PANCREATITIS

La pancreatitis es la inflamacin del pncreas exocrino como

resultado del dao a las clulas acinares, puede ser clasificada
como aguda o crnica.
La pancreatitis aguda es un sndrome clnico que se produce por
una inflamacin y autodigestin destructiva aguda del pncreas y
los tejidos peripancreticos.
Epidemiologa
Es ms frecuente la asociada al consumo excesivo de alcohol en
hombres entre los 30-40 aos de edad en hospitales comunitarios,
mientras que en hospitales privados predomina la etiologa biliar
que suele afectar con mayor frecuencia a mujeres entre los 50 y 60
aos de edad.

Etiologa
Ingestin de alcohol (alcoholismo
agudo o crnico)
Enfermedad de las vas biliares
Traumatismo
Traumatismo abdominal no
penetrante
Posoperatorio

Luego de canulacin retrgrada

endoscpica del conducto
pancretico, inyeccin del conducto
pancretico.
Despus de descarga elctrica
infecciones
Virales: parotiditis, rubela, irus
coxsackie B, virus echo, hepatitis viral
A, B, adenovirus, citomegalovirus,
varicela, Virus de Eipstein-Barr,VIH.

Frmacos
Asociacin definida
Inmunosupresores: azatioprina,
mercaptopurina
Diurticos: tiazidas, furosemida
Antimicrobianos: sulfonamidas,
tetraciclinas, pentamidina,
didanosina, metronidazol,
eritromicina.
Esteroides: estrgenos,
anticonceptivos
orales,coticoesteroides, ACTH.
Diversos: cido valproico, metformina,
admon de lpidos IV lenta.
Vasculares
Vasculitis, lupus eritematosos
sistmico, poliarteritis nodosa,
hipertensin maligna, prpura
trombocitopnica trombtica.

Bacterianas: Mycoplasma
pneumoniae, salmonella typhi,
estreptococos del grupo A,
estafilococos, actinomicosis,
mycobacterium tuberculosis.
Parasitarias: scaris lumbricoides,
quiste hidatdico.
Metablicas
Hiperlipidemia, sndrome de
deficiencia de apolipoprotena CII,
hipertrigliceridemia.
Hipercalcemia
Uremia
Despus de trasplante renal
Embarazo, eclampsia.
Hemocromatosis, hemosiderosis
Desnutricin
Cetoacidosis diabtica
Hereditaria
Pancreatitis familiar
Fibrosis qustica
Venenos y toxinas
Veneno: alacrn (Tityus trinitatis)
Inorgnicos: zinc, cbalto, cloruro
mercrico, xido de hierro sacarado.
Orgnicos: metanol, organofosfatos

Choque, hipoperfusin, infarto de

miocardio o mesentrico.

Embolia ateromatosa
Mecnicas
Pncreas dividido con conducto
accesorio
Estenosis de la ampolla de Vater,
tumor, obstruccin.
Coledocele
lcera duodenal penetrante
Carcinoma pancretico
Idioptica

En todos los casos hay escape de enzimas proteolticas activadas

desde los conductos, lo que provoca lesin, inflamacin y necrosis
locales de tejido, y en algunos casos, infeccin.
Los dos estados o enfermedades que ms se relacionan con
pancreatitis aguda son el abuso de alcohol y la enfermedad de vas
biliares.
La pancreatitis aguda por lo general ocurre despus de un episodio
de gran cantidad de alcohol.
Fisiopatologa
Activacin de enzimas

En la pancreatitis aguda la activacin anormal del tripsingeno.

Este proceso qumico ocurre dentro de la clula acinar y es un
evento precoz que antecede al reclutamiento de
polimorfonucleares y a la presencia de la respuesta inflamatoria
generalizada. Es probable que intervengan otro factores que
alteren lo mecanismos naturales de defensa que impiden o
neutralizan el efecto de las enzimas activas: como el pH cido
dentro de la clula acinar, 2.- la segregacin de las proenzimas del
resto de las protenas intracelulares en granlos de zimgeno, 3.el trnsito unidireccional de las vacuolas de condensacin y
grnulos de zimgeno, de la base al pice de la clula donde por
exocitosis vierten su contenido a la luz. 4.- la produccin de
protenas capaces de neutralizar la escasa cantidad de
tripsingeno que de manera espontnea se convierte en tripsina
(alfa 1 antitripsina y alfa 2 macroglobulina).

