfermo en estado prodrmico puede constituir una de las medidas decisivas para
evitar una epidemia.
Si bien se reconoce que el individuo enfermo es la fuente de infeccin ms importante
para el desarrollo de una epidemia, existen otras fuentes que en determinadas
circunstancias alcanzan gran significado. Estas son los portadores sanos y los
reservorios.

PORTADORES
El portador sano es todo aquel husped que mantiene en su organismo a un agente
infeccioso sin presentar signos de enfermedad.

16

Sin embargo, el portador no siempre sirve de fuente de infeccin. Para que esto ocurra,
el agente debe ser eliminado al medio en cantidad suficiente y que entre en contacto
con otro husped susceptible. Existen tres mecanismos por los cuales un husped
puede constituirse en portador sano: en primer lugar, existe aquel husped infectado en
el cual el agente se encuentra en las primeras fases de multiplicacin y an no dio lugar
a ninguna reaccin patolgica. A este individuo se le conoce como portador en estado
de incubacin. Luego del perodo de incubacin, la infeccin puede desencadenar un
cuadro clnico y el animal luego de pasar por la enfermedad se recupera, pero el agente
puede mantenerse en el husped durante un tiempo ms o menos prolongado despus
de la recuperacin. Durante ese tiempo se dice que el husped es un portador
convalesciente. Por ltimo, si el animal no desarrolla lesiones clnicas en ningn
momento del proceso infeccioso (enfermo subclnico) se habla de portador sano
propiamente dicho o portador subclnico o inaparente.

RESERVORIOS
El reservorio de agentes infecciosos es cualquier ser humano, animal, artrpodo,
planta, suelo o materia inanimada donde normalmente vive y se multiplica un agente
infeccioso, reproducindose de manera que pueda ser transmitido a un husped
susceptible.
En referencia a los reservorios animales, se ha puesto nfasis en los denominados
reservorios ecolgicos que consiste en especies animales no susceptibles a la
enfermedad causada por un determinado agente, pero en los cuales dicho agente
puede multiplicarse y eliminarse en forma tal que permite su transmisin a cualquier
husped susceptible que se ponga en contacto con l. En algunos casos, el agente an
puede pasar a la descendencia (transmisin transovrica o transmisin vertical), como
ocurre con las Babesias. Los reservorios ecolgicos ms comunes son los vectores
invertebrados aunque existen algunos casos de enfermedades virales y bacterianas
cuyos agentes son mantenidos en especies mamferas sin producir signos clnicos de
enfermedad.
Algunas de las enfermedades ms comunes en las cuales los mamferos desempean
un papel importante como reservorio ecolgico son: El Ttano; cuyo agente causal vive
en el intestinp del equino, sin. causar enfermedad, la Coxiella burnetti en ratones y
gallinas, el virus de l_ Encefalomielitis equina en aves silvestres, etctera. Los vampiros
hematfagos, Desmodus rotundus actan como reservorios del virus rbico. En el caso
de la Leptospirosis, numerosas especies de roedores pueden mantener el agente
durante perodos prolongados, sin presentar signos de enfermedad.
El suelo y el agua constituyen reservoros, principalmente para parsitos protozoarios y
helmintos (Anquilostomas, Amebas). muchos de los agentes micticos, como el
Histoplasma sp y Coccidioidomyces sp viven y se multiplican en el suelo.
Algunos microorganismos adoptan formas esporuladas para resistir las condiciones
17

adversas del medio ambiente. As, la espora del bacilo tetnico puede permanecer
viable en el suelo por muchos aos. En este caso, . an cuando el reservaro original es
un ser vivo, el suelo y otros sitios han constituido un vasto reservoro adicional, de difcil
control.

M ECANIS M O S DE TRA NS M ISI N

El ciclo de transmisin de un agente infeccioso, involucra adems del de multiplicacin
en el husped y eliminacin del mismo, el de su sobrevivencia en el medio
exterior, durante el tiempo necesario para ponerse en contacto y penetrar un nuevo
husped susceptible.
En el caso de los virus, siendo parsitos obligatorios, es evidente que la mayora de las
partculas sucumben en el ambiente antes que la transmisin pueda tener lugar.
Existen, sin embargo, procesos complejos que permiten que por lo menos algunas
partculas infectantes pasen la infeccin de una fuente hasta un nuevo husped. En
estos procesos las vas de eliminacin des.. empean papel preponderante para la
permanencia del agente en el ambiente.
La va de eliminacin del agente determina la naturaleza del medio externo en el cual
ste deber permanecer hasta alcanzar un nuevo husped. Si la eliminacin es entrica
a travs de las materias fecales, la permanencia del agente en el ambiente ser en el
suelo, el agua, etctera. En los casos de localizacin respiratoria, el agente pasar al
medio en aerosoles provenientes de las vas respiratorias superiores y se mantendr en
el ambiente en gotas de aerosol o desecados en el polvo. Las infecciones sanguneas
determinarn que el agente haga su pasaje en el medio exterior a travs de Un vector
biolgico.
Las formas en que el agente infeccioso se transporta de la puerta de' salida de la fuente
hasta la puerta de entrada en un nuevo husped constituyen los mecanismos
de transmisin, incluyendo su interaccin en el medio exterior.

TRANSMISIN DIRECTA
Ocurre cuando hay transferencia inmediata del agente infeccioso entre el animal
enfermo y el sano. Usualmente la transmisin directa se manifiesta cuando hay un
contacto directo como en la cpula (Campilobacteriosis genital), a travs de mordeduras
(Rabia) o exposicin directa del tejido susceptible a un agente que normalmente habita
en el suelo o materia- vegetal en descomposicin (Ficomicosis equina).

18

TRANSMISIN INDIRECTA
1. Mediante vehculos de transmisin
Por medio de objetos o materiales contaminados tales como: instrumentos quirrgicos,
bebederos y comederos, arneses, etctera.
El agente puede o no haberse multiplicado o desarrollado en el vehculo antes de
ponerse en contacto con el nuevo husped.
2. Transmisin por vectores
Se denomina vector a todo animal invertebrado capaz de transmitir un agente desde la
fuente de infeccin hasta el husped susceptible. Esta transmisin puede ocurrir en
forma:
2.1 Mecnica
Cuando el agente es transportado por el artrpodo en el cuerpo o partes bucales
sin que haya multiplicacin del agente. La viabilidad del agente en este tipo de
vector es limitada.

2.2 Biolgica
Cuando el agente se multiplica en el artrpodo vector o cumple un ciclo vital de su
desarrollo u ocurre una combinacin de los dos procesos, antes de que pueda
transmitirse el agente a un nuevo husped susceptible. En ocasiones la
multiplicacin del agente involucra el paso a una nueva generacin del artrpodo,
por va transovrica.

3. Transmisin por aerosoles

Las enfermedades respiratorias liberan al aire que rodea al enfermo una cantidad
apreciable de microorganismos, por medio de la tos o el estornudo. Se estima que
alrededor de 70 000 gotitas de aerosoles son liberadas por un estornudo humano.
Este mecanismo permite la exposicin del agente en el medio exterior, por un perodo
breve de tiempo. Entre ms pequeas sean las gotitas, ms tiempo pueden permanecer
suspendidas en el aire.
4. Transmisin por el polvo
Ocurre cuando las gotas del aerosol se precipitan sobre el suelo o sobre elementos, o
por la contaminacin directa de aquellos a travs de descarga del husped afectado
(heces, orina, esputos, etctera). Una vez desecados pueden alcanzar nuevamente el
19

aire y ser inspiradas por el animal susceptible. Este tipo de transmisin slo ocurre con
aquellos agentes relativamente adaptados a permanecer un largo perodo en el
ambiente exterior y desecados .

5. Transmisin por el agua

El agua contaminada con heces u orina de un animal enfermo o portador de un agente
infeccioso ofrece uno de los principales mecanismos de transmisin masiva. ya que un
gran nmero de animales tiene acceso a una misma fuente de agua para bebida. Este
mecanismo es comn para las infecciones bacterianas.

6. Transmisin por alimentos

Al igual que con el agua, la ruta de transmisin de una infeccin por alimentos
contaminados suele ser responsable por epidemias de graves consecuencias y rpida
diseminacin. Entre los alimentos merecen particular atencin la leche y sus
subproductos, comnmente usados para la alimentacin de la especie porcina. En esta
misma ruta participan la carne y sus subproductos y tambin deben ser incluidos
aquellos alimento_ que, sin provenir de un animal infectado, se contaminan posteriormente, tal es el caso de los vegetales.

20

CUARENTENAS EN SALUD ANIMAL

Generalidades
El trmino cuarentena ha sido usado a travs de la historia para diversas aplicaciones,
pero en general teniendo un objetivo comn: la prevencin de la difusin de
las enfermedades infecciosas.
Las medidas cuarentenarias restrictivas aplicadas a la salud animal comenzaron a
practicarse en tiempos muy antiguos segn consta en algunos escritos. As, en el
cdice de Hammurabi que data aproximadamente de 1700 a.c., se hace referencia de
las prcticas veterinarias y medidas de segregacin e incomunicacin de animales
enfermos.
En el siglo IV a.C., el emperador budista Asoka estableci una red de hospitales
veterinarios distribuidos por la India con el propsito no slo de hacer tratamientos a los
animales enfermos, sino para facilitar su aislamiento y observacin.
Pero, finalmente, fue hasta el siglo XVIII en que se aplicaron mltiples medidas
cuarentenarias en Europa para prevenir la extensin de la Peste bovina, que se
desarroll principalmente en Francia.
La palabra cuarentena se origin del italiano quarantina que significa cuarenta y
evidentemente se utiliz para denominar el perodo de observacin y aislamiento de un
individuo, animal o embarcacin durante 40 das, cuando ellos procedan de puertos
que tenan enfermedades epidmicas o cuando_se constataba una enfermedad no
usual entre los pasajeros o tripulacin.
Posteriormente, debido al mayor conocimiento de las enfermedades de los animales, de
su distribucin geogrfica y el incremento del comercio de animales, sus productos y
subproductos, se cre la necesidad de implantar y establecer medidas de prevencin
en cada uno de los pases del orbe. 'As, cada pas elabor su propio reglamento con
base en sus intereses comerciales y sociales. Pero fue slo hasta 1960 que se cre la
comisin permanente de la Oficina Internacional de Epizootias (OlE) con el propsito de
estudiar los reglamentos sanitarios para la importacin y exportacin de animales y sus
productos e integrar as las propuestas de los pases con criterios definidos y uniformes
para hacer una reglamentacin que proporcionara las medidas necesarias para prevenir
la difusin de las enfermedades epizoticas y facilitar as el comercio internacional de
animales y productos de origen animal.
En esta forma apareci en los programas de salud animal un nuevo conjunto de
medidas preventivas contra las enfermedades transmisibles, que diferan en ciertos
aspectos de las llamadas medidas cuarentenarias empleadas para el control de brotes
de enfermedades observadas en una determinada regin o pas.

21

Con base en lo anterior, el trmino Cuarentena se puede definir bajo dos

circunstancias: La primera de ellas consiste en el conjunto de medidas y actividades
desarrolladas para evitar la propagacin de una enfermedad en una regin determinada
a partir de un foco infeccioso declarado (Figura 1). Este conjunto de medidas ha sido
igualmente denominado interdiccin o cuarentena interna.
La segunda consiste en el conjunto de medidas restrictivas para prevenir la entrada de
una enfermedad transmisible a una regin determinada. La regin puede estar
delimitada dentro de un pas, grupos de pases o continentes. Este conjunto de medidas
corresponde a la cuarentena exterior (Figura 2).

Puntos de control :

Lmite medidas restrictivas

para poblacin susceptible:

XXX

PO BL A C I N SU SC EPTIBLE
O

XXXXXXXXXXXXXXXXXX
O

X
X
X
X
X
X
X
X

FOCO

X
X
X
X
X
X
X
X
X

XXXXXXXXXXXXXXXXX
O

FIGURA 1.
Cuarentena interna: Medidas restrictivas para evitar la propagacin de una enfermedad a partir
de un foco infeccioso (x). Flechas indican riesgo de exposicin de1 agente infeccioso

22

O
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX

POBLACION SUSCEPTIBLE

XXXXXXXXXXXXXXXXXX

FIGURA 2.
Cuarentena externa: Medidas restrictivas para evitar la introduccin de una enfermedad a una
regin determinada Ix). Flechas indican riesgo de exposicin al agente infeccioso

CUA REN TENA IN TERN A

Se refiere a la restriccin de movimiento y observacin de grupos de animales enfermos
y aquellos aparentemente sanos pero expuestos al riesgo de infeccin que se hallan o
no en contacto directo con animales infectados. El propsito de este tipo de cuarentena
es el de evitar la posible transmisin en cadena de la enfermedad a otros animales
susceptibles no directamente expuestos, dentro de una regin determinada.
La cuarentena interna puede ser aplicada en forma completa o atenuada.
La Cuarentena completa consiste en la restriccin total del movimiento de animales
durante un perodo especificado para cada enfermedad, el cual deber comenzarse a
contar despus de la aparicin del ltimo caso clnico.

23

La Cuarentena atenuada se aplica en situaciones especiales, teniendo en cuenta las

diferencias de susceptibilidad, manifestaciones propias de la enfermedad y razones
econmicas justificadas.
Como ejemplos de esta situacin se menciona el envo de animales al matadero, bajo
control veterinario y el traslado de animales por motivos de alimentacin. Esta situacin,
y otras similares, implican la aplicacin de iguales medidas cuarentenarias al predio y al
lugar de destino de los animales.

ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS GENERALES

ELEMENTOS DE LA CUARENTENA INTERNA

La aplicacin de las medidas cuarentenarias implica la operacin de una serie
de procedimientos legales, administrativos y tcnicos, los cuales deben ser
considerados como elementos esenciales para la instrumentacin de una cuarentena
interna.
1. Elementos legales
Debern existir instrumentos legales que permitan la ejecucin de las actividades
cuarentenarias. Tal instrumentacin deber contemplar los siguientes aspectos:
a) Habilitacin del organismo o institucin para aplicacin de las medidas
cuarentenarias.
b) Imposicin de la notificacin obligatoria en caso de sospecha de enfermedades
infecciosas. (Es obligacin de las autoridades competentes tener confeccionada la
lista de enfermedades infecciosas de notificacin obligatoria o cuarentenables).
c) Autorizacin para aislar, inmovilizar, prohibir el trnsito, desinfectar y aun destruir
animales y cosas que puedan constituir medios de contagio.
d) Autorizacin para inspeccin de mercados, ferias, mataderos u otros
establecimientos donde se renan animales o procesen productos de origen animal
y de clausurarlos temporal o definitivamente cuando las medidas de salud animal lo
requieran.
e) Autorizacin para tomar muestras biolgicas para exmenes de laboratorio,
incluyendo el sacrificio y necropsia de animales.

2. Elementos administrativos
Para la imposicin de medidas de cuarentena interna, se requiere de la existencia de un
servicio veterinario oficial competente., especializado, dotado de suficientes recursos
24

humanos, materiales y financieros, capaz de integrar en un momento dado todos los

recursos disponibles para prevenir, controlar y/o erradicar un brote de enfermedad
infecciosa en cualquier parte del pas en cuestin.
La presencia de una enfermedad infecciosa en cualquier parte del territorio de un pas
constituye una amenaza para la poblacin animal susceptible y, por 10 tanto, debe ser
considerada como una situacin de emergencia. Debido a la complejidad de las
acciones que deben tomarse en tales situaciones de emergencia, es necesario
constituir un organismo operativo que agilice dichas acciones.
La constitucin de un Programa Nacional de Emergencia en Salud Animal es de gran
valor. En casos de presentacin de enfermedades exticas o de una epizootia, que
puedan afectar la economa del pas o que puedan poner en peligro la
poblacin humana, es necesario instrumentar oportunamente el apoyo administrativo
y tcnico para movilizar rpidamente los recursos necesarios para el control y
exterminio de la enfermedad. Sin la fuerza poltico-administrativa de alto nivel, esto no
ser posible, por
lo tanto, cada programa deber contar con un Comit Nacional de Emergencia en Salud
Animal, el cual se encargar de promulgar las polticas necesarias para la
administracin del Programa Nacional de Emergencia en Salud Animal (PNESA) y de
coordinar y asegurar los recursos disponibles para la ejecucin de las actividades
cuarentenarias.
La ejecucin de las actividades propias de cuarentena en el campo estar bajo la
responsabilidad del nivel regional, dependiente del Ministerio de Agricultura a travs de
la Direccin de los Servicios Veterinarios.

3. Procedimientos tcnico-operativos
Se considera la cuarentena como una de las medidas para lograr el control de un brote
de enfermedad y, por tanto los procedimientos tcnico-operativos que se siguen
coinciden con el de control, lo cual ser revisado en el captulo XI.
Las principales actividades consideradas por el control de focos son:
a) Notificacin
b) Investigacin epizootiolgica (Rastreo)
c) Definicin del rea afectada
d) Disposiciones sanitarias:
- Sacrificio de animales
- Restriccin de movilizacin de animales y productos
- Desinfeccin
e) Educacin comunitaria

25

CUA REN TENA EX TERIO R

Al igual que en el caso de la cuarentena interior, la denominada cuarentena exterior o
preventiva, comprende un conjunto de elementos fundamentales que son descritos
como procedimientos legales, administrativos y tcnicos.

ELEMENTOS LEGALES Y NORMATIVOS

Debido a que las. medidas preventivas realizadas en este tipo de cuarentena a menudo
sobrepasan los lmites geogrficos y polticos de un pas, particularmente cuando el
pas en cuestin tiene un intercambio activo de animales y sus productos con otros
pases, se requiere que la implementacin legal y normativa est acorde con las normas
internacionales establecida_ entre los diferentes pases y que son compiladas en el Cdigo Zoosanitario Internacional de la Organizacin Mundial de Sanidad Animal (OlE).
Las normas establecidas en el mencionado cdigo son el resultado de acuerdos entre
los pases miembros de la OlE y mediante el seguimiento de tales lineamientos, se ha
contribuido a prevenir la difusin de mltiples enfermedades de los animales
domsticos en el mundo entero. En general, el cdigo contempla los siguientes
aspectos:

1. Listados de enfermedades de notificacin obligatoria y cuarentenables

Inicialmente se haban conformado tres listas: A, B Y C
Lista A: Que inclua enfermedades altamente contagiosas y que representaban serios
problemas para la economa nacional e internacional.
Se considera que la aparicin de una de estas enfermedades requiere notificacin en
menos de 24 horas despus de su confirmacin.
Lista B: Estaba constituida por 16 enfermedades, las cuales tienen efectos
significativos en los animales y produccin pecuaria, pero que no tienen el mismo
alcance econmico y social como las de la lista A. La notificacin de estas
enfermedades deba hacerse cada 4 meses, excepto con Encefalitis equina venezolana
y Estomatitis vesicular, las que requeran notificacin en menos de 24 horas.
2. Notificacin e Informacin Epizootiolgica
En donde se hace una explicacin de los procedimientos para notificacin de las
enfermedades contenidas en los listados.
3. Organizacin. zoosanitaria
Se recomienda que las administraciones veterinarias de los pases procuren que los
26

puestos fronterizos y estaciones de cuarentena en su territorio estn provistos de una

organizacin adecuada y equipo suficiente para la aplicacin de las
medidas cuarentenarias.
Se estipula igualmente que cada puerto y aeropuerto abierto al trfico internacional
debe poseer equipo para esterilizacin e incineracin de desechos alimenticios y
basuras o cualquier otro material de riesgo para la salud animal.
Es fundamental distribuir informacin a los pases miembros sobre las listas de puestos
fronterizos (areos, martimos, terrestres o fluviales) autorizados para el trfico de
animales y sus productos.
4. Formalidades y medidas zoosanitarias
Este aspecto del cdigo se refiere a los acuerdos preliminares que deben existir entre
las autoridades veterinarias del pas exportador y. el importador, en relacin con la
expedicin de los certificados y cumplimiento de los requisitos sanitarios impuestos por
el pas importador. Se hace nfasis en la responsabilidad tica y moral que debe existir
para la expedicin de los certificados sanitarios para el trfico internacional de animales
y sus productos.
En relacin con las medidas zoosanitarias, se describen las normas bsicas aplicables
antes, durante y despus de embarques de animales, material gentico (semen,
embriones, huevos embrionados), productos de origen animal para uso en la
alimentacin animal, farmacutico o industrial.
5. Disposiciones aplicables para cada enfermedad de las listas de OIE
En esta seccin, se analizan cuidadosamente las disposiciones sanitarias bsicas para
el trfico internacional de animales y sus productos, en relacin con cada una de las
enfermedades de las listas A y B de la OIE.
Con base en la reglamentacin internacional para el mercado de animales y sus
productos, y en acuerdos bilaterales o multilaterales regionales de salud animal, la
legislacin y reglamentacin de cuarentena exterior de un pas deber contemplar los
siguientes aspectos :
a) Habilitacin del organismo o institucin para aplicacin de las medidas
cuarentenarias, estableciendo los mecanismos coordinadores legales operativos con
los otros organismos gubernamentales implicados: aduanas, autoridades portuarias y
aeroportuarias, salubridad, etctera.
b) Habilitacin o autorizacin de puertos areos, martimos, fluviales o terrestres para
comercializacin y trfico de animales, productos o subproductos de origen animal o
productos para uso con animales.
c) Establecer la lista de enfermedades animales exticas para el pas, que puedan
poner en peligro la economa pecuaria y el listado de los pases afectados por ellos,
27

imponiendo la prohibicin de importacin de animales, productos y subproductos, o las

condiciones requeridas en caso de proceder.
d) Establecer (reglamentacin) los requisitos y procedimientos para la importacin de
animales, sus productos y subproductos derivados, procedentes de pases aceptables
para este comercio, de acuerdo con las normas internacionales de salud animal.
e) Establecer la reglamentacin y procedimientos de confinamiento y reclusin de
animales importados, as como los mecanismos y procedimientos para el sacrificio de
animales cuando la certificacin no rena los requisitos establecidos o se compruebe
una enfermedad sospechosa. El sacrificio y destruccin de los animales se proceder
de acuerdo con la legislacin vigente que confiere la autoridad para tomar tales
medidas.
f) Establecer los reglamentos de sanidad animal para los convenios bilaterales o
multilaterales para el comercio de animales, sus productos o subproductos.
g) En pases donde existan estaciones cuarentenarias, se debe contar con la legislacin
que autorice su funcionamiento, as como un reglamento propio de operaciones que le
ampare.
h) Disposiciones generales y procedimientos para exportacin de animales, sus
productos y subproductos derivados.

ELEMENTOS ADMINISTRATIVOS
a) La ejecucin de las actividades de cuarentena exterior requieren de la constitucin
de una estructura especializada dentro de la estructura administrativa veterinaria, que
norme y haga cumplir las disposiciones legales de sanidad animal en los
diferentes puntos de acceso de animales, productos y subproductos. Dicha estructura
por lo tanto, requiere un nivel central normativo, informativo y de control y otro nivel
perifrico u operativo, localizado estratgicamente en los puertos autorizados
para el trfico pecuario.
Es fundamental que la cobertura de los servicios de cuarentena exterior se extienda a
todos aquellos puntos que puedan ser la puerta de entrada de agentes infecciosos
nocivos para la salud animal.
Como es natural, es recomendable que los puntos de control en fronteras areas,
martimas, fluviales, terrestres, postales e interiores, posean las instalaciones
adecuadas y equipo necesario para la realizacin de sus actividades de
inspeccin, confinamiento, diagnstico y eliminacin de animales y productos de
origen animal no aceptables por razones de salud animal. Lo anterior significa la
implementacin de ofi- cinas en puertos y aeropuertos, la construccin de estaciones
cuarentenarias y puestos
de control terrestre y el equipamiento para refrigeracin, esterilizacin e incineracin en
28

cada uno de los puntos fronterizos

b) La integracin y coordinacin de las actividades de la cuarentena exterior con las de
cuarentena interior son indispensables para obtener una mayor cobertura de la
vigilancia epidemiolgica del pas y poder reforzar en un momento dado las medidas
cuarentenarias de emergencia tomadas en cualquier eventual epizootia.
Es as como el Comit Nacional de Emergencia, mencionado en las cuarentenas
interiores, vuelve a adquirir importancia como organismo normativo y administrativo, no
solamente para integrar y coordinar las actividades preventivas de la cuarentena
exterior con las actividades de vigilancia y control de los otros servicios veterinarios.
Este Comit constituye igualmente el apoyo poltico-administrativo necesario para la
aplicacin de las medidas cuarentenarias en el nivel internacional.
Elementos tcnico-operativos
Como se mencion en la definicin de cuarentena exterior, el objetivo primordial es el
de prevenir la introduccin de una enfermedad infecciosa, extica o no, a un pas
determinado, o el de proteger una regin dentro de un pas, la cual es considerada libre
de una enfermedad particular.
Para cumplir con estos objetivos, se describirn-en seccin especial los diferentes
procedimientos tcnico-operativos recomendables que deben ser tenidos en cuenta
para el comercio internacional de animales y sus productos
Las recomendaciones consideran los procedimientos para la preparacin de la
documentacin para la importacin de los animales o productos, las disposiciones para
el transporte, procedimientos para el despacho, trnsito y recepcin del embarque,
incluyendo el aislamiento en caso que se requiera.
En lo posible, los servicios de cuarentena exterior de los pases deben poseer
manuales de procedimientos para mantener criterios uniformes en los aspectos antes
citados.

29

ENFERMEDADES DE LOS ANIMALES DOMSTICOS

ENFER M E DA DES DE O RIG EN VIR A L
PESTE PORCINA CLASICA
DEFINICION: Enfermedad infecto contagiosa, hemorrgica, septicmica y febril
ETIOLOGIA: Virus RNA, gnero Pestivirus, familia Togaviridae.
HUESPEDES SUSCEPTIBLES: Suinos
PERIODO INCUBACION: 4 a 6 das
TRANSMISIN: Ingestin, inhalacin, conjuntival, mucosas, heridas en piel.
PATOGNESIS: Una vez que el virus ingresa al organismo, se replica en las tonsilas
al cabo de 7 horas p.i. pasando a los ganglios linfticos y al bazo, encontrando
leucocitos infectados a las 16 horas e infeccin generalizada 3 a 4 das post
exposicin.
la infeccin del epitelio vascular edema e inflamacin celular, lo que puede conducir a la
presencia de infartos, los que se observan mayoritariamente en bazo. se desarrollan
petequias en rin, y ulceras botonosas en intestino grueso. El virus causa necrosis y
hemorragia tonsilar.
SNTOMAS: Los sntomas dependen de la virulencia de la cepa actuante, de la
capacidad antigenica del virus, del estado nutricional de los cerdos, y de inmunidad de
masa .
La enfermedad se puede dar bajo las formas de a) tpica, b) atpica
PRONOSTICO: Desfavorable, ocurriendo la muerte en un porcentaje al 90%
ANATOMIA PATOLGICA: Cuadro hemorrgico septicmico. Hay hemorragias
corticales en la corteza y papilas renales, mucosa de la pelvis renal, vejiga urinaria,
laringe, intestino grueso, recto y ganglios. A nivel pulmonar puede desarrollarse una
neumona crupal lobulillar.
Infartos en bazo (patognomicxo) a nivel central meningo encfalo mietis no purulenta
linfocitaria
DIAGNOSTICO:
a) IFD en cortes histoloficode tosila, bazo, bazo y ganglios cervicales .
b) Reproduccin experimental de la enfermedad
c) Aislamiento del agente
d) Identificacin del agente
30

PROFILAXIS: vacunacion sistematica de los cerdos, vacuna cepa china lapinizada.

PESTE PORCINA AFRICANA

DEFINICION: Enfermedad virica de los suinos, infectocontagiosa, de curso sobreagudo
a cronico caracterizada por extensas zonas de la piel hemorragicas y hemorragias
extensivas en los organos internos.
ETIOLOGA: Virus DNA, de forma icosahedrico, familia iridoviridae, el cual se mantiene
en la naturaleza parasitando una garrapata del ornitodorus.
HUESPEDES SUSCEPTIBLES: suinos
MECANISMO DE TRANSMISIN: Vertical y horizontal
PERIODO DE INCUBACIN: De 2 a 9 dias, pudiendo llegar hasta 28 dias.
SINTOMATOLOGA: Fiebre alta, por sobre los 40c, durante 3 a 4 das. Debilidad,
inapetencia, apiamiento, presencia de zonas enrojecidas de la piel especialmente en
orejas y flancos.
Ocasionalmente vmitos y diarrea hemorrgica, descargas nasales y conjuntival.
la muerte ocurre mas o menos al 7 da despus del inicio del cuadro febril.
ANATOMIA PATOLGICA: Se observan extensas zonas hemorrgicas en la piel y en
los rganos internos. esplenomegalia marcada, apareciendo el bazo de una coloracin
oscura. presencia de petequias en riones, vejiga urinaria y miocardio. ganglios
linfticos aumentados de volumen.
histopatolgicamente degeneracin de tejidos linfoides. necrosis de las clulas de
kupffer. hiperplasia de los rganos reticuloendoteliales.

DIAGNOSTICO: in vivo
Inoculacin del virus en cerdos susceptibles in vitro
Hemoadsorcin
Inmunofluorescencia directa
Inmunoelectroosmoforesis (ieop)
ELISA
Inmunoperoxidasa
PCR
Aislamiento viral

PRONOSTICO: Reservado, mortalidad cercana al 100%

31

GASTRO ENTERITIS TRANSMISIBLE

DEFINICION: enfermedad gastro enterica, aguda, de presentacion epizootica,que cursa
con diarrea, de origen viral de alta mortalidad.
ETIOLOGA: Virus RNA de la familia coronaviridae. virus resistente a la accin de la
tripsina y del ph bajo. sensible a la accin del desoxicolato y de los solventes lipdicos.

HUESPEDES SUSCEPTIBLES: Suidos

EPIZOOTIOLOGA: El virus afecta animales de cualquier edad, siendo mas
susceptibles lechones recin nacidos.
El virus se elimina por las heces durante 3 a 5 semanas, presentndose con mayor
frecuencia en los meses fros.
PATOGENIA: La va de ingreso del virus es la oral, ubicndose en el intestino delgado,
donde se replica rpidamente provocando atrofia de las vellosidades intestinales,
preferentemente en yeyuno y en menor grado en ileon, lo que induce a una alteracin
en los procesos digestivos y en la absorcin de nutrientes.
Despus del tercer da de infeccin , comienza la regeneracin de las
vellosidades intestinales, con liberacin de iga por parte de la mucosa intestinal,
comenzando de esta forma la recuperacin de los animales afectados.
PERIODO DE INCUBACIN: 24 a 36 horas
SINTOMAS CLINICOS:
Diarrea acuosa de mal olor
Vmito en lechones de corta edad
Deshidratacin
La recuperacin comienza al tercer da p.i., teniendo una recuperacin satisfactoria
entre el quinto y octavo da.
Cuando se infectan lechones lactantes recin nacidos la mortalidad es cercana al 100%
.
En lechones de 14 a 21 das o ms, el cuadro es ms leve y por lo tanto el pronstico
es ms favorable, dependiendo este bsicamente de las medidas dietticas adoptadas.
ANATOMIA PATOLGICA:
Apariencia externa: lechones deshidratados y emaciados.
Estmago: dilatado y lleno de leche
Intestino delgado: irritacin y con abundante contenido liquido
Intestino grueso: presencia de leche mal digerida.
32

No se encuentran lesionas anatomopatolgicas en otros rganos internos.

Histopatolgicamente se observa en intestino atrofia de vellosidades intestinales,
excepto a nivel duodenal por qu?.

DIAGNOSTICO

Clnico, basado en los sntomas

Anatomopatolgico: lesiones intestinales
Virolgico: a) IFD en cortes de mucosa intestinal
b) aislamiento del virus en cultivo de tejidos
Serolgico: seroneutralizacin, ELISA, PCR.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Diarreas por e. Coli, diarreas por rotavirus

TRATAMIENTO: Suspensin de la alimentacin lctea, administrar agua ad libitum

separar los lechones en grupos etareos.

PROFILAXIS: Cuarentena del plantel afectado por dos meses a lo menos vacunar las
hembras gestantes.

ENFERMEDAD DE AUJESZKY - PSEUDORABIA

DEFINICION: Enfermedad infecto contagiosa de origen viral que cursa con trastornos
nerviosos, prurito y sntomas generales
ETIOLOGA: Virus de la subfamilia alphaherpesviridae, conocido como virus herpes
porcino 1.
Virus muy resistente a las condiciones ambientales. se inactiva entre 55 y 60 c durante
30 minutos. La ebullicin lo destruye en forma instantnea.
A 4c puede permanecer viable durante meses o aos.
A -20c permanece durante aos.
No se modifica a ph entre 4,5 y 11,5
Se inactiva por la accin del cloro y el gas formol.
El cido peractico lo inactiva en 1 minuto al 0,1% .
33

El amonio cuaternario lo inactiva al 1 a 2%.

Los alcoholes y fenoles tienen mediana actividad inactivante

ESPECIES SUSCEPTIBLES: Se ven afectadas casi todas las especies.

MECANISMO DE TRANSMISIN: En el hombre se describen infecciones a travs
de heridas.
Carnvoros y omnvoros se contagian va oral, pese a que en el cerdo y en la rata, la
principal va de contagio es la area, pudiendo ocurrir en estas especies, la va genital.
Los rumiantes se contagian a travs de la va subcutnea e intramuscular cmo?
EPIZOOTIOLOGIA
El cerdo es el principal receptor del virus y junto con las ratas, actuan como reservorios
de este.
Una vez que el cerdo se infecta elimina al agente durante 3 a 4 semanas. la
multiplicacin se produce en el espacio nasofaringeo y mucosas respiratorias
profundas.
El virus lo podemos encontrar en leche, orina y secreciones genitales.
A travs de la placenta el virus pasa a los fetos. qu ocurrir?

PATOGENIA
El virus se replica en el punto de ingreso. en los lechones ya a a las 24 horas post
infeccin se encuentran altos ttulos virales en el espacio naso faringeo, de aqu pasa
al SNC a travs de las clulas ganglionares y de la glia, derivando en la presentacin
clnica nerviosa.
En el cerdo el virus tiene un carcter pantotrofo
PERIODO INCUBACIN: 3 a 6 das
SINTOMAS CLINICOS: En el cerdo (lechones) hay
meningoencefalomielitis y
sntomas septicmicos, caracterizados como sntomas generales como aumento de la
temperatura, disminucin del apetito, vmitos , decaimiento, sed intensa, disminucin
de peso, excitacin, parlisis, contracciones musculares.
En el cerdo no se presenta prurito. En otras especies intenso prurito en zona de
penetracin del virus.
34

LESIONES ANATOMO-HISTOPATOLOGICAS
Cerdos: cuerpos de inclusion intranucleares en epitelio de criptas amigdalianas y en
mucosa faringea.
Edema pulmonar, con inflamacin fibrinosa, necrosis en mucosa nasal, coanas, faringe
y laringe, a nivel cerebral meningoencefalomielitis no purulenta
Otras especies: heridas cutneas hemorrgicas
DIAGNOSTICO
Clnico
Histopatolgico con IFD
Aislamiento viral
In vivo: test biologico de inoculacion en conejos
Serologico SN, ELISA aglutinacin latex
TRATAMIENTO: No hay
PROFILAXIS: Vacunacin con cepas vivas modificadas, genticamente estables.

PARVOVIROSIS PORCINA

DEFINICION: Enfermedad infecto contagiosa, de origen viral, caracterizada por producir

alteraciones reproductivas, tales como muerte embrionaria, fetal y abortos.
ETIOLOGIA: Virus de la familia parvoviridae, gnero parvovirus
MECANISMO DE TRANSMISION: Va oronasal y venrea.
EPIZOOTIOLOGA: La enfermedad se presenta cuando hembras
expuestas al virus durante la primera mitad de la gestacin.

inmunes son

Las fuentes de contagio son los corrales contaminados que constituyen el gran
reservorio del virus, ya que puede permanecer en estos hasta 4 meses.
Los cerdos infectados eliminan el virus durante dos semanas despus de la infeccin.
Los verracos pueden transmitir el virus mecnicamente por secreciones y excreciones,
incluido el semen.
Los embriones pueden llevar el virus adherido a la zona pelucida.
HUESPEDES SUSCEPTIBLES: El cerdo es el nico husped conocido
35

PATOGENIA: La hembra infectada en la primera mitad de su gestacin, hace una

viremia transitoria, durante la cual hay clnicamente un cuadro febril leve solamente.
luego sobreviene un cuadro agudo con leucopenia, el virus cruza la barrera placentaria
alcanzando los fetos. en estos la presentacin del cuadro infeccioso variara del
momento de desarrollo de estos: si la gestacin es incipiente, los embriones mueren se
reabsorben y la hembra vuelve a entrar en celo.
Si la infeccin de los fetos ocurre entre los 40 y 70 das, estos mueren y se momifican.
los que se infectan al final de la gestacin un alto porcentaje de ellos generalmente
sobreviven, pudiendo algunos nacer muertos.
SINTOMATOLOGA: En cerdas adultas la infeccin cursa en forma inaparente, slo
hay manifestacin clnica cuando se infectan hembras gestantes, dependiendo esta del
momento de la misma.
PROFILAXIS

Mantener hembras vrgenes con hembras pluriparas

Animalizacin de hembras vrgenes.
Vacunacin de hembras y machos entre 14 y 56 das antes de la monta.
revacunar previo a cada monta.

ENCEFALOMIOCARDITIS
DEFINICIN: Enfermedad infecto-contagiosa, que cursa con intensa miocarditis,
encefalitis y alteraciones reproductivas.
ETIOLOGA: Virus RNA, gnero cardiovirus, familia picornaviridae.
HUESPEDES SUSCEPTIBLES: Roedores, cerdos, primates no humanos, equinos,
bovinos, elefantes, aves silvestres.
MECANISMO DE TRANSMISIN: Por contacto directo en forma oro nasal
PATOGNESIS: Al infectarse la hembra, hace una viremia asintomtica. el virus
lesiona las clulas de la placenta, llegando as a las clulas endometriales e infectando
los fetos, los que dependiendo del momento de la infeccin mueren y se reabsorben,
con la consiguiente endometritis y repeticin del celo aproximadamente entre los 28 y
35 das post primer servicio.
en etapas mas avanzadas de la gestacin los fetos pueden morir, momificarse y ser
expulsados al momento del parto o simplemente conducir a un aborto.
SINTOMATOLOGA: En lechones muerte sbita. Pueden presentarse sntomas
generales, ocurriendo la mayor parte de las muertes entre los lechones de 5 a 28 das
de edad. los sobrevivientes presentan al hemograma una marcada leucopenia y una

36

disminucin de las protenas plasmticas, lo que genera una inmunodepresin con

presentacin de infecciones secundarias.
en cerdos adultos se observa un aumento de abortos con fetos a termino y de
repeticiones.
ANATOMIA PATOLGICA: Los lechones presentan un estado corporal malo.
presentan manchas violceas en las orejas, abdomen y cara interna de los muslos.
coloracin oscura en las pezuas. Cardiomegalia, especialmente de tipo ventricular en
estos , especialmente en el derecho se observan focos blanco amarillentos de dimetro
y largo variable. Hepatomegalia, edema pulmonar, hidrotorax e hidropericardio.
Contraccin esplnica, congestin menngea, con petequias y pletora sangunea en los
pequeos vasos.
histopalogia: epicarditis aguda congestiva y miocarditis intersticial, ademas de necrosis
y degeneracion de fibras musculares.
A nivel cerebral meningitis monocelular con focos necroticos, hemorragias y congestion
vascular.
DIAGNOSTICO
Aislamiento viral
Seroneutralizacion e inhibicin de la hemoaglutinacin
Anatomo-histopatologia
PROFILAXIS
Aseo riguroso
Desratizacin permanente
No alimentar cerdos con restos placentarios ni secundinas vacunacin con
vacuna a virus inactivado.

ENFER M E DA DES VESICULARES

Las enfermedades vesiculares se caracterizan por provocar lesiones a nivel de
mucosas y de la piel difciles de diferenciar entre ellas tanto clnica como
macroscpicamente, un diagnstico definitivo solo se logra mediante pruebas de
laboratorio.

FIEBRE AFTOSA - GLOSOPEDA

DEFINICION: Enfermedad infecto contagiosa, aguda altamente transmisible que afecta
a los animales de pezua hendida, tanto domsticos como salvajes, caracterizada por
la aparicin de vesculas en la mucosa bucal, lingual, belfos, ollares, en glndula
mamaria, pilares del rumen.

37

ETIOLOGIA
Virus RNA de la familia Picornavinae, Gnero Aphtovirus.
Existen 7 serotipos diferentes: O, A, C, SAT 1, SAT 2, SAT 3 y ASIA 1
HUESPEDES SUSCEPTIBLES: Rumiantes y biungulados
DISTRIBUCIN GEOGRFICA: Mundial
MECANISMO DE TRANSMISIN: Preferentemente aergena
PATOGENIA
Una vez que el virus infecta a un husped susceptible, se multiplica en la linfa, de esta
pasa a la sangre dando lugar a una viremia y aparicin de las vesculas drmicas.
PERIODO INCUBACIN: 2 a 8 das
SINTOMAS
Alza trmica, decaimiento general, presencia de vesculas cutneas en mucosa bucal,
nariz, pezones, espacio interdigital, sialorrea, disminucin en la produccin lctea,
abortos ocasionales, claudicacin.
Morbilidad: Cercana al 100%
Mortalidad: Baja, no mayor de un 3%
PROFILAXIS: Vacunacin, con vacunas inactivadas mixtas

ESTOMATITIS VESICULAR
AGENTE CAUSAL: Virus familia Rhabdovirus, gnero Vesiculovirus
HUSPEDES SUSCEPTIBLES: Rumiantes, cerdos y equino
VECTOR: Mosquitos del gnero Culicoides
DISTRIBUCIN GEOGRFICA: Sureste de USA, Mxico, Amrica Central y Noreste
de Sudamrica.
MECANISMO DE TRANSMISIN: Soluciones de continuidad en la piel y picaduras de
insectos.

38

ENFERMEDAD VESICULAR DEL CERDO

DEFINICIN: La Enfermedad Vesicular de cerdo (EVC) es una enfermedad viral
contagiosa de los porcinos, indistinguible en el campo, de la Fiebre aftosa (FA), la
Estomatitis Vesicular (EV), y el Exantema Vesicular del cerdo. Es una enfermedad
relativamente nueva, dado que fue descrita por primera vez en 1966.

Vesculas rotas en la parte inferior de la pata de un cerdo.

DISTRIBUCIN GEOGRFICA:
En 1966, una enfermedad no distinguible de la Fiebre aftosa fue observada el
Lombardia, Italia. El no poder confirmar un diagnstico inicial de FA dio por resultado
unos estudios de laboratorio que identificaron al agente causal del mal como un
enterovirus. En 1970 se vacunaron en Hong Kong unos cerdos contra la FA mediante
un virus inactivado; en 1971 se observ entre estos animales una condicin vesicular
diagnosticada inicialmente como FA. Los estudios subsiguientes revelaron que se
trataba del mismo enterovirus descrito anteriormente en Italia. En 1972, se diagnostico
FA en unos cerdos de Staffordshire, Inglaterra, y se inici el sacrificio de cerdos y
ganado; 5 das despus, los estudios de laboratorio indicaron que no era FA sino el
mismo enterovirus encontrado anteriormente en Italia y en Hong Kong. La nueva
enfermedad, denominada ahora EVC, fue luego identificada en Francia, Polonia, Austria
y nuevamente en Italia. A fines de 1973, Alemania y Suiza se sumaron al grupo; en
noviembre de 1973 tambin se report la enfermedad en Japn y para 1974 se haba
extendido a 15 focos diferentes.
TRANSMISIN:
La aparicin de la EVC en Gran Bretaa y otros pases de Europa, as como en Japn,
parece estar relacionada con importaciones recientes de productos porcinos, o de
cerdos provenientes de pases que se sabe o se considera que han estado afectados
por la EVC. Adems de la ingestin del virus, en desperdicios, los animales de las
piaras se infectan tambin por contacto con cerdos que esparcen el virus en sus
excreciones, particularmente en las heces. Debido a la viremia de la EVC, todos los
tejidos contienen el virus y pueden ser fuente de infeccin. Se ha encontrado que la piel
39

del cerdo es mucho ms susceptible al virus a la infeccin por EVC que por FA. Se cree
que la contaminacin viral de heridas pequeas y rasguos es un medio de transmisin
de la EVC. Los cerdos que se transportan en camiones que han llevado anteriormente
animales infectados con EVC, se infectan an cuando los vehculos hayan sido
descontaminados. La repoblacin ha sido difcil en algunas granjas d Inglaterra debido
tambin a la reinfeccin. El virus del a EVC es estable es una gran variedad de
condiciones ambientales durante muchos meses. Por ejemplo, se pudo aislar el virus de
la EVC a partir de la superficie y los intestinos recogidas del suelo, encima de lugares
donde se haban enterrado cadveres de cerdos afectados.
Hospederos: Los cerdos y el hombre son las nicas especies conocidas que pueden
infectarse naturalmente. Los ratones recin nacidos se infectan fcilmente mediante la
inoculacin intracerebral o intraperitoneal del virus de la EVC, pero los ratones que
tienen ya 7 das de edad son refractarios al mal. Algunas personas que han tenido
contacto en el laboratorio con cerdos por la EVC, desarrollaron una variedad de
enfermedades rastreables hasta infeccin con virus de la EVC, pero no al enterovirus
humano Coxsackie B-5, que se relaciona con l.
Signos Clnicos: La enfermedad vesicular del cerdo usualmente se detecta primero por
la repentina aparicin de cojera en varios animales de una piara. Esto puede
pasar inadvertido cuando estn sobre suelo blando; cuando los animales se encuentran
sobre superficie dura puede notarse que cojean, se paran con la espalda
arqueada, o renuncian a moverse an cuando se les presente la comida. Estos
signos tienen su mxima expresin en los animales mayores y ms pesados.
La temperatura ordinariamente se eleva entre 2 y 4 grados centgrados y las
lesiones comnmente aparecen en las bandas coronarias y los espacios
interdigitales de una o ms patas. Aparecen las vesculas que se rompen, dejando
lesiones ulcerosas de la piel que se extienden al metacarpo y metatarso, con
desprendimiento de la pile de la planta. Tambin pueden encontrarse vesculas y
ulceraciones en el morro, el epitelio de la cavidad bucal, la lengua y los pezones. El
perodo de incubacin de la EVC es de 2 a 4 das para la aparicin de las vesculas en
los sitios de inoculacin, y de 5 a 6 das para
la generalizacin de la infeccin con la formacin de vesculas en sitios secundarios. La
recuperacin de la EVC es ordinariamente rpida, volviendo los cerdos a la normalidad
en unas tres semanas, la morbilidad es moderada y la mortalidad usualmente baja. Sin
embargo, en la infeccin experimental de una marrana con cerditos recin nacidos,
hubo
alta
morbilidad
y
mortalidad
entre
los
animales.

