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ESC POCKET GUIDELINES

Deutsche Gesellschaft
fr Kardiologie

Herz- und Kreislaufforschung e.V.


German Cardiac Society

Diagnostik und Therapie


der Dyslipidmien
Mehr Infos unter: w
 ww.escardio.org
www.dgk.org

Herausgegeben von

Deutsche Gesellschaft
fr Kardiologie Herz- und
Kreislaufforschung e.V.

K ommentar
Siehe auch: Koenig et al.:
Kommentar zu den neuen Leitlinien (2011)
der Europischen Gesellschaft fr Kardiologie (ESC)
zum Management von Dyslipidmien
www.dgk.org

Prambel
Diese Pocket-Leitlinie ist eine von der Deutschen Gesellschaft fr Kardiologie
Herz- und Kreislaufforschung (DGK), bernommene Stellungnahme der European
Society of Cardiology (ESC), die den gegenwrtigen Erkenntnisstand wiedergibt
und rzten die Entscheidungsfindung zum Wohle ihrer Patienten erleichtern soll.
Die Leitlinie ersetzt nicht die rztliche Evaluation des individuellen Patienten
unddie Anpassung der Diagnostik und Therapie an dessen spezifische Situation.
Die Erstellung dieser Leitlinie ist durch eine systematische Aufarbeitung und
Zusammenstellung der besten verfgbaren wissenschaftlichen Evidenz gekennzeichnet. Das vorgeschlagene Vorgehen ergibt sich aus der wissenschaftlichen
Evidenz, wobei randomisierte, kontrollierte Studien bevorzugt werden. Der
Zusammenhang zwischen der jeweiligen Empfehlung und dem zugehrigen
Evidenzgrad ist gekennzeichnet.
Empfehlungsgrade
I

Evidenz und/oder allgemeine bereinkunft, dass eine Therapieform oder


eine diagnostische Manahme effektiv, ntzlich oder heilsam ist.
II Widersprchliche Evidenz und/oder unterschiedliche Meinungen ber den
Nutzen/Effektivitt einer Therapieform oder einer diagnostischen
Manahme.

IIa Evidenzen/Meinungen favorisieren den Nutzen bzw. die
Effektivitt einer Manahme.

IIb Nutzen/Effektivitt einer Manahme ist weniger gut durch
Evidenzen/Meinungen belegt.
III Evidenz und/oder allgemeine bereinkunft, dass eine Therapieform
odereine diagnostische Manahme nicht effektiv, nicht ntzlich oder nicht
heilsam ist und im Einzelfall schdlich sein kann.
Evidenzgrade
A Daten aus mehreren, randomisierten klinischen Studien oder Meta-Analysen.
B Daten aus einer randomisierten Studie oder mehreren groen nicht
randomisierten Studien.
C Konsensusmeinung von Experten und/oder kleinen Studien, retrospektiven
Studien oder Registern.
1

ESC/EAS/DGK Pocket-Leitlinien:
Diagnostik und Therapie der Dyslipidmien
Adaptiert von den ESC Guidelines for the Management of Dyslipidaemias
(European Heart Journal 2011; 32: 1769-1818-doi:10.1093/eurheartj/ehr158
European Atherosclerosis Society (EAS), Atherosclerosis 2011;
doi:10.1016/j.atherosclerosis.2011.06.012
The Task Force for the Management of Dyslipidaemias of the European
Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS)
Developed with the special contribution of the
European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation
Vorsitzender der Task-Force:
eljko Reiner
University Hospital Centre Zagreb,
School of Medicine, University of Zagreb,
alata 2, 10000 Zagreb, Kroatien
Tel.: ++385 1 2368729
Fax: ++385 1 2379922
E-Mail: zreiner@kbc-zagreb.hr

Stellvertret. Vorsitzender der Task-Force:


Alberico L. Catapano
Department of Pharmacological Science
University of Milan,
Via Balzaretti 9, 20133 Mailand, Italien
Tel.: ++39 02 50318302
Fax: ++39 02 50318386
E-Mail: Alberico.Catapano@unimi.it

Mitglieder der Task-Force:


Guy De Backer, Belgien; Ian Graham, Irland; Marja-Riitta Taskinen, Finnland; Olov Wiklund,
Schweden; Stefan Agewall, Norwegen; Eduardo Alegria, Spanien; M. John Chapman, Frankreich; Paul Durrington, Grobritannien; Serap Erdine, Trkei; Julian Halcox, Grobritannien;
Richard Hobbs, Grobritannien; John Kjekshus, Norwegen; Pasquale Perrone Filardi, Italien;
Gabriele Riccardi; Italien; Robert F. Storey, Grobritannien; David Wood, Grobritannien.
Bearbeitet von:

Wolfgang Koenig (federfhrend)*, Nikolaus Marx, Joachim Thiery, Gerald Klose


*Korrespondenzadresse: Prof. Dr. med. Wolfgang Koenig, Zentrum fr Innere Medizin,
Klinik fr Innere Medizin II-Kardiologie, Albert-Einstein-Allee 23, 89081 Ulm
Tel.: 0731 500 45010, Fax: 0731 500 45021, E-Mail: wolfgang.koenig@uniklinik-ulm.de
Diese Pocket-Leitlinie spiegelt den Wissensstand von 2011 wider. Eine Aktualisierung ist in 3 Jahren vorgesehen. Ergeben sich im Gltigkeitszeitraum neue Erkenntnisse, die die Therapieempfehlungen dieser Leitlinie
mageblich verndern, werden kurzfristig entsprechende Informationen bereit gestellt.

Inhalt
Abkrzungen 4
1. Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
2. Kardiovaskulres Gesamtrisiko . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
3. Beurteilung von Lipid- und Apolipoprotein-Laborparametern . . . . . 23
4. Behandlungsziele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
5. Lebensstilmodifikation zur Verbesserung des Plasmalipidprofils . . 26
6. Medikamente zur Behandlung der Hypercholesterinmie . . . . . . . . 31
7. Praktisches Vorgehen zur Erreichung des LDL-C-Zielwertes . . . . . . 32
8. Medikamente zur Behandlung der Hypertriglyzeridmie . . . . . . . . 34
9. Medikamente zur Beeinflussung von
high-density-Lipoprotein (HDL) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
10. Behandlung von Dyslipidmien
in spezifischen klinischen Situationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
11. Monitoring von Lipid- und Enzymwerten bei Patienten
unter einer lipidsenkenden Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
12. Mglichkeiten zur Verbesserung von Lebensstilnderungen
und Compliance mit der medikamentsen Therapie . . . . . . . . . . . . . 47

Akronyme und Abkrzungen


ACS

akutes Koronarsyndrom

ALT Alanin-Aminotransferase

HeFH heterozygote familire


Hypercholesterinmie

apo A 1 Apolipoprotein A 1

HI Herzinsuffizienz

apo B

Apoliprotein B

HIV

BMI

Body Mass Index

KHK

Koronare Herzerkrankung

HoFH homozygote familire


Hypercholesterinmie

CK Creatin-Kinase
CKD

chronische Nierenerkrankung

CV kardiovaskulr
CVD

Kardiovaskulre Erkrankungen

DALY

disability-adjusted life year

EAS

European Atherosclerosis Society

ESC

European Society of Cardiology

ESRD

End Stage Renal Disease

FCH Familire kombinierte


Hyperlipoproteinmie
FH

Familire Hypercholesterinmie

hs-CRP

Humanes Immundefizienz-Virus

hochsensitives CRP

HTG Hypertriglyzeridmie
LDL-C

low-density-Lipoprotein Cholesterin

Lp(a) Lipoprotein(a)
MetS

Metabolisches Syndrom

MI Myokardinfarkt
Non-HDL-C Non-HDL-Cholesterin
NYHA

New York Heart Association

PAVK

Periphere arterielle Verschlusskrankheit

SCORE

Systematic Coronary Risk Estimation

SLE

Systemischer Lupus erythematodes

HAART hoch wirksame antiretrovirale


Behandlung

TC Gesamtcholesterin

GFR

glomerulre Filtrationsrate

ULN

obere Grenze des Referenzbereichs

HDL-C

high-density-Lipoprotein Cholesterin

WHO

World Health Organization

In Abb. 1-10 sind folgende quivalenzwerte


fr Gesamtcholesterin anzusetzen:
mmol/L mg/dL

150

190

230

270

310

TG Triglyzeride

1. Einleitung
1.1 Problemstellung
Kardiovaskulre Erkrankungen (CVD) auf der Basis einer Atherosklerose der
Gefwand und konsekutiven thrombotischen Vernderungen stellen die wichtigste Ursache sowohl fr vorzeitige Mortalitt als auch durch die zustzliche
Morbiditt von sog. disability-adjusted life years (DALYs) in Europa dar und
kommen in zunehmender Hufigkeit auch in Entwicklungslndern vor. In der
Europischen Union verursachen CVD pro Jahr ungefhr 192 Mrd. Euro an direkten und indirekten Kosten fr das Gesundheitssystem.
Die Ursachen der CVD sind multifaktoriell. Einige Risikofaktoren sind nichtmodifizierbar, wie z. B. Alter und mnnliches Geschlecht, andere sind modifizierbar,
wie Rauchen, mangelnde krperliche Aktivitt, Ernhrungsgewohnheiten,erhhter Blutdruck, Typ 2-Diabetes und Dyslipidmien.
Die vorliegenden Leitlinien befassen sich mit der Behandlung von Dyslipidmien
als essentiellem und integralem Bestandteil der Prvention von Herz-KreislaufErkrankungen.

1.2 Dyslipidmien
Der Lipidstoffwechsel kann in vielfltiger Weise gestrt sein mit der Folge von
Vernderungen der Funktion und/oder Konzentration plasmatischerLipoproteine.
Diese Tatsache und die Interaktion mit anderen kardiovaskulren(CV)Risiko
faktoren kann die Entwicklung einer Atherosklerose beeinflussen.Dyslipidmien
umfassen ein breites Spektrum von Lipidstrungen, von denen einige vonherausragender Bedeutung fr die kardiovaskulre Prvention sind.
Eine Erhhung des Gesamtcholesterins (TC) und des low-density-Lipoprotein
Cholesterins (LDL-C) sind vor allem deshalb von vorrangiger Bedeutung, weil sie
durch Lebensstilnderungen und medikamentse Therapie beeinflussbar sind.
Andere Formen einer Dyslipidmie knnen vorzeitige Herz-Kreislauf-Erkrankungen
jedoch zumindest begnstigen. Dyslipidmien knnen in verschiedenenPatienten
untergruppen von unterschiedlicher Bedeutung sein, was in Zusammenhang mit
einer genetischen Prdisposition und/oder Komorbiditten stehen kann.
5

Dies erfordert besondere Aufmerksamkeit in Ergnzung zur Behandlung des


globalen kardiovaskulren Risikos (total CV risk). Dyslipidmien knnen im
Zusammenhang mit anderen Erkrankungen (sekundre Dyslipidmien) auftreten
oder durch die Interaktion zwischen einer genetischen Prdisposition mit
Umweltfaktoren entstehen.