La respuesta inflamatoria
El evento inicial es la autoactivacin de enzimas que provoca un
proceso de autodigestin, la gravedad de la pancreatitis y todos los
efectos locales y generalizados se deben a la produccin de
citosinas por clulas inflamatorias que son reclutadas una vez que
se ha iniciado la pancreatitis.
La consecuencia final es la peroxidacin de lpidos y la liberacin
de radicales libres de oxgeno.
Cuadro clnico
El dolor abdominal es el signo que predomina, localizado en
epigastrio o en hipocondrio izquierdo, es muy intenso, de
presentacin sbita y difcil control, es continuo y suele
acompaarse de nasea y vmito que no modifica su intensidad.
En la mitad de los casos se irradian de manera transfictiva hacia la
espalda y algunos enfermos manifiestan alivio cuando adquieren
posicin fetal o en gatillo. Puede haber fiebre que es pasajera e

ictericia que es ms frecuentee n los casos de pancreatitis aguda

de origen biliar.
En los casos leves, la exploracin fsica solo revela dolor a ka
palpacin abdominal, en cambio en los casos graves, suele mostrar
a un individuo inquiero, sudoroso, polipneico, con taquicardia e
hipotensin arterial.
Se encuentra sndrome de derrame pleural en un 40% de
pacientes, principalmente en hemitrax izquierdo.
El abdomen suele estar distendido con leo y dolor a la
descomprensin. En algunos casos es posible palpar una masa
dolorosa en el epigastrio, encontrar ascitis y/o equimosis
periumbilical (signo de Cullen ) o en flancos (signo de Grey-Turner).
En otros, existen ndulos subcutneos dolorosos que son debidos a
depsitos de necrosis grasa o alteraciones mentales que pueden
atribuirse a problemas concomitantes (delirium tremens),
alteraciones metablicas (hiperglucemia) o alteraciones
neuropsiquitricas mal definidas (encefalopata pancretica).
Diagnstico
El diagnstico de pancreatitis se establece en bases clnicas y se
confirma con estudios de laboratorio (Amilasa pancretica y lipasa
pancretica).
La sensibilidad (90-100%) y especificidad (99%) de la enzima
lipasa pancretica para el diagnstico de pancreatitis aguda es
superior a la de la amilasa total.
La sensibilidad
La protena C reactiva es til para diferenciar las formas leves y
graves de pancreatitis aguda con un corte de 150mg/l a las 48hrs
con sensibilidad del 80% y especificidad del 75%.
La protena c reactiva sigue siendo el estndar de oro en la
valoracin del pronstico de la gravedad en pancreatitis aguda.

La puncin percutnea guiada por TAC con tincin de Gram con

tincin de Gram y cultivo es la mejor forma de detectar infeccin
de necrosis pancretica.
Otros exmenes de laboratorio tiles son la citometra hemtica
que suele mostrar hemoconcentracin y leucocitosis.
Qumica sangunea que revela hiperglucemia o elevacin del
nitrgeno de la urea y los electrolitos ricos que en casos graves
sealan hipocalcemia.
Estudios de imagen: ultrasonido de pncreas para confirmar el
diagnstico, la tomografa axial computada dinmica para
establecer un pronstico.
Es pertinente solicitar una radiografa simple de abdomen que nos
indican indirectamente datos sugerentes de pancreatitis (asa
centinela, leo, opacidad difusa por ascitis, signo del colon
cortado).

Criterios de gravedad
Ingreso
Edad
Leucocitosis
Hiperglucemia
DHL
AST

Criterios de Ranson
48 horas
>55 aos
Descenso de
hematocrito
>16,000/mm3 Hipocalcemia
>200mg/dl
Elevacin de
BUN
>350 U/I
Hipoxemia
>250 U/I
Dficit de base
Secuestro de
lquidos

>10%
<8mg/dl
>5mg/dl
<60 mmHg
>4 mEq/l
>6 I

Criterios del Instituto de Ciencias y Nutricin Salvador

Zubirn para identificar la gravedad en los enfermos con

pancreatitis aguda.
Alteraciones
Lectura
Hemodinmicas
Presin arterial sistlica
<100mmHg o taquicardia
(>100 latidos/min)
Hematolgicas
Leucocitos >16,000 m3 o
bandemia (>10%)
Metablicas
Glucosa >200mg/dl o calcio
>8mg/dl)
Renales
Elevacin de BUN (>5mg/dl)
Abdominales
Ascitis
Diagnstico diferencial

Obstruccin intestinal
Peritonitis
Perforacin de lcera duodenal
Insuficiencia renal

Criterios de Atlanta en los enfermos con pancreatitis

aguda.
Ranson
3
Apache II
8
Falla orgnica
Choque <90 mmHg
Insuficiencia Pulmonar PaO2
60mmHg
Insuficiencia Renal Cr > 2mg/dl
Sangrado GI>500mg/24hr
Complicaciones sistmicas
CID plaquetas 100,000/mm3
Fibringeno <1g/l
Productos de degradacin
>80ng/ml
Alteraciones metablicas Ca

Complicaciones locales

7.5 mg/dl
Necrosis pancretica
Absceso pancretico
Pseudoquiste Pancretico

Clasificacin de Balthazar con tomografa Axial computada.

