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1. MARCO
2. CARACTERSTICAS
3. OBJETIVOS
4. REAS
DE LA NPS DEL DE
DE LA NPS INFANTIL
DE INTERVENCIN.
5. ASPECTOS
1. MARCO
DE
DE REFERENCIA
NEUROCIENCIA.
-
Celular: neuronas.
Redes neuronales.
Abarca
disciplinas
muy
diversas,
desde
la
neurobiologa
hasta
las
neurociencias cognitivas.
-
NEUROCIENCIA COGNITIVA
-
Resumen
o
Sujetos sanos
NEUROCIENCIA
-
Estructura (anatoma)
Patologa (infantil)
Farmacologa
NEUROCIENCIA Y NPS
-
Psiclogos: 20%
Nciencia
Bilogos
Farmaclogos
Sociedades neurocientficas
o
Sociedad de neurociencia
MODALIDADES DE NEUROCIENCIAS
a) No conductuales biolgicas (el output no le interesa, sd, la conducta no le
interesa), solo estudia el SNC.
-
Nbiologia
Nanatomia
Ncirugia
Nendocrinologia
Nfarmacologia.
La VI es el estudio del SN
La VD es el estudio de la cdta
Psico biologa
Psicologa fisiolgica
Psico fisiologa
Nps
Neuro lingstica
Concentracin en sangre
Tolerancia
Dependencia
Funciones sb la TDA
-
2. CARACTERSTICAS
DE LA
NPS
DEL DESARROLLO
La nps bsica infantil: procesamiento cerebral en nios sin dao cerebral (menos
frecuencia).
Psicobiologa
Neuropsicologa
Cdta emocional.
Afasia disfasias
Agnosias
Apraxias
Alteraciones psicopatolgicas
rea frontal
Los animales tienen reas asociativas muy pequeas, so sus reas primarias
son muy grandes.
dislexia.
6. Estudia las relaciones entre cdta y el cerebro en desarrollo
7. Recibe las aportaciones de la Nps pediatra.
Razones del auge de la nps infantil
-
3. OBJETIVO
-
DE LA NPS INFANTIL
Evaluacin
Intervencin
Prevencin
Investigacin
A)
EVALUACIN
Bateras neurops:
-
Tenemos:
a) escalas globales
- Luria DNI (10 aos)
- CUMANI (3-6 aos)
b) Test que por separado permiten medir diversas funciones permitiendo
conocer el desarrollo madurativa y neurops del nio: lenguaje, memoria
lateralidd, visopercepcin, psicomotricidad
Lenguaje: PLON R (3-6 aos) y ITPA (3-10 aos)
Psicomotricidad: OZERESTKI y VAYER
KABIT (KAUFMAN)
Quieren ofrecer una interpretacin de los resultados desde el anlisis funcional del
sistema nervioso.
Pe: el subtest de cubos del Wisc r que mide:
-
visopercepcin
orientacin espacial
rapidez motora.
E implica:
-
el hemisferio dcho.
reas parieto-occipitales
negativos
incrementados:
patologa
clnica/
manifiesta
que
ofrecen
alta fiabilidad
coste elevado
artificio estadstico
B) INTERVENCIN
Tratamientos de estimulacin, rehabilitacin o paliacin del dao cerebral infantil
para mitigar las consecuencias y estimular los procesos cognitivos y perceptivomotores.
Tenemos:
-
rehabilitacin cognitiva
rehabilitacin neurops
atencin temprana
Primaria: preventiva
Terciaria: paliativa.
poblaciones de riesgo
drogas de abuso
seguridad vial
dificultades de aprendizaje
traumatismo craneoenceflico
rehabilitacin neurocognitiva.
Terciaria: paliativa
-
D) INVESTIGACIN
-
lenguaje expresivo
lenguaje comprensivo
lectura
escritura audiognsica
memoria verbal
memoria icnica
funciones ejecutivas
visopercepcin
ritmo
lateralidad
fluidez verbal
construccin de un sendero
resistencia a la interferencia.
Dislexia
Discalculia
Disgrafa
Trast psicomotores
Equilibrio, TDA, TDA mixto.
Estn muy relacionados con problemas de atencin
Trast del lenguaje
Es el motivo de consulta ms frecuente.
Lenguaje expresivo, comprensivo.. o mixto
La afasia no existe en nios (no hay prdida pq no hay adquisicin)
Trast por dficit de atencin
SAD: sndrome de atencin deficitario
TAD
La epilepsia infantil se da en un 5 X 1000 de la poblacin
80% de los nios
es ms comn en la infancia.
Cromosomopatas
Sndrome de Down
Cromosoma X Frgil
Endocrinopatas
Diabetes infantil
Dficit de GH (hormona del crecimiento)
Nios con bajo peso al nacer
10
cannabis
cocana
drogas de abuso
Traumatismo craneoenceflico
los nios se recuperan ms rpidamente de los impactos que los adultos
Otras poblaciones de riesgo
-
sida infantil
desnutricin
tumores cerebrales
enfermedades desmielinizantes.
5. ASPECTOS
-
Desarrollo incompleto
Las conexiones cerebrales estn incompletas.
Sinaptognesis del desarrollo.
Es una ventaja
11
TEMA 2:
1.
2.
1. DESARROLLO PRENATAL
Periodo embrionario: 0-10 semanas
Placa (hasta la 2 semana de gestacin)
Fase embrionaria: es crucial. Se produce la organognesis.