40

Vescula intacta sobre la superficie dorsal del hocico de un cerdo.

LESIONES MACROSCPICAS:
La apariencia de las lesiones microscpicas y macroscpicas de la EVC es
esencialmente la misma que la de los casos de FA. No se han encontrado otras
lesiones macroscpicas ms que aquellas relacionadas con la vesiculacin.
DIAGNSTICO:
No existen signos clnicos que ayuden a diferenciar la EVC de la FA, la EV, o
el Exantema vesicular del cerdo. En cada caso es bueno recordar que los brotes
iniciales fueron diagnosticados como FA. Las ausencia de una enfermedad vesicular
entre los bovinos en contacto con cerdos afectados podra sugerir EVC, pero
debe tambin tenerse en cuenta que las cepas virales de la FA aisladas de porcinos,
han tenido muy baja infectividad para los bovinos. Cualquier condicin vesicular
entre los animales deber siempre reportarse, y tomar medidas para obtener un
diagnstico de laboratorio.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Ver captulo sobre Fiebre aftosa. La presencia de una condicin vesicular dentro del
ganado bovino tendera a eliminar EVC, aunque podra haber la posibilidad de
infecciones mltiples en algunas regiones. Una enfermedad vesicular en equinos podra
sugerir EV. El diagnstico diferencial requiere el uso de pruebas de laboratorio.
RECOLECCIN DE MUESTRAS PARA LA CONFIRMACIN DE LABORATORIO:
Ver captulo de Fiebre aftosa. Fluidos vesiculares: si se obtienen, se extraen sin romper
la vescula y se congelan por separado. Tejidos de lesiones vesiculares: recoger
aproximadamente 5 gramos en glicerina fosfatada buferada (5 cc de lquido). Los
materiales provenientes de lesiones vesiculares pueden tambin congelarse. Diez ml de
sangre entera debe tambin colectarse para el aislamiento del virus, durante el perodo
febril, y congelarse. Igualmente se colectarn 10 ml de suero de animales que se
encuentren en las fases aguda y de convalecencia de la enfermedad. Todo esto deber
enviarse congelado o refrigerado. Tambin se puede mandar al laboratorio muestras
fecales congeladas, de animales con o sin lesiones (para aislamiento del virus).

41

Confirmacin de laboratorio:
La Enfermedad Vesicular del cerdo puede diferenciarse de la FA, la EV y el Exantema
Vesicular del cerdo, mediante una variedad de pruebas de laboratorio, tales como
Fijacin de Complemento, Neutralizacin del virus, Crecimiento diferencial en cultivos
celulares y medicin de parmetros fsicos y bioqumicos. Las pruebas de FC y
Neutralizacin del virus son las ms especficas, y de stas la ms rpida es la de FC,
mediante la inmunizacin de cobayos con inoculaciones repetidas de fluidos infectados
cosechados a partir de cultivos celulares de cerebros, extrados a ratones infectados
recin nacidos. Estos sueros se usan en una prueba de FC para diagnstico diferencial,
que incluye tambin antisueros contra diferentes tipos y cepas de la FA, la EV y el
Exantema vesicular del cerdo. El antgeno de la prueba consiste ordinariamente en una
suspensin de material de lesiones vesiculares, colectado de animales enfermos.
El diagnstico medio de neutralizacin de virus puede hacerse con los mismos sueros
empleados para la prueba de FC, o con sueros colectados a partir de animales
recuperados de las diferentes enfermedades vesiculares. Se mezclan partes de la
suspensin del material de lesiones vesiculares con cada uno de los diferentes sueros y
se inoculan estas mezclas en cultivos celulares preparados a partir de clulas
susceptibles a la infeccin viral. El diagnostico se basa en la ausencia de efecto
cotoptico (ECP) en aquellos cultivos en el que el antisuero es del mismo tipo que el de
la muestra de prueba. La identificacin del virus requiere aproximadamente 3 horas
para la prueba de FC y de 2 a 4 das para la neutralizacin del virus.
Otros mtodos de laboratorio comprenden la inoculacin de una variedad de cultivos de
tejido; el virus del la EVC crecer solamente en cultivos de rin de cerdo, mientras que
el virus de la FA crecer en cultivos de rin, tanto de cerdo como de bovino. Los
viriones del virus de la FA se destruyen rpidamente en un pH de menos de 6.5,
mientras que los virus de la EVC permanecen intactos. Si un agente viral del material
vesicular se asla en cultivo celular y luego se trata, a un pH de 5, el examen con el
microscopio electrnico revelar partculas si el agente es el virus de la EVC, pero
nada, si el agente es el virus de la FA.

EXANTEMA VESICULAR DEL CERDO

DEFINICIN:
Una enfermedad viral aguda, febril y contagiosa de los cerdos, caracterizada por la
formacin de vesculas sobre el hocico, patas y rodetes coronarios.
ETIOLOGA:
Producida por un virus clasificado actualmente dentro de la familia Picornaviridae,
gnero Calicivirus.

42

Vesculas intactas sobre el hocico de un cerdo.

DISTRIBUCIN GEOGRFICA:
La enfermedad en forma natural fue reportada slo en los Estado Unidos, entre los
aos 1932 y 1955. Desde entonces, no se ha diagnosticado en ninguna otra parte del
mundo, y se considera que el virus ha sido erradicado.
HOSPEDEROS:
El virus de la Exantema vesicular afecta exclusivamente a los cerdos. Un virus aislado a
partir de mamferos marinos (virus del len marino de San Miguel) en 1972, es muy
semejante al virus del Exantema vesicular y produce experimentalmente una
enfermedad en los cerdos indistinguible clnicamente de ste.
TRANSMISIN:
El Exantema vesicular se disemina por lo menos, por dos mtodos conocidos: el
contacto directo y la alimentacin con desperdicios crudos (escamocha).

Cerdo con las patas dobladas, para evitar el dolor producido por
soportar su peso sobre las patas que muestran lesiones vesiculares.

43

SIGNOS CLNICOS:
No se pueden distinguir de aquellos observados en cerdos afectado por la Fiebre
aftosa, Estomatitis vesicular o la Enfermedad vesicular del cerdo.
Lesiones macroscpicas: La formacin de vesculas es la nica lesin conocida que
pude atribuirse directamente a la infeccin.
Diagnstico y confirmacin de laboratorio: Ver la seccin sobre FA, EV y EVC.

LENGUA AZUL

Cianosis en boca y lengua de un ovino.

DEFINICIN:
Una enfermedad viral infecciosa pero no contagiosa de los rumiantes transmitida por
insectos y caracterizada por congestin, edema y hemorragias en el animal afectado.
En ovinos, la enfermedad se caracteriza por fiebre, emanacin, lesiones orales y
cojeras, y frecuentemente una sustancial tasa de mortalidad con una prdida mayor en
los corderos. El ganado bovino normalmente tienes una enfermedad menos severa con
baja tasa de mortalidad; en algunas ocasiones la enfermedad en el ganado bovino solo
puede ser diagnosticada inoculando ovinos con material ovino. En frica, la lengua
azul se confunde con fiebre aftosa.

44

Ptialismo en un ovino recientemente afectado por la LA.

Costras en los orificios nasales de un ovino.

ETIOLOGA:
El agente causal pertenece a la familia Reoviridae, gnero orbivirus, al que tambin
pertenecen el virus de la enfermedad hemorrgica epizotica de los venados, el virus
ibaraki y otros. El virus de la lengua azul no sobrevive en tejido muscular, rganos o
material putrefacto y no es transmitido por estos materiales. Se conocen 20 o ms
serotipos, cuatro de stos en EEUU.
HOSPEDEROS:
La infeccin natural ha sido determinada por aislamiento viral en ovinos, bovinos,
caprinos, venado cola blanca, venado mula, borrego cimarrn, antlope, alce, gacela de
las montaas, kud, muntjac y bisonte. Se ha detectado evidencia serolgica de
infeccin en muchas otras especies de rumiantes. La enfermedad causada por el virus
de la enfermedad hemorrgica del venado es idntica clnicamente en el ganado bovino
y en el venado, pero el virus no es patgeno para los ovinos, aunque est
estrechamente relacionado con el virus de la lengua azul.
45

Inflamacin e intensa congestin de los labios y las encas y

desprendimiento de la mucosa del rodete dentario de un bovino.

Severa cojera como resultado de coronitis en un ovino.

TRANSMISIN:
En EEUU, la transmisin se realiza por un vector artrpodo Culicoides variipennis. El
vector alcanza su mximo potencial como transmisor de 10 a 14 das despus de que
chup sangre de un animal virmico. El virus de la lengua azul se replica en el
artrpodo, particularmente en sus glndulas salivales. El virus de la lengua azul no se
transmite por contacto, pero puede ser transmitido por transferencia de sangre a partir
de un animal infectado. Ha sido demostrada la transmisin vertical de una vaca
infectada a un becerro in utero. Los toros infectados pueden diseminar el virus por el
semen y permanecer como portadores por largos perodos.

46

Inflamacin en el rodete coronario.

Acercamiento de la lesin sobre el rodete coronario.

SIGNOS CLNICOS
Ovinos: Un perodo de incubacin de 6 a 8 das va seguido por depresin, fiebre,
leucopenia, salivacin e hiperemia oral, congestin e inflamacin de las membranas
mucosas; lceras en los labios, rodete dentario y ocasionalmente en la lengua. La
coronitis y la laminitis pueden resultar en el desprendimiento de los cascos. Tambin se
observan edema, tortcolis y vmito. Las hembras infectadas pueden abortar o dar a
luz a corderos deformes. En borregos totalmente susceptibles el porcentaje de
morbilidad es de 80 a 100% y la mortalidad puede variar de 0 a 50%.

47

Inflamacin en el rodete coronario.

Neumona secundaria por Pasteurela en un ovino.

Bovinos: En su forma primaria es una infeccin inaparente. Normalmente, menos del
5% del ganado infectado mostrar manifestaciones clnicas evidentes. La mortalidad es
muy baja con una tasa de fatalidad menor al 5%. Los signos clnicos pueden no
aparecer sino hasta 60-80 das despus de la infeccin. Los signos comunes son
fiebre, leucopenia, miositis y salivacin. Las membranas mucosas orales as como
otras superficies epiteliales expuestas, especialmente los pezones, estn hinchados,
hipermicos y congestionados; lceras en el rodete dentario, atrs de los dientes
incisivos y ocasionalmente en la punta de la lengua; coronitis, laminitis, exfoliacin de la
epidermis y costras en los pezones de los animales en lactacin; infertilidad y abortos,
becerros dbiles y deformes.

48

Morro con apariencia de quemadura en un bovino.

Erosiones y costras sobre los bordes de los ollares en un bovino.

LESIONES MACROSCPICAS
Ovinos: La mayora de las muertes ocurren como resultado de una neumona
secundaria. Se encuentra una neumona broncolobular bilateral severa. Una alta
proporcin de estas muertes estarn asociadas con la aspiracin del vmito. Los
borregos pueden morir por una infeccin viral aguda, mostrando hemorragias en el
corazn, edema, hemorragia y necrosis de los msculos esquelticos, ganglios
linfticos agrandados, edematosos, hipermicos o hemorrgicos y bazo e hgado
hinchados con hiperemia y congestin. La infeccin congnita del cordero causa en
forma primaria una hipoplasia extensa del cerebro resultante en hidroencefalia.

49

Bovinos: La mayora de las muertes son debidas a neumona secundaria. En algunos

casos, el ganado puede morir a causa de una degeneracin extensa del tracto
gastrointestinal. Las infecciones congnitas de becerros pueden causar una variedad
de anormalidades, incluyendo hidrocefalia, ceguera, ataxia temporal, artrogrifosis y
escoliosis.

Congestin hemorrgica en el morro de un bovino.

Morro de un bovino totalmente cubierto de costras.

DIAGNSTICO:
La enfermedad tiene incidencia estacional. Los casos se observan principalmente al
final del verano o al principio de otoo en reas templadas; en reas subtropicales la
enfermedad puede ser vista durante el otoo y ms a menudo en la primavera o en los
primeros meses del verano.

50

Ovinos: Alta mortalidad en rebaos susceptibles. En reas enzoticas o en rebaos

con infecciones previas, solo se afectan los corderos. Normalmente se ve un cuadro
clnico tpico.
Bovinos: Se observa baja morbilidad, en epizootias la enfermedad puede estar
ampliamente distribuida con casi la mayora de los hatos en el rea presentando uno o
dos casos clnicos. En reas enzoticas la enfermedad es espordica con unos pocos
casos cada ao, pero sin ser muy frecuentes. Las lesiones de la boca son distintivas y
normalmente estn confinadas nicamente a la parte anterior de la boca.

Desprendimiento del epitelio del morro en un bovino.

Membranas mucosas de un bovino intensamente congestionadas.

DIAGNSTICO DIFERENCIA.

Ectima contagioso: Las lesiones en esta enfermedad son proliferativas, las de la

lengua azul son ulcerativas. Los brotes de ectima contagioso ocurren
frecuentemente en el otoo despus de la primavera helada.
51

Fiebre Aftosa: La lengua azul no causa vesculas. Las lesiones viejas de fiebre
aftosa pueden ser difciles de diferenciar de las lceras de lengua azul.

Fotosensibilizacin: Puede ser difcil de diferenciar en casos convalecientes. La

lengua azul puede incrementar su severidad en animales expuestos al sol. Las
lesiones de la boca normalmente estn ausentes en la fotosensibilizacin y solo
las reas pigmentadas estn involucradas. En la lengua azul las reas
pigmentadas tambin se encuentran afectadas. En la fotosensibilizacin puede
o no haber fiebre elevada.

Neumona: Esta puede ser secundaria a una infeccin por lengua azul. Siempre
que hay una alta mortalidad debido a neumona, al final del verano o al principio
del otoo, deber considerarse lengua azul.

Poliartritis y pododermatitis o abscesos del pie: Se confunden fcilmente con

cojeras resultantes de la lengua azul. La infeccin de la lengua azul y daos a la
lmina sensitiva del casco puede predisponer a los animales a abscesos en la
pata.

Misis cavitaria: Fcilmente confundida con la inflamacin catarral de la lengua

azul, pero usualmente no est asociada con fiebre o cualquier otro sntoma de la
lengua azul.

Enfermedad del msculo blanco: Puede ser confundida con la necrosis del
msculo a menudo vista en la lengua azul y es usualmente simtrica y bilateral,
mientras que las lesiones del msculo en la lengua azul no lo son.

Diarrea viral bovina - enfermedad de las mucosas: Puede ser difcil de

diferenciar. Las lesiones en la piel de lengua azul son secas, escamosas y
exfoliativas, mientras que la enfermedad de las mucosas normalmente causa en
eczema hmedo. El ganado de todas las edades puede afectarse de lengua
azul mientras que la enfermedad de las mucosas normalmente, se ve solo en el
ganado joven. Casi todos los animales afectados por la enfermedad de las
mucosas mueren, pero en la mayora de los casos de lengua azul se recuperan.

Rinotraquetis infecciosa bovina: Normalmente no hay complicacin respiratoria

en la lengua azul, aunque en casos avanzados puede haber neumona. La
rinotraquetis infecciosa bovina es ms prevaleciente despus de la primera
helada.

Estomatitis vesicular: No se presentan vesculas en la lengua azul y la

diseminacin es mucho ms lenta.

Fiebre catarral maligna: Las lesiones oculares normalmente no se ven en la

lengua azul, aunque puede haber un poco de conjuntivitis y lagrimeo. La fiebre
catarral maligna normalmente es mortal. El agrandamiento de los ganglios
linfticos normalmente no se ve en la lengua azul.

Enfermedad de Ibaraki: Una enfermedad epizotica del ganado que se parece a

la lengua azul y que ha sido identificada en Japn.

52

RECOLECCIN DE MUESTRAS PARA LA IDENTIFICACIN DE LABORATORIO:

Muestras para aislamiento viral:

Sangre entera fresca en heparina o en citrato de sodio.

Tejidos recientemente colectados de un animal muerto (mdula sea roja, bazo,

hgado, sangre del corazn. Las muestras no debern congelarse. Enviar en
hielo corriente.

Sueros pareados para diagnstico presuntivo de la infeccin del virus de la

lengua azul por mtodos serolgicos. Congele el suero luego de quitar el
cogulo.

Extensas lesiones en los pezones de una vaca lactando.

Piel engrosada y cuarteada, vista en casos con lesiones severas en

la boca.

53

CONFIRMACIN DE LABORATORIO:
Aislamiento viral: La inoculacin a ovinos ya no se usa como rutina prefirindose la
inoculacin intravenosa de embriones de pollo. El aislamiento viral se establece en
cultivo de tejidos y se identifica por procedimientos de anticuerpos fluorescentes.
Pruebas serolgicas:

Prueba de fijacin de complemento directa modificada.

Prueba de precipitacin en agar gel.

Prueba de seroneutralizacin en reduccin de placas (utilizada para identificar

serotipos).

Prueba de anticuerpos fluorescentes.

Prueba de hemlisis en gel para diferenciar lengua azul y la enfermedad

hemorrgica del venado.

PESTE BOVINA
ETIOLOGA
Clasificacin del agente causal: Virus de la familia Paramyxoviridae, gnero
Morbillivirus
RESISTENCIA A LA ACCIN FSICA Y QUMICA
Temperatura:

Pequeas cantidades de virus resisten 56C/ 60 min o 60C/30 min

pH:

Estable entre pH 4,0 y 10,0

Productos

Sensible a los disolventes

qumicos:

de lpidos

Desinfectantes: Sensible a los desinfectantes ms comunes (fenol, cresol, hidrxido de

sodio 2%/24 horas, usado en una proporcin de 1 litro/m2 )
Supervivencia: Permanece viable por largos perodos en los tejidos refrigerados o
congelados
EPIDEMIOLOGA

Alta tasa de morbilidad; la tasa de mortalidad es alta con cepas virulentas pero
variable con cepas de baja virulencia

Huspedes

Bovinos, cebes, bfalos acuticos, y muchas especies de animales salvajes:

bfalos africanos, alces, cudes, es, varios antlopes, cerdos salvajes,
facqueros, jirafas , etc.
54

Los ovinos y caprinos son susceptibles

Los cerdos asiticos parecen ser ms susceptibles que los cerdos africanos y
europeos

La peste bovina es poco frecuente entre los camlidos

No existe ninguna predisposicin vinculada con la edad o el sexo

TRANSMISIN

Por contacto directo o contacto indirecto estrecho

FUENTES DE VIRUS

El virus comienza a diseminarse 1-2 das antes de la pirexia en las lgrimas, las
secreciones nasales, la saliva, la orina y las heces

Son infecciosos la sangre y todos los tejidos antes de que aparezcan los
sntomas clnicos

La infeccin se produce a travs del epitelio de las partes superiores e inferiores

de las vas respiratorias

No existe estado portador

DISTRIBUCIN GEOGRFICA
El virus no se ha establecido nunca en las Amricas o en Australia y Nueva Zelandia.
En otras partes del mundo tiene una difusin restringida. En Africa ha sido erradicado
de muchos pases y subregiones y en general no se le encuentra ni en el norte y ni en
el sur del continente. Se registran casos de peste bovina en el Oriente Medio y en el
sudoeste y la parte central de Asia
Para ms detalles sobre la distribucin geogrfica, vanse los ltimos nmeros de
Sanidad Animal Mundial y el Boletn de la OIE
DIAGNSTICO: El perodo de incubacin es de 3-15 das
DIAGNSTICO CLNICO
Forma clsica: cuatro etapas

Perodo de incubacin

Perodo febril (40-42C) con abatimiento, anorexia, reduccin de la rumia,

aceleracin del ritmo respiratorio y cardaco

Congestin de las mucosas oral, nasal, ocular y genital

o

lagrimeo mucopurulento intenso y salivacin abundante

anorexia - necrosis y erosin de la mucosa oral

esta fase dura 2-3 das

55

Los sntomas gastrointestinales aparecen cuando baja la fiebre: diarrea

hemorrgica profusa que contiene residuos mucosos y necrticos. Pujo agudo,
Deshidratacin y dolor abdominal, respiracin abdominal, debilidad, posicin
echada y muerte dentro de los 8-12 das. En casos raros, los sntomas clnicos
involucionan al 10 da y se produce la recuperacin entre los 20 y 25 das.

Forma hiperaguda

No hay sntomas prodrmicos, fiebre alta (>40-42C), algunas veces congestin

de las mucosas y muerte. Esta forma ocurre en los animales jvenes y en los
recin nacidos que son muy susceptibles

Forma subaguda

Sntomas clnicos limitados a uno o ms de los sntomas clsicos. Bajo ndice de

mortalidad

Forma atpica

Pirexia irregular y diarrea suave o inexistente. La naturaleza linfotrpica del virus

de la peste bovina favorece el recrudecimiento de las infecciones latentes y/o
aumenta la susceptibilidad a otros agentes infecciosos

Ovinos, caprinos y porcinos

Pirexia y anorexia variables

Diarrea ocasional

Cerdos

Pirexia, postracin, conjuntivitis, erosiones en la mucosa bucal, muerte

Lesiones

Zonas de necrosis y erosiones o congestin y hemorragia en la boca, los

intestinos y las vas respiratorias superiores

Tumefaccin y edemas de los ganglios linfticos

Focos necrticos blancos en las placas de Peyer

"Franjas de Cebra " en el intestino grueso

Se comprueba emaciacin y deshidratacin en las canales

Diagnstico diferencial
Bovinos

Fiebre aftosa

Diarrea viral bovina/enfermedad de las mucosas

Rinotraquetis infecciosa bovina

56

Fiebre catarral maligna

Estomatitis vesicular

Salmonelosis

Necrobacilosis

Paratuberculosis

Intoxicacin por arsnico

Pequeos rumiantes

Peste de pequeos rumiantes

Diagnstico de laboratorio
Procedimientos:
a) Identificacin del agente

Deteccin del antgeno

o

Inmunodifusin en gel de Agar

Pruebas directas e indirectas de inmunoperoxidasas

Contra-Inmunoelectroforesis

Inmunohistopatologa

Aislamiento e identificacin del virus

o

Aislamiento del virus

Neutralizacin del virus en clulas VERO o de riones bovinos

Coloracin por inmunoperoxidasa

Deteccin del ARN del virus

o

Sondas de ADNc especficas de la peste bovina

Amplificacin en cadena por polimerasa (PCR)

b) Pruebas serolgicas

ELISA

Prueba de neutralizacin viral

57

c)Muestras

Sangre total estril, preservada en heparina (10 IU/ml) o EDTA (0.5 mg/ml) y
transferida al laboratorio en hielo (pero no congelada)

Bazo, ganglios linfticos prescapulares o mesentricos de animales muertos,

enfriados a temperaturas bajo cero.

Secreciones oculares y nasales de animales infectados durante la fase

prodrmica o erosiva.

PREVENCIN Y PROFILAXIS
No existe tratamiento
Profilaxis sanitaria

Aislamiento o sacrificio de los animales enfermos o en contacto con stos.

Destruccin de los cadveres

Desinfeccin

Proteccin de las zonas no afectadas

Profilaxis mdica

Son muy eficaces las vacunas con virus atenuados en cultivos celulares

La vacuna habitualmente utilizada es una cepa atenuada del virus de la peste

bovina. En algunos pases se utiliza una vacuna mixta contra la peste bovina y la
perineumona contagiosa bovina

La inmunidad dura por lo menos 5 aos y quizs toda la vida. Se recomienda la

revacunacin anual para obtener un alto porcentaje de animales inmunisados en
una zona

En la actualidad se estn realizando pruebas limitadas en el terreno con vacunas

recombinantes termoestables producidas por ingeniera gentica

Vigilancia
Normas Recomendadas para los sistemas de vigilancia epidemiolgica de la peste
bovina fueron aprobadas por una consulta de expertos de la OIE y aprobadas por el
Comit Internacional durante la 66 Sesin General.

FIEBRE CATARRAL MALIGNA

DEFINICIN:
La Fiebre Catarral Maligna (FCM) de Africa, conocida tambin como "snotsiekte", es
una enfermedad aguda, generalizada de los bovinos y los bfalos, que se caracteriza
58

por fiebre elevada, descarga nasal profusa, severa hiperemia, necrosis difusa de las
mucosas oral y nasal, leucopenia, oftalmia, opacidad corneal y linfadenitis. Se
reconocen cuatro presentaciones: la sobre aguda, la intestinal, la de cabeza y ojos, y la
benigna. La forma de presentacin ms comn es la de "cabeza y ojos", con baja
morbilidad y alta mortalidad.

Opacidad de la crnea y morro con costras.

Descarga nasal mucosa y costras en el morro.

ETIOLOGA:
El agente etiolgico de la FCM asociada al u (wildebeest) en Africa es un Herpesvirus,
con cpside, de aproximadamente 100 nm. ,y envoltura de 140 - 220 nm. El virus
virulento puede aislarse a partir de cualquier tejido del animal enfermo. Los ttulos ms
elevados se encuentran en la capa flogstica, los ganglios linfticos y otros tejidos del
sistema retculo-endotelial. Se cree que un agente similar debe ser la causa de la FCM
fuera de Africa, puesto que la enfermedad en otros continentes se parece a la
observada en Africa. Sin embargo, no se ha logrado aislar ningn otro agente de la
FCM, y la forma Africana no se ha encontrado en ningn otro lugar, excepto en algunos
animales de zoolgico.

59

DISTRIBUCIN GEOGRFICA:
La enfermedad ocurre espordicamente en todo el mundo. Durante el invierno de 1971
- 1972 apareci una severa epizootia en Colorado (EUA); en Europa se report el mal
en asociacin con ovejas en 1798, en Suiza en 1832, en los EUA en 1920, y en Canad
en 1924. La forma de la FCM asociada con los us se conoce en Sudfrica desde la
primera mitad del siglo XIX, habindose aislado el agente causal por primera vez en
Kenya.
TRANSMISIN:
La enfermedad se transmite al bovino (hospedero no natural) a partir de reservorios
naturales. En frica los reservorios naturales son los us, y en otros lugares se
considera que son las ovejas. La transmisin a los bovinos se produce, tanto en el caso
de los us como en el de las ovejas, cuando los bovinos al pastoreo tienen contacto con
estos animales durante el tiempo del parto o poco despus. Se considera esencial el
contacto ntimo entre los reservorios y el ganado susceptible. Los estudios realizados
entre el Centro de Enfermedades Animales de Plum Island y en frica, en forma
independiente, han demostrados que la descarga nasal de animales infectados
contiene el virus de la FCM africana. Este descubrimiento explica en parte cmo se
transmite la enfermedad en la naturaleza e indica que bajo ciertas condiciones puede
ocurrir la transmisin bovino a bovino.
HOSPEDEROS:
El u azul (Connochaetes taurinus) y el u negro (C. gnu) se conocen como
hospederos naturales de la FCM africana. La infeccin en ellos es inaparente, en tanto
que los bovinos que enferman son los hospederos secundarios. En otros lugares se
considera que las ovejas y los bovinos son los hospederos natural y secundario,
respectivamente.
SIGNOS CLNICOS:
El cuadro clnico de la FCM se ha dividido arbitrariamente en cuatro formas:
sobreaguda, intestinal, De "cabeza y ojos" y benigna. El cuadro clnico puede ser mixto,
con lo que los signos pueden variar y dificultar el diagnstico.
1) Forma sobreaguda: Inflamacin severa de las mucosas oral y nasal y
gastroenteritis hemorrgica. El curso de esta forma es de 1 a 3 das.
2) Forma Intestinal: Esta forma se caracteriza por hipertermia severa de la
mucosa oral y nasal. Son sntomas comunes tambin la descarga nasal y ocular,
as como el aumento de volumen de los ganglios linfticos. El curso de esta
forma es de 4 a 9 das.
3) Forma de la "Cabeza y ojos": Este es el cuadro clnico tpico de la FCM. La
primera evidencia de infeccin es la hipertermia que de ordinario se presenta 2 a
7 das antes de que aparezca la descarga nasal y ocular. La descarga nasal
bilateral se inicia en forma serosa, que luego se convierte en mucosa,
mucopurulenta y despus purulenta. Es comn la formacin de costras en tapas
posteriores, mismas que produce bloqueo parcial o total de los orificios nasales
dando por resultado disnea. En esta etapa el animal enfermo respira por la boca
60

y ordinariamente babea. La mucosa oral presenta hiperemia intensa y necrosis

superficial difusa. Debido a la capa basal del epitelio raras veces est implicada,
Las lesiones necrticas se designan como erosiones ms que como lceras. En
los animales enfermos, estas lesiones tienen un color rojo o rosado, debido a la
exposicin del lecho capilar subyacente. Las lesiones se localizan en los
labios, encas, paladar duro y suave, y mucosas de las mejillas. Las papilas
bucales filiformes se afectan con frecuencia con desprendimiento de las
puntas, lo que deja papilas caractersticamente enrojecidas e inflamadas.
Ocasionalmente se presentan tambin petequias. Estos cambios producen
dolor agudo y el animal rechaza el examen del hocico. Los cambios oculares
incluyen lagrimeo, que se hace purulento en etapas posteriores. Son
tambin sntomas comunes, la oftalmia, venas esclerales prominentes e
inflamacin de los prpados. La opacidad de la crnea empieza en a periferia
y avanza hacia el centro dando por resultado ceguera parcial o total. La
opacidad de la crnea es de ordinario bilateral, pero ocasionalmente afecta
ms a un ojo que al otro. La fotofobia se asocia comnmente con la opacidad
de la crnea. Un animal que presente estos sntomas mantiene los ojos
cerrados la mayor parte del tiempo, y la cabeza en direccin contraria a al
fuente de luz. La hipertermia es un signo comn de la enfermedad y con
frecuencia es difsica. La temperatura de ordinario es alta, 40
- 41 C (104 - 107 F), permaneciendo alta hasta poco antes de la muerte,
momento en el cual baja hasta menos de los normal. Una sed creciente se inicia
tambin en las primeras fases del mal y contina hasta poco antes de la muerte.
Se observa tambin anorexia en la ltimas etapas de la FCM. La constipacin es
un sntoma comn de la forma "cabeza y ojos" de esta enfermedad, pero slo
ocasionalmente se observa diarrea terminal. Los signos nerviosos son raros,
aunque puede observarse temblor, movimientos mal coordinados y nistagmo en
la fase terminal. Las lesiones en la piel son raras. El curso de esta forma de la
enfermedad es usualmente de 7 a 14 das.
4) Forma benigna: Este es un cuadro provocado tras la infeccin experimental de
bovinos, usando virus modificados, y va seguida de recuperacin.

Hemorragia y desprendimiento de la mucosa de los cornetes.

61

Erosiones en el paladar duro.

Principios de opacidad de la crnea, enrojecimiento de los prpados

y conjuntivitis.

Erosiones sobre la lengua.

Necrosis y desprendimiento de las porciones distales de algunas

papilas.

62

LESIONES MACROSCPICAS PRINCIPALES: Las lesiones varan de acuerdo a la

forma y el curso de la enfermedad. Los animales que mueren del mal en su forma
sobreaguda no muestran usualmente cambios tiles en el diagnstico.
En los casos de la forma intestinal o de "cabeza y ojos", el cadver puede encontrarse
normal, deshidratado o emaciado, dependiendo esto del curso del mal. El morro se ve
con frecuencia lleno de costras y si se limpia revela una superficie irregular en carne
viva. El sistema respiratorio presenta lesiones menores o mayores. Puede haber desde
slo una ligera descarga serosa, hasta una muco-purulenta y copiosa. La mucosa nasal
se ve congestionada y edematosa. Las erosiones pueden ser comunes.
Ocasionalmente se forman pseudomembranas que, si se quitan, dejan la superficie en
carne viva. Los pasajes nasales se inflaman severamente y con frecuencia estn
cubiertos con una capa pseudomembranosa. La mucosa de la faringe y laringe estn
hipermicas, enjutas, y ms tarde desarrollan mltiples erosiones y lceras. Estas
lesiones con frecuencia se cubren parcialmente de un exudado cohesivo de color gris
amarillento. La mucosa traqueobronquial se congestiona y usualmente presenta
ulceraciones petequiales. Los pulmones estn normales es los caos sobreagudos, pero
en otros pueden encontrarse enfisematosos. La bronconeumona puede complicar los
casos crnicos. La mucosa alimenticia puede no mostrar lesiones importantes en la
forma sobreaguda, pero la hiperemia y la necrosis superficial difusa pueden ser
sntomas comunes en otras formas de la enfermedad. Las lesiones erosivas con
frecuencia afectan las puntas de las papilas bucales, encas, ambas divisiones del
paladar y mejillas; la lengua con frecuencia est normal. El esfago puede mostrar
congestin, erosiones y pseudomembranas.
El rmen, el retculo y el omaso no estn mayormente afectados, fuera de las zonas de
congestin. La mucosa abomasal se encuentra de ordinario hipermica, edematosa y
puede tener petequias. Tambin son comunes las ulceraciones hemorrgicas
especialmente en la regin pilrica. La pared del intestino delgado se ve firme y
engrosada por el edema. La serosa esta petequiada. La primera mitad de la mucosa
intestinal puede mostrar congestin severa con contenidos manchados de sangre.
Estos cambios disminuyen gradualmente hacia el intestino grueso. Las Placas de Peyer
estn de ordinario normales o pueden mostrar necrosis superficial. El intestino grueso
muestra de ordinario cambios mnimos, principalmente lneas de congestin a lo largo
de los pliegues de la mucosa intestinal. El contenido del intestino grueso es escaso y
suele estar seco y pastoso o manchado de sangre. Ocasionalmente pueden aparecer
lesiones caractersticas en los riones, que son tpicas cuando se presentan; son focos
de ordinario pequeos (2 - 4 nm), de nefritis intersticial no supurativa. Estos focos
forman pequeas proyecciones redondas a partir de las superficies capsulares; son
blanquecinas y presentan infiltracin de clulas mononucleares.
La vejiga urinaria por lo comn est normal, o la mucosa puede estar congestionada. El
hgado aparece ligeramente aumentado de tamao y puede tener focos blancos en
forma de semillas de mijo. La vescula biliar se distiende pero se ve normal. El bazo con
frecuencia est aumentado de tamao y los corpsculos de Malpigio son prominentes.
El corazn puede tener petequias sobre el surco coronario, y el endocardio puede
aparecer con manchas blancas.
Generalmente todos los ganglios linfticos se encuentran afectados, pero los
abdominales se afectan con menos frecuencia que los perifricos, as como los de la
cabeza y el cuello. Los ganglios afectados, aumentan a veces su tamao normal, de 2 a
5 veces ms, y ocasionalmente hasta 10 veces ms, y por lo comn estn
hemorrgicos. Algunos, incluyendo los hemolinfticos, son por lo comn demasiado
63

pequeos para reconocerse en un animal normal, pero se hacen bastante obvios

cuando ataca la FCM.

Lesiones en la mucosa del omaso.

Erosiones en el intestino delgado.

"Rayado de tigre" en el colon distal.

DIAGNSTICO:
La historia de la enfermedad indicando contacto cercano entre el animal afectado y us
durante la aparicin en Africa - o borregas en el mismo estado en otros lugares, ayuda
a un diagnstico tentativo. El largo perodo de incubacin , sin embargo, ensombrece
con frecuencia la asociacin entre hospederos naturales y no-naturales, de la FCM. Los
signos clnicos tpicos ayudan a formar un diagnstico presuntivo. Estos signos
incluyen: alta temperatura, descarga nasal profusa, congestin severa y necrosis difusa
de la mucosa oral y nasal, oftalmia, opacidad corneal y crecimiento notable de los
ganglios linfticos perifricos, pudiendo estar afectados uno o ms animales de un
rebao.

64

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
El cuadro clnico de la FCM se asemeja al de otras enfermedades, especialmente a
aquellas que producen necrosis, ulceracin y erosiones de la mucosa oral del ganado.
El diagnstico diferencial, por lo tanto, deber incluir: Lengua Azul (LA), Diarrea Viral
Bovina - Enfermedad de las Mucosas (DVB - EM), Peste Bovina, enfermedades
vesiculares e ingestin de substancias custicas.
1) Lengua Azul: Las reacciones clnicas de la FCM se parecen a las de la LA,
especialmente en la necrosis difusa de la mucosa oral y el encostramiento del
morro. La cojera es comn en la LA y est ausente en la FCM; la oftalmia y la
opacidad de la crnea asociadas con frecuencia a la FCM son raras en la LA.
Los exmenes virolgicos, serolgicos e histopatolgicos son esenciales para
hacer el diagnstico diferencial de estas enfermedades.
2) DVB - EM: El cuadro clnico clsico de la DVB - EM ocurre espordicamente y
se caracteriza por fiebre, leucopenia, diarrea, lagrimeo, descarga nasal y
erosiones de la mucosa oral. Las lesiones orales en esta enfermedad, a
diferencia de las de la FCM, son discretas, redondeadas, o como depresiones
muy bien definidas. La severa hiperemia y oftalmia comn a la FCM no se
observa en la DVB - EM. La diarrea es tambin rara en la FCM. El diagnstico
diferencial definitivo requiere pruebas virolgicas, serolgicas e histopatolgicas.
3) Peste Bovina: La Peste Bovina, enzotica en Africa y algunas partes de Asia,
es extica a este continente. El sndrome clnico de la PB es semejante al de la
DVB - EM. La introduccin del virus de la PB en la poblacin bovina altamente
susceptible de Mxico, dara por resultado altas tasas de morbilidad y mortalidad,
rpida transmisin entre los animales y los hatos, y una enfermedad por lo
general ms drstica que la FCM. Las cepas benignas del virus de la PB podran
fcilmente diagnosticarse por error como la forma benigna de la FCM.
4) Enfermedades vesiculares: Se excluyen la fiebre aftosa y la estomatitis
vesicular sobre la base de que estas enfermedades producen vesculas sobre la
mucosa oral, pezones y bandas coronarias del ganado. Estas vesculas se
rompen pronto, dejando desprendimiento de epitelio.

65

Ganglio linftico preescapular edematoso y aumentado de tamao.

Ganglios linfticos edematosos y distendidos.

Sobre la seccin cortada, infiltracin linfocitaria del rin.

RECOLECCIN DE MUESTRAS PARA CONFIRMACIN DE LABORATORIO:
Las muestras requeridas para examen de laboratorio en el estudio de la FCM son:
1) sangre, para el aislamiento del virus y conteo de clulas. La sangre
deber colectarse en EDTA (1mg de EDTA por 1 ml de sangre), o
heparina.
2) tejidos, para aislamiento de virus debern refrigerarse pero NO
congelarse, y se enviarn al laboratorio tan pronto como sea posible.
3) tejidos para estudios histopatolgicos: cortes delgados de rin, bazo,
hgado, adrenales y ganglios linfticos, que se fijan en formalina buferada
neutra, al 10% (en solucin salina fisiolgica o PBS).
4) sueros, que debern ser pareados: uno colectado al establecimiento de la
enfermedad, y otro durante la convalescencia o al momento de la muerte.
66

CONFIRMACIN DE LABORATORIO:
Se inoculan suspensiones de clulas de los tejidos o capa flogstica en cultivos
celulares de tiroides de bovino, que se revisan en busca del efecto citopatgeno (ECP)
tpico. Aunque los cultivos se preparen a partir de clulas de animales infectados con
una alta titulacin, el ECP no siempre se observa. Tambin puede observarse el ECP
mediante la infeccin de clulas adrenales, rin, testculo y tiroides de bovino. Otras
opciones que pueden ser utilizadas para llegar al diagnstico definitivo son:
la inoculacin de animales o la prueba de seroneutralizacin viral del ECP,
mediante antisueros especficos.

PARAINFLUENZA
Caractersticas: Paramyxoviridae, Parainfluenzavirus tipo 3
Epidemiologa
Bovino: principal reservorio y fuente de infeccin
Transmisin por va aergena
Patogenia
Perodo de incubacin: 5-10 das
Signos y lesiones
Fiebre, depresin, inapetencia, secrecin nasal, y lagrimeo seromucoso, tos, dificultad
respiratoria, saliva espumosa
Traqueobronquitis, focos de neumona intersticial primaria y si hay complicaciones
secundarias por bacterias puede llegar a supurativa, abscedativa o fibrinosa. Ganglios
linfticos pulmonares tumefactos
Diagnstico
Aislamiento en cultivo de rin bovino a partir del exudado nasal. IFD
HA-HI
SN
Pronstico, Tratamiento, Profilaxis
Alta morbilidad, baja mortalidad
Pronstico favorable
Slo ante complicaciones secundarias por bacterias antibiticos
Vacunas a virus inactivado. Control de entrada de animales. Disminuir factores
de stress. Calostro

FIEBRE DE LOS TRANSPORTES

67

Caractersticas
Agentes patgenos ms factores ambientales. Virus con complicaciones bacterianas
Adenovirus, Parainfluenzavirus, Rhinovirus, Reovirus, IBR, BVD ms Pasteurella,
Streptococcus, Corynebacterium, Chlamydia, Micoplasma.
Transporte: fuerte agente de stress
Epidemiologa
Ms frecuente en invierno y primavera
Bovinos de ms de 6 semanas y menos de 1 ao son los ms susceptibles porque
disminuyen en forma importante los anticuerpos calostrales
Patogenia
Perodo de incubacin: varios das
Signos y lesiones
Fiebre, depresin, secrecin nasal y lagrimeo, conjuntivitis, tos, respiracin dificultosa.
Neumona intersticial por virus y clamidias. Neumona fibrinosa por pasteurelas.
Neumona catarral purulenta por estreptococos y corynebacterium
Tambin bronquitis, bronquiolitis, traquetis y rinitis. Ganglios bronquiales y
mediastnicos tumefactos
Diagnstico
Aislamiento del o los agentes a partir de exudado nasal
IFD
SN
FC
Seroconversin
Pronstico, Tratamiento, Profilaxis
Alta morbilidad, baja mortalidad
Antibiticos para agentes secundarios
Evitar factores de estrs. Controlar la entrada de animales. Calostro

PLEURONEUMONA CONTAGIOSA BOVINA

Caractersticas: Mycoplasma mycoides ss. mycoides
Neumona fibrinosa y pleuritis serofibrinosa
Epidemiologa
Bovinos: principal reservorio y fuente de infeccin
Transmisin por gotitas
Patogenia
Perodo de incubacin: 2-4 semanas
Puerta de entrada: respiratoria -> alteraciones en los pequeos bronquios y penetra en
el tejido intersticial -> sangre y linfa -> diseminacin pulmonar. Inflamacin fibrinosa.
68

Por las lesiones y por oclusin de bronquios o bronquiolos quedan inutilizadas zonas
que durante la curacin pueden volver a conectarse con la circulacin de aire y liberar
nuevamente el agente (eliminacin peridica del agente durante largo tiempo por
animales aparentemente sanos
Signos y lesiones
Fiebre, tos dolorosa, alta frecuencia respiratoria, flujo nasal, disminucin de la
produccin lctea, adelgazamiento; hacia el final: edemas, alta temperatura, alta
frecuencia respiratoria y circulatoria.
Marmorizacin jaspeada. Engrosamiento del tejido intersticial. Neumona serofibrinosa.
Pleura inflamada y adherencias. Ganglios linfticos regionales tumefactos
Diagnstico
Aislamiento a partir del pulmn
FC

Pronstico, Tratamiento, Profilaxis

Mortalidad: 30-50 %
Antibiticos, aunque es difcil si est avanzado
Control de animales que ingresan y de portadores. Vacunacin

RINOTRAQUETIS INFECCIOSA BOVINA , IBR/VVIB

Respiracin oral y ptialismo en un bovino afectado por IBR.