2. Kardiovaskulres Gesamtrisiko
2.1 Erfassung des gesamten kardiovaskulren Risikos
Alle Patienten mssen nicht nur bezglich ihrer Plasmalipide beurteilt werden
sondern im Zusammenhang mit ihrem globalen Risiko, welches sich aus dem
Vorliegen und der synergistischen Interaktion von verschiedenen Risikofaktoren,
Organschden und Erkrankungen ergibt. Diese Beurteilung sollte die Stratifi
zierung mit Hilfe von Charts auf der Basis epidemiologischer Studien, wie der
SCORE-Charts, einschlieen.
Die Entscheidung ber die Behandlungsstrategie (wann und welche medikamentse Therapie in Ergnzung zu einer Blutdrucksenkung einzuleiten ist) hngt vom
initialen Risikograd des Patienten ab.
Das kardiovaskulre Gesamtrisiko ist ein Kontinuum und kann mit unterschied
lichen Methoden hauptschlich basierend auf epidemiologischen Daten
ausKohortenstudien erfasst werden. Alle vorliegenden Modelle haben VorundNachteile. Die Kategorisierung in verschiedene Grade des kardiovaskulren
Gesamtrisikos ist willkrlich, wird aufgrund ihrer Einfachheit aber empfohlen.
DieBenutzung eines Risiko-Chart ist sehr weit verbreitet. Obwohl derenBenut
zung in den vorliegenden Leitlinien beibehalten wird, empfehlen wir dringend
dieBenutzung eines Algorithmus (siehe www.heartscore.org), der eine genauere
Abschtzung des Risikos gewhrleistet.
Das mit dem SCORE-Modell (Abb. 1-10) erfasste kardiovaskulre Gesamtrisiko
wird als absolutes Risiko fr ein tdliches kardiovaskulres Ereignis in einem
Zeitraum von 10 Jahren dargestellt.

Benutzung der Risiko-Charts


Die Niedrigrisiko-Charts sollten fr den Gebrauch in Belgien, Frankreich,
Griechenland, Italien, Luxemburg, Spanien, Schweiz und Portugal in
Betracht gezogen werden und ebenso in Lndern, in denen unlngst
eine deutliche Abnahme der kardiovaskulren Mortalitt beobachtet
wurde (frdie neuesten Mortalittsdaten siehe CVD Statistics
auf www.ehnheart.org). Die Hochrisiko-Charts sollten in allen anderen
europischen Lndern angewandt werden. Zu beachten ist, dass fr
verschiedene Lnder nationale Rekalibrierungen existieren, welchezeit
licheMortalittstrends und Risikofaktorverteilungen auf nationaler Ebene
bercksichtigen. Solche Charts reprsentieren das aktuelle Risiko auf
Bevlkerungsebenewahrscheinlich besser.
Zur Abschtzung des 10-Jahres-Risikos fr einen kardiovaskulren Tod
whlt man die dem Geschlecht, Rauchverhalten und Alter der Person
entsprechende Tabelle. Innerhalb der Tabelle sucht man das Feld, das dem
Blutdruck- unddem Gesamtcholesterin-Wert der Person am nchsten
kommt. Die Risikoabschtzung muss nach oben korrigiert werden, wenn
diePerson sich der nchsthheren Alterskategorie nhert.
Personen mit niedrigem Risiko sollte eine Beratung angeboten werden, um
ihren Niedrigrisikostatus zu erhalten. Obwohl kein Schwellenwert universell
gltig ist, sollte die Intensitt der Beratung der Hhe des Risikos angepasst
werden.
Das relative Risiko kann bei jungen Personen unerwartet hoch sein, selbst
wenn das absolute Risiko niedrig ist. Das Chart Relatives Risiko (Abb. 11)
kann fr die Identifizierung und Beratung solcher Personen hilfreich sein.
Die Charts knnen auch benutzt werden, um den Patienten Hinweise auf
die Auswirkung einer Senkung von Risikofaktoren zu geben. Dabei ist zu
bercksichtigen, dass die Risikoreduktion erst nach einiger Zeit eintritt und
dass die Ergebnisse von randomisierten kontrollierten Studien im Allgemeinen bessere Anhaltspunkte fr den Nutzen einer Intervention geben. Per
sonen, die mit dem Rauchen aufhren, halbieren im Allgemeinen ihr Risiko.
Das Vorhandensein von weiteren Risikofaktoren, wie z. B. niedriges HDL-C
oder hohe TG, erhht das Risiko.
7

Abbildung 1 Hochrisiko-SCORE-Chart

Abbildung 1: Hochrisiko-SCORE-Chart

Systolischer Blutdruck (mmHg)

MNNER
Raucher

Nichtraucher

Raucher

14 16 19 22 26

26 30 35 41 47

9 11 13 15 16

18 21 25 29 34

9 11 13

13 15 17 20 24

9 10 12 14 17

9 11 13 15 18

18 21 24 28 33

9 10 12

12 14 17 20 24

8 10 12 14 17

8 10 12

12 13 16 19 22

9 11 13 16

9 11

8 10 12 14

8 10

180

9 10 12

13 15 17 19 22

160

9 10 12 13 16

140

9 11

120

180

9 10 11 13

160

140

120

180

160

140

120

180

160

140

120

180

160

140

120

Alter
65

60

55

50

40

Gesamtcholesterin (mmol/L)

10% 14%

5% 9%

3% 4%

8 10 12

150 200 250 300


mg /dL

SCORE
15% und mehr

2007 ESC

FRAUEN
Nichtraucher

2%

1%

< 1%

Abbildung 1 Hochrisiko-SCORE-Chart: 10-Jahres-Risiko fr eine tdliche kardiovaskulre Erkrankung in Bevlke


rungen mit hohem kardiovaskulren Risiko basierend auf den folgenden Risikofaktoren: Alter, Geschlecht, Rauch
verhalten, systolischer Blutdruck, Gesamtcholesterin. Zur Umrechnung des Risikos einer tdlichen CVD in das globale
kardiovaskulre Risiko (tdlich und nicht tdlich) muss bei Mnnern mit 3 und bei Frauen mit 4 multipliziert werden
und etwas weniger bei lteren Menschen. Beachte: Das SCORE-Chart ist nicht fr Personen mit klinisch manifester
kardiovaskulrer Erkrankung, Diabetes, chronischer Nierenerkrankung oder sehr hohen Werten eines individuellen
Risikofaktors gedacht, da solche Personen bereits ein hohes Risiko besitzen und eine intensive Beratung bezglich der
Risikofaktoren bentigen.

Abbildung 2 Niedrigrisiko-SCORE-Chart

Abbildung 2: SCORE-Chart fr Niedrigrisikoregionen

Systolischer Blutdruck (mmHg)

MNNER
Raucher

Nichtraucher

180

9 10 12 14

160

8 10

140

120

180

160

140

120

180

160

140

120

180

160

140

120

180

160

140

120

Raucher

9 10 12 14

15 17
47 20
47 23
47 26

8 10

10 12 14 16
47 19

9 11 13

10 11 13 15
47 18

9 11 13

8 10 12

Alter
65

60

55

50

40

Gesamtcholesterin (mmol/L)

10% 14%

5% 9%

3% 4%

150 200 250 300


mg /dL

SCORE
15% und mehr

2007 ESC

FRAUEN
Nichtraucher

2%

1%

< 1%

Abbildung 2 SCORE-Chart: 10-Jahres-Risiko fr eine tdliche kardiovaskulre Erkrankung in Bevlkerungen mit


niedrigem kardiovaskulren Risiko basierend auf den folgenden Risikofaktoren: Alter, Geschlecht, Rauchverhalten,
systolischer Blutdruck, Gesamtcholesterin. Zur Umrechnung des Risikos einer tdlichen CVD in das kardiovaskulre
Gesamtrisiko (tdlich und nicht tdlich) muss bei Mnnern mit 3 und bei Frauen mit 4 multipliziert werden und etwas
weniger bei lteren Menschen. Beachte: Das SCORE-Chart ist nicht fr Personen mit klinisch manifester kardiovas
kulrer Erkrankung, Diabetes, chronischer Nierenerkrankung oder sehr hohen Werten eines individuellen Risikofaktors
gedacht, da solche Personen bereits ein hohes Risiko besitzen und eine intensive Beratung bezglich der Risikofaktoren
bentigen.

Abbildung 3: Hochrisiko-Chart:

Abbildung 3: Hochrisiko-Chart: HDL-C = 0,8 mmol/L, 30 mg/dL

Systolischer Blutdruck (mmHg)

FRAUEN

MNNER

Nichtraucher

Raucher

Nichtraucher

Raucher

180

11 12 13 15 16

22 24
47 26
47 28
47 31

16 18
47 21
47 24
47 28

26 30
47 34
47 39
47 45

160

9 10 12 13

17 19
47 20
47 22
47 25

11 13 15 18
47 21
47

19 22
47 25
47 29
47 34

140

9 10

13 14 16
47 18
47 19

9 11 13 15

14 16 19
47 22
47 26

120

10 11 12 14 15

9 11

10 12 14 16 19

180

11 12 13 14 16

11 13 15
47 18
47 21
47

19 22
47 25
47 30
47 35

160

9 10 11 12

9 11 13 15

14 16 19
47 22
47 26

140

9 10

9 11

10 12 14 16 19

120

180

9 10 12 15

13 15
47 18
47 21
47 25

160

9 11

9 11 13 15
47 19

140

9 11 14

120

180

8 10 12 14 17

160

8 10 12

140

120

180

160

140

120

Alter
65

60

55

50

40

Gesamtcholesterin (mmol/L)

10% 14%

5% 9%

3% 4%

8 10

150 200 250 300


mg /dL

SCORE
15% und mehr

8 10 12 14

2%

1%

< 1%

Abbildungen 3-10 Score-Charts unter zustzlicher


Bercksichtigung von HDL-C-Werten.
Der Gebrauch ist ansonsten identisch wie bei den allgemeinen Charts.
10

Abbildung 4: Hochrisiko-Chart

Abbildung 4: Hochrisiko-Chart HDL-C = 1,0 mmol/L, 40 mg/dL

Systolischer Blutdruck (mmHg)

FRAUEN

MNNER

Nichtraucher

Raucher

Nichtraucher

Raucher

180

9 10 11 12 14

19 20 22 24 26

14 16 19 22 25

24 27 31 35 41

160

9 10 11

14 16 17 19 20

10 12 13 16 18

18 20 23 27 31

140

11 12 13 15 16

8 10 11 13

13 14 17 20 23

120

8 10

9 10 12 14 17

180

9 10 11 12 13

10 12 13 16 19

17 20 23 27 31

160

9 10

8 10 11 14

12 14 17 20 23

140

8 10

9 10 12 14 17

120

180

9 11 13

11 13 16 19 22

160

8 10 11 14 16

140

8 10 12

120

23

180

9 10 12 15

160

9 11

140

120

180

160

140

120

Alter
65

9 10 11 13

60

55

50

40

Gesamtcholesterin (mmol/L)

10% 14%

5% 9%

3% 4%

9 10 13

150 200 250 300


mg /dL

SCORE
15% und mehr

2%

1%

< 1%

11

Abbildung 5: Hochrisiko-Chart:

Abbildung 5: Hochrisiko-Chart HDL-C = 1,4 mmol/L, 55 mg/dL


FRAUEN

Systolischer Blutdruck (mmHg)

Nichtraucher

MNNER
Raucher

Nichtraucher

Raucher

12 14 15 18 20

21 23 26 29 31

9 10 11 13 15

15 17 19 22 25

9 11

11 12 14 16 18

9 11 13 15

14 16 19 22 25

9 11

10 12 14 16 18

8 10 11 13

8 10

9 11 12 15 17

9 11 13

8 10 11

180

13 14 15 17 18

160

10 11 12 13 14

140

9 10 11

120

180

160

140

120

180

160

140

120

180

160

140

120

180

160

140

120

Alter
65

60

55

50

40

Gesamtcholesterin (mmol/L)

12

10% 14%

5% 9%

3% 4%

8 10

150 200 250 300


mg /dL

SCORE
15% und mehr

9 10 11 13

2%

1%

< 1%

Abbildung 6

Abbildung 6: Hochrisiko-Chart HDL-C = 1,8 mmol/L, 70 mg/dL


FRAUEN

Systolischer Blutdruck (mmHg)