12
GSTRULA (2 semana)
13
Las crestas neurales del snp se forman conjunta/ con los tubos neurales
(cerebro anterior)
14
MESNCEFALO
METENCFALO: protuberancia y cerebelo
ROMBENCFALO
(cerebro posterior)
clulas de Schwan
15
1. PROLIFERACIN
PIAMADRE
I
II
III
IV
V
VI
SUSTANCIA BLANCA
-
16
3. ORGANIZACIN
Desde el 6 mes hasta los 10 aos
Es ms activo hasta el 2 ao de vida
Proceso de maduracin, crecimiento, ensamblaje y ajuste definitivo del sist nervioso
Consta de 2 procesos:
Diferenciacin y sinaptognesis
-
Neurofibrillas
- neurotbulos
- neurofilamentos
CEL DIANA
Los MAC son sust qumicas que ayudan a la migracin de los neuroblastos ( y
tb a la organizacin)
Tipos de MAC:
o
o
o
o
o
Agrina
Cadherinas
Integrinas
Adhesinas
Inmunoglubinas
17
El cono axnico avanza hacia la cel diana, cuando entra en contacto con su
objetivo se colapsa formando una SINAPSIS ESTABLE
4. ELIMINACIN
Mecanismo imprescindible para la regulacin del sist nervioso
Las cel mueren de 2 formas:
- Necrosis: muerte pasiva por envejecimiento, lesin o enfermedad
- Apoptosis: muerte celular programada genticamente
APOPTOSIS
Durante la neurognesis hay una sobreproduccin de neuronas y de sinopsis
Solo la neurona A hace sinapsis con B y el resto de neuronas y de sinapsis mueren
-
18
Las mujeres tienen menos peso cerebral que el hombre. Esto se equilibra:
o
o
o
Mielinizacin
sinaptognesis
Aumento volumen citoplasmtico
Glignesis: proliferacin glial
incremento de n de neuronas
1. MIELINIZACIN
Mielina: colesterol + fosfolpidos
-
Como se produce:
1. Mielenizacin medular descendente: por eso lo primero sujetan la cabeza y
lo ltimo andan. Se va mielinizando de arriba abajo
2 mielinizacin cerebral: romboencfalo hasta el telencfalo, reas sensoriales
motoras y asociativas
3 Mielinizacin en reas asociativas durante todo el ciclo vital
19
Patologas de la mielinizacin
2. SINAPTOGNESIS
Continua a partir del nacimiento
El cono axnico puede desarrollarse a lo largo de todo el ciclo vital
Es proporcional al grado de estimulacin (+estimulacin +inteligencia)
Cada neurona establece varios cientos de sinopsis
Algunas alcanzan 1000000 (las de Purkinge)
La estimulacin y el aprendizaje favorece la sinaptognesis
La formacin de nuevas sinopsis es un proceso continuo. Esto se relaciona con la
plasticidad neural ( capacidad de compensar el dao)
n mayor al de neuronas
Mayor factor de aumento ponderal del cerbro
Procedencia ectodrmica
El nacimiento de las glias aparece despus de que hayan nacido la mayora
de las neuronas 1 ms neuronas y luego ms glias ( despus de nacer es al
contrario)
La proliferacin de glias puede continuar toda la vida y mayor proliferacin a
partir del nacimiento
Variedades de glas:
o
o
o
o
o
Regulacin de la neurotrasmisin
Estructural (soporte)
Metablica
Inmunitaria
Cicatrizante
Secrecin de LCR
Formacin de mielina
20
Totipotenciales:
Pueden generar clulas de cualquier tejido (clulas embrionarias) (estn en
embriones)
Pluripotenciales:
Pueden generar cualquier tejido pero no un ser humano (pe tejido de la piel)
Multipotenciales:
21
En la mdula sea hay clulas madre capaces de generar todos los tipos
celulares de la sangre y el sist inmune.
Tb hay clulas madre en otros muchos rganos del cuerpo humano: piel,
msculo cardaco y esqueltico, cerebro, retina y pncreas.
FASES DE LA CLONACIN
1. extraccin de un ncleo de una clula adulta
2. implantacin de dicho ncleo en un vulo cuyo ncleo ha sido previa/
retirado.
3. formacin del blastocisto de 200-300 clulas al cabo de 5-6 das.
4. el vulo fecundado podr crecer hasta convertirse en un individuo clnico,
entera/ igual en lo fsico, al individuo del q se extrajo la clula adulto, o bien
formar nuevos tejidos q permitan la reparacin de los tejidos daados (esto
ltimo est teniendo buenos resultados)
5. si en las primeras fases del desarrollo del embrin se extraen clulas
totipotenciales o pluripotenciales y se consigue una especializacin, se podr
obtener cualquier tejido para trasplantes.
22
GENERALIDADES.
TRAST PRENATALES
TRAST PERINATALES
OTROS TRAST DEL DESARROLLO
1. GENERALIDADES
El dao cerebral puede ser:
gentico
prenatal
perinatal
teratognico (malformacin)
metablico
infeccioso.
En mas del 60% de los casos se desconoce la etiologa del dao cerebral infantil.
Malformaciones primarias (+ graves)
- Cuando las alteraciones del sn se producen durante el desarrollo del sn.
- Se altera la organognesis del sn.
- Pe: agenesia del cuerpo calloso, microcefalia.
Malformaciones secundarias
-
2. TRAST PRENATALES
trast
trast
trast
trast
trast
trast
de
de
de
de
de
de
induccin dorsal
induccin ventral
la proliferacin
la migracin
la organizacin
la mielinizacin
23
a) Anencefalia
o
o
o
o
o
b) Encefalocele
Cierre defectuoso del neuroporo anterior el 20 da de gestacin.
Hermiacin del contenido intracraneal q sobresale al exterior mediante un pedculo.
- microcefalia
- retraso mental
- hidrocefalia
- lisenfalia
- alteraciones visuales y auditivas
- displaxia de frontonasal
- epilepsia
- trast psicomotores severos (parlisis)
Hay:
-
24
c) Mieolodisplasia
-
Modalidades:
Espina bfida oculta
Causas: genticas (genticas /exnoro: complicacin, no hay justificacin en los
ancestros) /ambientales
Cierre incompleto de uno o varios arcos vertebrales.
No tiene expresividad clnica (diagnstico rayos X)
-
hoyuelos, mechones
cambios de coloracin en la piel en la zona lesionada
trast de la marcha
malformaciones en rodillas
enuresis
desarrollo cognitivo normal
1 x 700 nios.