DEFINICIN:
Enfermedad respiratoria caracterizada por inflamacin, edema, hemorragia y necrosis
de las membranas mucosas del tracto respiratorio y lesiones pustulosas en los rganos
genitales de macho y hembra.
ETIOLOGA:

69

Producida por un virus de la familia Herpesviridae, el cual permanece activo durante 10

das a 37C pero se inactiva en 21 minutos a 56C. No existen variantes antignicas
aunque si existen cepas con diferentes grados de virulencia. A travs de pruebas
serolgicas se ha encontrado relacin antignica entre el virus de la Rinotraqueitis
Infecciosa Bovina
(IBR) y
el virus
de
la Rinoneumonitis
Equina.

Descarga ocular.

Abundante descarga nasal y congestin hemorrgica en el morro.

DISTRIBUCIN GEOGRFICA:
Ha sido identificada en Mxico, los Estados Unidos y Canad, y en algunos pases de
Sudamrica, as como en Nueva Zelanda, Australia, el Reino Unido, Sudfrica,
Zimbabwe, Japn y Europa.
HOSPEDEROS:
Todos los bovinos de cualquier edad y raza son susceptibles. La enfermedad ocurre
naturalmente en animales que en su mayora hayan cumplido 6 meses de edad. La
enfermedad afecta slo a los rumiantes, y tambin ha sido reportada en relacin con el
venado-mula, el antlope "Proghorn", el u y otros animales silvestres.

70

TRANSMISIN:
El virus aparece en mayor concentracin en el tracto respiratorio, y se pueden
considerar como las principales fuentes de infeccin el exudado nasal y los aerosoles
respiratorios. El virus puede persistir en un animal recuperado y ser eliminado
intermitentemente hasta por 17 meses despus de la infeccin, pudiendo permanecer
latente indefinidamente despus de la infeccin natural. La introduccin de animales
nuevos a un rebao precede con frecuencia a un brote de esta enfermedad. Sin
embargo, puede presentarse simultneamente en varias granjas lecheras de una zona
y diseminarse de stas a las adyacentes hasta que toda la zona se ve afectada.
Evidentemente el confinamiento del ganado de engorda y de los hatos lecheros
grandes favorece las condiciones para una transmisin rpida. Las operaciones
obsttricas, el coito y el lamido de los rganos genitales de animales susceptibles por
animales portadores se consideran el medio comn de transmisin de la forma genital
de la IBR.
SIGNOS CLNICOS:
En los hatos afectados la enfermedad ocurre entre 10 y 20 das despus de la
introduccin de ganado susceptible, con un repentino establecimiento de anorexia,
fiebre, hiperemia severa de la mucosa nasal con focos de necrosis, descarga serosa de
los ojos y ollares, aumento de salivacin y un cierto grado de hiperexcitabilidad. En e
ganado lechero se observa una baja considerable en la produccin, acompaada de
evidente dificultad respiratoria, especialmente al hacer ejercicio. Puede haber muertes
repentinas dentro de las 24 horas siguientes a la aparicin de los primeros signos
debido a una extensa bronquiolitis obstructiva. En casos ms prolongados, la descarga
nasal se hace ms profusa y purulenta. La mayora de los casos fatales se deben a
bronconeumona secundaria y en estos casos se observa disnea severa, anorexia y
postracin final. En algunos brotes se observa solamente la conjuntivitis que afecta a
uno a ambos ojos, con las lesiones confinadas a la conjuntiva, sin invasin a la crnea.
La conjuntiva aparece roja e inflamada y hay descarga ocular profusa, primariamente
serosa. La IBR puede producir necrosis oral y gstrica muy severa en terneros recin
nacidos.

Acercamiento de las lesiones erosivas y hemorrgicas difusas en el

borde del morro. "nariz roja".

71

Hemorragia difusa en corte en la superficie de los cornetes.

Hemorragias y erosiones en la mucosa bucal y encas.

La forma entrica de la enfermedad causa una alta mortalidad entre los terneros
afectados con menos de tres semanas de nacidos y gastroenteritis ulcerativa crnica
entre el ganado de engorda. Las erosiones que se encuentran en la cavidad oral debido
a la IBR entrica tambin estn presentes en el rumen, abomaso, ciego y colon. Los
becerros menores de 6 meses pueden desarrollar encefalitis , que se manifiesta por
incoordinacin, excitacin alternada con depresin, y una alta tasa de mortalidad.
Tambin se ha reportado salivacin, convulsiones, ceguera y bramidos. Los abortos
son una secuela comn y se presenta algunas semanas despus de la enfermedad
clnica de tipo respiratorio, o despus de la vacunacin de vacas preadas no inmunes,
cuando se usa vacuna a virus activo modificado, procedente de cultivo de tejido bovino.
El virus de la IBR produce tambin otras manifestaciones clnicas, incluyendo
vulvovaginitis y balanopostitis pustular. El virus de la IBR es idntico al de la
vulvovaginitis pustular infecciosa (VPI) de las vacas y la balanopostitis de los toros, pero
slo muy raramente se presentan juntas las formas respiratoria y genital de la
enfermedad, resultando interesante mencionar que dado que la forma vaginal no
produce viremia, esta forma no presenta por lo general aborto como secuela. La forma
genital de la enfermedad tiene cono signos: elevacin y movimiento frecuente de la
cola, poliuria, vulva inflamada y edematosa, con eliminacin de un exudado
72

sanguinolento que ensucia el pelo de la regin; el enrojecimiento de la mucosa vaginal

y la formacin de pstulas son signos iniciales. Las pstulas pueden ser numerosas y
confluentes, pudiendo observarse un exudado mucoide o mucopurulento que las cubre.
En el macho, la forma genital presenta inflamacin del revestimiento del prepucio y el
glande del pene, con formacin de pstulas.
LESIONES MACROSCPICAS:
En la forma respiratoria se reduce al morro, ollares, faringe, laringe y trquea y
bronquios mayores. Puede haber enfisema pulmonar o bronconeumona secundaria,
pero en su mayor parte los pulmones se muestran normales. En el tracto respiratorio
superior se apreciar inflamacin y congestin de la mucosa, petequias y exudado
catarral. Pueden tambin encontrarse algunos focos necrticos sobre la mucosa nasal.
Los fetos abortados muestran hepatitis necrtica focal, hemorragias en el rin y
autolisis. Las lesiones de la forma genital fueron descritas junto con la signologa.

Lesin necrtica en la epiglotis.

Hemorragia difusa y exudado en los cornetes.

73

Hemorragias petequiales en la trquea.

DIAGNSTICO:
La rinotraquetis aguda con lesiones nasales caractersticas, conjuntivitis bilateral, fiebre
y una recuperacin gradual en unos cuantos das, deber sugerir la forma respiratoria
de la IBR. Esta enfermedad deber ser sospechada en cualquier infeccin de las vas
respiratorias altas, de establecimiento repentino, sobre todo cuando antecede en 3 o 4
semanas a la presentacin de abortos en el rebao.
Diagnstico diferencial: En la Pasteurelosis neumnica hay toxemia, implicacin
pulmonar y buena respuesta a la terapia. En la Diarrea Viral Bovina y la Fiebre Catarral
Maligna hay lesiones erosivas en la cavidad oral adems de aquellas en los ollares.
La Difteria de los terneros puede semejarse a la IBR por la disnea inspiratoria pero
las lesiones orales y de la laringe y la toxemia severa son tpicas. En la Neumona
viral de los terneros y la Fiebre de embarque, se presentan obvias complicaciones
neumnicas, mientras que en la Fiebre catarral maligna y la Enfermedad de las
mucosas, las lesiones del tracto respiratorio son evidentes. La rinitis alrgica puede
parecerse a la IBR pero se caracteriza por estornudos y jadeos con disnea
inspiratoria, la temperatura usualmente es normal y la descarga nasal es
caractersticamente espesa, algunas veces caseosas y de color verdoso-naranja. En
la IBR la descarga nasal es copiosa, de serosa a mucopurulenta, y comnmente hay
lesiones discretas sobre el septum nasal. Normalmente resulta sencillo hacer un
diagnstico clnico de las formas conjuntival o genital de
la
IBR.

Descarga vaginal y cola levantada en contnuo movimiento por el

intenso escozor en la forma vaginal.

74

Congestin y lesiones pustulares en la mucosa vaginal.

Inflamacin y pstulas en la mucosa del pene.

Hemorragias difusas en un feto abortado.

Confirmacin por el laboratorio: El aislamiento de viral a partir de exudados nasales
usando cultivo de tejidos, combinado con un aumento en los ttulos de anticuerpos entre
sueros de fase aguda y convalescientes puede proporcionar confirmacin del
diagnstico clnico. Sin embargo, los procedimientos de laboratorio pueden ser muy
entretenidos, costosos y generalmente tardos para ser de algn valor en el control de
un brote. La tcnica de diagnstico serolgico disponible utiliza la prueba de
neutralizacin de virus.

75

DIARREA VIRAL BOVINA

La diarrea viral bovina (DVB) es una enfermedad de impacto econmico que afecta a
los rumiantes domsticos y salvajes a nivel mundial (Houe 1995). Puede ser transmitida
al animal susceptible por inhalacin o ingestin de secrecin ocular y/o nasal, salival,
uterina, heces, placenta y semen de animales con infeccin aguda o subclnica (Houe,
1995).
El agente causal es el virus de la diarrea viral bovina (VDVB), un miembro del gnero
pestivirus, familia Flaviviridae (Wengler et al., 1995). El virus posee un especial tropismo
por las clulas del sistema inmune y clulas epiteliales de los tractos reproductivo,
entrico y respiratorio (Marshall et al., 1994) ocasionando como consecuencia de su
replicacin en estas clulas, un conjunto de patologas no observado en otros agentes
infecciosos (Li et al., 1998; Schreiber et al., 1999).
Una de las caractersticas de los pestivirus como el VDVB, es que las cepas pueden ser
de dos biotipos: citopatognicos (CP) y no citopatognicos (NCP) basado slo en su
caracterstica de cultivo in vitro. En el animal ambos biotipos producen la enfermedad.
Las cepas NCP del VDVB son las ms comnmente aisladas de los casos del campo y
los reservorios de estas cepas son los animales persistentemente infectados (Bezek,
1995). Los animales con infeccin persistente surgen nicamente como consecuencia
de la infeccin de la vaca con la cepa NCP durante el primer tercio de la gestacin
(Brownlie et al., 1998; Fredriksen et al., 1999). Estos animales son difciles de reconocer
y pueden alcanzar la etapa reproductiva y transmitir el virus a sus cras perpetuando el
virus en el hato (Bezek, 1995). Adems, los animales con infeccin persistente pueden
desarrollar una forma aguda y mortal de DVB conocida como Enfermedad de las
Mucosas si son superinfectados con una cepa del VDVB CP (Fritzemeier et al., 1997).
El VDVB causa una marcada inmunodepresin en el bovino, la cual favorece la
prevalencia y severidad del complejo respiratorio bovino especialmente por el virus de
la rinotraquetis infecciosa bovina, virus respiratorio sicitial o Pasteurella haemolitica
sobre todo en el animal joven y en los animales de los centros de engorde a nivel
mundial (Potgieter, 1997; Rivera et al., 1994) ocasionando cuantiosas prdidas
econmicas. Asimismo, existen evidencias de que el VDVB es uno de los agentes
causantes de fallas reproductivas en bovinos lecheros del valle de Lima (Rivera et al.,
1993)
Estudios serolgicos realizados en bovinos de las principales cuencas lecheras del
Per demuestran que el VDVB est ampliamente difundido, alcanzando prevalencias
superiores al 50% (Rivera H. datos no publicados); sin embargo, se dispone de escasa
informacin de su prevalencia en bovinos lecheros de los valles interandinos y bovinos
criollos de la sierra. Uno de los valles con gran potencial para la cra de ganado lechero
es el Valle del Mantaro en Huancayo (Junn) donde la crianza bovina est en manos de
pequeos productores con un promedio 2 a 3 vacas en ordeo, con una produccin de
7.2 l/vaca/da (Fernndez Baca y Bojrquez, 1995). Informaciones recogidas de los
productores del valle durante una rpida encuesta manifestaron que los principales
problemas sanitarios en sus hatos fueron los problemas respiratorios, diarreicos en
terneros y abortos, por lo que el presente trabajo tuvo como objetivo determinar la
76

prevalencia del VDVB en muestras de leche en lugar del suero de bovinos del Valle del
Mantaro y contribuir a un mejor conocimiento de la epidemiologa de la DVB en el pas.

LEUCOSIS ENZOTICA BOVINA

En la produccin animal existen ciertas enfermedades que, a pesar de estar presentes
en los rodeos, pasan casi inadvertidas para el hombre de campo aunque no para sus
bolsillos. Esto se debe a que no provocan signos clnicos muy manifiestos o a que stos
slo aparecen en unos pocos animales del total de la hacienda afectada. Pero, a pesar
del bajo perfil de dichas enfermedades, stas repercuten negativamente sobre la
performance productiva y la eficiencia reproductiva de los rodeos ocasionando prdidas
econmicas. Un ejemplo de esto es lo que sucede con la leucosis enzotica bovina
(LEB) o leucemia bovina, una enfermedad viral que se detecta principalmente en el
ganado lechero y que se caracteriza por el desarrollo de tumores malignos en el tejido
linftico en un pequeo porcentaje de las vacas infectadas. En efecto, no obstante
tratarse de un problema de distribucin mundial, y de alta prevalencia en algunos
pases, los sntomas de la leucosis slo se manifiestan en un bajo porcentaje, menos
del tres por ciento, de los bovinos portadores del virus. Sin embargo tienen su impacto
sobre el bolsillo del productor debido a las prdidas ocasionadas por el reemplazo de
bovinos con tumores, los gastos de servicios veterinarios, la reduccin de la
comercializacin de semen y embriones y las trabas para la exportacin de animales en
pie hacia pases que controlan esta virosis.
En los tambos de nuestro pas la prevalencia de leucosis es muy distinta de una regin
geogrfica a otra, incluso pueden existir tambin importantes diferencias de un tambo a
otro segn el historial de cada plantel y las prcticas de manejo aplicadas
TRANSMISIN
Una vez que el virus ingresa al organismo se aloja en el interior de los linfocitos y se
transmite principalmente a partir del contacto de un animal sano con la sangre de otro
infectado. Esto es lo que se conoce como transmisin horizontal. La mano del hombre
juega un papel importante en este proceso. La ejecucin inadecuada de ciertas
prcticas de manejo de la hacienda facilitan el contagio del virus dentro del tambo. Esto
sucede, por ejemplo, al compartir el uso entre varios animales de los mismos elementos
contaminados con sangre infectada. Entre ellos pueden mencionarse a las agujas
hipodrmicas, jeringas, instrumental de ciruga, guantes para tacto rectal,
descornadores, elementos para realizar el tatuado o caravaneado, etc. Por eso se
recomienda descartar el material luego de usarse en un animal o, en otros casos,
realizar una adecuada limpieza y desinfeccin de los mismos. Hay que tener presente
que para que se produzca el contagio slo basta el contacto con la milsima parte del
volumen de una gota de sangre proveniente de un bovino infectado. Tambin ciertos
insectos que se alimentan de sangre, como mosquitos, tbanos o garrapatas, pueden
participar como vectores en la transmisin de la enfermedad. Teniendo en cuenta estas
vas de contagio, se entiende que el ganado bovino lechero est ms expuesto al virus
que el de carne en razn del mayor nmero de maniobras que se llevan a cabo sobre
77

los primeros sumado al estrecho contacto que existe entre los animales del tambo. Otra
va de transmisin es la vertical, es decir de la madre al feto o ternero, aunque sta es
menos relevante. La ingestin de leche o calostro no parece cumplir un papel
importante en la transmisin del virus. Ms an, existen estudios que afirman que los
anticuerpos maternos existentes en el calostro protegeran del contagio al recin
nacido.
Si bien puede haber presencia del virus en el semen debido a la salida,
por traumatismos, de linfocitos infectados al tracto urogenital de los machos, se cree
que esta va de transmisin es poco probable en toros seropositivos. Muchos pases
han encarado el establecimiento de centros de inseminacin artificial libres de
patgenos virales especficos. Estos programas realizan el anlisis peridico de
los toros con eliminacin de todo toro reactivo. Respecto a la transferencia
embrionaria el riesgo se minimiza siempre y cuando los embriones sean
adecuadamente lavados antes de realizar esta prctica.
Enfermedad incurable
Una vez que ingresa al husped, el virus se mantiene en forma latente, provirus,
integrado en el genoma de los linfocitos y su expresin est reprimida por un factor
soluble del plasma que inhibe la expresin del genoma viral. Esto explicara el
largo perodo de latencia de esta enfermedad y el bajo porcentaje en los que
desarrolla tumor. Debido a que este virus se escuda dentro de los linfocitos
sanguneos, no puede ser eliminado por el sistema inmune del animal.
Hasta el momento no existen vacunas para prevenir esta infeccin por lo que los
programas de control deben estar concentrados en la prevencin y en la adecuada
implementacin de prcticas de manejo correctas. De todas maneras vale insistir en
que no todo el ganado poseedor del virus necesariamente se enferma, ya que solo un
bajo porcentaje de estos animales desarrolla tumores y muere. Los casos tumorales
son slo la punta del iceberg de la totalidad de portadores de virus, pues habitualmente
permanece sin manifestaciones dentro de la categora denominada portadores
asintomticos. Esta categora tiene su importancia desde el punto de vista
epidemiolgico como fuente potencial de propagacin de la enfermedad. Al no
manifestar sntomas, el productor no suele tomar medidas preventivas para evitar la
diseminacin.
Los animales enfermos presentan prdida de peso, disminucin de la produccin
lechera, agrandamiento de los ndulos linfticos superficiales, prdida del apetito,
trastornos locomotores y respiratorios, fiebre, diarrea o constipacin. El desarrollo de la
forma maligna de la leucosis se da con mayor frecuencia en vacas de ms de tres aos
y termina con la muerte del animal.
DIAGNSTICO
De todos las pruebas de diagnstico de leucosis, la ms usada en nuestro pas es la
llamada de inmunodifusin doble en gel de agar . Esta prueba constituye una
alternativa prctica por su bajo costo y rpida implementacin.
Tambin se ha implementado otro equipo de diagnstico, de mayor sensibilidad,
denominado ELISA indirecto, que se aplica en forma complementaria al anterior. Otro
78

mtodo que permite la deteccin directa de virus es la tcnica denominada PCR

(Reaccin en Cadena de la Polimerasa) de mayor costo que las anteriores, pero de
incuestionable valor para la confirmacin en casos especiales que as lo requieran.

ECTIMA CONTAGIOSO

Lesiones proliferativas en morro y belfos de una cabra con EC.

DEFINICIN:
Una enfermedad viral altamente contagiosa de las ovejas y cabras, caracterizada por el
desarrollo de lesiones pustulares y costras sobre el morro y labios.
ETIOLOGA:
Causada por un miembro de la familia Poxviridae claramente dermatotrpico, del cual
se han determinado, por lo menos, seis tipos serolgicos, distintos inmunolgicamente
del virus productor de la vacuna, pero muy similar al agente causal de la seudo-viruela
bovina. Es un virus bastante resistente a las condiciones ambientales, especialmente la
desecacin.

79

Acercamiento de las lesiones proliferativas alrededor del borde los

belfos.
DISTRIBUCIN GEOGRFICA: Ocurre en todo el mundo, dondequiera que hay cra
de ovejas y cabras.
TRANSMISIN:
Tanto por contacto directo como indirecto. El virus resiste la sequa y retiene su
viabilidad en las costras durante meses o aos en predios o corrales, donde contamina
el equipo, cercas, estircol, camas y alimentos. El amontonamiento facilita la
transmisin directa. La contaminacin de vehculos y personal de servicio puede
diseminar el virus entre los animales de diferentes establos en los corrales. Los
corderos lactantes afectados contaminan los pezones y ubres de las ovejas y de este
modo diseminan el virus entre las cras.

Morro y belfos con lesiones proliferativas.

80

HOSPEDEROS: Ovejas, cabras y raramente, el ser humano.

SIGNOS CLNICOS:
Las lesiones se desarrollan inicialmente como ppulas, luego pstulas que se cubren
pronto por unas costas gruesas y tenaces que cubre una zona elevada de ulceracin,
granulacin e inflamacin. Las primeras lesiones se desarrollan en la unin oral
mucocutnea, usualmente en las comisuras orales. De ah se diseminan por el morro,
los ollares y, en un menor grado, por la mucosa bucal. Estas lesiones pueden aparecer
como costras gruesas, discretas y aisladas, o bien por confluencia constituir una placa
continua. En poco tiempo, las lesiones se agrietan y las costras se vuelven dolorosas al
tacto. Se desmoronan fcilmente, pero son difciles de desprender de la granulacin
subyacente. Las lesiones pueden aparecer en el rodete coronario y las orejas, o bien,
alrededor del ano, vulva, prepucio, mucosas nasal y oral. En los casos benignos las
costras se secan y caen completndose la recuperacin en, aproximadamente, tres
semanas. Raramente se presenta invasin sistmica que se extiende por el tracto
alimenticio, produciendo gastroenteritis, o por la trquea produciendo bronconeumona.
Los corderos afectados pueden sufrir un severo atraso en el desarrollo debido a la
disminucin de alimentacin, ya sea que pasten o sean an lactantes.

Lesiones proliferativas en los bordes de las aberturas nasal y oral.

LESIONES MACROSCPICAS:
En los casos graves, adems sobre las lesiones del morro y los labios, pueden aparecer
lesiones ulcerativas en las cavidades nasales, el tracto respiratorio superior, y erosiones
en la mucosa del esfago, abomaso e intestino delgado.
DIAGNSTICO:
En general, las lesiones caractersticas en ovejas y cabras son suficientes para
establecer el diagnstico.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Slo en forma ocasional se presentan brotes violentos de una forma muy severa que
puede confundirse con lengua azul. La viruela ovina puede presentar un cuadro clnico
81

similar, pero las costras son duras, observndose una fuerte reaccin sistmica y una
alta tasa de mortalidad. En la dermatosis ulcerativa, las lceras y costras aparecen
sobre la piel de la cara, las patas y rganos genitales, pero las lesiones no son
elevadas. Entre corderos de engorde o cabras jvenes la tasa de morbilidad en brotes
de ectima contagioso puede llegar a un 90% o ms, pero la mortalidad es baja y se
debe a infecciones bacterianas secundarias. La lengua azul se acompaa
ordinariamente de una alta tasa de mortalidad, una fuerte reaccin sistmica, lesiones
del morro, mucosa bucal y rodete coronario, siendo ms comn entre los adultos que
entre los corderos lactantes.

Lesiones proliferativas y desprendimiento de epitelio en el borde de

los belfos.
CONFIRMACIN DE LABORATORIO:
El examen de laboratorio no se realiza ordinariamente con fines de diagnstico.

VIRUELA OVINA y VIRUELA CAPRINA

ETIOLOGA
Clasificacin del agente causal: Virus de la familia Poxviridae, gnero Capripoxvirus
RESISTENCIA A LA ACCiN FSICA Y QUMICA:
Temperatura:
Sensible a 56C/2 horas; 65C/30 min
pH:
Sensible o pH muy alcalino o cido
Productos quimicos:
Sensible al ter (20%), cloroformo y formalina (1%)
Desinfectantes:
Inactivado por fenol (2%) en 15 minutos
Sensible a los detergentes: por ejemplo al dodecil sulfato de sodio.
82

Sobrevivencia:

Puede sobrevivir muchos aos en costras secas a

temperaturas ambiente. El virus sigue siendo viable en la
lana durante 2 meses y en los locales hasta 6 meses.

EPIDEMIOLOGIA
Tasa de morbilidad: Zonas endmicas 70-90%.
Tasa de mortalidad: Zonas endmicas 5-10%, pero puede aproximarse al 100% en
animales importados
HUSPEDES
. Ovinos y caprinos (predisposicin vinculada a la raza y dependiente de la cepa de
caprpoxvirus)
TRANSMISiN
- Contacto directo
- Transmisin indirecta

por instrumentos, vehculos o productos contaminados (cama,

forraje)
- Ha sido establecida la transmisin indirecta por insectos (vectores mecnicos), pero
juega un papel secundario
- Contaminacin por inhalacin, inoculacin intradrmica o subcutnea o por vas
respiratorias, transcutneas y a travs de las mucosas
FUENTES DE VIRUS

Lesiones cutneas (costras, ndulos) provocados por pulverizaciones

Saliva
Secreciones nasales
Heces

DISTRIBUCiN GEOGRFICA
La viruela ovina y la viruela caprina son endmicas en gran parte de Africa, en el
Oriente Medio y en Asia.
DIAGNSTICO
El perodo de incubacin es hasta de 21 das. Despus del contacto con material
contaminado, el perodo de incubacin es de aproximadamente 12 das, es ms corto
an por inoculacin intradrmica realizada por insectos
DIAGNOSTICO CLlNICO

.Casos subclnicos
Los casos clnicos varan desde suaves hasta agudos:
Fiebre, abatimiento, polipnea, conjuntivitis, lagrimeo, rinitis, edema de los prpados,
83

fotofobia. Erupcin cutnea que comienza con zonas eritematosas, particularmente

visible en las partes del cuerpo sin pelos o sin lana, tales como el perin, la
zona inguinal, el escroto, la ubre, el hocico, los prpados y las axilas,lesiones
que se transforman en ppulas.
Forma papulovesicular
Las ppulas adquieren un color gris blancuzco, se desecan y forman costras que
pueden ser sacadas fcilmente.
Las ppulas pueden transformarse raras veces en vesculas. Despus de la ruptura de
las vesculas, una costra gruesa cubre las lesiones.
Forma nodular ('stone pox')
Las ppulas producen ndulos que afectan todas las capas de la piel y del tejido
subcutneo.
La necrosis y la cada de los ndulos deja una cicatriz sin pelo.
En ambas formas se desarrollan ndulos en los pulmones, provocando
bronconeumonas con tos, secreciones nasales abundantes, abatimiento, anorexia y
emaciacin.
Los animales pueden recuperarse entre 20 y 30 das.
La muerte es frecuente cuando se producen complicaciones, (aborto, que es raro,
infecciones secundarias, infestacin por larvas de las moscas, septicemia, localizacin
digestiva)
LESIONES
Lesiones cutneas: congestin, hemorragias, edemas, vasculitis y necrosis. Son
afectadas todas las capas de la epidermis, dermis y algunas veces la musculatura.
Ganglios linfticos que drenan las zonas infectadas: crecimiento (hasta ocho veces el
tamao normal), proliferacin linftica, edema, congestin, hemorragias.
Lesiones de viruela: en las mucosas de los ojos, la boca, la nariz, la faringe, la epiglotis,
la trquea, el rumen y abomaso y en el hocico, las narinas, la vulva, el prepucio, los
testculos, la ubre y los pezones. Las lesiones pueden fusionarse en los casos agudos.
Lesiones pulmonares: lesiones papulosas severas y extensas, focal y uniformemente
distribuidas en toda la superficie de los pulmones: congestin, edema, zonas focales de
proliferacin con necrosis, atelectasia lobular. Tumefaccin, congestin, edema y
hemorragias en los ganglios linfticos mediastnicos.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Lengua azul
Peste de pequeos rumiantes Ectima contagioso
Fotosensibilizacin
Dermatofilosis
Mordedura de insectos
Neumona parasitaria
Linfoadenitis caseosa
Sarna

84

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
PROCEDIMIENTOS
PRUEBAS VIROLOGICAS

Identificacin del agente: Se inoculan cultivos celulares de clulas de testculo de

cordero o caprino o clulas de riones.
Se determina la presencia del virus mediante pruebas de IF, coloracin de
clulas para determinar presencia de inclusiones intracitoplasmticas.
Presencia de efecto citopatgenico
Deteccin del anfgeno mediante prueba ELISA

PRUEBAS SEROLOGICAS

Seroneutralizacion viral
Prueba de IFI
Prueba de IDGA
Prueba ELISA

MUESTRAS

Biopsias del espesor total de la piel, tomadas dentro de la primera semana en

que se manifestaron las lesiones
Lesiones pulmonares
Sueros pareados

TRATAMIENTO

No hay
PROFILAXIS SANITARIA

Cuarentena de todos los predios afectados, mnimo 45 das despus de su

recuperacin
Eliminacin adecuada de cadveres y productos contaminados
Desinfeccin rigurosa
Control de desplazamiento de ganado y de vehculos dentro de la zona
infectada

PROFILAXIS MEDICA

Existen varias vacunas con virus atenuado por va subcutnea o intradrmica

La inmunidad brindada dura hasta los 2 aos

85

NEUMONIA OVINA PROGRESIVA MAEDI-VISNA

Ovine Progressive Pneumonia (OPP), also called Maedi-Visna, is a fatal, slowly

progressive viral disease in sheep. The disease is caused by the ovine lentivirus (OvLV),
a retrovirus causing persistent infection in the animal. The infection is frequently
contracted at birth by ingestion of colostrum, but clinical signs of the disease do not
become evident until the animal is 2-3 years old. The clinical signs include chronic
pneumonia and progressive weight loss in spite of good appetite, as well as neurological
signs in advanced cases. The disease is widespread in sheep flocks throughout the
World, including Canada and the United States.

86

Maedi-Visna (MV) was the original name of OPP. The name Maedi-Visna comes from
the Icelandic language. Maedi is the Icelandic word for shortness of breath, indicating
chronic interstitial pneumonia. Visna is the Icelandic word for wasting, indicating slow
progressive inflammation of the central nervous system with symptoms of paresis and
paralysis (4).
The disease was first described in 1915 in South Africa where it was described as a
"slow infection". The cause of the infection was not identified at the time. In 1923 the
disease was identified in Montana and 15 years later the same disease symptoms were
identified in Icelandic sheep. In 1954 an Icelandic scientist discovered the ovine
lentivirus (OvLV) and positively linked the virus to OPP (9).

87

The disease was first reported in Canada in the early 1970's in Ontario and Quebec. By
1978 42% to 69% of Canadian sheep flocks carried antibodies to OPP (3). The
prevalence of OPP in Canadian sheep flocks have remained relatively stable since the
1970's.

CLINICAL SIGNS
Clinical
signs
develop
slowly
and
can
behard
to
detect.
Once the animal shows clinical signs, death usually occurs within 8 months (4).

Typical clinical signs are:

Exercise intolerance is an early indication of infection. The sheep lags behind the flock
when moving to and from pasture and respiration becomes rasping and shallow. As the
infection progresses respiration at rest becomes increased, with flaring of the nostrils
when breathing, extension of the neck, rhythmic jerks of the head and open-mouthed
breathing. Breath sounds are audible on lung auscultation, but crackles and wheezes
are usually absent. Secondary bacterial infection is common, causing nasal discharge,
slightly increased body temperature and chronic pneumonia with crackles and wheezes
on auscultation. Coughing is rarely associated with the disease, but if present is always
a dry cough (4).
Mammary glands become bilaterally inflamed with hardening of the udder (hardbag)
leading to decreased milk production. The milk remain normal in color and consistency
(4).
Carpal and tarsal joints swell causing lameness. Chronic inflammation in the joints
causes degeneration and mineralization of the articular cartilage and joint capsule,
eventually leading to periosteal proliferation. Gradual weight loss occurs because the
sheep is less inclined to move and seek out feed (4).
The central nervous system degenerates and abnormal gait, particularly in the
hindquarters, become evident. Paresis and paralysis are common presentations, and
eventually the sheep is unable to rise. Twitching of the lips and facial muscles as well as

88

blindness may also be observed in later stages. The neurological signs are rarely
reported in North America as part of OPP (4).

TRANSMISSION
OPP is spread by respiratory route, by ingestion of infected milk or, very rarely, by in
utero infection. Venereal transmission has not been reported.

Lateral transmission between sheep occurs by inhalation of free virus or virus-infected

cells present in respiratory secretions, either by direct animal-to-animal contact or
indirectly via contaminated surfaces such as water troughs and feeders.
Management practices play an important role in respiratory transmission. Keeping flocks
in confined quarters during the winter months and at lambing time allows for intimate
contact between animals. These flocks tend to have a higher infection rate than flocks
kept extensively on pasture with low per acre stocking density and minimal intimate
association between the animals (8).
Lambs born to infected ewes are at higher risk of becoming infected than lambs born to
non-infected ewes. The virus is present in colostrum and milk from an infected ewe,
89

creating a direct route of virus transmission to the lamb via ingestion. Even if a lamb
born to an infected ewe does not become infected via ingestion of contaminated milk,
the likelihood of that lamb becoming infected via respiratory transmission over the next 3
years remains higher than for lambs born to non-infected ewes (2). However, studies
have shown that sheep remaining seronegative for OvLV until 4 years of age are less
likely to become infected with OPP later in life (1).
In utero transmission is considered highly unlikely although a few cases have been
reported (2).

DIAGNOSIS
Serology provides the best way of identifying individual sheep infected with OPP within a
flock. A blood sample should be centrifuged and serum collected from the sample within
24 hours of sampling. Agar gel immunodiffusion (AGID) tests and ELISA tests are the
most commonly used methods for confirming the presence of virus in the serum. The
AGID test is inexpensive, easy to perform and highly specific but has low sensitivity. The
ELISA test has better sensitivity and can detect the presence of OvLV at an earlier stage
than the AGID test. ELISA can be used to confirm the results from an AGID test (5).

TREATMENT
There are no successful treatments or vaccination programs for OPP (7)!!
ERADICATION AND CONTROL

Two methods for controlling OPP have been found to be effective (9):

Segregated rearing of newborn lambs

"Test and cull" of seropositive animals and their offspring

Segregated rearing: The lamb is removed from the ewe immediately after birth,
preferably without coming in contact with bedding material in the lambing jug. The lamb
is isolated from infected animals and fed bovine colostrum or colostrum from noninfected ewes and milk replacer. The infected ewe is culled immediately after lambing,
often leading to higher than normal culling rates in a commercial flock. This method is
90

highly effective in rapidly producing an infection-free flock, although labor-intensive and

initially expensive due to high culling rates.
Test and cull: The flock is tested annually or every 6 months. Any animals and their
offspring less than 1 year of age testing positive are culled. This method is less laborintensive, easier managed, and maintain culling rates at close to normal in a commercial
flock.
Selection of replacement ewe lambs in both control methods should be limited to
offspring from older, non-infected ewes or purchased from flocks known to be OPP-free.
Management practices aimed at minimizing respiratory transmission will also aid in
controlling the disease.
BREED DISPOSITION

The fact that some sheep can remain non-infected within an infected flock suggests a
genetic resistance to OPP infection. Studies suggest that coarse wool breeds such as
Icelandic sheep are more susceptible to the disease. Finnish breeds, Corriedale or
Corriedale crossed breeds such as Targhee or Columbia, as well as the Texel sheep all
appear to be more susceptible to infection by OvLV (8)(4).

ECONOMIC IMPACT

91

The major economic impact of OPP is mainly lower weaning weight of the lambs.
Changes in udder conformation combined with decreased milk production in infected
ewes produce lambs with slower growth rates.These lambs weigh on average 0.9 kg
less at weaning than lambs of the same age raised by non-infected ewes. The higher
cost to the producer to finish these lambs for market decreases the per lamb profit
margin (1).
It is becoming increasingly popular to test commercial flocks for OPP, particular among
producers selling quality bloodlines. The status as an OPP-free flock is becoming
important, both in the domestic and international market for the Canadian sheep
industry.

92

However, a negative test in an individual sheep, particularly if the sheep is less than 4
years old, does not guarantee the animal being negative for the virus. If the animal's
immune system has not responded to the infection at the time of testing, the result will
still be negative, even though the animal may actually be carrying the infection.
Therefore, to accurately identify infected animals in a flock, yearly serological tests
should be done (7).
Necropsy findings include enlarged bronchial, mediastinal and mammary lymph nodes
and arthritis in carpal and tarsal joints. The lungs have a grey-blue to grey-yellow color
and do not collapse when opening the thoracic cavity, which is consistent with interstitial
pneumonia. Encephalitis may be present in advanced cases, but rarely seen in North
America. Lung, mammary gland, bronchial lymph node, brain, and synovial membrane
should all be sampled for virology testing as well as histology (7).
A combination of clinical signs, serology and necropsy findings will provide a definitive
diagnosis.

93

ADENOMATOSIS PULMONAR

Pulmones de ovino aumentados de

tamao, firmes y con y adenomatosis
pulmonar. Las reas tumorales
moteadas de color grisceo a azulgrisceo son caractersticas.
DEFINICIN:
Jaagsiekte conocida tambin como adenomatosis pulmonar, es un carcinoma
infeccioso de los pulmones de ovinos, que rara vez causa metstasis en los ganglios
linfticos regionales. La enfermedad fue descrita primariamente en Sudfrica y ha sido
reportada en la mayora de las reas del mundo incluyendo los Estados Unidos. Una
alta prevalencia de la enfermedad es reportada en frica, Escocia y Per.

Distribucin geogrfica de la
adenomatosis pulmonar.
ETIOLOGA:
El agente etiolgico no ha podido ser aislado a partir de animales enfermos por
cultivos. Tejidos de pulmn purificados homogeneizados y fluidos lavados de pulmn
han mostrado un retrovirus, el cual experimentalmente reproduce la enfermedad. Un
herpesvirus del ovino considerado alguna vez como la causa, ya no se considera as,
aunque puede actuar de manera secundaria.

94

TRANSMISIN:
No se conoce la forma exacta de trans-misin del retrovirus asociado. La enfermedad
puede reproducirse experimentalmente por instilacin de virus purificado,
homogeneizados de pulmn o fluidos lavados de los pulmones de ovinos enfermos y de
la trquea de ovinos y caprinos jvenes.
HUSPEDES: Los ovinos y caprinos son las nicas especies susceptibles conocidas.
SIGNOS CLNICOS:
Caractersticamente la enfermedad ha sido observada en adultos, con un largo pero
variable perodo de incubacin de 2 meses a 2 aos. La enfermedad experimental en
ovejas jvenes es ms rpida. Los principales signos son disnea progresiva y prdida
de peso. Un exceso de fluido se produce en los pulmones de algunos ovinos y puede
salir por la nariz cuando el animal est en posicin inclinada. Por esta razn se le llam
la prueba de la carreta.
LESIONES MACROSCPICAS:
La lesin es un adenocarcinoma papilar multicntrico pulmonar, el cual ocasionalmente
causa metstasis en los ganglios linfticos regionales y rara vez a los ms distales. A
"groso modo" los pulmones llenan la cavidad torxica abierta, se sienten firmes y
pesados y tienen focos mltiples grisceos o azul-grisceo. Los ovinos afectados a
menudo
presentan
infecciones
bacterianas
secundarias,
causando
una
bronconeumona la supurativa en la regin anteroventral del pulmn.
DIAGNSTICO:
Los signos clnicos y las lesiones macroscpicas ayudan en el diagnstico tentativo,
pero un diagnstico definitivo slo puede hacerse por el examen microscpico de los
pulmones.

Lesin histolgica de
adenocarcinoma tpico de AP.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
La enfermedad debe diferenciarse de Maedi/Visna, linfadenitis caseosa, y otras
enfermedades debilitantes. La histopatologa es el nico camino seguro para hacer un
diagnstico definitivo. Cuando existe un exceso de fluido en los pulmones es de mucha
95

ayuda para hacer el diagnstico. Por la inclinacin del virus a crecer en macrfagos
pulmonares los cuales se producen en exceso en jaagsiekte, consecuentemente se
puede ver el virus de Maedi/Visna comnmente en pulmones con jaagsiekte.
COLECCIN DE MUESTRAS PARA LABORATORIO:
Las muestras indicadas son los pulmones y los ganglios linfticos regionales. Las
muestras deben ser colectadas en formol rpidamente despus de la muerte del ovino y
enviarlas al laboratorio.
CONFIRMACIN DE LABORATORIO:
El examen histolgico con el microscopio de luz es el nico procedimiento usado hasta
ahora.

96

SCRAPIE

Tortcolis (cuello torcido)

DEFINICIN:
El scrapie ha sido reconocido como una ataxia crnica, fatal de ovinos y caprinos en
Inglaterra y Europa continental durante ms de 2 siglos. La enfermedad aparece
actualmente en forma natural en Europa, Asia, frica y Sur y Norteamrica, incluyendo
29 estados de los Estados Unidos de Norteamrica. Ha sido erradicada de Australia,
Nueva Zelanda y Sudfrica. El nico brote en Australia sucedi en 1951 y fue
erradicado mediante el sacrificio de los ovinos importados, su progenie y todos los
contactos asociados con el brote.

Distribucin geogrfica de scrapie.

ETIOLOGA:
En la actualidad es generalmente aceptado que la causa de scrapie es un virus atpico
con propiedades poco comunes.
EPIZOOTIOLOGA:
La diseminacin de scrapie por contacto entre ovinos y caprinos est bien
documentada (pero no existen evidencias de la infectividad de la saliva, leche, orina o
heces). Se ha comprobado que los tejidos placentarios de las ovejas infectadas
contienen virus de scrapie.
97

El perodo de incubacin natural en ovejas es de 1 a 5 aos, pero mediante inyeccin

intracerebral, este perodo se reduce a unos pocos meses (7-34) dependiendo de la
raza del borrego. Existen diferencias de raza en la susceptibilidad de los ovinos as
como en cepas diferentes de ratones.
El scrapie en forma natural ha sido ms estudiado en ovinos de la raza Suffolk. En
esta raza en Gran Bretaa las muertes debidas a scrapie suceden entre 2 y 5 aos de
edad con su mxima incidencia a los tres y medio aos. Pocos casos ocurren en
ovinos de 10 a 15 aos de edad.
Hay evidencia de que una vez que el scrapie se introduce a un rebao, sucede la
transmisin materna del virus. Las hembras de un rebao infectado a menudo logran
una o ms gestaciones antes de que mueran de scrapie y sus corderos son
igualmente susceptibles a ser infectados por transmisin materna, ya sea que nazcan
un ao antes de que la madre se afecte clnicamente o en el mismo ao. Existe
evidencia de que scrapie a diferencia de los virus ms convencionales, depende de
que su husped sea maduro inmunolgicamente antes de que la infeccin pueda
ocurrir mediante una ruta extra-neuronal. Es posible por lo tanto que los corderos
puedan ser infectados in tero o en seguida del nacimiento, de una madre
clnicamente normal pero infectada.
SIGNOS CLNICOS:
Los signos clnicos de scrapie no se observan durante la mayor parte del perodo de
incubacin que puede ser de 6 meses a 5 aos. Los signos difieren con las diferentes
razas de ovinos y otras especies afectadas, p.e. caprinos. Ms comnmente el
scrapie es una enfermedad crnica de ovinos maduros caracterizada por ataxia e
intenso prurito. El animal empieza mordindose sus extremidades y frotando su
cuerpo contra postes, bardas, rboles, etc. de tal manera que la lana se rasga dejando
reas de carne cruda. Estas reas de comezn y las lesiones son caractersticamente
simtricas y bilaterales. Cuando se le pasa la mano por la espalda o si se le pica con
algn material puntiagudo, a menudo el animal enfermo har una expresin de
desagrado o se morder suavamente los labios, estos signos son mejor apreciados en
el ambiente natural del borrego. Si la cabeza del animal se mueve hacia un lado el
nistagmo se ve ms marcado.

Alopecia (cada de lana).

98

Otros signos clnicos del sistema nervioso central son la excitabilidad con temblores de
cabeza y cuello, expresin de atarantamiento, caminar con pasos altos,
incoordinacin, postracin y convulsiones epileptiformes. Estos signos pueden ser
exacerbados mediante estimulacin.

La duracin de signos de enfermedad es normalmente de 1 a 2 meses pero puede

variar de 2 a 6. La tasa de mortalidad en scrapie clnico es de 100%. Al momento no
existe forma de reconocer los casos subclnicos de la enfermedad.
LESIONES MACROSCPICAS:
Las lesiones macroscpicas son mnimas. Se pueden apreciar prdida de lana y
trauma superficial causado por frotaduras y mordeduras.

99

Prurito.

Opisttonos (arqueamiento de la columna vertebral por rigidez

muscular).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Es muy importante diferenciar con otras condiciones ligeramente similares:

Piojos

Comezn por caros

Sarna

Infestacin por Psoroptes ovis

Otras encefalopatias virales

Ocasionalmente la toxemia de la gestacin se puede parecer en algunos signos

clnicos al scrapie.

