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Therapieempfehlungen ohne Gewhr, Verantwortung liegt bei behandelnder rztin / Arzt !

Hyperkalimie
PD Dr. Martin Bek, Medizinische Klinik und Poliklinik D, UKM, Mnster

1) Klinische Definition
Normal K+ 3.5 5.0 mEq
Hyperkalimie K+ > 5.5 mEq/l
Hypokalimie K+ < 3.5 mEq/l
5% des Kaliums extrazellulr (4 mEq/l)
95% des Kaliums intrazellulr (150 mEq/l)
2) Kaliumumsatz

Aufnahme 70 120 mEq K+ /die in Dnndarm


Ausscheidung 98% durch Niere, nur 2% durch Darm
Ausscheidung bei Nierengesunden langsam mit 50% Elimination
in den ersten 4h nach Aufnahme

3) Intra-/Extrazellulrer Kaliumshift

Abnahme Serumkalium

Intrazellulrraum

Insulin
2-Agonisten
Alkalose
-Antagonisten

Zunahme Serumkalium
Azidose
Hyperglykmie
2-Antagonisten
-Agonisten
Hyperosmolalitt
krperliche Bettigung

K+

4) Pseudohyperkalimie [1]
7.0

Stauen
Faustschluss
Lsen Staubinde
ffnen Faust

Kalium [mEq/l]

6.5
6.0
5.5
5.0
4.5

Serum

4.0

Plasma

3.5
3.0

-6

-4

-2

+2

+4

+6

+8

+10

+12 [min]

Therapieempfehlungen ohne Gewhr, Verantwortung liegt bei behandelnder rztin / Arzt !

5) Korrektur Serumkalium bei Azidose/Alkalose und Hyperosmolalitt [2]


Das Serum K+ steigt um 0.6 mEq/l pro
1)
0.1 Abfall pH
oder
2)
10 mOsm Anstieg Osmolalitt
d.h. ein Serumkalium von 4.0 mEq/l entspricht bei einer Azidose von pH 7.1 einem
realen Kalium von 2.8 mEq/l.
6) Wesentliche Faktoren fr eine effektive Kaliumexkretion
Aldosteronwirkung
Urinfluss im Nephron
[uNa+] im distalen Tubulus
[K+] im Serum
7) Der transtubulre Kaliumgradient [3]
Ma fr die Nettokaliumexkretion durch das distale Nephron nach Korrektur
fr die Urinosmolalitt
Differenziert ob eine Hyperkalimie durch Aldosteron-defizienz/resistenz
oder sekundre nicht-renale Ursachen bedingt ist
Die Formel ist nur dann genau, wenn OsmUrin > OsmSerum

TTKG =

[K+]u x OsmSerum
[K+]s x Osm Urin

TTKG Wert

Bedeutung

6-12
>10
<5-7

Normal
Normale Aldosteronwirkung
Extrarenale Ursache der Hyperkalimie
Aldosterondefizienz/-resistenz

Nach 0.05 mg Fludrocortison


Initial <5-7, dann >10
Initial <5-7, Keine nderung

Hypoaldosteronismus wahrscheinlich
K+-sparende Diuretika
Aldosteronresistenz (interst. Nephritis,
Obstruktion, Pseudohypoaldosteronismus Typ I)
Erhhte distale K+-Reabsorption
(Pseudohypoaldosteronismus Typ II)

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8) Symptome Hyperkalimie [4, 5]


Arrythmien (hohes T, Bradykardie, P-Verlust, breites QRS)
Parsthesien, Schwche, Lhmungserscheinungen
Natriurese
belkeit, Erbrechen
Ileus
Cave: Die Korrelation zwischen EKG-Vernderungen und dem Serumkalium ist
schlecht. Die Prvalenz von typischen EKG-Vernderungen bei Patienten mit
Hyperkalimie (6.0 -6.8 mEq/l) war 46% bzw. 55% [4]. Die Abwesenheit von EKGVernderungen schliet die Notwendigkeit einer Sofortintervention nicht aus da der
bergang von benignen zu fatalen Arrythmien nicht vorhersehbar ist [5].
9) Ursachen Hyperkalimie
a) Verminderte Kaliumexkretion (hufigste Ursache)
Hypoaldosteronismus (Spironolakton, Cyclosporin, RTA Typ4)
Oligurie ( Kaliumfiltration), Volumendepletion
hyperkalimische Form der RTA Typ1,
b) Vermehrte Freisetzung aus Zellen
Familire Pseudohyperkalimie, hereditre Spherozytose
Tumor lysis syndrom, Hmolyse, Rhabdomyolyse
c) Extrazellulrer Kaliumshift
metabolische Azidose, Hypoinsulinismus, Hyperglykmie,
Hyperosmolalitt, Digitalisberdosierung, hyperkalimische periodische
Paralyse (Defekter Na+-Kanal der Skelettmuskulatur)
d) Vermehrte Kaliumzufuhr
fhrt meist nur bei gleichzeitig verminderter Kaliumexkretion zur
Hyperkalimie

