Apuntes Psicología Fisiológica

ROCIO IGLESIAS MARIN
2010/11
UNED
2 DE GRADO
PRIMER CUATRIMESTRE
PSICOLOGIA FISIOLOGICA
TEMA 1: INTRODUCCION
El sistema nervioso humano hace posible todo los que podemos hacer, todo lo
que podemos saber y todo lo que podemos sentir.
Una de las caractersticas humanas ms universales es la curiosidad. En la
Antigedad, la gente crea que los fenmenos naturales estaban provocados por
espritus animados. Se supona que todo lo que se mueve tena un espritu que le
haca moverse. A medida que nuestros antecesores se fueron haciendo ms
sofisticados y aprendieron ms, desecharon este punto de vista llamado animismo.
Pero siguieron recurriendo a los espritus para explicar la conducta humana.
Desde los tiempos ms remotos la gente ha credo que posee algo intangible
que le da la vida: una mente, alma o un espritu. Esta creencia surge del hecho de
que cada uno de nosotros es consciente de su propia existencia.
En nuestro cuerpo el sistema nervioso juega un papel central, recibiendo
informacin de los rganos sensoriales y controlando los movimientos de los msculos.
Pero qu papel juega la mente? Este enigma se ha denominado el problema
mente-cuerpo. Bsicamente, se han seguido dos enfoques diferentes:
Dualismo: defiende la doble naturaleza de la realidad. Mente y cuerpo

son distintos.
Monismo: sostiene que todo el universo se compone de materia y
energa y que la mente es un fenmeno que deriva del funcionamiento
del sistema nervioso.
Los psiclogos fisiolgicos adoptan una postura emprica, prctica y monista

ante el estudio de la naturaleza humana.
I.
COMPRENDER LA CONSCIENCIA HUMANA:

UNA APROXIMACION FISIOLOGICA.
El trmino consciencia puede emplearse para referirse a varios conceptos,

incluyendo la mera vigilia. Sin embargo, en este contexto estoy utilizando la palabra
consciencia para referirse al hecho de que los seres humanos nos damos cuenta de
nuestros pensamientos, percepciones y sentimientos.
Sabemos que la consciencia puede alterarse pos cambios en la estructura o la
qumica del encfalo; por lo tanto, podemos plantear la hiptesis de que la
consciencia es una funcin fisiolgica.
La consciencia y la capacidad para comunicarnos parecen ir de la mano.
Nuestra especie, con su compleja estructura social y enorme capacidad de
aprendizaje, est favorecida por nuestra capacidad para comunicarnos. La
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comunicacin verbal hace posible la cooperacin y nos permite establecer costumbres
y normas de comportamiento. Quiz la evolucin de esta capacidad es lo que ha
dado lugar al fenmeno de la consciencia, es decir nos permite pensar y ser
conscientes de nuestra propia existencia.
A. VISION CIEGA.
Este fenmeno sugiere que la idea extendida de que las percepciones han de
llegar a la consciencia para que afecten nuestra conducta no es cierta. Nuestra
conducta puede guiarse por informacin sensorial de la que no somos conscientes.
Natalia llev a un neurlogo a su abuelo, el Sr. J., que a causa de un accidente
derebrovascular era casi completamente ciego. El neurlogo demostr que, aunque
el hombre no poda ver, era capaz de agarrar su bastn sin ninguna ayuda. Este
estaba delante de l.
El cerebro tiene varios mecanismos implicados en la visin, para simplificar

vamos a considerar dos sistemas:
Primitivo: (evolucion primero) se asemejaba al sistema visual tales

como peces y ranas. Se encarga principalmente de controlar los
movimientos oculares y dirigir la atencin a los movimientos repentinos
que ocurren a los lados de nuestro campo visual.
Mamfero: (evolucion ms tarde) es el ms complejo y se encuentra en
los animales mamferos. Es responsable de nuestra capacidad para
percibir el mundo que nos rodea.
La apopleja del Sr. J. le haba daado el sistema visual mamfero: la corteza

visual del cerebro y algunas de las fibras nerviosas que le transmiten informacin
desde los ojos. Casos como este demuestran que despus de haberse lesionado el
sistema mamfero, el paciente puede valerse del sistema visual primitivo de su
cerebro para guiar los movimientos de las manos hacia un objeto aunque no puede
ver hacia donde se dirige. En otras palabras, la informacin visual puede controlar la
conducta sin que se produzca una sensacin consciente. El fenmeno de la visin
ciega sugiere que la consciencia no es una propiedad general de todas las zonas del
cerebro. Esas zonas al parecer se relacionan con nuestra capacidad para
comunicarnos, con otros y con nosotros mismos. El sistema primitivo, que evolucion
antes de que se desarrollara la consciencia, no tiene tales conexiones, de modo que no
somos conscientes de la informacin visual que detecta. Sin embargo, tiene conexiones
con las regiones del cerebro responsables de controlar los movimientos de las manos.
Visin ciega: capacidad de una persona que no puede ver objetos en su campo visual ciego para
alcanzarlos de modo certero aun sin ser consciente de percibirlos; se debe a una lesin del sistema
visual <<mamfero>> del encfalo.
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B. CEREBROS ESCINDIDOS.
Los estudios de sujetos humanos demuestran contundentemente que cuando las
regiones del cerebro implicadas en la percepcin se desconectan de las implicadas en
la conducta verbal, tambin se las desconecta de la consciencia. Estos datos sugieren
que las regiones del cerebro implicadas en la conducta verbal pueden ser las
responsables de las consciencia.
Esto es una intervencin quirrgica que se ha utilizado en casos muy graves de
epilepsia que no respondan al tratamiento farmacolgico. En dichas personas, las
clulas nerviosas de un lado del cerebro llegan a tener un exceso de actividad que se
transmite al otro lado del cerebro a travs del cuerpo calloso. El cuerpo calloso es
un amplio haz de fibras nerviosas que conecta las regiones de un lado del cerebro con
las regiones correspondientes del otro. Ambos lados empiezan a tener entonces una
frentica actividad y se estimulan mutuamente, provocando una crisis epilptica
generalizada.
Los
neurocirujanos
descubrieron que seccionar el
cuerpo calloso (operacin de
cerebro escindido) reduce en
gran medida la frecuencia de las
crisis epilpticas.
En la figura se ilustra la
operacin de cerebro escindido.
Se secciona el cerebro a travs
de la lnea media, desde el plano
anterior
al
posterior,
dividindolo en sus dos mitades
simtricas.
SPERRY y GAZZANIGA y
sus colaboradores estudiaron
exhaustivamente este tipo de
pacientes. La parte ms extensa del encfalo consta de dos partes simtricas,
llamados hemisferios cerebrales, que reciben informacin sensorial del lado
opuesto del cuerpo.
Tambin controlan los movimientos de dicho lado. El cuerpo calloso permite
que los dos hemisferios compartan la informacin. Despus de la operacin de
cerebro escindido los dos hemisferios quedan desconectados y funcionan
independientemente.
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El hemisferio derecho de una persona con epilepsia que tiene cerebro escindido
parece capaz de entender instrucciones verbales razonablemente bien, pero es
totalmente incapaz de producir el habla.
Puesto que slo uno de los lados del cerebro puede hablar de lo que est
experimentando, la gente que dialoga con una persona que tiene cerebro escindido
est conversando con uno solo de los hemisferios: el hemisferio izquierdo. Una de las
primeras cosas que estos pacientes dicen notar despus de la operacin es que su
mano izquierda parece actuar pos su cuenta. Esta contradiccin ocurre porque el
hemisferio derecho, que controla la mano izquierda, no puede leer y por lo tanto el
libro le resulta aburrido.
El sistema olfativo es una excepcin a la norma de representacin cruzada
de la informacin sensorial. Esto es, cuando una persona huele a travs de la ventana
nasal izquierda, solo el cerebro izquierdo recibe una sensacin de olor. Sin embargo, si
el olor penetra pos la otra ventana nasal derecha dir que no huele nada. Pero, en
realidad, el cerebro derecho ha percibido el olor y puede identificarlo.
Los efectos de la seccin del cuerpo calloso apoyan la conclusin de que
llegamos a ser conscientes de algo solo si la informacin sobre ello puede alcanzar las
regiones del cerebro responsables de la comunicacin verbal, que se localizan en el
hemisferio izquierdo. Si la informacin no alcanza dichas regiones, entonces no
alcanza la consciencia.
Cuerpo calloso: la comisura ms extensa del encfalo, que conecta entre s las reas
neocorticales de cada lado del cerebro.
Operacin de cerebro escindido: neurociruga que se realiza en ocasiones como
tratamiento de un tipo de epilepsia; el cirujano secciona el cuerpo calloso, que conecta
los dos hemisferios cerebrales.
Hemisferios cerebrales: las dos mitades simtricas del cerebro. Constituyen la parte
principal del mismo.
C. NEGLIGENCIA UNILATERAL.
La negligencia unilateral es la dificultad de percibir lo que se localiza a la
izquierda de uno mismo. Esta se debe al dao de una regin del lado derecho del
cerebro: la corteza del lbulo parietal. Este recibe informacin directamente de
la piel, los msculos, las articulaciones, los rganos internos y la parte del odo interno
relacionada con el equilibrio; tambin recibe informacin indirectamente auditiva y
visual. Su funcin ms importante parece ser integrar la informacin sobre los
movimientos y la localizacin de las partes del cuerpo con la del la localizacin de los
objetos en el espacio que nos rodea.
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La corteza parietal
izquierda se ocupa de la
posicin de las partes del
cuerpo y la corteza parietal
derecha se ocupa del espacio
tridimensional
que
hay
alrededor del cuerpo y lo que
contiene dicho espacio.
Los
sujetos
con
negligencia
unilateral,
en
circunstancias
adecuadas,
pueden ver lo que est
localizado a su izquierda y
pueden decir cuando alguien le
toca en el lado izquierdo del
cuerpo. Pero, por lo general, no
prestan atencin a tales estmulos y actan como si el lado izquierdo del mundo y de
sus cuerpos no existiera.
VOLPE, LE DOUX y GAZZANIGRA presentaron pares de estmulos visuales a
pacientes con negligencia unilateral. Estos sujetos decan ver solo el estmulo situado a
la derecha. Pero cuando los investigadores les pidieron que dijeran si los dos estmulos
eran o no idnticos contestaros correctamente, pese a decir que no eran conscientes
del estmulo a la izquierda.
Estos pacientes no solos tienen dificultad para percibir no solo lo que est a su
izquierda, sino tambin la mitad izquierda de las cosas. Pero para distinguir la mitad
izquierda y la derecha de un objeto primero hay que percibir el objeto entero.
BISIACH y LUZZATTI demostraron un fenmeno similar. Los investigadores
pidieron a dos pacientes que describieran la Plaza de Duomo, un lugar bien conocido
en Miln. Les pidieron que imaginaran estar en el extremo norte de la plaza y
describieran lo que vean. Los pacientes nombraron todos los edificios situados a su
derecha. De igual modo hicieron pero situados en el extremo sur de la plaza donde
describieron los edificios que antes no prestaron atencin pero ahora si porque les caa
a su derecha. Obviamente conocan todos los edificios y su lo localizacin pero solo los
visualizaban los que en ese momento se encontraban a su derecha.
Como se puede ver existen dos sntomas principales de la negligencia unilateral:
La negligencia de la mitad izquierda de los objetos que hay en el

entorno.
Negligencia de la mitad izquierda del propio cuerpo.
Aunque se presentan juntos, estos se deben a una lesin de regiones ligeramente

diferentes del cerebro.
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La lesin del lbulo parietal izquierdo provoca negligencia unilateral derecha,
pero muy leve, difcil de detectar y aparentemente temporal. Todava no se sabe
porque esto es as.
Aunque la negligencia del lado izquierdo del propio cuerpo solo se puede
estudiar en personas con anomalas cerebrales, un fenmeno interesante observado
en personas con cerebros ilesos confirma la importancia del lbulo parietal en percibir
la sensacin del propio cuerpo. EHRSSON, ESPENCE y PASSINGHAM estudiaron la
ilusin de la mano de goma. Se coloc a sujetos normales de tal forma que su mano
izquierda quedaba fuera de su campo de visin y frente a ellos se situ una mano de
goma que pareca real. Los investigadores tocaron la mano izquierda escondida a la
vez que tocaban tambin la mano de goma. Si las dos manos se tocaban
simultneamente, los sujetos comenzaban a sentir la mano de goma como si fuera
propia.
Mientras que los sujetos estaban participando, los experimentadores registraron
la actividad de su cerebro mediante una resonancia magntica funcional
(RMF). Estas imgenes mostraban un aumento de actividad en el lbulo parietal y
posteriormente en la corteza premotora, una regin del cerebro que participa en el
control y planificacin de los movimientos. Cuando el roce de la mano real no estaba
coordinado con el de la mano de plstico no se activaba la corteza premotora.
Cuando la corteza parietal detectaba que eran congruentes, dicha informacin se
transmita a la corteza premotora.
Un segundo estudio proporcion una demostracin particularmente
concluyente de que las personas experimental un autntico sentimiento de
pertenencia de la mano de goma. Los investigadores siguieron el procedimiento antes
descrito y luego hicieron ademn de pinchar la mano de goma con una aguja. Las
imgenes de RMF mostraron un aumento de actividad en una regin del cerebro, la
corteza cingulada anterior, que habitualmente se activa cuando alguien prev
dolor, y tambin en el rea motora suplementaria, que habitualmente se activa
cuando alguien siente la necesidad de mover si brazo.
Negligencia unilateral: sndrome por el que una persona no presta atencin a los objetos que se
localizan a su izquierda ni al lado izquierdo de los objetos localizados en cualquier lugar; suele
deberse a una lesin del lbulo parietal derecho.
II.
NATURALEZA
FISIOLOGICA.
DE
LA
PSICOLOGIA
El campo de la Psicologa Fisiolgica se desarroll a partir de la psicologa. El

primer texto en Psicologa, escrito por WILHELM WUNDT, fue titulado Principios de
Psicologa Fisiolgica. En los ltimos aos con la avalancha de informacin sobre
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biologa experimental, algunos cientficos se han convertido en destacados
colaboradores de la investigacin de fisiologa de la conducta.
La funcin final del cerebro es controlar el movimiento, es decir, la funcin
bsica de la percepcin es informarnos de lo que est pasando en nuestro entorno de
modo que nuestras conductas sean adaptativas y tiles: la percepcin sin la
capacidad de actuar sera intil. Por supuesto, una vez que nuestras capacidades
perceptivas se han desarrollado pueden utilizarse para otros fines distintos al de guiar
la conducta. Y a menudo pueden ocurrir pensamientos sin que ello lleve a una
conducta manifiesta. Sin embargo, la capacidad de pensar evolucion porque nos
permite realizar conductas complejas que logran objetivos tiles.
La historia moderna de la investigacin en Psicologa Fisiolgica ha sido escrita
por psiclogos que han combinado los mtodos experimentales de la Psicologa y de
la Fisiologa y los han aplicado a cuestiones que conciernen a todos los psiclogos.
A. OBJETIVOS DE INVESTIGACION.
El objetivo de todos los cientficos es explicar los fenmenos que estudian. Las
explicaciones cientficas pueden ser de dos tipos: generalizacin y reduccin. Todos los
cientficos emplean la generalizacin.
La mayora de los fisilogos usan otro enfoque ms para sus explicaciones: la
reduccin. Explican fenmenos complejos en trminos ms simples. Quienes se
dedican a distintas ramas de la ciencia utilizan la reduccin para elaborar una serie
de generalizaciones ms elementales con el fin de explicar los fenmenos que
estudian.
La tarea del psiclogo fisiolgico es explicar la conducta mediante el estudio de
los procesos fisiolgicos que la controlan. Pero no pueden limitarse a ser reduccionistas,
porque conductas idnticas, pueden darse por diferentes razones, y por lo tanto,
pueden desencadenarse por diferentes mecanismos fisiolgicos.
A veces los mecanismos fisiolgicos pueden decirnos algo sobre los procesos
psicolgicos. Esto sucede especialmente en el caso de fenmenos complejos, tales como
el lenguaje, la memoria y el estado de nimo, que no se han explicado totalmente
desde una aproximacin psicolgica.
En la prctica, los esfuerzos de investigacin de los psiclogos fisiolgicos incluyen
ambas formas de explicacin: generalizacin y reduccin. El conocimiento de los
investigadores tanto de las generalizaciones psicolgicas sobre la conducta como de
los mecanismos fisiolgicos suscita ideas para explicar experimentos. As pues, un buen
psiclogo fisiolgico tiene que ser tanto un buen psiclogo como un buen fisilogo.
Generalizacin: un tipo de explicacin cientfica; una conclusin general basada en muchas
observaciones de fenmenos similares.
Reduccin: un tipo de explicacin cientfica; se describe un fenmeno en trminos de los procesos
ms elementales subyacentes.
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B. RAICES BIOLOGICAS DE LA
PSICOLOGIA FISIOLOGICA.
El estudio de la fisiologa de la conducta
tiene sus races en la Antigedad. Puesto que
el movimiento del corazn es necesario para la
vida y ya que las emociones lo hacen latir ms
fuerte, muchas culturas antiguas consideraron
que el corazn era la sede del pensamiento y
las emociones, pero HIPOCRATES (460-370 a.C.) concluy que este papel deba
asignarse al cerebro.
ARISTOTELES crea que el cerebro serva para enfriar las pasiones del corazn.
Pero GALENO (130-200 d.C.), que senta el mayor respeto por ARISTOTELES, lleg a
la conclusin de que el papel que este conceba al cerebro era <<totalmente absurdo,
puesto que en tal caso la naturaleza no habra colocado al encfalo tan lejos del
corazn, y no habra unido a l las fuentes de todos los sentidos (los nervios
sensoriales)>>.
A RENE DESCARTES se le
ha llamado el padre de la
filosofa moderna. Aunque no era
bilogo, sus especulaciones sobre
el papel de la mente y del
cerebro en el control de la
conducta constituyeron un buen
punto de partida en la historia
moderna de la Psicologa
Fisiolgica. Este crea que el
mundo
era
una
entidad
estrictamente mecnica que, una vez puesta en movimiento por Dios, segua su curso
sin interferencia divina. As pues, para entender el mundo solo haba que entender
como est construido. Para l los animales eran ingenios mecnicos; su conducta
estaba controlada por estmulos ambientales. Su idea del cuerpo humano era
bastante similar: se trataba de una mquina. Observ que algunos movimientos eran
automticos e involuntarios. Llam a estos actos reflejos. La energa procedente de
la fuente externa sera reflejada de vuelta a travs del sistema nervioso hasta los
msculos, que se contraeran.
DESCARTES era dualista; crea que cada persona tiene una mente, un atributo
exclusivamente humano. Pero su pensamiento difera del de sus predecesores en algo
importante: fue el primero en sugerir que existe un nexo de unin entre la mente
humana y su alojamiento, solamente fsico: el cerebro. Propuso que esta interaccin
tena lugar en la glndula pineal, un pequeo rgano localizado por encima del
tronco cerebral. Observ que el cerebro tena cavidades huecas (los ventrculos) que
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estaban llenas de lquido e hipotetiz que este lquido estaba sometido a presin.
Cuando la mente quera realizar un acto, empujaba como un pequeo mando a la
glndula pineal en una direccin determinada haciendo que el lquido fluyera desde
el cerebro al conjunto de nervios apropiado y as, provocar que los msculos se
inflaran y se movieran.
En ciencia, un modelo es un sistema relativamente sencillo que funciones segn
principios conocidos y es capaz de realizar al menos algunas de las cosas que puede
hacer un sistema ms complejo.
El modelo de DESCARTES era til porque poda probarse experimentalmente.
De hecho, no pas mucho tiempo antes de que los bilogos demostraran que este
estaba equivocado. Por ejemplo, LUIGI GALVANI, un fisilogo itiliano del siglo XVII,
descubri que la estimulacin elctrica del nervio de ran provocaba la contraccin del
msculo al que estaba unido. Por lo tanto, el encfalo no inflaba los msculos
enviandoles un lquido a presin a travs de los nervios. El experimento llev a otros
investigadores a estudiar el carcter del mensaje transmitido por el nervio y la
manera en que se contraen los msculos.
Una de las figuras ms importantes en el desarrollo de la Fisiologa fue
JOHANNES MLLER, un fisilogo alemn del siglo XIX. Era un ferviente defensor de
aplicar las tcnicas experimentales a la Fisiologa. Hasta entonces, la labor de la
mayora de los cientficos naturales se haba limitado a observar y clasificar. Su
contribucin ms importante al estudio de la fisiologa de la conducta fue su
doctrina de las energas nerviosas especficas. Observ que, aunque todos los
nervios conducen en mismo mensaje bsico (un impulso nervioso), percibimos los
mensajes de diferentes nervios de modo diferente. Los mensajes se dan en canales
diferentes; puesto que diferentes partes del cerebro reciben mensajes de diferentes
nervios , el cerebro ha de estar fincionalmente dividido.
La defensa que hizo de la experimentacin y las deducciones de su doctrina
sentaron las bases para realizar experimentos directamente en el encfalo.
Eso es lo que hizo PIERRE FLOURENS, un fisilogo francs del siglo XIX. Este
estirp diversas partes del encfalo de animales y examin su conducta. Observar qu
era lo que el animal ya no poda hacer le permiti inferir la funcin de la parte del
encfalo estirpada. Este mtodo se llama ablacin experimental. Flourens sostuvo
que haba descubierto las regiones cerebrales que controlan la frecuencia cardaca y
la respiracin, los movimientos voluntarios y los reflejos visuales y auditivos.
PAUL BROCA, un cirujano francs, aplic el principio de ablacin experimental
al cerebro humano. Observ la conducta de personas cuyos cerebros haba sido
daados por un accidente cerebrovascular. En 1861 realiz una autopsia del cerebro
de un hombre que haba sufrido apoplejia, a consecuencia de la cual haba perdido
la capacidad de hablar. Las observaciones le llevaron a concluir que una regin de la
corteza del lado izquierdo del cerebro realiza funciones que son necesarias para el
habla.
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En realidad, el habla
requiere
muchas
funciones
diferentes,
que
estn
distribuidas por todo el cerebro.
No obstante, el mtodo de
ablacin experimental sigue
siendo importante para nuestro
conocimiento del encfalo.
En 1870, los fisilogos
GUSTAV FRITSCH y EDUARD
HITZIG
emplearon
la
estimulacin elctrica como un
medio de comprender la
fisiologa del encfalo. Aplicaron una dbil corriente elctrica a la superficie expuesta
del encfalo de un perro y observaron los efectos de la estimulacin. Encontraron que
la estimulacin de diferentes partes de una regin especfica del encfalo provocaba
la contraccin de msculos especficos del lado opuesto del cuerpo. Ahora nos
referimos a esta regin como la corteza motora primaria y sabemos que las
clulas nerviosas localizadas en ella se comunican directamente con las que causan las
contracciones musculares. Tambin sabemos que otras regiones del encfalo se
comunican con la corteza motora primaria, controlando as la conducta.
Uno de los contribuyentes ms brillantes a la ciencia del siglo XIX fue el fsico y
fisilogo alemn HERMANN VON HELMHOLTZ. Hizo una formulacin matemtica
de la ley de la conservacin de la energa, invent el oftalmoscopio, elabor una
importante e influyente teora de la visin de color y de la ceguera al color y estudi
la audicin, la msica y muchos procesos fisiolgicos. Aunque haba sido discpulo de
MLLER, se opuso a su creencia de que los rganos humanos estaban dotados de una
fuerza vital inmaterial que coordina sus operaciones. Crea que todos los aspectos de
la Fisiologa eran mecnicos y podan someterse a investigacin experimental. Fue
tambin el primer cientfico que intent medir la velocidad de conduccin de los
nervios (27 m/s). Esta medicin prob que la conduccin neural era algo ms que un
simple mensaje elctrico.
Reflejo: un movimiento automtico, estereotipado, que se produce como resultado directo de
un estmulo.
Modelo: una analoga matemtica o fsica de un proceso fisiolgico.
Doctrina de las energa nerviosas especficas: conclusin a la que lleg Mller: puesto que
todas las fibras nerviosas conducen el mismo tipo de mensaje, la modalidad de informacin
sensorial que transmiten ha de ser especificada por el tipo determinado de fibras nerviosas
que se activan.
Ablacin experimental: Mtodo de investigacin por el que se infiere la funcin de una parte
del encfalo observando qu conductas nos puede realizar un animal despus de que dicha
estructura se haya lesionado.
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III.
SELECCIN
EVOLUCION.
NATURAL
Otros bilogos continuaron observando, clasificando y

reflexionando sobre lo que vean. El ms importante de
estos fue CHARLES DARWIN, quien formul los principio de
seleccin natural y evolucin que revolucionaron la
Biologa.
A. FUNCIONALISMO Y HERENCIA DE RASGOS.
La teora de Darwin enfatizaba que

todas las caractersticas de un organismo
tienen un significado funcional. Obviamente la
estructura en s misma no se hereda, lo que se
hereda es un encfalo, el cual hace que se d
la conducta. As pues, la teora de Darwin dio
lugar al funcionalismo. Por lo tanto, para
entender la base fisiolgica de diversas
conductas primero tenemos que entender
para qu sirven esas conductas. De manera
que hemos de saber algo sobre la historia
natural de las especies que estn estudiando
para poder considerar las conductas en su
contexto.
No podemos decir que ningn
mecanismo fisiolgico de los organismos vivos
tenga un propsito. Pero tiene funciones, y
estas podemos tratar de determinarlas. Por
ejemplo, las estremidades que se representan
en la figura de la derecha se han adaptado a
diferentes funciones en diferentes especies de
mamferos.
Un buen ejemplo del anlisis funcional
de un rasgo adaptativo es lo que demostr un
experimento que hizo BLEST. Ciertas especies
de polillas y mariposas tienen en sus alas
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manchas parecidas a ojos, en particular, a los ojos de depredadores como los bhos.
Estos insectos normalmente recurren al camuflaje para protegerse. Blest realiz un
experimento para ver si estas manchas de las alas de una polilla o una mariposa
afectaban realmente a los pjaros que las vean; y en efecto, los pjaros huan al ver
estos ojos en las polillas o mariposas.
DARWIN formul su teora de la evolucin para explicar los medios por los que
una especie adquiere sus caracterstica adaptativas. La piedra angular de esta teora
es el principio de seleccin natural. Este observ que los miembros de una especie
no eran todos idnticos y que algunas de las diferencias que manifestaban eran
heredadas por su descendecia. Si las caractersticas de un individuo le permiten
reproducirse de modo ms exitoso, algunos de los descendientes heredarn las
caractersticas favorables y tendrn ellos mismos ms descendientes.
Si la seleccin artificial, controlada por criadores, poda producir tal
diversidad de perros, gatos y reses, quiz la seleccin natural pudiera ser la
responsable del desarrollo de las especies.
DARWIN y sus solaboradores no saban nada acerca de los mecanismos con los
que actuaba la seleccin natural. Pero en pocas palabras, el proceso se da: todos los
organismos multicelulares que se reproducen sexualmente constan de un gran
nmero de clulas, cada una contiene cromosomas. Los cromosomas son grandes
molculas complejas que incluyen la frmula para producir las protenas que las
clulas necesitan para crecer y desempear sus funciones. Estos cromosomas contienen
el anteproyecto para la construccin de una miembro determinado de una especie
particular.
De vez en cuando se pueden dar cambios accidentales en los cromosomas de los
espermatozoides o los vulos que se unen y originan nuevos nuevos organismos, estos
cambios son denominados mutaciones. La mayora son perjudiciales: la
descendencia no logra sobrevivir o sobrevive con algn tipo de deficiencia. No
obstante, un pequeo porcentaje de mutaciones son beneficiosas y confieren un
ventaja selectiva al organismo que las posee.
Obviamente, los rasgos que pueden ser alterados por mutaciones son los fsicos:
los cromosomas producen protenas, que afectan a la estructura o bioqumica de las
clulas. Pero los efectos de estas alteraciones fsicas pueden observarse en la conducta
del animal.
Otras mutaciones no ofrecen una ventaja de manera inmediata, pero debido a
qu no plantean a quienes las poseen un desventaja, al menos algunos de los
miembros las heredan. Como resultado de miles de tales mutaciones los miembros de
una especie tienen una diversidad de genes y son todos al menos algo diferentes unos
de otros. La diversidad es una clara ventaja para una especie. Diferentes ambientes
proporcionan hbitats ptimos para diferentes tipos de organismo. Cuando el
ambiente cambia, las especies tienen que adaptarse.
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Funcionalismo: el principio de que el mejor modo de entender un fenmeno biolgico es

intentar comprender su utilidad para el organismo.
Seleccin natural: proceso por el que los rasgos heredados que proporcionan una ventaja
selectiva llegan a prevalecer en una poblacin.
Mutacin: cambio en la informacin gentica contenida en los cromosomas del
espermatozoide o el vulo, que puede transmitirse a la descendencia de un organismo; aporta
variabilidad gentica.
Ventaja selectiva: caracterstica de un organismo que le permite tener ms descendencia que la
que tiene su especie por trmino medio.
A. EVOLUCION DE LA ESPECIE HUMANA.
El proceso de evolucin es un cambio gradual en la estructura y fisiologa de

las especies como resultado de la seleccin natural. Nuevas especies evolucionan
cuando los organismos desarrollan nuevas caractersticas con las que pueden sacar
provecho de oportunidades del entorno no utilizadas.
Los primeros vertebrados que emergieron del mar (hace 360 millones de aos)
fueron anfibios.
70 millones de aos despus aparecieron los primeros reptiles. Estos tenan la

ventaja de que sus huevos podan depositarse en la tierra con lo que podan esquivar
a los depredadores. Estos se dividieron en tres:
Anpsidos: antecesores de las tortugas.

Dipsidos: antecesores de los dinosaurios, aves, lagartos, cocodrilos y
serpientes.
Sinpsidos: antecesores de los mamferos.
Un grupo de sinpsidos, los terpsidos, llegaron a ser los animales terrestres

dominantes durante el periodo Permiano.
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Hace unos 248
millones de aos,
una extincin en
masa marc el final
del
periodo
Permiano.
Las
cenizas originadas
por
una
serie
catastrfica
de
erupciones
volcnicas en Siberia
de nuestro tiempo
oscurecieron
el
firmamento,
enfriaron la tierra y
exterminaron
aproximadamente
el 95% de las
especies. Entre los
supervivientes
se
encontraba
un
pequeo terpsido, llamado cinodonte, antecesor directo del mamfero, que apareci
por primera vez hace unos 220 millones de aos.
Los primeros mamferos eran pequeos depredadores nocturnos que se
alimentaban de insectos. Su vista era peor que la de los cinodontes de los que haban
evolucionado, pero su odo era mejor. El oddo medio de los anfibios y los reptiles
contiene un nico y minsculo hueso, el estribo, que transmite las vibraciones sonoras
al rgano receptor auditivo, localizado en el odo interno. Como resultado de una
serie de mutaciones, los primero mamferos desarrollaron una mandbula que
suprimi dos de los huesos que se encontraban en las mandbulas de los reptiles. Estos
huesos se fueron incorporando al odo medio de los mamferos. La cadena de tres
minsculos huesecillos del odo medio hace posible que los mamferos oigan
frecuencias muy altas. Figura siquiente pg.
Durante mucho millones de ao, los mamferos y las aves, fueron solo un logro
relativo. Los dinoraurios dominaban y los mamferos tubieron que seguir siendo
pequeos.
Hace 65 millones de aos, ocurri otra extincin en mada. Un enorme meteorito
cay en la Pennsula del Yucatn del Mxico actual y provoc una nube de cenizas
que destruy muchas especies, entre ellas los dinosaurios. Los mamferos sobrevivieron
al frio y la oscuridad porque estaban dotados de una piel aislante y de un mecanismo
para mantener su temperatura corporal. El vaco que dejo brind a estos la
oportunidad de expandirse a nuevos nichos ecolgicos.
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El clima de principio del periodo Genozoico era mucho ms caluroso que en la

actualidad. Las selvas tropicales cubran gran parte de las reas terrestres y en estas
selvas evolucionaron nuestros antecesores ms directos, los primates. Los primeros
eran pequeos y se alimentaban de insectos y pequeos vertebrados de sanfre fra.
Tenan manos prensiles que les permitan trepar a las pequeas ramas de la selva.
Con el tiempo se desarrollaron especies ms grandes.
Las plantas tambin evolucionaron al igual que los animales. La evolucin de
los rboles que daban frutos ofreci una oportunidad a los primates que coman
fruta. De hecho, la ventaja inicial de la visin de color fue que proporcion la
capacidad de distinguir la fruta madura y la que no lo estaba.
Los primeros homnidos aparecieron en frica, en zonas boscosas ms secas y en
la sabana. Nuestros antecesores consumidores de fruta siguieron sindolo, pero
desarrollaron caractersticas que tambin les permitieron recolectar races y
tubrculos, acosar y cazar y defenderse de otros depredadores. Construyeron
herramientas que pudieron utilizar para cazar, confeccionar vestimentas y construir
moradas; descubrieron los mucho usos del fuergo; domesticaron perros y desarrollaron
la capacidad de comunicarse simblicamente, mediante palabras.
En la figura se muestra el rbol genealgico de los primates. Nuestros parientes
vivos ms cercanos son los chimpancs, los gorilas y los orangutanes. El anlisis del
ADN pone de manifiesto que hay pocas diferencias entre las cuatro especies. Por
ejemplo, entre los seres humanos y los chimpancs comparten un 98.8% de su ADN.
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El primer homnido que

march de frica lo hizo hace
unos 1.7 millones de aos. Esta
especie, Homo Erectus (ser
humano erguido), se estendi
por Europa y Asia.
Parece ser que Homo
Neanderthalis, que vivi en
Europa occidental hace unos
120.000 y 30.000 aos,
procede de una rama de
Homo
Erectus.
Estos
construyeron herramientas de
piedra y madera y averiguaron cmo usar el fuego. Nuestra propia especie, Homo
Sapiens,
evolucion
en
frica
oriental
hace
unos
100.000
aos.
Emigr
desde
frica a Asia,
Polinesia,
Australia, Europa
y las Amricas.
Sus miembros se
encontraron con
los neanderthales
en Europa hace 40.000 aos y coexistieron con ellos durante 10.000 aos. Despus los
neanderthales se extinguieron.
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Evolucin: cambio gradual en la estructura y fisiologa de las especies como resultado de la

seleccin natural.
B. EVOLUCION DE LOS GRANDES ENCEFALOS.

Los seres humanos tenan ciertas caractersticas que les permitieron competir
con otras especies. Una de ellas sera su postura erguida y el ser bpedos, que les
permiti recorrer eficazmente largas distancias. La postura bpeda les facilit tambin
llevar con ellos instrumentos y alimentos. Todas las caractersticas que posean
requeran una encfalo ms grande.
Un encfalo grande requiere un gran crneo, y una postura erguida limita el
tamao de la va del parto de la mujer. As pues, el nacimientos de los bebs es
mucho ms arduo que el de los mamferos con cabezas proporcionalmente ms
pequeas. Ya que el encfalo de un beb no es lo suficientemente grande ni complejo
tiene que seguir creciendo despus del nacimiento. De hecho, todos los mamferos
necesitan cuidade parental durante un periodo de tiempo mientras el sistema
nervioso se desarrolla.
En consecuencia, el proceso evolutivo solo tubo que producir un cerebro ms
grande con numerosos circuitos neurales que pudieran ser modificado por la
experiencia. Los adultos alimentaran y protegeran a su prole y le proveeran de las
habilidades que necesitara cuando llegara a la vida adulta.
En tamao absoluto, nuestro encfalo es minsculo en comparacin con el de
los elefantes o el de la ballena. Sin embargo, cabrs esperar que estos animales tan
grandes tubieran grande encfalos que correspondieran a sus grandes cuerpos.en
realidad, el encfalo humano constituye el 2,3% de nuestro peso corporal total,
mientras que el encfalo del
elefante solo el 0.2% del peso
corporal total del animal.
La razn es que, aunque
cuerpos ms grandes requieren
encfalos mayores, el tamao del
encfalo no tiene por qu ser
proporcional al cuerpo. Lo que
cuenta es tener un encfalo con
muchas celulas nerviosas que
estn encargadas de aprender,
recordar, razonar y elaborar
planes. En la figura se muestra un
grfico del tamao cerebral y el
peso corporal de varias especies.
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El encfalo vara tambin en la cantidad de neuronas en cada gramo de tejido.

HERCULANO-HOUZEL y sus colab. Compararon el peso de encfalos de diferentes
especies y encontraron que el encfalo de primates contiene muchas ms neuronas
que el de roedores.
qu tipos de cambios genticos causaron la evolucin del encfalo humano?
Los datos sugieren que el motivo ms importante fue una mayor lentitud del proceso
de maduracin, lo que
concede ms tiempo para el
desarrollo.
Despus del nacimiento
el cerebro contina creciendo.
La produccin de nuevas
neuronas cesa, pero aquellas
que ya existen crecen y
establecen conexiones entre
ellas.
Al
final de
la
adolescencia
el
cerebro
humano alcanza su tamao
adulto, 1.400 gramos. Esta
prolongacin de conoce con el
nombre de neotenia.
IV.
ASPECTOS ETICOS EN LA INVESTIGACIONES

CON ANIMALES.
La mayora de los sociedades industrializadas tienen una reglamentacin

estrictamente sobre el cuidado de los animales y requieren que los procedimientos
experimentales que se utilizan con ellos estn aprobados.
Resulta sorprendente la desmedida preocupacin que muestran los defensores
de los derechos de los animales por el uso de animales para fines de investigacin y
educativos, en particular porque es el nico uso indispensable de los animales.
Podemos sobrevivir sin comerlos, sin cazarlos, sin pieles, pero sin utilizar animales para
investigar y preparar a los futuros investigadores no podemos progresar en el
conocimiento y tratamiento de enfermedades.
La investigacin con animales de laboratorio ha generado importantes
descubrimientos sobre las posibles causas o los posibles tratamientos neurolgicos y
mentales.
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Algunos han sugerido que podramos utilizar cultivos de tejido u ordenadores
para nuestra investigacin en lugar de animales de lavoratorio. Por desgracia, no
pueden sustituir a los organismos vivos.
V.
ORIENTACIONES
NEUROCIENCIA.
PROFESIONALES
EN
SOLO LEER.
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TEMA 2: METODOS Y PROCEDIMIENTOS DE

INVESTIGACION
I.
ABLACION EXPERIMENTAL.
La ablacin experimental se emplea para estudiar las funciones cerebrales

mediante la extirpacin de un tejido, para ms tarde poder ver la modificacin
causada por esa destruccin. Esta tcnica se sigue utilizando hoy en da mucho.
Ablacin experimental: extirpacin o destruccin de una parte del encfalo de un animal de
laboratorio. Se supone que las funciones que ya no pueden realizarse son las que dicha regin
controlaba previamente.
A. EVALUACION DE LOS EFECTOS COMPORTAMENTALES DEL

DAO CEREBRAL.
Una lesin es un dao o un traumatismo, y una lesin cerebral es el dao que
produce un investigador cuando destruye una parte del cerebro. Los experimentos en
los que se produce una lesin cerebral para despus poder observar la conducta del
animal se llaman estudios de lesin. El objetivo de estos estudios es saber qu
funciones desempean los diferentes tejidos que hemos destruido observando la
conducta suprimida del animal y luego tambin se quiere saber cmo se combinan
estas funciones que darn lugar a conductas.
Hay que tener claro la distincin entre funcin cerebral y conducta, puesto que
cada circuito neural es responsable de una funcin, y la combinacin de varios
circuitos neurales, cada uno con su funcin, producir la conducta. Tambin se da el
caso de que las funciones participen a la vez en varias conductas diferentes. Por
ejemplo, el acto de leer implica diversas funciones.
La interpretacin de los datos en estos casos es muy complicada, ya que, todas
las regiones del encfalo estn conectadas entre s.
Estudio de lesin: sinnimo de ablacin experimental.
B. REALIZACION DE LESIONES CEREBRALES.