MUESTRAS PARA LABORATORIO:

El cerebro es la muestra esencial necesitada para el diagnstico de scrapie. Ms que
permitir que muera el ovino, deber ser sacrificado antes de morir y la cabeza quitada.
El crneo se le quitar utilizando una sierra y pinzas para huesos, cuidando de que no
se cause dao al tejido del cerebro por compresin, estiramiento, rasgamiento o corte.
Cuando solamente esta disponible un borrego, se debern recoger secciones de
cerebro y cerebelo con instrumentos estriles y colocados en pequeos recipientes sin
preservativo y en hielo. El cerebro deber ser liberado cuidadosamente de las
100

meninges, cuidando de que el tentorium cerebelli sea totalmente retirado. Despus

todo el cerebro se coloca cuidadosamente en recipiente de cuello ancho de por lo
menos 500 ml de capacidad, conteniendo una solucin de formol al 10% preparada en
solucin salina normal.
Si uno o ms borregos muestran signos y se encuentran disponibles, un cerebro
deber ser quitado de la manera descrita anteriormente y colocado en solucin de
formol al 10% para enviarlo intacto al laboratorio de referencia. El otro cerebro deber
ser utilizado como fuente de material fresco para aislamiento viral y diagnstico
diferencial y el restante fijado como se anot anteriormente.

ANEMIA INFECCIOSA EQUINA

La Anemia Infecciosa Equina (AIE) es una enfermedad viral, no contagiosa pero
transmisible, que afecta nicamente a miembros de la familia equidae. Su principal
caracterstica es la cronicidad, y la aparicin de accesos febriles despus de un primer
acceso de fiebre (Parek, et al.1980). El carcter recurrente de la enfermedad, haba
sido un verdadero reto para los investigadores, hasta que el proceso fue explicado
gracias a varios trabajos, como los de Montelaro, et al (1984); Payne, et al. (1984);
Orrego, et al. (1982); Montelaro, et al. (1984); y Orrego, et al. (1983). En la actualidad
existe un problema de diagnstico con la AIE, dado que la prueba rutinaria, o que se
emplea comnmente, es la prueba de Coggins, que es una prueba de inmunodifusin
doble en Agar, que es muy especfica, pero de baja sensibilidad Y actualmente no hay
un tratamiento especifico o efectivo para la anemia infecciosa equina (AIE).
La AIE tambin es conocida con los nombres de fiebre recurrente de los pantanos,
fiebre malaria, fiebre de la montaa y fiebre lenta.
Agente Etiolgico
El agente etilgico es simplemente el virus retroviridae de alto peso molecular que
causa anemia hemoltica de tipo inmune. Son susceptibles los equinos, mulas y asnos
de cualquier raza, edad y sexo. Tres son las formas de presentacin de la enfermedad:
aguda, subaguda y crnica.
Transmisin
AIE ha sido reportada en todo Estados Unidos y en muchas otras partes del mundo
donde hay equinos los brotes nuevos son generalmente de la forma aguda, mientras
que la forma inaparente es la ms comn en reas donde la enfermedad est bien
establecida.
El virus es transmitidos por la picadura de un mosquito (Anopheles psorophora), del
tbano Stomoxys calcitrans tambin la enfermedad se transmite por va natural por
medio de insectos que llevan el virus, especialmente la mosca de mula o la
mosca borriquera. AIE tambin puede ser transmitida de yegua a potrillo, o
cuando los animales saludables reciben transfusiones de sangre de animales
infectados. Adems,
la AIE es transmitidas a travs de cuchillos y jeringas que no estn esterilizadas y
101

agujas que se utilizan para marcar o tatuar o para sacar sangre que han sido
previamente usadas en animales infectados.
La AIE mata de 30 a 70 por ciento de los animales infectados. El nmero de muertes es
generalmente ms alto cuando la enfermedad es introducida dentro de una nueva rea.
La bronconeumona, que frecuentemente sigue a la anemia infecciosa, puede ser la
causa directa de muerte.
Los equinos normalmente desarrollan anemia infecciosa de 2 a 4 semanas despus de
expuestos. Sin embargo, los signos pueden aparecer hasta 2 meses despus.
Sntomas
Los animales infectados pueden experimentar una alza repentina de temperatura, de
100 F, que es normal, a 105 F o ms alta. Los ataques de fiebre pueden ser
espordicos o continuos. Los animales infectados pueden tambin sudar profusamente,
padecer de respiracin acelerada, y depresin. Pueden bajar de peso, an si mantienen
su apetito normal. Los ojos se les tornan de un color rojizo y un poco acuosos. Los
animales infectados orinan frecuentemente, y si el caso es grave, sufren de diarrea. Las
patas y la parte inferior del cuerpo se les hinchan. El animal dbil se tambalea al
caminar; a veces se le paralizan las patas posteriores. A medida que la enfermedad
progresa, el animal infectado desarrolla anemia. Sus membranas mucosas se vuelven
plidas o amarillentas, su pulso es dbil, y los latidos de su corazn son irregulares.
No todos los animales infectados con AIE muestran signos clnicos. A veces los
animales visiblemente afectados muestran slo algunos sntomas. Algunos animales
con el virus en la sangre nunca muestran ningn sntoma, sin embargo en algunos
animales los sntomas son variados, depende del estado de la enfermedad. Evolucin
crnica en la mayora de los casos, con accesos agudos en los que se constata fiebreabatimiento, anemia-edemas enflaquecimiento-debilidad del tren posterior, inapetencia,
respiracin acelerada, conjuntivitis.
Patologa
Para facilitar la descripcin de la enfermedad, se consideran tres tipos: aguda,
subaguda y crnica. Las manifestaciones anatomopatologicas en cada tipo clnico son
semejantes a las de los otros dos.
La anemia se caracteriza por elevacin rpida de temperatura (hasta 42 C.) despus
de un periodo de incubacin de una a tres semanas. La fiebre se acompaa por una
debilidad extrema, sed excesiva, anorexia, depresin, edema de la porcin inferior del
abdomen y hemorragia sublingual o nasal adems la cuenta normal de 8 millones de
glbulos rojos baja hasta 4 millones en la mayora de los casos.
Lesiones Generales
Tipo Agudo: En general se encuentran edemas y hemorragias. El edema es lo ms
notable en el tejido subcutneo de la pared ventral del abdomen, en la base del corazn
y en la grasa perirrenal y sublumbar.
Tipo subagudo: El edema y las hemorragias son caractersticos, pero son menos
notables que la anemia, se presentan inflamacin y pigmentacin del hgado, el
102

crecimiento del bazo y los riones y la hiperplacia de la medula sea.

Tipo crnico: se presenta hipertrofia del bazo y de la medula sea pueden ser las
nicas alteraciones anatomoparologicos en un animal sacrificado.
Diagnstico
El Servicio de Inspeccin de Sanidad Agropecuaria del Departamento de Agricultura de
los Estados Unidos (APHIS-USDA, sigla en ingls) tiene la responsabilidad de observar
y anotar la prevalencia de AIE. APHIS trabaja esmeradamente con estados individuales
para desarrollar programas de control adecuados y analiza pruebas para diagnosticar
AIE en sus laboratorios veterinarios.
Para el diagnostico de la enfermedad entregue una muestra de sangre del animal a un
laboratorio aprobado. Ambas pruebas de Coggins y de inmunoensayo enzimtico
(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA), son utilizadas para realizar el
diagnostico de la AIE.
Tratamiento
En muchos pases como Espaa Y Estados Unidos ya se establecen el sacrificio
obligatorio y es de declaracin oficial. Es importante enfatizarse en las medidas de
control, que ms adelante se explicaran y adems no es aconsejable implementar
ningn tipo de tratamiento.
Profilaxis
Principalmente para prevenir que la AIE se utilizan las siguientes medidas:

Aislamiento y eliminacin de animales positivos en el diagnostico.

Control de los insectos.

Utilizacin de material estril para inyecciones y otras actividades medicas

Control de animales que entran y salen del hato.

Control peridico con el test (aproximadamente 2 veces en el ao).

Si se detectan casos positivos, realizar un chequeo total de los animales,

repitiendo la prueba de 30 a 45 das despus.

Los animales positivos deben ser separados del resto de animales y en lo

posible sacrificados.

Usar agujas individuales para cada animal.

Mantenga limpios y estriles los establos y alrededores en todo momento.

Obedezca las leyes del estado que gobiernan la AIE.

103

Resumen
La forma ms comn de la enfermedad es la forma crnica, en la cual el aspecto
general del animal es normal, e incluso puede ser negativo en la prueba rutinaria de
diagnstico, que actualmente es la prueba de Coggins. El diagnstico de la AIE
representa con frecuencia un problema, ya que la prueba de Coggins es muy
especifica, pero de baja sensibilidad, el virus produce destruccin de los glbulos rojos
y la consiguiente anemia, La AIE tambin es conocida con los nombres de fiebre
recurrente de los pantanos, fiebre malaria, fiebre de la montaa y fiebre lenta.
El agente etologico es simplemente el virus retroviridae de alto peso molecular que
causa anemia hemoltica de tipo inmune. La enfermedad se transmite por va natural
por medio de insectos que llevan el virus, especialmente la mosca de mula o la mosca
borriquera. AIE tambin puede ser transmitida de yegua a potrillo, o cuando los
animales saludables reciben transfusiones de sangre de animales infectados.
Es aconsejable no implementar ningn tipo de tratamiento. En Espaa y U.S.A se lleva
al animal infectado a sacrificio

104

PESTE EQUINA AFRICANA

Secresin espumosa que fluye de los ollares de un caballo

agonizante afectado por PEA.
DEFINICIN:
La peste equina africana (PEA) es una enfermedad vrica fatal, transmitida por insectos
hematfagos en el estado febril del animal, que afecta a los equinos; clnicamente se
caracteriza por edema pulmonar agudo o en forma cardaca subaguda asociada con
reas localizadas de edema inflamatorio y hemorragia.

Edema de los fosa supraorbitaria.

105

ETIOLOGA:
La enfermedad es causada por un virus viscerotrpico de la familia Reoviridae, gnero
orbivirus, del cual, se han identificado 9 serotipos. Se usan para vacunas las cepas
adaptadas a ratones. Recientemente, el virus murino se ha ido propagando en cultivos
celulares que resultan de gran utilidad y bajo costo en la elaboracin de
vacunas usadas para el control de brotes.

Secresin espumosa que fluye de los ollares de un caballo

TRANSMISIN: La enfermedad es transmitida por artrpodos de varias especies del

gnero Culicoides. La enfermedad puede persistir por varias estaciones, incluso en
ausencia de caballos e insectos. Los reservorios de este virus no han sido
establecidos hasta ahora.

106

Hemorragias equimticas y difusas sobre la superficie ventral de la

lengua.
HOSPEDEROS: Los hospederos naturales son los caballos, mulas y burros.
Experimentalmente, se han infectado hurones, ratones y perros; estos ltimos pueden
llegar a ser portadores transitorios del virus despus de ingerir grandes cantidades de
carne y sangre de caballo infectada.

Edema amarillo, gelatinoso en los espacios intermusculares.

Fluido pericrdico, en la forma cardaca de la PEA.

107

SIGNOS CLNICOS:
Cuando la PEA se introduce por primera vez en una poblacin equina susceptible, la
manifestacin puede ser una de las siguientes tres formas: a) Como una enfermedad
pulmonar severa, con un perodo de incubacin de tres a cinco das; b) En una forma
subaguda o cardaca, asociada a tumefacciones de cabeza, cuello, prpados, carrillos,
pecho, trax y regin ventral del abdomen (el signo clnico ms caracterstico es la
prominencia de la cuenca o fosa supraorbitaria), y c) Una forma subclnica con
temperaturas altas de 40C (104F) por espacio de uno a dos das, acompaada por
indisposicin general.

Congestin fndica en el estmago.

LESIONES MACROSCPICAS:
El cambio ms caracterstico es el edema gelatinoso en tejidos muscular y subcutneo,
especialmente en los temporales, ojos y garganta. Es tan frecuente el edema
pulmonar como la equimosis endocrdica. Algunos casos manifiestan grandes
cantidades de lquido amarillo y sanguinolento en la cavidad pleural y pericardio.
Tambin es comn la congestin gstrica en la zona fndica.

108

Edema amarillo, gelatinoso, en los tejidos subcutneos.

DIAGNSTICO Y DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
La ocurrencia estacionaria caracterstica, ms la historia clnica y signos clnicos,
pueden ayudar para llegar a un diagnstico de campo. Signos, como el edema de la
fosa supraorbitaria, edema subcutneo y de los pulmones, exceso de lquido pleural y
pericrdico son evidencias que apoyan la sospecha de peste equina africana. Las
enfermedades que se confunden con PEA son: ntrax, anemia infecciosa equina y
arteritis viral equina.

Se pueden encontrar grandes volmenes de lquido asctico.

RECOLECCIN DE MUESTRAS PARA LABORATORIO:
Para el aislamiento del virus se colectar sangre con anticoagulantes como el cido
etilendiaminotetractico (EDTA) u oxalato de potasio, fenol y glicerina (preservador
anticoagulante) en solucin durante el perodo febril o anterior a ste. Se colectar
sangre a los 5 o 6 das posteriores al clmax de la temperatura para obtener el suero.
A la necropsia se colectar en forma asptica una porcin de bazo y se colocar
glicerina buferada. Otros especmenes como el cerebro, corazn, hgado y rin, se
debern colectar y ponerse en refrigeracin para su posterior examen bacteriolgico.
109

Hemorragias petequiales sobre la superficie serosa del ciego.

CONFIRMACIN DE LABORATORIO:
Se inoculan por va endovenosa a equinos susceptibles con sangre y suspenciones de
bazo; se les observar para determinar la aparicin de signos y lesiones caractersticas
de PEA y para la obtencin del virus y suero. El virus puede ser aislado por
inoculacin intracerebral en ratones de 2 a 6 das de nacidos, con sangre diluida o
suspensiones de bazo. Estos ratones pueden mostrar signos nerviosos a los 6 o 7
das luego de la inoculacin. Sin embargo, es siempre necesario hacer de dos a tres
pasajes en ratones para obtener grandes cantidades de virus concentrado en el tejido
cerebral. Los cerebros se recolectarn de los ratones in extremis (moribundos) para la
preparacin del antgeno FC que ser usado con un antisuero de referencia. La
prueba es especfica de grupo para los tipos de virus de la PEA. Los anticuerpos FC se
encuentran en su pico en el suero de los equinos infectados a los 5 o 6 das despus
del cese del perodo febril y declinan rpidamente. La identificacin de serotipos del
virus se hace por medio de pruebas de neutralizacin cruzada en ratones lactantes o
cultivos celulares. Es necesario tener al alcance para la realizacin de estas pruebas
los 9 tipos de virus y sus antisueros homlogos.

110

Ganglio linftico mediastnico edematoso.

INFLUENZA EQUINA
La Influenza Equina es una infeccin respiratoria altamente contagiosa, caracterizada
por tos severa, con descarga nasal y fiebre que afecta a los equinos. Tiene una
distribucin geogrfica amplia, presentndose brotes en Norte y Sur Amrica, Europa,
India, frica, China y Japn. Australia, Nueva Zelanda e Islandia han permanecido
libres de estar enfermedad. En la industria equina caucin de competencias y las
suspensin de los entrenamientos.
AGENTE CAUSAL
El virus de Influenza Equina (VIE) est clasificado como un orthomixovirus tipo A. En
base a las propiedades de las glicoprotenas de superficie de la partcula viral, hasta
ahora se han reconocido dos subtipos: H7N7 (A/equi 1) y H3N8 (A/equi 2).
Es un virus plemrfico, cuyo genoma esta compuesto de ocho protena individuales.
Posee una envoltura, en la cual se localizan la glicoprotenas de superficie hemaglutinina
(H) y neuraminidaza (N).
La hemaglutinina es la protena de superficie ms abundante y es el principal antgeno
contra el cual se producen los anticuerpos neutralizantes del hospedador, una vez iniciada
la infeccin. Una caracterstica importante es que esta protena sufre mutaciones o
cambios en su secuencia de aminocidos, lo que permite al virus escapar de la accin
neutralizante de los anticuerpos.
La otra protena de superficie es la neuraminidasa, que confiere al virus la capacidad de
desprenderse de las clulas infectadas, facilitando el transporte del virus a travs de las
secreciones respiratorias. Esta protena tambin sufre mutaciones en su secuencia de
aminocidos.

111

El VIE posee una amplia variabilidad antignica, considerada la causa principal por la cual
infecta poblaciones que han sido infectadas o vacunadas previamente. Esa variabilidad ha
sido ampliamente estudiada, enfocndose las investigaciones hacia la hemoaglutinina
(HA), por ser sta la glicoprotena de superficie ms abundante y el principal blanco de la
inmunidad humoral. Es decir, que es el principal antgeno contra el cual se producen los
anticuerpos neutralizantes del hospedador.
Dos mecanismos bsicos de variabilidad antignica han sido definidos: intercambio de
protenas de superficie de los virus endmicos circulantes por protenas con
especificidades de subtipos diferentes o por cambios en la secuencia de sus aminocidos,
lo que permite que el virus escape de la accin neutralizante de los anticuerpos.
EPIDEMIOLOGA
El virus de Influenza equina tiene una amplia distribucin geogrfica. El diagnstico de la
enfermedad se confirm por primera vez en Europa en 1956, cuando se aisl un
orthomixovirus de secreciones nasales de caballos, durante un brote epidmico en Europa
oriental. Este virus se caracteriz como H7N7.
En 1963 se aisl el subtipo H3N8 de una epidemia de influenza ocurrida en Miami,
Estados Unidos. El virus fue introducido en la poblacin de equinos de Florida a travs de
la importacin de caballos de Argentina. La infeccin se disemin por los Estados Unidos
y luego a Europa durante 1964 y 1965.
Los virus de influenza que circulan en las poblaciones tienen el potencial de cambiar a
travs de la introduccin de virus o genes virales de otras especies, particularmente de
aves, causando brotes de alta mortalidad. A manera de ejemplo podemos citar el brote de
influenza humano, ocurrido en Hong Kong en el ao 1997 por el virus H5N1 y el brote de
influenza equina, ocurrido en China en el ao.
PATOGNESIS Y SIGNOS CLNICOS
El virus de Influenza equina se multiplica en las clulas epiteliales del tracto respiratorio
superior e inferior, produciendo inflamacin de las membranas mucosas con descarga
nasal y tos severa.
Los caballos infectados presentan fiebre, inapetencia y depresin. Esta enfermedad es
altamente contagiosa y se disemina rpidamente entre los caballos de un mismo establo y
de establos de otras regiones, debido a que el virus se esparce por los aerosoles
generados por la tos. La recuperacin completa de los animales ocurre en 2 a 3
semanas.
La mortalidad es rara, pero en el caso afectar a yeguas preadas la fiebre prolongada
puede producir aborto. En algunos casos se presenta neumona como consecuencia de
infecciones bacterianas secundarias. Los signos clnicos asociados al subtipo H7N7 son
menos severos que los producidos por el subtipo H3N8.

112

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
AISLAMIENTO VIRAL:
Las muestras que deben tomarse para aislamiento viral son las secreciones nasales, que
se recolectan durante la fase aguda de la enfermedad, mantenindose refrigeradas para
ser transportadas al laboratorio.
Estas secreciones se inoculan en huevos embrionados de pollo de 7-11 das de edad,
realizndose aproximadamente 5 pases para demostrar la presencia de actividad
hemoaglutinante viral, en presencia de glbulos rojos de pollo.
DIAGNOSTICO SEROLOGICO:
El diagnstico serolgico tradicional se realiza por la prueba de inhibicin de
hemoaglutinacin, en la cual los anticuerpos, presentes en el suero del animal infectado,
inhibirn la capacidad del virus de aglutinar glbulos rojos de pollo.
Para la identificacin rpida y eficiente de cepas virales y sus orgenes, se utiliza la
tcnica de PCR.
PROFILAXIS Y CONTROL
La prevencin y control de la Influenza Equina depende de la vacunacin y de la
aplicacin de programas de manejo, que reduzcan la exposicin de caballos
susceptibles al virus excretado, particularmente por animales infectados
subclinicamente. Estas medidas de control se tomarn en forma oportuna, ya que en el
caso de los hipdromos, las prdidas econmicas, ocasionadas por los perodos de
cuarentena a los que se someten los animales, son muy altas.
Deben establecerse . regmenes de desinfeccin regular y aislamiento de los animales
infectados y Perodos de cuarentena adecuados antes y despus de la movilizacin de
equinos. Existen varias vacunas comerciales inactivadas que contienen cepas
representativas de los dos subtipos. Sin embargo, como consecuencia de la variacin
antignica de las cepas de virus de influenza, que ocurren a travs de los aos, deben
incorporarse a la vacuna cepas de aislamiento reciente, para in control efectivo de esta
enfermedad,
Dentro de la poblacin de equinos vacunados, existe una pequea proporcin que
responder con bajos niveles de anticuerpos, estos animales juegan un papel
importante en la diseminacin de la infeccin. Por lo que este grupo debe ser
identificado por pruebas serolgicas y revacunados para que alcancen un nivel de
anticuerpos protectores y as mantener a todos los animales protegidos contra la
enfermedad.

113

ARTERITIS VIRAL EQUINA

La arteritis viral equina (AVE) es una enfermedad contagiosa que afecta al aparato
respiratorio de equinos, denominada as por las lesiones inflamatorias
caractersticas inducidas por el virus causal en los vasos sanguneos ms
pequeos, sobre todo las arteriolas del animal con una infeccin aguda]. Identificada
dentro del complejo "aborto-influenza equino" durante muchos aos, la AVE fue
finalmente identificada como una enfermedad etiolgicamente separada despus de
un brote de enfermedad respiratoria y abortos en una finca de cra de Standardbred
cerca de Bucyrus, Ohio en 1953. Basado en informes en la literatura veterinaria de
fines del siglo diecinueve, existen muy pocas dudas que una
enfermedad clnicamente idntica muy similar descrita con diferentes
nombres (celulitis epizotica, ojo rosado, pferdestaube, etc.), ya estaba presente
en Europa durante el siglo anterior .
La AVE no despert mayor inters como una enfermedad viral del equino durante
los 30 aos posteriores a su identificacin y mucho menos como una causa para la
preocupacin con respecto al trnsito internacional]. Sin embargo, esto cambi
dramticamente, despus de un brote en un nmero significante de granjas de cra
de Pura sangre en Kentucky en 1984]. El temor que una cepa altamente patognica
del agente viral haba emergido, sumado a la creencia que la mayora de las
poblaciones equinas eran susceptible al virus, produjo una reconsideracin sobre la
importancia de la enfermedad en el sector de produccin equina a nivel mundial. Se
impusieron restricciones severas en el movimiento de caballos con ttulos positivos
de anticuerpos contra el virus. En los aos siguientes, estas medidas se fueron
aliviando grandemente, poniendo un mayor nfasis actualmente en controlar el
comercio internacional de los sementales portadores y semen infectivo los que
frecuentemente han sido implicados en la diseminacin del virus dentro y entre los
pases.
Algunos sostienen que el nivel de importancia que se le dio a la AVE desde
1984 injustificado, manteniendo, no sin justificacin que hay otras
enfermedades infecciosas equinas de mayor importancia en veterinaria que
no estn tan rigurosamente reguladas internacionalmente. Sin tener en
cuenta cuan vlidas puedan ser estas afirmaciones, hoy en da hay propietarios,
veterinarios y oficiales
de salud que todava perciben a la AVE como una amenaza significativa para las
poblaciones equinas a nivel mundial.
ETIOLOGA
La Arteritis viral equina (AVE) es causada por un virus ARN pequeo, envuelto, el
virus de la arteritis equina (VAVE) que es el virus prototipo del gnero Arterivirus,
familia Arteriviridae, orden Nidovirales. Basado en su estructura gentica y su
estrategia de replicacin, otros tres virus han sido clasificados en el mismo gnero y
familia, el virus incrementador de la deshidrogenasa lctica de ratones, el virus de la
fiebre hemorrgica del simio y de mayor importancia, el virus del sndrome
respiratorio y reproductivos porcino; que produce grandes prdidas econmicas en
las poblaciones porcinas en Amrica del Norte, Europa y otras partes.
Toda la evidencia acumulada indicara que la infeccin natural con AVE se restringe
114

a los miembros de la familia Equidae. El virus no se transmite a los humanos.

Basado en extensos estudios comparativos a nivel antignico y genmico, solo se
ha detectado un serotipo mayor del virus de AVE, denominado la cepa Bucyrus . No
obstante, se ha demostrado una considerable diversidad geogrfica y temporal
entre diferentes aislamientos del. As mismo existe variabilidad entre la
patogenicidad de las cepas, ya que existen cepas capaces de causar el rango de
sntomas clnicos referidos colectivamente como AVE en la poblacin susceptible y
otros que solamente producen un ligero cuadro febril .
Se debe considerar de mayor importancia cuando se consideran las propiedades
patognicas de la AVE, el hecho que histricamente, el virus se ha reconocido como
una causa de aborto contagioso en las yeguas preadas .Mientras no hay ninguna
duda que ciertas cepas de AVE han sido responsables de brotes extendidos
de aborto en yeguas susceptibles, existe tambin la evidencia que sugerira que
no todas las cepas del virus son abortignicas .Estas ltimas provocan cuadros
clnicos muy leves asintomticos y son consideradas por algunos como
candidatos para ser utilizadas como cepas vacunales del virus. Desde un punto de
vista prctico, sin embargo, la distincin entre las cepas de AVE capaces de causar
aborto y aqullos que no, es difcil. Actualmente, no existen tcnicas muy
fiables y rpidas para clasificar las cepas basadas en sus propiedades
abortivas. Por lo tanto, desde el punto de vista clnico, todas las cepas del
virus
deben
ser
consideradas potencialmente abortignicas a menos que
demuestren lo contrario.
Durante muchos aos, existi un concepto errneo, ampliamente distribuido que la
AVE es un patgeno equino altamente virulento, con una tasa de letalidad de 50 a
60 por ciento . Este concepto errneo probablemente se origin de las
descripciones de AVE en los textos veterinarios basado en los resultados de
estudios experimentales con la variante velognica de laboratorio derivada de la
cepa original Bucyrus de la AVE. Debe remarcarse que estas descripciones
tempranas de la enfermedad experimental causadas por esta cepa particular,
contrastan notoriamente con la naturaleza y severidad de los sntomas clnicos y
tasas de letalidad descritas en brotes de campo de AVE .Hasta este momento,
ninguna de las cepas aisladas de brotes naturales de AVE ha presentado las
propiedades de virulencia semejante aproximada a aquellas de la variante
velognica del virus Bucyrus .
El virus de la arteritis equina no es un virus particularmente resistente fuera del
cuerpo y es rpidamente inactivado por un rango de condiciones fisicoqumicas. Es
sensible a la luz del sol, temperaturas altas, humedad baja y varios desinfectantes y
solventes de lpidos. Sin embargo, la viabilidad del virus se conserva en
temperaturas de refrigeracin congelacin. El virus de la arteritis equina puede
permanecer infectivo en el semen congelado por perodos muy largos de tiempo,
inclusive por muchos aos .
DISTRIBUCIN
Basado en los brotes registrados de AVE y los resultados de estudios serolgicos,
la AVE est distribuida en muchas poblaciones equinas a lo largo del mundo. Japn
e Islandia son notables excepciones. Sin embargo, existe un considerable nmero
de pases cuyo estado respecto a la infeccin permanece cuestionado debido a la
115

ausencia de datos de vigilancia fiables.

Los estudios de diferentes poblaciones equinas han mostrado que la prevalencia de
la infeccin de AVE puede variar ampliamente entre las razas de caballos tanto en
el mismo pas como entre los pases .Esto frecuentemente se ejemplifica por la
proporcin de seropositividad significativamente ms alta encontrada en
Standardbreds y algunas razas de Warmblood comparadas a las proporciones
encontrados en los Purasangre y ciertas otras razas, por ejemplo, Cuarto de milla.
Se podra especular que esto puede reflejar una predisposicin inherente a la
infeccin con AVE entre algunas razas particulares, viz. Standardbreds, sin
embargo aun falta evidencia experimental que sustente esta hiptesis (McCollum &
Timoney, datos inditos). Estudios limitados sobre poblaciones de quinos salvajes,
demostraron que AVE no parece haberse extendido significante por lo menos en los
pases donde se estudi (Timoney & McCollum, datos inditos) .
Respuesta clnica
Aun persiste un grado de confusin sobre la real importancia clnica de AVE. Esto
se deriva principalmente del concepto errneo que la AVE es una seria enfermedad
con una tasa de letalidad del 40 al 60% .La realidad es que la mayora de casos
naturales de infeccin de AVE son cuadros subclnicos.]. La exposicin al virus
puede resultar en infecciones clnicas inaparentes que dependen de la cepa viral
involucrada, la dosis del virus, edad y condicin fsica del animal infectado y de
varios factores medioambientales .La tasa de morbilidad puede diferir
significativamente entre los brotes de AVE, con tasas mayores en las grandes
concentraciones de caballos, por ejemplo, en hipdromos. Los caballos mantenidos
en estas circunstancias estn frecuentemente estresados por las demandas del
entrenamiento y las competencias. El comienzo de los signos clnicos esta
precedido por un perodo de incubacin de 3 a 14 das que varan segn la ruta de
infeccin .Es ms corto en el caso de exposicin por aerosol y ms prolongado si la
transmisin ocurre por la ruta venrea.
Los casos tpicos de la enfermedad pueden presentar todos cualquier
combinacin de los siguientes sntomas:

Fiebre hasta 41&0186;C que puede durar desde 2 a 9 das;

Un grado variable de anorexia y depresin

Leucopenia;

Edema en los miembros que principalmente se puede observar en la parte

inferior de miembros posteriores pero que puede involucrar los cuatro
miembros

Descarga nasal serosa-mucoidea asociada con un grado variable de rinitis;

edema supraorbital periorbital

Conjuntivitis de diferente severidad, normalmente llamado "ojo rosado";

Epifora que puede ser unilateral bilateral

116

Fotofobia, muy frecuentemente observada en los casos con las conjuntivitis

severas;

Edema que involucra el escroto y prepucio en los potrillos/padrillos y las

glndulas mamarias en la yegua

Salpullido de urticaria que puede presentarse como lesiones localizadas,

pequeas, discretas, normalmente en las mejillas, los lados del cuello
regin del pecho, generalizadas, como un salpullido mculo-papular en la
mayora del cuerpo;

Aborto en la yegua;

Neumona intersticial fatal neumoenteritis en los potros jvenes

Otros signos clnicos que se observan menos frecuentemente incluyen:

Tumefacciones edematosas adventicias en el espacio intermandibular,

debajo del esternn, la regin del hombro u otras partes del cuerpo;

Estrs respiratorio, incluso con polipnea y disnea, sobre todo en los potros
jvenes;

Tos;

Diarrea;

Paresia en tren posterior y ataxia;

Linfoadenopata submaxilar;

Erupciones papulares en la membrana mucosa del labio superior;

normalmente se encuentran asociadas con un salpullido en piel;

Erosiones gingivales y bucales

En general, la severidad de la AVE tiende ser mayor en los caballos muy jvenes
viejos, en los individuos debilitados y en caballos que estn fsicamente estresados .
Es importante enfatizar que con muy pocas excepciones, los caballos afectados con
esta enfermedad se recuperan completamente, incluso en ausencia de cualquier
tratamiento sintomtico. Los caballos en entrenamiento pueden experimentar un
perodo de menor performance durante las fases agudas y tempranas de
convalecencia de la infeccin. La mortalidad en los casos naturales de infeccin de
AVE ocurre, pero son infrecuentes en neonatos que normalmente se infectan
congnitamente con el virus; stos sucumben de una neumona intersticial
fulminante dentro de las 48 a 96 horas del nacimiento .Tambin se han reportado
muertes en los potros de pocas semanas a meses de edad que desarrollan una
rpida neumoenteritis progresiva.
Las Yeguas preadas expuestas a la AVE pueden abortar en la fase aguda tarda
en la fase convaleciente temprana de la infeccin y no meses despus de la
117

exposicin viral, como algunos podran creer. El aborto puede no precederse por
signos clnicos de AVE en la yegua infectada. Se han registrado casos de aborto por
infeccin natural experimental de AVE desde los 3 hasta los 10 meses de
gestacin. El porcentaje de abortos en las yeguas susceptibles puede variar
ampliamente desde menos de 10 % hasta el 50 y 60 %, as como porcentajes tan
altos del 71 % observados en un estudio experimental con la cepa Kentucky 1984
del virus. La exposicin de yeguas preadas con AVE en perodos tardos de la
gestacin puede no producir el aborto sino el nacimiento de un potro infectado
congnitamente con el virus. Estos potrillos invariablemente sucumben rpidamente
de neumona intersticial progresiva dentro de los primeros 3 a 4 das de vida. Las
yeguas que abortan debido a AVE no parecen sufrir efectos adversos en la
fertilidad.
En contraste, los sementales afectados con AVE pueden sufrir un perodo corto de
subfertilidad .Se cree que esto es el resultado del incremento de la temperatura
testicular causada por la pirexia y el severo edema escrotal que pueden presentarse
en las infecciones agudas del semental. No se considera que sea debido a los
efectos directos de la AVE. Los sementales afectados por la AVE frecuentemente
presentan la libido reducida asociada con la disminucin de la motilidad
espermtica, concentracin y porcentaje de esperma morfolgicamente normal.
Tales cambios pueden persistir por 16 a 17 semanas en los sementales
experimentalmente infectados. Mientras la severidad de estos cambios en la calidad
de semen es suficiente para causar deterioro temporal de la fertilidad en algunos
sementales, este efecto no es de largo plazo. La persistencia del virus de la AVE en
el tracto reproductor de sementales crnicamente infectados no parece tener efecto
adverso en la fertilidad .Estos animales son portadores asintomticos del virus. Las
hembras que se infectan por servicio de un semental portador tampoco
experimentan ningn problema de fertilidad a corto largo plazo relacionado con el
virus.
EPIDEMIOLOGA
A pesar de la amplia distribucin de la AVE en poblaciones equinas alrededor del
mundo, se registraron pocos brotes confirmados de AVE anterior a 1984 cuando la
enfermedad ocurri en un nmero significativo de granjas de cra de Purasangre en
Kentucky .Los ltimos 10 a 15 aos, sin embargo, han visto un aumento en los
informes de brotes de AVE en Amrica del Norte y Europa .Si bien esto puede
reflejar un mayor conocimiento de la enfermedad entre los propietarios, criadores y
veterinarios, sumado a una mayor capacidad de diagnstico de laboratorio, muchos
creen que ha habido un autntico incremento en la incidencia de AVE. Esto ha sido
principalmente debido a las tendencias cambiantes en la industria equina, sobre
todo por el continuo aumento en el comercio internacional de caballos y semen. En
numerosas ocasiones, el origen de los brotes de AVE ha podido ser determinado
por el movimiento de caballos, por ejemplo, sementales portadores el uso de
semen congelado fresco infectado.
Es importante destacar que la diseminacin generalizada de AVE puede ocurrir
tanto en los hipdromos como en las granjas de cra. Debido a que muchos casos
de infeccin primaria con AVE son asintomticos, la ausencia de evidencia clnica
de AVE no es ninguna garanta de ausencia del virus en cualquier poblacin
118

caballar.
Factores del virus, husped y medioambientales estn involucrados en la
epidemiologa de AVE. Entre ellos se han identificado como de importancia: la
variacin de la patogenicidad en cepas de brotes naturales de AVE, las rutas de
transmisin en fases agudas y crnicas de la infeccin, la persistencia del virus en
el semental y la naturaleza de la inmunidad adquirida por la infeccin.
Caractersticas virales: Se ha reconocido durante mucho tiempo que las cepas de
la AVE que ocurren naturalmente varan en su patogenicidad. Estudios de infeccin
experimental han demostrado que las cepas pueden ser de virulencia baja,
moderada alta para el caballo. Hay evidencia para indicar que algunas cepas del
virus, pero no todas, son abortignicas. Mientras que muchos sementales
portadores diseminan cepas de AVE que parecen ser de baja patogenicidad, en
ocasiones, tales animales han servido como la fuente de infeccin en brotes de
AVE.
Modos de Transmisin - Los caballos en estado agudo de la infeccin eliminan el
virus de la AVE durante un perodo limitado de tiempo en varias secreciones y
excreciones del cuerpo. La mayor concentracin de virus normalmente se elimina
por va del tracto respiratorio; la diseminacin del virus puede durar hasta 16 das.
La transmisin por aerosol es el medio ms significativo de diseminacin de AVE ya
sea en las granjas de cra dondequiera que los caballos estn en contacto ntimo
entre si, por ejemplo, en hipdromos, muestras, ventas clnicas veterinarias. Una
va importante adicional de transmisin del virus en las granjas de cra es
venreamente por el semental agudamente infectado. La transmisin de AVE
tambin puede ocurrir por la ruta congnita, produciendo el aborto el nacimiento
de un potrillo vivo pero congenitalmente infectado y enfermo. En tales ocasiones, la
placenta, fluidos placentales y el feto son fuentes abundantes de virus. En el caso
del semental portador, la transmisin de AVE ocurre slo por la ruta venrea .
Aparte de la diseminacin de AVE por contacto directo, tambin puede ocurrir,
aunque menos frecuentemente, la transmisin indirecta por medio de las zancas,
cabestros, la ropa, el equipo de inseminacin, etc., contaminados con
secreciones/excreciones infectivas.
Reservorio del virus - El semental portador es el reservorio natural de AVE que
asegura su persistencia en poblaciones equinas a lo largo del mundo. El estado de
portador slo se ha identificado en el semental y no en la yegua, en el caballo
castrado el potro sexualmente inmaduro. El virus puede persistir en el semental
durante semanas, meses aos, quizs incluso de por vida en ciertos individuos.
La frecuencia de portadores en cualquier poblacin de sementales puede variar
desde menos del 10 por ciento a ms del 70 por ciento. El virus de la Arteritis viral
equina se localiza en las glndulas accesorias sexuales en el semental
crnicamente infectado. Se ha demostrado que el establecimiento y la persistencia
del estado portador es testosterona dependiente. Los sementales portadores
eliminan constantemente el virus en el semen y por consiguiente, el riesgo de
transmisin de la infeccin se limita al momento del servicio. Las tasas de
transmisin pueden ser tan altas como 85 a 100%, independientemente si el
servicio es natural se realiza inseminacin artificial. Los sementales portadores de
119

AVE son clnicamente saludables y no exhiben una disminucin clara en la fertilidad.

Un porcentaje variable de sementales portadores a largo plazo puede eliminar el
virus espontneamente de sus tractos reproductores y ya no presentar ningn
riesgo para la transmisin de la infeccin.
Se han investigado asnos y otros quinos aparte del caballo como reservorios
alternativos de AVE en pases con poblaciones significativas de quinos salvajes.
La evidencia hasta la fecha indicara que estos no juegan un papel apreciable en la
epidemiologa de este virus.
Inmunidad:
Una inmunidad slida y duradera es adquirida por los caballos luego de una
infeccin natural con AVE. El nivel de proteccin inmunitaria persiste probablemente
por muchos aos. Los potros nacidos de yeguas seropositivas estn pasivamente
protegidos contra la enfermedad clnica durante los primeros 2 a 5 meses de edad.
La inmunizacin a travs de la vacunacin ha sido empleada con xito en ciertos
pases para prevenir AVE y tambin, para proteger los sementales contra el
establecimiento del estado portador. Un nivel alto de inmunidad se ha obtenido
despus de repetir la vacunacin, sobre todo cuando se utiliz la vacuna a virus vivo
modificado contra AVE (Arvac , Ft. Dodge Animal Health) (el McCollum &
Timoney, datos no publicados).
Diagnstico del laboratorio
Teniendo en cuenta la similitud clnica de la AVE con otras enfermedades equinas
infecciosas y no-infecciosas, un diagnstico presuntivo de AVE debe confirmarse
siempre por la remisin de muestras apropiados para el examen del laboratorio.
Donde se sospecha la infeccin aguda de AVE, la confirmacin del diagnstico se
basa en el aislamiento del virus la deteccin del cido nucleico viral antgeno y/o
la demostracin de una seroconversin de anticuerpos especfica, en sueros
pareados (agudo y convaleciente) obtenidos con diferencia de 3 a 4 semanas.
Los muestras ms convenientes para probar la infeccin aguda en los equinos
incluyen el hisopado nasofaringeo y conjuntival y muestras de sangre con citrato de
sodio EDTA. Para optimizar las chances de la deteccin del virus, las muestras
deben obtenerse lo ms pronto posible despus del inicio de fiebre de los
sntomas sospechosos de infeccin de AVE. Los hisopos deben transferirse a un
medio de transporte viral conveniente y deben enviarse refrigerados congelados
en un recipiente protegido a un laboratorio adecuadamente calificado,
preferentemente utilizando un servicio de entrega nocturno. Las muestras de sangre
entera deben enviarse refrigeradas, pero no congeladas.
En los casos de aborto sospechosos de ser producidos por AVE, debe intentarse el
aislamiento la deteccin del virus del tejido placentario y fluidos, y del pulmn,
hgado y tejidos linfo-reticular fetales.. Cuando se sospecha de AVE en casos de
muerte en potros jvenes caballos ms viejos, una amplia gama de tejidos se
pueden seleccionar para el examen del laboratorio, aunque no exclusivamente, los
ganglios linfticos asociados con los tractos respiratorio y digestivo. Las muestras
deben remitirse para el aislamiento/deteccin del virus, examen inmunohistoqumico
120

e histopatolgico para la observacin de las lesiones vasculares caractersticas de

esta infeccin.
La infeccin por el virus de arteritis equina se demuestra serolgicamente por la de
seroconversin por un aumento significativo en los ttulos de anticuerpo contra el
virus (cuatro diluciones ms). Mientras varios procedimientos serolgicos se han
empleado en el pasado para el estudio de anticuerpos, las pruebas de
microneutralizacin reforzada por el complemento se han usado con xito durante
muchos aos para el diagnstico de infeccin de AVE aguda, para la certificacin en
importacin-exportacin, y en los estudios de seroprevalencia. Se han desarrollado
varias pruebas de ELISA, algunas de las cuales ofrecen la promesa de ser el
ensayo serodiagnstico alternativo con una sensibilidad y especificidad comparable
a la prueba de la neutralizacin.
Al investigar el posible estado del portador de un semental, en primer lugar es
importante, establecer si el individuo es serolgicamente negativo positivo a
anticuerpos de la AVE. Dado que el estado del portador nunca ha sido demostrado
en un semental seronegativo, slo sementales con ttulos de 1:4 mayor al virus sin
una historia apropiadamente certificada de vacunacin contra AVE, son
considerados potenciales portadores. El estado del portador puede confirmarse por
aislamiento del virus determinacin de cido nucleico viral en una muestra de
semen que contiene la fraccin rica en espermatozoides del eyaculado. Una
alternativa ms lenta, ms cara pero muy fiable es probar el semen de un semental
sospechoso de ser portador, inseminando dos yeguas que se supervisan
clnicamente y serolgicamente por hasta 28 das para controlar la evidencia de
transmisin de la infeccin.
La diferenciacin serolgica de sementales portadores de aquellos cuya
seropositividad es el resultado de una vacunacin, aunque deseable, no es posible
todava. Aun cuando fuera, a travs del uso de una vacuna marcadora y una prueba
confirmatoria de diagnstico, no se podra diferenciar un semental no portador
vacunado y seguidamente expuesto naturalmente a la infeccin, de uno portador y
posteriormente vacunado con una vacuna marcadora. Dada la longevidad de esta
especie y la frecuencia con que los caballos se mueven dentro de y entre los
pases, hay un amplio chance de estar expuesto a AVE por lo menos en una
ocasin durante sus vidas. Lo que es muy importante de enfatizar es que se pueden
proteger los sementales con xito contra el establecimiento del estado portador a
travs de la vacunacin, y que actualmente se dispone de pruebas diagnsticas en
el semen que pueden detectar el estado portador en un semental con un grado muy
alto de exactitud.
Diagnstico diferencial
Pueden confundirse varias enfermedades infecciosas y no infecciosas, respiratorias
y sistmicas de equinos por los sntomas clnicos con AVE. Entre las ms
significativas estn las infecciones por los herpesvirus equinos 1 y 4, influenza
equina, anemia infecciosa equina, prpura hemorrgica, urticaria y toxicosis debido
al alyssum cano (Berteroa incana). Las enfermedades adicionales que es necesario
diferenciar con AVE y que son exticas en muchos pases son peste equina
africana, durina y la infeccin por el virus Getah.
121

El aborto la muerte neonatal debido a AVE son cuadros con similitud al causado
por EHV-1 y menos frecuentemente, EHV-4. De acuerdo con esto, siempre es
aconsejable remitir las muestras apropiados para el examen del laboratorio a fin de
determinar qu infeccin viral est presente.
Tratamiento
En la ausencia de una droga anti-viral especfica contra AVE, el tratamiento de
casos de AVE es sintomtico, con nfasis en controlar la fiebre y el edema, sobre
todo en los sementales afectados. Se debe proporcionar adecuado reposo,
particularmente a los sementales en servicio y a los caballos en entrenamiento, para
minimizar evitar los efectos adversos en la performance. Hasta el presente, no hay
ningn tratamiento exitoso para los potros jvenes con neumona intersticial
asociada a la AVE neumoenteritis. La administracin profilctica de antibiticos se
indica en potros ms viejos infectados agudamente con AVE para controlar la
posible infeccin bacteriana secundaria. Se continan los esfuerzos para desarrollar
medios teraputicos seguros y eficaces para eliminar el estado del portador en el
semental.
Prevencin y control
La prevencin y control de la AVE se puede lograr con xito basado en el
conocimiento que se tiene sobre la biologa y epidemiologa de AVE. Otra ventaja es
la disponibilidad en ciertos pases de vacunas seguras y eficaces con las cuales
inmunizar contra la enfermedad.
Muchos programas de control se dirigen a prevenir restringir la difusin de AVE en
las poblaciones equinas de cra para minimizar eliminar el riesgo de aborto
asociado al virus a la muerte en los potros jvenes, y el establecimiento del estado
del portador en los sementales. Tales programas son los aconsejados por las
buenas prcticas de manejo, con identificacin de cualquier semental portador e
inmunizacin de toda la poblacin semental no portador.
Se han desarrollado dos vacunas contra AVE, una producida con virus vivo
modificado (Arvac, Ft. Dodge Animal Health) y una con virus inactivado ms
adjuvantes (Artervac, Ft. Dodge Animal Health). El uso extensivo de la vacuna a
virus vivo modificado desde que 1985 ha confirmado su seguridad e
inmunogenicidad para los sementales, yeguas no preadas, potrancas y potros. Los
fabricantes de la vacuna no aconsejan su uso en las yeguas preadas y potros
menores de 6 semanas de edad, a menos que exista un riesgo significativo de
exposicin natural a AVE. La vacuna inactivada, aunque segura para el uso en las
yeguas preadas, no es tan fuertemente inmunognica como la vacuna a virus vivo
modificada. Frecuentemente se requieren de dos ms vacunaciones para
estimular una respuesta de anticuerpo neutralizantes perceptibles. La durabilidad de
inmunidad producida por esta vacuna todava no se ha establecido.
Un componente importante en los programas de control de la AVE es la
identificacin del semental portador. stos deben manejarse separadamente para
asegurar que no hay ningn riesgo de diseminacin inadvertido de AVE a
caballos
no expuestos no vacunados, especialmente las yeguas preadas. Bajo
condiciones apropiadas de manejo, los sementales portadores pueden continuar
122

siendo usados para monta. Se recomienda que slo se utilicen para montar a
yeguas naturalmente seropositivas yeguas adecuadamente vacunadas contra
AVE.
Aparte de la inmunizacin contra la AVE de los sementales no portadores, es muy
aconsejable llevar a cabo un programa de vacunacin profilctico de todo potro
entre 6 y 12 meses antes de que en ellos aumente el riesgo de infectarse
naturalmente con AVE. Con el tiempo esta medida reducira el nmero de
portadores naturales del virus significativamente, sobre todo en poblaciones en las
que la infeccin es endmica.
Como previamente se mencion, existe un riesgo significativo de la introduccin de
AVE en una poblacin equina de cra susceptible a travs del uso de semen fresco
refrigerado congelado infectivo. Por ello, es importante determinar el estado de
infectividad del semen usado para la inseminacin artificial, sobre todo si se import
desde el extranjero. Deben tomarse las precauciones apropiadas al servir yeguas
con semen de infectado de AVE para evitar el riesgo de diseminar el virus a otros
caballos susceptibles en el establecimiento.
En vista de la ocurrencia espordica y poco frecuente de los brotes de AVE en
hipdromos, muestras, las ventas, las clnicas veterinarias, etc., es cuestionable si
se debe vacunar la poblacin caballar masivamente contra la enfermedad. Muchos
consideran que el riesgo no es lo suficientemente grande para justificar la adopcin
de esa medida preventiva. Tal estrategia tendra la desventaja en este momento de
privar la exportacin de caballos seropositivos a ciertos pases.
Importancia econmica
La Arteritis Viral Equina puede tener significativos efectos econmicos en sectores
de cra y en la performance del equino. Las siguientes son las fuentes de prdidas
econmicas atribuibles a esta infeccin:

Brotes de aborto y/o mortalidad en los potros jvenes;

Valor comercial disminuido y menor demanda de sementales portadores.