Meningocele
Saco herniario cubierto por meninges
No contiene estructuras nerviosas
Malformacin del tejido neural adyacente (este es + grave).
-
Mielomeningocele
Saco menngeo q contiene en su interior estructuras nerviosas.
Incidencia de 2-3 casos por 1000.
Moralidad 50%
Localizacin preferentemente lumbosacra.
-
d) Hidrocefalia congnita
Presencia de + LCR en los ventrculos cerebrales.
Hay un empuje de los ventrculos y produce macrocefalia.
25
3 tipos:
Comunicante:
Hay paso de LCR
Establece su comunicacin desde los ventrculos cerebrales hasta el espacio
subaracnoideo.
La produccin de LCR no est obstruida.
El problema no es la obstruccin sino que:
a) la produccin de LCR sea excesiva produciendo un embolsamiento.
Se produce hipertensin endocraneal (dolores de cabeza, jaquecas...)
Si persiste puede producir dao cerebral.
b) el trast en la hidrocefalia se produce en el espacio subaracnoideo, y por
una causa mltiple no se produce reabsorcin de LCR (no hay aumento
de la cantidad)
Mismos efectos: hipertensin endocraneal, dolores de cabeza, jaquecas
c) puede haber un caso mixto resultado de ambas.
El primer criterio para valorar el posible deterioro cognitivo es la cantidad de LCR y
la duracin (si dura semanas es peor que si dura das)
obstructiva:
26
Solucin:
- quirrgica: agenesia para crear un canal artificial
- drenaje extracerebral.
se puede producir en cualquier etapa de la vida por una noxa cerebral como
puede ser una infeccin, intoxicacin un TC (traumatismo craneoenceflico).
Si esto aparece cuando el cerebro est unido osea/, aumenta la presin
Intracraneal con vmitos, fiebres, parkinson...
La solucin es el drenaje.
Es la nica hidrocefalia q no va unida al aumento del tamao de la cabeza.
las 3 hidrocefalias tienen 2 riesgos:
o
deterioro cerebral
o
crisis epilpticas: convulsin (las febriles se producen cuando la
hidrocefalia persiste).
e) Arnold Chiari
Alteracin en el tubo neural q malforma las estructuras cerebrales q se asocian a la
deficiencia mental y al cerebelo.
Es un nio macroceflico (puede q tenga hidrocefalia).
-
a) holoprosencefalia
-
microcefalia
27
o
o
o
o
o
o
hidrocefalia
retraso mental variable
epilepsia
trast hormonales
malformaciones seas, cardacas
deformaciones faciales: arrinoencefalia (sin nariz), labio leporino
(labio de liebre), ciclopa (nico ojo), monorrinia.
Trast sensoriales: anosmia (no oler), cegera.
Modalidades:
1. ALOBAR (sin pliegues)
-
Mayor gravedad.
Aumento de las comisuras interhemisfricas
Los hemisferios no se dividen
Anomalas faciales severas.
Ciclopa / arrimia / monorrinia
Deficiencia mental + acusada.
Gravedad intermedia.
Fisura interhemisfrica incompleta: el cerebro se divide en su parte trasera
pero no en la frontal.
Menor grado de deficiencia mental.
Pueden vivir + pero casi siempre fallecen
a) macrocefalia: megalencefalia
Aumento de la produccin de neuronas.
Mayor tamao de la cabeza.
Aumento excesivo de peso y del tamao cerebral.
28
Modalidades:
-
crisis epilpticas
crecimiento desproporcionado a partir del nacimiento
puede ser compatible con inteligencia normal
retraso mental variable
dificultades de aprendizaje
trast del lenguaje
b) Microcefalia
-
Factores q lo producen:
- infecciones: rubola
- Herencia ligada al cromosoma X
- Frmacos
- Aumento de los ventrculos cerebrales
- Dismorfia o forma normal
-
Microcefalia Vera.
a) Esquizoencefalia
Encfalo mal dividido
Alteracin ms precoz (8 semanas de gestacin)
Es la forma + severa de la malformacin cortical.
No hay pliegues ni curvas en el crtex.
Cavidad tapizada por una capa de tejido parecido a la corteza cerebral, llena de
LCR, q conecta los ventrculos con el crtex cerebral.
29
La cavidad puede ser tan estrecha q las 2 capas se vean pegadas la una a la otra
(labios cerrados: + leve) o tan amplias q las capas aparecen muy alejadas (labios
abiertos: + grave).
-
b) Lisencefalia
Insuficiencia masiva de migracin de las neuronas destinadas al crtex.
La cantidad de neuronas es mucho menor para formar el crtex.
-
neuronas heterotpicas
microcefalia
dismorfia facial
epilepsia
dificultad para regular la temperatura.
Expectativas de vida bajas: malformaciones multisistmicas.
Agiria
- Ausencia parcial de giros secundarios o terciarios.
- Es el trast migracional ms severo (11-13 semanas)
- Crtex cerebral trilaminar.
- Es incompatible con inteligencia normal
retraso mental profundo
disfuncin motora.
Hipotona
Paquigiria
- Escasa migracin de neuronas pero con consecuencias menos graves.
- A partir del 4 mes de gestacin
- Puede aparecer con la agiria (zonas con agiria y otras con paquigiria)
- Consecuencias neurops similares a las de la lisencefalia, aunq de menor
gravedad.
- Crtex: 4 lminas.
c) Microgiria/ Polimicrogiria
Crtex pentalaminar.
5 mes de gestacin
asociado con enfermedades teratognicas del sn (citomegalovirus).
-
retraso mental
hipotona
crisis epilpticas
si es trast es focal los dficits son menores.
