Farmacocintica

Excrecin

Biodisponibilidad 100%
(Oral)1

(Intravenosa)

Unin proteica

95%

Metabolismo

Heptica

Vida media

8-9 horas

13%

Renal y heces

Datos clnicos
Cat. embarazo

C (AU) C (EUA)

Estado legal

-Receta requerida

Vas de adm.

Oral (tabletas) e intravenosa

Absorcin[editar]

En humanos, se suele administrar por va oral y alcanza niveles plasmticos mximos al cabo de una hora y media.
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La nimodipina, a veces llamada tambin nimodipino,2 es un bloqueador de canales de calcio del tipo dihidropiridina,
originalmente desarrollada para el tratamiento de la hipertensin arterial. Aunque no suele ser de uso frecuente como
indicacin para la hipertensin, ha demostrado buenos resultados en la prevencin de una de las principales
complicaciones de una hemorragia subaracnoidea, una forma de hemorragia cerebral, como lo es el vasoespasmo, por lo
que se ha convertido ahora en el principal uso de la nimodipina.
El manitol es un diurtico osmtico parenteral. Se utiliza para reducir la presin intracraneal, el edema cerebral, y la
presin intraocular, y para promover la diuresis en la prevencin y/o tratamiento de la oliguria en pacientes con
insuficiencia renal aguda. Se utiliza como una medida adicional en el tratamiento de apoyo del edema de diversos
orgenes. El manitol tambin se usa solo o en combinacin con otros agentes diurticos para promover la excrecin
urinaria de txicos tales como salicilatos, barbitricos, litio, y bromuros.

Mecanismo de accin: sistmicamente, manitol eleva la osmolalidad de la sangre, lo que aumenta el gradiente osmtico
entre la sangre y los tejidos, facilitando de este modo el flujo de fluido fuera de los tejidos, incluyendo el cerebro y el ojo,
as como en el lquido intersticial y la sangre. Esta actividad reduce el edema cerebral, la presin intracraneal, la presin
del lquido cefalorraqudeo, y la presin intraocular. La reabsorcin de manitol por el rin es mnima, por lo que la presin
osmtica del filtrado aumenta, inhibiendo la reabsorcin de agua y solutos en el tbulo renal, y la produciendo diuresis.
Esta actividad puede revertir las reducciones agudas en el flujo sanguneo renal, la filtracin glomerular tubular y el flujo
de orina asociada con el trauma. Adems, este efecto puede mejorar la excrecin urinaria de toxinas y proteger contra la
toxicidad renal mediante la prevencin de la concentracin de toxinas en el tbulo,aunque deben existir un suficiente flujo
sanguneo renal y la filtracin glomerular tubular para que el frmaco alcance el tbulo y ejercer su efecto.

Farmacocintica: El manitol se administra por va intravenosa, y la diuresis se produce generalmente en 1-3 horas. La
disminucin en la presin del lquido cefalorraqudeo se producir en aproximadamente 15 minutos y se mantendr
durante 3-8 horas despus de que finaliza la infusin. La presin intraocular elevada se puede reducir en 30-60 minutos, y
el efecto puede durar entre 4-8 horas. Manitol permanece confinado en el compartimento extracelular y no parece cruzar
la barrera de sangre-cerebro a menos que existan concentraciones muy altas o el paciente tenga acidosis. No se sabe si el
manitol se distribuye a la leche materna. El frmaco se experimenta un mnimo metabolismo de glucgeno en el hgado. La
mayor parte de la dosis se filtra libremente por los riones, con menos del 10% de reabsorcin tubular. La vida media de
manitol oscila desde 15 hasta 100 minutos. En pacientes con insuficiencia renal aguda u otras condiciones que afectan a la
filtracin glomeruraal tubular, sin embargo, la semi-vida puede aumentar a 36 horas.