Nichtraucher

MNNER
Raucher

Nichtraucher

Raucher

11 12 13 15 17

18 20 22 25 28

9 11 12

13 14 16 18 21

9 10 11 13 15

9 10 12

12 14 15 18 20

9 10 11 13 15

9 11

9 10 12 14

8 10

180

9 10 11 12 13

160

9 10

140

120

180

160

140

120

180

160

140

120

180

160

140

120

180

160

140

120

Alter
65

60

55

50

40

Gesamtcholesterin (mmol/L)

10% 14%

5% 9%

3% 4%

9 11

150 200 250 300


mg /dL

SCORE
15% und mehr

2%

1%

< 1%

13

Abbildung 77: SCORE-Chart fr Niedrigrisikoregionen:


Abbildung
HDL-C = 0,8 mmol/L, 30 mg/dL

FRAUEN

Systolischer Blutdruck (mmHg)

Nichtraucher

MNNER
Raucher

Nichtraucher

Raucher

9 10 12 14 16

16 18 20 23
47 27

8 10 12

11 13 15 17
47 20

9 11 12 15

9 11

10 12 14 16
47 19

8 10 11 14

180

12 13 13 15 16

160

9 10 10 11 12

140

9 10

120

180

160

140

8 10

120

180

9 11 13

160

140

120

180

160

140

120

180

160

140

120

Alter
65

60

55

50

40

Gesamtcholesterin (mmol/L)

14

10% 14%

5% 9%

3% 4%

9 11

150 200 250 300


mg /dL

SCORE
15% und mehr

2%

1%

< 1%

Abbildung 88: SCORE-Chart fr Niedrigrisikoregionen:


Abbildung
HDL-C = 1,0 mmol/L, 40 mg/dL

FRAUEN

Systolischer Blutdruck (mmHg)

Nichtraucher

MNNER
Raucher

Nichtraucher

180

10 11 12 12 13

160

9 10

140

120

180

160

140

120

180

160

140

120

180

160

140

120

180

160

140

120

Raucher

9 11 12 14

14 16 18 21 24

9 10

10 12 13 15 18

8 10 11 13

8 10

9 11 12 14 17

9 10 12

9 11

Alter
65

60

55

50

40

Gesamtcholesterin (mmol/L)

10% 14%

5% 9%

3% 4%

150 200 250 300


mg /dL

SCORE
15% und mehr

2%

1%

< 1%

15

Abbildung 99: SCORE-Chart fr Niedrigrisikoregionen:


Abbildung
HDL-C = 1,4 mmol/L, 55 mg/dL

FRAUEN

Systolischer Blutdruck (mmHg)

Nichtraucher

MNNER
Raucher

Nichtraucher

180

160

140

120

180

160

140

120

180

160

140

120

180

160

140

120

180

160

140

120

Raucher

9 10 12

12 14 15 17 20

9 10 11 13 14

9 10

9 10 12 13

8 10

Alter
65

60

55

50

40

Gesamtcholesterin (mmol/L)

150 200 250 300


mg /dL

SCORE
15% und mehr

16

10% 14%

5% 9%

3% 4%

2%

1%

< 1%

Abbildung 10
Abbildung
10: SCORE-Chart fr Niedrigrisikoregionen:
HDL-C = 1,8 mmol/L, 70 mg/dL

FRAUEN

Systolischer Blutdruck (mmHg)

Nichtraucher

MNNER
Raucher

Nichtraucher

180

160

140

120

180

160

140

120

180

160

140

120

180

160

140

120

180

160

140

120

Raucher

9 10

11 12 13 15 17

9 11 12

9 10 11

Alter
65

60

55

50

40

Gesamtcholesterin (mmol/L)

150 200 250 300


mg /dL

SCORE
15% und mehr

10% 14%

5% 9%

3% 4%

2%

1%

< 1%

17

Ein besonderes Problem ergibt sich bei jungen Personen mit stark erhhten
Risikofaktoren: ein niedriges absolutes Risiko kann ein sehr hohes relatives Risiko
verschleiern, welches intensive Lebensstilnderungen erfordert. Aus diesem
Grund wurde den Charts fr das absolute Risiko ein Chart Relatives Risiko hinzugefgt, um darzustellen, dass Lebensstilnderungen besonders bei jngeren
Personen das relative Risiko betrchtlich senken und gleichzeitig auch den
altersbedingten Anstieg des absoluten Risikos reduzieren knnen (Abbildung 11).
Abbildung 11: Chart Relatives Risiko
Chart Relatives Risiko

Nichtraucher

Raucher

180

8 10 12

160

140

120


4 5 6 7 8

2007 ESC

systolischer Blutdruck (mmHg)

Dieses Chart kann bei jngeren Personen mit niedrigem Gesamtrisiko benutzt
werden, um ihnen aufzuzeigen, dass ihr Risiko im Vergleich zu anderen ihrerAlters
gruppe stark erhht sein kann. Dies kann sowohl eine Hilfestellung bei derEnt
scheidung bieten, das Tabakrauchen einzustellen, sich gesund zu ernhren und mehr
krperliche Aktivitt aufzunehmen, als auch zur Identifizierung derjenigen dienen,
die in naher Zukunft einer medikamentsen Intervention bedrfen.
Dieses Chart bezieht sich auf das relative Risiko, nicht das absolute prozentuale
Risiko. Dies bedeutet, dass die Person in der oberen rechten Ecke ein 12-fach hheres
Risiko hat als die Person in der linken unteren Ecke.


4 5 6 7 8

Gesamtcholesterin (mmol/L)

Chart Relatives Risiko: Es ist zu beachten, dass dieses Chart das RELATIVE und nicht
das absolute Risiko darstellt. Die Risiken sind RELATIV zu 1 links in der Basiszeile.
Eine Person in der oberen rechten Zelle hat ein 12-fach hheres Risiko als eine Person
in der linken unteren Zelle.

18

Ein ebenfalls hheres Risiko als in den Charts angegeben


liegt vor bei:
Sozial benachteiligten Personen. Eine soziale Benachteiligung verstrkt
viele andere Risikofaktoren.
Personen mit bewegungsarmer Lebensweise und mit abdomineller Adi
positas. Diese Charakteristika beeinflussen in entscheidender Weise viele
der anderen nachstehend erwhnten Risiken.
Personen mit Diabetes. Eine Re-Analyse der SCORE-Daten zeigt, dass
Personen mit bekanntem Diabetes ein massiv erhhtes Risiko besitzen;
dieses ist 5-fach erhht bei Frauen und 3-fach erhht bei Mnnern.
Personen mit niedrigem HDL-Cholesterin oder Apolipoprotein A 1 (apo A1),
erhhten TG-, Fibrinogen-, Homozystein-, Apolipoprotein B- (apo B) und
Lipoprotein(a)- (Lp(a)) Spiegeln, familirer Hypercholesterinmie (FH) oder
erhhtem hs-CRP. Diese Faktoren zeigen ein erhhtes Risiko bei beiden
Geschlechtern, allen Altersgruppen und in allen Risikokategorien an.
Asymptomatische Personen mit Hinweisen auf eine subklinische Athero
sklerose, z. B. das Vorhandensein von Plaques oder einer verdickten IntimaMedia im Carotis-Ultraschall.
Personen mit eingeschrnkter Nierenfunktion.
Personen mit einer familiren Vorgeschichte bezglich einer frhzeitigen
kardiovaskulren Erkrankung. Eine positive Familiengeschichte erhht das
Risiko um das 1,7-fache bei Frauen und um das 2-fache bei Mnnern.
Umgekehrt kann das Risiko niedriger als erwartet ausfallen bei P ersonen,
die ein hohes HDL-C oder mehrere erst im hohen Alter verstorbene Familien
angehrige haben.

19

Anwendungsbereiche
Die Charts knnen die Risikobeurteilung und die Behandlung untersttzen,
mssen allerdings im Licht des klinischen Kontext, der rztlichen Erfahrung
und insbesondere der Vortestwahrscheinlichkeit des Patienten fr eine CVD
gewertet werden.
Das Risiko wird in Lndern mit abnehmender CVD-Mortalitt berschtzt
und in Lndern mit zunehmender Mortalitt unterschtzt.
Fr jede angegebene Altersgruppe ist die Risikoabschtzung fr Frauen
niedriger als fr Mnner. Dies kann zu Fehldeutungen fhren, da mindestens so viele Frauen wie Mnner an einer CVD versterben. Die Betrach
tungder Charts zeigt, dass das Risiko vor allem bei Frauen spter zunimmt,
wobei eine 60-jhrige Frau das Risiko eines 50-jhrigen Mannes hat.

2.2 Risikokategorien
Das kardiovaskulre Gesamtrisiko ist als kontinuierlich zu betrachten. Die Grenzwerte zur Definition des hohen Risikos sind teilweise willkrlich und basieren auf
dem Risiko fr das sich in klinischen Studien ein Nutzeffekt gezeigt hat. In der
klinischen Praxis sollten die Gegebenheiten des lokalen Gesundheitssystems und
der Krankenversicherungen bercksichtigt werden.
Es sollten nicht nur Personen mit hohem Risiko identifiziert und behandelt werden.
Auch Personen mit mig erhhtem Risiko sollten rztlichen Rat zur nderung
des Lebensstils erhalten, zumal in einigen Fllen eine medikamentse Therapie
zur Kontrolle der Plasmalipide notwendig sein wird.
Bei diesen Personen sollte alles rztlich mgliche getan werden zur:
Verhinderung eines weiteren Anstiegs des kardiovaskulren Gesamtrisikos
Steigerung des Bewusstseins um die Gefahr eines erhhten kardiovaskulren
Risikos
Verbesserung der Vermittlung von Informationen ber das Risiko
Frderung primr prventiver Manahmen.
20

Personen mit niedrigem Risiko sollten beraten werden damit sie diesen Risiko
status beibehalten. Die Intensitt prventiver Manahmen sollte auf das kardiovaskulre Gesamtrisiko des Patienten zugeschnitten sein.
Unter Bercksichtigung des vorstehenden knnen folgende Risikokategorien
definiert werden:
1) Sehr hohes Risiko
Personen, bei denen eine der folgenden Bedingungen zutrifft:
CVD dokumentiert durch invasive oder nicht-invasive diagnostische Unter
suchungen (z. B. Koronarangiographie, nuklearmedizinischer Stresstest, Stressechokardiographie, Carotisplaque im Ultraschall), frherer Myokardinfarkt,
ACS, koronare Revaskularisation (perkutane Koronarintervention, koronarer
Venengraft) und andere Revaskularisationsmanahmen, ischmischer Schlaganfall, PAVK.
Patienten mit Typ 2-Diabetes, Patienten mit Typ 1-Diabetes mit Organschden
(wie z. B. Mikroalbuminurie)
Patienten mit miger oder schwerer chronischer Nierenerkrankung
(glomerulre Filtrationsrate (GFR) < 60 ml/min/1,73m)
Ein berechnetes 10-Jahres-Risiko 10% auf der Basis von SCORE
2) Hohes Risiko
Personen, auf die eine der folgenden Bedingungen zutrifft:
Starke Erhhung einzelner Risikofaktoren wie familire Dyslipidmien und
schwere arterielle Hypertonie.
Ein SCORE 5% und < 10% fr das 10-Jahres-Risiko einer tdlichen CVD
3) Mig erhhtes Risiko
Personen besitzen ein mig erhhtes Risiko, wenn ihr SCORE 1% und < 5%
ber 10 Jahre betrgt. Viele Personen mittleren Alters gehren dieser Risiko
kategorie an. Das Risiko wird weiter modifiziert durch eine positiveFamilien
anamnese bezglich einer vorzeitigen KHK, einer abdominellen Adipositas,
deskrperlichen Aktivittsverhaltens, HDL-C, TG, hsCRP, Lp(a), Fibrinogen,Homo
zystein, apo B and soziale Schicht.
21