30
e) Labio leporino
- No es un trastorno del cierre del neurotubo sino un trastorno de la migracin
que impide que se cierre la boca y el paladar. (distrofia en el cierre del
neurotubo)
- Asociado a fisura palatina (agujero en paladar y labio)
- Se produce aprox 1 de cada 700 nacidos
- Los nios con labio leporino y fisura palatina pueden tener inteligencia normal
- Puede ir asociado a otras malformaciones como microcefalia donde es ms
probable problemas de inteligencia
2.5
TRASTORNOS DE LA ORGANIZACIN
2.6
TRASTORNOS DE LA MIELINIZACIN
Proceso muy activo en los primeros mese de vida (desde 6 mes hasta 2 ao muy
activo luego + lento)
Hay muchos tras de la mielinizacin o desmielinizacin:
31
Malnutricin fetal
Ausencia de nutrientes en la madre gestante sobre todo los primeros meses lo que
provoca una falta de desarrollo de la mielina en el SN. Hay 2 tipos:
-
Enfermedades degenerativas
-
3. TRASTORNOS PERINATALES
En el momento de nacer
Puede abarcar desde el momento en que se inicia la 1 contraccin hasta el 1 mes
32
5. Anoxia
Es la ms grave. Falta completa de CO2 y se puede producir infartacin y
necrosis del tejido cerebral
6. Isquemia
Disminucin del flujo sanguneo (se puede dar en cualquier tejido)
7. Parlisis cerebral (PCI)
- Alteracin motora no progresiva que se hace presente desde el comienzo del
periodo neonatal.
- Puede ser traumtica (por un golpe), mecnica (por ser muy estrecho el tero)
o metablica (subida de azcar en la madre)
8. Encefalopatia hipxico isqumica (EMI)
- Deprivacin de oxigeno en el cerebro como consecuencia de los efectos
combinados de la hipoxemia y la isquemia (le llega poca sngre y la que llega
con poco oxigeno)
9. Leucomalacia periventricular
- Lesin de la sust blanca en el interior del cerebro como consecuencia de
hemorragia cerebral o de otros factores mecnicos, metablicos o traumticos
(+habitual en nios pretrmino es decir los que nacen antes de tiempo)
que evala
color de la piel
funcin cardiaca
funcin respiratoria
tono muscular (lo normal es que este activo)
reflejos
3.3
33
3.4
LEUCOMALACIA VENTRICULAR
3.5
34
TRAST NMSICOS
Son frecuentes estas alteraciones ya que el hipocampo es una zona muy
vascularizada particularmente vulnerable que frecuentemente puede lesionarse
durante la fase perinatal (hipocampo: lesin de memoria)
La disfuncin ejecutiva poco desarrollada empieza a los 24 meses.
Las funciones ejecutivas pueden verse afectadas como consecuencia de la hipoxia
cerebral perinatal, produciendo dficit atencional y dificultad en la conducta dirigida
a metas.
Es frecuente en la etapa escolar dificultades de aprend, tras lenguaje, dficit de
atencin y memoria visual a corto plazo
Los adolescentes con antecedentes personales de asfixia prenatal pueden seguir
presentando descenso en pruebas de memoria verbal visual, de procesamiento,
atencin y funcin ejecutiva
CONCLUSIN
En + del 50% de los casos de disfuncin cerebral mnima en el periodo
infantojuvenil subyacen alteraciones perinatales insuficientemente diagnosticadas
35
Encefalitis y meningitis
Normalmente van juntos.
- Afeccin aguda y crnica del cerebro causada por infeccin del encfalo
(encefalitis) o de las meninges (meningitis)
- La etologa es mltiple: bacteriana, microbiana, viral o fngica
- + riesgo cuanto + inmunodepresin tenga la persona (ej sida)
SNTOMAS NEUROLGICOS
o
o
o
o
o
o
o
o
fiebre y somnolencia
Afeccin cortico espinal
Parlisis de nervios craneales
Ataxia
Convulsiones
Meniplejia
Sordera, ceguera
Hidrocefalia crnica
SNTOMAS NEUROPS
Toxoplasmosis
- Parasitosis congnita o adquirida por un potozoo parsito
- La madre puede ser asintomtica (no tener los sntomas pero pasarle la
enfermedad a su hijo)
- Tranferencia del parsito el 2 mes de embarazo
ALTERACIONES NEUROLGICAS
- efectos teratogneos en el SNC (microceflias)
- hidrocefalias
- calcificaciones cerebrales
- deficiencia mental
- dficit sensoriales
- prematuridad
- epilepsia
ALTERACIONES NEUROPS
- un 10 % asintomtico (1 de cada 10 nios con el parsito no va a desarrollar
los sntomas)
- deficiencia mental variable
- cuanto antes le venga el virus peor: feto de 3 meses + probables que de 9.
Citomegalovirus
-
ALTERACIONES NEUROLGICAS
efectos teratognicos en SNC /microceflias y
polimicrocefalias)
36
lesiones periventriculares
necrosis y calcificaciones
encefalitis
ALTERACIONES NEUROPS
deficiencia mental
dificultad de aprend
Rubola
- Solo en nias
- Infeccin viral teratognica
- Trast graves en el 1 tercio del embarazo ( entre 0 y 3 meses puede darse
aborto). Si no se aborta puede producir:
- Microcefalia
- Hidrocefalia
- Paralisis cerebral
- Deficiencia mental
- Dficit sensorial
Prevencin mediante vacunas.
