ELEMENTOS DE INTEGRACION CLINICO BASICA.

SINDROME ANEMICO.
*1. EXPLICAR LA FISIOLOGIA NORMAL DEL GLOBULO ROJO. ERITROPOYESIS
La hematopoyesis es el proceso a travs del cual se producen los elementos
formes de la sangre.
En cuanto a la produccin de eritrocitos la hormona reguladora es la
eritropoyetina (EPO). Es necesaria para conservar comprometidas a las clulas
eritroides progenitoras, las cuales en ausencia de dicha hormona, entraran en
fase de apoptosis.
El fenmeno regulado de la
produccin de eritrocitos es la
eritropoyesis.
En la medula sea el primer
precursor eritroide
morfolgicamente reconocible es el
pronormoblasto, presenta de cuatro
a cinco divisiones que da lugar a 16
a32 eritrocitos maduros. La
regulacin de la produccin de la
propia EPO se relacin con la
disponibilidad de oxgeno.
El dispositivo encargado de la
produccin de eritrocitos se
denomina eritron, el cual es un
rgano dinmico constituido por una
reserva rpidamente proliferante
precursores celulares eritroides de la medula sea y una gran masa de
eritrocitos maduros circulantes. El regulador fisiolgico de eritrocitos, la
hormona EPO se sintetiza y libera por las clulas de revestimiento capilar
peritubular del rin. Otra pequea cantidad es sintetizada en el hgado, el
estmulo fundamental es la disponibilidad de O2.
En la circulacin la EPO presenta una vida media de 6 a 9h, acta mediante su
unin a receptores especficos de superficie de los precursores eritroides de la
medula sea, induciendo su proliferacin y maduracin, se necesita la
presencia de los nutrimentos apropiados, en particular el hierro. Por lo tanto la
capacidad funcional del eritron requiere de una produccin renal normal de
EPO, una medula eritroide funcional y un aporte apropiado de los sustratos
para la sntesis de hemoglobina.
2. CONOCER LOS VALORES DE HEMGLOBINA Y HEMATOCRITO SEGN EDAD Y
SEXO.

3.
INTERPRETAR LAS PRUEBAS DE LABORATORIO EN EL DIAGNOSTICO DE LA
ANEMIA (CUADRO 57-1 HARRISON Y CONOCER SUS VALORES NORMALES)

Biometra hemtica completa (CBC) sistemtica que incluya la concentracin

de hemoglobina, el hematocrito y los ndices eritrocitarios: Volumen
corpuscular medio (VMC) 90+/- 8 fl, hemoglobina corpuscular media (HMC)
30+/- 3pg, concentracin media de hemoglobina corpuscular por volumen de
eritrocitos (MCHC) 33+/- 2%, diversos factores fisiolgicos influyen en CBC:

edad, sexo, embarazo, consumo de cigarrillos y altitud. Otra fuente importante:

recuento de reticulocitos y mediciones relativas del hierro: hierro srico,
capacidad total de fijacin del hierro, y concentracin srica de ferritina.
FROTIS DE SANGRE PERIFERICA: aporta informacin importante relativa a los
defectos de produccin de eritrocitos. Revela variaciones de tamao
(anisocitosis) y de forma (poiquilocitosis) tambin puede revelar policromasia:
presencia de eritrocitos ligeramente mayores de lo normal y presentan
coloracin azul-griscea a la coloracin de Wright-Giemsa, los cuales son
reticulocitos.
RECUENTO DE RETICULOCITOS: los reticulocitos son eritrocitos que se han
liberado frecuentemente de la medula sea. El RNA se residual de los
reticulocitos se precipita durante las primeras 24-36 horas. En general si las
respuestas de EPO y de la medula sea eritroide frente a la anemia moderada
(<100g/L Hb) son normales, el ndice de produccin aumenta hasta dos o tres
veces su nivel normal durante los 10 das siguientes desde el inicio de la
anemia.
DETERMINACION DEL APORTE Y RESERVA DEL HIERRO: reflejan la disponibilidad
para la sntesis de hemoglobina: la concentracin srica de hierro la cual oscila
entre 9 y 27 mmol/L, la TIBC normal es de 54-64 mmol/L y el porcentaje de
saturacin de la transferrina que vara entre 25 y 50%.
La concentracin srica de ferritina se utiliza para evaluar la reserva corporal
total de hierro. El varn adulto presenta cerca de 100 ug/L correspondiente a 1
g. la mujer adulta 30ug/L correspondiente a 300 mg. como norma una reserva
srica de ferritina >200 ug/L indica que hay por lo menos algo de hierro en la
reserva histica.
ESTUDIO DE LA MEDULA OSEA: en individuos con anemia hipoproliferativa y
nivel de hierro normal, conviene estudiar la medula sea. Permite diagnosticar
miopatas primarias como la mielofibrosis, algn defecto en la maduracin de
eritrocitos o enfermedad infiltrante.
4. CLASIFICAR LA ANEMIA EN BASE A LOS VALORES DEL VOLUMEN
CORPUSCULAR MEDIO
VALOR DEL VCM
TIPO DE ANEMIA
EJEMPLOS
VCM BAJO
MICROCITICA
Deficiencia de hierro
<80
Enfermedad crnica
avanzada, talasemias
(HbA2 y HbF)
VCM NORMAL
NORMOCITICA
Hemorragia aguda
90 +/- 8 fl
NORMOCROMICA
Anemia por inflamacin
crnica (TB, LES HIV
neoplasias)
Mielofibrosis
VCM ELEVADO
MACROCITICA
Deficiencia de B12
>100
Deficiencia de folatos
Hepatopatas
Alcoholismo