Es fcil destruir las partes del encfalo que se encuentra justo debajo del crneo:
se anestesia al animal, se hace una incisin en el cuero cabelludo, se extrae una parte
del crneo y se corta la duramadre, dejando al descubierto la corteza. Entonces se
utiliza un dispositivo de succin y para extirparlo se utiliza una pipeta de vidrio y se
succiona el tejido con una bomba de vaco unida a la pipeta.
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Lo ms frecuente es que se quiera
destruir una regin del encfalo. Por lo
general, se realizan haciendo pasar una
corriente elctrica a travs de un
electrodo de acero inoxidable. Este se le
gua de un modo estereotxico hasta que
llegue a la regin adecuada. Luego
utilizamos un instrumento para producir
lesiones que produce una corriente de
radiofrecuencias (RF). (Ver figura) Este
mtodo destruye todo lo que hay
alrededor del electrodo, incluidos somas
neurales y axones de las neuronas que
atraviesan la regin.
Otro mtodo ms selectivo para producir lesiones es llamado lesiones
excitotxicas, las cuales se basan en emplear un aminocido excitador, como el
cido canico, que destruye los
somas celulares, pero NO los
axones que pasan por la zona.
(Ver figura del hipocampo.
a) sin lesin; b) con lesin
excitotxica).
Esta
selectividad da informacin a
los investigadores de si en
realidad la causa de los efectos
comportamentales es de los
somas destruidos en esa regin
o de los axones que la
atraviesan.
Se dispone de varios
mtodos ms especficos que
estos anteriores, como, por
ejemplo, incorporando un tipo
de sustancia qumica que solo
destruye las neuronas que
contienen un tipo especfico de
protenas.
Hay que tener presente que siempre que se produce una lesin, ya sea con RF o
con a travs de una sustancia qumica mediante una cnula, se producen daos
adicionales, incluso antes de activar el dispositivo de lesin. Por tanto, no podemos
estar seguro de que la conducta estudiada sea producida en esa regin, puesto que se
pueden haber daado partes de alrededor de esa zona. Lo que se hace en estos casos
es intervenir quirrgicamente, en vez de un animal, a varios de ellos y producirles una
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lesin falsa. Esta se podra decir que es lo mismo que una lesin cerebral, pero sin
activar el dispositivo o iniciar la infusin, introduciendo solo los aparatos utilizados
como lo hara en una intervencin quirrgica normal. Gracias a esto tenemos un
grupo de referencia que no puede ayudar a saber si el cambio conductual es gracias
a los daos adicionales o a la lesin en s.
La mayora de las veces los investigadores les conviene ms producir una lesin
cerebral reversible. Esta se produce al inyectar una analgsico local o un frmaco
llamado muscimol en el lugar adecuado del encfalo. Lo que hace es bloquear los
potenciales de accin en los axones que entran y salen de esa regin.
C. CIRUGIA ESTEREOTAXICA.
Gracias a la ciruga estereotxica podemos colocar un electrodo o una
cnula en un sitio con la ms precisin posible. Un aparato estereotxico consta de un
soporte que inmoviliza la cabeza del animal y un brazo que desplaza el electrodo o
la cnula en los tres ejes espaciales a los largo de unas distancias cuantificables. Antes
de realizar una intervencin estereotxica hay que consultar un atlas estereotxico.
1) El atlas estereotxico.
No hay dos encfalos idnticos, pero si hay mucha semejanza entre los
individuos, esto es suficiente para predecir la localizacin de la estructura cerebral
concreta. Por ejemplo, tenemos la imagen de una rata en los planos dorsal y sagital
medial. (Ver figura de encfalo y crneo de rata). El crneo se compone de
varios huesos que crecen juntos
llamado suturas. En la cabeza de los
nios hay un punto blando en donde
se unen las suturas sagital y coronal,
llamado fontanela. Cuando esta
abertura se cierra la unin se
denomina bregma. Este tambin se
encuentra en las ratas y sirve como un
punto de referencia.
Un atlas estereotxico incluye
fotografas o esquemas situados en
secciones frontales, tomadas a distintas
distancias rostrales y caudales del
bregma.
Por ejemplo, en la siguiente figura tenemos en atlas estereotxico de una

seccin del encfalo de la rata anterior. Lo que queremos intervenir es el frnix,
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estructura sealada. Si el
investigador quisiera colocar la
punta del electrodo en dicha
estructura,
tendra
que
perforar el crneo justo por
encima de ella. (Ver figura).
Cada
pgina
del
atlas
estereotxico est identificada
conforme a la distancia de la
seccin anterior o posterior
respecto al bregma, y la
cuadrcula de cada pgina
indica las coordenadas de las
estructuras cerebrales en el plano ventral a la parte superior del crneo y lateral a la
lnea media. Para situar la punta del electrodo en el frnix, en este caso, habra que
hacer un taladro por encima del objetivo y luego, bajar el electrodo por el orificio
hasta que la punta est en la profundidad correcta, en relacin a la altitud del
crneo en bregma.
Hay que tener en cuenta que la localizacin de las estructuras en el atlas
estereotxico solo es aproximada, debido a las variaciones en la cepa y edad de los
animales.
2) El instrumento estereotxico.
El dispositivo incluye:
Un soporte en la cabeza para mantener el crneo del animal en la
ubicacin adecuada.
Un soporte para el electrodo.
Un mecanismo de graduacin por el que se mueve este ltimo soporte
en distancia ponderadas a lo largo de los tres ejes espaciales:
o Anterior-posterior.
o Dorsal-ventral.
o Lateral-medial.
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En la siguiente figura se
presenta un aparato estereotxico
para animales pequeos. (Ver
figura).
Una vez que se han obtenido
las coordenadas a partir del atlas
estereotxico, se anestesia al animal,
se le coloca en el aparato
estereotxico y se le hace una
incisin en el cuero cabelludo. Una
vez colocado se localiza el bregma y
se marcan los nmeros indicados en
el aparato, despus se taladra el
crneo hasta que la punta del
electrodo o la cnula se encuentran
en su objetivo en las coordenadas
correctas. Ahora ya se puede
efectuar la lesin.
Evidentemente la ciruga estereotxica no solo se utiliza para producir lesiones,
tambin para estimular o destruir neuronas mediante el electrodo, o para inyectar
frmacos que estimulen neuronas o bloquen receptores especficos. Tambin se
pueden implantar un electrodo permanente, pero eso lo veremos ms adelante. Para
terminar, coseremos la herida y retiraremos al animal del aparato hasta que se
recupere de la anestesia.
Existen tambin equipos
estereotxicos para seres humanos.
Donde la precisin para colocar el
electrodo u otra sustancia es
mucho mayor, ya que se valen de
mltiples puntos de referencia y
verifican la localizacin de este
insertado en el encfalo mediante
imgenes de RM o registrando la
actividad de las neuronas de esa
zona antes de producir la lesin
cerebral. (Ver figura).
D. METODOS HISTOLOGICOS.
Despus de producir la lesin cerebral y observar sus efectos en la conducta, hay
que fijar, seccionar, teir y examinar el tejido cerebral para investigar y localizar la
lesin. Este conjunto de procedimientos se denomina mtodos histolgicos.
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1) Fijacin y obtencin de cortes histolgicos.

Si se pretende estudiar el tejido tal y como era en el momento de la muerte del
organismo, se tienen que destruir las enzimas autolticas, las cuales convierten el tejido
en una masa deforme. Tambin hay que mantener el tejido en buenas condiciones
para que no se descomponga. Para lograr estos dos objetivos se sumerge el encfalo
en un fijador. El ms utilizado es el formol. Antes de fijarlo, por lo general se
perfunde. La perfunsin es extraer la sangre del encfalo y sustituirla por otro
lquido.
Una vez fijado el encfalo, hay que seccionarlo en delgadas lminas y teir
diversas estructuras celulares con el fin de examinar su estructura. Para seccionarlo se
utiliza un micrtomo. Las secciones que se preparan para examinar al microscopio
ptico suelen tener un espesor de 10 a 80m, y las que se preparan para examinar al
microscopio electrnico tienen un espesor de menos de 1m.
Un micrtomo consta de:
Una cuchilla.
Una plataforma donde
se coloca el tejido.
un mecanismo que hace
avanzar la cuchilla.
En la mayora de los casos la
plataforma congela el encfalo para
seccionarlo mejor. En la siguiente
imagen vemos un micrtomo. (Ver
figura).
Tras haber cortado el tejido las secciones se montan en un portaobjetos de
vidrio y se tie sumergindolo en diversas soluciones qumicas. Por ltimo, estas se
cubren con un lquido transparente, conocido como medio de montaje, y se coloca
una lmina de cristal muy fina sobre ellas. (En MyPsychkit 2.1 Mtodos
histolgicos, pueden verse estos procedimientos.).
2) tincin.
La tincin nos proporciona ver la seccin del tejido con mayor resolucin. Los
investigadores han creado mltiple tipos de tinciones. Para verificar una lesin
cerebral se utiliza la ms simple: la tincin de los somas celulares.
A finales del siglo pasado, FRANZ NISSL descubri que el tinte de azul de
metileno, poda teir los somas de las clulas del tejido cerebral. Este fue conocido
como sustancia de Nissl y est formado pos ARN, ADN y protenas asociadas
localizadas en el ncleo y dispersas por el citoplasma. Adems de este tinte, se pueden
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utilizar muchos ms, pero el ms
utilizado en el violeta de cresilo.
Este descubrimiento hizo posible
identificar masas nucleares en el
encfalo. En la siguiente figura se
muestra la seccin frontal del
encfalo de un gato teida con
violeta de cresilo. Represe en
que se pueden distinguir los
fascculos de las fibras porque
tienen un aspecto ms claro.
(Ver figura). Hay que tener en
cuenta que la tincin tie todas
las clulas, neuronas o glas, por igual, y es parte del trabajo del investigador
diferenciarlas.
3) Microscopia electrnica.
El microscopio ptico tiene muy poca
resolucin por lo que no nos valdra para
apreciar los pequeos detalles. Para esto
utilizamos un microscopio electrnico de
transmisin. Se pasa un haz de electrones de
un lado al otro de la lmina del tejido y se
representa en una pantalla fluorescente, que
despus puede fotografiarse o escanearse con
un ordenador. Las microfotografas electrnicas
pueden aportar informacin sobre detalles
estructurales del orden de unas pocas de
decenas de nanmetros. (Ver figura; T: botn
terminal; M: mitocondria).
Un
microscopio
electrnico
de
barrido
proporciona
una
menor
amplificacin que el anterior. En
cambio, muestra los objetos en
tres dimensiones. Para ello, el
microscopio explora el tejido
mediante un haz de electrones,
un receptor recibe la informacin
de la reflexin del haz y un
ordenador produce una imagen
tridimensional muy detallada.
(Ver imagen).
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4) Microscopio confocal con lser.
Este permiti ver detalles en el interior de secciones gruesas, en bloques de tejido
de cultivo o incluso en capas superiores de tejido de un cerebro vivo. Requiere que se
tian con un tinte fluorescente, aquellas clulas o partes de la clula que nos interesan
(este procedimiento se llama inmunocitoqumica). Por ejemplo, queremos marcar las
neuronas con un tipo especfico de pptido. Un laser produce un rayo de luz que se
refleja en un espejo dicroico. Este enfoca la luz laser en una determinada profundidad
en el tejido. Esta luz desencadena la fluorescencia en el tejido, que atraviesa las lentes
y se transmite a travs del espejo dicroico a una abertura. Esta abertura bloquea la
luz extraa causada por la dispersin dentro del tejillo, y la luz que atraviesa la
abertura se mide mediante un detector. Dos espejos laser hacen que la luz laser
explore el tejido, lo que proporciona a un ordenador la informacin precisa para
formar una imagen de una seccin de tejido localizada a una profundidad
determinada dentro de la muestra.
En la siguiente ilustracin se presenta el hipocampo de un ratn vivo

anestesiado. MIZRAHI y sus colaboradores tomaron imgenes de cada dendrita de
esas neuronas antes y despus de inducir convulsiones en los animales
administrndoles drogas excitatorias. Las imgenes obtenidas antes de las
convulsiones estn en verde y las de varias horas despus estn en rojo. Como se
puede ver, en los animales que se les provocaron convulsiones hubo prdida de
espiras dendrticas. (Ver figura de la siguiente pgina).
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E. MARCADO DE CONEXIONES NEURALES.

Para saber los mecanismos neurales que controlan la conducta reproductora se
experiment con ratas hembra. Se hicieron dos grupos a los que se practic una
ciruga estereotxica: uno era experimental, al que se le lesion el ncleo
ventromedial del hipotlamo (HVM); y otro era el grupo de referencia al que se le
practic una lesin falsa. Los resultados confirmaron que las neuronas del HVM
controlan en las hembras las funciones requeridas para la conducta de cpula. Pero
esto no acaba aqu, porque podemos seguir explorando muchos aspectos del tema.
Uno de ellos es que el HVM no acta solo, este recibe aferencias de ciertas estructuras
y enva aferencias a otras. La cpula requiere percepciones visuales, tctiles y
olfativas y organizar los movimientos en respuesta a los de la pareja; adems, se
necesita que todo el sistema sea activado por las hormonas sexuales adecuadas. Para
saber la funcin que tiene el HVM, primero tenemos que averiguar cules son las
conexiones que hay y despus se podr investigar las funciones de esas estructuras y
el carcter de sus interacciones.
1) Marcado de axones eferentes.
Para marcar los axones aferentes de esta estructura se utiliza un mtodo de
marcado antergrado. Estos mtodos emplean sustancias que son captadas por las
dendritas o los somas celulares y las transportan a lo largo del axn hasta los botones
terminales (la inyeccin de estas sustancias se realiza mediante estereotaxia). Una de
estas sustancias se llama PHA-L, una protena que se encuentra en las judas. Esta
sustancia es absorbida por las dendritas y la transportan a lo largo del soma hasta el
axn. En pocos das todas las clulas estn repletas de PHA-L en su totalidad,
entonces se sacrifica al animal, se secciona el encfalo y se acoplan las secciones sobre
porta objetos. Para poder ver las molculas de PHA-L se aplica un mtodo
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inmunocitoqumico especial y las preparaciones se examinan al microscopio. (Ver
figura).
Los mtodos inmunocitoqumicos sacan provecho de las reacciones

inmunitarias. Como ya sabemos, los anticuerpos son protenas que se encuentran en
la membranas de las neuronas (son producidos por los leucocitos), y los antgenos son
protenas (o pptidos) que se encuentran en la superficie del microorganismo invasor.
Cuando estos ltimos entran en contacto con los anticuerpos que los reconocen, estos
desencadenan el ataque de los leucocitos sobre el invasor. Este mtodo utiliza
anticuerpos radiactivos o anticuerpos ligados a una molcula teida para indicar la
existencia de varias protenas.
En las siguientes figuras se no presenta: primero la zona donde ha sido
inyectada la sustancia de PHA-L en el HMV (ver figura a); y en la segunda
fotografa se nos muestra como han llegado axones eferentes del HVM hasta la
sustancia gris periacueductual (SGPA). Esta regin contiene algunos axones y botones
terminales marcados en dorado, lo cual de muestra que existen axones eferentes del
HVM que van a la SGPA. (Ver figura b).
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2) Marcado de axones aferentes.
Para averiguar las aferencias que recibe el HVM, en este caso, utilizaremos un
mtodo de marcado retrgrado. Estos mtodos emplean sustancias que son
captadas por los botones terminales y transportadas de vuelta por los axones hasta
los somas neurales. Para estos se utiliza una sustancia llamada oro fluorado. Esta
sustancia es absorbida por los botones terminales y llega hasta el soma mediante
transporte
axoplsmico
retrgrado. En pocos das se
sacrifica al animal, se secciona
su encfalo y se examina el
tejido bajo una luz de
determinada longitud de onda,
bajo la cual las molculas de
oro
fluorado
emiten
fluorescencia. Gracias a esto se
ha podido saber que la
amgdala
medial
emite
aferencias al HVM. (Ver
figura).
Los mtodos hasta aqu mencionados solo nos pueden un solo eslabn de una
cadena de neuronas. Pero hay otro tipo de mtodo que puede identificar serie de
dos, tres o ms neuronas que forman conexiones sinpticas en serie una con otra. Este
se denomina mtodo de marcado transneural. El mtodo de marcado
transneural retrgrado ms eficaz es en el que se emplea un virus de la
seudorrabia(es una forma debilitada del virus del herpes del cerdo que
originalmente se concibi como vacuna). El mtodo de marcado transneural
antergrado ms utilizado es una variedad del virus del herpes simple, el cual
infecta las neuronas en el lugar donde se inyecta, y estas a su vez infecta a las
neuronas con las que hace sinapsis. Despus de que se haya sacrificado al animal y
seccionado su encfalo, se aplican mtodo inmunocitoqumicos para localizar una
protena producida por el virus.
F. ESTUDIO DE LA ESTRUCTURA DEL CEREBELO HUMANO IN
VIVO.
En la ablacin experimental humana, la lesin se ha producido
accidentalmente. Para el estudio de la lesin no se puede hacer una ciruga al
paciente por problemas ticos y es muy difcil conseguir estudiarlo cuando el paciente
ya ha muerto. Por esto se empezaron a emplear tcnicas de visualizacin no
invasivas. El primer mtodo que se ide se llam tomografa axial
computarizada (TAC). Esta tcnica funciona de la siguiente manera: se coloca la
cabeza del paciente en un amplio cilindro con forma ovalada, que contiene un
aparato de rayos X, y en frente de l hay un detector de rayos X. el haz de rayos X
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pasa a travs de la cabeza y el detector mide la cantidad de radioactividad que se
transmite. Este haz explora la cabeza desde todos los ngulos y un ordenador
convierte los valores que recibe el detector en imgenes del crneo y su contenido. En
la siguiente figura aparece el cerebro de un paciente con apoplejia. (Ver figura).
Una radiografa ms detallada del encfalo sera la resonancia magntica

(RM). Este no utiliza rayos X, sino que hace pasar un campo magntico
extremadamente intenso a travs de la cabeza del paciente. Este se ajusta para
detectar la radiacin procedente de los tomos de hidrgeno. Ya que la
concentracin de estos tomos es
diferente
en
cada
tejido,
los
investigadores
pueden
elaborar
imgenes de secciones del encfalo. A
diferencia del TAC, que solo se puede
obtener un plano horizontal, la RM
puede obtenerse tambin en un plano
sagital y frontal. (Ver figura). Este
mtodo nos permite distinguir entre la
sustancia blanca y la sustancia gris, de
modo que pueden verse los principales
fascculo de fibras, pero NO los ms
pequeos, salvo que se emplee una
versin especial de la RM que permite
ver pequeos fascculos de fibras y
marcar haces de fibras.
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Veamos, todas las molculas se mueven en direcciones aleatorias debido a la
agitacin trmica; por tanto cuanta
ms temperatura, ms rpido es el
movimiento aleatorio. Sin embargo,
las imgenes tensoriales de
difusin (ITD) se benefician que las
molculas de agua en los fascculos
de sustancia blanca no se mueven
aleatoriamente, sino que tiende a
realizarse en una direccin paralela
a la de los axones que constituyen los
fascculos. Entonces, la RM utiliza la
informacin relativa del movimiento
de las molculas de agua para
determinar
la
orientacin
y
localizacin de los fascculos de los axones de la sustancia blanca. En la siguiente
figura tenemos un ejemplo de esto. (Ver figura).
II.
REGISTRO Y ESTIMULACION DE LA ACTIVIDAD

NEURAL.
A. REGISTRO DE LA ACTIVIDAD NEURAL.

Los fenmenos elctricos pueden registrarse y los cambios de una regin
concreta se pueden utilizar para determinar si dicha regin participa en el control de
diversas conductas. Los registros se pueden realizar crnicamente, durante un largo
periodo de tiempo despus de que el animal se haya recuperado de la intervencin
quirrgica, o de forma aguda, durante un periodo de tiempo relativamente corto, en
el cual el animal permanece anestesiado.
1) Registros con microelectrodos.
Los microelectrodos, al tener una punta muy fina, tienen la capacidad de poder
registrar la actividad elctrica de neuronas individuales. Por lo general esta tcnica se
denomina registro de neuronas individuales o de unidades. Para registrar la
actividad de neuronas individuales en animales no anestesiados se requieren los
electrodos ms duraderos. Los electrodos se implantan en el encfalo del animal
mediante ciruga estereotxica. Estos se conectan a unos zcalos de conexin elctrica
que se fijan al crneo del animal con una pasta dental (en principio esta se ide para
el uso de los dentistas). Una vez que el animal se recupera, ya se puede conectar al
sistema de registro. (Ver figura de la pgina siguiente).
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En
ocasiones
los
investigadores
utilizan
dispositivos bastantes complejos.
Estos incluyen unos tornillos para
poder mover el electrodo, o el
conjunto de electrodos, mientras
que se registra su actividad.
Las seales que envan los
microelectrodos son muy dbiles
por lo que se tienen que utilizar
amplificadores para convertir
estas seales dbiles en otras ms
fuertes, que pueden verse en un
osciloscopio.
2) Registro con macroelectrodos.
Los macroelectrodos registran los potenciales postsinpticos del conjunto de
neuronas que se encuentra en
una determinada zona. Estos
electrodos pueden consistir en
alambres no afilados insertados
en el encfalo, tornillos fijados
en el crneo o discos de metal
fijados sobre el cuero cabelludo
en seres humanos pegados con
una pasta especial que conduce
la electricidad. Habitualmente
la actividad elctrica del
encfalo humano se registra
mediante electrodos pegados en
el cuero cabelludo y se
muestran en un polgrafo. En la
siguiente figura se muestra un
polgrafo (ver figura). Las
manecillas registran sobre un papel las seales elctricas que les envan los
amplificadores biolgicos. Dichos registros se llaman electroencefalogramas
(EEG), o <<escritos de la actividad de la cabeza>>. Estos se suelen utilizar en el
diagnstico de la epilepsia o para estudiar las fases de sueo y vigilia. Otra aplicacin
es para supervisar el estado del encfalo en una intervencin.
3) Magnetoencefalografa.
Los potenciales de accin que se transmiten a lo largo del axn o los potenciales
postsinpticos que se transmiten a los largo de las dendritas, crean campos
magnticos. Estos son sumamente pequeos, pero los ingenieros han elaborado
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detectores
superconductores,
llamados SQUID, capaces de
detectar
estos
campos
magnticos tan minsculos. La
Magnetoencefalografa
se
registra
mediante
neuromagnetmetros, que son
instrumentos que contienen
varios SQUID dispuestos de
manera que un ordenador
pueda examinar su emisin y
calcular el origen de seales del
encfalo. (Ver figura).
B. REGISTRO DE LA ACTIVIDAD METABLICA Y SINPTICA DEL

CEREBRO.
Cuando la actividad neural aumenta el ndice metablico tambin lo hace,
como consecuencia del mayor funcionamiento de las bombas inicas de la
membrana de las clulas. Este aumento del ndice metablico puede estimarse
inyectando 2-desoxiglucosa (2-DG) radiactiva en el torrente circulatorio del
animal. Este al ser una sustancia similar a la glucosa, que es la principal fuente de
energa del encfalo, se transporta al interior de las clulas. As, las ms activas son las
que tienen ms cantidad de 2-DG en su interior y como esta sustancia no puede ser
metabolizada, el investigador sacrifica al animal, extrae su encfalo, lo secciona y lo
prepara
para
una
autorradiografa. Esta es un
procedimiento
que
localiza
sustancias radioactivas en una
seccin de tejido. La radiacin
pone de manifiesto una emulsin
fotogrfica o un fragmento de
pelcula que recubre el tejido. Las
molculas de 2-DG se ponen de
manifiesto como puntos de
grnulos plateados en la emulsin
revelada. En la siguiente figura se
muestra una autorradiografa de
una seccin del encfalo de una rata. Las zonas ms oscuras, en este caso se muestra
el hipotlamo, sealan las de mayor grado de radioactividad. (Ver figura).
Otro mtodo sera el de beneficiarse de los determinados genes del ncleo
cuando la neurona se activa. Estos genes se denominan genes de expresin temprana,
estos son activados y se producen protenas especficas que se unen a los cromosomas
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del ncleo y gracias a esto sabemos que las neuronas acaban de ser activadas. Una
de estas protenas nucleares se denomina Fos.
La actividad metablica
tambin puede estimarse en el
cerebro del humano utilizando
neuroimagen funcional, es un
mtodo computarizado para
detectar cambios qumicos o
metablicos
en
regiones
concretas del cerebro. El primer
mtodo
de
neuroimagen
funcional fue la tomografa
por emisin de positrones
(TEP). Se realiza inyectando al
paciente la sustancia 2-DG
radioactivo,
la
cual
al
descomponerse emiten partculas
subatmicas,
llamadas
positrones, que se detectan con el
equipo de TEP. (Ver figura).
Pero hay varios inconvenientes:
Su elevado coste; ya que las sustancias radiactivas se descomponen muy
rpido. Por ejemplo la 2-DG radioactiva dura 110 minutos.
La baja resolucin espacial de sus imgenes; y su resolucin temporal
tambin es relativamente baja porque se van registrando los positrones
que emite el cerebro durante un largo tiempo, por lo que pueden pasar
desapercibido acontecimientos rpidos.
Otro mtodo de neuroimagen funcional es la resonancia magntica
funcional (RMF). Es una modificacin del procedimiento de RM que permite
calcular el metabolismo regional en
el encfalo, por lo general
detectando cambios en el nivel de
oxgeno en sangre. Teniendo en
cuenta que las neuronas necesitan
oxgeno para vivir y que necesitan
ms oxgeno cuanta ms actividad
presenten, podemos deducir el
grado de actividad de las neuronas
atendiendo a su concentracin.
Esta tiene mejor resolucin que la
TEP. (Ver figura).
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C. ESTIMULACION DE LA ACTIVIDAD NEURAL.
1) Estimulacin elctrica y qumica.
La estimulacin elctrica simplemente se trata de pasar una corriente elctrica
a travs de un cable insertado en el encfalo. La estimulacin qumica se trata de
inyectar en el encfalo una cantidad de aminocido excitador, como el cido canico
o el cido glutmico. En la inyeccin de sustancias se puede colocar un dispositivo
permanente unido al crneo que nos permite registrar la conducta del animal en
repetidas ocasiones. Para esto se coloca una cnula de metal en el encfalo y se fija
con cemento su extremo superior al crneo. Despus de unos das se coloca una
cnula ms pequea en la cnula gua para inyectar la sustancia en el encfalo.
Como el animal se puede mover, se observan los efectos despus de la inyeccin. (Ver
figura).
Una ventaja muy importante de la estimulacin qumica sobre la elctrica es

que, esta primera solo activa los somas neurales de la zona en la que se inyecta la
sustancia, y no los axones que pasan por esa zona.
Un apunte importante es que, como hemos dicho anteriormente, el cido
canico tambin sirve para producir lesiones excitotxicas. Estos dos usos no son
contradictorios, puesto que en dosis bajas este cido solo activa las neuronas, y en
dosis altas las estimula hasta destruirlas.
2) Fotoestimulacin.
En muchos organismos han evolucionado protenas fotosensibles. Una de estas se
denomina Rodopsina-canal-2 (ChR2), que se encuentra en las algas verdes. Cuando
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incide una luz azul sobre los canales inico
ChR2, abre los canales inicos y produce
un flujo de iones de sodio y calcio
cargados positivamente que despolariza
la membrana, por lo que se activa la
neurona.
Una segunda protena fotosensible
es la denominada
Natronomonas
pharaonis halorhodopsin (NpHR), que se
encuentra en una bacteria. Esta, al incidir
una luz azul, abre los canales inicos y
hace pasar al interior de la clula iones de
cloro cargados negativamente, lo que
produce la hiperpolarizacin de la
membrana, por lo que dificulta que se
produzcan potenciales de accin.
En la siguiente imagen se muestra
que
pueden
insertarse
protenas
fotosensibles en membranas neurales
mediante virus con modificacin gentica.
(Ver figura). En la imagen (a) la luz
azul provoca que los canales inicos ChR2
despolaricen la membrana y la luz
amarilla que los transportadores NpHR la
hiperpolaricen. En la (b), el grfico
muestra los efectos de diferentes
longitudes de onda de luz sobre el
potencial de membrana al actuar sobre
las protenas ChR2 o NpHR En la (c), los
pulsos de la luz azul (flechas azules)
produjeron potenciales de accin; los de
luz amarilla, los efectos inhibidores de la hiperpolarizacin. Para que la ChR2 y la
NpHR sean activadas necesitamos que incida luz en el interior del cerebro. Para ello,
si las neuronas se encuentran en la corteza cerebral, se taladra un pequeo orificio en
el crneo y se adhiere sobre l diodos emisores de luz (DEL); o si se encuentra a ms
profundidad se pueden implantar fibras pticas mediante ciruga estereotxica.
3) Estimulacin magntica transcraneal (EMT).
Emplea campos magnticos para estimular neuronas induciendo corrientes
elctricas en el tejido cerebral. Esto se emplea con una bobina electromagntica en
forma de 8, colocando la zona a estimular en el medio de la bobina.
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III.
METODOS NEUROQUIMICOS.
A. DETECCION DE NEURONAS QUE PRODUCEN SUSTANCIAS
NEUROQUIMICAS ESPECIFICAS.
Hay tres modos bsicos para localizar las sustancias neuroqumicas (como los
neurotransmisores y los neuromoduladores) en el encfalo:
Localizar las sustancias mismas.
Localizar las enzimas que las sintetizan.
Localizar el ARN mensajero involucrado en su sntesis.
Para localizar los pptidos (o las protenas) se puede hacer directamente por
medio de mtodos inmunocitoqumicos. Se exponen secciones de tejido cerebral a un
anticuerpo para el pptido, asociado a un tinte (mayor frecuencia el fluorescente), y
despus se examinan las secciones al microscopio usando una luz de determinada
longitud de onda.
Si el neuroqumico no es un pptido, debemos localizar las enzimas que lo
sintetizan. En este caso tambin se utilizan tcnicas inmunocitoqumicas para teir la
enzima en cuestin.
El tercer mtodo se encarga de detectar la presencia de ARN mensajero, el cual
va del ncleo hasta los ribosomas, donde tiene lugar la sntesis de protenas. Este
mtodo se denomina hibridacin in situ. La estructura qumica de la protena est
codificada en trminos de una secuencia especfica de bases de nucletidos que
componen el ARN mensajero. Si se conoce este cdigo se puede sintetizar un
segmento de ARN radioactivo que
contiene una secuencia de
nucletidos complementaria a la
de la secuencia del ARN
mensajero. Las secciones del tejido
cerebral se exponen a las del ARN
radioactivo y este se une con el
ARN mensajero. Por ltimo se
utiliza la autorradiografa para
poder ver donde se localiza el
ARN mensajero y as poder
averiguar dnde se encuentran las
clulas que producen la protena
cuya sntesis inicia el ARN. (Ver
figura de hibridacin in situ).
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B. LOCALIZACION DE RECEPTORES ESPECIFICOS.

La localizacin de los receptores se puede dar de dos maneras diferentes:
Se exponen secciones de tejido cerebral en una solucin que contiene un
ligando radioactivo para un receptor especfico. Este ligando radioactivo
se une a los receptores. Despus se realizar una autorradiografa para
localizar el ligando radioactivo, y por lo tanto, tambin el receptor.
Se aplica la inmunocitoqumica, de modo que los receptores son
protenas y, por tanto, se pueden producir anticuerpos sobre ellos.
Entonces, se exponen las secciones de tejido cerebral al anticuerpo
(marcado con un tinte fluorescente) y se observan las secciones al
microscopio con una determinada longitud de onda.
C. ESTIMACION DE LAS SUSTANCIAS QUIMICAS QUE SEGREGA EL

CEREBRO.
La dilisis es un proceso que
separa sustancias mediante una
membrana artificial que es
permeable para unas molculas
pero
no
para
otras.
La
microdilisis es un procedimiento
para analizar las sustancias
qumicas.
Una
sonda
de
microdilisis consta de una
pequea cnula metlica con la
que se introduce una solucin en
una seccin del tubo de dilisis.
Mediante una segunda pequea
cnula metlica se retira la
solucin despus de que esta haya circulado a travs de la bolsa. (Ver figura). Se
utiliza ciruga estereotxica para insertar la sonda de microdilisis. Luego se bombea
una pequea cantidad de un lquido parecido al lquido extracelular a travs de una
de las pequeas cnulas metlicas, el lquido circula por este, a medida que este
circula va recogiendo molculas procedentes del lquido extracelular del encfalo que
son impulsada a travs de la membrana por la fuerza de difusin, y atraviesa la
segunda cnula metlica, de la cual se recoge para analizarlo. Por motivos ticos no
se utiliza este mtodo para hacer investigaciones en los seres humanos.
Afortunadamente, el equipo de TEP, aunque es ms caro, no necesita lesin y se
puede utilizar para localizar cualquier sustancia radioactiva que emita positrones.
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IV.
METODOS GENETICOS.
Muchas caractersticas comportamentales parecen <<venir de familia>>, lo que

sugiere que los factores genticos son muy importantes en el desarrollo de las
diferencias fisiolgicas que, en ltima estancia, son responsables de dichas
caractersticas.
A. ESTUDIOS CON GEMELOS.
Un mtodo para poder evaluar la incidencia de la herencia en un rasgo consiste
en comparar el ndice de concordancia en pares de gemelos monocigticos y
dicigticos. Los gemelos monocigticos (univitelinos) tienen un genotipo idntico
(100%) y los gemelos dicigticos (bivitelinos) solo comparten un 50% de su genotipo.
Para estudiar un determinado diagnstico de un trastorno mental, por ejemplo, se
dice que son concordantes si ambos gemelos se les ha diagnosticado el trastorno
mental, sin embargo, se dice que son discordantes si no solo se le diagnostica a uno de
ellos el trastorno y al otro no.
B. ESTUDIOS SOBRE ADOPCION.
Todos los rasgos comportamentales estn influidos en cierto grado por factores
hereditario, factores ambientales y la interaccin de estos dos. Si se adopta un nio
despus de nacer los factores genticos estarn asociados con los padres biolgicos, los
factores ambientales prenatales con la madre biolgica y los factores ambientales
postnatales con los padres adoptivos.
C. MUTACIONES DIRIGIDAS.
Las mutaciones dirigidas consisten en genes transformados que se producen
en el laboratorio y se insertan en cromosomas de ratones. Estos genes mutados,
llamados tambin knockout, son defectuosos. En muchos casos el objetivo de la
investigacin es una enzima que controla una reaccin qumica especfica, en otros
casos, es una protena que por s misma desempea una til funcin en la clula.
Los investigadores pueden incluso producir knockouts condicionales, que
provocan que los genes del animal dejen de expresar un determinado gen cuando se
le suministra una determinada droga.
D. OLIGONUCLEOTIDOS <<ANTISENTIDO>>.
Mediante la inyeccin de oligonucletidos <<antisentido>> se produce la
produccin de molculas que bloquean la produccin de protenas codificadas por
determinados genes. Consiste en introducir fragmentos de ADN o ARN que tienen
una organizacin de nucletidos inversa al del fragmento de ARN mensajero que se
desea anular
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TEMA 3: SUEO Y RITMOS BIOLOGICOS.