4) Niedriges Risiko
Diese Risikokategorie trifft auf alle Personen mit einem SCORE < 1% zu.
In Tabelle 1 sind verschiedene Interventionsstrategien als Funktion des kardio
vaskulren Gesamtrisikos und der LDL-C-Konzentration dargestellt.
Tabelle 1: Interventionsstrategien bezglich des kardiovaskulren Gesamtrisikos
und der LDL-C-Konzentration
Kardio
vaskulres
Gesamt
risiko
(SCORE) %
<1

Empf.-grad/
Evidenzgrad
1 bis < 5

Empf.-grad/
Evidenzgrad

LDL-C-Konzentrationen
< 70 mg/dL
< 1,8 mmol/L

70 bis < 100 mg/dL 100 bis < 155 mg/dL 155 bis < 190 mg/dL > 190 mg/dL
1,8 bis < 2,5 mmol/L 2,5 bis < 4,0 mmol/L 4,0 bis < 4,9 mmol/L > 4,9 mmol/L

keine
Lipidtherapie

keine
Lipidtherapie

IC
Lebensstil
nderung

IC

IC
Lebensstilnderung

IC

5 und <10, Lebensstil


Lebensstilnderung;
oder hohem nderung; ggf. ggf. medikamentse
medikamen Therapie*
Risiko
tse Therapie*
Empf.-grad/
Evidenzgrad

IIa A

10 oder

Lebensstil
sehr hohem nderung; ggf.
medikamen
Risiko
tse Therapie*
Empf.-grad/
Evidenzgrad

IIa A

IIa A
Lebensstil
nderungund
unmittelbare
medikamentse
Intervention
IIa A

Lebensstilnderung

Lebensstilnderung

Lebensstil
nderung; ggf.
medikamentse
Therapie,
fallsdauerhaft
erhht

IC

IC

IIa A

Lebensstilnderung;
ggf. medikamentse
Therapie, falls
dauerhaft erhht

Lebensstilnderung;
ggf. medikamentse
Therapie, falls
dauerhaft erhht

Lebensstil
nderung; ggf.
medikamentse
Therapie,
fallsdauerhaft
erhht

IIa A
Lebensstil
nderungund
unmittelbare
medikamentse
Intervention
IIa A
Lebensstil
nderungund
unmittelbare
medikamentse
Intervention
IA

IIa A
Lebensstil
nderungund
unmittelbare
medikamentse
Intervention
IA
Lebensstil
nderungund
unmittelbare
medikamentse
Intervention
IA

IA
Lebensstil
nderung und
unmittelbare
medikamentse
Intervention
IA
Lebensstil
nderung und
unmittelbare
medikamentse
Intervention
IA

*Bei Patienten mit Myokardinfarkt sollte eine Statintherapie unabhngig von der Konzentration des LDL-C eingeleitet werden.
LDL-C = low-density-Lipoprotein Cholesterin

22

3. Beurteilung von Lipid- und


Apolipoprotein-Laborparametern
Tabelle 2: Empfehlungen fr die Bestimmung von Lipiden zur Charakterisierung
des kardiovaskulren Gesamtrisikos
Situation

Empf.grad

Evidenzgrad

Typ 2-Diabetes mellitus

Klinisch manifester CVD

Arterieller Hypertonie

Rauchen

BMI 30 kg/m2oder einem Taillenumfang 94 cm (90 cm)1


bei Mnnern und 80 cm bei Frauen

positiver CVD-Familienanamnese

Chronisch-entzndlicher Erkrankung

Chronischen Nierenerkrankungen

Familirer Dyslipidmie

Eine Bestimmung des Lipidprofils kann in Betracht gezogen werden


bei Mnnern > 40 und bei Frauen > 50 Jahre

IIb

Eine Bestimmung des Lipidprofils ist indiziert bei Personen mit:

= fr asiatische Mnner

Fr diese Analysen gibt es meistens kommerziell verfgbare Methoden, die gut standardisiert sind.
Methodische Weiterentwicklungen knnen zu einer Beeinflussung der Messwerte fhren, insbesondere bei
Patienten mit stark erhhten Lipidwerten oder wenn Proteine vorhanden sind, die mit der Messmethode
interagieren. Fortschritte in der Trockenchemie in jngster Zeit ermglichen die sofortige Analyse von Lipiden
in der klinischen Praxis. Unter diesen verfgbaren Methoden sollten, wenn mglich, nur zertifizierte und gut
standardisierte Produkte genutzt werden.

23

Tabelle 3: Empfehlungen fr Lipidanalysen im Rahmen des Screenings


auf ein CVD-Risiko
Empfehlungen

Empf.grad

Evidenzgrad

Die Bestimmung des Gesamtcholesterins (TC) wird empfohlen zur Abschtzung


des kardiovaskulren Gesamtrisikos durch das SCORE-System.

Die Bestimmung von LDL-C wird als primrer Lipidparameter zum Screening
und zur Risikobeurteilung empfohlen.

TG liefern eine zustzliche Information bezglich des Risikos. Ihre Bestimmung


ist indiziert fr die Risikobeurteilung.

Niedriges HDL-C stellt einen starken Risikofaktor dar. Seine Bestimmung wird
zur Risikobeurteilung empfohlen.

Non-HDL-C sollte als alternativer Risikomarker betrachtet werden, insbesondere


bei kombinierten Hyperlipidmien, Diabetes, dem MetS oder einer CKD.

IIa

Lp(a) sollte in einzelnen Fllen mit hohem Risiko bestimmt werden und
bei Personen mit einer familiren CVD in der Vorgeschichte.

IIa

Apo B sollte als alternativer Risikomarker in Betracht gezogen werden,


insbesondere bei kombinierten Hyperlipidmien, Diabetes, MetS oder CKD.

IIa

Das Verhltnis Apo B/ Apo A1 fasst die Risikoinformation von Apo B und Apo A1
zusammen und kann als alternativer Marker fr das Screening benutzt werden.

IIb

Das Verhltnis non-HDL-C zu HDL-C kann als alternativer Marker fr das


Screening empfohlen werden.

IIb

Apo = Apolipoprotein; CKD = chronische Nierenerkrankung; CVD = kardiovaskulre Erkrankung;


HDL-C = high-density-Lipoprotein Cholesterin; LDL-C = low-density-lipoprotein Cholesterin; Lp = Lipoprotein;
MetS = Metabolisches Syndrom; TC = Gesamtcholesterin; TG = Triglyzeride

24

Tabelle 4: Empfehlungen fr Lipidanalysen zur Charakterisierung


von Dyslipidmien vor Behandlungsbeginn
Empfehlungen

Empf.grad

Evidenzgrad

LDL-C wird als primrer Lipidparameter empfohlen.

Triglyzeride tragen zustzlich zur Risikobeurteilung bei und sind angezeigt


in der Diagnostik und zur Behandlungswahl.

Die Bestimmung von HDL-C wird vor Einleitung einer Behandlung empfohlen.

Non-HDL-C wird empfohlen zur weiteren Charakterisierung von kombinierten


Hyperlipidmien und Dyslipidmie bei Diabetes, dem MetS oder einer CKD.

IIa

Apo B wird zur weiteren Charakterisierung von kombinierten Hyperlipidmien


und Dyslipidmie bei Diabetes, dem MetS oder einer CKD empfohlen.

IIa

Die Bestimmung von Lp(a) wird in ausgewhlten Fllen mit hohem Risiko und
bei Personen mit einer familiren CVD in der Vorgeschichte empfohlen.

IIa

Das Gesamtcholesterin sollte bestimmt werden, ist allerdings fr die


Charakterisierung einer Dyslipidmie vor Therapiebeginn nicht ausreichend.

IIb

Apo = Apolipoprotein; CKD = chronische Nierenerkrankung; HDL-C = high-density-Lipoprotein Cholesterin;


LDL-C = low-density-Lipoprotein Cholesterin; Lp = Lipoprotein; MetS = metabolisches Syndrom

Tabelle 5: Empfehlungen zur Lipidanalyse als Behandlungsziel


in der Prvention von CVD
Empfehlungen

Empf.grad

Evidenzgrad

Die LDL-C-Konzentration wird als Behandlungsziel empfohlen.

Gesamtcholesterin sollte als Behandlungsziel bercksichtigt werden, falls andere


Analysen nicht verfgbar sind.

IIa

TG sollten whrend der Behandlung einer Dyslipidmie mit hohen TG-Spiegeln


analysiert werden.

IIa

Non-HDL-C sollte als sekundres Behandlungsziel bei kombinierten


Hyperlipidmien, Diabetes, dem MetS oder einer CKD bercksichtigt werden.

IIa

Apo B sollte als sekundres Behandlungsziel Bercksichtigung finden.

IIa

HDL-C wird als Behandlungsziel nicht empfohlen.

III

Das Verhltnis Apo B/Apo A 1 und non-HDL-C/HDL-C wird als Behandlungsziel


nicht empfohlen.

III

Apo = Apolipoprotein; CKD = chronische Nierenerkrankung; CVD = kardiovaskulre Erkrankung; HDL-C = high-densityLipoprotein Cholesterin; LDL-C = low-density-Lipoprotein Cholesterin; MetS = metabolisches Syndrom; TG = Triglyzeride

25

4. Behandlungsziele
Die Behandlungsziele fr Dyslipidmien basieren primr auf den Ergebnissen
randomisierter klinischer Studien. Bei nahezu allen Studien mit lipidsenkenden
Substanzen wurde das LDL-C als Indikator fr das Ansprechen einer Therapie gewhlt. Aus diesem Grunde bleibt LDL-C das primre Therapieziel fr die meisten
Strategien im Rahmen einer Behandlung von Dyslipidmien.
Tabelle 6: Behandlungsziele fr LDL-C
Empfehlungen

Empf.grad

Evidenzgrad

Bei Patienten mit sehr hohem kardiovaskulren Risiko (klinisch manifeste


CVD, Typ 2-Diabetes, Typ 1-Diabetes mit Organschden, mige oder schwere
chronische CKD oder SCORE 10%) sollte ein LDL-C-Zielwert < 1,8 mmol/L
(weniger als ~ 70 mg/dL) und/oder eine LDL-C-Senkung von 50% erreicht
werden, wenn das primre Behandlungsziel nicht erreicht werden kann.

Bei Patienten mit hohem kardiovaskulren Risiko (ausgeprgt erhhten


einzelnen Risikofaktoren, SCORE 5 bis < 10%) sollte ein LDL-C-Zielwert
< 2,5 mmol/L (weniger als ~100 mg/dL) angestrebt werden.

IIa

Bei Personen mit migem kardiovaskulren Risiko (SCORE 1 bis < 5%)
ist ein LDL-C-Zielwert < 3 mmol/L (weniger als ~115 mg/dL) anzustreben.

IIa

CKD = chronische Nierenerkrankung; CVD = kardiovaskulre Erkrankung; LDL-C = low-density-Lipoprotein Cholesterin


Falls non-HDL-C als Behandlungsziel dient, sollte ein Wert < 2,6 mmol/L (< 100 mg/dL) bzw. < 3,3 mmol/L (< 130 mg/dL) bei
denjenigen mit sehr hohem bzw. hohem kardiovaskulren Gesamtrisiko erreicht werden (Empfehlungs-/Evidenzgrad IIa B).
Falls Apo B-Konzentrationen verfgbar sind, ist ein Zielwert < 80 mg/L bzw. von < 100 mg/dL bei denjenigen mit sehr hohem
bzw. hohem kardiovaskulren Gesamtrisiko anzustreben (Empfehlungs-/Evidenzgrad IIa B).