Hipotiroidismo
Anemia hemoltica (Bb
indirecta, reticulocitos, y
LDH elevados y
haptoglobina disminuida
+ Coombs positivo en
autoinmunes)
5. IDENTIFICAR LA ANORMALIDAD FISIOLOGICA DE LA ANEMIA SEGN EL
DEFECTO FUNCIONAL EN LA PRODUCCION DEL GLOBULO ROJO.
a. hipoproliferacion: defectos de medula sea: deficiencia de hierro.
Hasta un 75% de las anemias. Reflejan un fracaso absoluto o relativo de la
medula en la que el componente eritroide no ha proliferado adecuadamente
con respecto al grado de anemia, la mayora de estas se deben a un dficit de
hierro de grado leve a moderado, o bien a inflamacin. Puede deberse a lesin
medular, dficit de hierro o estimulacin insuficiente de la EPO. Puede haber
supresin de la EPO por citosinas inflamatorias como la IL-1. O disminucin de
las necesidades de O2 por hipotiroidismo.
b. Eritropoyesis ineficaz o defectos en la maduracin del glbulo rojo. Ej.
Deficiencia de vitamina B12 y folatos.
La presencia de una anemia con ndice de produccin de reticulocitos bajo,
macro o microcitica en el frotis de sangre perifrica, e ndices eritrocitarios
anmalos sugiere un trastorno de la maduracin. Se clasifican en dos
categoras: defectos de la maduracin nuclear que conllevan a macrocitosis o
defectos en la maduracin citoplasmtica, alteraciones del desarrollo medular
que conlleva a microcitosis. Los defectos en la maduracin se deben a dficit
de vitamina B12 o de cido flico, a lesin producida o mielodisplasia.
Frmacos que intervienen con el metabolismo del DNA celular, como el
metotrexato o agentes alquilantes. Alcohol por s mismo es capaz de dar
macrocitosis
Defectos en la maduracin del citoplasma se deben a un dficit grave de hierro
o a alteraciones de la sntesis de globina o del grupo hemo cuando la anemia
es grave, debido a que la medula se vuelve hiperplasica. Las alteraciones de
origen adquirido se suelen asociar a mielodisplasia pueden ocurrir macro y
microcitica, y a menudo se vinculan con exceso de hierro mitocondrial.
Los trastornos que origina cambios megaloblasticos comparten disparidad
entre el ndice de sntesis o en la disponibilidad de los cuatro precursores
inmediatos del DNA: los trifosfatos de desoxirribonucleosidos: adenina,
guanina, timina y citosina. En las deficiencias de cobalamina o folato es
imposible convertir monofosfato de desoxiuridina en monofosfato de
desoxitimidina. Que es el precursor de timidina trifosfato.
c. Disminucin en la sobrevida del glbulo rojo: prdidas sanguneas o
hemolisis.
Los ndices por lo regular normociticos o ligeramente macrociticos, lo que
refleja el aumento de reticulocitos. La hemorragia aguda no se acompaa de
ndice de produccin de reticulocitos debido al tiempo que requiere el aumento
de la produccin de la EPO y por tanto la proliferacin medular. La hemorragia
subaguda se puede asociar a una reticulocitosis ligera. La anemia debida a