I.
DESCRIPCION
FISIOLOGICA
COMPORTAMENTAL DEL SUEO.
El sueo es una conducta, y aunque este no implica movimiento, nos hace tener
una necesidad muy grande de dormirnos durante varias horas. Lo solemos considerar
un estado de consciencia ms que una conducta, pero se dan las dos cosas.
A. FASES DEL SUEO.
El estudio del sueo se realiza en un laboratorio de sueo. Este consta de varias
habitaciones adyacentes a un cuarto de observacin donde el experimentador pasa
la noche. A la persona que se va a estudiar se le prepara colocndole unos electrodos
en el cuero cabelludo para registrar el electroencefalograma (EEG), otros sobre la
barbilla para registrar la actividad muscular en el electromiograma (EMG) y por
ltimo unos electrodos colocados en el borde extremo de los ojos para registrar la
actividad ocular en el electroculograma (EOG).
Durante la vigilia, el EEG muestra dos patrones bsicos:
Actividad alfa: formaron por ondas regulares de frecuencia media, 8 a
12 Hz. Se da cuando la persona est descansando tranquilamente sin
estar activada, tambin se puede dar en una persona despierta pero en
menor frecuencia de casos.
Actividad beta: forman ondas irregulares de 13 a 30 Hz y en su
mayora de baja amplitud. Se da cuando la persona se encuentra alerta
y atenta a lo que pueda suceder en el entorno o cuando est pensando
con concentracin.
El sueo consta de distintas fases:
o Fase 1 del sueo: aparece cierta cantidad de actividad theta (3,5-7,5
Hz), lo que implica que las descargas de las neuronas del neocrtex se
va haciendo ms sincronizada. Esta fase es una transicin entre la vigilia
y el sueo.
o Fase 2 del sueo: el EEG es irregular, incluye:
Actividad theta.
Spindles del sueo o husos. Son breves salvas del ondas de 12 a 14
Hz que ocurren de 2 a 5 veces por min. durante las fases 1 a la 4.
Complejos K. son ondas agudas y repentinas y solo suelen
observarse en la fase 2. Ocurren espontneamente, con una
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frecuencia aproximada de 1 por min. pero a menudo pueden
provocarse con un ruido inesperado.
o Fase 3 del sueo: aparece la actividad delta (menor a 3,5Hz) de alta
amplitud. Hay entre un 20 y un 50% de actividad delta.
o Fase 4 del sueo: se mantiene la actividad delta en ms de un 50%. Es
la fase ms profunda del sueo, solo los sonidos fuerte harn que la
personas se despierte.
Debido a que en estas dos ltimas fases predomina las ondas lentas se conocen
como sueo de ondas lentas. Gracias a ciertas investigaciones se sabe que la
particularidad de las ondas lentas son sus oscilaciones del menos de 1Hz. Cada
oscilacin consta de una onda bifsica (descendente y ascendente) y de alta
amplitud. La primera parte de la onda indica un estado de descenso, un periodo
en el que las neuronas del neocrtex no responden y es aqu cuando estas pueden
reponerse. La segunda parte de la onda indica un estado ascendente, es un
periodo de activacin en el que las neuronas descargan brevemente con una
frecuencia alta. Otros componentes de las ondas lentas son los complejos K, los
Spindles del sueo y ondas delta.
o Fase REM: el EEG se vuelve totalmente desincronizado, aparecen
algunas ondas theta diseminadas, los ojos se mueven rpidamente de
un lado para el otro, se da una marcada prdida del tono muscular y a
parte de algunas sacudidas musculares ocasionales, los sujetos estn
prcticamente paralizados. Aqu puede que la persona no reaccione a
los ruidos, pero s a los estmulos significativos (como su nombre). Cuando
se despierta al individuo parece estar alerta y atento. En esta fase se
producen los sueos.
(Ver siguiente figura con las fases del sueo)
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Cada ciclo duran unos 90 min. e incluye un episodio REM de unos 20 a 30 min.
por lo tanto en un sueo de 8h. se darn 4 5 periodos de sueo REM. (Ver figura).
Como hemos visto en la fase del sueo REM nos quedamos paralizados, es decir
que nuestras neuronas motoras raqudeas y craneales estn en cierto modo inhibidas.
Al mismo tiempo el cerebro est muy activo: el flujo sanguneo cerebral y el consumo
de oxgeno se incrementan y, adems, se produce una ereccin parcial en el pene del
hombre y un aumento de las secreciones vaginales de la mujer.
Algunas diferencias entre el sueo REM y no REM se muestran en el recuadro:
Sueo REM
Sueo no REM
EEG desincronizado (ondas rpidas e EEG sincronizado (ondas lentas)
irregulares)
Ausencia de tono muscular
Tono muscular moderado
Movimientos oculares rpidos
Movimientos oculares lentos o ausentes
Ereccin del pene o secrecin vaginal
Ausencia de activacin genital
ensueos
B. ACTIVIDAD MENTAL DURANTE EL SUEO.
Durante el sueo se conserva la consciencia, aunque creamos que no ramos
conscientes mientras dormamos porque no recordamos nada. Los investigadores han
observado que el ndice de flujo sanguneo cerebral en el cerebro humano durante la
fase REM del sueo es:
Alto en la corteza visual de asociacin, porque refleja indudablemente
las alucinaciones visuales que est ocurriendo en el sueo.
Bajo en la corteza visual primaria, porque los ojos del sujeto no estn
recibiendo aferencias visuales.
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Bajo en la corteza prefrontal. Participa en planificar la conducta,
mantenerse al tanto de cmo se organiza la secuencia temporal de
acontecimientos y distinguir entre realidad e ilusin.
Varios autores han sugerido que los movimientos oculares durante el sueo REM
se relacionan con las imgenes visuales que suceden mientras se suea. Adems,
algunos estudios han evidenciado que los datos que nos indican de ciertos
mecanismos cerebrales que se activan durante el sueo, tambin se activaran si los
acontecimientos del sueo estuvieran ocurriendo en realidad.
Aunque la mayor parte de los sueos se dan en la fase REM, en la fase de ondas
lentas (no REM) tambin se puede dar este caso. Algunas de los sueos ms
terrorficos ocurren durante esta fase no REM, especialmente en la fase 4.
II.
TRASTORNO DEL SUEO.
A. INSOMNIO.
Se da habitualmente en un 9% de la poblacin, y ocasionalmente en un 25%.
No hay una definicin nica para este trastorno, este ha de definirse en relacin a la
necesidad de sueo de cada persona. Un dato importante es la falta de fiabilidad de
los autoinformes, puesto que a muy pocos pacientes se les hace un estudio del sueo
nocturno en un laboratorio de sueo porque solo se basan en los datos que da el
paciente al mdico. As pues, este es uno de los pocos problemas clnicos que el mdico
trata sin tener una prueba clnica objetiva de su existencia.
Durante muchos aos las finalidad de los frmacos era que los pacientes
pudieran descansar bien, pero tenan un problema, que al da siguiente produca
resaca ya que el individuo se encontraba confuso y con dificultad de concentracin.
En los ltimos aos esta finalidad ha cambiado porque lo que buscan ahora es que
no produzcan este efecto en la vigilia al da siguiente.
Un tipo de insomnio es el llamado apnea del sueo, el cual refleja la
dificultad de respirar y dormir al mismo tiempo. Durante un periodo de este tipo de
insomnio el nivel de dixido de carbono en sangre estimula los quimiorreceptores que
provocan que la persona se despierte, jadeando para poder respirar. Debido a esta
alteracin del sueo, las personas, durante el da, se sienten somnolientas y aturdidas.
Afortunadamente algunos casos de este trastorno se dan porque hay una obstruccin
en las vas respiratorias, que fcilmente se puede remediar. No obstante, los pacientes
que presenten apnea del sueo grave se sugiere que el diagnstico y tratamiento se
empiecen lo antes posible.
B. NARCOLEPSIA.
Es un trastorno caracterizado por episodios de sueo en momentos
inapropiados. El principal sntoma de esta es la crisis de sueo que consiste en una
necesidad irresistible de dormir y suele suceder en cualquier momento, aunque suele
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suceder en circunstancias montonas y aburridas. Este episodio de sueo suele durar
entre 2 y 5 min. y el individuo se despierta sintindose despejado.
Otro sntoma es la cataplejia que consiste en que el sujeto pierde el tono
muscular y queda totalmente paralizada. Se dice que este hecho se da porque,
estando en vigilia, entramos en una fase REM donde quedamos paralizados,
perdemos el tono muscular, pero lo que diferencias es que durante esos min. somos
conscientes de ello. La crisis de cataplejia es desencadenada por una reaccin
emocional fuerte o un esfuerzo fsico brusco, en especial si nos sorprende. Un ejemplo
de emocin fuerte sera la risa.
Otro sntoma de la narcolepsia es la parlisis del sueo, es cuando la parlisis
del sueo REM se infiltra en la vigilia justo antes o despus del sueo normal, cuando
el individuo est tumbado. Una persona puede superar esto si alguien le toca o le
llama por su nombre. En ocasiones, la persona tiene sueos mientras yace despierta,
paralizada. A esto se le llama alucinaciones hipnaggicas.
La Narcolepsia se debe a una anomala en los mecanismos neurales que
controlan diversos aspectos del sueo y el arousal. Como ya hemos mencionado los
pacientes tienen problemas para permanecer despiertos, de modo que ciertos
fenmenos del sueo REM irrumpen en el estado de vigilia saltndose las fases no
REM y pasando directamente a esta fase. Por ltimo, su sueo suele estar
fragmentado por periodos de vigilia.
Por fortuna la narcolepsia solo se encuentra en un 1/2.000 personas y este
trastorno hereditario se relaciona con un gen que se localiza en el cromosoma 6 y que
est influido por factores ambientales todava desconocidos. En un estudio realizado
por LIN y cols. Estudiaron la narcolepsia en perros afectados por esta, y descubrieron
que la narcolepsia canina se debe a una mutacin de un gen especfico llamado
hipocretina por unos investigadores y orexina por otros. Nosotros nos hemos
decantado por el trmino orexina, ya que hace referencia a la funcin que ste
pptido desempea en el control de la ingesta y el metabolismo. Estos investigadores
descubrieron que la narcolepsia se deba a la mutacin del receptor B de la orexina.
GERASHCHENKO y cols. Elaboraron una toxina que afectaba a las neuronas
orexinrgicas y se la administraron a ratas, el resultado fue que estas presentaron
narcolepsia. Se ha descubierto que esta prdida de neuronas orexinrgicas, en los
humanos, tambin la produce.
Los sntomas de la narcolepsia pueden tratarse con frmacos. La crisis del sueo
puede disminuir con estimulantes como el metilfenidato, un agonista de las
catecolaminas. Los fenmenos relacionados con el sueo REM (cataplejia, parlisis del
sueo y alucinaciones hipnaggicas) pueden aliviarse mediante frmacos
antidepresivos que favorecen la actividad serotoninrgica como la noradrenrgica.
Ms recientemente se viene utilizando un frmaco estimulante llamado modafinilo,
que an no se conoce el lugar de accin exacto.
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C. TRASTORNO DE CONDUCTA DURANTE EL SUEO REM.
Es un trastorno degenerativo con, al menos, cierto componente gentico. Este se
denomina -sinucleinopatas, ya que implican la inclusin de una protena llamada
-sinuclena en las neuronas en degeneracin. Adems, puede deberse a un dao
cerebral, en algunos casos, de los circuitos neurales troncoenceflicos que controlan los
fenmenos del sueo REM. Los sntomas son los contrarios a los de la cataplejia, es
decir, en este trastorno los pacientes dejan de presentar parlisis durante el sueo
REM, lo que hace que puedan representar sus sueos. Este se suele tratar con
clonacepam, una benzodiacepina.
D. TRASTORNO ASOCIADO AL SUEO DE ONDAS LENTAS.
Durante el sueo de ondas lentas, especialmente en la fase ms profunda, fase
4, se producen a menudo conductas de inadaptacin:
o Enuresis nocturna. Mojar la cama. Se puede tratar con mtodos de
entrenamiento, uno de ello sera con un detector conectado a una
alarma para avisar y despertar al paciente cuando aparecen las
primeras gotas de orina.
o Terrores nocturnos. Se manifiestan por gritos angustiosos, temblores y
pulso acelerado. Por lo general esto se da en la infancia y va
desapareciendo a medida que el individuo crece.
o Sonambulismo. Una persona sonmbula no est representando un
sueo. Especialmente cuando ocurre en la vida adulta, parece tener un
componente gentico. Un trastorno derivado del sonambulismo es el
llamado trastorno de ingesta asociado al sueo, en el cual se da
una ingesta nocturna mientras el individuo est dormido.
Habitualmente, este trastorno responde bien a los agonistas
dopaminrgicos, los frmacos ansiolticos o para calmar la ansiedad. Por
lo general, la persona no recuerda el episodio a la maana siguiente.
III.
POR QUE DORMIMOS?
A. FUNCIONES DEL SUEO DE ONDAS LENTAS.

El sueo es un fenmeno universal entre los vertebrados, y es imprescindible
para sobrevivir. El caso del delfn del ndico lo demuestra, ya que es una conducta
aparentemente innecesaria para esta especie que nunca deja de nadar, sin embargo,
duerme un total de 7h. diarias, en breves siestas de 4 a 60 segundos cada una. Si el
sueo fuera solo una respuesta adaptativa, hubiera desaparecido.
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1) Efectos de la privacin del sueo.
Estudios con seres humanos.
Estos estudios no han obtenido pruebas convincentes de que el sueo sea
necesario para mantener el funcionamiento normal del cuerpo. Por lo tanto, la
funcin primordial del sueo no parece ser que el cuerpo descanse y se recupere. Sin
embargo, las capacidades cognitivas s se ven afectadas.
Una vez que se les permite a los sujetos volver a dormir, estos no llegan a
recuperar totalmente el sueo perdido. Un ejemplo es el de un muchacho de 17 aos
que permaneci 264h. despierto. Despus de esto dej sin recuperar 67h. de las
perdidas. Sin embargo, el porcentaje de recuperacin no fue equivalente para todas
las fases: solo recuper el 7% de las fases 1 y 2, mientras que recuper el 68% de la fase
4 y el 53% de la fase REM, lo que nos sugiere que las fases 4 y REM son las ms
importantes.
Para explicar el por qu de la importancia de estas fases diremos que, tanto el
metabolismo como el flujo sanguneo cerebral decaen durante el sueo de ondas
lentas, disminuyendo durante la fase 4 hasta un 75% respecto al nivel de vigilia. Y con
esto podemos decir entonces, que la presencia de la actividad delta en una
determinada regin cerebral indica que dicha regin est descansando. Estas
observaciones sugieren que durante la fase 4 el cerebro est descansando.
El cerebro necesita descansar para recuperarse de los efectos colaterales
adversos de su actividad durante la vigilia. Pero cul es la naturaleza de estos
efectos adversos? SIEGEL propone que uno de los productos de desecho son los
radicales libres, sustancias qumicas que contienen al menos un electrn
desemparejado. Son muy oxidantes ya que pueden unirse con electrones de otras
molculas y daar las clulas en las que se encuentran, proceso conocido como estrs
oxidativo. Pues bien, durante el sueo de ondas lentas la disminucin de la tasa de
metabolismo permite que los mecanismos de restauracin de las clulas destruyan los
radicales libres, impidiendo as sus efectos nocivos.
Un trastorno neurolgico hereditario llamado insomnio familiar letal
(asociado a la enfermedad de Greuzfeldt-Jacob y la encefalopata espongiforme
bovina, vacas locas), ocasiona lesiones en regiones del tlamo. Sus sntomas son
algunos problemas de atencin y memoria a los que le siguen un estado de confusin,
prdida del control del sistema neurovegetativo y del sistema endocrino, aumento de
la temperatura corporal y el insomnio. Los primeros signos son la disminucin de los
Spindles y los complejos K. Ms tarde el sueo de ondas lentas llega a desaparecer y
solo persisten pequeos episodios de sueo REM. Como su propio nombre indica este
trastorno es mortal, pero an no se sabe si es por el insomnio o por otra cosa.
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Estudios con animales de laboratorio.
Experimentos con ratas a las que se les privaba el sueo durante ciertas horas,
mostraron patrones idnticos a los del trastorno de insomnio familiar letal. Estas
finalmente moran. Todava no se ha podido averiguar si es el insomnio lo que hace
que las ratas mueran, pero si se ha descubierto que presentaban, al igual que las
personas con el trastorno, una importante prdida de peso.
2) Efectos del ejercicio sobre el sueo.
Cabe destacar que no es la cantidad de ejercicio fsico la que hace que
durmamos ms o menos horas, o que tengamos ms horas de sueo lento y REM. Esto
se ha observado por que las ondas del EEG de personas que llevan ms de 6 meses en
cama son exactamente iguales a la de las personas que han desarrollado actividad
fsica durante el da. Tambin se ha observado lo mismo comparando las ondas de
pacientes tetrapljicos con personas con movilidad y la diferencia ha sido minscula.
3) Efectos de la actividad mental sobre el sueo.
La hiptesis principal con respecto a los efectos de la actividad mental sobre el
sueo lento sera la siguiente: las zonas del cerebro que han metabolizado ms
glucosa durante el da tendrn una mayor actividad de sueo lento, es decir, estarn
ms inactivas y metabolizarn menos para poder limpiar los radicales libres
producidos. Destaca un experimento en el que se llam a los participantes dicindoles
que iban a realizar una tarea de comprensin lectora, pero cuando llegaron les
dijeron que los planes haban cambiado y que iban a pasar un da a cargo de los
investigadores, quienes les invitaron a diversas actividades culturales en las que no
haba a penas movimiento fsico (museo, cine). Por la noche afirmaban estar
cansados y se durmieron rpido. Se observ en el EEG que la fase 4 del sueo haba
aumentado considerablemente, lo que no se poda atribuir al ejercicio fsico, sino al
mental.
B. FUNCIONES DEL SUEO REM.
En los primeros estudios de privacin del sueo REM a medida que avanzaba
haba que despertar a los sujetos con mayor frecuencia. Tras varios das de privacin
los sujetos presentaban un fenmeno de rebote, es decir, cuando se les permita
dormir a los sujetos, estos presentaban un porcentaje mayor de lo normal de la noche
de recuperacin. Esto nos indica que el sueo REM est controlado por un mecanismo
regulador.
Durante los ltimos aos ha fascinado a los investigadores el hecho de que la
proporcin mayor de sueo REM se produzca en la fase ms activa del desarrollo
cerebral. De hecho se ha descubierto que los animales que nacen con un cerebro
inmaduro tienen un mayor nmero de horas de sueo REM, y los animales que nacen
con un cerebro ms maduro tienen menos horas de este sueo. Por ejemplo, un beb
humano, como al nacer tiene un cerebro inmaduro, el sueo REM comienza a
manifestarse 30 semanas despus de la concepcin y alcanza su valor mximo en
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torno a las 40 semanas. Alrededor del 70% del sueo de un nio recin nacido es
sueo REM. A los 6 meses de edad esto se reduce a un 30%. A los 8 aos, a un 22%, y
al final de la vida adulta es menor del 15%. Con esto afirmamos que est claro que
hay una relacin entre el desarrollo del cerebro y el sueo REM. Pero no podemos
hacer la siguiente pregunta: si el sueo REM favorece al desarrollo cerebral, por qu
los adultos tienen sueo REM? Una posibilidad es que este facilite los grandes y
pequeos cambios cerebrales que ocurren durante el desarrollo, uno de ellos es el
aprendizaje.
C. SUEO Y APRENDIZAJE.
Otra funcin, aparte de que hace descansar al cerebro, es que ayuda a la
consolidacin de la memoria a largo plazo.
Existen dos categoras principales en la memoria a largo plazo:
o Memoria declarativa (memoria explcita): incluye recuerdos y
relaciones entre estmulos o acontecimientos.
o Memoria no declarativa (memoria implcita): incluyen recuerdos
que se han adquirido mediante experiencia y prctica y que no
requieren ser memorizados, un ejemplo es conducir.
Los estudios han encontrado que el sueo de ondas lentas y el sueo REM
juegan papeles distintos en ambas memorias. Mediante varios estudios se ha podido
averiguar que el sueo REM facilita marcadamente la consolidacin de la memoria
de un recuerdo no declarativo y el sueo de ondas lentas facilita la consolidacin de
la memoria declarativa.
Otras investigaciones realizadas por PEIGNEUX y cols. Se descubri que durante
el sueo de ondas lentas se repasa la informacin aprendida en la vigilia.
IV.
MECANISMOS FISIOLOGICOS DEL SUEO Y LA

VIGILIA.
A. CONTROL QUIMICO DEL SUEO.

Como acabamos de ver el sueo es un proceso regulado. Este hecho sugiere que
existe un mecanismo fisiolgico que controla la cantidad de sueo que necesita un
organismo, es decir, que lo regula. Por lo tanto, la explicacin ms sencilla que
podemos dar es que existen dos sustancias, una para cada tipo de sueo, que se
producen durante la vigilia para despus eliminarse durante el sueo. Si
recapacitamos, tendramos que descartar el hecho de que estas sustancias se
encuentren en la circulacin sangunea, porque, como ya vimos, en el ejemplo del
delfn morro de botella los hemisferios duermen independientemente uno del otro,
por lo tanto aqu se corroborara nuestra apreciacin ya que si el sueo estuviera
controlado por sustancias qumicas existentes en la sangre, los dos hemisferios
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dormiran al mismo tiempo. Esta observacin sugiere que esas sustancias qumicas
podran producirse en el interior del cerebro y actuar all.
BENINGTON, KODALI y HELLER sugirieron que un neurotransmisor nuclsido,
la adenosina, podra desempear una importante funcin en el control del sueo.
Durante la vigilia, a mayor actividad neural menor niveles de glucgeno y mayor
cantidad de adenosina extracelular, la cual ejerce un efecto inhibidor sobre la
actividad neural. Esta acumulacin de adenosina acta como una sustancia que
induce el sueo. Durante el sueo de ondas lentas las neuronas del cerebro descansan
y los astrocitos renuevan su almacn de glucgeno. Si la vigilia se prolonga, la
cantidad de adenosina aumenta inhibiendo la actividad neuronal, y es lo que se
observa durante la privacin del sueo.
B. CONTROL NEURONAL DEL AROUSAL.
Circuitos de neuronas que segregan al menos cinco neurotransmisores diferentes
intervienen en algn aspecto del nivel de alerta o vigilia de un animal.
1) Acetilcolina.
Es un de los principales neurotransmisores implicados en la activacin. Dos
grupos d neuronas colinrgicas, uno localizado en la protuberancia y otro en el
prosencfalo basal, producen activacin y desincronizacin cortical cuando se
estimulan. Mientras que un tercer grupo se encuentra en el septum medial y controla
la actividad del hipocampo. En el experimento de MARROSU y cols. Encontraron que
los niveles de acetilcolina (ACh) en las regiones del hipocampo y el neocrtex eran
altos durante la vigilia y el sueo REM y bajos en el sueo de ondas lentas.
2) Noradrenalina.
Hace aos que se sabe que agonistas catecolaminrgicos tales como la
anfetamina producen arousal y falta de sueo, efectos que al parecer estn
mediados principalmente por el sistema noradrenrgico del locus coeruleus (LC),
localizado en la protuberancia dorsal. Del LC surgen axones que liberan
noradrenalina por las zonas ms importantes del cerebro. En un estudio de ASTONJONES y BLOOM se descubri que la frecuencia de descarga de estas neuronas era
alta en la vigilia, baja durante el sueo de ondas lentas y nula en el sueo REM.
3) Serotonina.
Casi todas las neuronas serotoninrgicas se localizan en los ncleos del rafe. La
actividad de los ncleos del rafe produce actividad locomotora y arousal cortical,
mientras que la PCPA, una sustancia qumica que impide la sntesis de serotonina,
reduce el arousal cortical. JACOBS y FORNAL sugirieron que una contribucin
especfica de las neuronas serotoninrgicas es la de facilitar los movimientos
automticos y continuos, mientras que cuando el animal est dando una respuesta
de orientacin a un estmulo nuevo, la actividad serotoninrgica se reduce. En cuanto
al sueo y la vigilia, la actividad de descarga de estas neuronas aumento en el estado
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de vigilia, disminuy en el sueo de ondas lentas y fue nulo prcticamente en el sueo
REM.
4) Histamina.
Es una sustancia qumica que se sintetiza a partir de la L-histidina, un
aminocido. Los somas celulares de las neuronas histaminrgicas se localizan en el
ncleo tuberomamilar (NTM) del hipotlamo. Los axones de estas neuronas
proyectan principalmente a la corteza cerebral, el tlamo, los ncleos basales, el
prosencfalo basal y el hipotlamo. Por un lado, las proyecciones a la corteza
cerebral producen la activacin cortical y el arousal, y por otro, las proyecciones que
manda a las neuronas colinrgicas del prosencfalo basal y la protuberancia dorsal lo
activan indirectamente aumentando la liberacin de acetilcolina en la corteza
cerebral.
La actividad de las neuronas histaminrgicas es alta durante la vigilia y baja
durante el sueo de ondas lentas y el sueo REM. Si mediante frmacos se bloqueara
los receptores de histamina se producira somnolencia.
5) Orexina.
Como hemos indicado anteriormente, la causa de la narcolepsia es la
degradacin de neuronas orexinrgicas. Los somas de estas neuronas se localizan en el
hipotlamo lateral. Aunque solo hay 7.000 de estas neuronas en el cerebro humano,
sus axones se proyectan por todas las zonas del cerebro, en especial inters por las
regiones implicadas en el arousal y la vigilia (locus coeruleus, ncleos del rafe, etc.). En
los experimentos de MILEYKOVSKIY, KIYASHCHENKO y SIEGEL se encontr que
durante los estados de vigilia activa o de alerta la actividad de estas neuronas era
alta, y en el estado de vigilia tranquila, sueo de ondas lentas y sueos REM era baja.
C. CONTROL NEURONAL DEL SUEO DE ONDAS LENTAS.
El nivel de actividad cerebral est controlado en gran medida por 5 grupos de
neuronas de arousal (apartado anterior). Un alto nivel de actividad de estas
neuronas nos mantiene despiertos y un bajo nivel nos lleva al sueo.
Para lograr saber qu controla las neuronas del arousal se hicieron varios
experimentos. El primero llevado a cabo por CONSTANTIN VON ECONOMO
consigui gracias a un estudio saber que la regin anterior del hipotlamo, llamada
rea preptica, es la implicada en el control del sueo. En esta zona hay neuronas
que establecen sinapsis inhibidoras con las neuronas cerebrales de arousal. Cuando
nuestras neuronas prepticas (que las podemos llamar tambin neuronas del sueo)
se activan, suprimen la actividad de las neuronas de arousal y nos quedamos
dormidos. STERMAN y CLEMENTE hallaron que la estimulacin elctrica de esta zona
provocaba en los pacientes somnolencia.
La mayora de las neuronas del sueo se hallan en el rea preptica
ventrolateral (APOvl). Adems, algunas se localizan en el ncleo preptico
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mediano (NPOm). La actividad de las neuronas del APOvl, reflejada en su nivel de
protenas Fos, aumenta durante el sueo. Estudios reflejan que las neuronas de esta
zona segregan el neurotransmisor inhibidor GABA y que envan axones a los 5 tipos
de neuronas de arousal.
Sin embargo, el rea preptica ventrolateral no solo enva aferencias
inhibitorias a estas regiones, sino que tambin recibe seales inhibitoria de las areas
a las que enva proyecciones. Estas aferencias que recibe la inhiben de tal forma que
cuando las reas de las neuronas de la vigilia estn activas el rea de las neuronas del
sueo se inhibe y cuando se activa el rea de las neuronas del sueo las reas de la
vigilia se inhiben. Este circuito se conoce como un circuito flip-flop o mecanismo
oscilador. Esta mutua inhibicin se da por qu no sera nada conveniente tener
simultneamente caractersticas del sueo y la vigilia.
En cuanto a las neuronas orexinrgicas del ncleo lateral del hipotlamo, se ha
observado que su activacin no est directamente relacionada con el mantenimiento
de la vigila. Se cree que el ncleo lateral del hipotlamo se encarga de indicar
cuando las neuronas del arousal deben estar activas. La pregunta que cabe hacerse
es... Cmo sabe el ncleo lateral del hipotlamo cuando deben activarse las
neuronas del arousal? La respuesta est en que esa informacin la obtiene del
momento del da y del hambre que tenga el sujeto. As, si es de da y el sujeto tiene
hambre se despertar porque es el momento de buscar comida. La seal de saciedad
inhibe ms la activacin del ncleo lateral. Sin embargo, si el nivel de adenosina es
muy elevado en el ncleo preptico ventrolateral tambin inhibir la accin del
ncleo lateral del hipotlamo (aunque este tenga mucha hambre y sea de da), lo
que nos revela que lo que ms prima ante todo es la necesidad de sueo.
D. CONTROL NEURAL DEL SUEO REM.
Aqu tambin tendremos un mecanismo flip-flop pero que controla el sueo
REM y el de ondas lentas. En este caso, se halla en dos zonas del tronco del encfalo: el
ncleo sublateral dorsal pontino y la sustancia gris periacueductal ventrolateral. El
ncleo sublateral dorsal es un rea que produce el sueo REM cuando est activa
(REM-ON) y la sustancia gris periacueductal ventrolateral inhibe el sueo REM
cuando esta est activada (REM-OFF). Cuando una est activa la otra se desactiva.
Si el rea REM-ON es estimulada con glutamato se producir el sueo REM, y si
es inhibida con cido gamma aminobutlico (GABA) la fase REM se inhibir. Por el
contrario si se estimula el rea REM-OFF el sueo REM no tendr lugar y si se
estimula se producir. Se ha observado que cuando se inicia el sueo la actividad de
las neuronas orexinrgicas cesa, y la actividad de las neuronas noradrenrgicas y
serotoninrgicas disminuye progresivamente hasta que se llega al sueo REM (ahora
disminuyen totalmente).
En cuanto a los sntomas el sueo REM, se ha estudiado las causas de la atona
muscular. Ya sabemos que si se desactiva el mecanismo de parlisis se da el trastorno
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de conducta durante el sueo REM, en el que el sujeto reproduce sus sueos. Jouvet
hall que si se lesionaba en gatos una zona que estaba situada justo en la regin
ventral del rea REM-ON (ncleo sublateral dorsal) se eliminaba la parlisis tpica del
sueo REM. Esta rea enva proyecciones a unas interneuronas inhibitorias que estn
conectadas con las neuronas motoras de la mdula espinal. Cuando se inicia el sueo
REM estos axones envan potenciales de accin a las interneuronas inhibitorias, las
cuales suprimen la accin de las neuronas motoras a pesar de que los centros
corticales motores estn totalmente activos.
V.
RELOJES BIOLOGICOS.
A. RITMOS CIRCADIANOS Y SINCRONIZADORES.

Un ritmo circadiano es un cambio rtmico diario que se produce en la
conducta o en un procesos fisiolgico. Algunos de estos ritmos son respuestas pasivas a
los cambios de iluminacin, otros estn controlados por mecanismos internos de
nuestro organismo, a los que los llamamos relojes internos. Este reloj interno tiene un
ciclo aproximados de 24 horas y controla algunas funciones biolgicas. El ciclo de
oscuridad-luz mantiene este reloj sintonizado con las 24 horas. La luz acta como un
sincronizador que sincroniza el ritmo endgeno. Los estudios realizados en muchas
especies de animales han demostrados que si se les mantiene en condiciones de
oscuridad constante, basta un breve periodo de luz brillante para reajustar su reloj
interno.
Los seres humanos tambin tenemos ritmos circadianos. Nuestro periodo de
inactividad empieza con la etapa de oscuridad del ciclo da-noche y persiste un
tiempo variable de la etapa de luz. En condiciones de iluminacin constante, nuestro
reloj se atrasara o adelantara sin ningn control.
B. EL NUCLEO SUPRAQUIASMATICO.
1) Funcin en el control de los ritmos circadianos.
Algunos investigadores han descubierto que el principal reloj biolgico en las
ratas se localiza en el ncleo supraquiasmtico (NSQ) del hipotlamo(ver figura
de la siguiente pgina). La lesin del NSQ produce una alteracin en el control
bsico de la distribucin temporal de los ciclos del sueo, esto hace que el sueo se
produzca en episodios que se distribuyen al azar durante el da y la noche. No
obstante estas ratas siguen durmiendo las mismas horas que un animal normal.
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Puesto que la luz es el principal regulador de los ritmos circadianos, se ha

descubierto que, mediante la va retinohipotalmica, el NSQ recibe fibras que se
proyectan directamente desde la retina hasta este. FREEDMAN y cols. Descubrieron
que exista un fotorreceptor especial en la retina, que no era ni los bastones ni los
conos, que aportaba informacin sobre el nivel del ambiente de luz y que sincroniza
los ritmos circadianos. PROVENCIO y cols. descubrieron que la sustancia fotoqumica
se llamaba melanopsina.
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Esta se encuentra en los ncleos ganglionares y sus
axones terminan en el NSQ, APOvl, el tlamo y los ncleos
olivares pretectales. En la figura de la izquierda se muestra
una clula ganglionar en la retina que contiene
melanopsina. (Ver figura).
Los axones eferentes del NSQ, responsables de la
organizacin de los ciclos de sueo y vigilia, finalizan en la zona subparaventricular
(ZSP), la parte ventral de la ZSP proyecta al ncleo dorsomedial del hipotlamo
(HDM), el cual proyecta a su vez a diversas regiones cerebrales entre las que se
encuentran:
o APOvl, cuyas proyecciones a este son inhibidores y, por lo tanto, inhiben
el sueo.
o Neuronas orexinrgicas del hipotlamo lateral, cuyas proyecciones a
estas son excitadoras y, por lo tanto, favorecen la vigilia.
La actividad de estas conexiones vara durante el ciclo da-noche, as es que, en
los animales diurnos, durante el da hay una mayor actividad y durante la noche es
baja.
Regin SOL-on
Reloj
biolgico
NSQmomento del
da
ZSP
HDM
Efectos opuestos a los

de la actividad del
HDM.
APOvl
Regin vigilia-on
Sistema
de arousal
Neuronas
orexinrgi
cas del HL
Varios experimentos han descubierto que el NSQ tambin puede controlar los
ritmos mediante la segregacin de sustancias qumicas que se difunden a travs del
lquido extracelular del cerebro. An no se sabe cul es la seal qumica, pero se han
propuesto varios candidatos: el factor de crecimiento transformante- (FCT-) y la
procineticina 2.
2) La naturaleza del reloj.
Se han realizado estudios que ponen de manifiesto que el NSQ presenta
patrones diarios de actividad. En estos estudios se han inyectado en dos grupos de
ratas 2-DG, a un grupo durante el da y a otro grupo durante la noche. Despus se
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ha realizado una autorradiografa y se ha observado que los NSQ presentan mayor
actividad metablica durante el da. En otro estudio se ha realizado el mismo
procedimiento con una especie de monos obtenindose los mismos resultados.
Teniendo en cuenta que las ratas son animales nocturnos y los monos son diurnos,
deducimos que no existen diferencias en el NSQ que determinen si un animal es
diurno o nocturno, sino diferencias en otras partes del cerebro. El NSQ sigue la pista
del da y la noche, pero no determina cuando el animal tiene que dormir y cuando
estar despierto, esto es funcin de mecanismos de otras zonas del cerebro.
Cabe destacar que se ha observado que cada neurona del NSQ tiene su propio
reloj. En varios estudios han logrado mantener vivas a neuronas individuales del NSQ
conectadas a unos electrodos, y todas manifestaron ritmos circadianos, pero sus
periodos de mxima actividad se dieron en diferentes momentos del da.
Para responder a la pregunta de qu es lo que mantiene en funcionamiento en
reloj interno intracelular se ha formulado una hiptesis, la cual nos dice que el control
de los ciclos de sueo y vigilia se debe a que se produce una protena que, al alcanzar
cierto nivel en la clula, se une al ncleo impidiendo su propia sntesis. Cuando el nivel
de esta desciende en la clula, el gen que se encarga de su produccin queda
desbloqueado volvindose a iniciar y sintetizar la protena. Se ha descubierto que en
seres humanos se da este mecanismo, pero hay al menos 7 genes con sus
correspondientes protenas implicadas y que funcionan como un bucle de
retroalimentacin.
En un estudio llevado a cabo por YAMAGUCHI y sus cols. elabor un
procedimiento para determinar los ciclos de produccin de la protena en neuronas
individuales del NSQ. Insertaron un gen indicador de la liciferasa en una cepa de
ratones. Este est ligado al gen responsable de la produccin de per1, una de las
protenas implicadas en los bucles de retroalimentacin.
El sndrome de avance de fase del sueo es causado por una mutacin del
cromosoma 2 de un gen de las protenas implicadas en los bucles de
retroalimentacin (per2). Este sndrome provoca un avance de 4 horas en los ritmos
de sueo y vigilia. Parece ser que la mutacin cambia la relacin entre el
sincronizador y la fase del reloj circadiano que opera en las clulas del NSQ.
Por el contrario, el sndrome de retrado de fase del sueo, puede deberse a
una mutacin del gen per3 localizado en el cromosoma 1. En este se da un retraso de
4 horas en el ritmo de sueo y vigilia.
C. CONTROL DE LOS RITMOS ESTACIONALES: LA GLANDULA
PINEAL Y LA MELATONINA.
El NSQ acta tambin como un calendario biolgico, adems de un reloj
biolgico. Las lesiones del NSQ es posible que alteren los ciclos anuales debido a que
se destruye el reloj de 24 horas mediante el cual se mide el periodo de luz diario para
determinar la estacin del ao. Esto es, si el periodo de luz es ms corto de 12 horas, es
invierno, y si es mayor de 12 horas, es verano.
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En el control
de
los
ritmos
estacionales
participa
otra
parte del cerebro:
la
glndula
pineal.
(Ver
imagen). Se sita
por encima del
mesencfalo y por
delante
del
cerebelo.
Esta
segrega
una
sustancia llamada
melatonina, que
en los mamferos controla los ritmos estacionales. Las neuronas del NSQ establecen
conexiones con las del ncleo paraventricular del hipotlamo (NPV), y los axones de
estas neuronas recorren todo el trayecto hasta la mdula espinal, donde forman
sinapsis con clulas preganglionares del SN simptico. Las neuronas postganglionares
inervan la glndula pineal y controla la secrecin de melatonina.
La glndula pineal segrega melatonina durante la noche y acta
retrospectivamente sobre varias estructuras del cerebro (entre ellas el NSQ) y controla
hormonas, procesos fisiolgicos y conductas que presentan variaciones estacionales.
Aunque los trasplantes de NSQ fetales pueden restaurar los ritmos circadianos,
no restauran los ritmos estacionales debido a que no establecen conexiones neurales
con el NPV.
D. CAMBIOS EN LOS RITMOS CIRCADIANOS: CAMBIO DE TURNO
DE TRABAJO Y DESFASE HORARIO.
o Desfase horario: tiene lugar cuando los sincronizadores que controlan

la fase de distintos ritmos circadianos se adelanta durante vuelos hacia el
este (avances de fase) o se retrasan durante vuelos hacia el oeste
(retrasos de fase).
o Cambio de turno de trabajo: los sincronizadores siguen siendo los
mismos, pero los trabajadores se ven obligados a cambiar su ciclo
natural de sueo-vigilia con el fin de satisfacer los requerimientos de
horarios laborales cambiantes.
Ambas situaciones producen alteraciones en el sueo, fatiga, malestar general y
disminucin en el rendimiento en pruebas de funcionamiento fsico y cognitivo.
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TEMA 4: CONDUCTA REPRODUCTORA

Las conductas sexuales es la categora ms importante de las conductas sociales,
ya que sin ellas las especies no sobreviviran. Estas son llamadas conductas
sexualmente dimorfas, es decir, que son diferentes en machos y hembras.
I.
DESARROLLO SEXUAL.
A. PRODUCCION DE GAMETOS Y FERTILIZACION.