Cierre de mercados de exportacin para los sementales portadores, semen

infectado con AVE y en el caso de algunos pases, cualquier caballo
seropositivo para los anticuerpos a EAV;

Interrupcin de entrenamientos y reduccin de participacin cancelaciones

de carreras en hipdromos con brotes de AVE.

123

ABORTO VIRAL EQUINO. RINONEUMONITIS

En equinos el aborto viral es causado por el virus herpes equino tipo 1 (VHE-1) de la
familia Herpesviridae y por un arterivirus de la familia Togaviridae. El virus de la arteritis
viral equina (AVE) fue identificado en 1953; desde esa fecha se han presentado
escasos brotes en el mundo. En 1984 se present un brote de AVE en Kentucky, USA;
posteriormente se han confirmado cuatro brotes, uno en Europa y los otros en USA. En
Chile no se ha reportado el aislamiento de este virus.
La rinoneumonitis equina (RNE) o aborto viral equino, enfermedad de distribucin
mundial, es causada por el virus herpes equino tipo 1 (VHE-1), principal responsable
del aborto, y por el virus herpes equino tipo 4 (VHE-4) que causa problemas
respiratorios en potrillos.
Recientemente se ha demostrado la capacidad del VHE-4 de infectar clulas
endoteliales del pulmn y de la membrana sinovial del casco; este endoteliotropismo
explicara la existencia de cepas del VHE-4 de alta y baja patogenicidad (Blunden
y
col., 1995). El VHE-1 se relaciona con cuadros respiratorios, mortalidad neonatal y
enfermedad neurolgica. Blunden y col. (1992) describen un brote de parlisis en
yeguas asociado con el VHE-1, detectando el antgeno viral en cornetes, mdula
espinal, cerebro y cerebelo, mediante tcnicas inmunohistoqumicas. En 1992, Rosch y
col. describen un brote de RNE causado por el VHE-1 y VHE-4.
La reaccin en cadena de la polimerasa es capaz de distinguir los tipos 1 y 4, siendo
recomendada para el diagnstico de la RNE (Borchers y Slater, 1993; Osterrieder y
col., 1995). La tcnica de ELISA que usa como antgeno la glicopro-tena G (gG) de
ambos tipos de virus ha demostrado ser suficientemente especfica y sensible para
detectar caballos infectados con el VHE-1 y VHE-4 (Kirisawa y col., 1994).
La RNE se presenta en los potrillos despus del destete como una enfermedad
respiratoria epidmica, puede ser causada por ambos virus, siendo ms grave la
producida por el VHE-1. Los casos sin complicacin bacteriana se resuelven
aproximadamente en una semana. En las yeguas, el aborto ocurre espontneamente
sin signos previos y la mayora de ellos se presenta en el ultimo tercio de la gestacin
(9 a 10 meses). Las lesiones ms frecuentes en los fetos abortados son respiratorias,
especialmente la inflamacin de los cornetes nasales. En aproximadamente un 90% de
los casos se aprecia edema en los pulmones, neumona y aumento del lquido pleural,
adems hay aumento de lquido en la cavidad peritoneal y edema subcutneo (Jubb
y
col., 1993). Los cascos, otras zonas blancas de la piel y las membranas mucosas
se observan frecuentemente de coloracin amarillenta. En el hgado generalmente
hay necrosis focal, encontrndose cuerpos de inclusin intranucleares tipo A de
Cowdry en los hepatocitos. El bazo est aumentado de tamao, pudiendo presentar
hemorragias
en la cpsula (Jubb y col., 1993).
Kydd y col. (1994) han detectado la presencia del VHE-1 en los ndulos linfticos 12
horas despus de la inoculacin del virus en potrillos, concluyendo que la rpida
localizacin intracelular implica que la inmunidad celular es una importante respuesta
del animal infectado. Segn Edington y col. (1994) los ndulos linfticos respiratorios
(bronquiales) son el principal sitio de replicacin del VHE-1 y VHE-4 constituyendo el

124

sitio primario de latencia.

En Chile la RNE se present con un gran brote de abortos que ocurri entre 1969 y
1976, causando incalculables prdidas econmicas a la hpica nacional (Berros y
Celedn, 1992). El VHE-1 fue aislado en varias ocasiones; en 1969 Pinochet y col.
informan sobre el primer caso comprobado en el pas, demostrando el virus en hmster
lactante desde muestras fetales, potrillos muertos y recin nacidos provenientes de un
haras de la provincia de Linares.
En 1974, Casanova y Bass describen el aislamiento y tipificacin del VHE-1. Riveros y
col., en 1978 informan del aislamiento del VHE-1 desde casos respiratorios en
equinos fina sangre de carrera y de fetos abortados. Posteriormente, se aislaron
nueve cepas virales desde fetos abortados provenientes de la zona central del pas,
tipificadas como VHE-1 (Berros y col., 1979). Durante esa poca se analizaron 183
muestras de suero
de yeguas adultas, encontrndose una alta seropositividad (99.45%) (Manzur y col.,
1980). En 1984 se aisl el VHE-1 en un brote de abortos ocurrido en un haras de
Victoria, IX Regin, confirmndose la presencia de RNE en la zona sur de Chile
(Berros y col., 1985). Dos meses despus se detect un 42.5% de las yeguas seropositivas al VHE-1 (Berros y col., 1985).
En un estudio realizado para conocer las relaciones antignicas entre cepas chilenas
del VHE-1 y la cepa de referencia RAC-H, utilizando la cintica de neutralizacin, se
demostr que existen diferencias antignicas entre las cepas FAE-13-l976 y Tarapac1981, aisladas de casos de aborto, con la cepa prototipo RAC-H (Celedn y col., 1992).
En la dcada del 90 la RNE se present espordicamente en Chile, con diagnstico
anatomopatolgico, pero sin poder aislar el virus herpes equino tipo 1 (Berros y
Celedn, 1992).

MATERIAL Y METODOS
En el ao 1996, en el laboratorio de Patologa de la Facultad de Medicina Veterinaria
de la Universidad de Concepcin, se estudiaron dos casos de aborto viral equino. Uno
de ellos corresponda a un potrillo abortado a trmino y el otro a una muerte neonatal
dentro de las 24 horas de nacido. Estos animales procedan de un haras de la Octava
Regin, en el cual se presentaron durante la temporada reproductiva otros 6 casos de
aborto a trmino de similares caractersticas. En este haras se vacunaba contra la
RNE. A partir de la necropsia se fijaron muestras en formol tamponado al 10% para
histopatologa de pulmn, hgado, bazo, rin, intestino, linfondulos y cerebro. Los
tejidos fueron incluidos en parafina utilizando un procesador Shandon modelo Citadel
1000, y un dispensador de parafina Tissue Tek II. Posteriormente, las muestras fueron
cortados a 4 m de espesor, en un micrtomo de rotacin marca Leica, modelo RM
2045, y teidos con hematoxilina y eosina (Luna, 1968). Desde las muestras de hgado
y pulmn fijadas en formol se obtuvieron finas secciones de 2 mm, que fueron lavadas
por una hora en agua corriente para eliminar el formol y posteriormente lavadas con
tampn fosfato 0.1 M (pH 7.4) y fijadas en glutaraldehdo al 5%. Finalmente las
muestras fueron refijadas en tetraxido de osmio al 1% e incluidas en araldita. Se
realizaron cortes finos de 50 nm utilizando un ultramicrtomo LKB modelo ultratome
125

Nova, los que fueron contrastados con acetato de uranilo y citrato de plomo. La
observacin de las muestras se realiz en un Microscopio Electrnico de Transmisin
Philips, modelo CM-10, del Servicio de Microscopa Electrnica de la Universidad de
Crdoba, Espaa.
DESCRIPCION DE LOS CASOS
Principales hallazgos macroscpicos: Externamente el potrillo abortado presentaba un
desarrollo de unos 10 meses (piel cubierta de pelos largos, ranilla del
casco prominente) (Ginther, 1993), las pezuas estaban teidas de color amarillo
por el meconio, al igual que la zona perianal, y las caractersticas generales del
estado de conservacin correspondan a aborto con feto fresco. El otro potrillo
no present alteraciones externas.
Los principales hallazgos que presentaron ambos potrillos fueron: congestin
generalizada, hemorragias en mucosa nasal y oral, ictericia, hemorragias de los
linfondulos de todo el organismo, pleuritis serofibrinosa (figura 1), edema pulmonar,
bronconeumona catarral en lbulos apicales, hidropericardio, hemorragias en epicardio, ascitis, esplenomegalia con marcado aumento de la pulpa blanca, hepatomegalia
con pequeas zonas blanquecinas en el hgado de 0.3-0.5 cm de dimetro (figuras 1
y
2), las que se observaron tambin al seccionar el rgano dndole un aspecto
abigarrado; hemorragias intestinales en mucosa y serosas, y signos de nefrosis.

Cavidad torcica: pleuritis serofibrinosa (1), atelectasia pulmonar (2) y hemorragias

epicrdicas (3). Cavidad abdominal: hepatomegalia (4) y hemorragias en linfondulos
mesentricos (5).

126

Hgado aumentado de tamao con pequeas zonas de necrosis (flecha).

Enlarged liver with small areas of necrosis (arrow).

Principales hallazgos microscpicos: El pulmn presentaba congestin, edema,

neumonitis leve en un caso y en el otro bronconeumona leve: en ambos casos se
encontraron cuerpos de inclusin acidfilos intranucleares tipo A de Cowdry, en el
epitelio bronquial y pared alveolar. En el bazo haba hiperplasia folicular, adems en
uno de los casos se observaron cuerpos de inclusin acidfilos intranucleares en
macrfagos, mientras que en el otro necrosis de linfocitos. Los linfondulos mostraban
hemorragias en la corteza y mdula y necrosis de linfocitos en los ndulos linfoides. En
el intestino se observaron hemorragias en la mucosa y submucosa. El hgado mostraba
congestin, microtrombos y extensas zonas de necrosis periacinares con presencia de
cuerpos de inclusin acidfilos intranucleares en los hepatocitos.

127

Cuerpos de inclusin intranucleares acidfilos en: a) epitelio bronquial (flecha) y b) en

hepatocitos (flecha). Tincin H y E. Aumento 400X.

Intranuclear acidophilic inclusion bodies in: a) bronchial epithelium (arrow) and b)

hepatocytes (arrow). H and E stain, 400X.
El caso de muerte neonatal present nefrosis pigmentaria a nivel de la corteza renal,
mientras que el abortado tena tubulonefrosis con tumefaccin de las clulas epiteliales
de los tbulos excretores. En el encfalo haba edema y necrosis neuronal aislada, no
observndose meningitis ni encefalitis.
Estudio ultraestructural: La microscopa electrnica del pulmn e hgado revel que los
cuerpos de inclusin intranucleares observados con el microscopio ptico
correspondan a centros de replicacin de herpesvirus. Estos centros estaban
constituidos por cpsides virales de morfologa hexagonal de 95-105 nm de dimetro,
la mayora de ellas con un nucleoide de 50-55 nm de dimetro que poda ser
electrodenso, moderadamente electrodenso o adielectrnico, indicando esta
caracterstica diferentes grados de maduracin de los viriones. La disposicin de los
virus en el ncleo era dispersa o formando agregados prximos a la envoltura nuclear.
En el citoplasma de las clulas infectadas se observaron virus maduros rodeados por
una unidad de membrana, la que dejaba un espacio entre el virus y ella, que estaba
ocupado por material de baja a moderada electrodensidad. Estos virus con envoltura
tenan un dimetro de 250-270 nm.

128

Centro de replicacin en el que se observan partculas virales en diferentes grados de

maduracin (flechas). Barra = 250 nm.

Neumocitos con virus dispersos dentro del ncleo (N) y virus maduros rodeados por
una membrana en el citoplasma de una de estas clulas (flecha gruesa). Barra = 2.5
m. Inserto: a) detalle de virus maduros rodeados por una membrana en el citoplasma
(flecha fina), barra = 500 nm. b) cuerpo de inclusin con cpside viral (flecha fina),
barra = 500 nm.

Los centros de replicacin viral fueron observados en clulas epiteliales bronquiales,

neumocitos tipo II, clulas del infiltrado y clulas endoteliales de capilares septales. En
el hgado, junto con los cuerpos de inclusin intranucleares de los hepatocitos, se
constat la presencia de replicacin viral en las clulas endoteliales de los sinusoides

129

hepticos y en clulas inflamatorias.

Tanto los estudios macro como microscpico indican que los principales rganos
afectados son el pulmn y el hgado, con lesiones similares a las que Jubb y col. (1993)
describieron en casos de rinoneumonitis equina. Esto, adems, se complementa con la
observacin de cuerpos de inclusin intranucleares en hepatocitos descritos por Jubb y
col. (1993). Por otra parte, se observaron numerosas clulas con cuerpos de inclusin
en el pulmn, lo que para Jubb y col. (1993) reviste gran importancia, ya que el pulmn
es uno de los rganos ms afectados, por lo que se observa una neumonitis y
bronconeumona fatal en los potrillos abortados. El aborto con feto fresco ocurre por
enfermedades especficas del feto, durante las que puede haber efectos directos del
microorganismo sobre el feto, funcin placen-taria o produccin placentaria de
progesterona (Troedsson, 1997). Las infecciones virales pueden inducir la liberacin
de
la prostaglandina F2 alfa (PGF2 alfa) provocando luteolisis y aborto (Immegart, 1997).
Incluso, ante repetidas prdidas embrionarias, se ha tratado a yeguas exitosamente
con flunixin meglumine, un inhibidor de la cascada del cido araquidnico (Slama,
1996).
El estudio ultraestructural coincide con lo descrito por Fenner y col. (1992), para los
herpesvirus, localizndose los virus dispersos dentro del ncleo o formando acmulos
prximos a la carioteca; en el citoplasma se observan virus maduros rodeados por una
membrana, quedando un espacio entre ellos y la membrana. Tanto su morfologa como
su tamao son similares al descrito por Fenner y col. (1992).
Los antecedentes epidemiolgicos y clnicos corresponden a aborto viral, ya que se
present en yeguas al final de la gestacin (Blunden y col, 1992; Berros y Celedn,
1992; Jubb y col., 1993), ocurriendo incluso el nacimiento de un potrillo, que debido a la
infeccin muri a las horas de nacido.
El aislamiento del virus no siempre ha sido posible a partir de fetos abortados, debido a
las dificultades de conservacin del material en fro, por lo que el uso de la microscopa
electrnica surge como una alternativa para el diagnstico, permitiendo obtener
resultados rpidos, incluso a partir de muestras fijadas en formol como en este caso.
Las lesiones encontradas en ambos casos son semejantes a las causadas por el VHE1, agente causal de la RNE. La forma y tamao de los virus encontrados corresponden
a virus Herpes, lo que se corrobora por la presencia de los cuerpos de inclusin tipo A
de Cowdry.
En Chile, en la dcada del 90, se han presentado ocasionalmente casos de aborto viral
que han sido diagnosticados como RNE, aunque sin poder aislar el virus VHE-1
(Berros y Celedn, 1992). La descripcin anatomopatolgica de dos casos de aborto
viral equino ocurrido en 1996 en un haras de la Octava Regin, que corresponden a
lo descrito para la RNE, llama la atencin sobre la situacin de esta
enfermedad infecciosa viral de los equinos en el pas, considerando que el ltimo
aislamiento se realiz en 1984 en la Novena Regin, despus de un gran brote de
RNE ocurrido entre
1969 y 1976.

130

RESUMEN
Se describen dos casos de aborto viral equino, un feto abortado al final de la gestacin
y el otro nacido y muerto 24 horas despus, provenientes de un predio que present
otros 6 abortos ms en la temporada de partos del ao 1996. En la necropsia de ambos
se observ ictericia, hemorragias oral y nasal, hemorragias de los linfondulos,
congestin general, pleuritis serofibrinosa, edema pulmonar, bronconeumona catarral
en los lbulos apicales, ascitis, esplecnomegalia, necrosis del hgado y nefrosis. La
histopatologa y microscopa electrnica revelaron la existencia de cuerpos de inclusin
intranucleares de tipo A de Cowdry en clulas epiteliales del pulmn, hepatocitos y
macrfagos del bazo. Estos antecedentes son semejantes a lo descrito en aborto viral
herptico o rinoneumonitis equina.

ENFER M E DA DES BAC TERIANAS

BRUCELOSIS
SINONIMIA: Melitococia; Fiebre ondulante; Fiebre de Malta; Fiebre del Mediterrneo;
Aborto contagioso; Aborto infeccioso; Aborto epizotico; Enfermedad de Bang.
DEFINICIN:
Enfermedad infecto contagiosa que cursa teniendo como nico sntoma el aborto, en la
segunda mitad de la gestacin.
ETIOLOGIA:
Brucella mellitensis
Brucella abortus
Brucella suis
Brucella ovis
Brucella canis
Brucella neotonae

(3 biotipos)
(9 biotipos)
(4 biotipos)

DISTRIBUCION GEOGRAFICA
Mundial. La distribucin de las distintas especies de brucellas y sus serotipos vara con
las reas geogrficas. As la Br. abortus es las mas ampliamente distribuida, las
brucellas mellitensis y suis, se distribuyen irregularmente.
En el hombre, los casos de brucelosis suelen afectar a grupos ocupacionales, mientras
que los casos por Br. Mellitensis se da en la poblacin general mayoritariamente. La
mayor prevalencia en el hombre se da en aquellos pases con altas tasas de brucelosis
en caprinos u ovinos. En Amrica, los pases con mayor nmero de casos son
Argentina, Mxico y Per.
131

OCURRENCIA EN LOS ANIMALES

La brucelosis bovina existe en todo el mundo, siendo las tazas de infeccin muy
variables de un pas a otro y en las diferentes dentro de un pas. La mayor prevalencia
de la enfermedad se da en el ganado lechero.
En Chile la prevalencia a nivel nacional es del 2,4% de la masa. A nivel predial entre la
III y la X Regin, es de un 20,8%, siendo la Regin Metropolitana la mas afectada con
4,3% de la masa y a nivel predial con un 34,4%.
La enfermedad en los animales, tiene como principal sntoma el aborto, en todas las
especies.
Bovino
En el bovino, el principal agente causal es la Brucella abortus, con 9 biotipos, siendo el
mas importante el biotipo 1. La infeccin de los bovinos con especies de brucillas
heterlogas es transitoria, pero adquieren importancia del punto de vista de la salud
pblica, al excretar el bovino estas brucillas, patgenas para el hombre.
Perodo de incubacin :
En condiciones normales no es posible medir el periodo de incubacin, dado que no se
puede determinar el momento de la infeccin. Experimentalmente se ha comprobado
que el periodo de incubacin depende del desarrollo fetal en forma proporcional es
decir a mayor desarrollo fetal menor ser el periodo de incubacin.
El periodo de incubacin serologica varia desde varias semanas a varios meses. En
general factores como la virulencia de la cepa, la dosis infectante, la va de infeccin y
la susceptibilidad del animal, hacen variar el periodo de incubacin.
El signo caracterstico es el aborto o nacimiento prematuro de terneros muertos o
dbiles. En general el aborto se produce en la segunda mitad de la gestacin, a veces
con retencin de placenta y metritis, la que puede ser causa de infertilidad permanente.
Se estima que la brucelosis produce una perdida del 20 al 25 % en la produccin de
leche.
Las hembras no preadas no muestran sntomas clnicos y cuando se infectan con
anterioridad al servicio, generalmente no abortan.
En el toro las brucillas se localizan en los testculos y glndulas genitales accesorias.
Cando la enfermedad se manifiesta clnicamente uno o ambos testculos puede estar
aumentados de volumen, con disminucin de la libido e infertilidad, en ocasiones
hay atrofia testicular por adherencias y fibrosis. Son frecuentes la vesiculitis seminal
y la ampulitis. A veces se observan Higromas y artritis.
Las brucillas una ves en el organismo animal se multiplica en los ganglios regionales y
va linftica y sangunea llegan a los diferentes rganos.
Las localizaciones mas frecuentes son ganglios linfticos, fetos, tero, glndula
mamaria, rganos genitales del toro, bazo e hgado.
En la placenta del bovino, se ha demostrado la existencia de gran cantidad de
ERITRITOL, hidrato de carbono que estimula la multiplicacin de las brucelas.
Las diferentes especies de un rebao manifiestan diferentes grados de susceptibilidad a
la infeccin brucelica, dependiendo de la edad y del sexo. Los terneros y as, hasta los 6
meses de edad son poco susceptibles a la infeccin y si esta ocurre, es solo transitoria.
Las vaquillas expuestas a la infeccin antes del servicio, son susceptibles, se infectan
pero generalmente no abortan.
Las terneras nacidas de hembras positivas un 5% de ellas nace infectadas, no abortan
en la edad adulta, pero por estar infectadas se transforman en animales secretores de
brucelas, constituyendo de esta manera la vaquilla con el sndrome de latencia.
132

Los animales adultos son los ms susceptibles.Ademas de la edad y el sexo, es

importante tener presente la susceptibilidad individual, es as como existen animales
que nunca se infectan, sin embargo constituyen la excepcin y los animales que se
infectan se mantienen como reaccionantes por muchos aos o toda la vida.
Porcinos
Brucella suis.
En el cerdo el principal sntoma es el aborto temprano, cuando la hembra se infecta
durante el coito. En general el aborto ocurre en la segunda mitad de la gestacin y rara
vez se repiten. Las cerdas que se infectan antes de la madurez sexual raramente
abortan.
Los lechones nos son susceptibles antes del primer mes de vida. Ocasionalmente en
estos se observa artritis, abscesos mltiples en rganos y tejidos y espondilitis.
La infeccin en los rganos genitales es menos duradera en las hembras que en los
machos, pudiendo persistir en estos toda la vida.
Caprinos
Brucella mellitensis
En caprinos la sintomatologa es semejante a otras especies. El aborto ocurre al tercer
o cuarto mes de gestacin. Se pueden observar higromas, artritis, espondilitis y orquitis.
En las cabras es comn la mastitis por brucellas a diferencia con las otras especies
Ovinos
Brucella ovis/mellitensis
En el ovino se describen dos cuadros clnicos diferentes: Brucelosis clsica y
epididimitis del carnero.
Brucelosis clsica: Tiene como agente causal la Brucella mellitensis con un cuadro
clnico muy semejante que el de las cabras.
La epididimitis del carnero es producida por la Brucella ovis, siendo en la mayora de los
unilateral, afectando la cola del rgano.
Equinos
Brucella abortus/suis
La enfermedad en el equino se manifiesta como una Bursitis fistulosa, conocida como
Mal de nuca o mal de cruz.
Perros
Brucella abortus/suis/mellitensis
El perro sin embargo se ve afectado `por una brucela especifica la Br. canis la que
provoca en las hembras abortos, muerte embrionaria, esplenitis, linfoadenitis y en los
machos prostatitis, epididimitos. En general la brucela canis da una prolongada
bacteriemia. El aborto ocurre en ms del 50% de las hembras gestantes. La transmisin
es oral y venrea.
Gatos
Son resistentes a la infeccin por brucelas y no se conocen casos de ocurrencia natural
de la enfermedad en ellos.

133

DIAGNOSTICO
Bacteriologico
Aislamiento de la Brucella en medios in vitro
Serologia.
Prueba de rosa de Bengala
Prueba lenta en tubo
Prueba del 2 mercapto etanol
Prueba del Rivanol
Prueba del Ring test
Prueba de Fijacin del complemento
Prueba de ELISA
PROFILAXIS
Eliminacin del rebao de todos los animales serologicamente reaccionantes.
Vacunacin con cepa RB 51 a la totalidad del rebao

DIARREAS EN CORDEROS Y CABRITOS

Las alteraciones intestinales, que normalmente cursan con diarreas y muertes en
corderos y cabritos, continan planteando uno de los principales problemas en las
explotaciones ovinas y caprinas. La causa de estas disfunciones esta en relacin con
toda una serie de Agentes patgenos bien conocidos que actan como "Causas
determinantes". Pero despus de ms 20 aos de experiencia en el Servicio de
Diagnstico Anatomopatolgico de Zaragoza, el problema de las diarreas, en nuestra
opinin, no puede llegar a entenderse correctamente sin tener en cuenta toda una serie
de condiciones de manejo, propias de nuestras explotaciones y que actan como
"Causas predisponentes". Por esta razn, concedemos actualmente tanta atencin a
los agentes determinantes, como a los predisponentes cuando pretendemos ser
realmente eficaces en la solucin de las diarreas.
Una vez planteado el problema, vamos a analizar, en primer lugar, las causas
determinantes o agentes etiolgicos de las disfunciones intestinales. Tambin veremos
como diferenciar fcilmente unos procesos de otros y al final, estudiaremos las causas
predisponentes que facilitan a los primeros su accin.
Desde un punto de vista prctico, podemos diferenciar en las diarreas dos fases
diferentes: el periodo neonatal que lo prolongaremos hasta las dos primeras semanas
de lactacin y otro periodo que incluye el final de la lactacin, el destete y la
alimentacin de cebo. Estos dos periodos vienen sealados por condiciones diferentes
de manejo y vida de los animales, lo que justifica su separacin, aunque algunos
procesos se observan en ambas etapas (Tabla I).

134

CAUSAS DETERMINANTES DE DIARREAS

Primer Periodo: Procesos neonatales y
en animales lactantes:
o

Colibacilosis:

- Forma diarrica
- Forma septicmica
- Forma endotxica (Sndrome de la boca
mojada)
o

Enterotoxemias tipo B y C

Rotavirus y otros posibles virus

intestinale

Cryptosporidium

Segundo Periodo: Procesos en

animales en fase de destete y cebo:
o

Colibacilosis septicmicaendotxica

Enterotoxemia tipo A y D

Coccidiosis

Iletis Terminal

1. PROCESOS NEONATALES Y EN ANIMALES LACTANTES:

Colibacilosis:
El Escherichia coli es el principal responsable etiolgico de los trastornos intestinales
en corderos y cabritos de 2 3 das de edad. El E. coli es una bacteria habitante
normal del intestino, pero bajo determinadas circunstancias pueden desarrollarse cepas
patgenas o bien multiplicarse excesivamente cepas no especialmente patgenas.
Tres formas diferentes de Colibacilosis pueden reconocerse: Colibacilosis diarrica,
Colibacilosis septicmica y Colibacilosis endotxica, aunque con frecuencia pueden
apreciarse formas mixtas.
La Colibacilosis diarrica es la forma mas conocida y frecuente en los corderos recin
nacidos. Se caracteriza por la eliminacin de heces fluidas y abundantes, de color
amarillento que manchan la zona perineal y que conduce rpidamente a la
deshidratacin y muerte de un elevado numero de animales. El intestino de estos
animales presenta una intensa enteritis catarral con contenido fluido y amarillento. Un
estudio microbiolgico de este material nos identificar fcilmente a un numero
anormalmente elevado de E. coli. Estas bacterias, pueden presentar diversos grados
de patogenicidad, desde serotipos de elevada toxigenicidad, hasta cepas de escasa
135

patogenicidad, pero que dado el elevado numero de bacterias, pueden justificar el dao
intestinal y el desarrollo de una diarrea tpicamente excretora.
La Colibacilosis septicmica se debe a cepas de E. coli con capacidad
enteroinvasiva y con facilidad para sobrevivir y multiplicarse en el torrente sanguneo.
Los animales con colibacilosis septicmica pueden presentar muertes sin diarrea y con
sintomatologa nerviosa. En la necrpsia destaca una intensa enteritis catarral,
hemorragias en la serosa intestinal, cuadro de congestin generalizada,
meningoencefalitis aguda y en ocasiones poliartritis. En estos casos el estudio
microbiolgico del sistema nervioso central nos permite identificar al E. coli.
La Colibacilosis endotxica esta producida por cepas de E. coli enterotoxignicos
capaces de adherirse a superficie de las clulas intestinales y eliminar toxinas que
daan a la mucosa intestinal, altera la permeabilidad de los vasos sanguneos y son
altamente neurotxicas.
Una forma especial y muy importante de colibacilosis endotxica es la que se puede
observar en el denominado "Sndrome de la boca mojada". La aparicin de este
proceso esta en relacin con la combinacin de dos factores: falta o retraso de toma de
calostro, baja cantidad y/o calidad de calostro, unido a la ingestin temprana de
bacterias (E. coli). El deficiente estado inmunitario de estos animales y la reduccin de
los movimientos intestinales favorecen la rpida multiplicacin de bacterias que acaban
generando una colibacilosis endotxica. No es difcil diagnosticar estos casos, se
presenta entre las 12 horas y los 2-3 das de vida, los animales presentan babeo
continuo que moja el mentn y es mas frecuente en partos dobles y triples. En la
necrpsia destaca el edema en la pared del abomaso, enteritis y frecuentemente puede
observarse el meconio retenido en el intestino grueso.
Enterotoxemias tipo B y C:
Afecta a corderos de 12 a 72 horas de vida y aunque se puede distinguir dos procesos
distintos: Disentera del cordero y Enterotoxemia hemorrgica, en la prctica no merece
la pena tratar de diferenciar entre uno u otro, lo importante es saber que estamos ante
un proceso de Enterotoxemia neonatal. Estas enfermedades estn producidos por
Clostridium perfringens tipo B y tipo C que tambin son bacterias habituales del
intestino y que amba s producen una toxina beta responsable del proceso.
Los animales afectados presentan diarrea oscura y muerte rpida. Las lesiones ms
representativas las encontraremos en intestino, con una yeyunitis hemorrgica o
erosiones de la mucosa y con presencia de sangre en la luz del abomaso.
Las enterotoxemias han disminuido su frecuencia en los ltimos aos, posiblemente
como consecuencia de la sistemtica vacunacin de las ovejas frente a estos procesos.
Rotavirus y otros virus intestinales:
Aunque se ha identificado la presencia de rotavirus en algunos procesos diarricos en
corderos (1) no parece que este virus y otros como Reovirus tipo I, Adenovirus y
Coronavirus tengan la importancia que demuestran en otras especies animales. Segn
nuestra experiencia, tan solo hemos podido observar la implicacin de un rotavirus en
las diarreas de corderos de unos 15 das en un rebao.
136

Cryptosporidium:
Este agente etiolgico se identifica con frecuencia en los procesos diarricos y en
nuestra opinin, en ocasiones se le concede mayor papel del que realmente posee. En
numerosos casos clnicos estudiados, algunos con elevada mortalidad, siempre los
hemos observado asociado a E. coli.
Los cuadros asociados a este protozoo presentan una clnica sumamente
caracterstica: procesos diarricos que se desencadenan entre los 7 y 10 das de edad,
ocasionando pocas bajas y recuperndose del proceso 3 4 das mas tarde. Entre
estos animales supervivientes ser normal encontrarnos con retraso en el crecimiento
durante unos das, heces pastosas, diarreas recurrentes y si no hay complicacin
bacteriana, recuperacin completa en algo mas de una semana (3).

2. PROCESOS EN ANIMALES EN FASE DE DESTETE Y CEBO:

Colibacilosis:
Las formas de Colibacilosis que se presentan en este periodo son la endotxica y la
septicmica que muestran caractersticas muy semejantes a las descritas previamente
en los primeros dias de vida. La Colibacilosis toxmica es mas frecuente en el periodo
de transito entre la lactacin y el cebo, mientras la forma septicmica se observa en los
periodos finales de cebo. Esta ultima no debe confundirse con Pasterelosis septicmica,
muy comn tambin a esta edad.
Enterotoxemia tipo A:
No es un proceso muy frecuente pero puede afectar a los mejores animales de la
explotacin entre los 2 y 6 meses. Esta producido por el Clostridium perfringens tipo A
que produce la toxina alfa en el intestino. La enfermedad cursa de forma sobreaguda
con fiebre, depresin, anemia, ictericia, hemoglobinuria y muerte.
En la necrpsia destaca el color amarillento de la grasa, pequeas hemorragias sobre
las serosas, trasudado en cavidades corporales, riones de color oscuro e intensa
hiperemia en las asas intestinales.
Enterotoxemia tipo D:
Es mucho ms frecuente que la anterior y tambin afecta a los animales de ms rpido
crecimiento, especialmente entre las 3 y 8 semanas de vida. Se debe al Clostridium
perfringens tipo D que, entre otras, elabora la proto-toxina psilon que es transformada
en toxina psilon letal por la tripsina.
La enfermedad se presenta de forma sobreaguda y se caracteriza por yeyunitis
hemorrgica o catarral, contenido abundante y reseco del rumen, presencia de liquido
serohemorrgico en pericardio y peritoneo y consistencia blanda de los riones (Rin
pulposo).
Coccidiosis:

137

La coccidiosis esta ocasionada por numerosas especies de Eimerias y es

probablemente el proceso mas frecuente en este periodo de vida. El problema suele
iniciarse a las 4 5 semanas, pudiendo alcanzar una elevada incidencia hacia los
2 meses de edad. Sin embargo, en los ltimos aos estamos observando un adelanto
en
la presentacin, empezando los problemas a los 15 das de edad. La gravedad de la
enfermedad, estar condicionada por la carga parasitaria y por la capacidad patognica
de los coccidios que participan. Por estas razones, los sntomas y consecuencias de la
coccidiosis pueden variar desde intensas diarreas hemorrgicas con muerte de
numeros animales, a procesos mas leves con perdida de ganancia de peso o incluso
animales infectados que pueden pasar inadvertidos (4).
Tambin las lesiones pueden ser muy variables en las coccidiosis, desde una intensa
enteritis hemorrgica a enteritis catarrales. Son muy frecuentes las enteritis crnicas en
la coccidiosis, pudiendo aparecer el intestino muy adelgazado (enteritis catarral crnica
atrfica) o por el contrario aparecer la mucosa intestinal engrosada, formando pliegues
o incluso dando lugar a plipos que hacen prominencia en la luz del intestino (enteritis
catarral crnica hipertrfica).
La coccidiosis se confirma fcilmente observando ooquistes con la ayuda de un
microscopio, a partir de frotis de heces o en raspados de mucosa intestinal. Tan solo
pueden tener problemas de diagnstico algunos casos en los que, formas anormales
y/o degeneradas de Eimerias, pueden acantonarse en la mucosa dando inflamacin
granulomatosa con escasa o nula excrecin de ooquistes. En estos casos el estudio
histopatolgico del intestino nos resultara de gran utilidad. A estas formas de
presentacin las denominamos como Coccidiosis Atpica.
Ileitis Terminal:
Esta es una entidad poco conocida y cuya etiologa no esta totalmente aclarada. Parece
intervenir varias causas, entre las que posiblemente se encuentren: Campylobacter coli,
otras bacterias intracelulares no bien determinadas, Eimeria y en ocasiones se ha
sugerido tambin la posibilidad de un virus no identificado. Es una enfermedad que
aparece entre los 40 50 das de edad y que se caracteriza por un retraso muy
evidente del crecimiento. Los animales afectados pueden presentar diarrea fluida o
pastosa y a veces intermitente, aunque en ocasiones no presentan signos evidentes (6
y 7).
Las lesiones mas destacadas las encontramos en el tramo final del leon que aparece
dilatado a lo largo de 20 a 40 centmetros. La mucosa intestinal se observa engrosada y
generalmente destaca la erosin del epitelio que reviste a las placas de Peyer,
dando lugar a una enteritis necrtico difteroide en esa zona. Los vasos de la serosa
pueden estar dilatados y los ganglios linfticos regionales muestran un gran tamao.
En la mayora de nuestros casos, pudo aislarse del contenido intestinal Campylobacter
coli y este microorganismo tambin se detect en los cortes histolgicos teidos con
tcnicas argnticas. Sin embargo, en infecciones experimentales con esta bacteria, no
hemos conseguido reproducir el proceso. Recientemente hemos detectado indicios que
podran relacionar esta entidad con el virus de la enfermedad de Border y actualmente
trabajamos con la hiptesis de que la Ileitis terminal se presente en corderos

138

permanentemente infectados por este virus dando lugar a un proceso smejante a la

enfermedad de las mucosas del ternero.

CAUSAS PREDISPONENTES DE LAS DIARREAS

Como se ha sealado anteriormente, nos parece sumamente importante analizar,
aunque sea brevemente, toda una serie de condiciones de manejo, propias de nuestros
sistemas de explotacin y que intervienen decididamente en la gnesis de las diarreas
en corderos y cabritos.

CAUSAS PREDISPONENTES DE LAS DIARREAS

Condicin corporal de las madres
Sobrealimentacin final de las
madres
Estado sanitario e inmunitario de
las madres
Incremento
gradual
de
contaminacin ambiental

la

Confinacin excesiva de animales

Hipotermia
del
cordero
Climatologa desfavorable

Condiciones de las explotaciones

Condicin corporal en las madres: es un aspecto bien conocido del importante papel
que juega en todo el proceso reproductivo de los pequeos rumiantes (5). Aqu solo
sealaremos que es, precisamente la condicin corporal entre el da 90 y 100 de la
gestacin, quien determinar el tamao del feto, el peso del cordero al nacimiento, su
vitalidad y tambin la cantidad y calidad del calostro. Los niveles de alimentacin, en
buen numero de nuestras explotaciones, son excesivamente bajos, ya que existe la
costumbre de restringir la alimentacin a un nivel de mantenimiento durante la poca
previa a la cubricin y durante la gestacin. Esto hace que la condicin corporal de las
ovejas resulte deficiente y va ha tener gran importancia en las diarreas.
Sobrealimentacin final de las madres: en combinacin con una deficiente condicin
corporal, la costumbre de incrementar bruscamente la alimentacin solo en la fase final
de gestacin o despus del parto de favorece el nacimiento de animales bajos de peso,
menos vitales de lo deseable y que maman menor cantidad de calostro y de peor
calidad. Pero al mismo tiempo, esas madres disponen de una elevada cantidad de
leche por el suplemento de ultima hora. Estas condiciones suelen conducir con gran
frecuencia a sobrecargas de leche o "empachos" en los corderos y cabritos que acaban
en procesos diarricos.
139

Estado sanitario e inmunitario de las madres: es evidente que una explotacin

gravemente afectada por otras enfermedades infecciosas o parasitarias puede constituir
un foco de problemas de diarreas en sus corderos. Lo mismo suele suceder en los
rebaos no vacunados frente a enterotoxemias, ya que son casi exclusivamente en
donde observamos Clostridiasis en corderos.
Incremento gradual de la contaminacin ambiental: el acumulo excesivo de partos
en un mismo local (y en consecuencia de animales jvenes y adultos) multiplica la
contaminacin ambiental hasta puntos crticos. Es preferible compartimentar el espacio
disponible en diferentes reas, con el fin de no superar 60 70 partos por rea.
Confinacin excesiva de animales: es una condicin ligada a la anterior y que tiene
gran transcendencia en la aparicin de diarreas por Criptosporidium y Coccidios.
Hipotermia del cordero y Climatologa desfavorable: sobretodo en pocas
invernales es frecuente que los corderos neonatos presenten poca vitalidad y en poco
tiempo, postracin y muerte.

FIEBRE TIFOIDEA Y SALMONELOSIS

DEFINICIN
Existen 2.200 serotipos de la bacteria Salmonella. La mayora de las cepas producen
gastroenteritis de origen alimentario. La fiebre tifoidea o tifus es un tipo de
salmonelosis mucho ms grave, con tratamiento y pronstico distintos a las
gastroenteritis comunes por Salmonella.

GASTROENTERITIS POR SALMONELLA (SALMONELOSIS)

Fuentes habituales de Salmonella son los huevos y los productos derivados de ellos, la
leche no hervida y las aves de corral. Los sntomas aparecen 12-48 horas despus de
la ingesta, con nuseas, retortijones y diarrea lquida. Habitualmente, el trastorno es
leve y persiste de 1 a 4 das. El tratamiento incluye reposicin de lquidos y sales; no se
aconsejan antibiticos, que prolongan la excrecin del microbio.

FIEBRE TIFOIDEA (TIFUS)

Definicin. Enfermedad infecciosa sistmica provocada por Salmonella typhi,
caracterizada por fiebre, postracin, dolor abdominal y erupcin rosada de la piel. Se
transmite a travs de la comida contaminada por los portadores sanos durante su
preparacin, aunque las moscas tambin pueden propagar la bacteria desde las heces
al alimento.