hemorragia aguda crnica suele evolucionar como un dficit de hierro que con
el cuadro de una mayor produccin de eritrocitos.
6. EXPLICAR EL CUADRO CLINICO (signos y sntomas y pruebas de laboratorio)
del paciente con anemia por deficiencia de hierro, Vitamina B12, cido flico,
hemolisis y los sntomas del paciente con anemia aguda.
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO.
Ciertas situaciones clnicas aumentan la probabilidad de ferropenia. El
embarazo, la adolescencia, los periodos de crecimiento rpido y los
antecedentes de perdida sangunea intermitente de cualquier tipo. Una regla
fundamental es que la aparicin de ferropenia en un varn adulto indica una
hemorragia digestiva mientras no se demuestre lo contrario. Los signos
relacionados dependen de la gravedad y la cronicidad de la anemia, aparte de
los signos habituales de la anemia (fatiga, palidez, disminucin de la capacidad
de ejercicio). La queilosis y la coiloniquia son signos de ferropenia avanzada.
Pruebas de laboratorio:
Sideremia (concentracin srica de hierro), representa la capacidad de hierro
circulante unido a la transferrina, sus lmites normales oscilan entre 50 y
150ug/100ml; y capacidad total de fijacin del hierro (TIBC) medida indirecta
de la transferrina circulante sus valores normales es de 300 a 360 ug/100ml.
Ferritina srica: la concentracin srica de ferritina es la prueba analtica ms
cmoda para estimar los depsitos del hierro. Los varones adultos tienen
valores sricos de ferritina cercana a 100 ug/L, en las mujeres adultas son en
promedio de 30 ug/L.
Evaluacin de depsitos de hierro en medula sea.
Concentracin de protoporfirina eritrocitaria. Los valores normales son
inferiores a 30ug/100ml de eritrocitos.
Concentraciones sricas de la protena receptora de transferrina. Las
concentraciones revelan la masa eritroide medular total. Los valores normales
mediante inmunoanalisis son 4 a 9 ug/L
VITAMINA B12 Y ACIDO FOLICO.
Muchos pacientes asintomticos se detectan al encontrar un VMC elevado. Las
principales manifestaciones clnicas en los casos ms graves son las de la
anemia. La anorexia suele ser notable y puede haber adelgazamiento diarrea o
estreimiento. La deficiencia de folato o cobalamina se acompaa de glositis,
queilosis comisural, febrcula en los pacientes con anemia ms pronunciada,
ictericia (Bb no conjugada) e hiperpigmentacion reversible con melanina. La
trombocitopenia a veces origina equimosis y se agrava con vitamina C o
consumo de alcohol en desnutridos. La anemia y leucopenia predisponen a
infecciones principalmente de aparato respiratorio y urinario.
Pruebas de laboratorio:
El diagnostico de deficiencia de cobalamina o folato se establece al identificar
las anormalidades correspondientes en la sangre perifrica y al analizar la
concentracin sangunea de las vitaminas.
Cobalamina srica: se mide por medio de una anlisis inmunoabsorbente
ligado a enzimas ELISA, la concentracin srica normal flucta desde 118 a1a
148 pmol/L (160 a 200ng/L) hasta cerca de 738 pmol/L (1000 ng/L).
Metilmalonato y homocisteina en suero.

Absorcin de cobalamina
Folato srico: por medio de ELISA. La mayor parte de los laboratorios las cifras
normales es de 11nmol/L (2.0ug/L) a cerca de 82 nmol/L (15 ug/L).
Folato eritrocitico.: en los adultos sanos la concentracin flucta entre 880 y
3520 umol/L (160 a 640 ug/L)
HEMOLISIS.
La sintomatologa de un paciente con anemia est sujeta a la importante
influencia de si el inicio es bruco o gradual y la anemia hemoltica no es una
excepcin. Lo que distingue a la anemia hemoltica de otras anemias es que el
paciente tiene signos y sntomas que se originan directamente por la hemolisis.
A nivel clnico el principal signo es la ictericia, adems el paciente puede referir
pigmentacin en la orina. En muchas veces el bazo aumenta de tamao, a
veces hepatomegalia. En otras formas congnitas hay cambios esquelticos
por hiperactividad de la medula sea.
Pruebas de laboratorio: estn relacionadas con hemolisis y respuesta
eritropiyetica de la medula sea. En el suero la hemolisis produce con
regularidad aumento de bilirrubina no conjugada, incremento de la
deshidrogenasa de lactato LDH, aumento en AST, y disminucin de
haptoglobina. E urobilinogeno esta aumentado tanto en la orina como en las
heces, si es hemolisis intravascular el signo indicativo es la hemoglobinuria,
que a menudo se acompaa de hemosiderinuria y aumento de hemoglobina
srica, en cambio concentraciones de bilirrubina suelen estar normales o poco
elevadas.
SINTOMAS DEL PACIENTE CON ANEMIA AGUDA.
Al principio la caracterstica dominante es la hipovolemia que plantea un riesgo
sobre todo para los rganos que normalmente tienen un elevado aporte
sanguneo, como cerebro y rin. Enseguida como una respuesta de urgencia
los barroreceptores y los receptores de distensin producirn liberacin de
vasopresina y otros pptidos y el cuerpo desplazara lquido desde el
compartimiento extravascular hasta el compartimiento intravascular y causara
hemodilucin. Suponiendo que la hemorragia no persista, la respuesta de la
medula sea gradualmente mitigara la anemia si son normales la produccin
de eritropoyetina, progenitores eritroides y el aporte de hierro.
Diagnstico: suele ser directo aveces los episodios de hemorragia interna no
resulta inmediatamente evidentes, aun cuando sean considerables. Se puede
llevar a cabo estudios imagenologicos de no haber obtenido informacin
complementaria, ecografa o endoscopia. La hemorragia interna puede
ocasionar elevacin en la bilirrubina no conjugada y descenso en la
haptoglobulina srica.