Todas las clulas del cuerpo humano, excepto los vulos y espermatozoides,
tienen 23 pares de cromosomas. El ADN que contiene cada cromosoma contiene la
informacin genticas que programa el desarrollo del cuerpo.
Los gametos, espermatozoides y vulos, se forman a partir de un proceso
especial en el que cada clula contiene un miembro de cada uno de los 23 pares de
cromosomas. El desarrollo del ser humano se inicia en el momento de la fertilizacin
cuando el espermatozoide se une al vulo compartiendo cada uno sus 23
cromosomas individuales para formar los 23 pares de cromosomas.
El sexo del individuo se determina en el momento de la fertilizacin, ya que el
ltimo par de los 23 cromosomas consta de 2 cromosomas sexuales que
determinan si el descendiente es nio o nia.
Existen dos tipos de cromosomas sexuales:
o Cromosoma X.
o Cromosoma Y
Las mujeres tienen dos
cromosomas X (XX), por lo
que sus vulos contendrn un
cromosomas X cada uno. Los
hombres
tienen
un
cromosoma X y uno Y (XY),
por
tanto,
sus
espermatozoides
pueden
contener un cromosoma X o
un cromosoma Y. El sexo del
descendiente depende del
cromosoma que porta el
espermatozoide: (ver figura).
Si es un cromosoma X, ser nia (XX).
Si es un cromosoma Y, ser nio (XY).
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B. DESARROLLO DE LOS ORGANOS SEXUALES.
Los hombres y las mujeres difieren en muchos aspectos:
Sus cuerpos.
Partes de su cerebro.
Sus conductas reproductoras.
Todas estas diferencias no dependen solo del cromosoma Y, sino tambin del
cromosoma X y los 22 cromosomas asexuados que se encuentran en cada clula. La
exposicin a hormonas sexuales es lo que genera nuestro diformismo sexual. Lo que
controla al cromosoma Y es el desarrollo de las glndulas que producen las hormonas
sexuales masculinas.
Existen tres categoras generales de rganos sexuales:
1) Gnadas.
Son los ovarios y los testculos. Estas es lo que primero se desarrolla y tiene una
doble funcin:
o Producen vulos o espermatozoides.
o Segregan hormonas.
En la 6 semana del desarrollo prenatal, el feto de la mujer y del hombre son
iguales, sus gnadas estn indiferenciadas y son idnticas. El factor que controla su
evolucin parece ser un gen que se encuentra en el cromosoma Y que se denomina
Sry. Este gen produce una protena que se une al ADN de las gnadas
indiferenciadas para dar lugar a los testculos. Sin este gen las gnadas se convertirn
en ovarios. Aunque este gen inicia el proceso de diferenciacin gonadal, se necesitan
al menos 2 genes ms para completar este proceso.
Se puede dar una anomala la cual da lugar a un hombre con 2 cromosomas
XX. Esto se da porque el gen Sry se trasloca del cromosomas Y al cromosoma X.
Una vez que las gnadas se han desarrollado se desencadenan una serie de
acontecimientos que determinan el sexo del individuo. Esto es posible gracias a la
actuacin de dos genes que tienen dos papeles distintos en el desarrollo sexual:
o Ejercen efectos organizadores, que influyen en el desarrollo de los
rganos sexuales y de su cerebro. Una vez que esto ha empezado su
proceso ya no hay vuelta atrs.
o Efecto activador, ocurren en una etapa posterior de la vida cuando
los rganos sexuales ya se han desarrollado. Las hormonas activan la
produccin de espermatozoides, posibilitan la ereccin y la eyaculacin e
inducen la ovulacin
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2) rganos sexuales internos.
Al principio del desarrollo embrionario los rganos sexuales internos son
bisexuales, es decir, todos los embriones contienen dos precursores que darn lugar
cada uno a los rganos sexuales masculinos o femeninos. En el tercer mes de gestacin
solo se desarrolla uno de estos precursores y el otro desaparece.
o Sistema de Mller: es el precursor de los rganos sexuales femeninos
que da lugar a las fimbrias, las trompas de Falopio, el tero y los dos
tercios internos de la vagina.
o Sistema de Wolff: es el precursor de los rganos sexuales masculinos
que da lugar al epiddimo, el conducto deferente, las vesculas seminales
y la prstata. (ver figuras).
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El sexo de los rganos sexuales internos depende de la presencia o ausencia de
hormonas segregadas por los testculos: si estn presentes se desarrolla el sistema de
Wolff, si no, el sistema de Mller. As pues, los testculos segregan dos tipos de
hormonas:
o Hormona inhibidora del sistema de Mller: impide el desarrollo
del sistema femenino, con lo que tiene un efecto desfeminizante.
o Andrgenos: son hormonas esteroides que estimulas el sistema
masculino, por tanto, tienen un efecto masculinizante.
La masculinizacin depende de 2 andrgenos distintos:
Testosterona: es segregada por los testculos.
Dihidrotestosterona: es producida por una enzima llamada 5-alfareductasa que convierte partes de la testosterona en otro andrgeno.
Cada uno de los dos sistemas tiene un tipo de receptor hormonal. Entonces
cuando los andrgenos se unen a estos receptores del sistema masculino se desarrolla
el sistema de Wolff, y cuando la hormona inhibidora del sistema de Mller se une a los
receptores del sistema de Mller se inhibe el desarrollo de este.
El hecho de que los rganos sexuales internos sean bisexuales lo demuestran dos
trastornos genticos:
o Sndrome de insensibilidad a los andrgenos: es cuando las
personas son insensibles a los andrgenos. La causa de este es una
mutacin gentica que impiden el desarrollo de los receptores para los
andrgenos. Las gnadas primordiales de un feto genticamente
masculino con este sndrome se convierten en testculos y segregan los dos
tipos de hormonas. Pero al no tener receptores para los andrgenos,
estos no ejercen su efecto masculinizante y por ello el epiddimo, los
conductos deferentes, las vesculas seminales y la prstata no pueden
desarrollarse. A causa de esto los genitales externos son femeninos y en la
pubertad desarrolla un cuerpo de mujer. Por supuesto estas personas no
pueden tener hijos.
o Sndrome del conducto de Mller persistente: puede deberse a dos
causas:
Fallo en la produccin de la hormona de Mller.
Falta de receptores de esta hormona.
Cuando este sndrome se manifiesta en hombres, los andrgenos ejercen
si efecto masculinizante, pero no se produce una desfeminizacin. Por lo
que la persona nace con los dos conjuntos de rganos sexuales. La
existencia de estos rganos femeninos adicionales interfiere en el
funcionamiento normal de los rganos masculinos.
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En lo que respecta al desarrollo sexual prenatal femenino podemos hablar del
sndrome de Turner. Las personas con este sndrome solo tienen un cromosoma X
que normalmente procede de la madre, por lo que el espermatozoide del padre era
defectuoso. Debido a la ausencia del cromosoma Y o del segundo cromosoma X no se
desarrollan ni los testculos ni tampoco los ovarios. Sin embargo, la personas con este
sndrome, aunque no tienen gnadas, crecen siendo mujeres, con rganos sexuales
internos femeninos y genitales externos normales. A estas personas se les administra
estrgenos para poder inducirles la pubertad y la maduracin sexual. Tampoco
pueden tener hijos, ya que sin ovarios no pueden producir vulos.
3) Genitales externos.
Son los rganos sexuales visibles. No necesitan la estimulacin de las hormonas
sexuales femeninas para convertirse en genitales femeninos, sino que se desarrollan de
manera natural. Sin embargo, en presencia de la dihidrotestosterona, los genitales
externos se convierten en masculinos.
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C. MADURACION SEXUAL.
Los caracteres sexuales primarios incluyen las gnadas, los rganos sexuales
internos y los genitales externos, y existen en el momento del nacimiento. Los
caracteres sexuales secundarios no se manifiestan hasta la pubertad. El inicio de la
pubertad tiene lugar cuando las clulas del hipocampo segregan hormonas
liberadoras de gonadotropinas (GnRH), la cual estimula la produccin de dos
hormonas gonadotropas en el lbulo anterior de la hipfisis, la adenohipfosis. Por
ltimo, las hormonas gonadotropas estimulan a las gnadas para que produzcan sus
hormonas. (Ver esquema).
GnRH
hipotlamo
HFE
hipfisis
(adenohipfisis)
gnadas
HL
Los dos tipos de hormonas gonadotropinas son:

Hormona foliculoestimulante (HFE).
Hormona luteinicitante (HL).
Reciben su nombre por los efectos que producen en las mujeres. Sin embargo,
en varones tambin se producen, estimulando los testculos para que produzcan
espermatozoides y segreguen testosterona.
A los largo de ms de un siglo ha ido disminuyendo en los pases desarrollados el
tiempo que tardan, sobre todo las nias, en alcanzar la pubertad, y esto es debido a
una mejor nutricin. As, una nia obesa alcanzar antes la pubertad que una nia
delgada que mantiene una dieta estricta y hace mucho deporte. La hormona
leptina, adems de proporcionar al cuerpo informacin sobre la cantidad de grasa
que tiene, tambin parece intervenir determinando el inicio de la pubertad en las
hembras.
En respuesta a las hormonas gonadotropinas, las gnadas segregan hormonas
sexuales esteroideas:
o Testosterona. Es un tipo de andrgeno y es producida en los testculos.
Estimulan el crecimiento del vello facial, el de las axilas y el pbico,
agravan la voz, alteran la lnea capilar de la cabeza, estimulan el
desarrollo muscular y provocan el desarrollo de los genitales.
o Estradiol. Es un tipo de estrgeno que se produce en los ovarios.
Provoca el desarrollo de las mamas, crecimiento de la mucosa uterina,
cambios en los depsitos de grasa corporal y maduracin de los genitales
femeninos.
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Ambas hormonas tambin producen una pequea cantidad de hormonas del
otro sexo. La doble posibilidad de algunos de los caracteres sexuales se mantiene toda
la vida, por ejemplo, si a un hombre recibe un tratamiento de estrgenos le crecern
pechos y el vello se volver ms fino.
II.
CONTROL HORMONAL DE LA CONDUCTA

SEXUAL.
Las hormonas nos proporcionan algo ms que cuerpos femeninos o masculinos,

tambin afectas a nuestra conducta interactuando directamente con el sistema
nervioso.
A. CONTROL HORMONAL DE LOS CICLOS REPRODUCTORES
FEMENINOS.
El ciclo reproductor de los primates hembra se denomina ciclo menstrual. Los
ciclos reproductores de otros mamferos se denominan ciclos de estro. La
caracterstica principal que distingue los ciclos menstruales de los ciclos de estro es el
crecimiento y la prdida de la mucosa uterina. La conducta sexual de los mamferos
hembra con ciclos de estro est ligada a la ovulacin, mientras que la mayora de los
primates hembra pueden aparearse en cualquier momento a lo largo de su ciclo
menstrual.
Estos ciclos consisten en una secuencia de acontecimientos controlados por las
secreciones hormonales de la adenohipfisis y de los ovarios. El ciclo comienza con la
secrecin de gonadotropinas por parte de la adenohipfisis. Estas hormonas,
especialmente la HFE, estimula el crecimiento de los folculos ovricos, pequeas
esferas de clulas epiteliales que rodean a cada vulo. Las mujeres suelen producir un
folculo ovrico cada mes. A medida que el folculo madura, produce estradiol que
causa el crecimiento de la mucosa uterina, preparndose para la implantacin del
vulo en el tero en caso de que sea fertilizado. La retroalimentacin del crecimiento
en el nivel de estradiol acaba provocando en la adenohipfisis la liberacin masiva de
HL. El aumento de esta provoca la ovulacin, en la cual el folculo se rompe
liberando al vulo. Bajo la influencia de esta HL el folculo se convierte en cuerpo
lteo que produce estradiol y progesterona. Esta ltima hormona facilita el
embarazo, manteniendo la mucosa del tero e inhibiendo la produccin de otros
folculos ovricos. Mientras, el vulo se dirige por las trompas de Falopio hasta el
tero, si es fertilizado en este camino, el vulo comenzar a dividirse y se unir a la
pared uterina. Si el vulo no es fertilizado o si lo es pero muy tarde como para
desarrollarse, cuando llega al tero el cuerpo lteo deja de producir estradiol y
progesterona y se desprende, y es aqu donde empieza la menstruacin. (Ver
imagen en la siguiente pg.).
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B. CONTROL HORMONAL DE LA
ANIMALES DE LABORATORIO.
CONDUCTA
SEXUAL
EN
1) Machos.
La conducta de los machos es muy diversa, aunque las caractersticas esenciales
son:
o La penetracin.
o Empuje de la pelvis.
o Eyaculacin.
Los seres humanos han inventado todo tipo de conductas sexuales con
penetracin y sin ella.
Las ratas macho alcanzan la madurez sexuales entre los 45 y los 75 das de
edad. Cuando el macho encuentra una rata receptiva, dedica cierto tiempo a
acariciar con el hocico y olfatear su cara y sus genitales. Despus la monta y realiza
rpidos movimientos plvicos poco profundos hasta que consigue penetrarla, donde
realiza movimientos ms profundos. La penetracin dura un cuarto de segundo y se
realiza ms o menos cada segundo hasta que el macho eyacula. Despus de la
eyaculacin el macho refrena su actividad sexual durante un cierto periodo de
tiempo.
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La mayora de los mamferos vuelven a copular varias veces y por ltimo
presentan una pausa ms prolongada, denominada periodo refractario, despus
de eyacular.
La actividad sexual de los roedores macho depende de la testosterona, si a una
rata macho le extirpas los testculos, su actividad sexual acaba por desaparecer. Pero
si le inyectas testosterona puede volver otra vez la conducta.
La oxitocina, es una hormona que tambin interviene en el control de la
conducta sexual masculina. Esta se produce en la neurohipfisis. En las hembras
provoca la leche de las mamas y en ambos, hembras y machos, se libera en el
momento del orgasmo contribuyendo a las contracciones de la musculatura lisa del
sistema de eyaculacin masculino y de la vagina y el tero. Esta tambin juega un
papel en el establecimiento de los vnculos de pareja.
2) Hembras.
En algunas especies el papel de la hembra en la cpula es solamente asumir
una postura de exposicin de sus genitales al macho. Un ejemplo de esto es la
llamada lordosis. Sin embargo, a menudo la conducta de los roedores hembra en la
cpula es muy activa, cuando un hombre se encuentra en un estado muy receptivo, a
menudo se aproxima al macho, los acaricia con el hocico, hueles sus genitales y
despliega las conductas tpicas de su especie.
La conducta sexual de los roedores hembra depende de las hormonas
gonadales presentes durante el estro. En ratas el estradiol aumenta unas 40 horas
antes de que la rata se encuentre receptiva y justa antes de la receptividad, el cuerpo
lteo segrega una gran cantidad de progesterona. Las ratas a las que se les ha
realizado una ovariectoma no son sexualmente activas. La administracin de
estradiol y progesterona tiene 3 efectos en las ratas hembra:
o Aumenta su receptividad.
o Aumenta su proceptividad. Se refiere al deseo de la hembra de copular,
al ir buscando al macho y realizar conductas que tienden a excitar el
inters sexual de este.
o Aumenta la atraccin que ejercen sobre el macho. Los estmulos que
incitan la atraccin son el olor y la conducta de la hembra.
Las mujeres en el periodo frtil de su ciclo menstrual no presentan cambios fsico
obvios, pero s sutiles.
C. EFECTOS ORGANIZADORES DE LOS ANDROGENOS SOBRE LA
CONDUCTA: MASCULINIZACION Y FEMINIZACION.
Podemos decir que si el cerebro de un roedor no es expuesto a andrgenos
durante el periodo crtico de desarrollo, el animal presentar conductas femeninas.
Por el contrario, si se expone el cerebro de un roedor a andrgenos ocurren dos
fenmenos:
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La desfeminizacin comportamental: se refiere a los efectos que produce
los andrgenos que impiden que el animal muestre una conducta sexual
femenina en la etapa adulta.
La masculinizacin comportamental: alude al efecto organizador de los
andrgenos que permite a los animales adultos mostrar una conducta
sexual masculina.
D. EFECTOS DE LAS FEROMONAS.
La feromonas son sustancias qumicas liberadas por un animal, que afecta a la
conducta o a las funciones fisiolgicas de otro animal. Por lo general acta a travs
del olfato o del gusto. En especial esta puede afectar a la conducta reproductora.
El efecto Lee-Boot es el retraso y finalmente desaparicin del ciclo de estro en
grupos de animales hembra que se alojan juntos. Sin embargo, el efecto Whitten se
refiere a que si se expone a estos grupos de hembras al olor de un macho, sus ciclos de
estro vuelven a aparecer y tienden a sincronizarse.
El efecto Vandenbergh consiste en la aceleracin del inicio de la pubertad en
un roedor hembra provocado por el olor de un macho. Los dos ltimos efectos
requieren la presencia de las feromonas que desprenden la orina de una macho
natural. Por lo tanto, la produccin de esta feromona requiere la presencia de
testosterona.
El efecto Bruce se trata ni ms ni menos que la prdida de las cras de ratones
hembra que estn recin preadas y que en presencia de una macho diferente al
anterior puede impedir el nacimiento de las cras que llevan los genes del primer
macho. Despus este segundo macho fecundar a la hembra.
La deteccin de los olores se logra mediante los bulbos olfativos, pero los efectos
que ejercen las feromonas sobre los ciclos de reproduccin parecen estar mediados por
otro rgano sensitivo, el rgano vomeronasal (OVN), el cual est formado por un
pequeo grupo de receptores sensitivos dispuestos alrededor de una bolsa conectada
mediante un conducto con las fosas nasales. Este rgano proyecta al bulbo olfativo
accesorio. El OVN contiene unas 200 molculas receptoras ligadas a protenas G que
detectan muchas sustancias qumicas que actan como feromonas. Responde sobre
todo a las molculas no voltiles que se encuentran en la orina o en otras sustancias.
Este es esencial para que se produzcan los efectos Lee-Boot, Whitten, Vandenbergh y
Bruce.
El bulbo olfatorio proyecta al ncleo medial de la amgdala, que a su vez
enva axones al rea preptica y al hipotlamo anterior, as como al HVM (las
mismas regiones a las que proyecta el bulbo olfatorio principal).
HE y cols. Colocaron secciones del OVN en un medio de cultivo y examinaron las
clulas una vez que se haba expuesto el tejido a orina de ratn diluida. Aunque esta
activ muchas neuronas, solo 2 3 respondieron exclusivamente a la orina de macho
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y unas 8 respondieron a la orina de hembra. Parece entonces, que una determinada
cantidad de receptores estn sintonizados especficamente con sustancias qumicas
segregadas por machos o por hembras. De hecho, como HE y cols. dicen, la orina del
ratn contiene millones de sustancias qumicas diferentes.
El rgano vomeronasal es imprescindible para que el roedor pueda distinguir
entre machos y hembras. Por eso, si se suprime un gen que se precisa para este
proceso del OVN, los roedores se intentarn aparear con machos y hembras. Lo cual
refleja que al poder aparearse con las hembras y tener descendencia, indica que las
seales de este rgano no son imprescindibles para dicha conducta.
Normalmente cuando un ratn huele a otro le olfatea la cara, puesto que las
glndulas lagrimales tienen al menos una feromona no voltil que detecta el sistema
vomeronasal, y la regin anogenital, la orina. Por lo tanto, sin la informacin del
OVN la conducta sexual del animal es indiscriminada. Por el contrario, si convertimos
a una animal en anstico (incapaz de detectar olores) extirpndole los bulbos
olfatorios, ste no se aproximar ni olfatear a ningn otro animal y, en consecuencia
ni le atacar ni intentar aparearse con l.
Los machos de ciertas especies desprenden un tipo de feromonas atractivas
para las hembras. Esta conducta permanece incluso despus de la lesin del OVN, lo
que indica que el sistema olfatorio principal detecta algunas feromonas masculinas
que extraen a las hembras.
Parece ser que algunos de los fenmenos relacionados con las feromonas
tambin ocurren en los seres humanos. McCLINTOCK estudi el ciclo menstrual de
mujeres y encontr que las que pasaban largo tiempo juntas sus ciclos menstruales se
sincronizaban y las que pasaban ms tiempo con hombres estos eran ms cortas.
Varios estudios han demostrado que dos componentes del sudor humano tienen
efectos diferentes en varones y mujeres. JACOB y McCLINTOCK descubrieron que la
sustancia qumica andrognica androstenediona (AND) aumenta el nivel de alerta y
estado de nimo positivo en mujeres y disminuye este ltimo en hombres. WYART y
cols. Descubrieron que las mujeres que haban olido AND tenan un alto nivel de
cortisol (hormona implicada en una serie de conductas emocionales) y decan tener
un estado de nimo ms positivo y un aumento de la activacin sexual. Sin embargo,
en otros estudios se encontr que la sustancia estrognica estratetrana (EST)
activaba el ncleo paraventricular y el hipotlamos dorsomedial en varones, pero no
en mujeres.
Qu rgano de los sentidos detecta la presencia de feromonas humanas?
aunque los seres humanos tienen el OVN, este es un rgano residual, no funciona. La
densidad de neuronas es muy escasa y los investigadores no han encontrado ninguna
conexin entre este y el cerebro. Los datos indican que existen las feromonas humanas
y estas estn detectadas por el sistema olfativo <<estndar>>.
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E. CONDUCTA SEXUAL HUMANA.
1) Efectos activadores de las hormonas sexuales en mujeres.
En los primates superiores, incluida nuestra especie, la capacidad de copular no
est controlada por las hormonas ovricas. Por lo tanto, se puede realizar el
encuentro sexual en cualquier momento.
Aunque estas hormonas ovricas no controlan la actividad sexual, si pueden
influir en su inters sexual. Los estudios iniciales mostraron que las fluctuaciones en los
niveles de hormonas ovricas solo tenan un efecto menor sobre el inters sexual de las
mujeres. Sin embargo, estos estudios se realizaron en mujeres casadas con una
relacin ya estable, por lo que la actividad sexual puede ser iniciada por cualquiera
de los dos. Por lo tanto, los cambios en el inters sexual y la excitabilidad podran no
verse siempre reflejados por cambios en la conducta sexual. De hecho, en un estudio
realizado con parejas lesbianas se encontr un aumento significativo del inters y la
actividad sexual durante los das intermedios de los ciclos menstruales de ambas, lo
que sugiere que las hormonas ovricas influyen en el inters sexual de las mujeres.
Un estudio hecho por VAN GOOZEN y cols. Encontraron que la actividad sexual
iniciada por hombre y mujeres tena una relacin muy diferente con el ciclo
menstrual de las mujeres. La frecuencia con la que los hombres inician la actividad
sexual es constante durante el ciclo de la mujer, y la frecuencia de esta aumenta
durante el periodo de ovulacin, cuando los niveles de estradiol son ms altos.
WALLEN dice que aunque las hormonas ovricas pueden afectar al inters
sexual de la mujer, tambin est influenciada por otros factores. Por ejemplo, cuando
la mujer no quiere quedarse embarazada puede evitar tener relaciones sexuales en el
periodo de mayor fertilidad, aunque su posible inters sexual est en el nivel ms alto.
Existen dos fuentes principales de andrgenos:
o Ovarios: estradiol y progesterona.
o Glndulas suprarrenales: androstenediona.
Los datos existentes indican que los andrgenos por s mismos no estimulan
directamente el inters sexual de las mujeres, pero s parecen intensificar los efectos
del estradiol. SHIFREN y cols. Estudiaron mujeres ovariectomizadas que reciban un
tratamiento de estrgenos, adems, se les suministr dosis diferentes de testosterona.
Los resultados fueron que la testosterona produjo un aumento en la actividad sexual
y en la frecuencia de orgasmos. Con la dosis ms alta de esta, hasta triplicaron las
relaciones sexuales, masturbacin y fantasas sexuales.
2) Efectos activadores de las hormonas sexuales en varones.
Con niveles normales los hombres pueden ser potentes y frtiles, pero sin
testosterona la produccin de espermatozoides cesa, as como tambin su potencia
sexual. La distribucin de la actividad sexual despus de la castracin en variable.
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Como mostraron MONEY y EHRHARDT, algunos hombres pierden la potencia sexual
rpidamente, pero otros la pierden con el tiempo. Segn estos, esta variabilidad se
puede deber a la experiencia previa: la prctica puede incluso impedir la disminucin
de la funcin.
La testosterona no solo afecta a la actividad sexual, sino que tambin se ve
afectada por ella. La anticipacin de la actividad sexual estimula la produccin de
testosterona.
F. ORIENTACION SEXUAL.
Las investigaciones no apoyan las explicaciones sociales de la homosexualidad,
sino que son consistentes con la posibilidad de que estuvieran determinadas
biolgicamente. Y si esta tiene una causa fisiolgica, esta no consiste en las variaciones
en los niveles de hormonas sexuales durante la vida adulta. Muchos estudios han
determinados que los niveles de esteroides sexuales en varones homosexuales son
similares a los de heterosexuales. Unos pocos estudios determinan que las mujeres
homosexuales presentan niveles elevados de testosterona. Pero todava no se sabe si
estas diferencias estn relacionadas con una causa biolgica del lesbianismo o si las
diferencias en el estilo de vida pudieran aumentar la secrecin de testosterona.
1) Androgenizacin prenatal de mujeres genticas.
Los datos nos dicen que los andrgenos prenatales pueden afectar a la
orientacin sexual, anatoma y conducta social humana. El trastorno conocido por
hiperplasia suprarrenal congnita (HSC) trata de que las glndulas
suprarrenales segreguen cantidades anmalas de andrgenos que se inicia antes del
nacimiento, lo que provoca masculinizacin prenatal. Nios con HSC se desarrollan
normales y aunque tengan un exceso de andrgenos no tiene efectos significativos.
Las nias con este trastorno nacern con un cltoris de gran tamao y los labios
vaginales pueden estar parcialmente fusionados. Si la masculinizacin de los genitales
es pronunciada, se corrige quirrgicamente adems de dar una hormona sinttica
que suprime la secrecin anmala de andrgenos.
Las mujeres con HSC tienen mayor probabilidad de sentirse atradas por otras
mujeres. Un tercio se describe como bisexuales u homosexuales. La posible explicacin
de esto es que los andrgenos afecten al desarrollo del cerebro y en la orientacin
sexual hacia las mujeres.
IIJIMA y cols. Realizaron un experimento en el que pidieron a un grupo de nios,
entre los que haba nias con HSC, que hicieran dibujos. Normalmente los chicos
tienden a hacer objetos mviles (coches, aviones, etc.)Y utilizar colores fros, y las nias
colores claros e incluir personas, flores y mariposas. En los resultados de estos estudios
encontraron que era ms probable encontrar caractersticas de chicos en nias con
este trastorno.
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La sociedad puede influir en el tipo de juguetes que eligen nios y nias, pero
los factores biolgicos tambin: con solo 1 aos de edad, los nios prefieren mirar
objetos que se muevan y, en cambio, las nias prefieres la cara de una mujer.
Algunos clnicos han sugerido que se eduquen como nios a estas chicas con
HSC, porque la conducta social y la orientacin sexual de las nias muy
androgenizadas van a ser probablemente masculina y porque el cltoris de gran
tamao podra servir para tener relaciones sexuales con otras mujeres. Sin embargo la
desventaja sera que tendran que extirparse los ovarios, lo cual eliminara la
posibilidad de maternidad.
2) Fracaso de la androgenizacin en varones genticos.
Los varones genticos con el sndrome de
desarrollan como mujeres, con genitales externos
tero ni trompas de Falopio. Un remedio sera
tiempo podran ser cancerosos. En la edad
sexualmente como una mujer.
insensibilidad a los andrgenos se

femeninos, pero con testculos y sin
extirparse los testculos que con el
adulta, el sujeto se comportar
3) Efectos de la crianza en la identidad y orientacin sexuales de

machos genticos androgenizados prenatalmente.
El caso de Bruce, Brenda y David (sealado al principio del tema en el libro)
sugiere que la identidad sexual y su orientacin estn marcadamente influidas por
factores biolgicos y no pueden cambiarse fcilmente por el modo en el que se cra al
nio. Sin embargo, el desarrollo de una anomala conocida como extrofia de
cloaca lleva al nacimiento de un nio con testculos normales, pero con alteraciones
urogenitales, que a menudo incluyen falta de pene. En el pasado, a estos nios, se les
criaba como mujeres, porque es ms fcil construir quirrgicamente una vagina para
mantener relaciones que un pene funcional, pero el 50% de ellos no estaban
satisfechos con el sexo asignado y comenzaron a vivir como hombres y algunos
cambiaron de sexo con ciruga. En contraposicin, parece no haber casos de nios con
este trastorno criados como varones que posteriormente no se encuentren conformes
con el sexo asignado. Por eso, REINER concluye que los varones genticos con efectos
andrgenos prenatales, caracterstico del sexo masculino, deberan ser criados como
varones.
4) Orientacin sexual y el cerebro.
El cerebro es un rgano que presenta diformismo sexual. Tal y como
demuestran estudios con tcnicas de neuroimagen, se ha observado que los
hemisferios cerebrales de las mujeres comparten funciones en mayor medida que los
hemisferios cerebrales de los hombres. As, una lesin en el lbulo izquierdo en las
reas del lenguaje podra ser ms perjudicial para un hombre que para una mujer.
Tambin se ha observado que los hombres tienen un cerebro mayor, probablemente
debido a que el tamao del hombre es mayor que el de la mujer.
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Se ha observado diformismo por el momento en el ncleo supraquiasmtico, en
el ncleo del hipotlamo, en el ncleo del lecho de la estra terminal y en la comisura
anterior. Estas observaciones se han realizado en mujeres y varones heterosexuales y
homosexuales. En cuanto al ncleo de la estra terminal se ha observado que es ms
grande en varones que en mujeres y es tambin igual en hombres heterosexuales y
homosexuales. Sin embargo, hay que aadir que los varones transexuales que se
sienten como mujeres, este ncleo es de igual tamao que en mujeres, y tambin
ocurre a la inversa. No obstante, no puede establecerse que el tamao del ncleo de
la estra terminal sea la causa de la identidad sexual.
En cuanto a la orientacin sexual se ha observado que los cerebros de los
hombres heterosexuales y las mujeres homosexuales presentan activacin cuando
reciben feromonas estrognicas. Tambin se ha resaltado que los hombres
homosexuales y las mujeres heterosexuales presentan activacin cerebral cuando son
estimulados con feromonas andrognicas.
5) Posibles causas de las diferencias en el desarrollo cerebral.
Si realmente la orientacin sexual depende de las variaciones a la exposicin de
andrgenos en las diferentes etapas del desarrollo, Cules son los posibles factores
que pueden causar que un feto est ms expuesto o menos a los andrgenos que
otros fetos? Uno de los factores es la hiperplasia suprarrenal congnita,
que como hemos expuesto causa una segregacin excesiva de andrgenos, pudiendo
causar que las hembras sean homosexuales en la pubertad. Sin embargo, este es
solamente un factor y evidentemente, no todas las mujeres homosexuales tienen
este trastorno.
Segn se ha observado en ratas de laboratorio, el estrs sufrido por la madre
durante el periodo de gestacin puede dar lugar a que el feto produzca menos
andrgenos. En un experimento se someti a ratas embarazadas a estrs, y si los
fetos eran masculinos se observaba que cuando eran adultos tenan ms
probabilidad de intentar copular con parejas sexuales masculinas. Tambin se
observ que los juegos de las ratas macho que haban sido gestadas por una madre
en condiciones de estrs acostumbraban a llevar a cabo conductas de juego
tpicas del sexo femenino (por lo que la androgenizacin no solo afecta a la
conducta sexual).
Con respecto al estrs se ha observado tambin que cuando un feto se
desarrolla con una madre en condiciones de estrs, un ncleo dimrfico del rea
preptica se desarrolla menos. Este ncleo es mayor en los machos que en las
hembras, por lo que se cree que su menor tamao puede causar conductas
homosexuales en rata macho.
Tambin se ha observado en hombres que los varones homosexuales muchas
veces tienen ms de un hermano mayor (en el caso de las mujeres esto no se observa).
De este modo, se cree que cuantos ms fetos varones haya gestado una madre
ms probabilidad hay de que los siguientes fetos masculinos sean homosexuales.
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La explicacin que se da a esto es que cuando la madre gesta un feto masculino, sta
se sensibiliza a algunas protenas masculinas, y la reaccin inmunolgica de la madre
a estas protenas puede afectar al desarrollo cerebral del feto. De este modo, cuantos
ms hijos varones se haya tenido ms probable son que la madre se haya
sensibilizado a estas protenas y que de este modo su reaccin inmunolgica haya
afectado al desarrollo del cerebro. Hay que tener en cuenta que no todos los hombres
que tienen hermanos mayores son homosexuales, lo que se explica a que no todas las
madres son sensibles a esas protenas.
6) Herencia y orientacin sexual.
Se han realizado estudios con gemelos univitelinos y bivitelinos sobre la
homosexualidad. Sin ambos hermanos comparten el rasgo se dicen que son
concordantes y si no lo comparten se dice que son discordantes. En un estudio se
observ que la concordancia en homosexualidad en gemelos univitelinos varones
era del 52%, mientras que en gemelos bivitelinos era del 22% (se da una
diferencia del 30%). En otro estudio se lleg a observar una diferencia del 60% entre
los univitelinos y los bivitelinos. Se han hallado patrones similares con mujeres. Estos
resultados llevan a pensar que realmente, parte de las causas de la homosexualidad
son genticas.
Sin embargo, resulta paradjico que dado que los homosexuales (al menos los
hombres) tienen una tasa de reproduccin mucho menor que los hombres
heterosexuales, en las siguientes generaciones se siga dando la misma incidencia de la
homosexualidad. La explicacin que se ha dado es que el gen que causa la
homosexualidad se halla en el cromosoma X, y que las hermanas, la misma madre y
otros parientes por parte de la madre (que es de quien ha heredado el cromosoma X
con el alelo de la homosexualidad) si que tienen una eficacia biolgica normal, por
lo que esos alelos s se heredan por parte de las mujeres genticamente relacionadas
con el varn homosexual.
III.
CONTROL NEURAL DE LA CONDUCTA SEXUAL.
A. MACHOS.
1) Mecanismos medulares.
Algunas respuestas sexuales estn controladas por mecanismos neurales de la
mdula espinal. BRACKETT y cols. Encontraron que los circuitos de la mdula espinal
que controlan la respuesta de eyaculacin se encontraban por debajo de la regin del
dcimo segmento torcico. La lesin de esta zona impide que la informacin sensitiva
llegue al cerebro, por lo que estos hombres no pueden sentir la estimulacin del pene
artificialmente para lograr la eyaculacin y no experimentan orgasmos.
El equipo de COOLEN localiz un grupo de neuronas en la regin lumbar de la
rata que al parecer constituye una parte crtica del generador medular de
eyaculacin. Estas neuronas proyectan a unas clulas de una zona especfica del
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tlamo intralaminar posterior, que reciben el nombre de clulas espinotalmicas
lumbares (EtL). La destruccin de estas impide la eyaculacin, pero no la capacidad
del animal para montar a una hembra y penetrarla.
2) Mecanismos cerebrales.
Los mecanismos cerebrales ejercen un control, tanto excitador como inhibidor,
de los circuitos anteriores de la mdula espinal.
Diversos estudios han encontrado que lesiones de la amgdala medial suprimen
la conducta sexual en los roedores macho. Por lo tanto, esta forma parte del sistema
que media en los efectos de las feromonas en la conducta sexual masculina.
El rea preptica medial (APM) es la regin del prosencfalo ms
importante de la conducta sexual masculina. As, en la conducta de cpula del
macho y la actividad sexual aumenta la estimulacin de las neuronas de esta rea e
induce a la produccin de protena Fos. DOMINGUEZ, GIL y HULL encontraron que el
apareamiento aumenta la liberacin de glutamato en APM. Por ltimo, la lesin de
esta zona suprime la conducta sexual masculina.
Otra zona llamada ncleo sexualmente dimorfo (NSD) del rea preptica,
se ha hallado que tiene diferentes tamaos en hombres y mujeres. La causa de esto es
la cantidad de andrgenos presentes en el desarrollo feta. Segn algunos estudios, se
dice que el periodo crtico para la masculinizacin del NSD parece iniciarse en el da
18 de gestacin y terminar cuando los animales tienen 5 das de edad. Las lesiones de
este ncleo disminuyen la conducta sexual masculina. (Ver figura)
La amgdala medial tambin es una estructura dimorfa, puesto que es un

85% mayor en machos que en hembras. El apareamiento aumenta la produccin de
protena Fos en esta rea, y su lesin altera la conducta sexual de las ratas macho
haciendo que tarden ms tiempo en montar y eyacular a la hembra.
El APM recibe aferencias de:
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o rgano vomeronasal y el sistema olfativo principal a travs de la
amgdala medial y el NLET.
o Recibe informacin somatesttica de los genitales a travs de conexiones
con el rea tegmetal central del mesencfalo y la amgdala medial.
(Ver figura)
Si se castra a un roedor macho adulto, su conducta sexual cesa. Pero, esta

puede restablecerse implantando una pequea cantidad de testosterona
directamente en el APM, o en las regiones que proyectan a esta rea, rea tegmental
central y la amgdala medial. Ambas tienen una elevada concentracin de receptores
de andrgenos en el cerebro de la rata macho.
Estudios sugieren que las conexiones ms importantes entre el APM y el
mecanismo medular generador de la eyaculacin, se realizan a travs de la
sustancia gris periacueductual (SGPA) del mesencfalo y del ncleo
paragigantocelular (nPGi) del bulbo raqudeo. El APM se encarga de suprimir el
efecto inhibitorio que ejerce el nPGi sobre los reflejos sexuales de la mdula espinal, de
dos formas:
o Directamente a travs de una va inhibidora.
o Indirectamente mediante la inhibicin de la actividad de la SGPA, la
cual normalmente excita al nPGi.
El efecto inhibitorio que ejerce el nPGi sobre los reflejos sexuales se debe a que
las conexiones que existen entre las neuronas de este ncleo y las neuronas
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espinotalmicas lumbares son serotoninrgicas, y como vimos anteriormente, la
serotonina (5-HT) suprime la eyaculacin. (ver figura)
B. HEMBRAS.
El ncleo ventromedial del hipotlamo (HVM) juega un papel
fundamental en la conducta sexual de la hembra. La lesin de este suprime la
conducta sexual femenina y solo con estimulacin elctrica vuelve a manifestarse.
(ver figura)
Al igual que en los machos, en las

hembras tambin la amgdala recibe
informacin quimiosensitiva desde el
sistema vomeronasal e informacin
somatosensitiva desde los genitales, y
enva axones eferentes al APM. Pero,
adems, las neuronas de la amgdala
medial envan axones eferentes al HVM.
La cpula aumenta la produccin de
protena Fos tanto en la amgdala como
en el HVM.
Como vimos anteriormente, la
conducta sexual de las ratas hembra
puede activarse con una dosis de
estradiol seguida de progesterona. Se ha
descubierto que estas hormonas ejercen sus efectos sobre la conducta sexual femenina
activando las neuronas del HVM. TETEL, CELENTANO y BLAUSTEIN encontraron
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que tanto las neuronas del HVM como las de la amgdala medial mostraban un
aumento de la protena Fos cuando se estimulaba los genitales del animal y
descubrieron que tambin contenan receptores de estrgenos. Por lo tanto, los
efectos estimulantes del estradiol y la estimulacin genital convergen sobre las mismas
neuronas.
El mecanismo por el cual el estradiol favorece la sensibilidad de una hembra a
la progesterona parece sencillo: el estradiol aumenta la produccin de receptores de
progesterona, lo cual aumenta considerablemente la efectividad de esta hormona.
En la siguiente figura se muestran dos secciones del hipotlamo de cobayas
ovariectomizados teidas para la identificacin de receptores de progesterona. Al de
la figura b se le administr antes una dosis de estradiol. Como se puede comprobar
esta que acabamos de sealar tiene mayor cantidad de receptores que la a. (ver
figura)
La
SGPA
tambin se sabe
que influyen en la
conducta sexual
femenina.
El
HVM
enva
axones a esta.
Algunos estudios
encontraron que las lesiones que desconectan estas dos reas suprime la conducta
femenina. Por ltimo, el tratamiento con estradiol o estimulacin elctrica de los
ncleos ventromediales del hipotlamo aumentan la frecuencia de descarga de las
neuronas de la SGPA.
DANIELS, MIDELIS y FLANAGAN-CATO inyectaron el virus de la seudorrabia
en los msculos que controlaban la respuesta de lordosis en ratas hembra y
encontraron que la va que inerva estos msculos es la que se haba propuestos en
estudios anteriores:
HVM
SGPA
nPGi
neuronas motoras del asta ventral de la

regin lumbar de la mdula espinal
En estudios de trazado anatmico se inyect el virus de la seudorrabia en el

cltoris y la vagina de ratas hembra y se encontr un intenso marcado retrgrado en
estas 3 estructuras cerebrales: APM, SGPA y nPGi. Por tanto, parece probable que las
erecciones del pene y del cltoris estn controladas por mecanismos cerebrales
similares.
Para un resumen de todo este apartado ver figura (ver figura)
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C. FORMACION DE VINCULOS DE PAREJA.