10) Therapie Hyperkalimie


Drei Hauptschritte zur Therapie der Hyperkalimie
Antagonisierung des membrantoxischen Effektes
Stimulation der zellulren Aufnahme von Kalium
Entfernung des Kalium aus dem Organismus

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11) Therapeutika bei Hyperkalimie [6, 7]

Therapie

Wirkbeginn

Wirkdauer

Calciumglukonat
(K+-Abfall: keiner)

Minuten

15 min

Glukose/Insulin
(K+-Abfall: 0.85 mEq/l)

Beginn 20 min,
peak 30-60 min

4-6 Stunden

NaHCO3

30-60 min bei Azidose


4 Stunden [4] bei ESRD

Stunden, Effekt gut bei Azidose,


Effekt gering, vor allem bei ESRD
Keine Monotherapie

Salbutamol
(K+-Abfall: 0.3 mEq/l)

Beginn 20 min,
peak 90-120 min

1-2 Stunden, ca. 40% der Pat. zeigen


keine Wirkung [3]

Furosemid
(K+-Abfall: variabel)

Minuten je nach Dosis u.


Nierenfunktion

6 Stunden

NatriumpolystylenSulfonat + Sorbitol

4-6 Stunden (z.B. 20g in


100ml 20% Sorbitollsg.)

Stunden, cave: Sorbitol assoziiert mit


intestinalen Nekrosen

(K+-Abfall: variabel)

12) Workup Hyperkalimie

Hufig

Selten

[K+ > 5.5 mEq/l], Pseudohyperkalimie (-)


erhhtes Krpergesamtkalium

GFR < 20 ml/min

GFR > 20 ml/min

Endogenes Kalium
Hmo-/Rhabdomyolyse
GI-Blutung, Azidose

Exogenes Kalium
Nahrung
Kaliumsalze

Medikamente
Spironolakton
Amilorid/Triamteren
ACE-H./AT1-RA
Trimethoprim/SM
Heparin, -Blocker

TTKG/Aldosteron
Renin
Cortisol

Cortisol

M. Addison
TBC/HIV
12-Hydroxylase-Mangel
11Hydroxylase-Mangel

ACE-H.
Nn-Defekt
Heparin
HIV

Renin
RTA Typ IV
Diabetes
Obstruktion
Int. Nephritis
NSAID

TTKG n/Aldosteron n
Pseudohypoaldosteronismus
K+
Resorption

K+
Sezernier.

Obstruktion
Pseudhypoaldost. Typ II

Medikamente
Intst. Nephritis
Pseudhypoaldost. Typ I

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Hypokalimie
13) Symptome Hypokalimie
Arrythmien (VES, SVES, U-Welle)
erhhte Neigung zu Digitoxintoxizitt
Schwche, Krmpfe, Lhmungserscheinungen, Rhabdomyolyse,
Interstitielle Nephritis, Diabetes insipidus
Alkalose, Hypercalciurie
belkeit, Erbrechen
Konstipation, Ileus, Verstrkung hepatische Enzephalopathie
14) Ursachen Hypokalimie
a) Verminderte Kaliumaufnahme
normal: Aufnahme 70 120 mEq K+/die
minimale renale K+-Ausscheidung 5-25 mEq/die
selten Ursache einer Hypokalimie, meist in Kombination mit s.u.
b) Intrazellulrer Kaliumshift
respiratorische/metabolische Alkalose, Hyperinsulinismus,
Hyperglykmie, Stress, Theophyllin, -Agonisten, Diuretika,
Hyperthyreose (thyreotoxische periodische Paralyse), massive
Zellproliferation (z.B. nach Vitamin B12 Gabe) Hypothermie,
Bariumintoxikation, Chloroquinintoxikation
c) Vermehrter Kaliumverlust
GI-Verlust: Erbrechen, Diarrhoe, Laxantien, Magensonde, VIPom
villses Adenom
Renaler Verlust: Diuretika, Hyperaldosteronismus, Hypomagnesimie
Amphotericin B, Bartters Syndrom, Gitelmans Syndrom, RTA Typ 1
und 2, interstitielle Nephritis, Polyurie, vermehrte [Na+] distaler Tubulus
(diabetische Ketoazidose, Erbrechen)
15) Abschtzung Kaliumdefizit