Sida infantil
- encefalopatia en casos ms graves
- ataxia
- ceguera
- microcefalia
- tras aprend
- Es grave cuando es precoz y no se ha tratado pero con trat especfico puede
normalizar sus funciones cognitivas
Polomielitis
- No influye en las funciones cognitivas
- Etiologa viral endmica
- Destruccin de las astas anteriores de la mdula espinal
- Parlisis perifrica
- Presentacin asimtrica
- Secuelas residuales en edad adulta
Retraso mental
Hipotona
Trast de coordinacin
Bajo peso
Malformaciones cerebrales
Microcefalia
Retraso del crecimiento
37
HERIDAS ABIERTAS:
o
No prdida de conciencia
o
Destruccin tisular parenquimatosa
o
Efectos neurops + focales
HERIDAS CERRADAS
o
Prdida de conciencia
o
Evaluacin mediante la escala Glasgow
o
Consecuencias proporcionales a la gravedad y duracin del coma
SECUELAS NEUROPS
- efectos + difusos en el adulto
- frecuente sintomatologa disejecutiva
- disminucin en velocidad de procesamiento
- trast atencionales
- tras nmsicos
SECUELAS NEUROLGICAS
Afectacin frontotemporal
Es muy imp la rehabilitacin aunque tenga sntomas leves, lo mejor es intervenir
Discapacidades menores
38
1.1 PRECEDENTES
Afisilogos (s. XIX)
Identificacin de reas lingsticas en el cerebro humano
-
rea de Brocca (rea 44): grupo de nios con problemas de lenguaje, las
dems funciones estaban bien
rea de Wernicke (21)
1.2 MANIFESTACIONES
Inteligencia normal
Evaluacin clnica individualizada
T cognitivos
T. perceptivos
T. psicomotores
T. conductuales
Tras de reas corticales de asociacin:
Prefrontal
39
Causas neurobiolgicas
1.3 ETIOLOGIA
Hay 1 de cada 3 casos en los q se sabe cual es la causa (etiologa conocida)
Hay 2 de cada 3 casos en los q la causa es desconocida.
Son ms los casos adquiridos (en fases prenatal y perinatal) q los genticos.
Pregunta: cul es el periodo de mayor riesgo para sufrir un TDA?
- prenatal
- perinatal (es la R correcta pq el parto es un proceso complicado)
- con 2 meses
El cerebro es ms resistente a una lesin con 1 ao q con 3 meses pq es mas
maduro.
El 10% de la poblacin infantil presenta patologa relacionadas con la disfuncin
cerebral.
1.4
40
1.5
EVALUACIN
A)
B)
C)
D)
Clnica
Neurops
Neurolgica
Neuroimagen
a) Clnica
Observacin funcional de los signos alterados en el nio sin utilizacin de pruebas
psicomtricas estandarizadas:
lectura
escritura
clculo
psicomotricidad
lenguaje
atencin
conducta.
b) Neurops
Aplicacin de pruebas psicomtricas y neurops para ev los signos neurolgicos
alterados en el nio.
Escalas de Weschler infantiles
Luria DNI
Cumani
Escala de desarrollo de Kauffman
Escala de McCarthy
Lo importante no es ver q no tiene capacidad numrica, sino saber las reas
cerebrales daadas.
c) Neurologa
Evaluacin de:
o
vas sensoriales
o
vas motoras
o
reflejos
o
tono muscular
o
marcha
o
equilibrio
o
ver si hay problemas en los nervios craneales y medulares.
Con esto no se diagnostica una disfuncin cerebral.
La disfuncin cerebral mnima es compatible con una exploracin neurolgica
normal.
d) Neuroimagen
-
Funcional (RMF, PET, SPECT, MEG): son muy fiables, de uso restringido con
elevado coste y artificiosidad numrica.
41
1.6
-
D. mayor
dislexia
-
intensidad
de
disfuncin
a) Discapacidades mayores
-
Mayor gravedad
trast anatomicofuncional del sist nervioso
aparicin inmediata
efectos permanentes
frec inferior al 2% de la poblacin
aumento de los signos neurolgicos mayores (lo ms importante)
42
b) Discapacidades menores:
-
2.2
Menor gravedad
Trast funcional del sistema nervioso
Aparicin demorada (no se puede diagnosticar dislexia a un nio de 3 aos)
Efectos evolutivos
Frec entre en 5-10% de la poblacin
Diagnstico neurops o por neuroimagen funcional
Aumento de los signos neurolgicos menores.
SIGNOS NEUROLGICOS
a) Signos mayores
Indican una mayor gravedad del dao cerebral (discapacidades severas)
-
b) Signos menores
Pasan desapercibidos.
Indican una menor gravedad
Son la expresin de una disfuncin cerebral subyacente.
El diagnostico es por test y observacin clnica.
Clasificacin semiolgica
Signos psicomotores:
- hiperactividad
- trast del tono muscular
- reflejos asimtricos o anmalos
- trast de coordinacin
- trast del equilibrio
- trast de la motricidad fina o gruesa
- Otros trast: temblores, ptosis palpebral (ojo triste), nistagmo,
disdiadococinesia (alteracin de mov simultneos).
Signos sensopercetivos:
-
43
Otros signos:
- trast del lenguaje
- dificultades neurops del aprendizaje
- sntomas disejecutivos
- trast de lateralizacin
- alteracin en procesos cognitivos
- Hallazgos positivos en pruebas
neurofisiolgicas/neuroimagen
- trast de conducta.
Clasificacin topogrfica:
Signos parietales:
-
Signos temporales:
- agnosias auditivas
- trast del lenguaje comprensivo
- trast del ritmo
- trast de memoria.
Signos occipitales:
agnosias visuales
trast de lectura.
Frontales:
- disfuncin ejecutiva
- dficit de atencin
- dispraxia y torpeza motriz
- trast del lenguaje expresivo.
Niveles de intensidad de la DCM
Integracin
normal del
sn
retraso
neuromadurativol
disfuncin
cerebral
lesin
cerebral grave
44
3. NEUROPLASTICIDAD
-
Nuevos aprendizajes.
Lesiones cerebrales.
45
NEURPLASTICIDAD INFANTIL
-
Si un rea del cerebro sufre disfuncin o lesin, otra rea puede hacerse
cargo de su cometido.
REGENERACIN AXONAL:
46
Sinaptognesis recativa:
-
Adaptativa.
Maladaptativa.
Supersensibilidad x denervacin:
-
47
es superior a 10 min).
( AIT : accidente isqumico transitorio = si es menos de 24h) (cuanto
+ dura + riesgo de q se necrose el cerebro).
Corteza primaria.
Tlamo.
Tronco cerebral.
Vermis cerebeloso.