Los principales vnculos de pareja se han realizado con dos tipos de ratones:
o Los ratones de campo de la pampa: son un tipo de ratn mongamo
que despus de la reproduccin permanecen junto a su pareja
siempre.
o Los ratones de campo de pradera: son promiscuos, es decir, despus
de aparearse el macho parte y es la madre quien cuida de la prole.
En uno de estos estudios se observ que los ratones de campo de la pampa
presentan muchos receptores V1a de vasopresina en el prosencfalo ventral, que es
la hormona que se ha relacionado con los vnculos de pareja por parte del sexo
masculino. Si a los ratones de la pampa se les inyecta una sustancia que suprime los
receptores V1a, se puede observar como empiezan a ser polgamos. Por el contrario, si
a los promiscuos ratones de campo de pradera se les inyecta vasopresina, se
puede observar que despus de la reproduccin permanecen ms tiempo junto a su
pareja.
En las hembras, la hormona que se ha relacionado con el establecimiento de
vnculos de pareja es la oxitocina. El apareamiento aumenta la produccin de
oxitocina lo que hace que las ratas hembra mantengan vnculos de pareja. Si se
destruyen los receptores de oxitocina en las hembras de ratones de campo de la
pampa stas se tornan promiscuas.
Se cree que en los seres humanos tambin intervienen los niveles de
vasopresina y oxitocina en el mantenimiento de relaciones estables.
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IV.
CONDUTA PARENTAL.
A. CONDUCTA MATERNAL DE LOS ROEDORES.

Se ha observado que la presencia de hormonas sexuales puede influir en la
conducta maternal, sin embargo no la controlan. Puede desencadenar la conducta
maternal la dilatacin artificial de la vagina de ratas que son vrgenes, o tambin el
simple contacto habitual con las cras de otra rata puede causar que las ratas acaben
cuidando a las cras. Adems, otro fenmeno que demuestra que las hormonas no
controlan la conducta maternal es que una vez la rata ha sido sensibilizada para
cuidar a las cras, sta las cuidar durante el resto de la vida (y no se producen
hormonas sexuales por gestacin durante el resto de la vida de la rata).
Se ha observado que las hormonas que influyen en el cuidado maternal de las
ratas son el estradiol, la progesterona y la prolactina. La secuencia de
produccin de hormonas es la siguiente: ha medida que se acerca el parto se produce
un gran aumento de la produccin de estradiol, y justo en ese momento empieza a
disminuir la progesterona, y a continuacin se dispara la produccin de prolactina,
que causa la produccin de leche materna. Si se inyectan estas tres hormonas
siguiendo la secuencia que hemos dicho, las ratas empezarn a cuidar de otras ratas
cras en bastante menos tiempo. Tambin se ha observado que la oxitocina tambin
puede influir en el establecimiento de vnculos madre-hijo.
B. CONTROL HORMONAL DE LA CONDUCTA MATERNAL.
Se ha observado que un ncleo muy importante en la conducta maternal de
las ratas es el rea preptica medial (que es el ncleo, cuya lesin suprime la
conducta sexual en las ratas macho, pero no en las hembras). La lesin de esta rea
no suprime la conducta sexual de las ratas hembra pero si suprime la conducta
maternal.
Como hemos visto, para que las ratas vrgenes accedan a criar a cras de rata
que no son suyas es necesario que se sensibilicen con ellas. Una de las formas de
conseguir que esta sensibilizacin tenga lugar es que la rata supere la aversin que le
produce el olor de las cras de rata. Esta aversin puede superarse de dos maneras:
o Eliminando la sensibilidad olfativa de la rata virgen con sulfato de cinc.
o Lesionando la amgdala medial para que el significado aversivo de el
olor de las cras de rata no sea procesado por este ncleo (una vez
ms observamos que la amgdala est relacionada con el
procesamiento de las emociones negativas).
Otra forma de conseguir que la rata se sensibilice a la cra de otras ratas es
desactivando el circuito HA-SGPA (hipotlamo anterior- sustancia gris
periacueductal). Este circuito est relacionado con las conductas de evitacin por lo
que si se desactiva la rata no evitar a las cras de otras ratas.
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En cuanto a los circuitos que desatan la conducta maternal se ha observado
que en el ncleo accumbens se produce una actividad dopaminrgica mayor
cuando tiene lugar la conducta maternal. Si se introducen antagonistas de la
dopamina la conducta maternal se ve afectada. En un estudio con humanos con
resonancia magntica funcional se ha observado que cuando las madres ven las caras
de sus hijos se activan regiones del cerebro relacionadas con el refuerzo, y que las
regiones del cerebro relacionadas con las emociones desagradables experimentan un
descenso de activacin.
C. CONTROL NEURAL DE LA CONDUCTA PATERNAL.
En cuanto a los mecanismos neurales de la conducta parental, sabemos que
hay especies de roedores que son mongamos. Estos roedores, segn se ha observado,
presentan un dimorfismo sexual mucho menor en el rea preptica medial lo que
supone que, al ser muy parecidos estos ncleos, influyen en que el padre lleve a cabo
conductas paternales similares a las de la madre. Adems, lesiones en el rea
preptica medial de los ratones de campo de la pampa machos, causan un grave
deterioro de la conducta paternal.
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TEMA 5: EMOCION
Las emociones consisten en pautas de respuestas fisiolgicas y conductas tpicas
de la especie. En los seres humanos estas respuestas y conductas se acompaan de
sentimientos, pero es la conducta la que tiene consecuencias para la supervivencia y
la reproduccin.
I.
LAS
EMOCIONES
RESPUESTA.
COMO
PAUTAS
DE
Una respuesta emocional incluye 3 tipos de componentes:

o Comportamental: son los movimientos musculares que se realizan en
una determinada situacin. Ejemplo: un perro que defiende su territorio,
si alguien lo invade correra hacia l y le mordera.
o Neurovegetativas: facilitan la conducta y aportan una rpida
movilizacin de la energa necesaria para realizar movimientos
enrgicos. Ejemplo: la activacin de la divisin parasimptica del SNA.
o Hormonales: refuerzan las respuestas neurovegetativas. Las hormonas
almacenadas en la mdula suprarrenal aumentan el flujo sanguneo
hasta los msculos y hacen que los nutrientes almacenados en estos se
conviertan en glucosa.
A. MIEDO.
Parece ser que la amgdala controla la integracin de los componentes del
miedo.
1) Investigaciones con animales de laboratorio.
Varias
investigaciones
apuntan que distintos
neuronas de ncleos de
la amgdala se activan
cuando se presentan
estmulos
emocionalmente
importantes,
pero
ahora los que nos van a
interesar
son
los
estmulos aversivos.
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La amgdala se encuentra en los lbulos temporales y se compone de varios
grupos de ncleos, cada uno de ellos con diferentes aferencias y eferencias, y distintas
funciones. Se ha subdividido a esta en 12 regiones, pero solo hablaremos aqu de 3: el
ncleo lateral (LA), ncleo basal (B) y el ncleo central (CE). (Ver
imgenes)
El ncleo lateral recibe informacin de:

o todas las regiones de la neocorteza, incluyendo: la corteza prefrontal, la
formacin hipocampal y el tlamo.
Enva informacin a:
o ncleo basal.
o Otras partes del cerebro incluyendo: estriado ventral, al ncleo
dorsomedial del tlamo, que este ltimo, a su vez, proyecta a la corteza
prefrontal.
Los ncleos LA y B envan informacin a:
o Corteza prefrontal medial.
o Ncleo central.
El CE proyecta a:
o Hipotlamo.
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o Mesencfalo.
o Protuberancia.
o Bulbo raqudeo.
Las regiones a las que proyecta el ncleo central, se encargan de la expresin de
los distintos componentes de la respuesta emocional.
El ncleo central es el ms importante para la expresin de respuestas
emocionales provocadas por estmulos aversivos. Cuando se presentan este tipo de
estmulos aumenta la actividad neural de este ncleo y la produccin de la protena
Fos. Cuando es lesionado el ncleo CE, los animales ya no manifiestan signos de miedo
cuando se les presentan estmulos aversivos y su nivel en sangre de hormonas
relacionadas con el estrs es ms bajo. Por el contrario, si se estimula este ncleo el
animal presenta signos comportamentales y fisiolgicos de miedo y agitacin.
Vamos a exponer algunas de las regiones cerebrales importantes que reciben
aferencias del ncleo CE y las respuestas emocionales que controlan:
HIPOTLAMO LATERAL
NUCLEO MOTOR
DORSAL DEL VAGO
NUCLEO
PARABRANQUIAL
AREA TEGMENTAL
VENTRAL
LOCUS COERULEUS
Activacin simptica: aumento

de la frecuencia cardaca y la
tensin arterial, palidez.
Activacin parasimptica:
lceras, miccin y
defecacin.
Respiracin agitada.
Alerta comportamental
(dopamina).
Aumento de la
vigilancia
(noradrenalina).
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NUCLEO TEGMATAL
DORSAL LATERAL
NUCLEO RETICULAR DE
LA PROTUBERANCIA
CAUDAL
SUSTANCIA GRIS
PERIACIEDUCTAL
NUCLEOS MOTORES DE
NERVIOS TRIGMICO Y
FACIAL
NUCLEO
PARAVENTRICULAR
NUCLEO DE LA BASE
Activacin cortical
(acetilcolina).
Aumento de la respuesta
de sobresalto.
Cese de la conducta
(congelacin).
Expresiones faciales
de miedo.
Corticotropina,
secrecin de
glucocorticoides.
Activacin cortical.
Algo muy destacable es la capacidad de aprender que una determinada

situacin es peligrosa o amenazante. Una vez que se produce el aprendizaje, el
estmulo o la situacin evocarn miedo. El tipo ms bsico de aprendizaje es la
respuesta emocional condicionada, la cual es desencadenada por un estmulo
neutro, que anteriormente se ha asociado a un estmulo que suscita reaccin
emocional, en este caso una reaccin aversiva. Este aprendizaje se basa, claro est, en
el condicionamiento clsico.
LEDOUX y cols. Han estudiado este tipo de respuestas en ratas de laboratorio
emparejando un estmulo auditivo con una descarga elctrica en las patas. La
descarga provocaba respuestas incondicionadas, el animal salta, aumentan su
respiracin, frecuencia cardaca, etc. los experimentadores presentaron varias veces
los dos estmulos hasta establecer un condicionamiento clsico. Al da siguiente
presentaron solamente el sonido, y observaron que las ratas tenan las mismas
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respuestas fisiolgicas y comportamentales que cuando se les suministr el da
anterior las descargas.
Las investigaciones indican que los cambios fsicos responsables del
condicionamiento clsico tienen lugar en el ncleo lateral de la amgdala. La cual, al
enviar proyecciones al ncleo central, este enva seales a las distintas zonas del
cerebro indicadas antes que son las responsables de los componentes
comportamentales, neurovegetativos y hormonales. Estudios ms recientes indican
que el aprendizaje se produce en los ncleos central y lateral.
Varias investigaciones han demostrado que la corteza prefrontal medial tiene
un papel fundamental en la extincin de las respuestas emocionales condicionadas. Al
hablar de extincin se refiere a la inhibicin de la RC una vez que se presenta el EC
solo, sin la presencia del EI.
2) Investigaciones con seres humanos.
Los seres humanos tambin adquirimos respuestas emocionales condicionadas.
Podemos hablar de dos tipos de respuestas.
o Respuestas especficas: su finalidad es eliminar el estmulo aversivo.
Por ejemplo: cuando recibimos un calambre del secador lo primero que
hacemos es soltarlo.
o Respuestas inespecficas: controladas por el sistema neurovegetativo
y la secrecin de hormonas. Ejemplo: dilatacin de las pupilas, aumento
de la frecuencia cardaca, etc.
Estas respuestas se volveran a realizar en cuanto se presentara el E.
Condicionado. Por ejemplo, sabes que el secador ya est arreglado, pero justo en ese
momento vuelven a saltar las chispas, con lo que el individuo soltar de nuevo el
secador. Con lo que el chisporreteo provocara una respuesta emocional
condicionada.
Los datos indican que la amgdala interviene en las respuestas emocionales de
los seres humanos. Los primeros estudios encontraron que la estimulacin de ciertas
zonas del cerebro producan respuestas neurovegetativas que a menudo se asocian
con miedo y ansiedad, pero solo cuando estimulaban la amgdala las personas decan
tambin sentir realmente la emocin de miedo.
Asimismo, muchos estudios han demostrado que las lesiones de la amgdala
disminuyen las respuestas emocionales de las personas.
La mayora de los miedos de los seres humanos se trasmiten por transmisin
social, no por una experiencia directa con el estmulo doloroso. Aunque tambin se
puede adquirir una respuesta de miedo condicionada por instruccin. PHELPS y cols.
Realizaron una investigacin acerca de esta ltima. El estudio consista en informar a
los sujeto que iban a presentarse dos cuadros de colores y uno de ellos sera de peligro.
En cada cuadro haba una serie de nmeros impresos que iran contando hacia atrs,
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del 18 al 1, y cuando terminara se les suministrara una descarga elctrica
dependiendo del cuadro que se hubiera presentado. Los investigadores descubrieron
que con las instrucciones dadas por estos fue suficiente para provocar una respuesta
de miedo en los sujetos.
Tambin tiene un papel fundamental la corteza prefrontal medial en la
extincin de la respuesta condicionada en los seres humanos. Un estudio realizado por
PHELPS y cols. Demostr un aumento en la actividad de la amgdala que se
relacion con la adquisicin de la respuesta emocional condicionada y un aumento
tambin en la actividad de la corteza prefrontal medial que se relacion con la
extincin de esta respuesta emocional condicionada.
Las lesiones de la amgdala tambin interfieren en los efectos de las emociones
sobre la memoria. Cuando las personas se enfrentan a un acontecimiento que
produce una intensa respuesta emocional, es ms probable que recuerden dichos
acontecimientos posteriormente. Cuanto ms degenerada est la amgdala, menor es
la probabilidad de recordar acontecimientos que fueron muy intensos
emocionalmente hablando. Asimismo, tambin podemos decir que la amgdala
participa en la formacin de recuerdos emocionales. Un estudio realizado por CAHILL
y cols. Mostraba que los sujetos recordaban pelculas con mayor carga emocional que
las neutras, y cuando se les pidi que recordaran las primeras lo datos revelaban que
se produca un aumento en la actividad de la amgdala.
B. IRA, AGRESION Y CONTROL DE IMPULSOS.
La mayora de las especies presentan conductas agresivas. Estas son tpicas de
especie, es decir, que los patrones de movimientos (posturas, mordiscos) estn
organizados por circuitos neurales cuyo desarrollo en gran parte viene programado
por los genes del animal. Algunas conductas agresivas se relacionan con la
reproduccin, otras como defensa propia.
Ante las conductas de amenaza, el adversario puede mostrar:
Conducta de sumisin: son conductas que indican que acepta la
derrota y no desafiar al otro animal.
Conducta defensiva: conductas de amenaza o ataque contra el
animal que le est amenazando.
Las conductas amenazantes son tiles para reforzar la jerarqua social en
grupos de animales organizados o para mantener a los intrusos fuera de su territorio,
y tienen la ventaja de que no implican una pelea real que puede herir a uno de los
dos combatientes.
La depredacin es un ataque de un animal dirigido a un individuo de otra
especie, de la que normalmente se alimenta el animal que ataca. La diferencia entre
un ataque entre individuos de la misma especie y de diferentes es que, los de la
misma especie se sienten alertados y excitados y la actividad de la divisin simptica
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de su sistema neurovegetativo es alta. En cambio, los de diferentes especie, es ms a
sangre fra y no se acompaa de una activacin simptica elevada.
3) Investigaciones con animales de laboratorio.
Control neural de la conducta agresiva.
El control neural es jerrquico. Los movimientos musculares que realiza el
animal estn controlados por el tronco del encfalo, que a su vez, ste est controlado
por el hipotlamo y la amgdala. Y la actividad del sistema lmbico est controlada
por sistemas perceptivos que detectan el estado del entorno.
En los trabajos del SHAIKH, SIEGEL y cols. Estudiaron los circuitos neurales que
controlan la conducta defensiva y depredadora en gatos. Descubrieron que estas
pueden provocarse estimulando distintas partes de la SGPA y que el hipotlamo y la
amgdala influyen en estas conductas mediante conexiones excitadoras e inhibidoras
de la SGPA. Hallaron que las tres regiones principales de la amgdala y las dos del
hipotlamo influyen en la furia defensiva y la depredacin, conductas que al parecer
estn organizadas por la SGPA.
Funcin de la serotonina.
Los estudios ponen de manifiesto que la actividad de la sinapsis serotoninrgica
inhibe la agresin. Por el contrario, la destruccin de los axones serotoninrgicos del
prosencfalo facilita el ataque agresivo.
Un grupo de investigadores estudiaron la relacin entre la serotonina y la
agresividad en un grupo de macacos. Extrajeron una muestra de lquido
cefalorraqudeo (LCR) y analizaron la presencia de 5-HIAA (metabolito de la
serotonina) en este. Cuando se libera serotonina (5-HT), la mayor parte del
neurotransmisor es recaptado por los botones terminales, pero un pequea parte se
escapa y se metaboliza a 5-HIAA, que se elimina en el LCR. Por tanto, niveles altos de
5-HIAA en el LCR, indican un nivel elevado de actividad serotoninrgica. Los
resultados fueron que, los monos con niveles bajos en 5-HIAA mostraban una pauta
de conducta de riesgo, incluyendo un alto nivel de agresin. Estos eran ms proclives
a experimentar conductas de alto riesgo para su vida y mucha agresin. Con lo que
podemos concluir a partir de estos datos es que, la serotonina no solo inhibe la
agresin, sino, ms bien, controla las conductas arriesgadas, incluidas la agresin.
4) Investigaciones con seres humanos.
Funcin de la serotonina.
Diversos estudios han demostrado que la serotonina juega un papel inhibidor en
la agresin humana. Bajos niveles en la liberacin de sta provocan agresiones y otras
conductas antisociales (violacin).
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En un estudio realizado por COCCARO y KAVOUSSI se demostr que los
frmacos que actan como agonistas de la serotonina pueden ayudar a reducir el
nivel de conducta antisocial.
Un estudio de neuroimagen funcional, HARIRI y cols., encontraron una
asociacin entre las diferencias existentes en los genes responsables de las produccin
de transportadores de serotonina y la reaccin de la amgdala al ver expresiones
faciales de emociones negativas. El gen transportador de serotonina tiene dos alelos
comunes, el largo y el corto. Las personas portadoras de serotonina de al menos un
alelo corto, tienen ms posibilidad de presentar niveles alto de ansiedad o de padecer
trastornos afectivos, como la depresin. Estos investigadores hicieron que los sujetos
observaran caras de ira y miedo y encontraron que en la amgdala derecha de las
personas portadoras de serotonina de al menos un alelo corto se daba una actividad
ms alta.
Funcin de la corteza prefrontal ventromedial.
En la mayora de nosotros, la frustracin
puede provocar un impulso de responder
emocionalmente, pero por lo general somos capaces
de reprimir este impulso. La corteza juega un papel
muy importante en el control de estas conductas.
La corteza prefrontal ventromedial
(CPFvm) se localiza donde su propio nombre indica
(ver figura), y recibe aferencias directas de:
o
o
o
o
o
Tlamo dorsomedial.
Corteza prefrontal.
rea tegmental ventral.
Sistema olfativo.
Amgdala.
Sus eferencias se dirigen a varias regiones

cerebrales. Por ltimo se comunica con otras
regiones de la corteza frontal, las ms importante la corteza prefrontal
dorsolateral (CPFdl).
Como vimos antes, la CPFvm tiene conexiones inhibidoras con la amgdala que
son responsables de la extincin. Estas conexiones inhibidoras al parecer tambin
estn involucradas en la supresin de respuestas emocionales en otras situaciones.
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El hecho de que la CPFvm juegue un papel
importante en el control de la conducta emocional se
refleja en los efectos que ocasiona su lesin. El primer
caso documentado se remonta al siglo XIX. Phineas
Gage era un capataz de una empresa constructora
de ferrocarriles, en un accidente una barra de hierro
le atraves su mejilla y su cerebro y sali por la parte
superior de su cabeza. (Ver imagen). Sobrevivi,
pero no era el mismo hombre. Antes era serio,
trabajador y enrgico, despus del accidente empez
a comportarse de manera infantil, irresponsable y sin
preocuparse de los dems. Era incapaz de hacer
planes o de llevarlos a cabo y sus acciones parecan
caprichosas y extraas. El accidente le haba
provocado una lesin bilateral en la corteza CPFvm.
Las personas con esta lesin conservan la capacidad de valorar con precisin el
significado de situaciones, pero solo tericamente. Por ejemplo, ESLINGER y
DAMASIO hallaron que el paciente haba aprendido y utilizado pautas normales de
conducta social antes de su lesin cerebral y aunque poda recordarlas cuando se le
preguntaba cmo aplicarlas, las situaciones de la vida real no las provocaban. Los
datos existentes sugieren que la CPFvm acta como conexin entre los mecanismos
cerebrales implicados en las respuestas emocionales automticas y los implicados en el
control de conductas complejas. Esta funcin incluye utilizar las reacciones
emocionales para guiar la conducta y controlar la manifestacin de estas reacciones
en diversas situaciones sociales.
La lesin de la CPFvm provoca alteraciones graves del control de la conducta y
la capacidad de la toma de decisiones. Los datos sugieren que las reacciones
emocionales guan los juicios morales as como las decisiones que implican riesgos y
recompensas personales, y que la corteza prefrontal interviene en estos juicios.
Anteriormente, se crea que los juicios morales derivaban de una toma de decisiones
racional y consciente. Pero investigaciones recientes sobre el papel de los mecanismos
neurales de la emocin sugieren que las emociones juegan un papel importante en la
elaboracin de los juicios morales.
Si la corteza prefrontal contribuye a mediar el papel de las emociones en los
juicios morales, la lesin de esta regin debera menoscabar tales juicios. Los estudios
de ANDERSON y cols. Sugieren que las personas aprenden a establecer juicios
morales y sociales en las fases tempranas de la vida y que estos juicios se basan
parcialmente en sus propias reacciones emocionales. Si la lesin prefrontal ocurre en
una fase temprana de la vida, la persona nunca aprender a incorporar sus
reacciones emocionales a los procesos de toma de decisiones. Las lesiones que tienen
lugar en una etapa ms tarda de la vida pueden cambiar su conducta respecto a
otras personas, pero no afectan a su capacidad de razonamiento.
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GREENE y cols. investigaron sobre las consecuencias que tena la activacin de
la CPFvm. Encontraron que el conflicto entre las influencias utilitarias y las cargadas
de emocin en la toma de decisiones, activa una determinada regin de la corteza
prefrontal ventromedial: la corteza cingulada anterior (CCA), la cual est
conectada con la CPFdl. Estos investigadores plantean la hiptesis de que cuando los
conflictos morales activan la CCA, dicha regin activa a su vez la CPRdl, la cual inicia
un proceso que pondera los factores emocionales y los racionales y llega a una
decisin sobre qu accin tomar.
Con esto, no quiere decir que nos hallamos apartado del tema de la ira y la
agresin, pues muchos investigadores sostienen que la violencia impulsiva es
consecuencia de una regulacin emocional deficiente. La amgdala juega un papel
importante en la manifestacin de la ira y las reacciones emocionales violentas, y la
corteza prefrontal juega un papel importante en la supresin de dicha conducta.
Podemos decir que la amgdala madura en una etapa muy temprana al desarrollo,
y la corteza prefrontal empieza a madurar al final de la infancia y comienzo de la
edad adulta.
RAINE y cols. Encontraron que la actividad de las regiones subcorticales
(incluyendo la amgdala) era mucho mayor que la actividad de la corteza prefrontal
en asesinos impulsivos y emocionales, mientras que en asesinos a sangre fra, se
encontr una actividad ms normal.
Anteriormente vimos que la disminucin de la actividad de las neuronas
serotoninrgicas se asocia con agresin; y ahora acabamos de ver que la disminucin
actividad de la corteza prefrontal tambin se asocia con una conducta antisocial. Por
tanto, podemos decir que estos dos hechos estn relacionados. La corteza prefrontal
recibe proyecciones serotoninrgicas y los datos de investigaciones indican que el
imput serotoninrgico que llega a la corteza prefrontal activa esta regin. Parece
pues, que un nivel bajo de liberacin de serotonina pueda ocasionar la disminucin
de actividad de la corteza prefrontal. Pero en estudios de neuroimagen funcional se
hallaron bajos niveles de transportadores de serotonina en la CPFvm de personas con
agresin impulsiva.
C. CONTROL HORMONAL DE LA CONDUCTA AGRESIVA.
Como ya hemos dicho la conducta agresiva puede tener cierta relacin con la
reproduccin y tambin, que la mayora de las conductas reproductoras estn
controladas por efectos organizadores y activadores de las hormonas; por ello, no es
de sorprender, que las hormonas afecten a las conductas agresivas.
1) Agresin entre machos.
En roedores de laboratorio, la agresin, al igual que la secrecin de andrgenos,
se inicia tambin al principio de la pubertad, lo que sugiere que esta conducta est
controlada por circuitos neuronales estimulados por andrgenos.
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Como se vio en la tema 5, la androgenizacin temprana tiene un efecto
organizador que estimula el desarrollo de los circuitos neurales sensibles a la
testosterona que facilitan la agresin entre machos. Este efecto organizador es
importante, pero no es un fenmeno del tipo todo o nada. La administracin de
testosterona acaba provocando agresin entre machos, incluso en roedores castrados
nada ms despus del nacimiento. Los datos revisados de VON SAAL exponen que
cuanto ms temprana sea la androgenizacin, ms eficaz ser la sensibilizacin.
En cuanto a los efectos activadores, cuando a una rata androgenizada se le
inyecta testosterona se despliegan. Adems, si a una rata androgenizada se le inyecta
testosterona las conductas de agresin a otro macho no se producen). Los efectos
activadores de los andrgenos parece que influyen sobre el rea preptica medial,
que es el rea que desencadena en los machos las conductas relacionadas con
la reproduccin (el APM interviene pues, en el inicio de las relaciones sexuales, en
el instinto paternal y en el inicio de la conducta agresiva contra otros machos).
Sin embargo, para que se produzca la agresin es necesario que la rata macho
sepa a quien atacar. El objetivo del ataque se realiza gracias a las feromonas, pues
solo atacar a otra rata si las feromonas son masculinas, ya que si la rata que entra
en su territorio es hembra, la conducta agresiva no se producir (se producir la
reproduccin). Sin embargo, si la rata es macho pero est rociada con la orina de una
hembra, la rata macho intentar copular con la otra rata macho y no la agredir.
Asimismo, si se inutiliza el rgano vomeronasal de la rata macho no agreder a una
rata macho que entre en su territorio.
2) Agresin entre hembras.
La agresin entre hembra parece facilitada tambin por la testosterona. En las
ratas hembras se ha observado que las que han sido expuestas a mayores
niveles de andrgenos son ms propensas a presentar conductas agresivas. As, en
un estudio a un grupo de hembras se les inyect testosterona, a otro grupo estradiol, y
al otro grupo un placebo. Se observ que las ratas a las que se les haba inyectado
testosterona presentaban niveles mucho ms altos de agresin hacia otras hembras
que las ratas con estradiol y con el placebo (que presentaban niveles iguales de
agresin, lo que indicaba que el estradiol no tena efectos sobre la agresin).
En otro estudio se observ que las ratas se disponan en el tero como los
guisantes en una vaina (el tero de la rata es alargado, y los fetos de rata se
disponen en una lnea, uno detrs de otro). En el tero de la rata poda haber fetos
de hembras que estuvieran al lado de una hembra y un extremo del tero (0M), una
hembra con un macho en un lado y con una hembra en el otro (1M) o una hembra
con un macho a cada lado (2M). Lo que se observ es que las ratas 2M, que haban
sido expuestas a un mayor nivel de andrgenos en el feto, presentaban
notablemente mayor conducta de agresin en la edad adulta hacia otras hembras.
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3) Efectos de los andrgenos sobre la conducta agresiva humana.
En todas las especies que se ha estudiado se ha observado que los niveles altos
de testosterona se corresponden con la emisin de conductas agresivas. Por lo
tanto cabra esperar que la especie humana no fuera una excepcin. De hecho, en
diversos estudios se ha observado que la testosterona influye en la agresin.
Por ejemplo, en varios casos de gemelos dicigticos en los que uno es varn y
otro es mujer, se ha estudiado si el nivel de testosterona que tienen las mujeres por
haber crecido en un tero compartido con un varn (1M) influye en su conducta
agresiva. Lo cierto es que si que se encontr que las mujeres que 1M presentaban
mayor agresividad de mayores, pero tambin cabe la posibilidad de que esto
ocurriera por haber crecido con un varn de la misma edad y haber tenido juegos
compartidos con l.
Otro caso digno de estudio es el de las mujeres con hiperplasia suprarrenal
congnita (HSC). Recurdese que las glndulas suprarrenales de los individuos con
HSC segregan ms testosterona de la normal. Segn los test y las observaciones de los
padres de las chicas adolescentes con hiperplasia suprarrenal congnita, las
puntuaciones en agresividad se dieron notablemente altas en las chicas con este
trastorno.
Otra manera de estudiar la influencia de la testosterona en la agresividad es
seleccionar a sujetos con diferentes niveles de agresividad y evaluar sus
concentraciones de testosterona en sangre. Los resultados en este tipo de pruebas
han indicado que realmente los niveles de testosterona suelen correlacionar con los
niveles de agresividad. En general todos los estudios que se exponen en el libro indican
lo mismo: la testosterona se correlaciona con la agresividad, aunque relacin no
siempre implica causalidad, por lo que los estudios deben ir dirigidos sobre todo a
desvelar la causalidad.
II.
COMUNICACIN DE LAS EMOCIONES.
En las especies evolutivamente ms atrasadas, las emociones solo servan como

un patrn de activacin neurovegetativa y hormonal que permita emitir una
conducta que adaptara al individuo a las circunstancias. Sin embargo, en especies de
niveles superiores las emociones tienen tambin un funcin comunicativa y no solo la
anteriormente mencionada. Esta comunicacin de las emociones sirve para indicar a
los miembros de la misma, o de otra especie, cual es nuestro estado y por tanto, cual
va a ser la conducta que emitiremos a continuacin.
A. EXPRESION
INNATAS.
FACIAL
DE
LAS
EMOCIONES:
RESPUESTAS
Segn DARWIN las expresiones emocionales son innatas, no aprendidas,

compuestas por un conjunto de movimientos complejos, en donde los msculos
faciales son los principales. ste se bas en estudios de personas de distintas culturas, y
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lleg a la conclusin de que las expresiones emocionales son heredadas porque, en sus
experimentos, los distintos individuos de diferentes culturas utilizaban los mismos
patrones de movimientos de los msculos faciales para determinar el estado
emocional.
Despus de muchos estudios se puede concluir que, tanto los estudios
transculturales como las investigaciones con nios ciegos confirman que estas
expresiones son innatas.
B. BASE NEURAL DE LA COMUNICACIN DE LAS EMOCIONES:
RECONOCIMIENTO.
Una comunicacin eficaz es siempre un proceso bidireccional, ya que la
capacidad para mostrar el estado emocional mediante cambios en la expresin
resulta til solo si las otras personas son capaces de reconocerlas. Este reconocimiento
suele ser automtico, rpido y exacto.
1) Lateralizacin del reconocimiento de las emociones.
Reconocemos los sentimientos de los dems a travs de la vista y el odo. Muchos
estudios ponen de manifiesto que el hemisferio derecho juega un papel ms
importante en el reconocimiento de las emociones que el izquierdo.
Varios estudios de imagen funcional han confirmado que los pacientes con una
lesin en el hemisferio derecho tienen dificultades para producir o describir imgenes
mentales de expresiones faciales de emociones. GEORGE y cols. Hicieron que los
sujetos de su estudio escucharan una frase e identificaran su contenido emocional. Se
presentaron dos condiciones: en una, los sujetos tenan que escuchar unas palabras y
decir si estas describan una situacin en la que uno se sentira contento, triste,
enfadado o impasible. Y la segunda condicin fue, que los sujetos tenan que juzgar el
estado emocional a partir del tono de voz. Los resultados sealaron que en la primera
condicin aumentaba la actividad de ambos lbulos frontales, aunque ms el
izquierdo que el derecho, y la segunda condicin experimental provocaba un
aumento de la actividad solo en la corteza prefrontal derecha. (Ver imagen). Esto
nos indica que la comprensin de palabras y el reconocimiento del tono de voz son
funciones diferentes.
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2) Funcin de la amgdala.
Varios estudios han demostrado que la lesin de la amgdala deteriora la
capacidad de las personas de reconocer expresiones faciales de emocin,
especialmente expresiones de miedo. Adems, estudios de neuroimagen funcional
han hallado un gran aumento en la actividad amigdalina en el reconocimiento de las
expresiones faciales de miedo, y un leve aumento en las de alegra. Lo que s parece
estar claro es que estas lesiones no parecen afectar a la capacidad de reconocer
emociones en el tono de voz.
ADOLPHS sealan que la amgdala recibe aferencias visuales desde dos
fuentes, una cortical y otra subcortical. Al parecer el input subcortical proporciona la
informacin ms importante para esta rea. De hecho, algunas personas con ceguera
cebida a la corteza visual pueden reconocer expresiones faciales de emocin, aunque
no son conscientes de estar mirando el rostro de la persona, a este fenmeno se le
llama visin ciega afectiva. MORRIS y cols. Llevaron a cabo un estudio de imagen
funcional en un paciente con estas caractersticas y descubrieron que cuando vea
rostros con expresiones de miedo, de lo que no tena una percepcin consciente, se
activaban los tubrculos cuadrgenos superiores, el tlamo posterior y la amgdala.
Probablemente esta va subcortical aporta informacin visual a la amgdala y a otras
regiones cerebrales implicadas en la percepcin emocional.
Las personas pueden expresar emociones mediante lenguaje corporal al igual
que mediante movimientos musculares de la cara. Se puede decir que, cuando
miramos la cara de otra persona nuestra percepcin del estado emocional est
afectada tanto por la postura corporal como por la expresin facial.
la parte de la corteza visual de asociacin responsable del reconocimiento de las
caras, el rea facial fusiforme, recibe informacin principalmente del sistema
parvocelular (permite la visin del color y la capacidad para detectar los pequeos
detalles), mientras que la informacin que recibe la amgdala desde los tubrculos
cuadrigmicos superiores y el ncleo pulvinar procede del sistema magnocelular
(proporciona informacin sobre el movimiento, profundidad y diferencias muy sutiles
de luminosidad en la escena que tenemos ante nuestros ojos.
Hasta ahora los datos sugieren que la amgdala desempea un papel
fundamental para el reconocimiento de la expresin facial del miedo. Sin
embargo, algunos estudios han puesto de manifiesto que cuando se ha producido
lesin bilateral de las amgdalas, el reconocimiento del miedo se puede dar con la
condicin de que el investigador se lo demande al paciente (aunque el
reconocimiento no se produce de forma normal en pacientes con la amgdala
lesionada). Esto nos hace suponer que es posible que haya otras estructuras que
puedan desempear papeles similares al de la amgdala en el reconocimiento de la
expresin facial de miedo.
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3) Percepcin de la direccin de la mirada.
PERRETT y su equipo pusieron de manifiesto que, en monos, las neuronas del
surco temporal superior (STS) estn implicadas en el reconocimiento de la
direccin de la mirada de otros monos, o incluso de las personas. Encontraron que
algunas neuronas se activaban cuando el mono miraba fotografas del rostro de un
mono o una persona, pero solo si esta estaba orientada hacia una direccin
determinada.
Por qu es importante la mirada para reconocer las emociones? En primer

lugar, es importante saber si una determinada expresin emocional va dirigida hacia
uno mismo o hacia otra persona.
Al parecer, la neocorteza que rodea al STS proporciona este tipo de
informacin. La lesin de esta altera la capacidad de los monos para discriminar la
direccin de la mirada de otro animal, pero no su capacidad para reconocer el rostro
de otros animales. Posiblemente las conexiones entre las neuronas del STS y la corteza
parietal hacen posible que la orientacin de la mirada de otra persona dirija la
propia atencin a una localizacin determinada del espacio.
4) Funcin de la imitacin en el reconocimiento de las expresiones
emocionales: el sistema de neuronas especulares.
En un estudio se busco un grupo de pacientes, cada uno con un tipo de lesin
cerebral y se evalu la capacidad de reconocimiento de las expresiones emocionales
de los otros. Lo que se observ es que los pacientes con ms dificultades en el
reconocimiento fueron aquellos que presentaban una lesin en la corteza
somatosensorial. La primera hiptesis fue que lo que causaba esta disfuncin era
que los sujetos tenan dificultades para representar mentalmente los movimientos
musculares que se realizan cuando observaban a otras personas realizar la expresin
facial (lo que dificulta el feedback).
Lo que se ha puesto en evidencia es que hay un tipo de neuronas
relacionadas con el feedback de las acciones de otras personas, y estas neuronas son
las neuronas especulares o neuronas espejo. Estas neuronas se activan en dos
condiciones: cuando el sujeto realiza un determinado movimiento, y cuando el
sujeto observa a otra persona hacer ese determinado movimiento. Este tipo de
neuronas se hallan en la corteza motora primaria, que se halla en el lbulo frontal,
y esta rea est en estrecha relacin con la corteza de asociacin parietal posterior y
la corteza somatosensorial. Si este circuito falla el sujeto tendr problemas en
reconocer las expresiones emocionales ajenas debido a que le estar fallando el
sistema encargado del feedback.
5) Desagrado.
Diversos estudios han encontrado que el dao en la corteza de la nsula y los
ncleos basales perjudica la capacidad de las personas para reconocer las
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expresiones faciales de desagrado. El desagrado es una emocin provocada por algo
que sabe o huele mal o simplemente por una accin que consideramos de mal gusto.
En la nsula tambin se encuentra la corteza gustativa primaria, por lo que quizs no
es una coincidencia que esta regin est tambin involucrada en el reconocimiento
del mal gusto.
C. BASE NEURAL DE LA COMUNICACIN DE LAS EMOCIONES:
EXPRESIN.
Segn se ha observado, la expresin de las emociones surge de forma
inconsciente y automtica (aunque en muchas ocasiones podemos modular su
expresin en funcin de la situacin social en la que nos encontremos). Esto se ha
confirmado en unas cuantas investigaciones. GUILLAUME DUCHENNE, un neurlogo
del siglo XIX, observ que la sonrisa verdadera era diferente a la sonrisa falsa, porque
en la sonrisa verdadera est implicado un msculo que solo puede ser accionado de
forma involuntaria. Este msculo es el msculo orbicular del prpado (tambin
conocido como msculo de Duchenne). Por el contrario la sonrisa fingida no est
influenciada por este msculo.
Hay dos trastornos que evidencian la existencia de un msculo que solo acta
en las sonrisas genuinas o de Duchenne. El primero de ellos es la parlisis facial
intencional. Este trastorno est causado por una lesin en la regin de la corteza
motora primaria encargada de accionar los msculos de la cara o con las fibras que
parten desde esta rea. El resultado es que estos pacientes no pueden adoptar las
posiciones de la sonrisa, sin embargo, cuando se produce un acontecimiento
que desencadena alegra se desata en ellos la sonrisa genuina, a pesar de ser
incapaces de sonrer en situaciones normales.
El otro trastorno es la parlisis facial emocional. Es complementario al
trastorno anteriormente descrito, y debido a la lesin de la regin de la nsula de la
corteza prefrontal, el paciente es incapaz de rerse cuando hay una situacin que
desencadena alegra, pero sin embargo s que puede generar una sonrisa falsa o
fingida debido a que sus reas motoras no estn daadas.
En cuanto a la lateralizacin que se da en el reconocimiento de la emocin de
miedo, tambin ocurre con la expresin de las emociones. Una de estas evidencias de
la lateralizacin de la expresin de las emociones es que cuando se produce la
expresin emocional, esta suele darse con mayor intensidad en el lado izquierdo de la
cara, y teniendo en cuenta que los msculos del lado izquierdo estn inervado por el
hemisferio derecho, podemos concluir que el lbulo encargado de la expresin
emocional es el lbulo derecho. La tcnica que se emplea para observar que lado de
la cara presenta mayor expresin emocional consiste en hacer una fotografa de la
expresin emocional de un rostro, dividirla a lo largo del eje que divide la cara en dos
mitades simtricas, y por ltimo colocar cada mitad al lado de un espejo (vase la
figura 6.28). La mayor expresin de las emociones en el lado izquierdo que en el
derecho se ha observado tambin en primates, de lo que se deduce que
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filogenticamente,
la lateralizacin
derecha de la expresin de las emociones
es ms antigua que la especie humana.
III.
SENTIMIENTOS DE EMOCION.
D. LA TEORIA DE JAMES-LANGE.
JAMES y LANGE sugirieron por separado explicaciones similares de las
emociones teora de James-Lange. La teora postula q las situaciones
generadoras de emociones provocan:
o Respuestas fisiolgicas como sudor, temblor, aumento de la frecuencia
cardiaca.
o Conductas como apretar los puos.
El cerebro recibe retroalimentacin sensitiva de los msculos y rganos que
producen estas Respuestas y es esta retroalimentacin lo que constituye nuestra
vivencia de la emocin. James sostiene que nuestras sensaciones o vivencias
emocionales estn basadas en:
o Lo que vemos que estamos haciendo.
o La retroalimentacin sensitiva que recibimos de la actividad de nuestros
msculos y rganos.
As, cuando vemos que estamos temblando, experimentamos miedo. James y
Lange sugirieron bsicamente que las emociones eran bsicamente respuestas ante
situaciones. La retroalimentacin aportada por las reacciones fisiolgicas y
comportamentales ante situaciones generadoras de emociones dara lugar a los
sentimientos; as pues, los sentimientos seran el resultado, no la causa, de las
reacciones emocionales.
Estudios de COLMAN que apoya la teora de James-Lange: Personas que ya no
podan sentir las reacciones de la mayor parte de su cuerpo decan que ya no
experimentaban estados emocionales intensos.
EKMAN y col. decan que la simulacin de una expresin emocional provoca
cambios en la actividad del Sistema neurovegetativo. Quizs la retroalimentacin de
estos cambios explique por qu una emocin puede ser contagiosa: Vemos alguien
sonrer, imitamos esta sonrisa y la retroalimentacin interna hace que nos sintamos, al
menos, algo ms felices. La tendencia a imitar las expresiones faciales de otros parece
ser una consecuencia de la actividad del Sistema cerebral de neuronas especulares.
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TEMA 6: CONDUCTA DE INGESTA

La regulacin del lquido que baa nuestras clulas forma parte de un proceso
llamado homeostasis. Los mamferos conseguimos el control homeosttico de las
caractersticas vitales de nuestro lquido extracelular mediante nuestra conducta de
ingesta.
Sndrome de Prader-Willi: causado por la eliminacin de varios genes en un
segmento del cromosoma 15, una regin que parece estar implicada en la produccin
de protenas esenciales para un normal funcionamiento del hipotlamo. Al parecer,
la mayora de los casos del sndrome de Prader-Willi se deben a accidentes fortuitos
que tienen lugar durante la produccin de los espermatozoides del padre.
I.
MECANISMOS DE REGULACION FISIOLOGICOS.
Un mecanismo regulador fisiolgico es aquel que mantiene la constancia

de ciertas caractersticas internas del organismo frente a la variabilidad externa; por
ejemplo, mantener una temperatura corporal constante pese a los cambios de
temperatura ambiental. Este mecanismo incluye cuatro caractersticas
fundamentales:
o Variable del sistema: variable que est controlada por un
mecanismo regulador, por ejemplo, la temperatura en un sistema de
calefaccin.
o Valor fijo establecido: es el valor ptimo de la variable del sistema en
un mecanismo regulador.
o Detector: es un proceso regulador, el mecanismo que indica cundo la
variable del sistema se desva del valor fijo establecido.
o Mecanismo rectificador: en un proceso regulador, el mecanismo que
puede cambiar el valor de la variable del sistema.
La Retroalimentacin negativa es una caracterstica esencial de todos los
sistemas reguladores. Se llama as porque la actividad del mecanismo rectificador
(produccin de calor) retroalimenta al termostato y hace que ste apague el
calentador.
Dado el desfase entre la ingesta y la reposicin de existencias en los almacenes,
las conductas de ingesta estn controladas por mecanismos de saciedad, as como
por detectores que controlan las variables del sistema. Los mecanismos de saciedad
intervienen en la actividad del mecanismo rectificador (por ejemplo, beber agua) no
controlan las variables del sistema en s mismas. Cuando se bebe una cantidad
suficiente, los mecanismos de saciedad detienen la ingesta, anticipando el
restablecimiento que luego ocurrir.
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II.
INGESTA DE LIQUIDOS.
A. ALGUNOS DATOS SOBRE EL BALANCE HDRICO.