140

Sntomas clnicos. El perodo de incubacin (sin sntomas) es de 1 a 2 semanas, tras

las que aparecen de forma gradual fiebre, dolor de cabeza y articulaciones,
estreimiento, dolor abdominal y falta de apetito. La fiebre se mantiene alta (39-40 C)
durante otras 1 2 semanas, y en 1 de cada 10 pacientes aparecen brotes de manchas
rosadas en el tronco (rosola). Finalmente, al evolucionar las lesiones en el intestino,
aparece diarrea abundante con sangre. La convalecencia puede durar meses.
Complicaciones. La fiebre tifoidea no tratada puede tener muchas complicaciones
(colecistitis, hepatitis, hemorragia intestinal, perforacin intestinal, o infecciones a
distancia del intestino). Una complicacin frecuente es la recidiva de los sntomas 2
semanas despus de la cura; ocurre ms en tratados con antibiticos, no se sabe por
qu. En algunos bacientes el bacilo se acantona en la vescula biliar, quedando en
el organismo durante mucho tiempo sin producir enfermedad, pero con la posibilidad
de contagiar (estado de portador).
Diagnstico.
1) SEROLOGIAS ("Aglutinaciones").
2) AISLAMIENTO DE S. TYPHI en la sangre (al principio) o las heces (a partir de la 3
semana de enfermedad).
Tratamiento.
1) ANTIBIOTICOS (Cloramfenicol, cefalosporinas de 3 generacin).
2) MEDIDAS DE SOSTEN: Hidratacin, mantener la nutricin con comidas frecuentes,
reposo, y evitacin de laxantes y enemas. Sueros intravenosos cuando sea necesario.
3) TRATAMIENTO DE LAS RECIDIVAS. Igual que la enfermedad inicial, aunque slo
durante 5 das.
4) TRATAMIENTO DEL ESTADO DE PORTADOR. Se utilizan antibiticos (trimetoprimsulfametoxazol, rifampicina) y cuando es necesario, se extirpa la vescula biliar.
Prevencin.
1) Medidas preventivas primarias: Consumo de agua no contaminada, sistemas
eficaces de alcantarillado, pasteurizacin de la leche, control a los manipuladores de
alimentos.
2) Obtener 3 cultivos de heces negativos consecutivos con intervalos de 1 semana en la
convalecencia, para descartar el estado de portador.
3) Tratar a todos los portadores.
4) Control de las epidemias: Declaracin de los casos, vacunas.
5) Los viajeros a zonas endmicas deben tener precacucin con las comidas y bebidas,
tendiendo, all donde se vaya, a una dieta de alimentos envasados y bien cocinados, y
hervir o clorar el agua.

141

ACTINOBACILOSIS: LENGUA DE PALO

DEFINICIN :
Enfermedad infecciosa que se caracteriza por la aparicin de formaciones nodulares en
los ganglios linfticos y tejidos blandos, especialmente a nivel de la lengua.
ESPECIES SUSCEPTIBLES:
ocasionalmente el hombre.

Principalmente

bovinos,

rara

vez

ovinos

AGENTE CAUSAL : Actinobacillus lignieresii

DISTRIBUCIN GEOGRFICA : Mundial, de aparicin espordica.
MECANISMO DE TRANSMISIN :
Las secreciones de los animales enfermos son la principal fuente de infeccin, la que
ocurre en forma oral por consumo de alimentos contaminados, facilitndose el ingreso
de la bacteria a travs de lesiones de las mucosas.
PATOGENIA :
Localmente se produce una inflamacin aguda seguida de lesiones granulomatosas
que se necrosan y supuran, expulsando el pus hacia el exterior. El compromiso lingual
dificulta la prehensin de los alimentos y la masticacin.
PERODO INCUBACIN : Variable, de tres a cuatro semanas o ms.
SINTOMATOLOGA :
La inflamacin lingual, impide la ingesta de alimentos. Se presenta sialorrea
y movimientos masticatorios tal como si hubiese un cuerpo extrao. La lengua se
torna dura, especialmente en la base, el apex se mantiene normal, pero hay dolor.
En los costados de la lengua y en el dorso hay ndulos y lceras. Posteriormente la
lengua se fibrosa quedando inmvil y arrugada.
Hay compromiso ganglionar, los que supuran, especialmente los parotideos y
submaxilares. Puede haber compromiso de otros tejidos blandos que drenan pus de
color claro e inodoro.
En bovinos adems puede darse una Actinobacilosis cutnea sin compromiso lingual,
con formacin de lceras purulentas o formacin de ndulos de hasta 15 cms de
dimetro.
En ovinos no hay compromiso lingual, las lesiones son de tipo cutnea a nivel del
maxilar inferior, cara y boca, comprometiendo los labios, la nariz, hasta el esternn..
La secrecin de pus verdoso amarillento con contenido de grnulos es tpico y las
lesiones cutneas pueden ser superficiales o profundas, comprometiendo alos ganglios
linfticos cervicales.
NECROPSIA: Generalmente no se practica.

142

TRATAMIENTO : Empleo
eritromicina) y sulfas.

de yoduros, antibiticos (penicilina, estreptomicina,

CONTROL : Aislamiento de los animales enfermos

ACTINOMICOSIS CABEZA HINCHADA

DEFINICIN:
Enfermedad infecciosa que causa osteomielitis rareficante de los huesos de la cara
especialmente a nivel de los maxilares, algunas veces afecta tejidos blandos como
intestino delgado y pulmn.
ETIOLOGA: Actinomyces bovis
DISTRIBUCIN GEOGRFICA: Mundial, de aparicin espordica
ESPECIES SUSCEPTIBLES: Bovinos y porcinos
MECANISMO DE TRANSMISIN: VA ORAL Factores predisponentes los constituyen
heridad o soluciones de continuidad en la mucasa bucal o durante la denticin a travs
de los alvelos dentarios.
PATOGENIA:
Ingresada la bacteria en el organismo, se ubica en los tejidos seos, donde produce
una inflamacin que evoluciona a una osteomielitis rareficante de carcter
granulomatosos. Al ubicarse en el intestino, sealteran los movimientos ruminales y el
proceso de digestin, lo que conduce a una inhanicin. Rara vez hay septicemia.
PERODO INCUBACIN: desde pocas semanas a meses
SNTOMAS:
Tumefaccin dura y dolorosa de la zona afectada al tacto
Prdida de la forma anatmica de la cara
Exudado lquido purulento, con grnulos de mal olor
Prdida de la alineacin de los dientes
Dolor a la masticacin
rdida de peso
No hay compromiso ganglionar
Diarrea y meteorismo (afeccin digestiva a nivel esofgico y anterior
del
reticulo)
En cerdos lesiones a nivel mamario de tipo granuloso cutneo
Necropsia: Lesiones granulomatosas a nivel facial (Maxilar), esfago y retculo.
DIAGNSTICO: Clnico, anatomo-patolgico-bacteriolgico
143

TRATAMIENTO: QUIRRGICO: Administracin local de Combitico en dosis de 5

gramos/da/5das

LISTERIOSIS
DEFINICIN: Enfermedad infecto contagiosa caracterizada por una encefalomielitis
grave.
ETIOLOGA: Listeria monocytogenes
DISTRIBUCIN GEOGRFICA: Mundial, de aparicin espordica
ESPECIES SUSCEPTIBLES: Bovinos, ovinos, caprinos aves, porcinos y el hombre
MECANISMO DE TRANSMISIN: la infeccin natural se desconoce. Se postula la
existencia de animales portadores capaces de transmitir la bacteria bajo condiciones de
stress.
PERODO INCUBACIN: Desconocido.
SNTOMAS:
Fiebre
Hembras gestantes abortan
Debilidad y prdida del apetito
Embotamiento manifiesto
Flujo nasal ocasional
Rigidez de la nuca y opistotonos
Marcha vacilante, con movimientos circulares.Animales en decbito movimientos
de natacin
Pralisis fascial uni o bilateral
Muerte a los 3 a 5 das bajo coma profundo
NECROPSIA:
No se encuentran lesiones orgnicas generales, a nivel ceflico
hiperemia cerebral y edema, a veces hemorragias bulbares y medulares.
DIAGNSTICO: Clnico, anatomo-histopatolgico-bacteriolgico
TRATAMIENTO: administracin de antibiticos de amplio espectro en dosis altas y
tratamiento sintomtico.
PROFILAXIS: Aislamiento de animals enfermos y sacrificio.

144

PODODERMATITIS INFECCIOSA-FOOT ROTT - PEDERO

DEFINICIN:
Enfermedad infecciosa de los bovinos, caracterizada por inflamacin de los tejidos
sensibles de la pezua.
ETIOLOGA: Fusiformis nodosus
DISTRIBUCIN GEOGRFICA: Mundial, de aparicin espordica
ESPECIES SUSCEPTIBLES: Bovinos, ovinos, caprinos, porcinos
MECANISMO DE TRANSMISIN: Las secresiones de los animales afectados
constituyen la fuente ms importante de infeccin. Las bacterias penetran a traves de
las abrasiones cutneas de la parte inferior de la extremidad, lo que se ve favorecido
por la humedad.
PERODO INCUBACIN: Variable, dependiendo de condiciones imperante. Promedio
10 a 20 das.
SNTOMAS:
Cojera brusca, generalmente de una extremidad
Fiebre ocasional
Disminucin temporal de la produccin lctea
Esterilidad temporal en toros
Tumefaccin del rodete coronario
Olor nauseabundo
NECROPSIA: No se practica.
DIAGNSTICO: Clnico
TRATAMIENTO: administracin de antibiticos de amplio espectro en dosis altas y
tratamiento sintomtico, remosin tejidos necroticos, apsitos locales, vendaje. Casos
graves amputacin de la pezua afectada
PROFILAXIS:

Aislamiento de animals enfermos,

Evitar el encharcamiento de aguas

Barro

Pediluvios con solucin de CuSO4 a la entrada sala ordea al 5 o 10%

145

STREPTOCOCOSIS
Los Streptococus son agentes causales de diversas patologas de tipo septicmico que
afectan a los animales y al hombre.
En bovinos el S. agalactia, dysgalactia, uberis y zooepidemicus producen mastitis, tanto
clnicas como subclnicas.
En terneros se describen cuadros septicmicos y neumonicos por S pneumoniae,
agente que tiene un alto valor por su carcter zoonotico.
En cerdos el S. zooepidemicus da un cuadro clnico de brusca aparicin con alta
mortalidad en 12 a 48 horas. Clinicamente se observa debilidad,, postracin,
fiebre,disnea, deshidratacin,disentera y hematuria.Los cerdos que sobreviven
presentan edema y consolidaciones pulmonares. En la necropsia se observa petequias
y equimosis en todos los rganos.
La tasa de mortalidad puede llegar a un 80% o ms.
Una complicacin frecuente de las streptococosis es Meningoencefalitis, la que afecta
preferentemente a lechones y potrillos de hasta 2 aos de edad.
Se dan tambin infecciones del aparato urogenital, siendo frecuentes en yeguas los
abortos, esterilidad e infeccin neonatal de las cras, por transmisin venerea.
Tratamiento: empleo de antibiticos de amplio espectro en grandes dosis y por tiempo
prolongado, previo antibiograma, por lo menos durante 10 das
Profilaxis: Uso de Bacterinas polivalentes.

GURMA
DEFINICIN:
Enfermedad infecciosa aguda de los equinos que cursa con inflamacin de las vias
respiratorias altas, con formacin de abscesos en los ganglios linfticos regionales.
ETIOLOGA: Streptococcus equi.
DISTRIBUCIN GEOGRFICA: Mundial, de aparicin espordica
ESPECIES SUSCEPTIBLES: Equinos
MECANISMO DE TRANSMISIN: Area o digestiva
PERODO INCUBACIN: 4 a 8 das

146

PATOGENIA : La bacteria en la mucosa nasal y farngea produce rinitis aguda y

faringitis. Los g/l locales se abscedan y al drenar pueden dar origen a procesos
suurativos en rin, cerebro, hgado, bazo y vainas tendinosas y articulares
SNTOMAS:
Fiebre
Secrecin nasal serosa purulenta
Faringitis
Laringitis
Tos hmeda y dolorosa
Cabeza extendida
Ganglios tumefactos, dolorosos al tacto y calientes
Secuela de Gurma Prpura hemorrgica

NECROPSIA: Normalmente no se practica. Si se diera lesiones purulentas a nivel

heptico, esplnico, pulmonar, grandes vasos y peritoneo
DIAGNSTICO: Clnico y bacteriolgico
TRATAMIENTO: administracin de antibiticos de amplio espectro en dosis altas (
3.000 a 6.000 UI/Kg peso vivo) y tratamiento sintomtico, alimentacin blanda, higiene
vas areas
PROFILAXIS:
Aislamiento de animals enfermos
Desinfeccin de pesebreras y corrales
Bacterina aplicar una dosis una vez al ao especialmente a potrillos menores
de 1 ao

ERISIPELOSIS - ENFERMEDAD ROJA

DEFINICIN: enfermedad infecto contagiosa que se manifiesta en su forma aguda
septicmica con lesiones cutneas semejantes a rombos de color rojo oscuro y en su
forma crnica como artritis y endocarditis.

DISTRIBUCIN : Mundial. Causa grandes prdidas econmicas cuando se presenta y

en salud pblica tiene gran importancia dado su carcter zoontico.

ETIOLOGA : Erisipelothrix insidiosa (E. rhusiopathiae)

147

TRANSMISIN : Va digestiva por contaminacin de los alimentos con erisipelas del

suelo donde puede permanecer por largos perodos. Debe considerarse adems el
hecho de que los cerdos actan como portadores sanos dela bacteria, la que se
mantine en las tonsilas a nivel de las criptas amigdalianas y en la mucosa de la vlvula
ileo-cecal.
FACTORES PREDISPONENTES A LA PRESENTACIN DE LA ENFERMEDAD

Parasitismo

Stress

Estacin del ao (mayor frecuencia verano/otoo)

ESPECIES SUSCEPTIBLES: cerdos principalmente. Bovinos ovinos equinos

ciervos ratones aves hombre
PATOGENIA: Si las bacterias logran pasar desde la zona nasofarngea o desde el
intestino a la va hemtica,se multiplican en la sangre provocando una septicemia. Las
toxinas de la bacteria producen eritema, hemorragias y tumefaccin aguda delbazo y de
los ganglios linfticos.
En animales relativamente resistentes las bacterias se localizan en piel produciendo
hiperemias inflamatorias circunscritas, las que pueden derivar en una gangrena cutna.
Este tipo de presentacin puede tener una recuperacin pero en ocasiones deriva en
una septicemia de tipo mortal.
Tanto en la forma septicmica como en la cutnea se desarrolla una Endocarditis o una
Artritis fibrinosa (forma crnica de la enfermedad).
PERODO DE INCUBACIN: 3 a 5 das
SINTOMATOLOGA
La sintomatologa vara segn sea la virulencia de cepa actuante y de resistencia de los
animales. Se distinguen 3 formas clnicas de presentacin:
Forma septicmica: es la ms frecuente y se caracteriza por

Alza trmica de hasta 42 a 43 C.

Decaimiento y apata

Animales yacen postrados

Anorexia

Frecuente presentacin de naseas y vmitos

Conjuntivitis con secresin mucosa

148

Aparicin de manchas irregulares de diferente extensin rojo claras que

desaparecen a la presin. Posteriormente se tornan oscura, confluyendo unas
con otras.

Constipacin inicial y posterior diarrea

Cianosis de las mucosas

Edema pulmonar

La muerte ocurre a los 3 o 4 das despus de aparecidos los sntomas

Forma urticariante: (ronchas romboidales) es la forma ms benigna de presentacin
de la erisipelosis, caracterizada por la aparicin en el cuerpo de manchas rojo oscur,
circunscritas de diferente forma, calientes que pueden sobresalir 2 a 3 mm del nivel de
la piel sana vecina, presentando en el centro una zona plida.
Las manchas generalmente tiene el tamao de una moneda (2 cms de dimetro), pero
al confluir pueden originar grandes tumefacciones.
Sintomatolgicamente se presenta: fiebre, Inapetencia, Sed, Constipacin, Conjuntivitis,
Parlisis y naseas en forma ocasional
Los sntomas ceden una vez dsarrollado el Exantema, el cual dura 2 a 12 das
desapareciendo con la recuperacin de los animales afectados.
En caso de generalizarse, se produce la muerte de los animales afectados o seguir un
curso maligno tornandose las lesiones insensibles, fras y secas, desprendindose la
piel, incluso con cada de una o ambas orejas, la cola o falanges.
Forma crnica: Esta forma suele presentarse en cerdos que anteriormente padecieron
la forma aguda de enfermedad manifestndose como un cuadro de Endocarditis con
insuficiencia valvular y estenosis de los grandes vasos lo qie conlleva a un
aceleramiento de los latidos cardacos, cianosis, dificultad respiratoria y ascitis o como
una forma Artrtica en la cual los animales afectados al principio cojean y
posteriormente presentan rgidez muscular.
CURSO Y PRONSTICO
La forma uricariante suele cursar sin tratamiento.
La forma septicmica termina con la muerte sino es tratada
La forma crnica endocrdica es fatal y la forma artrtica generalmente obliga al
sacrificio de los animales.
Los animales recuperados, adquieren una inmunidad de por vida.
NECROPSIA
Forma septicmica: Mucosa gstrica inflamada, tumefacta, pliegues intestinales
hemorrgicos, al igual que que mucosa de intestino delgado a nivel duodenal e leon.

149

Bazo a veces presenta color pardo rojizo, los bordes redondeados y de consistencia
blanda
Ganglios linfticos: tumefactos
Hgado: hipermico pardo rojizo
Riones: petequias y equimosis en corteza renal
Pulmones: edematosos e hipermicos
Cavidades serosas: inflamacin serofibrinosa
Forma urticarial : vasos dilatados y pletricos de sangre
Tejido cutneo y conjuntivo subcutneo infiltracin edematosa, a veces hemorrgica y
necrtica
Forma crnica
Endocarditis
Depsitos de fibrina
Artritis con exudado serofibrinoso en cavidades articulares.
DIAGNSTICO:
Por sntomas y signos
Aislamiento del agente causal
Tratamiento
Empleo de antibiticos de amplio espectro
PROFILAXIS
Vacunacin anual con bacterina muerta

ENFERMEDAD DE GLASSER; POLISEROSITIS PORCINA, POLIARTRITIS

INFECCIOSA

DEFINICION:
Enf. Infecciosa caracterizada por poliartritis aguda, pleuresa, pericarditis y peritonitis,
que afecta a los animales jvenes.
AGENTE CAUSAL: Haemophylus suis
150

DISTRIBUCION GEOGRAFICA : Europa, Norte y Sud Amrica.

HUESPED SUSCEPTIBLE : Cerdos
MEC. DE TRANSMISION:
El Haemophylus es husped natural de los cerdos y la enfermedad se desencadena
cuando se introducen cerdos de planteles libres del agente y bajo condiciones de
stress.
PATOGENIA :
El agente causal pasa de las vas respiratorias altas a travs de los canales linfticos a
la sangre, donde se multiplica, originando el cuadro clnico.
PERIODO DE INCUBACION : 5 a 15 das
SINTOMATOLOGIA:
Fiebre alta ( 40 a 42C). Anorexia, disnea intensa, con pulso rpido y superficial,
ansiedad, extensin de la cabeza, respiracin bucal. En ocasiones tos.
Los animales con lesiones articulares presentan claudicacin, permanecen de pie sobre
las puntas de los dedos. Las articulaciones estn inflamadas y dolorosas a la palpacin.
La piel poco antes de la muerte se torna de un color rojo azulado.
El curso de la enfermedad es de 2 a 5 dis.
Los animales que sobreviven presentan artritis crnica y a veces obstruccin
intestetinal, debido a adherencias peritoneales. Puede presentarse meningitis, ( temblor
muscular, parlisis, convulsiones).
NECROPSIA
Cavidad torxica: pleuresa fibrinosa, pericarditis, a nivel pulmonar neumona.
Cavidad abdominal: Perironitis
A nivel articular :Lquido articular de color turbio. Inflamacin y edema de tejidos
periarticulares. Depsitos de fibrina de color verde amarillento.
A nivel cerebral: Meningitis fibrinopurulenta.
DIAGNOSTICO:
Por sntomas clnicos
Bacteriolgico: Aislamiento del agente a partir de lquido articular, exudado pleural o
lquido cefaloraqudeo.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL :
Erisipela, micoplasmosis,streptococosis, enfermedad de Teschen
TRATAMIENTO
Antibiticos de amplio espectro, como estreptomicina, tetraciclinas o sulfamidos.
Administracin oral o parenteral.
151

PROFILAXIS
Evitar las corrientes de aire post destete
Administracin de antibiticos en forma profilctica en los alimentos
Bacterina una vez al ao

FIEBRE Q, FIEBRE DE QUERY

DEFINICION:
Enfermedad infecciosa, generalmente de curso inaparente, que cursa en los animales
con aborto y a veces puede manifestarse como una neumonitis
AGENTE CAUSAL:
Coxiella burnetti, rickettsia muy resistente a la desecacin y a la accin de
desinfectantes comunes.
Sobrevive durante meses en gotas de leche seca y en la tierra contaminada Resistente
al calor a 62.8 C se inactiva en 30 minutos y a 71,7 C lo hace en 15 segundos.
DISTRIBUCION GEOGRAFICA : Mundial, tanto en animales como en el hombre
HUESPED SUSCEPTIBLE: Animales domsticos y salvajes especialmente rumiantes y
el hombre
MEC. DE TRANSMISION:
Area y a travs del paso por artrpodos vectores como garrapatas que actan como
vectores biolgicos. La rickettsis en alguna etapa de su vida requiere de pasar por
artrpodos para recuperar su virulencia.
PATOGENIA :
En bovinos existe una directa relacin entre la infeccin y la gestacin, es as como
vacas infectadas eliminan grandes cantidades de Coxiellas en la placenta y fetos
abortados.
Un porcentaje considerable de animales infectados permanecen como portadores,
localizandose el agente en la glndula mamaria, eliminndola a travs de la leche.
PERIODO DE INCUBACION : Variable, dependiendo del perodo de gestacin
SINTOMATOLOGIA:
Generalmente cursa sin sntomas y slo se sabe de su presencia al momento del
aborto. En algunas oportunidades puede manifestarse un cuadro neumnico severo.
NECROPSIA: No hay lesiones anatomopatolgicas

152

DIAGNOSTICO:
Bacteriolgico: Aislamiento del agente a partir de leche, secreciones o excreciones de
tejidos fetales.
Serolgico: Determinacin de ttulos sricos por F del C'
TRATAMIENTO: No debiera emprenderse tratamiento contra esta enfermedad
PROFILAXIS
Eliminacin de animales positivos

QUERATOCONJUNTIVITIS
QUERATOCONJUNTIVITIS INFECCIOSA BOVINA
OJO ROSA
Enfermedad
inflamacin

muy
de

contagiosa
que
produce
cornea
y
conjuntiva.

El agente que con ms frecuencia provoca

queratoconjuntivitis es la bacteria Moraxella bovis.
Tambin es causa de lesiones similares el virus IBR
(Rinotraquetis
infecciosa
bovina).
La infeccin combinada (M bovis + IBR) causa
generalmente severas inflamaciones oculares.
Ojo infectado por M bovis

La enfermedad se presenta todo el ao, pero con

mayor asiduidad en perodos de mayor luminosidad
(aumento de radiacin ultravioleta), que adems
coinciden con los perodos de mayor actividad de las
poblaciones de moscas, en particular, con el vector
mosca de los cuernos

Predisponen a la instalacin de la Moraxella bovis, factores

como stress, aumento de luminosidad, ojos irritados por lesiones
(son frecuentes las pinchaduras por puntas de pastos secos),
como as tambin otras infecciones a virus y bacterias. Los
animales jvenes son ms suceptibles.

153

Las razas britnicas son ms

propensas
a
la
queratoconjuntivitis,
sobre todo si poseen
poca
pigmentacin alrededor
de
sus ojos,
y prpados
albinos. La Hereford, Holando,
Shorthorn, en mucha menor
medida
los Angus.
Las razas ndicas no son
afectadas.
Transmisin: Por contacto directo
de descargas nasales y de
lgrimas, y fundamentalmente
por moscas y manipuleo humano
(en
las
mangas).
Existen en los rodeos muchos
animales portadores que no
muestran signos clnicos de esta
afeccin.
El perodo de incubacin es de
21 das. Los sntomas iniciales
son: contraccin de pupilas,
fotofobia (los animales cierran
sus ojos), e inflamacin de ojos.
Se producen opacidades en las
crneas,
eventualmente
ulceraciones
y
lesiones.
Pronstico: Pueden recuperarse
espontneamente, pero tambin
se puede llegar a la ceguera por
cicatrizacin completa de la
crnea. Hay casos de ceguera de
un ojo, manteniendo el otro
recuperado totalmente.
a) Tratamiento preventivo: Aislamiento - Vacunacin.
b) Tratamiento recomendado una vez instalada la enfermedad:
Aplicar 1 cc en cada prpado doblando el mismo* y con jeringa
de tuberculina, de Oxitetraciclina 20% l.a. (* en la parte colorada
o interna del prpado).

154

Se recomienda esta vacunacin - Consultar poca segn zona,

existe informacin estadsticas de determinadas regiones Formulacin de vacunas regionales.

CARBUNCLO BACTERIDIANO (ANTRAX)

El carbunclo bacteridiano es una enfermedad sobreaguda de los rumiantes
que se manifiesta con septicemia, muerte repentina y sangre espesa y de
aspecto "alquitranado" al hacer la necropsia. La enfermedad es causada por
el Bacillus anthracis.
Transmisin
El hombre puede contraer carbunclo por inhalacin, ingestin y tambin por
alguna herida en la piel. Se ha demostrado que las moscas mordedoras
pueden transmitir la enfermedad.
Sintomatologa
La presentacin sobreaguda o aguda en vacunos y ovinos no muestra
signos clnicos. En la presentacin sobreaguda, la muerte sobreviene luego
de 1 2 hs de enfermedad. En la forma aguda demora el curso de la
enfermedad hasta la muerte es de alrededor de 48 horas.
En cerdos y caballos esta enfermedad est usualmente localizada y es de
presentacin crnica; se caracteriza frecuentemente por la aparicin de
inflamacin alrededor de la garganta y la cabeza.
Sintomatologa en cerdos:
1. Perodo de incubacin: 1-2 semanas
2. Inflamacin edematosa de la garganta y el cuello
3. Inflamacin y dificultades respiratorias
4. Muerte debido a asfixia o toxemia
5. No se observa septicemia.
Hallazgos Post-mortem
1. Descarga de sangre oscura, "alquitranada", por los orificios naturales
del cuerpo.
2. Ausencia de rigor-mortis

155

3. Hemorragia de las mucosas y membranas serosas, linfondulos y

tejido subcutneo
4. Agrandamiento del bazo
5. Severa enteritis hemorrgica
6. Degeneracin del hgado y los riones
7. Hinchazn y rpida descomposicin del cadaver
8. Lesiones localizadas en el intestino de los cerdos ( disentera)
Accin legal
Decomiso e incineracin o entierro del cadver y sus partes. Si se opta por
enterrarlo, debe estar a una profundidad no menor a 1.80 m y cubierto con
una capa gruesa de cal.
Diagnstico diferencial
La presentacin sobreaguda del Carbunclo Sintomtico (Cl. Chauvoei) y la
forma septicmica de otras enfermedades. El agrandamiento del bazo que
se observa en la babesiosis, anaplasmosis y leucosis no es acompaado por
la prdida de su consistencia la cual se mantiene firme. En el carbunclo
bacteridiano, el bazo pierde la textura y al corte exuda la pulpa esplcnica
que es espesa y negro-rojiza ("barro esplcnico).
Discusin
Si un animal ha muerto de una causa desconocida en los corrales de un
matadero o en una pastura, debera hacerse un extendido con sangre da la
punta de la oreja para descartar al carbunclo como causal de la muerte.
Deberan tomarse todas las medidas precautorias para evitar el contacto con
el cadver. Los orificios de la nariz, vulva y ano deberan ser taponados con
algodn para evitar posibles descargas o derrames contaminantes. El
cadver no debe ser abierto. De esta manera, la disponibilidad de oxgeno
va estar disminuida por el taponamiento, limitando seriamente la formacin
de esporas de B. anthracis y por lo tanto, la muerte de los microorganismos.
Las descargas contaminantes deben ser cubiertos con aserrn y arena y
luego de recogido, deben ser eliminados conjuntamente con el cadver. El
cadver debe ser envuelto en gruesas lminas de plstico para ser destruda
en presencia de alguna autoridad sanitaria competente.
Un cadver abierto facilita la exposicin del B.anthracis al aire y por
consiguiente, las esporas se desarrollan en unas pocas horas. Las esporas
del B. anthracis son resistentes al calor y a los desinfectantes, pudiendo
sobrevivir por muchos aos en un ambiente adecuado.
156

Los corrales de los mataderos o las reas sospechadas de haber estado en

contacto con animales con carbunclo, deberan ser desinfectadas con una
solucin al 10% de NaOH o al 5% de formaldedo, y luego limpiadas. Esta
limpieza debera inclur los camiones o automviles usados para el
transporte de los animales infectados.
Todo el personal que estuvo en contacto con el B. anthracis o manipul
material contaminado, tambin debe ser sometido a un proceso de
desinfeccin. Brazos y manos deben lavarse con jabn lquido y agua
caliente. Despus que han sido bien lavados, deben ser sumergidos durante
aproximadamente 1 minuto, en una solucin orgnica iodada, una solucin
de percloruro mercrico (1 p.p.m.) u otro desinfectante adecuado. Luego se
vuelve a efectuar otro lavado con agua corriente. La ropa del personal
involucrado debe ser bien lavada y desinfectada hirvindola en agua.
Si el cadver es encontrado en el piso de faena todo el proceso de la planta
debe detenerse. Todas las partes del cadver incluyendo la sangre deben
ser decomisados y destruidos. A su vez, todas las reses que fueron
manipuladas y procesadas por los trabajadores de la misma planta antes o
despus del animal afectado, deben tambin ser decomisadas y destruidas.
Aquellas reses que hubieran sido procesadas antes del animal afectado
pueden tener una segunda opcin que permita su comercializacin
utilizando la esterilizacin. Deben ser hervidas por un mnimo de tres horas
si la contaminacin se produjo por salpicado de sangre. Si esto se tornara
imprctico, las reses podran usarse para la preparacin de carne enlatada,
para lo cual, el calentamiento es recomendable.
La desinfeccin de los equipos utilizados en la faena, as como del rea de
trabajo debera hacerse con una solucin al 5% de hidrxido de sodio
(NaOH). Este desinfectante es recomendado porque tiene accin sobre las
grasas facilitando su remocin y limpieza. El calor direccionado en un
soplete puede tambin utilizarse para completar la desinfeccin de edificios

ENFER M E DA DES INFEC CIO SAS DE LAS ESPECIES M ENO RES

RINOSINUSITIS CANINA Y FELINA
ETIOLOGIA: Bordetella bronquiseptica como agente primario, secundariamente
Pasterella multoclda.
PATOGENIA: Se produce. frente a procesos alrgicos, (polen), sustancias irritantes
que coayudan a la penetracin de la bacteria
En gatos generalmente como secuela a infecciones vfricas agudas, afectando mucosa
nasal y senos paranasales, provocando hiperplasia de glndulas y epitelios.
157

SIGNOS CLINICOS: descarga nasal, estornudos, estertores respiratorios, disnea

inhalatoria, lagrimeo, conjuntivitis, respiracin con hocico abierto, hiperemia y edema en
tejidos afectados
La secrecin nasal es de tipo seroso a purulento, por contaminacin secundaria, reflejo
de aspiracin por acumulo de secreciones. Se frotan la cara con las patas.
DIAGNOSTICO CLINICO: Por historia clnica
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Cuerpos
como traqueobronquitis,

extraos, patologas respiratorias altas

TRATAMIENTO: Hidratacin, quimioterapicos

descongestionantes, antifungicos.

bacterianos por

3 a

6 das

LEPTOSPIROSIS CANINA
ETIOLOGIA
Leptospira cancola : la ms prevalerte
Leptospira icterohemorragica: , ms patgena
Leptospira pomona:, ms benigna, pudiendo afectar a caninos.
SUSCEPTIBILIDAD: a cualquier edad, mayor presentacin en machos
INCUBACION: 5-15 das
SIGNOS Y DIAGNOSTICO CLINICO
Anorexia, vmitos, diarrea sanguinolenta, mucosas anemicas, tos, secrecin nasal,
conjuntivitis, deshidratacin, disnea, en casos graves secrecin salival sanguinolenta,
ictericia, temperatura 39,5 a 40,5C. Hematuria por trastornos hepticos, dolor
abdominal a la palpacin bilirrubinuria, insuficiencia renal, halito uremico, muerte.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
HIC, PVC, intoxicacin con derivados del dicumarol.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Serologia
Aislamiento de leptospiras a partir de muestras de rin, hgado y sangre (slo durante
los primeros 7 das de la enfermedad)
LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS
Gastroenteritis hemorrgica, hgado congestivo, ganglios linfticos hemorrgicos,
miocardio hemorrgico, rganos con olor a urea, riones aumentados de volumen con
focos necrticos y hemorrgicos, lceras en mucosa oral y lengua.
158

PROFILAXIS
Control de roedores.
Aplicacin de bacterinas polivalentes cada 6 a 8 meses
TRATAMIENTO
Dihidroestreptomicina 40 mg/kg cada 8 horas por 7 das
Hidratacin

BRUCELOSIS CANINA
ETIOLOGIA: Brucella canis. Cocobacilo, Gram negativo, provoca aborto hasta en un
75% de las perras gestantes.
MECANISMO DE TRANSMISION
Congnita, venrea, contaminacin materiales.
SUSCEPTIBILIDAD
Afecta ambos sexos. Producindose la infeccin a cualquier edad.
SIGNOS CLINICOS
Aborto en el ltimo tercio de la preez. Nacimiento de cachorros dbiles o muertos.
Infertilidad.
Descarga vaginal post aborto.
Abortos en sucesivas gestaciones.
En machos orquitis, epididimitis, prostatitis que lleva a esterilidad.
La bacteremia puede durar hasta 18 meses promedio post infeccin.
LESIONES:
Linfoadenitis generalizada, congestin y aumento de ganglios retrofarngeos e
inguinales.
En fetos abortados lesiones degenerativas en pulmn, intestino, hgado, bazo, rin,
tejido placentario con focos necrticos e
infiltracin leucocitaria.
DIAGNOSTICO
Bacteriolgico: Aislamiento de la bacteria a partir de exudado vaginal, cachorros
muertos, sangre, leche, semen.

Serolgico: Prueba de aglutinacin, Fijacin del complemento

CONTROL
Eliminacin de perros positivos.

159

TRATAMIENTO
Empleo de una combinacin de estreptomicina (40 mg/kg) y tetraciclina (80mg/kg) por
14 a 21 das

TUBERCULOSIS FELINA
ETIOLOGIA.
MYCOBACTERIUM bovis. Los gatos son resistentes al M. tuberculoso
TRANSMISION :
Va digestiva, por consumo de leche cruda
LESIONES.
Pocos focos primarios aislados. La enfermedad se disemina rpidamente por lesiones y
descargas de saliva y fecas donde se encuentra gran cantidad de bacilos.
DIAGNOSTICO:
Las pruebas cutneas en gatos no se consideran, es mejor el aislamiento que la tincin
con Zielnielsen.
Los animales afectados y los contactos, deben ser eliminados por ser un problema de
salud pblica.

TUBERCULOSIS CANINA
ETIOLOGIA
MYCOBACTERIUM tuberculoso, bovis y rara vez avium.
Los perros se pueden infectar de una fuente humana y a la vez infectar al hombre. Son
ms sensibles razas braquicefalas.
LESIONES:
Semejantes a neoplasias, raramente se calcifican, estn circunscritas, son de color
blanco grisceo. Las lesiones hepticas son amarillas, con bordes hemorrgicos y el
centro deprimido y purulento.
A nivel pulmonar reas bronconeumnicas, rojo grisceo, diseminndose en forma de
cavidades, de tipo exudativo, con gran cantidad de liquido amarillento en el trax y
colapso pulmonar inferior.
DIAGNOSTICO
Falsos negativos son frecuentes. Slo por Rayos X y antecedentes clnicos, junto al
aislamiento del agente.

160

CONTROL
Eliminacin de los animales positivos.

ERLHICHIOSIS CANINA PANCITOPENIA TROPICAL CANINA

DEFINICION
Enfermedad infecciosa no contagiosa, caracterizada por provocar un cuadro clnico de
tipo hemorrgico generalizado.
ETIOLOGIA
Erlhichia canis, rickettsia transmitida por la garrapata parda del perro, Rhipicephalus
sanguineus.
PERIODO DE INCUBACIN: 8 A 20 das
PATOGENIA
La enfermedad se da bajo 3 formas diferentes:
Fase aguda : Dura 2 a 4 semanas. En este perodoel agente causal se multiplica dentro
de los leucocitos mononucleares.
Se presenta una trombocitopenia debido a la gran destruccin de estos debido a la
vasculitis que afecta a los pequeos vasos, debido a un efecto directo de la infeccin.
Puede presentarse leucopenia y anemia como consecuencia de la respuesta
inflamatoria.
Fase subaguda: hay persistencia de la bacteria y aumentan los titulos de anticuerpos
por aumento de las gamaglobulinas, dismunucin de albumina y plamacitosis de la
mdula sea.
Las secuelas inmunologicas pueden ser ms graves que los efectos directos de la
infeccin por ejemplo: la vasculitis.
Fase crnica : hay una ineficaz respuesta inmune produciendiose una alteracin en la
produccin de elementos figurados en la mdula sea.
SINTOMATOLOGIA
Tanto los signos, como lo sintomas clnicos son inespecficos y variados. Hay depesin,
letargia, vmitos, disminucin de peso, hemorragias subctaneas, gaglios linfticos
aumentados de volumen, mialgias a nivel del cuello y espalda, descargas nasales,
secreciones oculares, hematuria y anemia.
Los signos respitarios y cardacos estn relacionados con las hemorragias, puede
presentarse en forma concomitante signos neurologicos como ceguera y ataxia.
DIAGNOSTICO
Clinico
Hematolgico
IFI
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Intoxicacin con warfarina, babesiosis, distemper, HIC, leptospirosis
161

TRATAMIENTO
Antibiticos como las tetraciclinas (22 mg/kg c/8hrs), oxitetraciclinas (20mg/kg/c/8hrs),
doxiciclina (10mg/kg/c8hrs) durante 3 a 4 semanas, corticoides.

MOQUILLO CANINO/DISTEMPER
INFORMACIN GENERAL
El Moquillo Canino es una enfermedad altamente contagiosa de perros, coyotes,
mapaches, visones y hurones. La enfermedad es producida por un virus de fcil
dispersin con el aire y a travs de objetos contaminados y se contagia de una forma
muy similar al virus de la gripe en las personas.
Aunque esta enfermedad es ms comn en los perros jvenes, puede afectar a
animales de cualquier edad, sobre todo los que estn bajo factores de estrs o aquellos
que estn relativamente aislados de otros perros.
Los signos clnicos de enfermedad varan desde problemas respiratorios leves tales
como: ojos y nariz aguados y con moco, diarreas severas, vmitos y ataques
convulsivos. Cuando el virus afecta al sistema nervioso central (cerebro y mdula
espinal) pueden aparecer signos gravsimos que llevarn al animal a una muerte casi
segura. Muchos perros ya recuperados pueden quedar con espasmos musculares
incontrolables de los miembros, tanto anteriores como posteriores, y/o convulsiones de
aparicin peridica similar a la epilepsia.
Los cachorritos pueden recibir su primera dosis de vacuna a los 45 das de vida y un
refuerzo al mes. Los perros adultos deben ser revacunados anualmente.

CORONAVIRUS CANINO
El Coronavirus Canino (CCV) es un virus que afecta al tracto intestinal de los perros. El
perodo que transcurre desde que el virus penetra en el organismo y la aparicin de
sntomas de enfermedad vara de 1 a 5 das. Los signos incluyen depresin, vmitos y
diarrea. La enfermedad puede durar de 2 a 10 das.

La CCV se transmite a travs de las heces, y los perros pueden eliminar virus durante
dos semanas despus de haber terminado con los sntomas de enfermedad. Los perros
162

que se han recuperado desarrollan cierta inmunidad, pero la duracin de la misma es

desconocida.
La vacuna para prevenir la infeccin de CCV en los cachorritos se hace a partir de los
45 das de vida y un refuerzo al mes. Se recomienda hacer a los animales adultos
revacunaciones anuales.

CALICIVIRUS FELINO
(VCF) - El calicivirus felino causa diferentes sndromes en los gatos infectados. La
manifestacin clnica ms comn ocurre en el tracto respiratorio superior,
principalmente rinitis y estomatitis ulcerativa, y un sndrome de claudicacin. Todos los
aislamientos pertenecen al mismo serotipo, pero hay diferencias en antigenicidad y una
notable diferencia en virulencia. A menudo el nico signo pertenece al tracto respiratorio
superior, pero puede haber enfermedad sistmica y muerte, especialmente en gatitos.
Se describi una cepa virulenta causante de fiebre tipo hemorrgica. El calicivirus felino
tambin ha causado abortos en gatos no vacunados .Ambos reportes de abortos
causados por CVF describe a gatos no vacunados, y una gata abort sin ningn otro
signo de enfermedad. El virus pudo ser aislado de los fetos .
El perodo de incubacin es de 1 - 7 das. Despus de la infeccin el virus es eliminado
por la orofaringe. La mayora de los gatos dejarn de eliminar al virus despus de un
mes, pero existen los portadores crnicos asintomticos . Las hembras portadoras
pueden infectar a sus gatitos quienes podrn no mostrar signos clnicos, y de esta
manera el virus puede persistir en una poblacin de gatos clnicamente sanos. Tambin
contribuye a la persistencia viral en la poblacin felina el hecho que los gatos infectados
previamente con cepas de campo vacunales no estn protegidos contra el estado de
portador crnico cuando son infectados posteriormente con una cepa heterloga de
VCF
No se sabe si el CVF es eliminado en el semen, si las gatas se infectan por va
vaginal.
Calicivirus felino (VCF) - El calicivirus felino causa diferentes sndromes en los gatos
infectados. La manifestacin clnica ms comn ocurre en el tracto respiratorio superior,
principalmente rinitis y estomatitis ulcerativa, y un sndrome de claudicacin. Todos los
aislamientos pertenecen al mismo serotipo, pero hay diferencias en antigenicidad y una
notable diferencia en virulencia. A menudo el nico signo pertenece al tracto respiratorio
superior, pero puede haber enfermedad sistmica y muerte, especialmente en gatitos.
Se describi una cepa virulenta causante de fiebre tipo hemorrgica. El calicivirus felino
tambin ha causado abortos en gatos no vacunados. Ambos reportes de abortos
causados por CVF describe a gatos no vacunados, y una gata abort sin ningn otro
signo de enfermedad. El virus pudo ser aislado de los fetos.

163

El perodo de incubacin es de 1 - 7 das. Despus de la infeccin el virus es eliminado

por la orofaringe. La mayora de los gatos dejarn de eliminar al virus despus de un
mes, pero existen los portadores crnicos asintomticos. Las hembras portadoras
pueden infectar a sus gatitos quienes podrn no mostrar signos clnicos, y de esta
manera el virus puede persistir en una poblacin de gatos clnicamente sanos. Tambin
contribuye a la persistencia viral en la poblacin felina el hecho que los gatos infectados
previamente con cepas de campo vacunales no estn protegidos contra el estado de
portador crnico cuando son infectados posteriormente con una cepa heterloga de
VCF .
No se sabe si el CVF es eliminado en el semen, si las gatas se infectan por va
vaginal.

VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA FELINA

El virus de inmunodeficiencia felina (VIF), originalmente llamado virus linfotrfico T
felino, es un agente patgeno novel relacionado con un estado inmunodeficiente en
los gatos domsticos. En virtud de sus caractersticas fue clasificado como miembro
de la subfamilia lentivirus de los retrovirus. Como agente promotor de
inmunodeficiencia en
su husped, el VIF se convirti en un modelo animal para el virus de la
inmunodeficiencia humana (HIV), causal del SIDA. Sus actividades biolgicas son
similares a las de los lentivirus de primates (incluido el HIV), pero su organizacin
gentica y regulacin gnica recuerdan a los lentivirus de ungulados (virus visna).
Aspectos virolgicos
El VIF replica en los linfocitos CD4+ , CD8+ y, tal vez, en clulas B. El prototipo viral
aislado infecta a un conjunto de lneas celulares felinas (macrfagos, fibroblastos,
clulas CrFK, Fc3Tg, G355-5 y astrocitos), pero no demostr capacidad replicante en
lneas celulares humanas, caninas o murinas. El tropismo celular y la capacidad de
inducir efectos citopticos dependen de la cepa viral.
El genoma proviral contiene 9472 bases con estructuras de lectura abierta (ORF) para
los polipptidos precursores del virin (gag, pol y env); tambin cuenta con una
transcriptasa inversa y una endonucleasa. La variacin de las protenas env es de
importancia para la fabricacin de posibles vacunas.
Similar a otros lentivirus, el genoma del VIF es complejo y codifica protenas
reguladoras no codificadas por los virus de la subfamilia oncornavirus de los
retrovirus. Las propiedades funcionales y estructurales de ciertos genes reguladores (tat
y rev) y del duplicado terminal largo (LTR) de los lentivirus seran de gran importancia
en la latencia y patogenia de las lentivirosis y podran obrar como blancos para la
teraputica antiviral. El LTR del VIF contiene secuencias potenciadoras que responden
a seales de activacin en clulas T activadas y que seran responsables de la enorme
expresin viral en las clulas infectadas activadas.