5. Lebensstilmodifikation zur Verbesserung des


Plasmalipidprofils
Die meisten Daten, die einen Zusammenhang zwischen Ernhrung und CVD
nahelegen, basieren auf Beobachtungsstudien und auf Untersuchungen der
Auswirkung ditetischer Einflsse auf Lipidkonzentrationen. Allerdings deuten
berzeugende Befunde darauf hin, dass ditetische Faktoren die Atherogenese
direkt oder durch andere traditionelle Risikofaktoren als Lipidkonzentrationen,
Blutdruck- oder Glukosespiegel beeinflussen. Die Effekte von Lebensstilnde
rungen und von functional food auf Lipoproteine sind in Tabelle 7 dargestellt
und zusammengefasst.
26

Tabelle 7: Effekt verschiedener Lebensstilnderungen auf Lipidkonzentrationen


Strke des
Effekts

Evidenzgrad

Lebensstilnderungen zur Senkung von TC- und LDL-C-Konzentrationen


Verminderung von gesttigten Fettsuren

+++

Reduktion von Transfettsuren

+++

Erhhung von Faserstoffen

++

Reduktion von Cholesterin

++

Konsum von mit Phytosterolen angereicherter Functional Food

+++

Gewichtsreduktion bei massiv erhhtem Krpergewicht

Einnahme von Produkten mit Sojaproteinen

Steigerung der krperlichen Aktivitt im Alltagsleben

Benutzung von rotem Reismehl als Nahrungsergnzungsmittel

Benutzung von Policosanol als Nahrungsergnzungsmittel

Gewichtsreduktion bei massiv erhhtem Krpergewicht

+++

Reduktion des Alkoholkonsums

+++

Reduktion der Einnahme von Mono- und Disacchariden

+++

Steigerung der krperlichen Aktivitt im Alltagsleben

++

Abnahme der Gesamtmenge an ditetischen Kohlenhydraten

++

Einnahme von Omega-3 mehrfach ungesttigten Fettsuren

++

Ersatz gesttigter Fette durch einfach oder mehrfach


ungesttigte Fette

Reduktion ditetischer Transfettsuren

+++

Steigerung der krperlichen Aktivitt im Alltagsleben

+++

Gewichtsreduktion bei massiv erhhtem Krpergewicht

++

Lebensstilnderungen zur Senkung der TG-Konzentrationen

Lebensstilnderung zur Erhhung der HDL-C-Konzentration

+++ = allgemeine bereinstimmung bezglich der Effekte auf Lipidkonzentrationen


++ = weniger ausgeprgte Effekte auf Lipidkonzentrationen; Evidenzgrad/ Expertenmeinung positiv bezglich Wirksamkeit
+ = kontroverse Evidenz; Wirksamkeit weniger stark etabliert
- = nicht wirksam und/oder Ungewissheit bezglich Sicherheit
HDL-C = high-density-Lipoprotein Cholesterin; LDL-C = low-density-Lipoprotein Cholesterin; TC = Gesamtcholesterin;
TG = Triglyzeride

27

Tabelle 7: Effekt verschiedener Lebensstilnderungen auf Lipidkonzentrationen


(Fortsetzung)
Strke des
Effekts

Evidenzgrad

Reduktion der Einnahme von Kohlenhydraten und Ersatz durch


ungesttigte Fette

++

Mavoller Genuss von Alkohol

++

Bei kohlenhydratreicher Ernhrung sollten Nahrungsstoffe


mit niedrigem glykmischen Index und hohem Faserstoffanteil
bevorzugt werden

Einstellung des Nikotinabusus

Reduktion der Einnahme von Mono- und Disacchariden

Lebensstilnderung zur Erhhung der HDL-C-Konzentration

Die Kontrolle des Krpergewichtes stellt eines der Hauptprobleme in denwest


lichen Gesellschaften dar. Mige Gewichtsreduktion und regelmige moderate
krperliche Aktivitt sind ausgesprochen wirksam in der Prvention eines
Typ2-Diabetes und der Verbesserung smtlicher metabolischer Strungenund
kardiovaskulrer Risikofaktoren im Zusammenhang mit einer Insulinresistenz,
die hufig mit einer abdominellen Adipositas assoziiert ist. Die Aufnahme einer
krperlichen Aktivitt sollte mit dem Ziel einer regelmigen tglichenkrper
lichen Bewegung von wenigstens 30 Minuten empfohlen werden.
Tabelle 8: Definition der zentralen Adipositas
Taillenumfang
Weie (Europide)

Mnner 94 cm; Frauen 80 cm

Sdostasiaten, Chinesen, Japaner

Mnner 90 cm; Frauen 80 cm

Ethnische Gruppen in Sd- und Zentralamerika

Empfehlung fr Sdostasiaten bis weitere


spezifische Daten verfgbar sind

Afrikaner (sdlich der Sahara)

Verwendung europischer Daten bis weitere


spezifische Daten verfgbar sind

stlicher Mittelmeerraum und Naher Osten


(arabische Bevlkerungen)

Verwendung europischer Daten bis weitere


spezifische Daten verfgbar sind

28

Tabelle 9: Ditetische Empfehlungen zur Senkung von TC und LDL-C


Zu bevorzugen

Mavoller Konsum

Getreide

Vollkorn

Weibrot, Reis undNudeln, Backwaren, Muffins,


Gebck, Cornflakes
Pasteten, Croissants

Gemse

Rohes und gekochtes


Gemse

Hlsenfrchte

Alle (einschlielich Soja


und Sojaeiwei)

Frchte

Frische oder gefrorene


Frchte

Getrocknete Frchte,
Gelee, Marmelade,
Obstkonserven, Sorbets,
Wassereis

Sigkeiten und
Sstoffe

Sstoffe ohne
Kaloriengehalt

Zucker, Honig, Fruktose,


Glukose, Schokolade,
Swaren

Kuchen, Eiscreme

Fleisch und Fisch

Magerer und fetter


Fisch, Geflgel ohne
Haut

Mageres Rind-, Lamm-,


Schweine- oder
Kalbfleisch, Meeresfrchte,
Schalentiere

Wrstchen, Salami,
Speck, Spareribs,
Hotdogs, Innereien

Milchprodukte
und Eier

Entrahmte Milch und


Joghurt, Eiwei

Fettarme Milch, fettarmer


Kse und andere
Milchprodukte

Normaler Kse, Sahne,


Eigelb, Vollmilch und
Joghurt

Kochfett und
Soen

Essig, Ketchup, Senf,


fettfreie Soen

Pflanzliche le, Margarine,


Salatsoen, Mayonnaise

Butter, gehrtete
Margarine, Transfette,
Palm- und Kokosnussl,
Schmalz, Schinkenspeck,
Soen mit Eigelb

Alle

Kokosnuss

Frittieren, Rsten

Braten

Nsse/ Krner
Zubereitungsweise

Grillen, Kochen,
Dampfgaren

Kann gelegentlich in
begrenztem Umfang
eingenommen werden

Gemse in Butter oder


Sahne zubereitet

LDL-C = low-density-Lipoprotein Cholesterin; TC = Gesamtcholesterin

29

Tabelle 10: Zusammenfassung von Lebensstilmanahmen und gesunder


Ernhrungsweise zur Reduktion des kardiovaskulren Gesamtrisikos
Ditetische Empfehlungen sollten stets die lokalen Ernhrungsgewohnheiten bercksichtigen;
allerdings sollten im Interesse der Auswahl einer gesunden Ernhrung auch Gerichte anderer Kulturen
bercksichtigt werden.
Es sollte mglichst eine groe Vielfalt an Nahrungsmitteln konsumiert werden. Die Kalorienaufnahme
sollte eingeschrnkt werden, um bergewicht und Adipositas vorzubeugen.
Konsum von Frchten, Gemse, Hlsenfrchten, Nssen, Vollkorngetreide und -brot, Fisch (vor allem
fetter Fisch) ist zu bevorzugen.
Gesttigte Fettsuren sollten durch die oben erwhnten Nahrungsmittel und durch einfachund
mehrfach ungesttigte Fette aus pflanzlichen Quellen ersetzt werden, um den Anteil von Fetten
insgesamt an der Energieaufnahme auf < 35%, von gesttigten Fetten auf < 7%, von Transfetten
auf < 1% und von ditetischem Cholesterin auf < 300 mg/Tag zu senken.
Aufnahme von weniger als 5 g Salz/Tag durch Vermeidung von zustzlichem Salzen und Begrenzung
des Salzzusatzes beim Kochen, sowie durch die Auswahl von frischen oder gefrorenen ungesalzenen
Nahrungsmitteln; viele verarbeitete Nahrungsmittel und Fertiggerichte einschlielich Brot sind stark
gesalzen.
Beim Konsum alkoholischer Getrnke ist Migung angeraten (< 10-20 g/Tag bei Frauen und
< 20-30 g/Tag bei Mnnern). Patienten mit einer Hypertriglyzeridmie (HTG) sollten keinen Alkohol
zusich nehmen.
Der Konsum von Getrnken und Nahrungsmitteln mit Zuckerzusatz, insbesondere sogenannte
Softdrinks, sollte begrenzt werden, vor allem bei Patienten mit HTG.
Aufnahme einer krperlichen Aktivitt von mindestens 30 min/Tag, 7 Tage pro Woche.
Aktiver Nikotinabusus und Passivrauchen sollten vermieden werden.

Alle Personen sollten hinsichtlich einer mit niedrigem CVD-Risiko verbundenen


Lebensweise beraten werden. Hochrisikopersonen, insbesondere diejenigen
mit einer Dyslipidmie, sollten, wenn mglich, eine ditetische Fachberatung
erhalten.
Innovative Ernhrungsstrategien zur Besserung von Dyslipidmien sindver
fgbar; sie basieren entweder auf dem Austausch einzelner riskanterditeti
scher Komponenten oder empfehlen den Konsum von spezifischem gesunden
Functional Food und/oder Nahrungsergnzungsmitteln; diese sogenannten
Nutriceuticals werden entweder als Alternativen oder als Ergnzungzulipid
senkenden Medikamenten eingenommen.
Die Begrndung einer gesundheitsfrdernden Wirkung jedes Nahrungsmittels
sollte auf dem Ergebnis von Interventionsstudien am Menschen beruhen, die den
geltend gemachten Nutzen rechtfertigen.
30

Insgesamt fehlt derzeit noch eine berzeugende Evidenz fr Functional Food


in diesem Zusammenhang. Die hauptschliche Lcke stellen fehlende, ausreichend
lang durchgefhrte ditetische Interventionsstudien dar, die fr den natrlichen
Verlauf einer Dyslipidmie und einer CVD relevant wren.

6. Medikamente zur Behandlung der Hypercholesterinmie


Sekundre Dyslipidmien knnen unterschiedliche Ursachen haben; dieMglichkeit einer sekundren Hypercholesterinmie (Tabelle 11) sollte vor Einleitung
einer Therapie in Betracht gezogen werden.
Tabelle 11: Beispiele fr Ursachen einer sekundren Hypercholesterinmie
Hypothyreose

Schwangerschaft

Anorexia nervosa

Nephrotisches Syndrom

Cushing-Syndrom

Immunsuppressive Therapie

Corticosteroide

Statine fhren zu einer ausgeprgten Reduktion des Gesamtcholesterins und des


LDL-C sowie ebenfalls der kardiovaskulren Morbiditt und Mortalitt sowohl
inder Primr- als auch in der Sekundrprvention. Aus diesem Grunde sind sie
die Medikamente der Wahl fr die Behandlung der Hypercholesterinmie.