Hemidecorticacin
48
CONCLUSIONES
1. La plasticidad cerebral es universalmente proporcional a la edad del nio.
2. Si las lesiones cerebrales son graves y se producen en edades crticas la
recuperacin es incompleta.
3. cada nio es distinto.
49
TEMA 5:
- DIFICULTADES NEUROPSICOLGICAS DE
APRENDIZAJE (DNA) -
CONCEPTO DE DNA
-
50
CRITERIOS DIAGNSTICOS
CRITERIOS DE INCLUSIN:
-
CRITERIOS DE EXCLUSIN
-
Deficiencia mental.
CLASIFICACIN
-
DSM-IV.
CIE 10.
CIE 10
-
51
Trast de la lectura.
2. DISLEXIA.
-
CONCEPTO
-
Inversin de letras.
52
b. La dislexia como un trast del sistema inmune (hay una > concentracin de
enfermedades del sist inmune en dislxicos).
Pruebas de neuroimagen y neurofisiolgicas:
-
Hipoactivacin cerebral.
Durante la lectura poca activacin de las reas que activas los normales xo
enciende otras del HD (pocas del HI y enciende el HD).
GENTICA DE LA DISLEXIA.
-
No todas las Dislexias tienen base gentica. Un alto porcentaje si. Entre el
25% y el 65% de los dislxicos presenta antecedentes familiares de dislexia
en sus progenitores (la mayora entre el 40% y el 60%)
Cromosomas implicados:
-
Cromosoma 2.
Cromosoma 6.
Cromosoma 15.
Sist inmune.
Lectura.
Neurognesis.
Cognicin.
Algunos genes: DYX1, DYX2, DYX3 (cromosoma 2), DYX4, DCD2, ROBO1.
-
prenatal.
Los dislxicos presentan niveles bajos de la proteina codificada x el gen
DCD2.
(la hormona del crecimiento es < en dislxicos xq tiene mucho q ver con el
desarrollo cerebral y al ser este deficiente hay -).
-
CUERPO CALLOSO:
(rostrum, genu, esplenio, pico). Resultados controvertidos:
-
Lo normal es tener el plano temporal izq > plano temporal dcho (asimetra).
Esto ocurre en 7 de cada 10 suj normales (65%). En dislxicos el 70% tiene
el plano temporal dcho > q el izq.
Lbulo parietal:
Alteraciones en el modelo estandar de anatoma:
-
54
TLAMO
-
CEREBELO
-
Hipometabolismo.
DISLEXIA. MANIFESTACIONES.
-
Segn edad.
neurops.
Psicopedaggicos.
Conductuales.
55
PSICOPEDAGGICOS:
TRAST DE LECTURA:
o
Comprensin.
TRAST DE ESCRITURA:
o
Disgrafa motriz.
Trast x inhibicin.
Trast x desinhibicin.
CLASIFICACIN DE LA DISLEXIA.
CLASIFICACIN NEUROPS: Tiene en cuenta la idiosincrasia cerebral.
Lo q + se acepta es hablar de :
-
Dislexia disfontica.
Dislexia mixta.
D. PERCEPTICA O DISEIDTICA:
-
SNTOMAS:
o
56
D. FONOLGICA:
-
SNTOMAS:
o
D. MIXTA:
-
Mayor gravedad.
Trast audiofonolgicos.
Trast perceptivo-visuales.
Dificultad xa el dictado.
Implicacin bihemisfrica.
CLASIFICACIN COGNITIVA:
T DE LA DOBLE VA = La lectura se puede llevar a cabo de manera
independiente a travs de 2 vas:
-
Va lxica (directa).
Va fonolgica.
57
DISLEXIA FONOLGICA:
-
CARACTERSTICAS:
o
DISLEXIA PROFUNDA
-
58
EVALUACIN DE LA DISLEXIA
-
Pruebas neurops.
Estudios de personalidad.
PRUEBAS NEUROPS.
EVALUACIN DE LA LECTURA
-
Codificacin (errores).
Comprensin.
VELOCIDAD:
-
CODIFICACIN:
-
Q errores comete.
Errores + frecuentes:
o
Omisiones / Agregados.
Sustituciones auditivas.
COMPRENSIN:
-
PRUEBAS NEUROPS.
Evaluan:
59
Intensidad.
ESTUDIOS DE PERSONALIDAD
Manifestaciones afectivo comportamentales.
-
3. DISCALCULIA
CONCEPTO:
-
CRITERIOS DIAGNSTICOS:
1. Inteligencia normal.
2. Escolaridad adecuada.
3. Inicio precoz (tiene q ser un nio q antes de aprender a sumar, dividir, ... ya
presentaba problemas en la adquisicin de los nos,...). el problema no
empieza a los 8 aos, ya tenia problemas anteriores.
Si es x una pedrada no es discalculia sino Acalaculia q es un trast adquirido
del clculo.
4. Presencia de alteraciones neurops (signos neurolgicos menores
incrementados). + torpeza motriz,.... A un discalclico no se le dan clases de
apoyo xq no valen xa nada, el nio se esfuerza xa nada.
60
El LP es el + importante xa el clculo.
FUNCIONES:
o
Acalculia.
Agnosia digital. (no saber en q dedo te tocan con los ojos cerrados).
Hay un gran solapamiento entre nios con agnosia digital y nios
discalclicos.
Desorientacin espacial.
Agrafa.
LBULO OCCIPITAL:
-
Es relevante q el LP xa el clculo.
61
LBULO FRONTAL:
-
CLASIFICACIN
DSM-IV: TRAST DEL CLCULO.
-
aos)
-
El dominio del clculo est muy x debajo del CI y del nivel escolar.
SNTOMAS
DIFICULTADES CON LOS NOS
-
62
4. DISGRAFA
-
CARACTERSTICAS
-
Inteligencia normal.
Presentacin precoz.
CLASIFICACIN DE LA DISGRAFA.
-
Semiolgica.
63
Evaluacin individualizada.
Inteligencia normal.
Disgrafa mixta.