El cuerpo contiene 4 compartimentos diferentes de lquidos:
o Lquido intracelular: lquido que se encuentra en el interior de las
clulas.
o El resto de lquido extracelular: todos los lquidos corporales que se
hallan en el exterior de las clulas. Hay 3:
Lquido intravascular: lquido que se encuentra dentro de los
vasos sanguneos.
Lquido cefalorraqudeo.
Lquido intersticial: lquido que baa las clulas, rellenando el
espacio entre las clulas del cuerpo.
(ver imagen)
El lquido intracelular est controlado

por la concentracin de soluto en el lquido
intersticial. En condiciones normales, el
lquido intersticial es isotnico respecto al
lquido intracelular, es decir, que la
concentracin de soluto que se encuentra en
el interior de las clulas y la concentracin en
lquido intersticial que las baa, est
equilibrada, de modo que el agua no tiende
a entrar ni salir. Si el lquido intersticial se
vuelve ms concentrado o hipertnico, pierde agua y sta ser expulsada de la
clula. En cambio, si se vuelve ms diluido o hipotnico, gana agua y sta
penetrar en las clulas.
El volumen del plasma sanguneo tambin ha de ser regulado. Si la volemia
(volumen sanguneo) desciende, el corazn no puede seguir bombeando la sangre de
forma efectiva, por tanto, si el volumen no se restaura, el resultado ser una
insuficiencia cardaca, a esto se le denomina hipovolemia.
Las dos caractersticas de los lquidos corporales:
La concentracin de soluto en lquido intracelular.
La volemia.
Son controladas por dos conjuntos de receptores diferentes, ya que un nico
grupo de receptores no podra operar, puesto que uno de estos compartimentos de
lquidos puede sufrir cambios sin que el otro resulte afectado. Por tanto, el organismo
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necesita dos grupos de receptores: uno para valorar la volemia y otro para valorar el
volumen celular.
B. DOS TIPOS DE SED.
Sed: su definicin inicial alude a una sensacin que dicen sentir las personas
cuando estn deshidratadas. Se refiere sencillamente a una tendencia a buscar agua
y a beberla. Hay dos tipos de sed Osmtica y Volmica; la estructura que integra
los distintos estmulos relativos a la sed volmica y a la osmtica es el NCLEO
PREPTICO MEDIANO.
1) Sed osmtica.
Se origina cuando aumenta la tonicidad, concentracin de soluto, del lquido
intersticial. Dicho aumento expulsa el agua de las clulas y el volumen de estas se
reduce. La smosis es el movimiento de agua, a travs de una membrana
semipermeable, desde una regin con baja concentracin de soluto a otra con alta
concentracin.
VERNEY sugiri que los detectores que responden a los cambios en la
concentracin de soluto del lquido intersticial, a los que denomin osmorreceptores,
eran neuronas cuya frecuencia de descarga estaba afectada por su nivel de
hidratacin. Esto es, si el lquido
intersticial que les rodea se volva ms
concentrado, perderan agua por
smosis, y la constriccin hara que se
alterara su frecuencia de descarga,
enviando seales a otras partes del
cerebro. (Ver imagen).
Cuando comemos una comida muy salada, sentimos una sed osmtica: la sal se
absorbe del aparato digestivo y se incorpora al plasma sanguneo, de ah que este se
vuelva hipertnico. Los osmorreceptores se localizan en una zona conocida como
lmina terminal, situada delante de la parte central del tercer ventrculo, que
contiene dos rganos periventriculares: el OVLT y el OSF. En el cerebro hay varios
rganos periventriculares (regiones con abundante riego sanguneo, ubicadas en
torno al sistema ventricular). Uno de stos es el rea postrema, es una regin del
bulbo raqudeo que controla el vmito: en ella, la barrera hematoenceflica es dbil,
lo que permite que sus neuronas detecten sustancias txicas en la sangre y puedan
desencadenar el reflejo del vmito. (Ver imagen).
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El rgano vasculoso de la lmina terminal (OVLT) y el rgano

subfornical (OSF), al igual que los dems rganos periventriculares, se localizan en
el exterior de la barrera hematoenceflica. Esto significa que las sustancias disueltas
en la sangre pasan fcilmente al lquido intersticial del interior de estos rganos. Los
datos existentes sugieren que la mayora de los osmorreceptores responsables de las
sed osmtica se localizan en el OVLT, pero algunos se hallan en el OSF.
En los resultados de
los
estudios
de
neuroimagen funcional de
EGAN y cols. se encontr
que la actividad de la
corteza
cingulada
anterior (CCA) reflejaba
la sed de los sujetos, que se
aliviaba de inmediato al
beber un sorbo de agua.
(Ver imagen).
2) Sed volmica.
Se produce cuando disminuye el volumen del plasma sanguneo (volumen
intravascular). La deshidratacin, produce tanto sed osmtica como sed volmica.
Por otra parte, la prdida de sangre como el vmito y la diarrea ocasionan prdida
de volumen sanguneo (hipovolemia) sin dehidratar el lquido intracelular. Por tanto,
la prdida de sangre es la causa ms evidente de sed volmica. Adems, dado que la
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hipovolemia implica prdida de sodio as como de agua, esta sed tambin produce
un apetito de sal.
Existen dos tipos de receptores responsables de que se inicie la sed volmica y el
apetito de sal:
Papel de la angiotensina.
Los riones contienen clulas capaces de detectar la hipovolemia. Cuando el
flujo sanguneo hacia los riones disminuye, estos segregan una enzima llamada
renina, que entra en la sangre y cataliza la conversin de una protena denominada
angiotensingeno en una hormona llamada angiotensina. Existen dos formas de
angiotensina: el angiotensingeno se transforma en angiotensina I, que es convertida
por una enzima, a su vez en, angiotensina II (AII).
La AII tiene varios efectos fisiolgicos: estimula la secrecin de hormonas por
parte del lbulo posterior de la hipfisis y la corteza suprarrenal, lo que hace que los
riones conserven agua y sodio, y esto a su vez aumenta la tensin arterial
provocando la contraccin de los msculos de las pequeas arterias.
En
cuanto
a
los
efectos
comportamentales:
desencadena
la
conducta de sed y el apetito de sal. Por
tanto, una reduccin del flujo sanguneo de
los riones provoca una retencin tanto de
agua como de sodio en el organismo, ayuda
a compensar sus prdidas, reduciendo el
tamao de los vasos sanguneos, y estimula
al animal a encontrar e ingerir agua y sal.
(Ver imagen).
La hipertensin (tensin arterial
elevada) en ocasiones se debe a un exceso
de secrecin de renina, o ms precisos al
aumento consecuente de los niveles sanguneos de AII.
Barroreceptores auriculares.
Este segundo grupo de receptores se localiza en el corazn. En las aurculas del
corazn hay neuronas sensitivas que detectan la extensin. Las aurculas reciben la
sangre procedente de las venas, de modo que cuanta ms sangre halla en estas ms
se llenarn las aurculas justo antes de cada contraccin del corazn. As, cuando
desciende el volumen del plasma sanguneo, las aurculas se llenan menos y los
receptores de estiramiento que contienen las aurculas detectan el cambio.
Varios estudios confirmaron que si se impide la entrada del flujo sanguneo al
corazn, estos barroreceptores pueden estimular la sed.
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C. MECANISMOS NEURALES DE LA SED.
Al parecer la lmina terminal es la parte del cerebro donde se integran las
seales osmticas y volmicas para regular la sed. La informacin sensitiva
procedente de los barroreceptores localizados en las aurculas del corazn se enva al
ncleo del fascculo solitario, situado en el bulbo raqudeo, que a su vez, enva
axones a muchas partes del cerebro, entre otras la lmina terminal, ms en concreto
al ncleo preptico mediano, un pequeo ncleo que rodea la parte frontal de la
comisura anterior y conecta la amgdala con el lbulo temporal anterior. ste ncleo
integra la informacin que recibe y, a travs de sus conexiones eferentes con otras
partes del encfalo, controla la conducta de beber.
La segunda seal para que se desencadene la sed volmica la proporciona la
angiotensina II. Dado que este pptido no atraviesa la barrera hematoenceflica, no
puede afectar directamente a las neuronas que se hallan en el interior del cerebro,
salvo a las que se localizan en uno de los rganos periventriculares. De hecho, las
investigaciones ponen de manifiesto que el OSF es el lugar donde acta la A
plasmtica para producir sed.
III.
INGESTA DE ALIMENTOS: ALGUNOS DATOS

SOBRE EL METABOLISMO.
Al comer incorporamos a nuestro organismo molculas que alguna vez

formaron parte de otros organismos vivos. Ingerimos estas molculas por dos motivos:
Para construir y mantener nuestros propios rganos (construccin).
Obtener energa para los movimientos musculares y para mantener
nuestro cuerpo caliente (combustible).
Lgicamente nuestras clulas necesitan combustible y oxgeno para mantenerse
vivas. Este combustible lo sacan de los alimentos ingeridos del tubo digestivo. Cuando
este se encuentra vacio (por la maana recin levantados), las clulas consiguen este
combustible de los dos depsitos de reservas que tenemos en nuestro cuerpo:
Uno a corto plazo, se encuentra en las clulas del hgado y los msculos y
almacena carbohidratos. Un carbohidrato complejo insoluble sera el
glucgeno. En el hgado, las clulas hepticas son estimuladas por la
insulina (hormona peptdica segregada por el pncreas) y convierten
la glucosa en glucgeno y lo almacenan. As, cuando encontramos en la
sangre glucosa e insulina, parte de la glucosa se utilizar como
combustible y la otra parte la convertir en glucgeno. Cuando el nivel
de glucosa empieza a descender es detectado por el pncreas y el
cerebro. El pncreas interrumpe la secrecin de insulina y empieza a
segregar una hormona peptdica llamada glucagn, cuyo efecto es el
contrario, convierte el glucgeno en glucosa.
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Insulina
Glucgeno
(carbohidrato,
insoluble, complejo)
Glucosa
(monosacrido)
Glucagn
Este depsito situado en el hgado se utiliza principalmente para el

funcionamiento del SNC. El hgado vierte la glucosa en sangre, que llega
hasta el SNC, donde las neuronas y los neurogliocitos la absorben y
metabolizan, hasta que todas las reservas del hgado se han terminado.
Esto no suele ocurrir porque antes de que se agoten estas reservas
nosotros ingerimos ya alimentos. En el caso de que ocurra, el SNC tiene
que empezar a subsistir con el depsito a largo plazo.
Otro a largo plazo, que almacenan grasas o mejor dicho triglicridos,
que son molculas complejas compuestas por glicerol, combinado por
tres tipos de cidos grasos (cido esterido, cido oleico y cido
palmtico). El tejido adiposo se encuentra bajo la piel y en diversos
lugares de la cavidad abdominal y est formado por clulas que
absorben nutrientes de la sangre, a los cuales los transforma en
triglicridos y los almacena. Estas clulas pueden dilatarse
considerablemente segn la cantidad de triglicridos que contengan.
Este depsito, como hemos dicho, es utilizado como combustible del SNC
cuando el depsito a corto plazo se vaca. Pero principalmente, se utiliza
para proporcionar combustible a las dems clulas del organismo. Una
de las funciones del SN simptico es degradar y utilizar los nutrientes
almacenados. As, cuando el aparato digestivo est vacio, se produce un
aumento de la actividad de los axones simpticos que inervan el tejido
adiposo, el pncreas y la mdula suparrenal. Los efectos de estas
actividades hacen que los triglicridos de las reservas a largo plazo, se
descompongan en glicerol y cidos grasos. Los ltimos pueden ser
metabolizados por todas las clulas del organismo menos las del cerebro.
Y el glicerol es captado por el hgado y este, a su vez, lo convierte en
glucosa para el cerebro.
La insulina, a parte de convertir la glucosa en glucgeno, tiene la funcin de
controlar la entrada de glucosa en las clulas. La glucosa al no disolverse bien en
grasas, y puesto que las membranas celulares estn compuestas por lpidos, esta
necesita un transportador de glucosa. Estos transportadores tienen receptores de
insulina, y a no ser que la insulina se una al transportador, este no se activa y la
glucosa no entra al interior de la clula. De esta forma se controla la cantidad de
glucosa que se introduce en las clulas del organismo. En cuanto a las clulas del SNC,
los transportadores de glucosa no poseen receptor de insulina, y por tanto, esto quiere
decir que estas clulas pueden absorber glucosa, incluso cuando no hay insulina.
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IV.
QUE INICIA LA CONDUCTA DE COMER?
A. SEALES AMBIENTALES.
El hbitat de nuestros antepasados model la evolucin de estos mecanismos de
regulacin. En el pasado, la inanicin constitua una amenaza para la supervivencia
mucho mayor que comer demasiado. Un hbitat de "banquete o hambre" favoreci
la evolucin de mecanismos que detectan rpidamente la prdida de reservas a
largo plazo. La respuesta a la cuestin que inicia la conducta de comer? Los factores
que nos motivan a comer cuando puede disponerse fcilmente de comida son muy
diferentes de cuando sta escasea. Si hay comida en abundancia, tendemos a comer
cuando el intestino superior est vaco. Este vaco nos aporta una seal de hambre,
un mensaje al cerebro que indica que hemos de comer. Aunque un estmago vaco es
una seal importante, muchos factores dan inicio a una comida, incluyendo ver un
plato lleno, el aroma de un guiso cocinndose etc.
B. SEALES DEL ESTOMAGO.
Se ha descubierto que el estmago en estado de ayuno, libera una hormona
peptdica llamada grelina, la cual aumenta en volumen cuando este se encuentra
en ayuno y disminuye despus de una comida. Esto nos indica que este pptido
participa en la sensacin de hambre y se relaciona con el nivel de grelina en sangre.
Estudios con animales encontraron que los anticuerpos de grelina y los antagonistas
de los receptores de grelina inhiben la ingesta de alimento.
La secrecin de insulina cesa cuando acabamos de comer, algunas
investigaciones han concluido que la produccin de este pptido no se debe a la
cantidad de nutrientes que hay en sangre, sino que est controlada por el contenido
del aparato digestivo. WILLIAMS y cols. demostraron en un experimento con ratas
que, aunque el estmago libere la grelina, esta secrecin est controlada por
receptores que se encuentran en la parte superior del intestino delgado.
La grelina es una importante seal de hambre a corto plazo, pero no es la
nica, puesto que existen mecanismos alternativos que pueden estimular la
alimentacin.
C. SEALES METABOLICAS.
La mayora de las veces volvemos a comer unas cuantas horas despus de
haber comido, por lo que nuestras reservas de nutrientes rara vez necesitan
reponerse. Pero si nos saltamos varias comidas, estaremos ms hambrientos,
posiblemente debido a las seales fisiolgicas que nos indican que hemos estado
retirando nutrientes de las reservas a largo plazo. Aunque estn satisfaciendo las
necesidades metablicas de las clulas del cuerpo, estamos tomando combustible de
nuestras reservas a largo plazo, est claro que es el momento de volver a comer.
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Una cada del nivel de glucosa (hipoglucemia) es un poderoso estmulo para
provocar hambre. La hipoglucemia se puede producir experimentalmente, cuando se
administra 2-DG (no radioactiva) en dosis altas, interfiere en el metabolismo de la
glucosa compitiendo con ella por acceder al mecanismo que transporta la glucosa a
travs de la membrana. Tanto la hipoglucemia como la 2DG causan
glucoprivacin, esto es, privan de glucosa a las clulas, estimula la ingesta de
comida. Tambin puede producirse hambre provocando lipoprivacin, privando a
las clulas de lpidos. Es decir, se les priva de la capacidad de metabolizar cidos
grasos administrando una inyeccin de una sustancia qumica tal como el
mercaptoacetato.
Hay dos conjuntos de receptores; uno se localiza en el cerebro y otro en el
hgado. Los detectores del cerebro supervisan los nutrientes disponibles, en su lado de
la barrera hematoenceflica, mientras que los detectores del hgado supervisan los
del resto del cuerpo. Dado que el cerebro solo puede utilizar glucosa, sus detectores
responden a la glucoprivacin, y dado que el resto del cuerpo puede utiliza tanto
glucosa como cidos grasos, los detectores del hgado responden tanto a la
glucoprivacin como la lipoprivacin.
Un estudio sugiri que los receptores hepticos pueden estimular el hambre
glucoprvica, cuando estas neuronas estn privadas de nutrientes. Los
investigadores infundieron 2DG en la vena porta heptica,
que lleva la sangre desde los
intestinos hasta el hgado,
(ver figura), y encontraron
que esta inyeccin haca que
se comiese inmediatamente,
pero al seccionar el nervio
vago, que conecta el hgado
con el cerebro, las infusiones
dejaron de estimular la
ingesta. As pues, se puede
decir que el cerebro recibe la
seal del hambre a travs del
nervio vago.
En
cuanto
a
los
receptores del cerebro, dado
que este solo puede utilizar
glucosa es lgico pensar que
sus receptores responden a la glucoprivacin. En una experimento encontraron que
las inyecciones de 5-TG (al igual que el 2-DG, provoca glucoprivacin) en dos regiones
del rombencfalo inducan la ingesta.
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Por otra parte, parece ser que en el hgado hay receptores que detectan una
baja disponibilidad de glucosa o cidos grasos y envan esta informacin al cerebro a
travs del nervio vago.
En resumen, (ver figura)
V.
QUE DETIENE LA CONDUCTA DE COMER?
Existen dos fuentes principales:

Seales de saciedad a corto plazo. Proceden de las consecuencias
inmediatas de ingerir una comida.
Seales de saciedad a largo plazo. Provienen del tejido adiposo, en el
cual se halla ele depsito a largo plazo de nutrientes. Estas seales
controlan la ingesta de caloras modulando la sensibilidad de los
mecanismos cerebrales a las seales de hambre y de saciedad que
reciben.
A. FACTORES CEFALICOS.
Estos factores se refieren a la informacin sobre el aspecto, el gusto, la textura,
la temperatura de los alimentos, etc. El papel principal de los factores ceflicos en la
saciedad es el hecho de que el sabor y el olor de la comida pueden servir como
estmulos que permiten que el animal aprenda cul es el contenido calrico de los
diferentes alimentos. Por ejemplo, en un experimento hallaron que los sujetos
llegaban a saciarse ms cuando tomaban un plato de sopa con alto contenido en
grasas que cuando les inyectaban una cantidad equivalente de sopa en el estmago
mediante un tubo flexible. Al parecer, el acto de saborear y deglutir la sopa
contribua a la sensacin de plenitud causada por la presencia de la sopa en el
estmago.
B. FACTORES GASTRICOS.
Supuestamente, en el estmago hay receptores que pueden detectar la
presencia de nutrientes. En una investigacin dejaron que las ratas comieran hasta
llenarse y poco despus les extrajeron la comida del estmago mediante un tubo
implantado. Cuando se les permiti volver a comer, las ratas ingirieron casi
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exactamente la misma cantidad de comida. Este dato sugiere que los animales
pueden controlar la cantidad de comida que hay en su estmago.
C. FACTORES INTESTINALES.
Los intestinos contienen receptores de nutrientes. Diversos estudios han puesto
de manifiesto que los axones aferentes que proceden del duodeno responden a la
presencia de glucosa, aminocidos y cidos grasos. De hecho, algunos de los
quimiorreceptores que se encuentran en el duodeno estn tambin en la lengua, de
modo que estos axones pueden transmitir una seal de saciedad al cerebro.
Los factores procedentes del estmago y del intestino pueden interactuar, lo
que no es de extraar, ya que cuando hemos acabado de comer nuestro estmago
est lleno y el duodeno ha recibido una pequea cantidad de nutrientes. El duodeno
controla la frecuencia con que se vaca el estmago mediante la secrecin de una
hormona peptdica, denominada colecistoquinina (CCK), que provoca la
contraccin de la vescula biliar y se segrega en respuesta a la presencia de grasas, las
cuales son detectadas por receptores localizados en las paredes del duodeno. Adems
de estimular la contraccin de la vescula, hace que le ploro se contraiga e inhibe las
contracciones gstricas, impidiendo as que el estmago le proporcione ms comida.
Esta hormona podra aportar una seal de saciedad al cerebro, comunicndole que
el duodeno est recibiendo comida del estmago.
Obviamente, el nivel de CCK que hay en sangre est relacionado con la
cantidad de nutrientes que el duodeno recibe del estmago. As, esta hormona
aporta informacin al cerebro sobre la saciedad, la cantidad de nutrientes que llega
al duodeno. La CCK acta sobre los receptores que se hallan en la unin entre el
estmago y el duodeno, ms concretamente se transmiten al cerebro a travs del
nervio vago.
Los investigadores han descubierto una sustancia producida por las clulas del
tubo digestivo que parece actuar como seal de saciedad, el pptido YY3-36 (PPY),
que se libera despus de una comida en una cantidad proporcional a las caloras que
se acaban de ingerir. Slo los nutrientes provocaron que se liberara PPY, al contrario
que pas cuando se tom una gran cantidad de agua que no produjo tal efecto,
investigadores encontraron que las inyecciones de PYY disminuan significativamente
la cantidad de alimento que coman ratas hambrientas. Debido a que el PPY
interacta con los receptores de pptidos en el hipotlamo implicados en el hambre
y la saciedad.
D. FACTORES HEPATICOS.
La saciedad producida por factores gstricos e intestinales es un mecanismo de
anticipacin, es decir, predicen que la comida existe en el aparato digestivo una vez
absorbida. Pero hasta que no se absorben los nutrientes del intestino, no se pueden
utilizar para alimentar a las clulas del cuerpo. Parece ser que la ltima fase de la
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saciedad tiene lugar en el hgado, que es el primer rgano en saber que por fin el
alimento est siendo recibido por los intestinos.
Los resultados indican que cuando el hgado recibe nutrientes de los intestinos
enva una seal al cerebro, que produce saciedad.
E. INSULINA.
Permite que otros rganos aparte del cerebro metabolicen la glucosa y
favorece que los nutrientes penetren en los adipocitos, donde son transformados en
triglicridos. Las clulas del cerebro no necesitan insulina para metaboliza la glucosa.
No obstante en el cerebro hay receptores de insulina, entonces para qu sirven? Pues
detectan la insulina que hay en la sangre, lo cual le indica al cerebro que el
organismo probablemente est en la fase de absorcin del metabolismo. As pues, la
insulina puede funcionar como una seal de saciedad.

La infusin de insulina en el tercer ventrculo inhibe la conducta de comer y
ocasiona una prdida de peso corporal.
F. SACIEDAD A LARGO PLAZO: SEALES DEL TEJIDO ADIPOSO.
En la mayora de las personas el peso corporal parece estar regulado a largo
plazo. Se podra decir tambin que las seales que proceden del depsito a largo
plazo de nutrientes pueden o bien suprimir las seales del hambre o bien aumentar
las seales de saciedad a corto plazo. Pero cul es la variable que hace que se
mantenga relativamente estable? La diferencia entre las personas obesas y no obesas
es la cantidad de grasa almacenada en el tejido adiposo, por lo que tal vez el tejido
graso proporciona una seal al cerebro que le informa de la cuanta de grasa
almacenada.
Los investigadores han descubierto que la causa de la obesidad en una cepa de
ratones, llamados ratones ob, era una gen determinado, que recibe el nombre de
OB, en condiciones normales produce un pptido al que se ha denominado leptina,
que es segregada por los adipocitos, pero debido a una mutacin gentica, los
adipocitos de una ratn ob no pueden producir leptina. La leptina ejerce efectos
significativos tanto sobre el metabolismo como sobre la toma de alimentos, actuando
como una "hormona antiobesidad".
VI.
MECANISMOS CEREBRALES.
A. TRONCO DEL ENCEFALO.

La descerebracin es un procedimiento quirrgico que desconecta las
neuronas motoras del tronco del encfalo y la mdula espinal de los circuitos neurales
de los hemisferios cerebrales, que normalmente los controlan. Las nicas conductas
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que
los
animales
descerebrados
pueden
manifestar son las que
controlan directamente
los circuitos
neurales
localizados en el tronco
del
encfalo.
(ver
figura).
Estas
ratas
no
pueden aproximarse a la
comida e ingerirla, los
investigadores tienen que
ponerle
la
comida,
lquida, dentro de la
boca, pueden distinguir gustos diferentes, pueden responder a seales de hambre y
saciedad y tambin pueden comer en respuesta a la glucoprivacin. Estos estudios
indican que en el tronco del encfalo hay circuitos neurales que pueden controlar
algunos aspectos de la toma de alimentos.
El rea postrema y el ncleo del fascculo solitario (AP/NFS) reciben informacin
gustativa de la lengua, junto con varios tipos de informacin sensitiva procedente de
los rganos internos, incluyendo seales procedentes de detectores en el estmago,
duodeno e hgado. Toda esta informacin se transmite a regiones del prosencfalo
ms directamente implicadas en el control de la conducta de ingesta. Los datos
indican que los sucesos que provocan hambre aumentan la actividad de las neuronas
del AP/NFS. Adems, las lesiones de esta regin suprimen tanto la alimentacin
glucoprvica como la lipoprvica.
B. HIPOTALAMO.
Los descubrimientos realizados sobre la dcada de los 40 y los 50 centraron la
atencin en dos zonas especficas del hipotlamo:
rea lateral. Estimula la conducta de comer.
Ncleo ventromedial. Suprime la ingesta.
(ver imagen en la siguiente pgina)
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1) Papel en el hambre.
Dos de los pptidos producidos por las neuronas del hipotlamo que juegan un
papel especial en el control de la alimentacin y el metabolismo son:
Hormona concentradora de melanina (HCM): en peces y otros
animales no mamfero acta como regulador de los cambios en la
pigmentacin de la piel. En mamferos acta como neurotransmisor.
Orexina: como hemos visto anteriormente, los datos sugieren que
participa en mantener el interruptor cerebral sueo-vigilia en la posicin
de vigilia.
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Estas se originan en el
hipotlamo lateral, estimulan el
hambre y disminuyen el ndice
metablico;
por
lo
tanto,
aumentan y almacenan las
reservas de energa del cuerpo.
(ver figura).
Los investigadores se refieren

a
dichos
pptidos
como
orexgenos, es decir, sustancias
qumicas que inducen el apetito.
La inyeccin de uno de estos en los
ventrculos laterales o en diversas partes del cerebro, induce la ingesta de alimentos.
La HCM desempea el papel ms importante en la estimulacin de la alimentacin.
Los ratones con una mutacin dirigida contra el gen HCM comen menos que los
ratones normales y estn por debajo de su peso. Sin embargo, aunque los ratones con
una mutacin dirigida contra la orexina comen algo menos que los normales,
finalmente se vuelven obesos en la vida adulta. Por ltimo, los ratones que debido a
tcnicas de ingeniera gentica producen una cantidad excesiva de HCM en el
hipotlamo comen demasiado y ganan peso.
La orexina, adems, puede jugar un papel en la relacin entre la ingesta el
sueo. YAMANAKA y cols. sugieren que la disminucin de la actividad de la orexina
despus de la alimentacin puede contribuir a la somnolencia que a menudo se
siente despus de comer.
Los axones de las neuronas
que segregan HCM y orexina
proyecta a una serie de
estructuras cerebrales que se
sabe que estn implicadas en la
motivacin y el movimiento,
entre ellas la neocorteza, las
sustancia gris periacueductual, la
formacin reticular, el tlamo y
el locus coeruleus. Estas neuronas
establecen, as mismo, conexiones
con neuronas de la mdula
espinal que controlan el sistema
neurovegetativo, lo que explica
cmo pueden afectar al ndice
metablico del organismo. (ver
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figura 7.23).
Como vimos antes, las seales de hambre metablica provocadas por un
estmago vaco proceden de los receptores de la cavidad abdominal y el tronco
enceflico, pero cmo activan estas seales las neuronas de la HCM y la orexina?
Parte de la va implica a un sistema de neuronas que segregan un neurotransmisor
llamado neuropptido Y (NPY) que constituye un estmulo extremadamente
potente de la ingesta de alimento. Los somas celulares de la mayora de estas
neuronas se encuentran en el ncleo arqueado situado en el hipotlamo. (ver
figura de las pg. anteriores).
Las neuronas que segregan NPY resultan afectadas por las seales de hambre y
de saciedad. Asimismo, se ha demostrado que seales especficas de hambre activan
las neuronas NPY. Por ejemplo, en el estudio de SINDELAR y cols. hallaron que, en
ratones normales, la glucoprivacin producida por la inyeccin de 2-DG originaba un
aumento significativo del ARN mensajero del NPY en el hipotlamo. Tambin
encontraron que ratones con una mutacin dirigida contra el gen del NPY
mostraban una alimentacin defectuosa en respuesta a la glucoprivacin.
Las neuronas NPY del ncleo arqueado proyectan directamente a las neuronas
de HCM y orexina del hipotlamo lateral. Parece que estas conexiones son
bsicamente responsables de la alimentacin que induce la activacin de neuronas
que contienen NPY. Adems las neuronas NPY proyectan axones al ncleo
paraventricular (NPV), una regin del hipotlamo en la que la infusin de NPY
afecta a las funciones metablicas, entre las que se incluye la secrecin de insulina. Los
terminales de las neuronas NPV liberan otro pptido orexgeno, el pptido
asociado a agouti (PRAG), es un potente y extremadamente duradero orexgeno.
Una pequea cantidad de este pptido en el tercer ventrculo de ratas produce un
aumento de la ingesta de alimentos que dura seis das. En resumen, la actividad de
estas neuronas aumenta la ingesta de comida y disminuye el ndice metablico.
2) Papel en la saciedad.
Como se ha dicho, la leptina inhibe la ingesta e incrementa el metabolismo del
animal. La leptina produce sus efectos comportamentales y metablicos unindose a
receptores cerebrales, en particular, de neuronas que segregan los pptidos orexgenos
NPY y PRAG. La activacin de los receptores de leptina de las neuronas del ncleo
arqueado que segregan NPY/PRAG, tienen un efecto inhibidor sobre estas neuronas.
Y puesto que estas neuronas normalmente activan a las neuronas HCM y neuronas
orexinrgicas, la presencia de leptina en el ncleo arqueado disminuye la liberacin
de estos orexgenos. El ncleo arqueado contiene otro sistema de neuronas que
segregan dos pptidos; ambos sirven de sustancias qumicas supresoras del apetito.
El primero de estos pptidos se denomina CART (transcripcin regulada
por anfetamina y cocana), tal vez relacionado porque ambas drogas
suprimen el apetito. Las neuronas que contienen CART se encuentran en
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el ncleo arqueado y envan axones a diversos lugares, entre ellos, varios
ncleos hipotalmicos, la sustancia gris periacueductal y regiones de la
mdula espinal que controlan el sistema neurovegetativo. La actividad
de las CART parece suprimir la ingesta de alimentos inhibiendo a las
neuronas de HCM y de orexina e incrementando el ndice metablico
mediante las conexiones de estas neuronas con las del ncleo
paraventricular. Las CART tambin tienen receptores de leptina que
ejercen un efecto excitador; por tanto, parece ser que las neuronas CART
se encargan, al menos en parte, del efecto de saciedad que ejerce la
leptina.
Las neuronas CART tambin liberan un segundo anorexgeno, la
hormona melanocitoestimulante (MSH). Este pptido es una
antagonista del receptor de melanocortina-4(R-MC4): se une con
el receptor e inhibe la alimentacin.
Las neuronas CART/MSH, son activadas por la leptina, mientras que las
NPY/PRAG son inhibidas por la leptina.
En resumen parece que la leptina ejerce al menos algunos de sus efectos de
saciedad estimulando receptores de neuronas del ncleo arqueado. La leptina inhibe
a neuronas que segregan NPY/PRAG, lo que suprime la alimentacin inducida por
estos pptidos y evita que descienda el ndice metablico. La leptina activa a
neuronas que contienen CART/MSH, lo cual inhibe a las neuronas secretoras de HCM
y orexina localizadas en el hipotlamo lateral y frena su efecto estimulante del
apetito. El PPY, liberado por el tubo digestivo inmediatamente despus de cada
comida inhibe a las neuronas NPY/GRAP.
VII.
OBESIDAD.
Es un problema muy extendido que puede tener graves consecuencias para la

salud. En los EEUU, aproximadamente el 67% de los hombres y el 62% de las mujeres
tienen sobrepeso, definido como un ndice de masa corporal (IMC) mayor de 25.
En los ltimos aos la incidencia de la obesidad ha sido definida con un IMC de 30.
A. POSIBLES CAUSAS.
No solo se puede explicar la obesidad mediante las diferencias genticas, sino
tambin por los factores ambientales.
El peso corporal es el resultado de:
Las caloras que se consumen.
La energa que se gasta.
En las sociedades industrializadas modernas, se dispone de comida barata,
accesible y rica en grasas. ltimamente la gente ha empezado a comer fuera de casa
con ms frecuencias y la mayora de las veces lo hacen en restaurantes de comida
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rpida. Este es uno de los muchos factores ambientales que podemos encontrar. Otro
ejemplo son, las mquinas expendedoras, en cmodas tiendas o incluso en las
cafeteras de los colegios donde preparan comidas ricas en caloras. En un estudio
realizado por BRAY, NIELSEN y POPKIN sealaron que la ingesta de jarabe en alto
contenido en fructosa puede contribuir a la obesidad, puesto que esta no estimula la
secrecin de insulina ni aumenta la produccin de leptina, por lo que es menos
probable que active los mecanismos cerebrales de saciedad.
Otra tendencia contempornea que contribuye a la epidemia de la obesidad es
el cambio en el gasto de energa de las personas. Las personas sedentarias no
consumen muchas energas. Se puede consumir energa de dos formas:
Mediantes ejercicio.
Produccin de calor.
En un estudio llevado a cabo por LEVINE, EBERHARDT y JENSEN, se aliment
a personas no obesas con una dieta de 1.000 caloras ms de las que necesitaban
para mantener el peso. El 39% se transform en tejido graso, el 26% en tejido magro,
aument el ndice metablico en reposo y energa requerida para digerir el alimento
sobrante. El resto, un 33%, se destin a un aumento de la actividad involuntaria: tono
muscular, cambios posturales y movimientos de agitacin nerviosa. Estos
denominaron este fenmeno termognesis de actividad sin ejercicio o TASE. As, la
cantidad de tejido graso que adquiri cada persona se relacion inversamente con su
TASE. Un factor biolgico que puede controlar el nivel de TASE es la orexina, pptido
cerebral que favorece la vigilia y la actividad, as como la ingesta de alimentos.
Las diferencias de peso corporal tienen una fuerte base hereditaria. Los estudios
con gemelos han demostrado que entre el 40 y el 85% de la variabilidad en grasa
corporal se debe a diferencias genticas. Los factores hereditarios pueden afectar al
nivel de eficacia, y por tanto, las personas pueden diferir en su forma de eficacia. Las
que tienen un metabolismo eficaz tienen caloras de sobra para almacenarlas en las
reservas a largo plazo, es decir, que tienen ms facilidad de engordar. Y las personas
con un metabolismo poco eficaz son las que coman lo que coman no engordan.
La existencia de diferencias genticas en la eficacia metablica se puede
relacionar con la eficacia metablica que reflejaba la naturaleza del medio ambiente
que experimentaban nuestros antepasados. Quizs las personas cuyos antepasados
vivieron en regiones donde la comida escaseaba, tengan mayor probabilidad de
haber desarrollado un metabolismo eficaz.
Hasta ahora los investigadores se han encontrado varios casos de obesidad
familiar producida por la carencia de leptina debida por la mutacin del gen
responsable de su produccin o de la produccin de receptores de leptina.
Es cierto que las personas obesas ya tienen un elevado nivel en sangre de
leptina y que cantidades adicionales de leptina no influyen en su ingesta de comida ni
en su peso corporal, dicho con otras palabras que estas personas son resistentes a la
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leptina. CARO y cols. sugirieron que diferencias en la eficacia real del transporte de la
leptina por la barrera hematoenceflica, podra ser una de las causas de obesidad. Si
la cantidad de leptina que atraviesa la barrera es poca, la seal de esta que llega al
cerebro ser muy dbil.
Aunque el papel de la leptina como seal a largo plazo de saciedad est bien
establecido, varios investigadores han sugerido que una cada del nivel sanguneo de
leptina debera interpretarse como una seal de hambre. La inanicin disminuye el
nivel de leptina en sangre, lo que hace que aumente la liberacin de pptidos
orexgenos y disminuye la liberacin de pptidos anorexgenos.
Muchas personas ganan peso a medida que envejecen. Esto tiene varias causas
posibles, entre otras el descenso en la actividad fsica. Pero algunos datos reflejan que
pueden darse cambios en la sensibilidad a la leptina.
Como vimos anteriormente, el receptor MC4 participa en el control de la
ingesta de alimentos y el metabolismo. Varios estudios demuestran que la mutacin
de este receptor es la causa gentica directa ms frecuente de la obesidad.
El ltimo factor fisiolgico es una sustancia qumica conocida como protena
de desacoplamiento (PDA). Se localiza en las mitocondrias y puede ser uno de los
factores que determinan en ritmo con que una persona quema las caloras. Existen 3
protenas de desacoplamiento diferente:
PDA3: se encuentra en los msculos y probablemente desempea la
funcin ms importante de la eficacia metablica. Diversas seales
metablicas incrementan la produccin de esta protena, incrementando
as, el ndice metablico y la combustin de caloras.
B. TRATAMIENTO.
La obesidad es extremadamente difcil de tratar. Por regla general, se gasta
menos de lo que se ingiere, (como toda regla no permite su generalizacin) y es difcil
incrementar el apartado del gasto (el deporte no deja de ser saludable a no ser que
hablemos de deporte moderado/intenso), adems, porque bsicamente el comer, no
deja de ser placentero y es muy sencillo saltarse las seales de saciedad.
Los investigadores han ensayado muchos tratamientos comportamentales,
quirrgicos y farmacolgicos de la obesidad, pero an no se ha encontrado la
panacea.
VIII.
ANOREXIA NERVIOSA Y BULIMIA NERVIOSA.
La anorexia nerviosa es un trastorno serio que, incluso, pone en riesgo la vida.