164

Consideraciones epidemiolgicas
Desde 1968 (en los EE.UU. y Japn) se detectaron anticuerpos anti-VIF en sueros
felinos. Los gatos machos que viven en el exterior sin restricciones tienen el mximo
riesgo de infeccin. La tasa de infeccin es 2-3 veces ms alta en los machos que en
las gatas con un pico de incidencia entre animales de 5 y 10 aos (la mxima
prevalencia de ViLeF ocurre en ejemplares de 1 a 5 aos). Mayor cantidad de casos
suceden en gatos domsticos, y en las colonias de reproduccin los porcentajes de
infeccin, aunque ignorados, seran bajos.
La infeccin con VIF tambin fue detectada mediante encuestas serolgicas en una
serie de felinos salvajes. Las cepas virales estaran relacionadas pero exhiben
importantes diferencias en los cidos nucleicos.
Distintas experiencias demostraron discrepancias entre la asociacin de infecciones con
ViLeF y VIF. Los gatos infectados con ambos virus son algo ms jvenes y tienen un
lapso de vida ms reducido. La incidencia de infeccin con el virus formador de sincicio
felino (VFSFe) guarda una firme correlacin directa con aqulla del VIF. La infeccin
con VIF se encontr en el 74% de gatos VFSFe-positivos y en el 37% de gatos VFSFenegativos. Esta asociacin podra explicarse por un mecanismo patofortico similar. La
coinfeccin del VFSFe en gatos VIF-positivos complica en gran medida el aislamiento
del VIF, porque ambos virus hacen una infeccin latente de los mononucleares
sanguneos perifricos.
Patoforesis
Similar a muchos lentivirus y a diferencia de los oncornavirus (ViLeF), el VIF se asocia
principalmente a las clulas; sin embargo, se lo aisl de suero, plasma, saliva y LCR.
Los gatos VIF-positivos asintomticos excretan cantidades relativamente grandes de
virus en saliva, orina y otros lquidos corporales. El aislamiento viral depende del
estadio de infeccin; resulta ms difcil en los casos asintomticos y menos en los
estadios terminales. El principal mecanismo de transmisin de la infeccin natural sera
la inoculacin mediante mordedura. Ciertas observaciones sugieren que un contacto
fsico estrecho puede ser un mecanismo patofortico ms eficaz de lo supuesto en
principio. Las transmisiones intrauterina y lactognica son mecanismos ineficientes a
menos que la gata sufra infeccin aguda durante la gestacin. Los estudios
seroepidemiolgicos
indican
que
la
infeccin
con
VIF
sucede
con mayor frecuencia mediante la transmisin horizontal durante el perodo posnatal.
La tasa de infeccin en gatos menores de 6 meses es despreciable e incrementa de un
modo progresivo con posterioridad. No se document la transmisin venrea. Se
requieren ms estudios para el conocimiento completo de la patoforesis de esta virosis.
Estadios clnicos
Al resolver el estadio de los gatos de experimentacin se mantuvieron como
portadores asintomticos (estadio II) durante 4 aos. La duracin del estadio II
no se conoce muy bien en los casos naturales. En un estudio retrospectivo de 42 casos
naturales sin coinfeccin con ViLeF, se observ una supervivencia media de 24,4
meses posdiagnstico. El 85% de los gatos de este estudio exhiba enfermedad clnica
en el momento de la diagnosis. Desconocemos el porcentaje de gatos en estadio II que
experimentar la fase final (V) de la enfermedad.
165

Sintomatologa
Dentro de las 4 a 12 semanas de la infeccin experimental en gatitos se aprecia una
linfadenopata generalizada perifrica (estadio I) caracterizada por hiperplasia folicular
exuberante, leucopenia y neutropenia. Esta neutropenia se acompaa con actividad
mieloide normal o hiperplsica leve en la mdula sea. Con menor regularidad hay
fiebre, diarrea, piodermia facial y anemia. Estas anormalidades clnicas y hematolgicas
son transitorias en la mayora de los casos, aunque un porcentaje reducido persiste en
su estado neutropnico.
Durante el estadio II de casos experimentales se comprobaron esproporcin
de linfocitos T4:T8 y menor respuesta blastognica a mitgenos de clulas T.
La duracin del estadio III es breve, de meses a lo sumo, y seguido con rapidez por la
fase IV. El estadio IV cursa con variedad de problemas crnicos (diarrea, enfermedad
respiratoria superior, estomatitis/gingivitis, infecciones cutneas), prdida ponderal y
linfadenopata. Las infecciones por lo comn son secundarias y bacterianas. La
estomatitis (incluidos encas, tejidos periodontales, carrillos, fauces o lengua) es la
entidad clnica ms corriente en el estadio IV y se observa en casi el 50% de los gatos
VIF-positivos. Esta lesin puede ser necrotizante purulenta o proliferativa con infiltracin
plasmoctica.
El 35 a 75% de los gatos VIF-positivos experimentan anormalidades hemticas
(anemia, leucopenia, neutropenia, neutrofilia y, en menor grado, trombocitopenia y
pancitopenia). Las ms comunes son la leucopenia y anemia. La primera se debe a
neutropenia absoluta, linfopenia o ambas. La neutropenia sucede en cualquier fase de
la infeccin pero la linfopenia es tpica del estadio V. La griseo-fulvina puede
desencadenar una neutropenia marcada en gatos VIF-positivos. La anemia en general
es arregenerativa; en algunos es Coombs-positiva y en tales casos suele acompaarse
con hemobartonelosis.
La mielopata se describi en los estadios II y, con mayor frecuencia, IV o V. En el
estadio II se detectaron incrementos de los linfocitos, plasmocitos y eosinfilos
medulares. En los estadios IV y V fueron ms prevalentes la hiperplasia de lneas
celulares especficas, desrdenes mieloproliferativos y rasgos dismrficos.
Hallazgos similares se documentaron en personas HIV-positivas.
Cerca del 25% de los casos sufren enfermedad respiratoria superior crnica
(rinoconjuntivitis recurrente acompaada o no por estomatitis); tambin se
comunicaron enfermedades areas inferiores (bronquitis crnica, bronquiolitis
y neumonitis).
En un 15% se producen infecciones crnicas de piel (piodermias y abscesos)
o canal auditivo externo. La otoacariasis tiende a cursar con caractersticas
purulentas y proliferativas, algo atpico en gatos inmunocompetentes. La
enteritis y emaciacin crnicas son la manifestacin primaria en el 10% o se
relacionan con otras alteraciones clnicas del estadio IV. Los gatos VIF-positivos
pueden sufrir colitis y tiflitis necrotizante aguda junto a linfadenitis mesentrica y dolor
abdominal (su origen es una vasculitis y por lo regular lleva a la muerte).
Las uropatas infecciosas crnicas se detectan en el estadio IV. Los gatos con
diagnstico de infeccin en el estadio IV por lo usual mueren dentro de los 12
166

meses.
De 700 gatos VIF-positivos, apenas el 7% experiment el estadio V; estos
pacientes exhiben infecciones oportunistas en mltiples sitios corporales,
emaciacin, deplecin linfoide o enfermedades varias y por lo comn fallecen
en 1 a 6 meses. Estas enfermedades varias (neurolgicas, oculares, renales,
inmunolgicas o neoplsicas) aparecen como patologas asociadas al SIDA o
como manifestaciones aisladas de la infeccin. Entre los oportunistas se
encuentran:
virus
viruela,
calicivirus,
demodicosis
generalizada,
sarna
notodrica, toxoplasmosis, candidiasis, criptococosis, micobacteriosis atpica,
Streptococcus canis y Haemobartonella felis.
La disfuncin neurolgica (cambios de comportamiento o conducta psictica,
demencia, movimientos espasmdicos faciales y convulsiones) afecta al 5% y
tambin puede asociarse con el estadio V.
Los cuadros oftlmicos descriptos incluyen uvetis anterior, glaucoma, pars
planitis y queratitis crnica. Los agentes participantes pueden ser Toxoplasma
o ViLeF, o VIF solo.
En ciertos casos VIF-positivos hay nefropata inespecfica y nefritis intersticial
crnica. Esta observacin podra reflejar la tendencia de gatos VIF-positivos
enfermos a edad avanzada, porque las renopatas son comunes en los gatos
gerontes.
Las neoplasias asociadas con el VIF abarcan linfomas ViLeF-negativos,
enfermedad mieloproliferativa, fibrosarcomas y carcinomas mamarios y de
clulas escamosas. An no se defini el papel del VIF como agente oncognico
directo o indirecto. El tumor ms comn fue el linfoma en general solitario y
del tipo B. Las neoplasias linfoides ocurren en gatos ViLeF-positivos con una
edad media de 3,8 aos y en gatos VIF-positivos con edad media de 8,7
aos. Los linfomas de los gatos VIF-positivos suelen relacionarse con cabeza y
cuello
(linfomas nasofarngeos).
Patologa
Debido a la gran cantidad de sndromes clnicos relacionados con el VIF, la
patologa resultante tambin es muy variable.
Infeccin e inmunidad
Los gatos VIF-positivos poseen bajos ttulos de anticuerpos neutralizantes, que son
incapaces de frenar una infeccin establecida. El comienzo del SIDA se vincula con la
prdida de anticuerpo neutralizante e inmunidad celular en individuos HIV- positivos.
En
la infeccin con HIV la excrecin viral aumenta bastante cuando el paciente se vuelve
sintomtico y este mismo fenmeno fue comunicado en gatos VIF-positivos. Los
eventos que llevan a la inmunodeficiencia no se comprenden muy bien en la infeccin
con VIF o HIV. Una reversin de la proporcin de linfocitos CD4+ :CD8+ sanguneos
suele sealar el inicio del SIDA en pacientes HIV-positivos. La proporcin se
altera como resultado de una deplecin absoluta de los linfocitos circulantes que
expresan el antgeno
de
superficie
CD4+ . Los
linfocitos
+
CD4
operan como clulas asistentes/inductoras
en
la
inmunidad celular y su deplecin redunda en una rpida declinacin de las
funciones celulares inmunes. El mecanismo para esta deplecin

167

especfica es desconocido pero la infeccin in vitro de una lnea de clulas T felinas

produjo la expresin temporal de una protena de superficie en conjuncin con
formacin de sincicio.
Si bien la reduccin de ciertas funciones celulares T es temprana en la infeccin
experimental durante el estadio II, el deterioro funcional progresivo de estas clulas
parece emparentado con el avance de la enfermedad. La deplecin de los linfocitos
CD4+ y supresin funcional de clulas T explican en parte el estado de
inmunosupresin y resultantes infecciones secundarias/oportunistas observadas en los
gatos VIF-positivos. Sin embargo, los factores responsables de la transicin de un
estadio latente asintomtico al SIDA franco no estn bien caracterizados.
Diagnstico
En general la diagnosis de la lentivirosis en todas las especies consiste en la
deteccin de anticuerpos. Hay dos mtodos selectivos (ELISA y CITE; IDEXX Systems,
Portland, ME) y otros dos confirmatorios (IFA y Western blot; National Veterinary
Laboratory, Inc., Franklin Lakes, NJ). Un CITE o ELISA positivo debe ser rechequeado
con IFA o Western blot. El anlisis de adioinmunoprecipitacin (RIPA) constituye el
sistema de deteccin ms sensible y especfico para el anticuerpo anti-VIF pero no se lo
comercializa.
Puesto que el nivel de expresin viral en general est deprimido dentro del husped, al
menos hasta los estadios terminales los anlisis para deteccin de antgeno no han
sido de utilidad en el diagnstico de rutina de las lentivirosis. En la infeccin natural se
desconoce la duracin promedio entre infeccin y seroconversin, pero los datos
preliminares sugieren que la misma en algunos casos se demora meses o incluso aos.
Durante este estadio primitivo de la infeccin, el ADN proviral VIF (en los linfocitos
perifricos o mdula sea) se detecta con anlisis PCR (reaccin de cadena
polimerasa), mientras que el anticuerpo srico es indetectable para las reacciones
serolgicas convencionales.
Tratamiento
Los gatos en estadio II o que sufren sintomatologa leve no deberan ser expuestos a
otros procesos infecciosos y estrs de cualquier tipo; esta medida implica el aislamiento
de otros gatos, lo cual tambin es recomendable para prevenir la transmisin. Una dieta
de alta calidad, control de parsitos y tratamiento precoz agresivo de infecciones
incidentales pueden demorar el comienzo de enfermedad asociada con VIF. Se ha
propuesto que el gato VIF-positivo puede carecer de competencia inmunolgica para
responder a las inmunizaciones contra las infecciones felinas habituales y que la
activacin inmune inducida por la vacunacin en realidad podra acrecentar la expresin
viral y acelerar la deplecin de linfocitos CD4+ . En caso de vacunar slo deberan
utilizarse vacunas muertas.
Los gatos en estadio IV tienden a responder a la terapia sintomtica y de sostn
(antibiticos, lquidos y transfusiones). La corticoterapia puede colaborar en el
tratamiento de ciertas complicaciones inmunomediadas en ausencia de infecciones
oportunistas obvias.

168

La transcriptasa inversa del VIF es similar a la del HIV en su sensibilidad a drogas

antivirales como AZT (3'-azido-3'-desoxitimidina) y PFA (fosfonoformato). Se comunic
el uso satisfactorio de AZT en gatos VIF-positivos enfermos, con efectos colaterales
tolerables.
El anlogo nuclesido purina acclico, 9-(2-fosfonometoxietil)-adenina (PMEA), tambin
es un inhibidor de la transcriptasa inversa del VIF. Empero, las serias complicaciones
hematolgicas asociadas con su administracin pueden restringir su empleo en gatos
que padecen los ltimos estadios de la infeccin.
Se obtuvieron resultados positivos (aumento del apetito y vigor, mayor recuperacin de
infecciones secundarias y prolongacin del tiempo de supervivencia) con la
administracin bucal de -interfern en dosis baja. En la actualidad estn bajo
experimentacin un nmero de modificadores de la respuesta biolgica que pueden
rendir agentes de utilidad.
Los resultados de estudios preliminares indicaron que la caracterizacin de una
respuesta inmune protectora contra el VIF ser decisiva para el desarrollo de una
vacuna eficaz. Una consideracin de importancia es que el uso de una vacuna
transformar en positivo al gato para los sistemas diagnsticos actuales.
Salud pblica
No existen pruebas de que el VIF infecte al hombre o a cualquier otra especie.
Adems, sus caractersticas antignicas y genticas son diferentes con respecto a otros
lentivirus incluido el HIV. Todos los retrovirus tienen especificidad de especie.
Para adaptarse a un nuevo husped los retrovirus requieren millones de aos. En
estudios limitados, las personas expuestas a infeccin mediante mordeduras de gatos
infectados o cultivos tisulares infecciosos demostraron ser seronegativas para el VIF.
En general los lentivirus parecen tener especificidad de especie.

COMPLEJO RESPIRATORIO CANINO, TOS DE LAS PERRERAS O

TRAQUEOBRONQUITIS INFECCIOSA CANINA
DEFINICION
Enfermedad muy contagiosa que afecta a perros en colectivo. Su efecto es benigno y
no suele dejar secuelas.

ETIOLOGA
Puede intervenir ms de un agente infeccioso. Segn la frecuencia:
Bordetella bronchiseptica (Bb) es un patgeno primario y muy frecuente. Por s
mismo puede producir traqueobronquitis infecciosa. Est ampliamente extendido
en la cavidad nasal. Slo en determinadas ocasiones causa la enfermedad. No
existe una nica cepa aunque antignicamente sean similares. Estas bacterias
tienen un amplio rango de hospedadores. La misma cepa no se transmite a las
169

diferentes especies. Cada especie tiene sus propias cepas. Pueden existir
portadores, aunque no sufra la enfermedad. El efecto patgeno que produce se
resume en ciliostasis. Al principio coloniza el epitelio traqueal, se une a la
superficie y da parlisis de esos cilios. La tos est producida porque no hay
mecanismo de defensa. Los factores de virulencia sin fmbrias y hemaglutininas
que les permite adhesin al epitelio ciliar. No es invasiva. Se multiplica y produce
citotoxinas que actan en la membrana de la clula produciendo parlisis de los
cilios del epitelio traqueal. Adems, hay otros mecanismos que contribuyen al
problema porque incrementan la actividad secretora, hay mucha secrecin
mucosa, afecta a la fagocitosis y favorece la implantacin de otras bacterias
oportunistas que complican el cuadro. Sobretodo transmitida por va vertical. La
inmunidad es de tipo local mediante inmunoglobulina A.

CUADRO CLNICO
Infeccin respiratoria localizada. No da sntomas generales como fiebre o anorexia. Si
los hay, hay otra patologa aadida.
Presenta tos y puede haber secrecin nasal mucosa o mucopurulenta de duracin
variable.
Hay inmunidad local y aparece a los 20 das postinfeccin (inmunoglobulina A).
Las lesiones, que no suelen ser frecuentes en necropsias, son traqueobronquitis aguda
y exudado purulento.
Parainfluenza 2 (CPiV) es un Paramyxovirus (RNA con cubierta y resiste poco en
condiciones ambientales). Es muy contagioso por contacto directo. Se multiplica en el
epitelio de las vas respiratorias altas: rinitis Bronquitis. No suele avanzar hacia el
pulmn. Produce desciliacin del epitelio que produce la tos. Tambin hay
hipersecrecin mucosa y se favorecen las infecciones oportunistas.

CUADRO CLNICO
Muchas infecciones son inaparentes. Un perro infectado transmite el virus a otros
animales y favorece que est el cuadro respiratorio. Hay rinitis, traqueitis, bronquitis y
bronqueolitis. Los anticuerpos aparecen seroneutralizantes e indica que han contactado
con el virus. No alcanza suficientemente las mucosas. Las lesiones son microscpicas.
Es un virus muy poco patgeno pero si aparece combinado con Bb es ms grave.
Adenovirus canino 2 y 1 (CAV-2, CAV-1) Se aisl de la laringotraqueitis
infecciosa canina. Afecta a la laringe y trquea. Se aisl el tipo 2. El tipo 1
produce la hepatitis infecciosa canina. El tipo 1 inoculado nasalmente, puede dar
laringotraqueitis infecciosa. El tipo 1 suele dar una enfermedad sistmica ms
grave. Los dos adenovirus estn relacionados pero son diferentes. No tienen
envoltura y resiste mucho en el medio ambiente. Tambin resiste a la accin de
diferentes desinfectantes. Lo mejor es usa vapor a presin para eliminar el virus.
Se multiplica en el epitelio respiratorio y en el pulmn a travs de las clulas
alveolares (neumocitos tipo 2). El cuadro es muy parecido con conjuntivitis,
secrecin nasal serosa y tos aguda. Produce rinitis serosa, laringotraqueitis,
traqueobronquitis y neumona intersticial.

170

Mycoplasma spp Muchas veces son flora normal de la cavidad oronasal,

pero pueden ser oportunistas (Mycoplasma cynos). M. Cynos y M. Felis
producen lesin en los lbulos apicales del pulmn. Producen una lesin muy
localizada
Se ha visto que tambim aparecen otros patgenos como el Herpesvirus canino
(CHV) que es muy importante en casos de mortalidad neonatal con sndrome
hemorrgico a las 48-72 h. Tambin causa problemas de infertilidad en adultos.
El reovirus canino 1,2 y 5 produce infecciones inaparentes, pero est muy
difundidos en la poblacin y puede contribuir a agravar el cuadro.

EPIDEMIOLOGA
Afecta a perros de todas las edades, especialmente a los que se encuentra en
criaderos, guarderas, hospitales veterinarios, tiendas de animales...
Es una enfermedad altamente contagiosa diseminada a travs de la tos y estornudo por
aerosol y por contacto indirecto (utensilios, ropa o personal).
CUADRO CLNICO
Generalmente benigno. La morbilidad es variable de un 10-50% porque depende de la
vacunacin, higiene de los animales, edad... La enfermedad dura como mnimo 1-2
semanas aunque sea benigna. El signo ms constante es la tos. Suena a
atragantamiento que lo acompaa de secrecin y despus la deglute. Tambin es fcil
de provocarla porque se le pueden apretar los anillos traqueales. A veces, slo cuando
pasea por la excitacin, apretar el cuello, cambia de ladrido porque inflaman las
cuerdas vocales... Tambin acompaado posiblemente de secrecin oculonasal,
hiperemia de tonsilas...
Las formas graves, si aparece, afectan a los animales ms jvenes. Da secrecin
oculonasal, mucopurulenta, tos productiva y hmeda, anorexia y fiebre. El curso clnico
se alarga 3 semanas y puede dar mortalidad del 10%.
DIAGNSTICO
Hay que considerar si es colectivo, individuo o si se quiere hacer un diagnstico
etiolgico.
Colectivo muy contagioso y afecta a diferentes edades y es benigno.
Individual ms difcil porque no e saben otras causas. Hay que descartar otras
causas de tos o rinitis (cuerpos extraos, tumores, parsitos...).
Laboratorial slo para determinar la etiologa y profilaxis especfica.
Hisopos nasales o farngeos (sencillo pero poco preciso).
Lavado endotraqueal o broncoalveolar o aspirado transtraqueal (preferible).
Serologa slo para estudios epidemiolgicos.
TRATAMIENTO
Reposo para evitar situaciones de estrs. Preferible en casa que en el hospital. En caso
de tos persistente pero no productiva, se puede aplicar tratamiento que limite la tos:
-Glucocorticoides (Prednisolona) durante 3-4 das.
-Antitusgenos de accin central (Hidrocodona) que inhibe el centro de la tos.
Contraindicado en neumona bacteriana.
-Broncodilatadores (aminofibrina, sulfato de efedrina, teofilina).
-Antibioterapia slo en etiologa bacteriana o complicacin con bronconeumona:
Por aerosol polimixina B, Kanamicina y Gentamicina.

171

Eficaz para Bb Cloranfenicol, Doxicilina, Trimetoprim+Sulfonamida,

Amoxicilina+cido clavulmico.
Rehidratacin para fluidificar las secreciones y favorecer la ventilacin.

PROFILAXIS
Separar los enfermos de los sanos.
Mejorar las condiciones ambientales, desinfectar peridicamente alternando productos
(leja, clorhexidina, cloruro de benzalconio).
Las vacunas slo se usan en animales a riesgo de infectarse o en control especfico.
Va intranasal: Bb y CPiV, que estimula la produccin de inmunoglobulina A
locales protegen 10-12 meses.
Va subcutnea.
SALUD PBLICA
La Bb en nios e inmunosuprimidos puede producir problemas. Hay predisposicin si
hay enfermedad respiratoria previa (bronconeumona) o despus de intubacin y
traquetomas.

172

ENFERMEDADES VIRALES DE LOS CACHORROS RECIEN NACIDOS.

Introduccin
La experiencia ha enseado a muchos criadores que haban aceptado una tasa de
mortalidad neonatal del 15 - 25% que el simple manejo puede reducir la mortalidad
de manera importante. El examen de salud del estado general y reproductivo de las
madres antes y despus del parto, la alimentacin suplementada o el entubamiento
de los cachorros que no maman y la provisin de calor, lo cual es vital para los
cachorros durante las dos primeras semanas de vida ya que la regulacin de la
temperatura es deficiente, son factores importantes. El calor radiante suplementario
para elevar la temperatura ambiente a ~29C, y una humedad relativa de ~60%
durante la primera semana de vida, especialmente si los cachorros son hurfanos,
han reducido la mortalidad en varios criaderos desde 25% a<10%. Ms del 75% de
las muertes de los cachorros ocurre antes de la tercera semana de vida, y la vasta
mayora se producen durante la primera semana debido a las condiciones
fisiolgicas, congnitas / genticas, de comportamiento de la perra y las condiciones
del medio ambiente o septicemias bacterianas. Desafortunadamente hay una
desalentadora falta de conocimiento de la causas verdaderas en la mayora de las
enfermedades o muertes neonatales, y se realizan pocas investigaciones sobre ste
importante aspecto. Se cree que las enfermedades infecciosas comprenden
solamente a una pequea porcin de las muertes de los cachorros hasta el perodo
del destete; sin embargo se han descrito dos infecciones virales que afectan al
cachorro durante las primeras 2 - 5 semanas de vida: Herpesvirus Canino (HVC),
ampliamente reconocido y el Virus Diminuto de los Caninos (CPV-1), reconocido
recientemente como patgeno. Otros agentes tales como Adenovirus canino-1,
Distemper y Coronavirus canino, as como varias infecciones bacterianas, tambin
pueden causar la muerte de los cachorros.

HERPESVIRUS CANINO
Etiologa
El herpesvirus canino es un tpico herpesvirus-alfa. Es sensible a los solventes de
los lpidos e inactivado a temperaturas sobre 40C. La vida media a 37C es < a
5 hrs. Tambin es inestable entre pH <~5 y >~8.0 y estable a 40C y -70C. Es
totalmente inactivado a -200C, a no ser que se adicione soluciones estabilizadoras.
Tambin es rpidamente inactivado por los desinfectantes comunes. Se ha
reconocido un slo serotipo aunque en ciertos aislamientos se han detectado
diferencias en los efectos citopticos. Tambin se han encontrado relaciones
antignicas dbiles con otros herpesvirus pero su significado an no est aclarado.
El virus se desarrolla solamente en clulas de origen canino, siendo ms apropiadas
las clulas primarias o secundarias de rin o testculo, aunque tambin se
desarrolla en diversas lneas caninas. El crecimiento ptimo es a 34 - 35C, con
disminucin del rendimiento viral por arriba de los 36C. En los cultivos celulares la
mayora de los aislamientos produce los tpicos racimos de clulas redondeadas que
se desprenden, dejando "placas claras", especialmente bajo capa de agar, metil
celulosa o en medio de cultivo conteniendo anticuerpos. Se ha informado en ciertos
173

aislamientos sobre la formacin de sincicios (clulas gigantes). Todos producen

inclusiones intranucleares tipo A en las clulas infectadas. Los anlisis de la
organizacin del genoma de HVC revela relaciones ms estrechas entre el HVC y
los herpes felino, herpes equino-1, virus de la pseudorrabia y virus varicela-zoster
que con otros miembros de la familia herpesviridae.
Epidemiologa
El virus parece estar presente en todo el mundo, tanto en los perros domsticos
como salvajes. El virus slo ha sido encontrado en caninos. Los muestreos
serolgicos son limitados, pero en animales comunes son frecuentes las tasas de
seropositividad de > 30%. Algunos criaderos tienen prevalencias de tasas tan altas
como 100%, sin desarrollo de enfermedad en los cachorros (ver abajo).
La transmisin es por contacto directo con fluidos corporales infectados, dado que
HVC es inestable en el medio ambiente. Igual que con otros herpesvirus-alfa, el HVC
queda latente despus de la primo infeccin y es eliminado peridicamente,
principalmente en las secreciones nasales y rara vez en secreciones genitales.
Signos clnicos y patognesis
La enfermedad es generalmente asintomtica en los perros infectados mayores de
1 - 2 semanas de edad en el momento de la exposicin. La enfermedad causada por
el HVC es generalmente fatal en los cachorros recin nacidos los cuales carecen de
inmunidad recibida de sus madres. Los cachorros recin nacidos se pueden infectar
durante su pasaje a travs del canal del parto infectado de la perra o, ms
comnmente, por contacto con secreciones oronasales de la madre o de otros
perros de un criadero. Los hermanos de camada infectados o los perros vecinos que
desechan al virus, tambin sirven como fuente de infeccin. La muerte de los
cachorros de 1 a 4 semanas de edad es la ms comunes. Los cachorros raramente
mueren si tienen 2 - 3 semanas de vida en el momento de la exposicin. La duracin
de la enfermedad en los cachorros recin nacidos es de 1 a 3 das. Los signos
consisten en anorexia, dispnea, dolor a la palpacin abdominal, incoordinacin y, a
menudo, heces blandas amarillo verdosas. Puede haber una descarga nasal serosa,
o hemorrgica. Las petequias son frecuentes en las membranas mucosas. La
temperatura rectal no est elevada. Se ha reportado trombocitopenia en cachorros
moribundos.
El HVC puede ocasionalmente causar infecciones en el tero que resultan en la
muerte de los fetos o cachorros poco tiempo despus del nacimiento. El virus
tambin raramente ha sido aislado de perros con vaginitis, conjuntivitis y enfermedad
respiratoria. Los perros infectados asintomticamente, o las hembras que sufrieron
infecciones en el tero, permanecen infectados en forma latente y el virus se puede
excretar por aproximadamente 1 semana en las secreciones nasales o genitales, y,
despus a intervalos impredecibles por perodos de varios meses o aos. El virus
latente puede ser provocado por el estrs (mudanza a un lugar nuevo, introduccin
de perros nuevos) o experimentalmente, por drogas inmunosupresoras
(corticoesteroides) o suero antilinfocitario. El virus latente, demostrado por la
reaccin en cadena de la polimerasa, persiste en los ganglios trigminos, pero en
otros sitios como los ganglios lumbo-sacros, las tonsilas, y la glndula salivar
partida tambin han sido identificados. Una vez que el virus entra en un criadero,
generalmente se difunde y causa infecciones asintomticas - excepto en las
174

hembras gestantes o cachorros muy jvenes de perras susceptibles, donde pueden

ocurrir las infecciones de los fetos o de los recin nacidos. La recrudescencia de los
virus latentes favorece la difusin de virus entre los perros y el desarrollo de
inmunidad la cual se transfiere a los cachorros a travs de la placenta y el calostro.
La replicacin inicial viral ocurre en la mucosa nasal, la faringe y las tonsilas de
los cachorros infectados cuando ellos tienen menos de 1 semana de edad. El
HVC se difunde en el cuerpo a travs de la sangre (por macrfagos) al hgado,
riones, tejido linftico, pulmones y el sistema nervioso central. El perodo de
incubacin es de aproximadamente 6 - 10 das y los cachorros ms afectados
tienen 1 a 3 semanas
de edad en el comienzo de la enfermedad. Las muertes de camadas afectadas
usualmente ocurren en un perodo de pocos das a una semana. La mortalidad de la
camada es comunmente del 100%. Los cachorros expuestos cuando tienen ms de
2 - 3 semanas de edad, como en los perros adultos, usualmente tienen infecciones
inaparentes, no obstante se han observados signos nerviosos centrales, incluyendo
la ceguera y la sordera relacionadas con el dao cerebral.
Las perras preadas infectadas en gestacin media, o ms tarde, pueden abortar
cachorros dbiles o muertos sin signos en la hembra; los fetos infectados en la
gestacin tarda pueden aparecer normales al parto, pero mueren pocos das
despus del nacimiento. En hembras maduras, las infecciones primarias genitales se
caracterizan por agrandamiento de los folculos linfticos de la submucosa con
grados variables de hiperemia vaginal y petequias o hemorragias equimticas. Las
lesiones vesiculares han sido notadas tambin durante el proestro, pero regresan
durante el estro. La molestia parece ser mnima. Lesiones similares se han notado
en la base del pene, pero los reportes son escasos. Se inform solamente de un
caso de un episodio repetido de HVC aborto/cachorros infectados en una perra en
Japn. Normalmente, las perras infectadas naturalmente que han perdido cachorros
con HVC subsecuentemente paren camadas normales, probablemente como
consecuencia de los niveles bajos de los anticuerpos maternos que protegen a los
cachorros de la enfermedad clnica durante la primera semana de vida cuando son
ms susceptibles. El herpesvirus canino no se considera una causa significativa de
enfermedad respiratoria; no obstante, este virus ha sido aislado de traqueas de
perros con enfermedad respiratoria; otros agentes (Bordetella bronchiseptica, virus
del distemper canino, virus de la parainfluenza canina) considerados como la
principal causa de enfermedades respiratorias.
Patologa
Las caractersticas (patognomnicas) patolgicas se producen en el rin y
consisten en petequias hemorragias equimticas y necrosis focal, dando al rgano
una apariencia de "moteado", con reas hemorrgicas circunscriptas (punteado rojo)
sobre la zona cortical gris plido.En varios rganos, incluyendo el pulmn, hgado,
cerebro e intestino se producen reas multifocales de necrosis y hemorragias. Los
ndulos linfticos y el bazo se encuentran agrandados. La meningoencefalitis es
comn. En la placenta de las hembras gestantes infectadas se puede observar
necrosis. Las lesiones en los fetos son similares a las vistas en los cachorros
afectados. En las reas necrticas es posible observar inclusiones intranucleares,
pero suelen ser difciles de hallar.
Las infecciones genitales primarias se caracterizan por lesiones linfofoliculares e
175

hiperemia vaginal, tambin las hembras afectadas en forma severa pueden

presentar hemorragias equimticas de la submucosa. Parece no haber molestias o
descargas vaginales anormales. Se han descrito lesiones vesiculares durante el
proestro, las cuales regresan durante el anestro. Los machos pueden presentar
lesiones similares sobre la base del pene y el prepucio.

Cambios patolgicos en los riones: petequias o hemorragias equimticas y necrosis

focal, dando a los riones apariencia de "moteado" y reas circunscritas de
hemorragias ("punteado rojo") sobre la corteza gris plido.
Factores que Influencian la alta susceptibilidad de los cachorros neonatales
La alta susceptibilidad de los cachorros neonatales a la infeccin generalizada se ha
asociado a la pobre termoregulacin, la baja temperatura corporal, y al sistema
inmune incompletamente desarrollado durante los 10 primeros das de vida.
Cachorros recin nacidos experimentalmente infectados criados a temperaturas
elevadas sobrevivieron la infeccin de HVC; no obstante, la elevacin artificial de la
temperatura de los cachorros enfermos no es beneficiosa y no puede ser
recomendada como "tratamiento". Algunos cachorros que sobrevivieron a la
infecciones experimentales a elevadas temperaturas quedaron ciegos, sordos o
sufrieron dao cerebral.
Respuesta inmune
Los anticuerpos neutralizantes se pueden detectar dentro de las 2 o 3 primeras
semanas de la infeccin, persistiendo por varios aos. Espordicamente y en forma
repetida se produce eliminacin del virus, principalmente en las secreciones nasales.
Se ha detectado la eliminacin viral poco tiempo despus de la introduccin de
perros nuevos en un criadero ("stress por amenaza") y como se mencion
anteriormente el tratamiento con drogas inmunosupresoras por varios das provoca
episodios de recrudescencia, con eliminacin de virus por alrededor de 1 semana.
En stos casos tambin hay aumento de los anticuerpos neutralizantes. Esta
eliminacin viral intermitente asegura el mantenimiento del virus HVC en la poblacin
canina y en los criaderos.
Vacunas
En Europa est disponible una vacuna inactivada pero la inforamcin indica que no
brinda proteccin a largo plazo. Se ha desarrollado una vacuna viral atenuada
experimental con base en una "mutante fra adaptada" de HVC que produce placas
pequeas (small-plaque), pero an no est disponible en el comercio. Los escasos
informes sobre brotes clnicos y el dbil poder inmungeno que producen las
vacunas contra herpes desarrolladas para las otras especies, reducen el incentivo
para el desarrollo de vacunas. La administracin de pox virus aviar, un inductor del
176

interfern, a las perras antes del apareamiento y del parto, pretende proveer una
proteccin no especfica contra la infeccin fatal por HVC. Este tratamiento no ha
sido evaluado adecuadamente y su uso es controversial.
Tratamiento
Las drogas antivirales generalmente no han sido exitosas, no obstante algn xito se
report en cachorros de camadas expuestas a las que se les administr vidarabina
antes del comienzo de los sntomas. El tratamiento antiviral puede salvar la vida,
pero puede ocurrir un dao residual al CNS y al corazn. Han habido xitos en
la prevencin de infeccin en cachorros neonatales antes de la exposicin al
HVC
durante brotes en criaderos inyectando 1 - 2 ml de suero inmune de hembras
afectadas. Este tratamiento es efectivo solamente si el virus no se ha generalizado.
Una vez que la enfermedad se desarrolla en los cachorros, el tratamiento srico es
inefectivo. El suero inmune no est disponible comercialmente.

VIRUS DIMINUTO DE LOS CANINOS (MVC, PARVOVIRUS CANINO TIPO

1, CPV01)
Etiologa
Un pequeo virus denominado "virus diminuto de los caninos" fue aislado de
muestras de materia fecal normal de perros del ejrcito en Alemania por Binn y col.,
en 1967. Durante alrededor de 20 aos se pens que ste virus MCV (CPV-1) era un
"virus hurfano, no patgeno", hasta que estudios experimentales demostraron su
poder patognico en cachorritos recin nacidos y en fetos. As se demostr que
CPV-1 era un nuevo parvovirus de los caninos y recientes anlisis de las secuencias
del ADN determinaron una estrecha relacin gentica entre el CPV-1 y el parvovirus
de los bovinos no siendo as con otros parvovirus de los mamferos estudiados. Slo
una lnea celular (WR 3873D) es susceptible al desarrollo del virus CPV-1. Durante
los ltimos 3 aos en Suecia e Italia se han realizado aislamientos virales de
muestra de pulmn o contenido intestinal de cachorros muertos, de 2 - 5 semanas
de edad. El virus MVC tambin ha sido diagnosticado como agente causal de
abortos en Alemania. En la actualidad se ha documentado alrededor de 30 casos de
campo, con muerte de cachorritos recin nacidos. Se ha observado miocarditis en
algunos casos fatales de cachorros que murieron de menos de una semana de
edad.
Epidemiologa
Slo los perros son susceptibles a la infeccin con CPV-1. Se cree que los cachorros
susceptibles se infectan naturalmente por va oro-nasal, sin embargo an faltan
pruebas irrefutables. Las infecciones transplacentarias ocurren ms frecuentemente
cuando la madre se infect entre los 20 y 35 das de gestacin. Como se ha
sealado anteriormente, la evidencia serolgica indica que el virus CPV-1 est
ampliamente distribuido en las poblaciones caninas, con tasas de 50 - 70% de
seroprevalencia en las reas estudiadas, (USA, Japn, Suiza ). Adems en el suero
comercial hiperinmune canino preparado en 1956 se detectaron anticuerpos
177

neutralizantes.
Signos clnicos y cambios patolgicos
La mayoria de los casos han sido cachorros presentados a la necropsia que
murieron repentinamente entre la 1ra y la 3era semana de edad con dificultad
respiratoria y/o diarrea variable severa. En camadas donde se observaron cachorros
muertos, los hermanos que sobrevivieron tuvieron signos vagos, por ejemplo,
anorexia, falla para mamar o comer y enfermedad respiratoria leve o diarrea. Estos
cachorros se recuperaron en pocos das. Se han demostrado experimentalmente las
infecciones transplacentarias con muertes fetales y aborto; por lo tanto, el PVC-1
puede ser causa de aborto o la "falla para concebir". Se cree que la ruta natural de
infeccin es por exposicin oral, como con el ms patognico parvovirus canino tipo
2.
Loa cambios patolgicos principales en el intestino delgado son la hiperplasia de las
clulas epiteliales de las vellosidades (duodeno, yeyuno), necrosis leve de las
clulas de las criptas, y numerosos cuerpos de inclusin distribuidos
segmentalmente en las clulas epiteliales de las vellosidades duodeno/yeyunales.
En contrastaste con la infeccin con PVC-2, la arquitectura intestinal generalmente
permanece normal. La neumona viral es comn, con abundantes cuerpos de
inclusin en clulas epiteliales bronquiales. Cambios adicionales en los cachorros
incluyen el edema y atrofia tmica, el agrandamiento y ablandamiento de los ndulos
linfticos y heces blandas y pastosas. La dispnea se report en el 50% de los casos.
Los principales signos clnicos notados son aquellos del "fading puppy" (cachorro
desgastado), letargia, heces blandas o diarrea, dificultad respiratoria (dispnea), y
muerte sbita en cachorros recin nacidos atribuida a miocarditis viral.
Las infecciones experimentales de las perras preadas resultaron en infeccin
transplacentaria con resorcin fetal o aborto cuando las hembras fueron infectadas
por la ruta oronasal o parenteral (IV) entre los 25 - 30 das de gestacin. La infeccin
por MVC de las hembras expuestas a MVC durante la gestacin media (30 - 35 das
de gestacin) tambin resultan en miocarditis y anasarca en algunos de los
cachorros recin nacidos. Recientemente, hemos observado dos casos naturales de
miocarditis por MVC en cachorros neonatales.
La patognesis del MVC y su significado clnico no se conocen todava, pero los
hallazgos preliminares, notados arriba, sugieren que puede ser responsable de una
porcin de muertes en cachorros menores de 4 semanas de edad y puede causar
falla reproductiva. El aislamiento del virus result ser difcil, posiblemente por el nivel
alto de anticuerpos en las perras infectadas en el momento en que se reabsorben los
fetos. Se debe aprender mucho ms para indagar el papel PVC-1 en la enfermedad
canina. Los reportes de las muertes y abortos en Suecia, Alemania e Italia, donde se
determino que el PVC-1 era la causa, sugiere que los casos son ms frecuentes que
lo comunmente reconocido.
Diagnstico
Debido a la falta de reactivos comerciales resulta difcil el diagnstico. En los
laboratorios que disponen de los anticuerpos especficos y de las clulas WR 3873D,
el virus puede aislarse e identificarse por inmunofluorescencia o
178

inmunohistoqumica. El examen histopatolgico de los tejidos de los animales

muertos, puede revelar cuerpos de inclusin virales en las clulas epiteliales de las
vellosidades del intestino delgado o de las clulas epiteliales bronquiales; sin
embargo las inclusiones pueden no ser encontradas. La prueba por anticuerpos
neutralizantes se puede realizar con las clulas WR 3873D, aunque la disponibilidad
de estos ha sido restringida a ciertos laboratorios de investigacin.

HEPATITIS CONTAGIOSA CANINA (M. de Rubarthl)

ETIOLOGA
Familia Adenoviridae, gnero Mastadenovrus (ADN, sin envoltura, de pequeo
tamao), muy resistente en condiciones ambientales Como mtodos de desinfeccin se
utilizan vapor, fenol, NaOH y yodinas
Los dos tipos de adenovirus canino pueden diferenciarse antignicamente y tienen
distinto poder patgeno:
- Adenovirus canino tipo 1 (CAV-1): Hepatitis Contagiosa Canina (HCC) y
Encefalitis del Zorro. Va oral o parenteral produce HCC. La infeccin por aerosol da
lugar a un cuadro respiratorio. En condiciones naturales se infecta va oral.
- Adenovirus canino tipo 2 (CAV-2); Laringotraqueitis infecciosa canina (tos de las
perreras). Va oral o parenteral no provoca enfermedad. Por aerosol produce
Laringotraqueitis infecciosa.
EPIDEMIOLOGA
Hospedadores naturales: perro, zorro y otros cnidos y osos. Son ms receptivos los
animales jvenes. Est muy extendida en salvaje y domstica.
Transmisin:
- contacto directo: sangre y todas las secreciones y excreciones de los animales
enfermos durante 6-8 semanas (orina varios meses porque se mantiene en el hgado
varios meses). A travs de la leche los cachorros sufren una forma sobreaguda y
muerte en pocas horas.
- contacto indirecto: por cualquier material contaminado a partir de animales
enfermos o portadores.
PATOGENIA
El virus tiene tropismo por los endotelios vasculares y los hepatocitos.
1. Penetracin por va oral y replicacin en tonsilas y ndulos linfticos regionales.
2. Viremia facultativa en linfocitos. A los 4-8 das P.I., hay diseminacin a otros
tejidos y secreciones corporales (incluyendo saliva, orina y heces) Gran nmero de
formas inaparentes o localizadas. No siempre se produce.
3. Replicacin en endotelios vasculares y clulas hepticas. Numerosos rganos
diana: hgado (necrosis heptica), y endotelios de riones, ojos, tubo digestivo y
ndulos linfticos, cerebro, pulmn, etc... (congestin, edema, hemorragia).
4. Evolucin:
179

-Recuperacin clnica Aparicin de anticuerpos neutralizantes a los 7 das P. I.