ALLGEMEINE STRATEGIE:
Evaluation des kardiovaskulren Gesamtrisikos
Einbindung des Patienten bei Entscheidungen zur Behandlung des kardio
vaskulren Risikos
Identifizierung des LDL-C-Zielwertes fr die entsprechende Risikokategorie
Berechnung der prozentualen Reduktion des LDL-C, die bentigt wird,
um das Therapieziel zu erreichen
Auswahl des Statins, mit dem diese Reduktion im Durchschnitt erreicht
werden kann
Da das Ansprechen auf eine Statintherapie variabel ist, ist eine Titration
zur Erreichung des Zielwertes notwendig
Falls das therapeutische Ziel mit dem Statin nicht erreicht werden kann,
sollte eine Kombinationstherapie erwogen werden
31

7. Praktisches Vorgehen zur Erreichung des LDL-C-Zielwertes


Das vorgeschlagene Vorgehen setzt eine Abschtzung der notwendigen Senkung
voraus, die leicht mit Hilfe von Tabelle 12 durchgefhrt werden kann. Wenn
derUmfang der LDL-C-Reduktion feststeht, kann durch Interpolation das durchschnittliche Ansprechen auf das Statin abgeschtzt werden. Die Substanzen,
diehelfen, das entsprechende Therapieziel zu erreichen, sind aus Abbildung 12
zuersehen.
Eventuelle Intoleranz auf ein Statin, der Zustand des Patienten und mgliche
Interaktionen mit Begleitmedikamenten sollten bercksichtigt werden.
Tabelle 12: Zur Erreichung des Therapieziels bentigte prozentuale Senkung
des LDL-C inAbhngigkeit vom Ausgangswert
Prozentuale Reduktion zur Erreichung
des LDL-C-Zielwertes

Ausgangs-LDL-C

32

< 2,5 mmol/L


(~ 100 mg/dL)

< 3 mmol/L
(~ 115 mg/dL)

> 70

> 60

> 55

200-240

65-70

50-60

40-55

4,4-5,2

170-200

60-65

40-50

30-45

3,9-4,4

150-170

55-60

35-40

25-30

3,4-3,9

130-150

45-55

25-35

10-25

2,9-3,4

110-130

35-45

10-25

< 10

2,3-2,9

90-110

22-35

< 10

1,8-2,3

70-90

< 22

mmol/L

~mg/dL

> 6,2

> 240

5,2-6,2

< 1,8 mmol/L


(~70 mg/dL)

Weng TC, et al. J Clin Pharm Ther 2010;35:139-151 Mukhtar RY, et al. Int J Clin Pract 2005;59:239-252

33

10

20

30

40

50

60

70

Fluva

Lova

Prava

Simva

Rosu

Pita

ATOR = Atorvastatin; Fluva = Fluvastatin; Lova = Lovastatin; Prava = Pravastatin; Simva = Simvastatin; Rosu = Rosuvastatin; Pita = Pitavastatin

ATOR

A10 A20 A40 A80 F20 F40 F80 L10 L20 L40 L80 P10 P20 P40 S10 S20 S40 S80 R5 R10 R20 R40 P1 P2 P4

Abbildung 12: Systematische bersicht und Metaanalyse der therapeutischen quivalenzdosen


von Statinen: Prozentuale LDL-C-Senkung vs. Dosierung

LDL-C %

Tabelle 13: Empfehlungen zur pharmakologischen Behandlung


einer Hypercholesterinmie
Empfehlungen

Empf.grad

Evidenzgrad

Verordnung eines Statins bis zur hchsten empfohlenen Dosis oder der
hchsten tolerierten Dosis, um das therapeutische Ziel zu erreichen.

Im Falle einer Statinintoleranz sollten Austauscherharze oder Nikotinsure in


Betracht gezogen werden.

IIa

Ein Cholesterinabsorptionsinhibitor allein oder in Kombination mit


Austauscherharzen oder Nikotinsure kann ebenfalls bei Vorliegen einer
Statinintoleranz bercksichtigt werden.

IIb

Wenn der Zielwert nicht erreicht wird, kommt die Kombination eines Statins mit
einem Cholesterinabsorptionsinhibitor oder einem Austauscherharz oder
Nikotinsure in Betracht.

IIb

8. Medikamente zur Behandlung der Hypertriglyzeridmie


Eine Hypertriglyzeridmie wird ebenfalls als Risikofaktor fr eine CVD angesehen.
Jedoch mssen vor Indikationsstellung fr eine Therapie sekundre Ursachen
bercksichtigt werden.
Tabelle 14: Mgliche Ursachen einer HTG
Genetische Prdisposition
Adipositas
Typ 2-Diabetes
Alkoholkonsum
Ernhrung mit hohem Anteil an einfachen Kohlenhydraten
Nierenerkrankungen
Hypothyreose
Schwangerschaft (physiologische TG-Konzentrationen knnen sich whrend des
dritten Trimesters verdoppeln)
Autoimmunerkrankungen wie z. B. bei Paraproteinmie oder SLE

34

Tabelle 14: Mgliche Ursachen einer HTG (Fortsetzung)


Zahlreiche Medikamente, darunter
Corticosteroide
strogene, insbesondere bei oraler Medikation
Tamoxifen
Antihypertensiva, z. B. bestimmte Betablocker (auer Carvedilol), Thiazide
Isotretinoin
Austauscherharze
Ciclosporin
Antiretrovirale Therapeutika (Proteaseinhibitoren)
Psychotrope Medikamente: Phenothiazine, Antipsychotika der zweiten Generation
HTG = Hypertriglyzeridmie; SLE = Systemischer Lupus erythematodes; TG = Triglyzeride

Tabelle 15: Empfehlungen fr eine medikamentse Therapie der HTG


Empfehlungen

Empf.grad

Evidenzgrad

Bei Personen mit einem hohen kardiovaskulren Gesamtrisiko mit


TG > 2,3 mmol/L (mehr als 200 mg/dL), bei denen eine Senkung
durchLebensstilnderungen nicht mglich ist, sollte eine medikamentse
Therapie der HTG erfolgen:
empfohlen werden:

Fibrate

sollten bercksichtigt werden:

Niacin

IIa

Niacin + Laropiprant

IIa

knnen bercksichtigt werden:

Omega-3-Fettsuren

IIa

Statin + Nikotinsure*

IIa

Statin + Fibrate*

IIa

Kombinationen mit
Omega-3-Fettsuren

IIb

* Hinweise auf eine zustzliche Lipidsenkung im Vergleich zur Monotherapie.

Die Evidenz fr die Prvention einer CVD durch eine Kombinationstherapie ist im Allgemeinen begrenzt.
HTG = Hypertriglyzeridmie

35

9. Medikamente zur Beeinflussung


von high-density-Lipoprotein (HDL)
Da niedrige Konzentrationen von HDL-C ein starker unabhngiger und inverser
Prdiktor fr das Risiko einer frhzeitigen Entwicklung einer Atherosklerose und
einer CVD sind, kann die Erhhung von HDL-C als sekundres und mgliches Ziel
bei Patienten mit Dyslipidmie in Betracht gezogen werden.
Tabelle 16: Empfehlungen zur medikamentsen Therapie von niedrigem HDL-C
Empfehlungen

Empf.grad

Evidenzgrad

Derzeit stellt Nikotinsure die wirksamste Substanz zur Erhhung von HDL-C
dar und sollte bercksichtigt werden.

IIa

Statine und Fibrate erhhen HDL-C in hnlichem Umfang und sollten in Betracht
gezogen werden.

IIb

Die Wirksamkeit von Fibraten zur Erhhung von HDL-C kann bei Personen mit
Typ 2-Diabetes abgeschwcht sein.

IIb

HDL-C = high-density-Lipoprotein Cholesterin

Gemischte Dyslipidmien finden sich hufig in der klinischen Praxis und es ist
deshalb wichtig, die Mglichkeit einer Kombinationstherapie zur Kontrolle multipler Strungen des Lipidstoffwechsels zu bercksichtigen.
Tabelle 17: Zusammenfassung der Wirksamkeit von Medikamentenkombinationen
zur Behandlung einer gemischten Dyslipidmie
Bei gemischter Dyslipidmie sollte eine Erhhung von HDL-C und eine Senkung von TG in Betracht
gezogen werden, in Ergnzung zu einer LDL-C-Reduktion, die mit einem Statin erreicht werden kann.
Daher ist die Kombination eines Statins mit Nikotinsure zu empfehlen, wobei das als Nebenwirkung
bekannte Flushing die Compliance beeintrchtigen kann.
Die Kombination eines Statins mit Fibraten kann bei Monitoring auf Myopathien ebenfalls in
Betracht gezogen werden; die Kombination mit Gemfibrozil sollte allerdings vermieden werden.
Falls TG durch Statine oder Fibrate nicht kontrolliert werden knnen, ist die Verordnung von
Omega-3-Fettsuren zur weiteren Reduktion von TG zu empfehlen. Diese Kombinationen sind sicher
und werden gut vertragen.
HDL-C = high-density-Lipoprotein Cholesterin; LDL-C = low-density-Lipoprotein Cholesterin; TG = Triglyzeride

36

10. Behandlung von Dyslipidmien


in spezifischen klinischen Situationen
Tabelle 18: Diagnostische Kriterien fr die klinische Diagnose einer hetero
zygoten familiren Hypercholesterinmie nach MedPed und WHO

Familire
Vorgeschichte

Klinische
Vorgeschichte
rztliche
Untersuchung

LDL-C

Kriterien

Score

Verwandter 1. Grades mit frhzeitiger KHK* und/oder


Verwandter 1. Grades mit LDL-C > 95. Perzentile

Verwandter 1. Grades mit Sehnenxanthomen und/oder


Kinder < 18 Jahre mit LDL-C > 95. Perzentile

Patient hat eine frhzeitige KHK

Patient hat eine frhzeitige cerebrovaskulre oder


peripher vaskulre Erkrankung

Sehnenxanthome

Arcus cornealis im Alter < 45 Jahre

> 8,5 mmol/L (mehr als ~330 mg/dL)

6,5-8,4 mmol/L (~250-329 mg/dL)

5,0-6,4 mmol/L (~190-249 mg/dL)

4,0-4,9 mmol/L (~155-189 mg/dL)

Eindeutige FH

Score > 8

Wahrscheinliche FH

Score 6-8

Mgliche FH

Score 3-5

Keine Diagnose

Score < 3

*Vorzeitige KHK oder CVD: Mnner vor dem 55., Frauen vor dem 60. Lebensjahr.
FH = familire Hypercholesterinmie; KHK = koronare Herzkrankheit; LDL-C = low-density-Lipoprotein Cholesterin;
MedPed = Make Early Diagnosis to Prevent Early Deaths; WHO = World Health Organization

10.1 Familire Dyslipidmien


Die Hhe der Lipidplasmaspiegel wird stark von genetischen Faktoren bestimmt.
In ihren extremen Formen manifestieren sich diese als familire Hyperlipidmien.
Wenn eine genetisch bedingte Form vermutet wird, sollte eine berweisung in
eine Lipid-Spezialambulanz erfolgen. Die schwerste Form einer familiren Dyslipidmie ist die FH; die Kriterien fr die klinische Diagnose und Behandlung sind in
Tabellen 18 und 19 dargestellt.
37

Tabelle 19: Empfehlungen zur Diagnose und Behandlung von Patienten mit HeFH
Empfehlungen

Empf.grad

Evidenzgrad

Ein FH-Verdacht besteht bei Patienten mit einer CVD < 50 Jahren bei Mnnern
oder < 60 Jahren bei Frauen, bei Personen mit Angehrigen, die eine vorzeitige
CVD haben, und bei Personen mit einer bekannten FH in der Familie.

Es wird empfohlen, die Diagnose anhand klinischer Kriterien oder, wo immer die
Ressourcen verfgbar sind, mittels DNA-Analyse zu besttigen.

Familienuntersuchungen sind indiziert, wenn ein Patient mit einer HeFH


diagnostiziert wird; sofern die finanziellen Mittel verfgbar sind, wird
empfohlen, dies als Kaskadenscreening in Familien durchzufhren.