Imagen
Grado
Puntos
Necrosis
Puntos
Pncreas
A
0
Sin necrosis 0
normal
Inflamacin B
1
30%
2
local o
difusa
Afeccin
C
2
30-50%
4
peripancre
tica
Una
D
3
>50%
6
coleccin
peripncre
tica
Dos o ms
E
4
acmulos
lquidos

Tratamiento
Durante la atencin de un paciente con pancreatitis aguda es
prioritaria la restitucin temprana de volumen y el empleo de
estrategias eficientes para mejorar la ventilacin pulmonar.

Debido a que el paciente con pancreatitis aguda presenta dolor

abdominal severo y persistente la administracin de analgesia es
crucial.
Existe evidencia que la buprenorfina tiene un efecto superior a la
procana, no exacerba el cuadro e incluso no provoca contractura
del esfnter de Oddi.
Los frmacos deben elegirse de manera escalonada en funcin de
la intensidad del dolor.
El antibitico que debe emplearse mientras se esperan los
resultados de bacteriologa es imipenem o meropenem; ya que son
de amplio espectro y con buena penetracin en tejido pancretico.
Se recomienda el uso profilctico en los pacientes graves que
tienen deterioro hemdinmico dentro de las primeras 72 horas a
pesar del tratamiento. Imipenem 500 a 1000mg cada 6-8 hrs o
meropenem 1,000mg cada 8 horas durante dos semanas.
El manejo intensivo se completa con la adicin de las novedades
teraputicas, como la drotrecogina alfa indicada en pacientes con
pancreatitis aguda grave con sepsis grave con dos o ms fallas
orgnicas , administrada en perfusin continua IV de 24ng/kg/hora
durante un total de 96 horas, asociadas a reposicin de volumen,
nutricin entero-yeyunal precoz y dosis bajas de esteroides en el
choque dependiente de vasopresores.
La administracin de lquidos IV reduce la necrosis pancretica,
mejora el aporte sanguneo intestinal, evita la translocacin
bacteriana y mejora la sobrevida.
En pacientes con necrosis pancretica infectada se recomienda la
ciruga despus de la primera semana de evolucin.

Pancreatitis crnica

Es una enfermedad inflamatoria progresiva del pncreas,

caracterizada por lesiones anatmicas crnicas como fibrosis,
inflamacin, atrofia, que pueden afectar tanto al tejido exocrino
(acinar y ductal) como endocrino. El dao suele ser persistente e
irreversible.
Epidemiologa
En la Cd de Mxico, n hospitales de tercer nivel, constituye
alrededor del 5% de los diagnsticos de necropsias de adultos.
Este ltimo se encuentra en una incidencia anual de 5 casos por
cada 1000 enfermos hospitalizados.
En general, cuando la pancreatitis es por alcoholismo, se presenta
con mayor frecuencia en hombres entre la cuarta y quinta dcada
de la vida.
Etiologa
Factores etiolgicos de
pancreatitis crnica:
Clasificacin TIGAR-O
Txico-metablica
Alcoholismo
Tabaquismo
Hipercalcemia
Insuficiencia Renal Crnica
Hiperlipidemia/Txicos
Idioptica
Inicio temprano(<35 aos)
Inicio tardo
Pancraetitis tropical
Gentica
Mutaciones SPINK1
Mutaciones CFTR
Deficiencia de a 1- antitripsina
Autoinmune
Recurrencia de pancreatitis
aguda grave