Accin teraputica[editar]
El diazepam, como todos los frmacos de su clase, acta deprimiendo la conduccin nerviosa en ciertas neuronas del
sistema nervioso central, donde produce desde una leve sedacin hasta hipnosis o coma, en funcin de la dosis
administrada. Est indicado para el alivio sintomtico de la ansiedad y otros malestares asociados con el trastorno de
ansiedad, incluso los asociados con trastornos psiquitricos y psisomticos. Es til en el tratamiento de espasmos
musculares reflejos debidos a traumas locales (heridas, inflamacin). Tambin puede utilizarse para combatir la
espasticidad proveniente de dao a las interneuronas espinales y supraespinales, como en la parlisis cerebral y
parapleja, as como en atetosis y el sndrome de hombro rgido.
Las benzodiazepinas solo estn indicadas cuando el trastorno es severo, inhabilitante o si somete al individuo a un estrs
extremo.
Se considera que su mecanismo de accin consiste en potenciar o facilitar la accin inhibitoria del neurotransmisor cido
gamma aminobutrico (GABA), mediador qumico de la inhibicin tanto en el nivel del botn presinptico como
postsinptico, en todas las regiones del sistema nervioso central.1 2
Farmacocintica[editar]
Administrado por va oral, se absorbe bien en el tracto gastrointestinal. Por va intramuscular, en general la absorcin es
errtica, no recomendada. El estado de equilibrio de la concentracin provoca un estado de problemas digestivos que
puede producir diarrea plasma sanguneo se produce pasados entre 5 das y 2 semanas. La eliminacin de la sustancia es
lenta, ya que los metabolitos activos pueden permanecer en la sangre varios das o incluso semanas, y pueden llegar a
producir efectos residuales. El inicio de accin es evidente pasados de 15 a 45 minutos tras su administracin oral; por va
intramuscular, tarda unos 20 minutos, y por va intravenosa, entre 1 y 3 minutos. Se elimina por va renal

La codena (DCI) o metilmorfina es un alcaloide que se encuentra de forma natural en el opio. Es utilizado con fines
mdicos como analgsico, sedante y antitusgeno. Tambin es considerado como un narctico. Puede presentarse en forma
de cristales inodoros e incoloros o bien como un polvo cristalino blanco.
La codena es un compuesto que es asimilado en el hgado metabolizndose en morfina pero debido a la baja velocidad de
transformacin, es mucho menos efectiva y potente como analgsico y sedante que la morfina. Se toma en forma de
comprimidos, como jarabe para aliviar la tos o por va inyectada.
Metabolismo[editar]
La codena se metaboliza en el hgado, a travs de reacciones de O-desmetilacin, N-desmetilacin y conjugacin con
glucurnico. Uno de sus metabolitos es la morfina, responsable de ciertos efectos de la codena.

La codena se elimina mediante metabolismo y su posterior excrecin en la orina, en la que aparece como norcodena,
morfina y conjugados, fundamentalmente. Pequeas cantidades de codena y sus metabolitos se eliminan con las heces.
Su semivida es de 3 horas.

La Atorvastatina es un frmaco de la familia de las estatinas utilizado para disminuir los niveles de colesterol en sangre
y en la prevencin de enfermedades cardiovasculares
Como todas las estatinas, la Atorvastatina inhibe HMG-CoA reductasa, una enzima encontrada en el tejido del hgado
que juega un rol importante en la produccin de colesterol en el cuerpo, pero a diferencia de otras estatinas como
la simvastatina ypravastatina, la atorvastatina es un compuesto completamente sinttico,

Farmacocintica[editar]
La Atorvastatina se absorbe con un tiempo aproximado de concentracin de plasma mxima (Tmax) de 1-2 horas. La
biodisponibilidad absoluta del frmaco es aproximadamente 14%, sin embargo, la disponibilidad sistemtica para la
actividad HMG-CoA reductasa es aproximadamente 30%. La depuracin de la Atorvastatina se realiza en el intestino alto y
se produce el metabolismo de primer paso (tambin llamado efecto de primer paso o metabolismo sistmico), que es la
principal causa de la baja disponibilidad sistmica. El consumo de Atorvastatina con comida produce un 25% de la
reduccin en Cmax (velocidad de absorcin) y un 9% de reduccin en la extensin de la concentracin (rea bajo la curva,
integral despus de una o varias dosis o extensin de absorcin), a pesar de que el alimento no afecta la eficacia de la
disminucin de la Lipoprotena de Baja Densidad C (cantidad de colesterol contenido en Lipoprotenas de Baja Densidad)
de la Atorvastatina. La administracin de dosis nocturnas favorece la reduccin de Cmax (velocidad de absorcin) y la
extensin de concentracin (extensin de absorcin) en 30%. De cualquier manera, el tiempo de administracin de
Atorvastatina no afecta la eficacia en la disminucin de lipoprotenas de baja densidad C
El bloqueo de la sntesis heptica del colesterol produce una activacin de las protenas reguladoras SREBP (sterol
regulatory elements-binding proteins), que activan la transcripcin de protenas y, por tanto, producen una mayor
expresin del gen del receptor de LDL y un aumento en la cantidad de receptores funcionales en el hepatocito
pracetamol
Farmacodinmica[editar]
Durante mucho tiempo se ha credo que el mecanismo de accin del paracetamol es similar al del cido acetilsaliclico
(AAS). Es decir, que acta reduciendo la sntesis de prostaglandinas, compuestos relacionados con los procesos febriles y
el dolor, inhibiendo la ciclooxigenasa (COX).