Una respuesta inmune adecuada limita la lesin heptica.
-Persistencia en algunos rganos la formacin de inmunocomplejos da lugar a
reacciones de hipersensibilidad tipo III:
Ocular: edema corneal (periodo de convalecencia).
Rin: glomerulonefritis, nefritis intersticial focal y viruria.
Hgado; reacciones citotxicas.
El virus es capaz de persistir en las tonsilas y en rin, durante varias semanas o
meses, eliminndose por la orina.
Muerte por insuficiencia heptica, encefalopata por hipoglucemia y coma enceflico,
por invasin y lesin de los endotelios del cerebro, pulmones y otros rganos
parenquimatosos vitales.
Por evolucin de la coagulacin intravascular diseminada (CID).
Complicaciones:
La ms frecuente es el desarrollo de la CID, que se inicia en la fase de viremia y se
desencadena por lesin de las clulas endoteliales. Produce tambin una disminucin
de los factores de coagulacin.
En algunos perros, la lesin renal les predispone para desarrollar pielonefritis.
A nivel ocular, el edema corneal puede evolucionar a glaucoma, hidroftalmos, ceguera.
En algunos ambientes se producen infecciones mixtas con moquillo, con niveles de
mortalidad muy elevados
CUADRO CLNICO
Permite identificar la enfermedad.
En la evolucin fulminante, la muerte sobreviene en pocas horas (infeccin neonatal).
En la forma aguda (evolucin clsica o tpica de la HCC):
1.-Invasin: hipertermia (410 C), tonsilitis, letargo, conjuntivitis serosa y leucopenia.
2.-Fase de estado: anorexia, polidipsia, vmitos frecuentes por beber mucho,
diarreas pastosas. Distensin y dolor abdominal. Reaccin ganglionar generalizada.
Edemas subcutneos en cabeza y cuello. Sntomas nerviosos con fases alternantes de
excitacin y depresin, debidas a encefalopata por la hipoglucemia, o bien a lesin en
endotelios vasculares.
3.-Recuperacin clnica: El cuadro dura unos 5-7 das, aunque la convalecencia se
alarga unos 15 das. La mortalidad no sobrepasa el 10%.
En algunos casos (20%) la crnea aparece azulada, con opacidad progresiva desde la
periferia hacia el centro (queratitis azul) debido a la inflamacin del endotelio corneal
(iridociclitis). Los animales afectados presentan blefarospasmo, fotofobia y secrecin
ocular serosa y en un 10% de los casos puede producir ceguera permanente.
LESIONES
Congestin y aumento de tamao de tonsilas.
Ndulos linfticos edematosos, congestivos y hemorrgicos
Petequias en serosas y exudado serohemorrgico en cavidad abdominal.
Hgado ligeramente hipertrofiado, friable, con la superficie granulosa debido a la
prominencia de los folculos hepticos y la cpsula tensa. El color vara de rojo vivo a
rojo oscuro, salpicado de focos de necrosis. En general, la vescula biliar est
edematosa y engrosada, lo que es muy tpico de esta enfermedad as como la
presencia de hemorragias en la luz gastrointestinal.
180

En otros rganos: petequias en corteza renal, pulmones y cerebro. Opacidad corneal y

enturbiamiento del humor acuoso.
Lesiones microscpicas: inclusiones intranucleares (Cowdry tipo A) en los
hepatocitos, en las clulas de Kuppfer y en los endotelios vasculares. Tambin pueden
observarse focos de necrosis en hgado y en clulas endoteliales.
DIAGNSTICO
Clnico: Fiebre, tonsilitis y adenitis submaxilar, problemas digestivos, hepatitis,
encefalopata, uveitis (ojo azul). En la necropsia se pueden apreciar lesiones
caractersticas.
Diferencial: moquillo, leptospirosis (es ms crnica).
Laboratorial: Leucopenia asociada a la fiebre durante los primeros das, y leucocitosis
posterior. Incremento de transaminasas y del tiempo de coagulacin. Aumento
transitorio de protenas sricas: -2 globulina (7 das P.I.) y -globulina (21 das P.I,
seroconversin). Sirve para valorar la gravedad del caso clnico.
TRATAMIENTO
Rehidratacin con solucin Ringer e iones Na y K,
- CID: Reponer factores de coagulacin mediante transfusin de sangre o plasma
frescos.
-Encefalopata debido a la hipoglucemia: 0,5 ml/Kg de glucosa al 50% va IV
(coma).
-Encefalopata heptica debido a la hiperamonemia: disminuir protena en dieta,
evacuar el colon con enemas, neomicina por va oral, todo ello disminuye el
catabolismo proteico de las bacterias del colon. Tambin ayuda administrar lactulosa
oral para acidificar el colon. El potasio por va oral o parenteral disminuye la resorcin
renal de amoniaco, mientras que el cido ascrbico acidifica la orina y facilita la
eliminacin del amoniaco.
PROFILAXIS
Tras un brote de HCC se deben guardar precauciones hasta varios meses despus de
recuperacin, ya que la eliminacin de virus por orina es muy prolongada.
Vacunas:
Las homlogas (CAV-1) pueden producir reacciones adversas: edema corneal (1%)
transitorio, o nefritis intersticial subclnica. El virus vacunal se excreta por la orina y
puede revertir a la virulencia al cabo de varios pases en otros animales.
Las heterlogas (CAV-2) no tienen estos inconvenientes y tienen la ventaja de que
protegen tambin frente a la laringotraqueitis infecciosa canina.
Se aplican a partir de las 8-10 semanas de edad junto a la del moquillo. No son
necesarias las revacunaciones anuales ya que la inmunidad es prolongada.

181

PARVOVIROSIS CANINA Y PANLEUCOPENIA FELINA

Afecta a cachorros principalmente. Causa vmitos y diarreas y puede ser mortal.
Apareci en los 76-77. A partir de estas descripciones se extendi por todo el mundo.
En los 80 era endmica. No haba ninguna inmunidad y cualquier animal poda
afectarse y morir. Principalmente mataba a jvenes. Era una pandemia porque estaba
distribuida mundialmente.
En el 80 se estabiliz porque aumentaron mucho los inmunes y slo se afectaban los
cachorros no inmunes.
La inmunidad es de por vida y no es necesario revacunar.
La situacin es endmica aunque la proporcin de perros con anticuerpos es muy
elevada. Slo hay enfermedad en cachorros de 6-16 semanas de vida que pierden la
inmunidad materna y no tienen vacunacin.
ETIOLOGA
Familia Parvoviridae: CPV-1 (Virus Parvovirus Canino Tipo 1 o diminuto canino es muy
poco patgeno) y CPV-2 (Parvovirus Canino tipo-2) que da parvovirosis.
Dentro del CPV-2 hay:
-CPV-2A se ha ido atenuando a base del tiempo.
-CPV-2B ms patgeno.
Si un animal se infecta por el tipo 1 no genera proteccin frente al tipo 2 porque son
diferentes antgenos.
El CPV-2 tiene relaciones antignicas estrechas e inmunidad cruzada con el virus de la
panleucopenia felina y con el de la enteritis del visn. Es importante saber de dnde ha
salido. Se pens que era una mutacin o adaptacin de virus presentes que se
hubieran adaptado a modificarse en el perro o evolucionado a partir de la enteritis del
visn o por una recombinacin para dar nuevos tipos de virus.
Todos son virus de tipo DNA sin cubierta. Resisten mucho en condiciones ambientales,
resisten UV, desinfectantes... Pueden ser infectantes hasta 6 meses. Tienen muy
pequeo tamao y reducen al mnimo la cantidad de informacin gentica del DNA.
Les falta la DNA polimerasa. El virus infecta clulas en fase de divisin activa,
sobretodo en animales jvenes y tejidos en fase de multiplicacin activa continua.
Puede mantenerse en el medio ambiente a la espera de un animal receptivo. La forma
de contagiarse sigue una va feco-oral.
Puede ser por contacto directo o por indirecto (fmites conjunto de vehculos
inanimados que permiten la transmisin del virus).
Las especies sensibles a Parvovirus canino son los cnidos domsticos y salvajes.
Tambin los animales de zoolgico que contactan con perros.
En gatos salvajes tambin pueden sufrir panleucopenia.
Segn la raza de perros, hay ms frecuencia de presentacin y ms intensidad.
Algunas razas pueden sufrir la enfermedad: Rottweiler, Doberman, Pinscher, Labrador,
Pastor Alemn, Yorkshire y Pit Bull Terrier.
En gatos no hay predisposicin racial.
PATOGENIA DE PARVOVIROSIS CANINA
Hay dos posibilidades:
Infeccin precoz fetos expuestos a parvovirus es parecido a los afectados
a la exposicin neonatal. Podra darse infeccin localizada de miocardio, que
d miocarditis crnica con fallo cardiaco y produccin de edemas o arrtmia y
182

muerte de los animales. Tambin puede producirse a las 2-3 semanas de

nacer como lesin primaria fundamental. Sin calostro no tiene inmunidad y, al
contactar puede dar enfermedad miocrdica. Lo ms frecuente es la
exposicin por la va oro-nasal de las heces y multiplicacin inicial en el tejido
linfoide nasal. En tonsilas, si la cantidad de virus es muy intensa, podra pasar
directamente al intestino, sin pasar previamente por sangre. Siempre hay fase
de viremia a los 2-3 das de infeccin en la sangre y se distribuye en todos los
tejidos. Segn la fase de multiplicacin de las clulas, el virus se replicar
ms o menos.
En perro tejido linfoide, mdula sea que siempre est renovando
constantemente. Tambin yeyuno e leon y, sobretodo da multiplicacin en
las criptas intestinales. Tambin en pulmones, hgado y rin que tienen que
incrementar su tamao. Produce alteraciones en tejido linfoide y mdula sea
que produce una leucopenia y la destruccin del tejido linfoide de leucemia.
Produce una inmunodepresin. En las clulas intestinales se multiplican
fundamentalmente en las criptas intestinales. Las clulas epiteliales de la
zona apical digieren y tienen algunos enzimas. La zona basal tiene criptas y
tienen funcin indiferenciada que van regenerando de la zona ms apical. En
perros jvenes de 8-10 semanas pasa de dieta lquida a slida y la actividad
de la dieta produce un incremento de regeneracin de las clulas.
Incrementan la actividad mittica y las hace ideales a la reproduccin. En
patologas, la diarrea puede ser por diferentes causas.
Infeccin bacteriana en la superficie de las vellosidades y producen toxinas
que incrementan la secrecin intestinal. No hay lesin grave de vellosidades.
Infeccin vrica por clulas diferenciadas Rotavirus o coronavirus de la
zona ms apical que destruyen estas zonas pero no alteran su estructura. Da
un acortamiento de la vellosidad.
Infeccin por parvovirus se multiplica en clulas de criptas, destruye las
criptas y al aportar alimento se descompone el epitelio de la vellosidad y se
destruye. Incrementa la permeabilidad. Salen lquidos a la luz intestinal.
Puede incluso salir sangre, aunque no tiene por qu ser constante.

PATOGENIA DE LA PANLEUCOPENIA FELINA

La lesin intestinal es igual.
Cuando se infectan tempranamente, la lesin se da en corteza del cerebelo que da
ataxia felina. Se fundamenta en que la corteza del cerebro no se acaba de desarrollar
hasta un par de semanas despus del nacimiento.
La normal tiene la capa germinal externa e interna y debe haber una migracin de
clulas para dar el crtex del cerebelo (capa molecular, clulas de Purkinje y capa de
clulas granulares).
El resto de la patogenia tiene los mismos pasos. En la infeccin, en enteritis por diarrea,
la lesin de la mucosa puede ser pasajera y el aumento de la permeabilidad permite
que entren bacterias intestinales a la circulacin. Si hay una sepsis o entrada de
bacterias a la sangre, puede morirse de shock txico bacteriano.
CUADRO CLNICO DE LA PARVOVIROSIS
El periodo de incubacin es corto y puede pasar rpidamente a intestino. La incubacin
ser de 3-5 das y ser corta. Pueden llegar a 7 das.
A ms edad, el periodo de incubacin es ms largo.
183

Manifiesta vmitos no relacionados con la comida, relacionad con fiebre de 40-41 C. A

las 24 horas aparece la diarrea lquida que mayoritariamente es ftida y de diferentes
colores: gris, rosa, hemorrgica, amarilla... la diarrea dura 3-4 das y despus hay un
cambio en la evolucin. Pueden aparecer anticuerpos neutralizantes y neutralizarse la
infeccin o, en 2-3 das, el animal se muere por sepsis.
El pronstico ser segn el grado de leucopenia del animal. Si se va recuperando la
leucopenia, tiene un pronstico favorable. Si es muy marcada y no se recupera en 24 h,
el pronstico es bastante grave y hay que evitar complicaciones para que luche contra
el virus. No todos los animales con parvovirosis tienen leucopenia.
CUADRO CLNICO DE LA PANLEUCOPENIA
Presenta vmtos, diarrea, deshidratacin.
Leucopenia.
El cuadro nervioso produce hipoplasia cerebelar que da una ataxia felina. Presenta
movimientos hipermtricos, ataxia, cadas...
LESIONES
Lesiones de mucosa intestinal, congestin e inflamacin del intestino pero no se
pueden diferenciar. Se recurre al diagnstico histolgico atrofia de vellosidades
intestinales e incremento de detritus en las criptas.
Se puede confirmar con tcnicas de inmunofluorescencia para diagnosticar
definitivamente.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico 6-16 semanas de edad y especialmente en algunas razas,
acompaado de vmitos, diarrea (hemorrgica), leucopenia (indica parvovorosis).
Se puede confundir por Coronavirus o Rotavirus que se multiplican en epitelio intestinal,
dando menos lesin. Dan enteritis y disminucin de lquidos y diarrea como
consecuencia.
Estas infecciones son de carcter benigno y se recuperarn de mejor forma.
Hay infecciones de origen bacteriano primarias o secundarias a parvovirosis. Pueden
cursar de forma ms o menos grave. Pueden ser salmonellosis, Cl. Perfringens,
Yersiniosis, Campylobacter...
Pueden ser causa primaria o complicante.
Muchas veces acompaan a otras infecciones previas.
Tambin puede haber parsitos intestinales: principalmente coccidiosis, giardias y otros
parsitos. La diarrea es ms crnica, ms pastosa...
En gatos hay que diferenciar de la leucemia felina independientemente de parsitos y
otros.
La leucemia felina asociada a muchas formas clnicas que dan un cuadro de
panleucopenia. Reduccin de neutrfilos y leucocitos. Se puede determinar el grado de
panleucopenia.
En la leucemia felina se disminuye igual los neutrfilos que los linfocitos. En la
panleucopenia es ms marcada la neutropenia.
Hay que hacer una segunda determinacin en 24 horas, si el animal se recupera, sufre
una panleucopenia.
Lo ms aconsejable es hacer un test de leucemia para confirmar o descartar el virus.
Para los clnicos, a partir de las heces, se valora si existe antgeno de parvovirus. Sirve
para gatos y perros.
184

Si el test es positivo, est infectado. Si es negativo, sufre otra infeccin. Pueden haber
falsos positivos y falsos negativos. Ser falso positivo cuando se vacuna recientemente
con vacuna viva. Detectar el virus vacunal.
Los falsos negativos se dan cuando en vez de diagnosticar al principio de la diarrea, se
hace en los ltimos das. Se elimina en heces el virus unido a anticuerpos
(inmunocomplejos) porque ya ha reaccionado.
Los falsos negativos se dan por prueba demasiado tarde.
Hay que saber interpretar los resultados.
Adems, tambin se puede hacer un aislamiento del virus, con el microscopio
electrnico.
La serologa permite diagnosticar si se puede demostrar seroconversin. Muchas veces
se morir antes de dar seroconversin. Tambin sirve para valorar el grado de
proteccin del perro frente a la infeccin.
La tcnica de referencia es la inhibicin de la hemoaglutinacin.
TRATAMIENTO
El problema que tendr es que hay que ayudarle a defenderse. El peor sntoma es la
deshidratacin: diarreas y vmitos.
El principal objetivo es rehidratar, especialmente IV. Se aconseja usar Ringer Lactato y
adicionar electrolitos Na y K. Si es necesaria mantenerla, tambin se puede dar
glucosa, aminocidos, dextrosa... para alimentarlo.
Tambin antibioterapia evitara la presencia de bacterias y su efecto en la sangre.
Puede ser la causa final de la muerte del perro, como consecuencia de shock
endotxico.
Si se sospecha, se dan antibiticos de amplio espectro, fundamentalmente gram
negativos:
-Enrofloxacina no se da en animales jvenes.
-Ampicilina.
-Gentamicina.
-Cefalosporinas (Ceftiofur).
-Trimetoprim+Sulfonamida.
Tambin se usan sueros hiperinmunes. Slo es temporal porque es pasivo. Son
caros, puede no funcionar y tiene un periodo de duracin muy breve.
Suero elaborado frente a mucopolisacridos de origen bacteriano. Los lipopolisacridos
que se liberan cuando se destruyen bacterias producen el shock endotxico.
Se debe hacer un control de vmitos va oral. Si persisten, se puede dar antiemtico. El
incremento de presin onctica da hemorragias tan intensas que el lquido no tiene
suficiente sitio donde quedarse y sale por la vejiga o intestinos.
Para incrementar la presin onctica se hace una transfusin de plasma o de sangre
completa segn si hay donante compatible con el perro.
Se usan soluciones coloidales que incrementan la presin onctica de forma artificial.
La sangre es ms espesa y el lquido s que permanece en el sistema circulatorio
PROFILAXIS
Si los ttulos son > 1/80 se puede decir que el animal est protegido. Por debajo, ya no
se asegura la proteccin. Si el animal no est protegido, no tiene anticuerpos para
inhibir el virus. No estn protegidos.
A la hora de buscar una vacuna, se busca una vacuna que pueda romper la inmunidad
residual. Se usa una vacuna que tiene una masa antignica elevada, que eliminar la
185

inmunidad residual y, en la segunda dosis, ya podr estimular la inmunidad del

cachorro.
Es un virus muy resistente en condiciones ambientales y hay que aplicar desinfectante
(leja).
COMPLEJO RESPIRATORIO FELINO
Es el equivalente a la tos de las perreras.
Tiene carcter benigno. Est muy extendida. Si afecta a gatos muy jvenes, puede ser
muy grave o mortal.
Puede ser una enfermedad de curso benigno. Intervienen dos virus, una Chlamydia y
algunas bacterias.
El ms grave de todos es el virus de la rinotraqueitis infecciosa felina.
Producido por el herpesvirus felino. Tiene capacidad para dar latencia tras
haber infectado al virus. Hay latencia en el 80-90% de los casos. Tambin
implica una excrecin intermitente del virus y, segn las condiciones, se
podr expresar y eliminar. En condiciones de estrs, parto, viaje...
Calicivirus felino afecta a las vas respiratorias. Puede lesionar de mucosa
oral a tracto respiratorio e incluso pulmn. Es ms benigno. La enfermedad
suele ser ms pasajera. En algunas cepas produce otros cuadros. El virus
puede afectar al tracto gastrointestinal. Se ha visto que slo pasa con algunas
cepas. Hay diferentes cepas en poder patgeno. Habr cepas muy poco
patgenas. El que ms afecta es el respiratorio, pero tambin el digestivo o
articular.
Adems, en el complejo respiratorio est la Chlamydia psittaci que da
cuadros diversos. En gato slo causa conjuntivitis.
Hay otras posibilidades pero son menos importantes. Los gatos son
portadores de Bordetella, que puede dar pneumona y muerte en gatos muy
jvenes.
La transmisin suele darse por contacto directo. Esos estornudos y secreciones son
infectantes si hay posibilidad de contactar con esas secreciones. Tambin se puede
transmitir va fmites (sobretodo en Calicivirus).
La presencia de anticuerpos no es suficiente para eliminar la infeccin.
Las gatas que quedan como portadoras latentes o para Calicivirus como portadora
persistente un gato aunque tenga anticuerpos no se eliminan los virus y se siguen
multiplicando. Un animal recuperado puede excretar el virus de forma intermitente o
continuamente en calicivirus felino.
La infeccin latente es que el virus est presente pero no se infecta. En determinadas
circunstancias, el virus se multiplica continuamente incluso en presencia de anticuerpos.
Normalmente la infeccin se produce a medida que desaparecen los anticuerpos
calostrales de la madre.
Un animal joven sufre la enfermedad mucho ms grave que un adulto.
En Herpesvirus, cualquier estrs producir multiplicacin de virus y se puede volver a
multiplicar. Puede ir acompaado de estornudos o lagrimeo. Un gato puede ser
portador para toda su vida.
En Calicivirus, la infeccin se recuperar, pero el virus se mantiene en las tonsilas,
dando persistencia y, aunque no tiene sntomas, va eliminando virus y contaminando el
ambiente. Puede durar algunos meses. Es ms frecuente encontrarlo en un colectivo.

186

En Chlamydia, si no tienen tratamiento adecuado, el gato se infecta persistentemente.

La Chlamydia persiste en conjuntiva, algunos gatos s que se recuperan, pero otros
permanecen infectados.
CUADRO CLNICO
Rinotraqueitis felina tos, estornudo, inflamacin de vas respiratorias altas.
Si aparece tambin ocularmente, puede producir queratitis ulcerosa. El resto
de signos son benignos y pueden desaparecer a los pocos das. El animal
puede sufrir fiebre y dar apata y debilitamiento. La intensidad de las lesiones
y los sntomas dependen de las condiciones del animal.
En calicivirus tambin afectan oralmente. Al principio dejan de comer y
pueden tener hipersalivacin y alguna lcera. Est ms distribuida. En lceras
bucales puede hacer que el animal deje de comer. Son alteraciones
pasajeras, segn la cepa de Calicivirus puede ser un cuadro gastrointestinal.
Algunas cepas se asocian con problemas articulares, depsito de
inmunocomplejos en articulaciones. Muchas veces no se recuperan como se
espera. Es probable que sea por algn virus que produce inmunodeficiencia
(virus de la inmunodeficiencia felina o virus de la leucemia felina).
Chlamydia psittaci se localiza en conjuntiva. La Chlamydia no produce
pneumona. Los gatos manifiestan irritacin o infecciones bacterianas o
purulentas. El animal puede estar molesto y puede dejar de comer. Cuando
afecta a un colectivo es ms difcil de eliminar.
DIAGNSTICO
Bsicamente por el cuadro clnico. Si es un colectivo y se ven los cuadros en diferentes
animales no se necesita ms. Si es un animal muy valioso o criaderos, se puede pensar
en vacunacin o estrategia adecuada para eliminar la enfermedad.
Si se quiere determinar si hay calicivirus o rinotraqueitis, se hace un cultivo de laringe.
Se cultiva en clulas de origen felino.
En Chlamydia psittaci ser ms sencillo el diagnstico etiolgico. Es intracelular y se
busca por raspado de mucosa conjuntival. Se le hace una tincin de Stamp inespecfica
que tie las bacterias cido-alcohol resistentes. Las clulas del virus son de color rojo y
el resto es contraste. Son los corpsculos elementales.
Puede haber problemas porque no se raspe suficientemente o no se cojan clulas
infectadas. Se hace un ELISA para determinar un antgeno comn de grupo que dar si
el animal est infectado de Chlamydia. Est diseado para determinar Chlamydia
trachomonatis infeccin vaginal.
Se puede hacer un test para leucemia e inmunodeficiencia. Si estn infectados, el
pronstico es ms grave y se esperarn complicaciones.
TRATAMIENTO
Retirar las secreciones de forma peridica. Sin producir lceras, erosiones, costras en
piel.
Si hay secreciones y puede comer se sustituye el pienso por dieta ms hmeda o va
parenteral.
Los antibiticos de amplio espectro en conjuntivitis que sospecha de lcera corneal.
Nunca se da corticoides porque agravaran la lesin. Si adems, la conjuntivitis es por
Chlamydia psittaci, se da un tratamiento especfico como oxitetraciclina que es muy
efectiva. Se dan varias veces al da en la conjuntiva ocular. Es muy continuado y varias
veces (4-6 das). Se debe continuar 2 semanas despus de curar la conjuntivitis,
187

porque si se cesa, la Chlamydia puede estar intracelular por aproximadamente 4

semanas.
Tambin pueden usarse gotas o pomadas con Deoxioridina que tiene muy buen efecto
contr los herpesvirus. Es muy caro. Las vacunas como mtodo profilctico no funcionan
al 100%. Una vacuna no protege de la infeccin pero evitar o reducir las infecciones.
Las vacunas para Calicivirus deben alternarse en la marca para que no siempre se use
la misma cepa de calicivirus. Se usa la triple vrica: Panleucopenia, rinotraqueitis y
calicivirs.
Tambin desinfecciones higinicas, separar a gatos de madres portadoras y evitar al
mximo la posible infeccin y asegurar que no estn vacunados.

PERITONITIS INFECCIOSA FELINA

Slo aparece en determinados casos que se relacionan con la respuesta inmune del
individuo. En relacin con la respuesta inmune del hospedador. Relacionada por
infeccin por coronavirus.
Los coronavirus son una familia de virus de RNA con cubierta y se esquematiza como
virus pleomrfico con unas proyecciones en la superficie espculas o peplmeros.
Son muy similares entre los diferentes coronavirus. Son virus que comparten estructura
antignica y se localizan en la superficie. Dentro de coronavirus felinos hay diferentes
cepas que no son todas patgenas. En principio la patogenicidas vara segn la cepa
de peritonitis infecciosa felina.
Cuando el virus produce la enfermedad se puede transmitir a otros animales. Aparte de
la respuesta inmune, tambin depende de las cepas. No aparecen esos mutantes en
todas las circunstancias. Otros coronavirus de otras especies estn muy relacionadas
antignicamente con los felinos. Tambin virus de la gastroenteritis transmisible
porcina.
El coronavirus humano tambin dentro de ese grupo respiratorio. siempre tiene
tropismo por clulas epiteliales.
Hay dos serotipos de coronavirus felino: tipo 1 y tipo 2 se considera que es una
recombinacin de tipo 1 y coronavirus canino. Es posible que cuando convivan puedan
compartir agente infeccioso.
El serotipo 2 surge como mutacin o recombinacin de serotipo 1 y coronavirus canino.
Pueden salir nuevas cepas y variantes.
En perros y gatos casi siempre est conviviendo.
El individuo puede responder de forma adecuada para dar la enfermedad.
EPIDEMIOLOGA
Inicialmente se consideraba que era una enfermedad con morbilidad muy baja, suele
ser del 5%, aunque mucha cantidad de poblacin estara eliminando virus. Estos casos
de peritonitis sobretodo en relacin con colectivos. Es ms probable que se d si
estamos en criadero, grupo de gatos, jardines... Es muy difcil que un gato desarrolle
peritonitis infecciosa.
Tambin se sabe que el mayor porcentaje se encuentra en animales > 6 meses de
edad y que tienen entre 2 y 5 aos. Va a ser propia de animales jvenes, hacen pensar
188

en un tipo de enfermedad concreta. Est relacionada con la cantidad de contactos por

coronavirus. Animales que viven en grupo contactarn posiblemente a otros animales.
Contactos repetidos con el virus facilitarn la enfermedad.
En animales mayores de 5 aos es posible que les impida desarrollar la enfermedad.
En individuos muy viejos podra volver a darse la enfermedad.
La principal fuente de contagio son las heces. Los coronavirus no resisten mucho
tiempo en condiciones ambientales y requiere contacto estrecho.
No siempre se produce la enfermedad sin que dependa de la cepa de virus y de la
respuesta inmune del individuo. Este virus penetra oralmente aunque puede ser un
contagio oronasal y si la exposicin es insuficiente, no hay infeccin.
Si hay infeccin, el virus se replica inicialmente en las clulas de la zona ms apical de
vellosidades intestinales y puede dar en casos muy intensos, enteritis.
Despus dar respuesta inespecfica del virus presente de las diferentes partes. El virus
usa esas clulas como clulas transportadoras de esos virus a otros rganos diana
donde da multiplicacin (serosa y superficie de rganos parenquimatosos: rin,
hgado, bazo...).
El virus no se localiza libre en sangre, siempre es vehiculado por otros macrfagos. Es
capaz de expresar antgenos en la superficie de esas clulas. Un gato con una buena
respuesta inmunitaria incluye una respuesta de tipo celular que destruye esas clulas.
Lo ms probable es que no haya enfermedad y d recuperacin completa.
En algunos casos, a pesar de la buena respuesta puede haber infecciones latentes,
aunque no se llegue a eliminar la infeccin. Si hay inmunodepresin, se puede dar
reactivacin del virus y llegar a darse alguna de las dos formas de la enfermedad. En
algunos casos, hay gatos que tuvieron contacto con otros gatos muy anteriormente.
Si la respuesta inmune no es completa, la respuesta inmune humoral es elevada pero la
celular es tarda o limitada y no consigue eliminar el virus en los diferentes tejidos y
desarrolla enfermedad.
Si hay inmunidad humoral pero la inmunidad celular es baja, se produce una peritonitis
seca o granulomatosa.
Si hay animales con anticuerpos circulantes pero cuando se da la infeccin no
responden de tipo celular, si slo hay anticuerpos circulantes, se da peritonitis hmeda
o exudativa. Adems, existe una forma mixta.
La enfermedad depende de la presencia de anticuerpos circulantes que den
inmunocomplejos y acaben desarrollando una reaccin de hipersensibilidad tipo 3, que
dar destruccin del endotelio y extravasacin de lquidos en las cavidades
peritonitis hmedad.
La peritonitis seca da un granuloma que compromete la vascularizacin del rgano.
La forma no efusiva o seca predomina la formacin de granulomas en la superficie de
rganos granulomatosos. Poco a poco se producen la formacin de un granuloma.
Normalmente se localiza en cavidad abdominal. Puede ser ms o menos amplio de
cuadro clnico.
SIGNOS
Anorexia, apata, adelgazamiento, fiebre recurrente, cmulo de lquidos en
cavidad abdominal.
Cmulos de lquidos en cavidad pleural compromete la respiracin normal y
puede tener un sndrome de disnea e incluso tos por el cmulo de exudados.
Forma seca granulomas en rganos de la cavidad abdominal que segn
donde estn, darn una sintomatologa diferente. En el 40% de los casos hay
189

signos nerviosos: cambio de comportamiento, cosas ms raras... Si la aparicin

de granulomas avanza mucho da paresis o parlisis. En fases ms graves, da
convulsiones.
Forma ocular cmulo de fibrina en la cavidad abdominal como si tuviera hilillos
flotando dentro del ojo.
LESIONES
Ayudan a diagnosticar, pero la mayora de las veces son postmortem. Todas son
parecidas, se inician con un punto de lesin: centro de macrfagos donde se ve
antgeno del virus y formando el granuloma total, la capa de fibrina.
Puede recogerse hasta 05 l de lquido en abdomen. Tambin cmulo de fibrina. En
algn caso hay una forma mixta en gradacin.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Tuberculosis enfermedad con reservorio en rumiantes. En animales domsticos hay
casos en relacin con personas. En gatos se desarrolla tuberculosis inicialmente
digestiva. Hay granulomas que se pueden confundir por TBC en ndulos linfticos
mesentricos que pueden rodear la serosa. Adems, tiene capas de la lesin.
Leucemia linfosarcoma en digestivo (infiltracin de linfocitos tumorales en diferentes
tejidos).
El diagnstico por estudio hidtopatolgico de los linfosarcomas (cmulo de linfocitos
tumorales). En peritonitis hay diferentes clulas con disposicin determinada.
Anlisis de sangre neutrofilia, linfopenia, anemia y bilirrubinemia o uremia segn los
rganos afectados.
A nivel serolgico hay desequilibrio del cociente Albmuna/Globulinas con valores < 08
El lquido abdominal es un exudado y tiene mucha concentracin de protenas y clulas
y macrfagos.
La serologa si se buscan anticuerpos especficos de coronavirus y hay ttulos
superiores de 1:160, se puede asegurar infeccin.
TRATAMIENTO
Terapia inmunosupresora y antiinflamatoria. Interesa frenar la respuesta a la
enfermedad del animal.
En gatos que no hayan perdido el apetito, ni adelgazamiento intenso, se puede
proponer un tratamiento especfico:
1.
Prednisolona en dosis altas 4 mg / Kg / 24 h P.O. o parenteral.
2.
Ciclofosfamida 22 mg / Kg / 24 h durante 4 das consecutivos).
3.
Antibitico de amplio espectro para evitar complicaciones bacterianas
(cefalosporinas).
4.
Interfern humano (24 h / semanas).
Es un tratamiento experimental. El 95% de los casos de peritonitis son mortales. Puede
eliminar la posibilidad de granulomas pero puede recaer al pasar un tiempo.
No se alarga ms de 3 meses el tratamiento. Es muy caro y se cura muy pocas veces.
PROFILAXIS
En individuales han disminuido mucho los casos.
En colectivos son ms frecuentes. Proceden de diferentes sitios que incrementan la
posibilidad de entrar un positivo y se desarrolle la enfermedad. Es posible que transmita
a las dems las cepas mutantes.
190

Las medidas sanitarias sern bsicas. En los primeros sntomas se elimina del grupo y
se desinfecta lo mejor posible donde ha estado el gato. Hay que observar a los dems o
determinar mediante serologa. Si el ttulo de anticuerpos es IF > 1:160 es ms
probable que desarrolle la enfermedad habr que separarlos.
Interesa obtener un colectivo de gatos seronegativos (no es fcil). Los criaderos quieren
tener seronegativos que se separan de la madre y se cran siempre aparte para que
sean siempre seronegativos.
VACUNAS
Vacuna intranasal siempre desarrolla inmunidad humoral que no interesar porque
estar infectado. Al aplicarse localizada, disminuye la inmunidad humoral porque
estimula la respuesta celular y respuesta humoral (inmunoglobulina G circulante y
tambin preferentemente Inmunoglobulina A local). Se consigue un gato mejor
protegido. Preferiblemente debe ser seronegativo para tener ms probabilidad de
proteccin.

LEUCEMIA FELINA
Enfermedad infecciosa ms importante en gatos en cuanto a distribucin y probabilidad.
Producida por Retrovirus. Pertenece a la familia Retroviridae con caractersticas
comunes. Se diferencian en diferentes subfamilias:
La subfamilia Supumaviridae que dan clulas con aspecto espumoso en las clulas
infectadas.
La subfamilia Oncornavirinae son virus capaces de producir tumores. Dentro est el
virus de la Leucemia Felina (FeLV): A (ms importante y frecuente), B y C (si aparecen
siempre es asociado al A). El C es muy raro. El tipo AC da anemia aplsica.
La asociacin AB produce tumores con ms frecuencia.
En el 90% de los casos la leucemia felina es por A o AB. Muchas veces no se sabe cul
es el virus que infecta al gato.
Los Lentivirinae son virus lentos porque tienen un efecto muy retardado (al cabo de
meses o aos o no enferman nunca). Dentro est el virus de la inmunodeficiencia felina
(FIV) que es muy parecido al HIV que ataca a los linfocitos T y los destruye y son
incapaces de desarrollar respuesta a cualquier infeccin.
En FeLV tienen RNA que codifica la transcriptasa inversa, que facilita que el virus se
integre en el genoma de la clula hospedadora. Desarrollar una copia del virus DNA
que se integra en el genoma de la clula hospedadora, pudindose diseminar. Cuando
se forma la copia y se integra, se llama provirus, copia de DNA que puede convertirse
en RNA vrico y dar ms copias. Pueden haber clulas latentes sin desarrollar la
enfermedad.
La nucleoprotena es la protena p27 que se detectar en animales virmicos. Indica
que el animal est infectado. Sirve tambin para ver la evolucin de la viremia. Esta
persistencia se considera fija a las 16 semanas (4 meses desde la produccin de
viremia). No desarrolla ningn mecanismo de defensa para evitar el desarrollar el virus.

191

Las proyecciones ms externas del virus estn ms expuestas antignicamente. Es la

glicoprotenas Gp70, que es la culpable del desarrollo de anticuerpos neutralizantes. En
algunos animales no se da.
La protena p15 es la encargada de producir la inmunosupresin. Interesa mucho para
producir anticuerpos neutralizantes. Es una protena combinada. Existen vacunas que
eliminan la Gp70 y p15.
Hay una estructura que slo se manifiesta en clulas que hayan empezado a dar un
tumor. Le aparece en la superficie FOCMA (antgeno de membrana de las clulas
transformadas en tumores). La presencia de antgeno FOCMA estimula la produccin
de anticuerpos antiFOCMA y pueden destruir las clulas tumorales. Dentro de la
vacuna, se puede incluir el antgeno FOCMA (gp70, antgeno FOCMA).
Las clulas que inician la transformacin tumoral depende del tipo de virus que est.
Los gatos que no tienen anticuerpos antiFOCMA no pueden evitar que se desarrollen
los tumores.
TRANSMISIN
Afecta a todos los flidos. El reservorio natural es el gato domstico. Slo en animales
salvajes de zoolgico. Transmisin siempre por contacto directo en animales que viven
en grupo, porque por s solo no se infectan.
Existe una transmisin vertical y horizontal (por lamidos, mordeduras...). la FIV para que
se transmita debe haber herida con sangre.
Tambin se elimina por heces, leche, orina...
Durante la gestacin se transmite a los fetos y puede abortar o dar un nacimiento con
infeccin.
Hay una posible transmisin de gametos sexuales: nacen animales infectados por
gametos de progenitores (demostrado en algunas enfermedades por Retrovirus). Puede
darse en cualquier tipo de clula que infecte.
PATOGENIA
La va de entrada es:
Expresin oral o nasal.
Saliva.
Mucosa oral, conjuntival, genital.
Produce replicacin en tejidos de entrada y segn la situacin, puede ser positivo o
negativo.
Si no tienen respuesta inmune adecuada, da viremia en sangre y el virus se multiplica
en mdula y tejido linfoide principalmente.
Despus el gato puede responder, dando respuesta inmune efectiva o inefectiva. Si es
efectiva, produce la eliminacin del virus donde se multiplica, aunque el virus
puede estar latente en la mdula sea. El gato no estar infectado toda su vida. Esas
clulas pueden acabar desapareciendo y no hay expresin del virus latente.
Si el virus se expresa, en inmunodepresin, estrs... puede volver a dar viremia (igual
que si no tuviera respuesta inmune efectiva). La viremia puede ser persistente (siempre
est infectado) o transitoria (en muy poco tiempo deja de serlo).
Hay que monitorizar la viremia, que es sinnimo de curado. Son porcentajes pequeos
de los gatos. Si desarrolla viremia persistente, puede desarrollarse la enfermedad. Si no
se desarrolla la enfermedad, puede considerarse que es un portador sano.

192

ENFERMEDADES DIRECTAMENTE RELACIONADAS CON LA APARICIN DEL

VIRUS
Las que ms llaman la atencin son las neoplasias:
-Neoplasias linfoides:
Linfosarcomas (slido) y leucemias linfocticas (difuso).
Linfosarcoma tmico animales jvenes.
Linfosarcoma digestivo intestino, ndulos linfticos mesentricos,
estmago.
Linfosarcoma multicntrico tumores en varios rganos variados.
Miscelnea.
Forma leucmica puede aparecer con cualquier tumor slido o sola.
Incremento de linfocitos difuso,
Neoplasias mieloproliferativas se originan de megacariocitos y de
clulas precursoras de granulocitos, eritrocitos... Son clulas no
funcionales.
Anemia anemia en la mitad de los gatos FeLV positivos,
preferentemente jvenes. El tipo ms comn de anemia es la aplsica o
hipoplsica por multiplicacin del virus en clulas precursoras de la
mdula sea. En el 97% de los casos, la anemia es hemoltica de
origen autoinmune o por infeccin secundaria (Haemobartonella felis).
En el 3% la anemia es hemorrgica a causa de la trombocitopenia
(disminucin de plaquetas).
Neuropatas raras. Infiltrados de linfocitos en nervios perifricos o
mdula espinal.
Problemas reproductivos.
Varios caquexia por diarrea crnica, vmitos y anorexia; sndrome
similar con panleucopenia o enteritis asociada a FeLV.

ENFERMEDAD SECUNDARIA DE FeLV

Inmunosupresin.
Enfermedades inmunomediadas altos niveles de inmunocomplejos circulantes en
sangre y formacin de autoanticuerpos.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Retrovirus: virus de la leucemia felina y virus inmunodeficiencia felina. La edad, la
mayora del FeLV se infectan mientras son jvenes pero no se manifiestan hasta que
es ms adulto. El VIF se infecta cuando es ms adulto. La mayora de los casos se
observa entre los 5 y 8 aos.
En FeLV no hay predileccin de sexo. En VIF se infectan ms machos que hembras.
La FeLV se transmite por contacto directo a travs de saliva, orina, heces, tero, leche.
El VIF sobretodo se transmite por mordeduras, aunque las vas de excrecin sean
parecidas porque debe haber sangre. El coito transmite por mordedura en pescuezo a
la hembra. No se transmite de forma venrea.
Los signos clnicos son muy parecidos en ambas enfermedades. En FeLV es ms
frecuente la aparicin de tumores pero tambin en VIF aparecen. El diagnstico se

193

basa en el laboratorio. Se diferencian mediante ELISA, tanto para buscar el antgeno

p27 de VleF o anticuerpos frente a VIF.
El FeLV se previene mediante vacuna o evitando contactos con gatos, pero en FIV no
existe vacuna y hay que evitar las peleas. La castracin evita las peleas entre machos.
En ELISA del FeLV se busca el antgeno P27 y si es positivo se indica que
est virmico. No se puede pronosticar porque no se sabe si es persistente o
transitoria. Se vuelve a determinar de nuevo a las 16 semanas y si sigue siendo
positivo, es viremia persistente.
TRATAMIENTO
El tratamiento es para dar un nivel de vida aceptable. Sobretodo en personas. En gatos,
en funcin del pronstico y manifestaciones pueden haber tratamientos paliativos,
sintomticos. Es muy difcil tratar el virus, aunque exista. El AZT es un antivrico que
limita la multiplicacin del virus, pero a la larga tiene efectos txicos. En gatos es
bastante txico. Se pueden hacer transfusiones de sangre, radioterapia... para
conseguir un gato negativo pero es poco probable. Actualmente no es lo ms
aconsejable en gato. Lo ms adecuado es evitar la infeccin mediante vacunas.
En VLFe se aplican a partir de las 9 semanas de vida. Hay vacunas de virus completo
(incluso con p15) y dara un periodo corto de inmunosupresin. Para evitar ese riesgo,
hay vacunas de subunidades que pretenden exponer slo las partculas antignicas que
interesa que contacten. La protena Gp70 induce la formacin de anticuerpos
neutralizantes. Adems, tambin se incluye el antgeno FOCMA que no es propio del
virus.
Los anticuerpos antiFOCMA protegen al gato en caso de producir enfermedad tumoral
por Reovirus. Son anticuerpos antitumorales.

RABIA
La rabia es una enfermedad de tipo sanitario por la salud pblica.
Es una enfermedad mortal al 100%, pero existen reservorios que la mantienen ms
tiempo. Si no manifiesta sntomas, se puede curar.
Hay dos ciclos epidemiolgicos:
-Urbano por animales domsticos que son hospedadores incidentales.
Principalmente perro rabioso.
-Selvtico reservorio de Europa el zorro, pero es ms variable.
En los casos humanos, la mayora se da por perros rabioso. Ms del 90% de los casos
humanos se dan en India y Asia porque tienen muchos perros no controlados.
Segn la sintomatologa hay dos cuadros segn la especie:
-Rabia furiosa ataca, es agresivo, locura.
-Rabia muda o paraltica.
El periodo de incubacin vara segn (de das a meses o aos). En humanos,
aproximadamente 15-30 das.
-Dosis de virus inoculado con la mordedura.
-Localizacin de las heridas (a ms cerca del SNC, ms corto es el periodo de
incubacin).
-Gravedad de las lesiones.
194

Puede transmitirse por lamido de las mucosas. Puede transmitir el virus incluso 4-5 das
antes de manifestar los sntomas.
Si un perro muerde a una persona, se pone unos das en observacin para sospechar
de rabia. Si pasados 10 das no hay sntomas, no hay peligro. Si da sntomas, se
sacrifica al perro y se comprueba.
Slo se hace si hay denuncia. Si el perro desarrolla la rabia, hay que tratar y tambin si
no se encuentra al perro.
El tratamiento antirrbico es de 3-5 inyecciones. Si no es necesario no se aplica porque
puede tener efectos secundarios.
Hay que controlar la rabia humana y erradicarla en los animales. En caso de sospecha
de contagio, se trata la persona lo antes posible. En animales slo se revacuna como
mximo.
ETIOLOGA
Virus de RNA con estructura en forma de bala con cubierta. Clasificado dentro de la
familia Rhabdoviridae, gnero Lysavirus con otros virus relacionados que pueden dar
sntomas parecidos pero no son importantes en la salud pblica. Los otros tipos de virus
sobretodo afectaban a murcilagos que no pasan a otras especies normalmente. Si
ataca a alguna persona, se debe tratar la persona con tratamiento antirrbico.
Tambin se ha visto excepcionalmente la transmisin por aerosol en cuevas de
murcilagos. Tambin en transplantes de crnea por personas infectadas.
Pueden infectarse otras especies domsticas pero no la transmiten.
El murcilago insectvoro y vampiro son los reservorios de la rabia.
El vampiro es un murcilago hematfago que bebe sangre y ataca a las reses que
estn al aire libre, transmitiendo la rabia, que produce la muerte y grandes prdidas
econmicas.
TRANSMISIN
Siempre va al SNC primero por el nervio perifrico, despus mdula espinal y
finalmente en el SNC. Se excreta el virus por la saliva.
CUADRO CLNICO
Rabia furiosa perro, gato y cerdo. Cambio de conducta o sntomas tpicos de
agresividad, parlisis de laringe, convulsiones, parlisis total y muerte.
Rabia silenciosa o paraltica bvidos y rumiantes. Comportamiento extrao,
somnolencia, temblores musculares, hipersensibilidad, estreimiento, parlisis y muerte.

195

196