Serumkalium

Kaliumdefizit

3.0-3.5 mEq/l

100-300 mEq

2.5-2.9 mEq/l

300-500 mEq

2.0-2.4 mEq/l

> 500 mEq

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17) Therapie Hypokalimie


Regeln:
a) Wenn mglich orale Therapie, da hufig effizienter und sicherer
(80-120 mEq/die kann sicher gegeben werden)
Cave: Gaben bei eingeschrnkter Nierenfunktion, bei vermindertem
Urinfluss, K+-sparenden Diuretika
I

b) i.v. Applikation: Maximal 240 mEq/die, maximal 20 mEq/h nur bei


Serumkalium < 2.0 mEq/l oder Lhmungen bis 40 mEq/h
c) Bei Nichtansprechen Substitution von Mg2+, selbst wenn Serum Mg2+
normal (Grund: Serum Mg2+ Krper Mg2+)

18) Workup Hypokalemia


[K+ < 3.5 mEq/l], Pseudohypokalimie (-)
erniedrigtes Krpergesamtkalium
Urinkalium > 30 mmol/l
Renaler Verlust
Siehe
nchste
Seite
Siehe
unten

Urinkalium < 30 mmol/l


Extrarenaler Verlust
Metab. Azidose
Diarrhoe
Darm-Fistel
Laxantien
Villses Adenom

Normaler pH
Aufnahme
Schwitzen
Verbrennungen
Pica-Syndrom

Metab.Alkalose
Villses Adenom
Kongenitale Cl-Verlust Diarrhoe

Urinkalium > 30 mmol/l


Renaler Verlust
Metabolische Azidose
normale
Anionenlcke

vergrsserte
Anionenlcke

RTA Typ 1/2


Uretersigmoid
-ostomie
Azetazolamid

1) Ketone
2) Laktat

Normaler pH
1) Nach ATN
2) Mg2+-Mangel
3) Cisplatin
4) Postobstruktion

Hypertension

1) Hyperaldosteron.
2) AME, Lakrize
3) GRA, Reninom
4) Liddles Syndrom
5) 11/17 Hydroxl.Defizienz
6) Cushing
6

Metabolische Alkalose
Cl- Urin
> 30 mEq/l

Normotension

1) Gitelman Syndr.
2) Bartter Syndrom
3) Diuretika

Cl- Urin
< 10 mEq/l
Volumendepletion
1) Diuretika
2) Erbrechen
3) Magensonde
4) Diarrhoe (selten)

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[1] Kuhlmann, Walb, Luft. Nephrologie, 4. Edition, 2003


[2] Halperin ML, Kamel KS. Potassium. Lancet 352:135, 1998
[3] Ethier JH, Kamel KS, Magner PO, Lemann J Jr, Halperin ML. The transtubular
potassium concentration in patients with hypokalemia and hyperkalemia. Am J
Kidney Disease 15:309-315, 1990
[4] Acker CG, Johnson JP, Palevsky PM, Greenberg A. Hyperkalemia in hospitalized
patients: causes, adequacy of treatment, and results of an attempt to improve
physician compliance with published therapy guidelines. Arch Intern Med, 158:91724, 1998
[5] Kim HJ, Therapeutic approach to Hyperkalemia. Nephron, 92:33-40, 2002
[6] Allon M, Dunlay R, Copkney C. Nebulized albuterol for acute hyperkalemia in
patients on hemodialysis. Ann Intern Med, 110:426-9, 1989
[7] Blumberg A, Weidmann P, Ferrari P. Effect of prolonged bicarbonate
administration on plasma potassium in terminal renal failure. Kidney Int 41:369-74,
1992