Sin embargo, hay diferencias importantes entre los efectos del cido acetilsaliclico y el paracetamol. Las prostaglandinas
participan en los procesos inflamatorios, pero el paracetamol no presenta actividad antiinflamatoria apreciable. Adems, la
COX tambin participa en la sntesis de tromboxanos que favorecen la coagulacin de la sangre; el AAS tiene efectos
anticoagulantes, pero el paracetamol no. Finalmente, el AAS y otros AINEs son perjudiciales para la mucosa gstrica, donde
las prostaglandinas desempean un papel protector, pero en este caso el paracetamol es seguro.

De esta forma, mientras el AAS acta como un inhibidor irreversible de la COX y bloquea el centro activo de la enzima
directamente, el paracetamol la bloquea indirectamente y este bloqueo es intil en presencia de perxidos.3 Esto podra
explicar por qu el paracetamol es eficaz en el sistema nervioso central y en clulas endoteliales, pero no en plaquetas y
clulas del sistema inmunitario, las cuales tienen niveles altos de perxidos.

Swierkosz et al. (2002) encontr evidencias que indican que el paracetamol inhibe una variante de la enzima COX que es
diferente a las variantes COX-1 y COX-2, denominada ahora COX-3.4 Su mecanismo de accin exacto no es bien
comprendido an, pero futuras investigaciones pueden esclarecerlo.

Farmacocintica[editar]

Modelo tridimensional de la molcula de paracetamol: negro - carbono; blanco - hidrgeno; rojo - oxgeno; azul - nitrgeno

El paracetamol se absorbe rpida y completamente por va oral, y bastante bien por va rectal, teniendo la ventaja de
evitar el primer paso heptico. Existen tambin preparaciones intravenosas. Las concentraciones plasmticas mximas se
alcanzan en funcin de la forma farmacutica, con un tiempo, hasta la concentracin mxima, de 0,5-2 horas. El
paracetamol se distribuye rpidamente por todos los tejidos. Las concentraciones son similares en la sangre, la saliva y el
plasma. La tasa de unin a las protenas plasmticas es baja. La biodisponibilidad es muy elevada (cercana al 100
%),siendo la biodisponibilidad por va oral del 75-85 %. El paracetamol se metaboliza principalmente a nivel del hgado. Las
dos principales rutas metablicas son la glucuro y sulfuroconjugacin. Esta ltima va se satura rpidamente con dosis
superiores a las teraputicas. Solamente una pequea proporcin se metaboliza mediante el sistema enzimtico del
citocromo P-450 en el hgado, por accin de las oxidasas mixtas, generando un intermedio reactivo, Nacetilbenzoquinoneimida que en condiciones normales es inactivado (se detoxifica) por reaccin con los grupos sulfhidrilo
del glutatin y eliminado en la orina conjugado con cistena y cido mercaptrico. Por el contrario, durante las
intoxicaciones graves aumenta la cantidad de este metabolito txico. Dosis elevadas de paracetamol, saturan sus otras
dos vas metablicas y se crea un exceso de N-acetilbenzoquinoneimida que agota los niveles hepticos de glutatin.
Entonces el metabolito puede reaccionar covalentemente con aminocidos de las enzimas y protenas hepticas, a las que
inactiva y llega a provocar necrosis heptica aguda. Los nios tienen una menor capacidad de glucuronidacin, lo que los
hace ms susceptibles a sufrir este trastorno. La eliminacin es principalmente urinaria. El 90% de la dosis ingerida la
elimina el rin en 24 horas, principalmente como glucurnidos (60 a 80 %) y sulfoconjugados (20 a 30 %). Menos del 5%
se elimina sin modificar. La semi-vida de eliminacin del paracetamol es de 2-4 horas en los pacientes con la funcin
heptica normal, siendo prcticamente indetectable en el plasma 8 horas despus de su administracin. En los pacientes
con disfuncin heptica la semi-vida aumenta sustancialmente, lo que puede ocasionar el desarrollo de una necrosis
heptica.5

DEXAMETASONA disminuye o previene la respuesta del tejido a los procesos inflamatorios, reduciendo as la manifestacin
de los sntomas de la inflamacin sin tratar la causa subyacente. Inhibe la acumulacin de las clulas inflamatorias,
incluyendo los macrfagos y los leucocitos de la zona de inflamacin. Inhibe la fagocitosis, la liberacin de enzimas
lisosomales y la sntesis y/o liberacin de diversos mediadores de la inflamacin. Aunque no se conoce el mecanismo
exacto, las acciones que pueden contribuir significativamente a estos efectos incluyen el bloqueo de la accin del factor
inhibidor de los macrfagos (mif), provocando la inhibicin de la localizacin macrfaga.

Reduce la dilatacin y permeabilidad de los capilares inflamados y la reduccin de la adherencia de los leucocitos al
endotelio capilar, provocando la inhibicin tanto de la migracin de los leucocitos como la formacin de edema.