Bei Patienten mit HeFH wird eine Hochdosisstatintherapie empfohlen


und, sofern notwendig, kombiniert mit Cholesterinabsorptionshemmern
und/oder einem Anionenaustauscherharz.

Bei Kindern von Eltern mit FH wird empfohlen:


Diagnosestellung so frh wie mglich
Anleitung zur Einhaltung einer geeigneten Dit
Pharmakologische Behandlung in der spten Kindheit oder im Jugendalter

Kinder mit HoFH bedrfen einer speziellen Betreuung bereits vom


1. Lebensjahr an.

Die Behandlung zielt auf die Erreichung des LDL-C-Zielwertes fr Hochrisiko


patienten (< 2,5 mmol/L; weniger als ~100 mg/dL) bzw., bei Vorliegen
einer CVD, fr Personen mit sehr hohem Risiko (< 1,8 mmol/L; weniger als
~70 mg/dL). Falls die Zielwerte nicht erreicht werden, sollte eine maximale
Reduktion des LDL-C durch medikamentse Kombinationen in tolerierten
Dosen angestrebt werden.

IIa

CVD = kardiovaskulre Erkrankungen; FH = familire Hypercholesterinmie; HeFH = heterozygote familire Hypercholesterinmie;


HoFH = homozygote familire Hypercholesterinmie; LDL-C = low-density-Lipoprotein Cholesterin

Die Behandlung der HeFH beschrnkt sich nicht auf Beratung ber einen gesunden Lebensstil und Verschreibung einer lipidsenkenden Medikation, sondern
soll auch sicherstellen, dass der Patient zeitnahen Zugang zur Diagnose einer
relevanten atherothrombotischen Erkrankung hat.

38

10.2 Frauen
Der Effekt einer lipidsenkenden Therapie ist bei Mnnern und Frauen vergleichbar.
Tabelle 20: Therapie von Dyslipidmien bei Frauen
Eine Statintherapie wird zur Primrprvention der KHK bei Frauen mit hohem Risiko empfohlen.
Statine werden in der Sekundrprvention bei Frauen empfohlen, wobei die identischen Indikationen
und Zielwerte wie bei Mnnern gelten.
Lipidsenkende Substanzen sollten nicht gegeben werden, wenn eine Schwangerschaft geplant ist,
whrend einer Schwangerschaft oder whrend des Stillens.

10.3 ltere Patienten


ltere Personen stellen eine Hochrisikogruppe dar, bei denen eine lipidsenkende
Therapie zu einer deutlichen Reduktion der kardiovaskulren Morbiditt und
Mortalitt fhren kann.
Tabelle 21: Empfehlungen zur Behandlung von Dyslipidmien
bei lteren Personen
Empfehlungen

Empf.grad

Evidenzgrad

Bei lteren Personen wird die Behandlung mit Statinen bei klinisch manifester
CVD in gleicher Weise wie bei jngeren Patienten empfohlen.

Da ltere Personen oft Begleiterkrankungen und eine andere Pharmakokinetik


aufweisen, wird empfohlen, eine lipidsenkende Medikation mit einer niedrigen
Dosis zu beginnen und dann vorsichtig hoch zu titrieren zur Erreichung des
Lipidzielwertes, der identisch mit dem jngerer Personen ist.

Eine Statintherapie kann bei lteren Personen ohne klinisch manifeste CVD in
Erwgung gezogen werden, insbesondere bei Vorhandensein von wenigstens
einem weiteren kardiovaskulren Risikofaktor neben dem Alter.

IIb

CVD = kardiovaskulre Erkrankungen

39

10.4 Metabolisches Syndrom und Diabetes


Patienten mit MetS und insbesondere diejenigen mit einem Typ 2-Diabetesbe
sitzen ein hheres Risiko fr eine CVD als die Allgemeinbevlkerung. Die Lipid
stoffwechselstrungen gehen dem manifesten Typ 2-Diabetes mehrere Jahre
voraus und sind bei Personen mit zentraler Adipositas, MetS und Typ 2-Diabetes
weit verbreitet.
Tabelle 22: bersicht der Dyslipidmie bei MetS und bei Typ 2-Diabetes
Eine Dyslipidmie bei MetS reprsentiert ein Clustering von Lipid- und Lipoproteinstrungen
einschlielich einer Erhhung von sowohl Nchtern- als auch post-prandialen TGs, Apo B und small
dense LDL sowie niedrigem HDL-C und Apo A 1.
Non-HDL-C oder Apo B sind gute Surrogatmarker von TRLs und Remnants und stellen sekundre
Therapieziele dar. Ein non-HDL-C < 3,3 mmol/L (weniger als ~130 mg/dL) oder Apo B < 100 mg/dL
ist wnschenswert.
Erhhter Taillenumfang und eine Erhhung von Triglyzeriden stellen einfache Parameter zur Erfassung
von Hochrisikopatienten mit MetS dar.
Eine atherogene Dyslipidmie stellt bei Personen mit Typ 2-Diabetes einen von 3 Risikofaktoren fr
eine CVD dar.
Apo = Apolipoprotein; CVD = kardiovaskulre Erkrankung; HDL-C = high-density-Lipoprotein Cholesterin; LDL = low-densityLipoprotein; MetS = metabolisches Syndrom; TG = Triglyzeride; TRLs = triglyzeridreiche Lipoproteine

Tabelle 23: Empfehlungen zur Behandlung von Dyslipidmien bei Diabetes


Empfehlungen

Empf.grad

Evidenzgrad

Bei allen Patienten mit einem Typ 1-Diabetes und Vorliegen einer Mikroalbuminurie und einer Nierenerkrankung stellt die LDL-C-Senkung (um wenigstens 30%)
mit einem Statin das Mittel der Wahl dar (evtl. Medikamentenkombination),
unabhngig von der LDL-C-Ausgangskonzentration.

Bei Patienten mit Typ 2-Diabetes und CVD oder CKD und bei denjenigen ohne
CVD, die lter als 40 Jahre sind, mit einem oder mehreren CVD-Risikofaktoren
oder Markern eines Organschadens betrgt der empfohlene Zielwert fr LDL-C
< 1,8 mmol/dL (weniger als ~70 mg/dL) und das sekundre Ziel fr non-HDL-C
ist < 2,6 mmol/L (100 mg/dL) und fr Apo B ist < 80 mg/dL.

Bei allen Personen mit einem Typ 2-Diabetes ist ein LDL-C < 2,5 mmol/L
(weniger als ~100 mg/dL) das primre Therapieziel. Non-HDL-C < 3,3 mmol/L
(130 mg/dL) und Apo B < 100 mg/dL sind sekundre Therapieziele.

Apo = Apolipoprotein; CKD = chronische Nierenerkrankung; CVD = kardiovaskulre Erkrankung;


HDL-C = high-density-Lipoprotein Cholesterin; LDL-C = low-density-Lipoprotein Cholesterin

40

10.5 Herzinsuffizienz und Klappenerkrankungen


Obwohl die Ergebnisse einiger Studien darauf hindeuten, dass eine Cholesterinsenkung mittels Statinen die Inzidenz einer Herzinsuffizienz bei Patienten mit
KHK reduzieren kann, existiert keine Evidenz fr den Nutzen bei Patienten mit
manifester Herzinsuffizienz oder Klappenerkrankung.
Tabelle 24: Empfehlungen zur Behandlung von Dyslipidmien bei Herzinsuffizienz
oder Klappenerkrankungen
Empfehlungen

Empf.grad

Evidenzgrad

Omega-3 PUFA 1 g/Tag knnen ergnzend zu einer optimalen Behandlung bei


Patienten mit Herzinsuffizienz (NYHA-Klasse II-IV) in Betracht gezogen werden.

IIb

Eine cholesterinsenkende Therapie mit Statinen ist bei Patienten mit miger bis
schwerer Herzinsuffizienz (NYHA-Klasse III-IV) nicht indiziert.

III

Eine lipidsenkende Behandlung ist bei Patienten mit Klappenerkrankung ohne


KHK nicht indiziert.

III

KHK = koronare Herzerkrankung; NYHA = New York Heart Association;


PUFA = polyunsaturated fatty acids (mehrfach ungesttigte Fettsuren)

10.6 Autoimmunerkrankungen
Autoimmunerkrankungen zeichnen sich durch eine ausgeprgtere Atherosklerose
mit konsekutiv hherer kardiovaskulrer Morbiditt und Mortalitt im Vergleich
zur Allgemeinbevlkerung aus.
Tabelle 25: Empfehlungen zur Behandlung von Dyslipidmien bei
Autoimmunerkrankungen
Empfehlungen

Empf.grad

Evidenzgrad

Derzeit besteht keine Indikation fr den prventiven Einsatz von lipidsenkenden


Medikamenten bei ausschlielichem Vorliegen einer Autoimmunerkrankung.

III

41

10.7 Nierenerkrankungen
Eine abnehmende GFR ist mit einem erhhten kardiovaskulren Risiko assoziiert,
unabhngig von anderen Risikofaktoren. Eine Dyslipidmie bei CKD umfasst
typischerweise erhhte Triglyzeride und ein erniedrigtes HDL-C, wohingegenVernderungen des TC und LDL-C weniger ausgeprgt sind.
Tabelle 26: Empfehlungen zur lipidsenkenden Therapie bei Patienten mit miger
oder schwerer CKD (Stadium 2-4, GFR 15-89 mL/min/1,73m)
Empfehlungen

Empf.grad

Evidenzgrad

Eine CKD stellt ein KHK-Risikoquivalent dar; bei diesen Patienten wird eine
LDL-C-Reduktion als primre therapeutische Manahme empfohlen.

Eine LDL-C-Senkung reduziert das CVD-Risiko bei CKD-Patienten und sollte


in Betracht gezogen werden.

IIa

Statine sollten eingesetzt werden, um den Nierenfunktionsverlust zu


verlangsamen und auf diese Weise der Entwicklung einer dialysepflichtigen
ESRD vorzubeugen.

IIa

Da Statine einen positiven Effekt auf eine pathologische Proteinurie


(> 300 mg/Tag) besitzen, sollten sie bei Patienten im Stadium 2-4 einer CKD
in Betracht gezogen werden.

IIa

Bei miger oder schwerer CKD sollten Statine als Monotherapie


oder in Kombination mit anderen Substanzen eingesetzt werden, um ein
LDL-C < 1,8 mmol/L (weniger als ~70 mg/dL) zu erreichen.

IIa

CKD = chronische Nierenerkrankung; ESRD = end stage renal disease; GFR = glomerulre Filtrationsrate; KHK = koronare Herz
erkrankung; LDL-C = low-density-Lipoprotein Cholesterin

10.8 Patienten nach Transplantation


Strungen des Lipidstoffwechsels finden sich hufig bei Patienten nach Organtransplantation und prdisponieren fr die Entwicklung sowohl einer atherosklerotischen Erkrankung als auch einer Transplantatvaskulopathie mit dem Ergebnis
klinischer relevanter Gefkomplikationen.

42

Tabelle 27: Empfehlungen zur Behandlung von Dyslipidmien bei


Transplantationspatienten
Empfehlungen

Empf.grad

Evidenzgrad

Strategien zur Behandlung des kardiovaskulren Gesamtrisikos haben bei


Patienten nach Transplantation hohe Prioritt.

Statine sollten als Substanzen der ersten Wahl bei Patienten nachTransplan
tation eingesetzt werden. Der Beginn einer Therapie sollte mit niedrigen Dosen
und einer vorsichtigen Hochtitration unter Bercksichtigung potentieller
Arzneimittelinteraktionen erfolgen, insbesondere bei Patienten unter einer
Ciclosporintherapie.