EVALUACIN
3 TIPOS DE EVALUACIN
-
REAS DE EVALUACIN:
-
64
TEMA 6:
HIPERACTIVIDAD (TDAH)
1. ASPECTOS CONCEPTUALES
1 Identificacin del cuadro: HOFFMAN (1845): 1er caso documentado de nio
hiperactivo.
Definicin etiolgica:
-
Hill (1902):
o
SNTOMAS
-
H: + fr en varones
Impulsividad: + fr en varones
Dificultades de aprendizaje:
Dislexia.
Dispraxias.
Trast perceptivo-motrices.
65
Trast de cdta:
Agresividad.
Trast emocionales:
Baja autoestima.
Dficit de asertividad.
Trast de ansiedad.
Depresin.
Ansiedad.
Labilidad emocional.
Otros trast:
Autismo.
Esquizofrenia.
Etc.
La mitad de los nios con TDAH presentan otro diagnstico: dislexia, depresin,
trast de cdta, ansiedad,...
En el adulto se da un sndrome residual, ya q el TDAH no desaparece en la
adolescencia. Es un factor de riesgo para los adultos y los adolescentes en el Trast.
Limite de personalidad, afectando a un 50% de los stos q no han sido tratados.
Cuando son adultos quedan enmascarados muchos trast de cdta: tb existe
inquietud e impulsividad e inestabilidad laboral
Tb un 25% de los adultos, se les diagnostica de un trastorno le personalidad
antisocial o desadaptativo
Tienen aumentadas las escalas de neuroticismo
Tienen niveles educativos + bajos q el resto de la poblacin
Por eso, es de vital importancia la necesidad de identificar y tratar precozmente el
TDAH en la infancia, ya q estas personas cuando son adultas y no han sido tratadas
suelen tener personalidades antisociales y son carne de can para ser
delincuentes.
66
EPIDEMIOLOGA
Sexo y TDA
a. mayor vulnerabilidad perinatal en los varones
b. posible accin diferenciadora de las hormonas sexuales
c. factores educativos
-
Factores genticos
-
Causa gentica en un 80% de casos : siendo gentico puede ser activa por
factores como problemas en el parto el alcoholismo
Herencia polignica
Factores adquiridos
67
epilepsia
desnutricin
exposicin al etanol
deprivacin ambiental
2. DIAGNSTICO
CLNICO
Observacin
DSM IV
PSICOMTRICO
exploracin neurops
EDAH
CIE 10
DIAGNSTICO CLNICO
Hay que pedir inf a los padres, profesores y especialistas
Se tiene que dar la hiperactividad en 2 o mas contextos
6 sntomas
duracin de + de 6 meses
68
DIAGNSTICO PSICOMTRICO
EXPLORACIN NEUROPS
-
Desarrollo intelectual
Pruebas neurops
Pruebas de neuroimagen
basado en DSM IV
20 tems de 0 a 3 puntos
la ev es individual
3. BASES NEUROBIOLGICAS
-
tb existen trabajos que dicen que hay hipoperfusin en reas apritales izq
asimetra cerebral:
en suj sanos el rea prefrontal derecha + que en la izq
reduccin del tamao del rea prefrontal derecha en nios TDA
reduccin de la sust gris en el giro frontal del hemisf derecho
ganglios basales
cuerpo estriado
caudado
lenticular
putamen
globo plido
69
ncleo amigdaliano
antemuro
-
CONCLUSIONES
-
los suj con TDH tienen actividad en la corteza prefrontal derecha y en los
ganglios basales
4. TRATAMIENTO
-
pedaggico
ps (es el 1 intento)
familiar
farmacolgico
FARMACOLGICO
1. en casos + graves
2. en sndromes hiperactivos + que en inatentos
3. en nios de + de 6 aos (si es muy grave puede ser con 4 aos)
4. + eficacia: terapia cognitiva asociada a psicofrmacos
5. eficacia en el 75 90% de los casos
6. efectos secundarios: prdida de apetito, dolor de cabeza, alteracin
del sueo...
7. hay 2 tipos: psicoestimulantes y antidepresivos
Psicoestimulantes
1936 Benzedrina (trat de trast psquico Dexedrina)
1954 Metilfenidato (Ritalin)
1970 Pemolina (Cylert)
1980 Metilfenidato de absorcin lenta (Rubifen)
2001 Concerta
Mecanismo de accin de los estimulantes
70
son dopaminrgicos
disminuye la agresividad
aumento de la autoestima
TEMA 7:
EPILPSIAS INFANTILES
1. CONCEPTO
Def de la OMS: afeccin crnica de etiologa diversa caracterizada por crisis
recurrentes debidas a la descarga excesiva de las neuronas cerebrales, asociada a
numerosas manifestaciones clnicas o paraclnicas.
Hay un dficit de inhibicin
(la descarga suele ser gabargica. El Gaba: funcin de ctrol motor)
71
Crisis epilptica
Una crisis cerebral producida por la descarga excesiva y sincrnica de una
agrupacin neural hiperexcitable que se presenta de manera sbita.
Las crisis epilpticas pueden expresarse mediante alteraciones:
-
motoras
sensoriales
afectivas
cognitivas
vegetativas
ETIOLOGA:
Por el momento de su aparicin pueden ser:
-
prenatales (Radiacciones,...)
perinatales
postnatales (golpe)
infecciosas
tumorales
vasculares
malformativas
congnitas
metablicas
degenerativas
nutricionales
malformativas (rubola)
congnitas
metablicas
degenerativas
hipoxico isqumicas
Epidemiologa
Prevalencia: 5 6 x 1000
4 x 1000 epilepsias focales
2 x 1000 epilepsias globales
72
DIFERENCIA:
La epilepsia es la enfermedad
La crisis epilptica es la descarga excesiva de un conjunto de neuronas cerebrales.