Aunque los pacientes de anorexia evitan alimentarse, suelen estar preocupados por la
comida. La bulmia nerviosa consiste en perodos alternos de atracones y de purgas y
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un bajo peso corporal. La anorexia nerviosa tiene un fuerte componente hereditario y
se observa principalmente en mujeres jvenes.
Algunos investigadores opinan que los sntomas de la anorexia, preocupacin
por la comida y por comer, rituales de alimentacin, cambios de estado de nimo,
ejercicio fsico excesivo, disminucin del rendimiento cognitivo y cambios fisiolgicos
tales como disminucin de la temperatura corporal son sntomas de hambre y no las
causas que subyacen a la anorexia.
A. CAUSAS.
El significado literal de anorexia significa "sin apetito", sin embargo, para las
personas anorxicas la comida sigue teniendo atractivo. La anorexia nerviosa es un
trastorno grave, pues entre el 5 y el 10% de las personas afectadas mueren a causa de
los problemas de la enfermedad o por suicidio. Adems, se observa en los pacientes
de anorexia un serio deterioro del cerebro debido a una prdida de masa cerebral,
pues se observa un ensanchamiento de los surcos cerebrales con la consiguiente
prdida de materia cerebral (tambin se observa el agrandamiento de los
ventrculos).
Se realiz un estudio muy importante en la Universidad de Minessota en el
que participaron 36 hombres y que durante 6 meses redujeron la cantidad normal
que coman en un 50%. En estos hombres se empezaron a observar bsntomas tpicos
de las personas anorxicas. Empezaron a realizar rituales con la comida y a guardar
alimento y objetos no alimenticios, sabiendo que no les iba a servir para nada, sin ser
capaces de explicar por que los guardaban, lo que ha hecho que se relacione la
anorexia nerviosa con los trastornos obsesivo-compulsivo (si bien el TOC no es la causa
de la anorexia, pues es mas una consecuencia de la misma). Ninguno de los sujetos se
suicid, pero uno de ellos se amput tres dedos, y la mayora padecan una fuerte
depresin. Adems, su tasa de ejercicio fsico aument, lo que es un claro sntoma de
la anorexia. Tambin se obsrev otro sntoma de la anorexia, y es que los pacientes de
esta enfermedad comen con enorme lentitud, cosa que hicieron los sujetos del
experimento.
En un estudio con ratas se observ que cuanto menos tiempo tenan estas
acceso a la comida, mayor era el tiempo que dedicaban a realizar ejercicio fsico. De
este modo, si las ratas temnan acceso a la comida durante una hora, se pasaban
mucho tiempo realizando ejercicio fsico en la rueda giratoria, mientras que si tenan
la comida disponible durante 24h la cantidad de tiempo que dedicaban a hacer
ejercicio fsico era mucho menor. Se han propuesto dos explicaciones. Una de ellas
propone que cuando se da la inanicin los animales se mueven para buscar comida y
la otra propone que cuando se da inanicin los animales se mueven para generar
calor (las personas anorxicas se quejan de fro).
Por tanto y atendiendo a estos datos, se ha propuesto que podra ocurrir que
la anorexia surgiese una vez se inicia una dieta o por cualquier motivo que inicie un
proceso de inanicin. Es entonces cuando se empezaran a provocar los sntomas que
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hemos descrito anteriormente. Algunos psiclogos han dado explicaciones de tipo
psicosocial, haciendo referencia a las exigencias que ponen los cnones de la sociedad
en la que vivimos, en la que estamos contaminados por una cantidad ingente de
fotos de publicidad con modelos de unas determinadas medidas corporales. Estas
medidad hacen que muchas personas (sobre todo mujeres) inicien dietas de reduccin
de peso corporal que acaban desencadenando la anorexia. Adems, se ha propuesto
que una gran parte de la anorexia se debe ala predisposicin gentica, llegando a
establecerse que entre un 58 y un 75% de las causas de esta enfermedad se deben a
los genes.
B. TRATAMIENTO.
La anorexia es muy difcil de tratar satisfactoriamente. La terapia de conducta
cognitiva, considerada por muchos clnicos como el enfoque ms eficaz, tienen un
ndice de xito de menos del 50 por ciento y un ndice de recadas de un 22 por
ciento en un periodo de tratamiento de un ao. Un Metanlisis, realizado por
Steinhausen (2002), indica que el ndice de xito en el tratamiento de anorexia no ha
mejorado en los ltimos cincuenta aos. Como seala BenTovim (2003), gran parte
de la literatura relacionada con el tratamiento y el resultado de los trastornos de la
alimentacin carece de rigor metodolgico e ignora principios epidemiolgicos
bsicos. La falta de datos confirmados sobre la eficacia del tratamiento hace que sea
cada vez ms difcil defender los recursos intensivos de los tratamientos de la anorexia
y de la bulimia nerviosa; las teoras existentes sobre las causas de los trastornos son
demasiado inespecficas para generar programas eficaces de prevencin. Se precisan
urgentemente nuevos modelos. Los investigadores han intentado tratar la anorexia
nerviosa con muchos frmacos que aumentan el apetito en personas no anorxicas o
en animales de laboratorio, por ejemplo, medicaciones antipsicticas, frmacos que
estimulan los receptores adrenrgicos THC (el componente activo de la marihuana).
Desgraciadamente, ninguna de estas sustancias ha resultado ser eficaz por s misma.
En cualquier caso, el hecho de que las personas con anorexia por lo general estn
obsesionadas con la comida(y tengan niveles altos de NPY y de grelina en el liquido
cefalorraqudeo) sugiere que este trastorno no se debe a la falta de hambre. Mas
suerte ha habido con la bulimia nerviosa. As, varios estudios sugieren que los
agonistas de la serotonina, como por ej., la fluorexina (una sustancia antidepresiva,
ms conocida como Prozac) puede ayudar en el tratamiento de este trastorno. No
obstante, la fluorexina no ayuda a los pacientes con anorexia.
Berg, Sdersten y sus cols. han ideado un nuevo, y al parece eficaz, protocolo de
tratamiento de la anorexia. Se ensea a los pacientes a comer ms deprisa colocando
el plato de comida sobre una bscula electrnica conectada a un ordenador que
muestra el tiempo empleado en la ingesta real y el tiempo ideal. Despus de comer,
se mantiene a los pacientes en una habitacin clida, lo que reduce la ansiedad y su
nivel de activad. En un estudio con ratas emplazadas en jaulas con ruedas de
actividad se someti a los animales a una dieta restringida y se observaron los
sntomas descritos antes: hiperactividad, disminucin de la ingesta de alimentos,
prdida grave de peso corporal y disminucin de la temperatura corporal. Si se
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colocaba un plato metlico caliente en la jaula, las ratas con acceso restringido al
alimento dedicaban menos tiempo a la rueda de actividad y ms tiempo al plato
caliente. Las ratas sin limitaciones de acceso a la comida ignoraban la presencia del
plato caliente.
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TEMA 7: APRENDIZAJE Y MEMORIA
I.
NATURALEZA DEL APRENDIZAJE.
El aprendizaje es el proceso mediante el cual las experiencias modifican

nuestro sistema nervioso y, por tanto, nuestra conducta. A estos cambios los llamamos
recuerdos. En cuanto a estas experiencias, no se almacenan, sino que cambian el
modo en que percibimos, actuamos, pensamos y planificamos. Esto lo hacen
cambiando la estructura del sistema nervioso.
Existen varios tipos de aprendizaje:
Aprendizaje perceptivo: es la capacidad para poder aprender a
recordar estmulos que ya se han percibido antes. La funcin bsica es
poder clasificar y catalogar objetos y situaciones. Puede darse en cada
uno de nuestros sistemas sensitivos y se lleva a cabo, fundamentalmente,
en nuestra corteza de asociacin.
Aprendizaje estmulo-respuesta: consiste en la capacidad para
aprender a ejecutar una conducta determinada cuando aparece un
estmulo determinado. De modo que involucra el establecimiento de
conexiones entre los circuitos que participan en la percepcin y lo del
movimiento. Incluye dos categoras principales de aprendizaje: el
condicionamiento clsico y el condicionamiento instrumental.
Condicionamiento clsico: es un aprendizaje en el que un estmulo
que previamente tena escasa repercusin en la conducta, llega a ser
capaz de producir una conducta refleja. Implica una asociacin entre
dos estmulos. Destacamos:
Respuesta incondicionada: es la que se produce sin ningn tipo de
entrenamiento previo.
Respuesta condicionada: es la que se da despus de la asociacin
de los dos estmulos y al presentarse el EC.
Estmulo incondicionado: es el que provoca la respuesta
incondicionada.
Estmulo condicionado: estmulo que se asocia con el EI para dar
lugar a la RC.
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En la siguiente figura se
representa un circuito
neural simplificado que
puede explicar este tipo
de aprendizaje. (Ver
figura).
Para
establecer un
condicionamiento
clsico, poniendo un
ejemplo,
primero
presentamos un tono de
1.000 Hz y luego, casi inmediatamente despus un soplo de aire.
Despus de repetir varias veces este emparejamiento de estmulos,
vemos que se puede prescindir del soplo de aire, tono por s mismo
produce el parpadeo.
Condicionamiento
instrumental:
tambin
llamado
condicionamiento operante. Es el procedimiento de aprendizaje por
el cual los efectos de una determinada conducta en una situacin
particular aumentan (por refuerzo) o disminuyen (por castigo) la
probabilidad de que se vuelva a repetir dicha conducta. Se produce una
asociacin estmulo- respuesta. es ms flexible que el clsico, ya que
permite que un organismo modifique su conducta en funcin de las
consecuencias que conlleva. En conjunto se alude a las consecuencias
favorables como estmulos reforzantes y a las consecuencias
desfavorables como estmulos punitivos.
Aprendizaje motor: se trata de aprender a realizar una nueva
respuesta. En realidad es un tipo especial de aprendizaje estmulorespuesta. El aprendizaje motor se diferencia de otros tipos de
aprendizaje principalmente en el grado en que se aprenden nuevos tipos
de conducta: cuanto ms desconocidos sean, ms circuitos neurales de los
sistemas motores cerebrales han de modificarse. (Ver figura).
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Aprendizaje relacional: Supone aprender las relaciones que existen
entre estmulos individuales. Es el tipo de aprendizaje ms complejo. Los
tipos del aprendizaje relacional son:
Aprendizaje espacial: la percepcin de la localizacin espacial
implica aprender las relaciones existentes entre diversos estmulos.
Aprendizaje
episdico:
recordar
secuencias
de
acontecimientos (episodios) que se han presenciado, conlleva
seguir la pista no solo de estmulos individuales, sino tambin del
orden en que suceden.
II.
PLASTICIDAD SINAPTICA: POTENCIACION A

LARGO PLAZO Y DEPRESION A LARGO PLAZO.
A. INDUCCION DE LA POTENCIACION A LARGO PLAZO.

LOMO descubri que la estimulacin elctrica de alta intensidad de los axones
que conducen informacin desde la corteza entorrinal hasta la circunvolucin
dentada ocasionaba un aumento a largo plazo en la magnitud de los potenciales
excitadores postsinpticos (PEP) de las neuronas postsinpticas; a este aumento se le
denomina potenciacin a largo plazo (PLP).
En primer lugar hablaremos de la anatoma. La formacin hipocmpica es
una estructura del prosencfalo situada en el lbulo temporal, que constituye una
parte importante del sistema lmbico. (Ver imagen)
En la siguiente imagen se muestra una seccin de la formacin hipocmpica en
donde se ilustra el procedimiento habitual para producir potenciacin a largo plazo.
Como se muestra en la imagen, el imput bsico que recibe la formacin hipocmpica
procede de la corteza entorrinal. Los axones de las neuronas de esta corteza,
penetran la va perforante y formas sinapsis con las clulas granulosas de la
circunvolucin dentada. Una vez sabido esto, se sita un electrodo de estimulacin en
la va perforante y otro electrodo de registro en la circunvolucin dentada. (Ver
imagen siguiente).En primer lugar, se administra un nico pulso de estimulacin
elctrica y se registran los PEP resultantes. La amplitud de la primera poblacin de
PEP indica la fuerza de las conexiones sinpticas antes de que haya ocurrido la
potenciacin a largo plazo. La prueba de que haya ocurrido la potenciacin a largo
plazo se obtiene administrando peridicamente descargas sueltas a la va perforante
y registrando la respuesta de la circunvolucin dentada. Si la respuesta es mayor que
antes de la administracin de estimulacin de alta frecuencia entonces se ha
producido potenciacin a largo plazo.
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Esta potenciacin a largo plazo se puede producir en otras regiones de la

formacin hipocmpica e, incluso, en otras reas del cerebro. El fenmeno puede
persistir durante varios meses.
Muchos
experimentos
han demostrado que la
potenciacin a largo plazo en
secciones hipocmpicas puede
seguir el principio de Hebb. Es
decir, cuando las sinpsis
dbiles y las fuerte de una
misma neurona se estimulan
aproximadamente al mismo
tiempo, las sinapsis dbiles se
fortalecen. A esto se le
denomina potenciacin a
largo plazo asociativa.
(Ver imagen).
B. PAPEL DE LOS RECEPTORES NMDA.

La potenciacin a largo plazo no asociativa requiere algn tipo de efecto
aditivo. Esto es, una serie de pulsos administrados con una alta frecuencia en una sola
rfaga producir PLP, pero no si administramos la misma cantidad de pulsos pero
con baja frecuencia. Experimentos indican que la PLP requiere dos sucesos:
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Activacin de la sinapsis.
Despolarizacin de la neurona postsinptica.
Se ha observado que un tipo de receptores de glutamato desempea un papel
muy importante en la potenciacin a largo plazo. Estos receptores son los receptores
NMDA, que son un tipo de canal
inico dependiente de voltaje y de
neurotransmisor. En condiciones normales el receptor de NMDA est bloqueado por
el Mg2+, que impide que entre el Ca2+ (el Ca2+ es necesario para diversos procesos
qumicos que permiten la potenciacin a largo plazo). Para que el canal inico
NMDA se abra es necesario que ocurran dos condiciones:
Que se una glutamato a l (la unin del glutamato permite que el canal
se abra, pero no que se desuna el in de Mg2+).
Que se produzca una despolarizacin en la neurona postsinptica (la
despolarizacin hace que el Mg2+ se desuna al canal, pero no abre el
canal, por lo que las dos condiciones son necesarias pero no suficientes
para que pueda entrar el Ca2+).
(Ver imagen).
Una sustancia denominada AP5 bloquea los receptores NMDA. Curiosamente

cuando esta sustancia se introduce en la sinapsis no se produce la potenciacin a largo
plazo, lo que fomenta el supuesto de que los receptores NMDA son necesarios para la
PLP.
El Mg2+ se libera del receptor NMDA, como hemos dicho, cuando se produce
una despolarizacin en la espina dendrtica (neurona postsinptica). Se ha
observado que existe la posibilidad de que un potencial de accin se transmita desde
el soma neuronal hacia el rbol dendrtico. Este potencial de accin, conocido como
espiga dendrtica, se produce cuando tiene lugar un potencial de accin iniciado
en el cono axnico, lo que pasa es que necesita un umbral de despolarizacin muy
alto para que llegue hasta las dendritas (solo se produce en algunos tipos de
neuronas, entre las cuales se encuentran algunas neuronas piramidales del
hipocampo (CA1).
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De este modo, cuando llegan fuertes potenciales de accin desde una neurona
hasta la neurona postsinptica, se genera en la neurona postsinptica un potencial
de accin que genera una espiga sinptica. Si la frecuencia de estos potenciales de
accin es muy alta, llegarn nuevos potenciales de accin a la neurona postsinptica
al mismo tiempo que llegan espigas dendrticas, lo que causar que se desuna el
Mg2+ del receptor NMDA, pudiendo entrar el Ca2+ y as, producirse la potenciacin
a largo plazo (PLP). (Ver figura 8.10).
C. MECANISMOS DE PLASTICIDAD SINAPTICA.

Se ha observado que para que se produzca la potenciacin a largo plazo es
necesaria la insercin de un nuevo tipo de receptor glutamatrgico, que son los
receptores AMPA. La pregunta es... cmo se realiza la insercin de estos
receptores?. La respuesta est en el calcio que entra en la membrana postsinptica
cuando se han abierto los canales NMDA (gracias al glutamato y a la
despolarizacin).
Inicialmente, los receptores AMPA se hallan en la base de la espina dendrtica,
por lo que en esa zona estn inactivos. Para que entren en actividad deben situarse
en la "densidad sinptica" (que es la regin interna de la membrana sinptica en
la que se insertan protenas: canales inicos, enzimas...). La clave est en que para
que se siten estos receptores en la densidad sinptica, debe actuar una enzima que
solo se activa cuando se une a ella el Ca2+ (esta enzima se conoce como CaM-KII).
Cuando se une el Ca2+ a esta enzima, la CaM-KII transporta los receptores AMPA
hasta la densidad sinptica, que es donde podr actuar favoreciendo la PLP.
Tambin se han observado cambios en la estructura de las sinapsis. Por
ejemplo, cuando se produce la potenciacin a largo plazo, las pequeas espinas
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dendrticas en las que se produce la PLP se transforman en terminales postsinpticos
con forma de hongo. Pero por lo visto, los cambios no solo se producen en las espinas
sinpticas, sino que tambin se producen en los botones terminales. El caso es que
tiene que haber algn mecanismo de comunicacin retrgrado desde la espina
dendrtica hasta en botn terminal. Segn se cree, un medio de comunicacin es el
xido ntrico, que es un gas de muy corta duracin que se produce a partir de la
arginina gracias a la accin de una enzima llamada xido ntrico sintasa. Debido a
que el ON es de muy corta duracin solo puede llegar a los terminales presinpticos
mas cercanos, no pudiendo influir sobre los lejanos y por lo tanto fomentando solo la
PLP de las sinapsis en cuestin. Diversos estudios han demostrado que si no est
presente la enzima oxido ntrico sintasa no se produce la PLP, lo que prueba que el
ON es un mensajero retrgrado necesario (probablemente estos mensajeros hagan
que el botn terminal libere mas glutamato).
Se ha evidenciado que la PLP no es un proceso nico, pues hay
concretamente tres tipos de PLP. El primer tipo de PLP, la PLP1 implica cambios en
la fuerza de la intensidad sinptica debido a la insercin de receptores AMPA, y dura
entre 1 y 2 horas. El segundo tipo de PLP, la PLP2, implica sntesis de protenas
local, en las dendritas. El tipo de PLP ms duradero, la PLP3, implica sntesis de
protenas en el ncleo y estas protenas llegan hasta la sinapsis, reforzndola. El
caso es que las protenas se extienden por todo el rbol dendrtico, pero solo
refuerzan a las dendritas estimuladas. Esto se produce debido a que cuando es
estimulada esa dendrta, se establece un marcador qumico que hace que las
protenas sintetizadas en el soma se unan a ellos.
D. OTRAS FORMAS DE POTENCIACION A LARGO PLAZO.
La depresin a largo plazo se produce cuando las espinas dendrticas reciben
una frecuencia baja de potenciales de accin presinpticos mientras la neurona
postsinptica est o bien poco despolarizada, o bien hiperpolarizada.
Se ha observado que para que la potenciacin a largo plazo se produzca es
necesario que aumente la cantidad de receptores AMPA, mientras que para que se
produzca la depresin a largo plazo debe reducirse la cantidad de receptores AMPA
en la densidad sinptica.
Adems, se ha observado un hecho curioso, y es que para que se produzca la
depresin a largo plazo es necesario que se activen los receptores NMDA, pero...
cmo es posible que la activacin de un mismo receptor provoque efectos opuestos?
Se ha respondido esta pregunta diciendo que en el caso de la potenciacin a largo
plazo, como la frecuencia de descarga es muy elevada entra mucho calcio en el
interior, mientras que en la depresin a largo plazo, la entrada de calcio es mucho
menor porque hay una frecuencia de descarga mucho menor. Se ha propuesto por
tanto que diferentes cantidades de calcio podran provocar la activacin de
mecanismos diferentes.
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En cuanto a la potenciacin a largo plazo, se ha estudiado sobre todo en la
formacin hipocmpica, pero se ha descubierto tambin que se da en otras regiones
cerebrales. Ms adelante veremos qu papel tiene la potenciacin a largo plazo en
los diferentes tipos de aprendizaje.
III.
APRENDIZAJE PERCEPTIVO.
Este aprendizaje entraa aprender acerca de las cosas. Puede implicar

aprender a reconocer estmulos nuevos o variaciones de estmulos conocidos. Tambin
aprendemos que determinados estmulos se hallan en determinados contextos o
lugares, e incluso podemos aprender a reconocer episodios concretos.
A. APRENDER A RECONOCER ESTIMULOS.
E n los mamferos con un encfalo grande y complejo el reconocimiento visual
de los objetos se efecta mediante circuitos neuronales de la corteza visual asociativa.
Este aprendizaje visual se da muy rpido y la cantidad de elementos que pueden
recordarse es enorme. Otro primates pueden recordar elementos que solo han visto
durante unos pocos segundos.
La corteza visual primaria recibe informacin del ncleo geniculado lateral
del tlamo y, tras el primer nivel de anlisis, la informacin se enva a la corteza
extraestriada, que rodea la corteza visual primaria (corteza estriada). Despus de
analizar las caractersticas particulares, la corteza extraestriada enva el resultado de
su anlisis al siguiente nivel de la corteza visual de asociacin, que se divide en dos
vas: (Ver figura 8.18)
VA
VENTRAL:
implicada
en
el
RECONOCIMIENTO de los
objetos. Contina su recorrido
por la zona ventral de la
corteza temporal inferior.
VA
DORSAL:
implicada
en
la
PERCEPCIN
de
la
localizacin de los objetos.
Contina su recorrido por la
zona dorsal de la corteza
parietal posterior.
La va ventral se
encarga de reconocer qu es el
objeto percibido visualmente, mientras que la va dorsal se encarga de reconocer
dnde aparece dicho objeto.
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Muchos estudios han demostrado que lesiones en la corteza temporal inferior
(parte superior de la va ventral) alteran la capacidad de discriminar entre diferentes
estmulos visuales. Deterioran la capacidad para percibir la informacin visual y por
lo tanto de aprender a reconocer. Personas con lesiones ah pueden tener una visin
excelente, pero no pueden reconocer objetos familiares y cotidianos.
El aprendizaje perceptivo implica cambios en las conexiones sinpticas de la
corteza de asociacin visual que establecen nuevos circuitos neurales. Ms tarde,
cuando se ve otra vez el mismo estmulo y se transmite a la corteza la misma pauta
de actividad, dichos circuitos se vuelven a activar. Esa actividad es la base del
reconocimiento del estmulo LA LECTURA DE LA MEMORIA VISUAL.
Las lesiones de las regiones del cerebro que participan en la percepcin visual no
solo perjudican la capacidad de reconocer estmulos visuales, sino que tambin
alteran las memorias de las caractersticas visuales de estmulos conocidos de la
persona. Por ejemplo, el paciente J.A, que haba sufrido una lesin en la
circunvolucin fusiforme derecha, tena un bajo rendimiento en tareas que requera
dibujar o describir las caractersticas visuales de diversos animales, frutas, etc. Sus otras
capacidades cognitivas eran normales.
B. MEMORIA PERCEPTIVA A CORTO PLAZO.
Memoria a corto plazo: recuerdo de un estmulo o un acontecimiento que
perdura un corto periodo de tiempo (generalmente unos cuantos segundos).
Comparar una percepcin con un recuerdo a corto plazo de algo que acabamos de
percibir.
Aprender a reconocer un estmulo conlleva que se den cambios sinpticos en las
regiones correspondientes de la corteza sensitiva asociativa, las cuales establecen
nuevos circuitos neuronales.
El reconocimiento de un estmulo tiene lugar cuando las aferencias sensitivas
activan esta serie de circuitos neurales. La memoria a corto plazo de un estmulo
implica la actividad de estos circuitos, actividad que contina incluso despus de que
el estmulo desaparezca. Por ejemplo, aprender a reconocer la cara de un amigo
produce cambios en la fuerza sinptica de los circuitos neurales de la regin facial
fusiforme de la corteza visual de asociacin, reconocer que est presente implica la
activacin de los circuitos que se han establecido debido a dichos cambios y recordar
que est todava en la habitacin aun cuando miremos a otra parte implica la
actividad mantenida de estos circuitos.
En el REA FACIAL FUSIFORME: interviene en el reconocimiento de
ROSTROS.
En el REA DE LUGAR PARAHIPOCMPICA: participa en el
reconocimiento de LUGARES.
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La corteza prefrontal tambin participa en el procesamiento de la memoria a
corto plazo. Esta regin codifica la informacin relacionada con los estmulos que han
de recordarse y est implicada en el manejo y organizacin de la informacin en la
memoria a corto plazo.
IV.
CONDICIONAMIENTO CLASICO.
Los mecanismos neurales responsables del condicionamiento clsico se han

identificado realizando estudios con animales sobre el condicionamiento
palpebral, o sobre la respuesta emocional condicionada. En este apartado
vamos a exponer los mecanismos neurales bsicos mediante el ejemplo de la
respuesta emocional condicionada.
La respuesta emocional condicionada se produce como sabemos, por la
asociacin de un EC (por ejemplo auditivo) con un EI aversivo (como una
descarga elctrica en el pie). Las cortezas de asociacin tienen conexiones con
el ncleo lateral de la amgdala, al igual que las cortezas somatosensoriales. De
esto se deduce que es en el ncleo lateral de la amgdala donde se producen los
cambios sinpticos que dan
lugar a la respuesta
emocional condicionada (los
cambios son como los que
hemos expuesto en un
apartado
anterior).
Cuando se presenta el EC
junto al EI se produce el
fortalecimiento
de
la
conexin sinptica dbil tal
y como predice el principio
de Hebb. (Ver figura).
En diversos estudios
se han observado que la aplicacin de sustancias que bloquean los receptores NMDA
impide que se produzca el condicionamiento emocional. Esto nos hace intuir
que el condicionamiento de la respuesta emocional se produce debido a una
potenciacin a largo plazo de las sinapsis involucradas. La informacin que recogen
las neuronas piramidales del ncleo central de la amgdala que procede de las
sinapsis fuertes (y de las antiguas sinapsis dbiles que se han fortalecido) es enviada al
ncleo central por va directa (y por va indirecta a travs del ncleo basal).
V.
CONDICIONAMIENTO INSTRUMENTAL.
En este apartado se explican las bases neurales del condicionamiento

instrumental, exponiendo por un lado las estructuras neurales implicadas en el mismo
y por el otro el sistema de reforzamiento del cerebro, que tan implicado est en este
tipo de aprendizaje.
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A. NUCLEOS BASALES.
Los circuitos subyacentes al condicionamiento instrumental surgen de diversas
regiones de la corteza sensitiva de asociacin, donde tiene lugar la percepcin, y
terminan en la corteza motora de asociacin del lbulo frontal. Existen dos vas
principales responsables de estas conexiones:
Conexiones transcorticales directas: conexiones de un rea de la
corteza cerebral con otra. Junto con la formacin hipocmpica,
participan en la adquisicin de memorias episdicas (memorias
perceptivas complejas de secuencias de acontecimientos de los que
fuimos testigos o que nos contaron). Tambin intervienen en la
adquisicin de conductas complejas que requieren deliberacin o
conocimiento (por ejemplo, conducir un coche).
Conexiones a travs de los ncleos basales y el tlamo.
Al principio, ejecutar una conducta basndose en la observacin o siguiendo un
conjunto de reglas resulta lento y laborioso. Pero, con la prctica, la conducta se hace
mucho ms fluida. Finalmente acabaremos realizndola automticamente.
La evidencia sugiere que cuando la conducta se vuelve automtica y rutinarias
se transfieren a los ncleos basales. Este procedimiento sera: cuando llevamos a
cabo una conducta compleja los ncleos basales reciben informacin acerca de los
estmulos presentes y de las respuestas que estamos dando. Al principio, estos ncleos,
son observadores pasivos de la situacin, pero a medida que la conducta se repite
varias veces, al final acaban por encargarse de casi todos los detalles del proceso,
dejando libres a los circuitos transcorticales para hacer otras cosas. (Figura de los
ncleos basales).
El neoestriado (ncleo
caudado y putamen) reciben
informacin sensitiva de todas
las regiones de la corteza
cerebral. Las eferencias del
neoestriado se envan al
globo plido. A su vez, las
eferencias de este se envan a
la corteza frontal: a las reas
premotora
y
motora
suplementaria, donde se
planifican los movimientos, y
a la corteza motora primaria,
donde se ejecutan. (Ver
imagen)
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En estudios con animales de laboratorio se han encontrado que las lesiones de
los ncleos basales afectan al condicionamiento instrumental, pero no a otros tipos de
aprendizaje.
La PLP al parecer participa tambin en el condicionamiento instrumental.
PACKARD y THEATER encontraron que si se bloquean los receptores NMDA de los
ncleos basales inyectando AP5, el aprendizaje guiado por una clave visual simple
resulta afectado.
B. REFUERZO.
1) Circuitos neurales implicados en el refuerzo.
En investigaciones se ha descubierto que la actividad de las neuronas
dopaminrgicas juega un papel muy importante en el refuerzo. El sistema
mesolmbico de neuronas dopaminrgicas se origina en el rea tegmental ventral
(ATV) del mesencfalo y proyecta en direccin rostral a varias regiones del
prosencfalo, entre las que se incluye la amgdala, hipocampo y el ncleo
accumbens (NAC). (ver figura 8.24). las neuronas del NAC proyectan a la parte
ventral de los ncleos basales. El sistema mesocortical tambin interviene en el
refuerzo. Este se origina tambin en el ATV, pero proyecta a la corteza prefrontal, la
corteza lmbica y el hipocampo.
Los investigadores que han utilizado microdilisis han demostrado que la
estimulacin elctrica reforzante del haz prosenceflico medial o del rea tegmental
ventral, as como la administracin de cocana o anfetamina, ocasionan la liberacin
de dopamina en el NAC.
Tambin se ha observado en estudios de microdilisis que refuerzos naturales,
agua, comida, etc., estimulan la liberacin de dopamina en el NAC. Por lo tanto,
parece ser que los efectos de la estimulacin cerebral reforzante son similares en
muchos aspectos a los de los refuerzos naturales.
Hay que sealar que los estmulos aversivos tambin pueden provocar la
liberacin de dopamina en el cerebro.
2) Funciones del sistema de refuerzo.
Hay de realizarse dos funciones:
Detectar la presencia de un estmulo reforzante.
Fortalecer las conexiones entre las neuronas que detectan el estmulo
discriminativo y las neuronas que producen la respuesta instrumental.
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Deteccin de estmulos reforzantes.
Segn se ha observado, la simple aparicin de un estmulo reforzante no
es suficiente para activar el sistema de refuerzo, pues tambin depende del estado
del organismo.
Se ha observado que los estmulos que causan activacin en el sistema de
refuerzo son estmulos inesperados y/o novedosos. En algunos estudios se ha
observado que cuando se verta inesperadamente una pequea cantidad de zumo
en la boca de humanos se activaba el ncleo accumbens, mientras que cuando se
verta esperadamente dicha activacin no se produca. Lo mismo ocurre en monos.
La explicacin que se ha dado a esto es sencilla: cuando un estimulo inesperado es
reforzante es importante aprender tanto el contexto en el que se ha producido como
la respuesta que ha llevado a conseguir dicho estmulo (esto se produce reforzando
las conexiones entre las reas perceptivas de asociacin y las reas que emiten las
conductas). Por el contrario, cuando el estmulo reforzante es esperado ya se sabe
cmo se puede conseguir, por lo que no es necesario que el sistema de reforzamiento
fortalezca las conexiones sinpticas pertinentes.
La novedad tambin es un factor importante que hace que los estmulos sean
reforzantes. Se ha observado en estudios que cuando se da a ratas un estmulo
reforzante en una situacin novedosa se produce mayor activacin del ncleo
accumbens. Por otra parte tambin se ha descubierto en humanos que aprendan
mas fcilmente palabras novedosas que palabras antiguas por que las palabras
novedosas estimularon el rea tegmental ventral.
Adems, tambin se cree que la corteza prefrontal puede servir de input para
estimular el rea tegmental ventral. Como ya sabemos, la corteza prefrontal
est relacionada con la planificacin de las tareas y de acciones futuras, as como de
la retroalimentacin de nuestras acciones.
En muchas ocasiones cuando planificamos una accin y nos acercamos a la
meta sentimos felicidad. Podemos intuir que esto se produce por que el
acercamiento hacia una meta hace que la corteza prefrontal active el rea
tegmental ventral a travs de sus eferencias que proyecta hasta esta (eferencias
cuyos botones terminales son glutamatrgicos, y teniendo en cuenta que el
glutamato es un neurotransmisor activador, al activarse el rea tegmental ventral
descarga la dopamina sobre el ncleo accumbens).
Fortalecimiento de las conexiones neurales: dopamina y plasticidad
neural.
Segn se ha observado, en el condicionamiento instrumental tambin se tiene
que producir la potenciacin a largo plazo para que se consolide el aprendizaje de la
respuesta operante. La diferencia es que en el condicionamiento instrumental
hay tres elementos bsicos, que son el estmulo discriminativo, la respuesta operante
y el refuerzo.
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Segn se ha observado, parece ser que es en el ncleo accumbens donde se
establecen los principales cambios sinpticos, y que adems, en este caso es necesaria
la presencia de dopamina, adems de la activacin de los receptores NMDA.
Se ha demostrado que la inactivacin de los receptores NMDA permiten que se
produzca el aprendizaje porque est presente la dopamina, de la misma manera
que si estn activos los receptores NMDA pero se bloquean los de dopamina tambin
se produce el aprendizaje instrumental. Sin embargo, si se inactivan ambos
receptores simultneamente es imposible que tenga lugar el aprendizaje
instrumental.
VI.
APRENDIZAJE RELACIONAL.
El aprendizaje relacional es el tipo de aprendizaje ms complejo. Este tipo de