IIa

Bei Patienten mit Statinintoleranz oder mit einer signifikanten Dyslipidmie


undhohem residualen Risiko trotz maximal tolerierter Statindosis sollte eine
alternative oder eine zustzliche Therapie begonnen werden: Ezetimib fr
diejenigen, bei denen hohes LDL-C die vorrangige Strung darstellt; Fibrate oder
Nikotinsure wenn eine Hypertriglyzeridmie oder niedriges HDL-C fhren.

IIb

HDL-C = high-density-Lipoprotein Cholesterin; LDL-C = low-density-Lipoprotein Cholesterin

10.9 Periphere arterielle Verschlusskrankheit


Patienten mit PAVK besitzen ein erhhtes Risiko fr koronare Ereignisse. Das
Bestehen einer PAVK stellt einen unabhngigen Risikofaktor fr MI und CVbedingten Tod dar. Die PAVK ist ein KHK-Risikoquivalent; die entsprechenden
therapeutischen Strategien im Rahmen einer Sekundrprvention sollten
angewandt werden.
Tabelle 28: Empfehlungen fr eine lipidsenkende Therapie bei Patienten mit PAVK
Empfehlungen

Empf.grad

Evidenzgrad

Eine PAVK stellt einen starken kardiovaskulren Risikofaktor dar. Bei diesen
Patienten wird eine lipidsenkende Therapie (meistens Statine) empfohlen.

Empfehlung einer Statintherapie zur Reduktion der Progression einer


Atherosklerose der A. carotis.

Empfehlung einer Statintherapie um der Progression eines Aortenaneurysmas


vorzubeugen.

PAVK = periphere arterielle Verschlusskrankheit

43

10.10 Schlaganfall
Der Zusammenhang zwischen Dyslipidmien und atherothrombotischen Ereignissen einschlielich eines ischmischen Schlaganfalls und einer transienten ischmischen Attacke sind bekannt. Eine lipidsenkende Therapie hat einen eindeutigen
Nutzen bezglich der Reduktion eines nicht-hmorrhagischen Schlaganfalls und
eines erneuten cerebrovaskulren Ereignisses gezeigt.
Tabelle 29: Empfehlungen fr eine lipidsenkende Therapie in der Primr- und
Sekundrprvention des Schlaganfalls
Empfehlungen

Empf.grad

Evidenzgrad

Eine Statintherapie zur Erreichung etablierter Behandlungsziele wird bei


Patienten mit einem hohen Gesamtrisiko empfohlen.

Eine Statintherapie wird empfohlen bei Patienten mit anderen Manifestationen


einer CVD.

Eine Statintherapie wird empfohlen bei Patienten mit einer Anamnese eines
nicht embolischen ischmischen Schlaganfalles oder einer transienten
ischmischen Attacke.

CVD = kardiovaskulre Erkrankungen

10.11 HIV-Patienten
Eine hochaktive antiretrovirale Behandlung (HAART) fhrt zu einer Erhhung des
LDL-C und der TG und bedingt auf diese Weise eine Verdopplung des KHK-Risikos
bei HIV-infizierten Patienten im Vergleich zu HIV-negativen Personen.
Es existieren keine Daten bezglich der Effekte von Statinen, Ezetimib, Nikotin
sure oder Fibraten auf kardiovaskulre Ereignisse bei dyslipidmischen HIVinfizierten Patienten.
Tabelle 30: Empfehlungen fr eine lipidsenkende Therapie bei Patienten mit HIV
Empfehlungen

Empf.grad

Evidenzgrad

Eine lipidsenkende Therapie, meistens mittels Statinen, sollte bei HIV-Patienten


mit einer Dyslipidmie zur Erreichung eines LDL-C-Zielwertes wie bei
Hochrisikopersonen in Betracht gezogen werden.

IIa

HIV = Humanes Immunodefizienz-Virus; LDL-C = low-density-Lipoprotein Cholesterin

44

11. Monitoring von Lipiden und Enzymwerten bei Patienten


unter einer lipidsenkenden Therapie
Tabelle 31: Zusammenfassung der Empfehlungen zum Monitoring von Lipiden
und Enzymen bei Patienten unter lipidsenkender Therapie
Zu untersuchende Lipidparameter
Wie oft sollten Lipide bestimmt werden?
Vor Einleitung einer lipidsenkenden Therapie sollten in einem Intervall von 1-12 Wochen wenigstens
zwei Bestimmungen durchgefhrt werden, mit Ausnahme von Situationen, in denen eine sofortige
medikamentse Therapie indiziert ist, wie beim ACS.
Wie oft sollten die Lipidwerte bei Patienten nach Einleitung einer lipidsenkenden Therapie
bestimmt werden?
8 (4) Wochen nach Beginn der medikamentsen Therapie
8 (4) Wochen nach Anpassung der Behandlung bis das therapeutische Ziel erreicht ist.
Wie oft sollten Cholesterin oder Lipide bestimmt werden, wenn ein Patient das therapeutische
Ziel oder ein optimales Cholesterin erreicht hat?
Jhrlich (falls nicht Compliance-Probleme oder andere spezifische Grnde fr eine hufigere
Bestimmung sprechen)
Monitoring von Leber- und Muskelenzymen
Wie oft sollten Leberenzyme (ALT) bei Patienten unter einer lipidsenkenden Therapie
routinemig bestimmt werden?
Vor Behandlung
8 Wochen nach Behandlungsbeginn oder nach jeder Dosissteigerung
Danach in jhrlichen Abstnden, wenn die Leberenzyme niedriger als der 3-fach erhhte obere
Referenzwert sind.
Was ist zu tun, wenn Leberenzyme bei Personen unter einer lipidsenkenden Therapie
erhht sind?
Wenn ein < 3-fach erhhter oberer Referenzwert vorliegt

Fortsetzung der Therapie

Wiederholung der Bestimmung der Leberenzyme in 4-6 wchigem Abstand

Falls die Werte auf 3-fach des oberen Referenzwerts ansteigen:


Abbruch der Statintherapie oder Reduktion der Dosis, Wiederholung der Bestimmung der
Leberenzyme innerhalb von 4-6 Wochen

Vorsichtige Wiederaufnahme der Therapie kann nach Normalisierung der ALT versucht werden

45

Tabelle 31: Zusammenfassung der Empfehlungen zum Monitoring von Lipiden


und Enzymen bei Patienten unter lipidsenkender Therapie (Fortsetz.)
Monitoring der Leber- und Muskelenzyme
Wie oft sollte die CK bei Patienten unter einer lipidsenkenden Therapie gemessen werden?
Vor Behandlungsbeginn

Vor Einleitung einer Therapie


Falls der Ausgangs-CK-Wert > 5 der obere Referenzwert betrgt, keine Therapieeinleitung;
Wiederholung der CK-Bestimmung

Monitoring

Ein routinemiges Monitoring der CK-Werte ist nicht notwendig

berprfung der CK bei Patienten, die eine Myalgie entwickeln

Besondere Wachsamkeit bezglich einer Myopathie und CK-Erhhungen ist bei Patienten mit
hohem Risiko gegeben: ltere Patienten, Begleittherapie mit potentieller Wechselwirkung, multiple
Medikamente, Leber- oder Nierenerkrankung.
Was ist zu tun, wenn die CK bei Personen unter lipidsenkender Therapie ansteigt?
Falls Erhhung > 5 des oberen Referenzwertes

Unterbrechung der Therapie, berprfung der Nierenfunktion und Monitoring der CK alle 2 Wochen
Bercksichtigung der Mglichkeit einer vorbergehenden CK-Erhhung aus anderen Ursachen wie
z. B. muskulre Anstrengung
Bercksichtigung sekundrer Ursachen einer Myopathie falls die CK erhht bleibt

Falls Erhhung 5 des oberen Referenzwertes

Wenn keine muskulren Symptome bestehen, Fortsetzung der Statintherapie (Patienten sollten
darauf aufmerksam gemacht werden, Symptome zu berichten; weitere Wiederholungsmessungen
der CK in Betracht ziehen)
Falls muskulre Symptome bestehen, berwachung der Symptome und CK in regelmigen
Abstnden

ACS = akutes Koronarsyndrom; ALT = Alaninaminotransferase; CK = Creatinphosphokinase

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12. Mglichkeiten zur Verbesserung von


Lebensstilnderungen und Compliance mit der
medikamentsen Therapie
Tabelle 32: Hinweise wie Lebensstilnderungen beibehalten werden knnen
eine positive Arzt-Patient-Beziehung aufbauen
sicherstellen, dass der Patient versteht, wie Lebensstilnderungen die kardiovaskulre Erkrankung
beeinflussen, und diese Information nutzen, um den Patienten zu motivieren
mgliche Hindernisse fr eine Lebensstilnderung eruieren
in Zusammenarbeit mit dem Patienten einen Plan zur Lebensstilnderung entwickeln,
der realistisch und ermutigend ist
Anstrengungen des Patienten bestrken, Lebensstilnderungen umzusetzen
andere Experten einbinden, wo immer notwendig und mglich
regelmige Kontrollbesuche organisieren

Tabelle 33: Hinweise zur Untersttzung der Compliance bei einer


Polypharmakotherapie
Dosierungsschema vereinfachen, wenn mglich durch Reduktion der tglichen Dosen und der
Begleitmedikation
kostengnstigere Alternativen auswhlen
klare schriftliche und verbale Anleitungen zur Verfgung stellen
mit dem Patienten in einen Dialog zur Einhaltung der Lebensstilnderung eintreten
Individualisierte Therapie entsprechend dem Lebensstil und den Gegebenheiten des Patienten
Patienten als Partner in den Behandlungsvertrag einbinden
verhaltenstherapeutische Strategien einsetzen, wie z. B. Erinnerungssysteme, Selbstmonitoring,
Feedback, Verstrkung, usw.

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Notizen:

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2012 Deutsche Gesellschaft fr Kardiologie


Herz- und Kreislaufforschung e.V.
German Cardiac Society

Diese Pocket-Leitlinie darf in keiner Form, auch nicht auszugsweise,


ohne ausdrckliche Erlaubnis der Deutschen Gesellschaft fr Kardiologie
vervielfltigt oder bersetzt werden.
3. Auflage
Dieser Kurzfassung liegen die ESC/EAS Guidelines for the management
of dyslipidaemias der European Society of Cardiology zugrunde.
European Heart Journal (2011) 32, 17691818
doi:10.1093/eurheartj/ehr158
Authors/Task Force Members
Zeljko Reiner (ESC Chairperson) (Croatia)
Alberico L. Catapano (EAS Chairperson) (Italy), Guy De Backer (Belgium),
Ian Graham (Ireland), Marja-Riitta Taskinen (Finland), Olov Wiklund (Sweden),
Stefan Agewall (Norway), Eduardo Alegria (Spain), M. John Chapman (France),
Paul Durrington (UK), Serap Erdine (Turkey), Julian Halcox (UK),
Richard Hobbs (UK), John Kjekshus (Norway), Pasquale Perrone Filardi (Italy),
Gabriele Riccardi (Italy), Robert F. Storey (UK), David Wood (UK)
Herausgeber ist der Vorstand der Deutschen Gesellschaft fr Kardiologie;
bearbeitet wurden die Leitlinien im Auftrag der Kommission fr Klinische Kardiologie.
Die Langfassung der Leitlinien findet sich auch im Internet unter
www.dgk.org

Die Leitlinien geben den derzeit aktuellen wissenschaftlichen Forschungsstand wieder


und wurden zusammengestellt unter sorgfltiger Bercksichtigung evidenzbasierter Kriterien.
rztenwird empfohlen, dass sie diese Leitlinien in vollem Mae in ihre klinische
Beurteilung mit einbeziehen. Die persnliche rztliche Verantwortung und Entscheidung wird
dadurch jedoch nicht auer Kraft gesetzt.

Deutsche Gesellschaft fr Kardiologie


Herz- und Kreislaufforschung e.V.
German Cardiac Society

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