Estado de mayor consumo energtico cerebral. Comienzo y terminacin brusca
(lo contrario de la epilepsia es el coma, q consume menos energa)
Manifestaciones metablicas durante la crisis epilptica
1. Isquemia: dismunicin del flujo sanguneo cerebral
2. hipoxia: - oxigeno en el cerebro en el rea afectada.
3. hipoglucemia: las reservas de glucosa cerebral. (el cerebro gasta +
azucar)
4. hipotensin arterial
5. acidosis: Se altera el pH de la sangre q normalmente es =7 y se hace + alto
y esto aumenta el riesgo de dao cerebral)
6. hipertermia: aumento de temperatura
7. inhibicin del aporte o sntesis de las protenas (indirectamente afecta a la
cognicin)
epilepsia
-
Las crisis epilpticas son crisis cerebrales xo especficas, no tocas las crisis
cerebrales son epilpticas.
Crisis cerebrales:
73
convulsiones febriles
sncopes.
espasmos de sollozo
meningitis
traumatismos
ictus epilptico
-
La + deteriorante.
2. CLASIFICACIN
PARCIALES Y GENERALIZADAS ( POR SU SEMIOLOGA,
EXTENSIN DEL TERRITORIO AFECTADO)
PARCIALES
Afectan a una determinada rea del cerebro. Actividad epiptgena circunscrita a un
rea determinada del cerebro (focal = parcial)
Son focales (localizadas en un punto)
Se pueden desarrollar sin trast de conciencia es decir sin prdida de conocimiento,
nivel de alerta xo es consciente.
Tipos:
-
parciales simples:
o
74
parciales complejas:
o
Son polismicas
EJEMPLOS:
-
GENERALIZADAS
-
Son + graves.
Alteracin de conciencia.
Manifestaciones vegetativas .
CLASIFICACIN
Signos motores ausentes o presentes
-
Primarias.
ausencias
mioclnicas
espasmos
75
crisis atnicas
crisis acinticas
Tipos:
-
simples:
o
complejas:
o
Los espasmos infantiles son crisis de torsin del tronco hacia delante (sndrome de
West)
CRISIS TNICO CLNICAS ( GRAND MAL)
Se llamaban de gran mal
Duran entre 5 o 10 min
75 % de las epilpsias sintomticas
25 % De las epilepsias idiopticas (no se conoce la causa)
3 fases:
fase tnico
fase clnica
depresin postictal
1. Fase tnica
o
Dura 20 seg.
76
Elevacin de brazos.
2. Fase clnica
o
Dura 30 seg.
Incontinencia urinaria.
Salivacin.
Piloereccin.
3. Depresin postictal
o
Confusin.
Somnolencia.
Dolor muscular.
Cefalea.
Amnesia retrograda
CLASIFICACIN
- Idiopticas: (criptogenticas: Origen desconocido.) GENTICAS
-
2 cuadros graves:
o
Lennox Gastant
West
3. NEUROPS
La epilepsia esta asociada a trast cognitivas y comportamentales.
77
Inteligencia normal (aunq x debajo del grupo ctrol). (hay + casos de CI <100)
Entre el 20 y el 35% presentan alteraciones psquicas: (con + fr q los no
epilpticos).
-
depresin
psicosis
memoria
atencin
motricidad
inteligencia:
-
Memoria:
-
Lenguaje:
-
Funciones ejecutivas:
-
FACTORES
78
Edad de comienzo
Un comienzo + temprano de las crisis produce + riesgo de deterioro cognitivo (xq el
cerebro est menos hecho).
justificacin:
dificultades educativas derivadas de los ataques (absentismo, retraso
pedaggico,...)
impacto negativo de las crisis sobre la neurognesis en edades crticas
duracin de la enfermedad
+ duracin + riesgo de deterioro cognitivo
frecuencia de la crisis
+ n de crisis + riesgo de deterioro (puede producir necrosis neuronal)
tipo de crisis
La presencia de 2 o ms modalidades de crisis epilpticas aumenta el riesgo de
deterioro (ya q hay reas del cerebro implicadas)
El estatus epilptico es la modalidad con mayor poder deteriorante (no x la crisis en
s sino x la duracin = puede producir demencia epilptica).
etiologa
Las epilepsias sintomticas tiene + riesgo de deterioro que las idiopticas.
Esto es porque lo que deteriora + no es la epilepsia en s sino las causas que
provocan esos sntomas (en las idiopticas no va asociado a dao cerebral)
El deterioro se debe al dao cerebral subyacente a la epilepsia
CRTICAS A LA ETIOLOGA
El deterioro se debe al dao cerebral subyacente a la epilepsia (TCE, ACV,...)
dicho deterioro se producira igual aunque no existiera epilepsia
alguna epilepsias sintomticas cursan con escaso deterioro cognitivo.
(cavernomas)
CONCLUSIN
La etiologa no siempre puede ser considerada como la causa principal o primaria
de deterioro cognitivo de la epilepsia
2 tipos:
-
monoterapia
Los pacientes que reciben politerapia son los que tienen epilepsias +grave.
factores psicosociales
-
4. TRATAMIENTO
Hay 3 tipos:
FARMACOLGICO
-
Es siempre la 1 eleccin.
Gabapentina.
Lamotrigina.
Justificacin:
-
80
PSICOLGICO
Va siempre acompaado de frmacos
Es muy pobre en el trat de esta enfermedad
Es muy bueno en los problemas asociados como la aceptacin de la enfermedad o
con la familia
El trat ps de la epilepsia infantil tiene un efecto preventivo sobre la edad adulta
2 tipos:
Sobre crisis:
-
factores asociados
-
QUIRRGICO
-
Primero fueron las craneotomas para sacar los malos espritus de dentro del
cerebro (hacerles un agujero en el cerebro)
81
+ eficaz
Hemisferectoma:
Cortar la va
callosotoma.
82
Hemisferectoma Completa:
-
CIRUGA FUNCIONAL
Cuando el foco no esta localizado o esta difuminado y se corta la va de
propagacin. No corte el foco xo evito q vaya a otras reas.
Callosotoma
o
83