Obstructiva
Pncreas dividido
Anormalidades del esfnter de
Oddi
Obstruccin del conducto
pancretico principal.
Fisiopatologa
a) Estrs oxidativo: de origen sistmico o derivado del flujo biliar
es capaz de inducir inflamacin, dao tisular y fibrosis.
b) Dao txico-metablico: la lesin directa al parnquima
pancretico por sustancias txicas externas o derivadas de su
metabolismo, es capaz de despertar una respuesta
inflamatoria que ocasiona necrosis y fibrosis.
c) Litogensis y obstruccin ductal: el incremento en la
litogenicidad de la secrecin pancretica da lugar a clculos
intraductales que causan dao a las clulas epiteliales.
d) Eolucin de necrosis-fibrosis: la necrosis derivada de la
pancreatitis aguda recurrente y el deterioro ocasionado en la
arquitectura ductal son factores en la induccin de atrofia y
fibrosis.
e) Lesin originada en el conducto de Wirsung
f) Evento centinela de pancreatitis aguda: activa mecanismos
inflamatorios y fibrticos.
Cuadro clnico
Dolor abdominal: intenso, predomina en cuadrantes
superiores, irradiado a regin subcostal y dorsal, espalda y
hemicinturn. Hay nusea y vmito.
Prdida de peso en el 75% de los casos.
Digestin deficiente
Diabetes secundaria
Diagnstico
Pancreatitis crnica segura:
1a. Ecografa abdominal. Calcificaciones intrapancreticas
1b. TC abdominal. Calcificaciones intrapancreticas
2. CPRE. Presencia de al menos uno de los siguientes
hallazgos:

a) dilatacin irregular y dispersa de los conductos

secundarios, o
b) dilatacin del Wirsung y conductos secundarios por
obstruccin proximal completa o incompleta del conducto
principal por calcificaciones o depsitos proteicos
3. Test de secretina. Concentracin anormalmente baja de
bicarbonato ms baja secrecin enzimtica y/o de volumen
4. Examen histopatolgico. Fibrosis con destruccin y prdida
del parnquima pancretico. La fibrosis es irregular y
parcheada, distribuida en los espacios interlobulares.
Pancreatitis crnica probable:
1a. Ecografa abdominal.
Al menos uno de los siguientes hallazgos:
a) hiperecogeneidad pancretica;
b) dilatacin irregular de los conductos pancreticos, y
c) deformidad pancretica de contorno irregular
1b. TC abdominal. Deformidad pancretica de contorno
irregular
2. CPRM.
a) Dilatacin irregular de los conductos secundarios
distribuidos en todo el pncreas, o
b) dilatacin del Wirsung y ramificaciones proximales por
obstruccin completa o incompleta del conducto principal
3. CPRE. Al menos uno de los siguientes hallazgos:
a) dilatacin irregular del Wirsung exclusivamente;
b) defectos intraluminales sugestivos de litiasis pancreticas
no calcificantes,
c) precipitados proteicos
4a. Test de secretina:
a) concentracin anormalmente baja de bicarbonato, o
b) reduccin del volumen y secrecin enzimtica
4b. Tests sin intubacin.
Alteracin simultnea del test de bentiromida y de
quimotripsina fecal en 2 determinaciones diferentes con
meses de intervalo de diferencia
5. Examen histopatolgico. Fibrosis intralobular con uno de
los siguientes hallazgos: a) prdida del parnquima exocrino;
b) islotes de Langerhans, o b) presencia de seudoquistes
Tratamiento

500-1.000 mg de paracetamol cada 4-6 h (mximo 4 g/da)

Una alternativa es metamizol (0,5-2g/6-8 h con un mximo
diario de 8 g).
Su asociacin a mrficos menores como la codena (60 mg/46 h) o el tramadol (50, 100 o 150 mg/4-6 h) incrementa su
efectividad y la acerca a la de analgsicos mucho ms
potentes.
Si con estas medidas no se logra el control del dolor se
emplearn opiceos vigilando estrictamente la dosis.
Siempre que se ajuste la dosis a la intensidad del dolor no se
favorece la adiccin ni la depresin respiratoria.
Por ello es preferible la utilizacin de opiceos por va oral a
dosis e intervalos variables que la de preparaciones de larga
duracin, como el fentanilo subcutneo (25-100 g/72 h
- Una buena pauta es la administracin de 10-40 mg/4 h de
morfina oral.
-Las alternativas son: Morfina MST (10-40 mg/8-12 h),
oxicodona (10-40 mg/12 h), buprenorfina sublingual (0,2-0,4
mg/6-8 h) o intramuscular (0,3-0,6 mg/6-8 h).
-Petidina (meperidina) 50 mg/4 h p.o. o 30 mg/4 h s.c.
presenta una potencia analgsica y una capacidad adictiva
semejante a la morfina y tambin induce hipertona del
esfnter de Oddi. Su metabolismo produce un compuesto
neurotxico que se acumula, especialmente si hay
insuficiencia renal.
Bibliografa:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/
239_PANCREATITIS_AGUDA/Pancreatitis_aguda_evr_cenetec.pdf
http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/booktemplate/97884
75927220/files/Capitulo37.pdf

Gatroenterologa. Sexta edicin. Jos de Jess Villalobos Prez

Fisiopatologa de la enfermedad. 6 Edicin. Stephen J.
McPhee