aprendizaje pone en marcha muchos mecanismos simultneamente, como las
diferentes cortezas de asociacin sensitivas y otras estructuras cerebrales.
A. AMNESIA ANTEROGRADA EN SERES HUMANOS.
Como sabemos gracias a la asignatura de memoria, existen dos tipos de
amnesia: la amnesia antergrada y la amnesia retrgrada.
La amnesia
retrgrada consiste en la incapacidad de recordar acontecimientos de la memoria
episdica anteriores a la lesin que produjo la amnesia. La amnesia antergrada
consiste en la incapacidad para asentar nuevos aprendizajes en la memoria
episdica. Un fenmeno curioso de la amnesia es que solo afecta al aprendizaje
relacional, dejando prcticamente intactos el resto de tipos de aprendizaje (el
perceptivo, el condicionamiento clsico y el instrumental).
H.M. Es el paciente ms famoso de amnesia, cuyos sntomas se han expuesto
en la introduccin del captulo. Este paciente tena amnesia antergrada por que se
someti a una operacin para tratar su fuerte epilepsia en la que se le extirp
bilateralmente el hipocampo. H.M. Era incapaz de asentar nuevos conocimientos,
sin embargo, poda recordar perfectamente acontecimientos que haban tenido lugar
anteriormente a la lesin. A partir de los sntomas de H.M., los investigadores
propusieron tres hiptesis sobre el papel del hipocampo en la memoria:
El hipocampo no es la sede de la memoria a largo plazo, porque si as lo
fuera, el paciente no sera capaz de recordar acontecimientos que
tuvieron lugar antes de la lesin.
El hipocampo no es la sede de la memoria a corto plazo porque si as lo
fuera, el paciente sera incapaz de mantener una conversacin debido a
que se le olvidara instantneamente lo que le ha dicho su interlocutor.
El hipocampo es por tanto el encargado de asentar los contenidos de la
memoria a corto plazo en la memoria a largo plazo.
Estas conclusiones son muy simplistas y como se ver, los hechos son algo ms
complejos. Sin embargo para comprender descubrimientos ms recientes es
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importante comprender estas tres conclusiones. El modelo ms sencillo de
procesamiento de memoria sostiene que la informacin sensitiva se almacena
durante un breve periodo de tiempo en el almacn a corto plazo, y que se puede
mantener en este almacn mas tiempo gracias a la repeticin, pero que solo
el proceso de consolidacin har que la informacin entre el la memoria a largo
plazo.
B. CAPACIDADES DE APRENDIZAJE INDEMNES.
La amnesia antergrada no implica deterioro
total de todas las capacidades de aprendizaje, pues el
aprendizaje sensorial, el aprendizaje E-R y el
aprendizaje motor permanecen todava activos. En
cuanto al aprendizaje perceptivo, se ha observado
que los sujetos con amnesia antergrada son capaces
de reconocer estmulos (si no se les explcitamente que
digan si un estmulo ha sido estudiado o no). Por
ejemplo, en un estudio se les contaba a pacientes dos
historias, una de un hombre bueno y otra de un hombre
repugnante, y cada historia se asociaba a la foto de un
rostro de hombre. Dos semanas despus se les peda
que dijeran que que rostro preferan, y se observ que
los pacientes preferan la foto del hombre que haba
sido asociado a la historia buena. Asimismo, en tareas
de reconocimiento de dibujos (en las que se presentan
dibujos con cierto grado, unos incompletos y otras
completos), los dibujos que han sido estudiados
anteriormente se identifican antes. (ver figura 8.29)
En cuanto al condicionamiento clsico, se ha
observado que se puede obtener condicionamiento
palpebral con un tono de EC y un soplo de aire en el
ojo de EI. Adems, cuando ha pasado mucho tiempo, el condicionamiento se
mantiene. Tras la extincin, la recuperacin de la respuesta condicionada se
produce con solo el 10% de entrenamiento con respecto
a la primera vez que se le entren.
Tambin se ha observado que pacientes con
amnesia antergrada como H.M. Tienen capacidad de
aprendizaje motor. En un estudio con sujetos con
amnesia antergrada se presentaba a los sujetos una
pantalla con cuatro posiciones asociadas a una letra
(A, B, C, o D). Tenan que decir en qu posicin
apareca un asterisco, y se les deca que el asterisco
apareca en un ligar aleatorio (aunque realmente
tena una secuencia que se repeta constantemente).
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Se observ que el rendimiento fue aumentando a medida que se haca la prueba,
presumiblemente por que estaban adquiriendo aprendizaje de una secuencia. (Ver
figura).
C. MEMORIA DECLARATIVA Y MEMORIA NO DECLARATIVA.
Hay al menos dos categoras principales de memoria.
Memoria declarativa: las cuales se han definido como explcitamente
disponibles para la evocacin consciente de hechos, acontecimientos o
estmulos especficos. Los pacientes con amnesia antergrada no pueden
establecer memorias declarativas.
Memoria no declarativa: incluye tipos de aprendizaje perceptivo,
estmulo-respuesta y motor de los que no se es necesariamente
consciente. Este tipo de memoria opera de manera automtica; es decir,
no requiere un intento deliberado de memorizar algo por parte de
quien aprende. Y no parecen incluir hechos o acontecimientos, aunque
controlan comportamientos. Las regiones del cerebro que median la
adquisicin de memorias no declarativas son los ncleos basales dando
lugar a alteraciones para aprender respuestas automticas. Por
ejemplo, pacientes con enfermedades como el Parkinson les cuesta
aprender una tarea de condicionamiento instrumental guiada por
seales visuales. Pacientes con la enfermedad de Huntington no
lograban aprender una secuencia de pulsaciones de tecla.
D. ANATOMIA DE LA AMNESIA ANTEROGRADA.
La amnesia antergrada se produce sencillamente por la lesin del hipocampo
o de las estructuras de las que recibe aferencias o a las que enva aferencias. Por
tanto, es menester exponer la anatoma bsica del hipocampo y sus relaciones.
Como hemos expuesto en otro apartado, el hipocampo consta de tres
secciones (CA1, CA2 y CA3). El hipocampo recibe principalmente sus aferencias a
travs de la corteza entorrinal (la corteza entorrinal enva sus proyecciones a CA3,
donde est el giro dentado, y a CA1), quien recibe aferencias de la corteza
perirrinal y de la corteza parahipocampal. La corteza perirrinal y
parahipocampal son las cortezas que hacen de relevo a la informacin que procede
de otras estructuras cerebrales. La corteza entorrinal, perirrinal y parahipocampal
constituyen la corteza lmbica del lbulo temporal medial. Asimismo, la amgdala
tambin est en conexin con el hipocampo. (Ver figura).
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El hipocampo tambin recibe aferencias muy importantes a travs del trgono

cerebral (frnix). El frnix recoge proyecciones dopaminrgicas del rea tegmental
ventral, noradrenrgicas del locus coeruleus, colinrgicas del septum y
serotoninrgicas de los ncleos del rafe. Tambin conecta los ncleos mamilares con
la formacin hipocampal (esto implica cierta relacin entre los ncleos
mamilares y el hipocampo, de hecho, el sndrome de Korsakoff tiene como causa
principal una lesin en los ncleos mamilares). (Ver figura).
La importancia del hipocampo en la memoria episdica qued probada

cuando un paciente sufri una parada cardiaca que provoc una hipoxia que le
lesion el hipocampo. Cuando muri, los familiares dieron permiso para que se
realizaran pruebas histolgicas, y se observ una fuerte degeneracin de las
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neuronas de CA1. Curiosamente, las hipoxias suelen afectar con mucha frecuencia al
rea CA1 del hipocampo. La causa de esto se debe a los receptores NMDA. Segn se
ha observado, la falta de oxgeno hace que las neuronas glutamatrgicas liberen
mucho ms glutamato, lo que hace que entre mucho ms calcio al interior de la
membrana. Excesivas cantidades de calcio destruyen las neuronas, lo que explica que
con la hipoxia se produzca un deterioro especfico en la CA1, que es la zona con una
alta concentracin de receptores NMDA.
E. FUNCION DE LA FORMACION HIPOCAMPICA
CONSOLIDACION DE LA MEMORIA DECLARATIVA.
EN
LA
El rea hipocampal, segn se ha propuesto, es responsable de la consolidacin

de la memoria declarativa, ms que un almacn de la misma. La mayora de los
investigadores coinciden en que el funcionamiento es el siguiente: recibe aferencias de
las reas sensoriales de asociacin y de las reas motoras (ms bien recibe
informacin de todas las reas que le puedan proporcionar alguna informacin
declarativa), y el mismo hipocampo enva eferencias que modifican las zonas en las
que se almacena la memoria declarativa.
Esta explicacin expuesta anteriormente supone que el hipocampo modifica
los recuerdos a medida que estos se van formando. Varios estudios han mostrado que
esto es lo que ocurre.
F. MEMORIAS EPISODICAS Y MEMORIAS SEMANTICAS.
La memoria declarativa no es una entidad nica, tal y como muestran las
evidencias de los estudios. La memoria episdica es una memoria que se produce
en un momento dado, y para traer a la memoria un recuerdo episdico es necesario
situarnos en el momento y en el espacio en los que se produjo dicho acontecimiento.
Por el contrario, traer a la memoria un recuerdo semntico no implica tener que
recordar el momento en el que dicho conocimiento fue adquirido. Para recordar la
fecha en la que acab la segunda guerra mundial no es necesario viajar en el tiempo
y el espacio a la clase del colegio en la que nos lo ensearon.
Segn se cree, el lugar en el que se almacena la memoria episdica en el
cerebro son las cortezas sensoriales de asociacin. Esto se cree debido a la cantidad
de datos sensoriales que tienen los recuerdos episdicos. Por el contrario, el almacn
de la memoria semntica, segn se cree, es la corteza temporal anterolateral. Esto se
piensa debido a que existe una demencia, conocida como demencia semntica, que
provoca graves deterioros en la memoria semntica, y en la que se mantiene intacta
la memoria episdica. Esta demencia provoca en sus comienzos el deterioro de esta
mencionada regin. A medida que avanza la demencia semntica tambin acaba
afectando al hipocampo y a la corteza lmbica del lbulo temporal medial. Otra
evidencia de que la memoria semntica se halla en el lbulo temporal anterolateral
es que la estimulacin magntica transcraneal de esta regin provoca los mismos
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efectos que la demencia semntica (recurdese que lo que hace la estimulacin
magntica transcraneal es interferir con la funcin normal de la zona estimulada).
Tambin debera saberse que en la adquisicin de ambos tipos de memoria
interviene el hipocampo, que es la estructura que como hemos dicho se encarga de la
consolidacin de la informacin.
G. MEMORIA ESPACIAL.
El hipocampo desempea un importante papel con respecto a la memoria
espacial. En un estudio, se midi el volumen del hipocampo de los taxistas de
Londres, y se compar su volumen con los hipocampos de sujetos controles,
obtenindose que los taxistas tenan un volumen de hipocampo considerablemente
mayor que los controles (presumiblemente por que el hipocampo desempea un
papel importante en la memoria espacial). Adems, se observ que los taxistas
que mas tiempo llevaban trabajando de taxistas tenan un hipocampo mayor que
los taxistas que llevaban poco tiempo.
En otro estudio, se emple a dos grupos para que aprendieran a moverse por
una ciudad virtual: uno de los grupos se le dejaba que aprendiera donde estaban los
puntos clave de la ciudad dejndoles que se movieran libremente por la misma,
mientras que al otro grupo se le indicaba que aprendieran como moverse de un
punto clave a otro a partir de instrucciones de cuando girar y de cuando seguir recto.
La hiptesis fue que en el grupo de aprendizaje libre el volumen del hipocampo sera
mayor, y que en el grupo que tena que aprender cmo llegar desde un punto a otro
a partir de instrucciones su tamao del ncleo caudado sera mayor (debido a que
estn aprendiendo un patrn de repuesta, cosa que como hemos visto en un
apartado anterior, implica a los ncleos basales, siendo el ncleo caudado uno de
ellos.
VII.
APRENDIZAJE RELACIONAL EN ANIMALES DE

LABORATORIO.
1) Percepcin espacial y aprendizaje.

El hipocampo desempea un importante papel con respecto a la memoria
espacial. En un estudio, se midi el volumen del hipocampo de los taxistas de
Londres, y se compar su volumen con los hipocampos de sujetos controles,
obtenindose que los taxistas tenan un volumen de hipocampo considerablemente
mayor que los controles (presumiblemente por que el hipocampo desempea un
papel importante en la memoria espacial). Adems, se observ que los taxistas
que ms tiempo llevaban trabajando de taxistas tenan un hipocampo mayor que
los taxistas que llevaban poco tiempo.
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En otro estudio, se emple a dos grupos para que aprendieran a moverse por
una ciudad virtual: uno de los grupos se le dejaba que aprendiera donde estaban los
puntos clave de la ciudad dejndoles que se movieran libremente por la misma,
mientras que al otro grupo se le indicaba que aprendieran como moverse de un
punto clave a otro a partir de instrucciones de cuando girar y de cuando seguir recto.
La hiptesis fue que en el grupo de aprendizaje libre el volumen del hipocampo sera
mayor, y que en el grupo que tena que aprender cmo llegar desde un punto a otro
a partir de instrucciones su tamao del ncleo caudado sera mayor (debido a que
estn aprendiendo un patrn de repuesta, cosa que como hemos visto en un
apartado anterior, implica a los ncleos basales, siendo el ncleo caudado uno de
ellos.
2) Clulas de lugar de la formacin hipocmpica.
En 1971 se realiz un descubrimiento bastante interesante, y es que cuando las
ratas estn en lugares determinados del espacio algunas clulas de la formacin
hipocampal dorsal presentan altas frecuencias de disparo de potenciales de accin
(debe tenerse en cuenta que la formacin hipocampal dorsal de las ratas se
corresponde con el hipocampo posterior de los seres humanos). Esto significa que
cuando las ratas se encuentran en una habitacin determinada en la que ya han
estado antes, determinadas clulas presentan una alta frecuencia de disparo (20
veces por segundo), mientras que si se las desplaza a otro lugar diferente su tasa de
disparo es muy baja (muy pocos disparos por hora). A estas clulas se las denomin
clulas de lugar.
Debe saberse que esto no significa que haya una clula en el hipocampo
especfica para cada lugar, sino que hay un determinado patrn de actividad
para determinados lugares, patrones que se caracterizan por conformar grandes
circuitos entre neuronas de la formacin hipocampal. Adems, las clulas de la
formacin hipocampal se activan segn donde cree el animal que est. Por ejemplo,
en un estudio, haba dos cmaras adyacentes conectadas por un pasillo. Las
cmaras eran muy similares, y se observ que una rata habituada a estar en la
cmara A, cuando se la situaba en la cmara B presentaba un patrn de actividad
de las clulas de lugar muy similar (pero no igual) al que presentaba cuando estaba
en la cmara A, pero sin embargo, cuando sala al pasillo, observaba que la cmara
en la que estaba no era la cmara A (y en este momento se instauraba el patrn
exacto de la cmara A).
En otro estudio se observ que las neuronas de lugar no solo determinan el
lugar en el que se est, sino que tambin determinan el lugar en el que se espera
estar en poco tiempo. Esto se observ en un estudio en el que enseaban a las ratas a
moverse en un laberinto de T: en un ensayo tenan que girar a la izquierda, en el
segundo a la derecha, en el tercero a la izquierda, y asi sucesivamente (si queran
obtener el reforzador). Observaron que cuando estaban en el pasillo principal de la T,
tambin se les activaban patrones tpicos del brazo secundario al que iban a girar
(derecho o izquierdo), por lo que tambin tienen capacidad anticipatoria.
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3) Papel de la formacin hipocmpica en la consolidacin de la
memoria.
La evidencia experimental ha puesto de manifiesto que el hipocampo es una
estructura fundamental en la consolidacin de la informacin en la memoria
episdica. En un estudio, se entrenaba a unas ratas para realizar una tarea de
aprendizaje espacial, y se les inyectaba lidocana (una sustancia anestsica) o bien
en el hipocampo o bien en las cortezas que en las que se almacena la memoria.
En un grupo se inyectaba la lidocana a en el hipocampo un da despus del
entrenamiento y se observaba que los animales eran incapaces de recordar la tarea,
y que adems esa tarea no se asentaba en la memoria. Por el contrario cuando se
inyectaba la lidocana en el hipocampo un mes despus, la tarea se recordaba
perfectamente. Esto significa que el hipocampo es fundamental para que las
memorias se consoliden en sus respectivos almacenes.
En otro grupo se inyectaba la lidocana en las cortezas en las que se
almacenan las memorias. En una condicin se inyectaba un da despus,
observndose que esto no afectaba al rendimiento en la tarea. Pero cuando la
lidocana se inyectaba en las cortezas un mes despus, el rendimiento se reduca
extremadamente. Este experimento apoya la idea de que la consolidacin la lleva a
cabo el hipocampo, y que tarda un mes en llevarse a cabo.
4) Reconsolidacin de las memorias.
El sueo de ondas lentas facilita la consolidacin de la memoria declarativa en
sujetos humanos, mientras que el sueo REM facilita la consolidacin de las memorias
no declarativas. En la rata, durante el sueo de ondas lentas las clulas de lugar del
campo CA1 reproducen la secuencia de actividad que haban mostrado mientras la
rata navegaba en un entorno en el laboratorio. Las memorias pueden modificarse o
conectarse con nuevas memorias, a este proceso se le conoce como
RECONSOLIDACIN. Cuando una memoria a largo plazo es reactivada por un
estmulo que proporciona un recordatorio de la experiencia original, las memorias
pueden ser influidas por acontecimientos que interfieren la consolidacin; por
ejemplo, la terapia electroconvulsiva, la interferencia con la potenciacin a largo
plazo o la administracin de una sustancia que inhiba la sntesis de protenas.
5) Papel de la potenciacin a largo plazo en la memoria.
El hipocampo participa en la formacin de las memorias con los mecanismos de
la plasticidad neural expuestos a lo largo de este captulo. La informacin sensorial
llega al rea CA3 del hipocampo a travs de la corteza entorrinal, y desde all
modifica las conexiones neurales necesarias. En un estudio se realiz una mutacin
que impeda la sntesis de receptores de NMDA concretamente en el rea CA1 del
hipocampo. Como recordaremos, los receptores NMDA son fundamentales para que
se pueda producir la potenciacin a largo plazo. Se observ que la capacidad de
aprender un laberinto de las ratas con la mutacin que impeda la sntesis de
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receptores NMDA era muy inferior a la de los ratones control, lo que indica el papel
de la potenciacin a largo plazo en el establecimiento de las memorias.
6) Papel de la neurognesis hipocmpica en la consolidacin.
El hipocampo es una de las dos nicas zonas del cerebro en la que se produce
neurognesis (La otra es el bulbo olfatorio). Las clulas madre (hemocitoblastos) se
transforman en clulas granulares que migran hasta la circunvolucin dentada del
hipocampo, en donde establecern sinapsis con neuronas de la propia circunvolucin
dentada y con neuronas del rea CA3.
En un estudio que empleaba una versin del laberinto de agua, se entren a
dos grupos de ratas para llegar a la plataforma: un grupo se entreno con aprendizaje
relacional, y el otro grupo se le entreno con aprendizaje E-R. Se observ que
cuando la llegada a la plataforma se haba conseguido con un entrenamiento
de aprendizaje relacional, se produca neurognesis en el hipocampo, mientras que
cuando se consegua a travs de aprendizaje estmulo-respuesta no se produca
neurognesis.
TEMA 8: DROGADICCIN
I.
CARACTERISTICAS
ADICCION.
COMUNES
DE
LA
Las drogas son capaces de atar a los individuos a pesar de las consecuencias a
largo plazo tan negativas que pueden llegar a tener. Solo hay que ver a los adictos al
tabaco: estn enganchados a una droga que ni siquiera produce efectos
narcticos placenteros, pero sin embargo siguen fumando asegurndose una vida
mucho ms corta. El caso es que las drogas son capaces de atar a la gente debido a
que activan el sistema de refuerzo que hemos expuesto en el tema anterior.
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Una de las caractersticas de las drogas es que las drogas que tienen una
mayor capacidad de crear adiccin con pocas tomas son las drogas que activan
ms rpido el sistema de refuerzo tras la consumicin de la droga (crea ms
adiccin una droga que activa el sistema de refuerzo de forma rpida y sbita -el
tabaco acta as, ya que se consume por va fumada-). Por ejemplo, una de las
drogas que mas rpidamente crea adiccin es la herona (la metanfetamina fumada
tambin tiene el mismo poder, al igual que el tabaco fumado). Esto se debe a que la
herona se consume por va intravenosa, que es una va de accin muy rpida
(adems,
la herona tarda muy poco tiempo en atravesar la barrera
hematoenceflica, lo que la hace mas adictiva que la morfina, que se consume
tambin por va intravenosa). Esto nos indica que nuestro sistema de refuerzo est
preparado para aprender las conductas que han sido prcticamente simultaneas
a la activacin del sistema de refuerzo. Por ejemplo, el alcohol es una droga con
un tremendo poder de adiccin, pues los alcohlicos crnicos van a ser alcohlicos el
resto de su vida, y solo podrn prescindir de l haciendo uso de su fuerza de
voluntad, sin embargo, es un hecho que el alcohol tarda mucho tiempo para crear
una adiccin slida, presumiblemente por que la activacin del sistema de refuerzo
se produce transcurrido un tiempo desde la ingesta de la droga.
As, el establecimiento de la adiccin se produce gracias a los mecanismos del
condicionamiento operante. Los animales tienen muchas dificultades para
engancharse a una droga de accin lenta (aunque si se les ensea a engancharse se
pueden volver adictos). Esto es as debido a que no son capaces de asociar una
conducta con los efectos que produce la droga, por lo que el sistema de refuerzo no
establece aprendizaje operante. Sin embargo, en el ser humano si que existe memoria
para recordar que se ha realizado una conducta, y adems esa conducta puede
asociarse a los efectos de la droga, por lo que se puede crear adiccin a drogas de
accin lenta en seres humanos. Adems, tambin se pueden conseguir efectos por las
expectativas de que el sistema de refuerzo se va a activar.
1) Mecanismos neurales.
La consumicin de sustancias adictivas provoca cambios en las sinapsis. En
primer lugar, partimos de la base de que todas las drogas adictivas actan sobre el
sistema de refuerzo. Sabemos que una condicin necesaria para el refuerzo es la
liberacin de dopamina (aunque no es condicin suficiente). El caso es que la
introduccin de cualquier droga adictiva en el organismo provoca una liberacin de
dopamina por parte de las neuronas del rea tegmental ventral, y cuando esto
ocurre sus sinapsis se refuerzan. En este momento no se ha llegado a la fase de
adiccin en la que se producen conductas compulsivas encaminadas a la consumicin
de la droga. A medida que se vaya haciendo ms frecuente el consumo de la droga,
se irn produciendo cambios en estructuras del cuerpo estriado dorsal (el cuerpo
estriado ventral es el ncleo accumbens). Como hemos dicho en el tema anterior, el
cuerpo estriado dorsal (en el que se halla el globo plido y el ncleo caudado) es el
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encargado de que se establezcan las conductas que han dado lugar a un refuerzo.
Por tanto, tal y como podemos observar, las drogas funcionan con un mecanismo de
condicionamiento instrumental: se realiza la conducta de consumicin de la droga, la
cual activa el rea tegmental ventral, descargando dopamina en el ncleo
accumbens, y poco a poco la activacin frecuente del sistema de refuerzo precedida
por la conducta de consumicin de la droga provoca los cambios necesarios en el
globo plido y el ncleo caudado para que se establezca la conducta de consumicin.
A. REFUERZO NEGATIVO.
Las veces iniciales que se consume la droga suelen ser debido al refuerzo positivo
(pude ser tambin por refuerzo negativo -ejemplo: una persona est deprimida y
toma alcohol para suprimir los efectos de la depresin-). De este modo, en un
principio, la consumicin de la droga inicialmente se produce para conseguir un
reforzador, que es un estado de bienestar, pero a medida que se producen estas
consumiciones, los mecanismos homeostticos empiezan a actuar debido a que
las condiciones normales del cerebro se estn desviando. Por este motivo, los
mecanismos homeostticos inician procesos que se oponen a los de las drogas
(recurdese la teora del proceso oponente) para intentar devolver al cerebro a sus
condiciones normales. Esto causa la tolerancia, de modo que ingerimos una droga y
los procesos oponentes anulan los efectos, necesitando tomar cada vez ms cantidad
de droga. El problema es que finalmente, el proceso oponente tambin se inicia
cuando no se toma la droga, de tal forma que sin tomar la droga se producen los
efectos que tratan de anular los efectos de la droga. Este es el motivo por el que los
sntomas de la abstinencia acostumbran a ser exactamente los opuestos a los de la
droga.
Una vez establecido el sndrome de abstinencia, el sujeto valora sus efectos
como algo muy aversivo, y sabe que si toma la droga podr combatir los efectos del
proceso oponente. De este modo, el sujeto realiza la conducta de tomar la droga
para reducir o eliminar los efectos aversivos que produce la abstinencia, por lo que
ahora se trata de reforzamiento negativo.
B. ANSIA Y RECAIDA.
Una particularidad de la adiccin a las drogas es que las personas pueden
recaer repentinamente despus de transcurridos varios aos desde que se dej de
consumir (esto se denomina craving). Robinson y Berridge propusieron un modelo,
que postula que los estmulos que estn presentes cuando se consume la droga se
asocian fuertemente con ella, por lo que la aparicin de esos estmulos es capaz de
desencadenar el ansia por la consumicin. La asociacin se produce por
condicionamiento clsico. Este sera el caso de J., el chaval drogadicto que se expone
en la introduccin del captulo, que tras un tiempo de desenganche observa un cartel
antidroga en el que muestran toda la parafernalia de la herona, y justo en ese
momento, recae.
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Se ha estudiado en animales la recada con el modelo del restablecimiento
de la bsqueda de la droga. En este modelo se estudi la recada enseando a unas
ratas a pulsar una palanca para recibir una inyeccin intravenosa de cocana.
Posteriormente, cuando la respuesta ya se haba adquirido, se pasaba a la fase de
extincin, en la que en lugar de cocana se les inyectaba una solucin salina. Cuando
ya se haba extinguido la respuesta, a un grupo de ratas se les administraba una
inyeccin sbita de cocana y a otro grupo se les presentaba un estmulo que haba
sido asociado a la cocana. Despus de esto, la respuesta de pulsar la palanca se
restableca totalmente.
Segn hemos visto en el captulo 6, el crtex prefrontal ventromedial est
relacionado con el control ejecutivo de las conductas, as como de su supresin si es
necesario y con la extincin. As, que se realizaron estudios para observar si en el
cortex prefrontal ventromedial reside alguna clave que nos ayude a entender las
causas del restablecimiento.
En un estudio en el que se empleaba el paradigma del restablecimiento
(expuesto anteriormente), se inyectaba AMPA (que es un agonista del
glutamato -recurdese que el glutamato es un neurotransmisor excitatorio-) en el
crtex prefrontal de las ratas, y se observaba que la activacin de esta regin
dificultaba el restablecimiento cuando se presentaba el estmulo asociado a la
cocana. Cuando se inyectaba un agonista del GABA (el GABA es inhibitorio) en la
corteza cingulada anterior,
tambin se dificultaba el
restablecimiento
(presumiblemente por que la corteza cingulada anterior dorsal interviene en el
ansia).
En otro estudio con humanos, se observ la activacin cerebral de drogadictos
y de no drogadictos cuando vean imgenes de gente fumando droga. Se observaba
que en los adictos a la droga se les activaban el ncleo accumbens, el rea tegmental
ventral, la corteza cingulada anterior y el lbulo de la nsula, mientras que en los no
adictos solamente se activaba la corteza cingulada anterior.
Parece ser que la corteza prefrontal desempea un papel muy
importante en el inicio de la drogadiccin. Como hemos visto en pacientes como
Phineas Gage, una lesin en el crtex prefrontal medial produce que el sujeto asuma
muchos ms riesgos en sus conductas y que sea incapaz de inhibir las conductas
impulsivas causadas por un impulso momentneo. Esto tiene un paralelismo
importante con las drogas, y es que un drogadicto asume un importante riesgo a
largo plazo porque es incapaz de inhibir una conducta impulsiva causada por un
impulso momentneo de placer. En diversos estudios se ha observado claramente que
los adictos a una droga presentan menor actividad en el crtex prefrontal, lo que
refuerza el papel de dicha estructura. Adems, en otros estudios se ha observado que
la cantidad de droga consumida se relaciona inversamente con la cantidad de
materia gris en el crtex prefrontal, por tanto a mas cocana consumida, menor
cantidad de materia gris. Una cosa muy importante a recalcar es que no se puede
saber a da de hoy si la menor cantidad de materia gris en el crtex prefrontal de los
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adictos es una consecuencia de la droga o es un factor que predispone a los sujetos
para ser adictos.
Una cosa curiosa es que los sntomas negativos de la esquizofrenia parecen
deberse a una actividad baja del crtex prefrontal. Estos sntomas son muy similares
a los de la drogadiccin. Segn se ha observado en un estudio, los pacientes
esquizofrnicos suelen ser en la mayora de los casos adictos a una droga, ya sea
alcohol o una ilegal, y entre el 60 y el 70% son adictos a la nicotina. En un estudio, se
observ que la cantidad de materia gris en el crtex prefrontal de los alcohlicos era
un 10% menor, en los esquizofrnicos era un 9,5% menor y en los pacientes con ambos
trastornos era un 15% menor. Esto nos indica que ambos trastornos afectan
seriamente al volumen del crtex prefrontal.
Un fenmeno curioso es que los adolescentes son las personas con mayores
riesgos de caer en las drogas, y que adems cuanto antes cae una persona en las
drogas ms probabilidades tiene de tener en el futuro un problema de adiccin ms
grave, as como de caer en el policonsumo. Lo cierto es que una de las causas posibles
de este fenmeno es que la corteza prefrontal de los adolescentes no est
suficientemente desarrollada, por lo que tienen mayores probabilidades de ser
incapaces de inhibir sus conductas impulsivas y de riesgo. Adems, esto coincide con
que pocas veces las personas se enganchan a las drogas ms tarde de los 20 aos,
probablemente porque su corteza prefrontal ya se ha desarrollado y por la
experiencia.
En cuanto al estrs, debemos tener en cuenta que puede ser un factor muy
importante que puede desencadenar una recada en la droga. En un estudio, se
ense a ser dominantes a ratas que haban aprendido a administrarse cocana o
herona anteriormente. Posteriormente, estas ratas fueron agredidas y
desbancadas por otras ratas, lo que les caus un fuerte estrs que les llev a
administrarse dosis de la droga.
II.
DROGAS DE CONSUMO FRECUENTE.
Existen una enorme cantidad de sustancias narcticas, pero debido a que no

se quiere eternizar este captulo se van a exponer las mas comunes y adictivas.
A. OPIACEOS.
1) Bases neurales de los efectos reforzantes.
Los opiceos producen principalmente los siguientes efectos: descenso de la
temperatura, sedacin, reforzamiento y analgesia. Los receptores de opiceos que se
hallan en la sustancia gris periacueductal son los encargados de la analgesia, los
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receptores de la formacin reticular son los responsables de la sedacin, los receptores
del rea preptica son los responsables del descenso de la temperatura y los
receptores del rea tegmental ventral y del ncleo accumbens son responsables del
reforzamiento.
Existen tres tipos de receptores de opioides: los receptores (mu), los
receptores d (delta) y los receptores (kappa). Segn se ha observado, los
receptores "mu" y "delta" son los responsables del reforzamiento y de la sedacin,
mientras que los receptores "kappa" son los responsables de las sensaciones
aversivas. En un estudio en el que se bloqueaban los genes responsables de la
produccin de receptores "mu" se observ que cuando eran adultos eran totalmente
incapaces de experimentar reforzamiento ante la administracin de opiceos.
Adems, estos ratones no tenan preferencia por un lugar asociado a la
administracin de opiceos. Del mismo modo, estos ratones tardaban
prcticamente lo mismo en retirar la cola del fuego que los ratones control (a los
que se les haba administrado una solucin salina), y se diferenciaban de los
ratones a los que no se les haba practicado el knockout, quienes tardaban mas
de 8 segundos en quitar la cola del fuego (esto indica que los receptores "mu" estn
implicados en la sedacin y en el reforzamiento).
Las inyecciones de herona provocan liberacin de dopamina en el ncleo
accumbens. En el caso de la herona, los receptores de opiceos que se sitan tanto en
el rea tegmental ventral como en el ncleo accumbens desencadenan la liberacin
de dopamina. Si se administra a un animal naloxona (sustancia que bloquea los
receptores de opiceos) o pimocida (sustancia que bloquea los receptores de
dopamina) los animales no experimentan reforzamiento, ni con opio, ni con otras
drogas, lo que pone de manifiesto que la liberacin de opioides endgenos est
implicada en el refuerzo. Los frmacos que bloquean los receptores opioides reducen
los efectos placenteros del alcohol y otras drogas, por lo que se estn empleando para
el tratamiento de las adicciones.
2) Bases neurales de la tolerancia y la abstinencia.

Se ha observado que el locus coeruleus y la sustancia gris periacueductal
intervienen en los efectos que provoca los sntomas de la abstinencia. Si se administra
un opiceo durante un periodo de tiempo prolongado hasta que se produce la
adiccin, y luego se inyecta naloxona en el locus coeruleus y en la sustancia gris
periacueductal se producen los sntomas de la abstinencia, debido a que se bloquean
los receptores opioides.
B. DROGAS ESTIMULANTES: COCAINA Y ANFETAMINA.
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La cocana y la anfetamina son los estimulantes del SNC mas comnmente
empleados por los consumidores. Los efectos comportamentales son
prcticamente iguales, pero los mecanismos de accin son diferentes. La cocana se
une a las protenas transportadoras de la dopamina y lo que hace es impedir la
recaptacin de dopamina por parte del botn terminal, prolongando su vida en el
espacio sinptico. La anfetamina tambin bloquea la recaptacin, pero el efecto
principal es que provoca la liberacin masiva de dopamina en el espacio sinptico.
La cocana produce un consumo compulsivo muy potente, y cuando la
persona se torna adicta va a dedicar todo su esfuerzo y dinero por conseguirla. En un
estudio con dos grupos de ratas se observ que las ratas del grupo que tena acceso
libre a la cocana solan morir debido a demasiada administracin de cocana, a
diferencia de las ratas que tenan acceso libre a la herona, que tenan una tasa
mucho menor de mortalidad.
La cocana y la anfetamina estimulan la actividad de los ncleos del sistema
de refuerzo. Se ha observado mediante microdilisis que los niveles de dopamina
aumentan en el rea tegmental ventral y en el ncleo accumbens cuando se
consumen estas drogas.
Un fenmeno bastante alarmante de los estimulantes es que con su consumo
regular se manifiestan sntomas tpicos de una psicosis, lo que se conoce como psicosis
anfetaminica. Esta psicosis tiene un paralelismo neurolgico importante con la
esquizofrenia, y es que los sntomas positivos de la esquizofrenia se relacionan con
un exceso de actividad dopaminrgica, cosa que ocurre con el consumo de
estimulantes.
En cuanto a las enfermedades neurolgicas que puede desencadenar a largo
plazo el consumo de estimulantes, se ha observado que los sujetos que han consumido
durante largo tiempo metanfetamina (que es un tipo de estimulante ms potente
que la anfetamina, a pesar de que en el libro se diga lo contrario) presentan una
concentracin de transportadores dopaminrgicos considerablemente menor que
aquellos que no han sido consumidores. Esta disminucin dopaminrgica se cree que
puede aumentar las probabilidades de padecer la enfermedad de Parkinson en el
futuro, puesto que la enfermedad de Parkinson se relaciona con bajos niveles de
actividad dopaminrgica.
C. NICOTINA.
El tabaco es considerado a menudo una droga blanda, sin embargo, es la
droga que mas cantidad de muertes causa al ao en todo el mundo, muy por encima
de las denominadas drogas duras. Es junto al alcohol, la droga que mas mortalidad
tiene.
A diferencia de lo que decan las compaas de tabaco, fumar no es un hbito
producido por el placer que provoca fumar, sino que es una adiccin con bases
fisiolgicas. Esto lo demuestra que hay una gran cantidad de animales dispuestos a
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autoadministrarse nicotina si se les ensea cmo hacerlo. Tambin lo demuestra el
simple hecho de que activa el sistema de refuerzo mesolmbico. Esto se ha observado
por que mediante registros de la cantidad de dopamina mediante microdilisis han
demostrado que los niveles dopaminrgicos del rea tegmental ventral y del ncleo
accumbens aumentan cuando se inyecta nicotina en sus organismos (los niveles de
dopamina no aumentan ante una solucin salina placebo).
Se sabe claramente que la nicotina estimula los receptores de acetilcolina. La
inyeccin de nicotina provoca la estimulacin de los receptores colinrgicos del sistema
mesolmbico (y de otras regiones) y provoca la liberacin de dopamina. Sin embargo,
a pesar de que existen receptores colinrgicos tanto en el rea tegmental ventral
como en el ncleo accumbens, solamente las infusiones de nicotina (o de un agonista
nicotnico) en el rea tegmental ventral provocan reforzamiento, mientras que
las infusiones de nicotina en el ncleo accumbens no provocan el reforzamiento.
Tambin se ha observado en otros estudios que el sistema canabinoide endgeno
est implicado en el reforzamiento que produce la nicotina. El rimonabant, que es
una sustancia que bloquea los receptores CB1 impide que se produzca el
reforzamiento de la nicotina porque reduce la liberacin de dopamina en el ncleo
accumbens.
Un fenmeno bastante importante en la investigacin sobre la fisiologa de la
adiccin al tabaco fue que las personas que tenan una lesin en el lbulo de la nsula
conseguan dejar el tabaco sin ningn tipo de esfuerzo justo despus de que se
produjera la lesin. Los pacientes lo describen as: "es como si mi cuerpo hubiera
olvidado que soy fumador". Esto ocurre con las lesiones en el lbulo de la nsula pero
no en otras regiones. Este es un descubrimiento muy alentador en la
investigacin del tabaquismo.
D. ALCOHOL.
El alcohol es la droga narctica con mayor coste social en la actualidad,
debido a su toxicidad y al fcil alcance. El alcohol produce los daos ms
devastadores cuando afectan a un feto, producindose el sndrome alcohlico fetal,
en el que se producen malformaciones de la cabeza y retraso mental (de hecho, en el
mundo occidental el consumo de alcohol es la principal causa de retraso mental). El
caso es que cuando el cerebro est en desarrollo el alcohol produce apoptosis
(que es la muerte de neuronas que se produce por que el cdigo gentico as lo
indica -por lo tanto el alcohol en estas edades hace que las clulas se "suiciden"-).
El alcohol es agonista de los receptores GABAA y antagonista de los receptores
NMDA. Por tanto, lo que hace es reforzar la accin de las neuronas gabargicas y
interferir en la accin del glutamato sobre los receptores NMDA. La apoptosis que
produce el alcohol se debe tanto a la accin sobre los receptores GABAa
(puesto que la infusin de un agonista gabargico produce apoptosis exactamente
igual que el alcohol) como sobre los receptores NMDA (puesto que la infusin de
una sustancia antagonista NMDA causa tambin la apoptosis).
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Los efectos reforzantes del alcohol funcionan mediante reforzamiento
positivo y negativo. El reforzamiento positivo se produce debido a que el alcohol
produce unos efectos euforizantes de moderada intensidad que hace que el sujeto
consuma para obtenerlos. El reforzamiento negativo se produce debido a que el
alcohol es un ansioltico (esto es, que reduce los sntomas negativos de la ansiedad),
lo que hace que el sujeto quiera consumir alcohol para reducir los efectos negativos
que le pueda provocar una circunstancia ajena a la droga.
En cuanto a los mecanismos de reforzamiento positivo, se sabe que una parte
del reforzamiento est causada por el sistema de reforzamiento mesolmbico. Se ha
observado mediante microdilisis en el rea tegmental ventral y en el ncleo
accumbens que el consumo de alcohol aumenta los niveles de dopamina en ambos
ncleos. Sin embargo, en el alcohol no solo interviene el sistema de reforzamiento
mesolmbico, puesto que tambin interviene el sistema opioide endgeno. El
alcohol es capaz de liberar opioides endgenos, lo que influye en el reforzamiento. La
administracin de naloxona, que es una sustancia que bloquea los receptores
opioides, interfiere en la sensacin de reforzamiento en humanos y animales.
En cuanto a los efectos sobre los receptores NMDA, recordemos que dichos
receptores intervienen en la potenciacin a largo plazo, que tan importante es en el
aprendizaje y la memoria. Pues el alcohol afecta a estos receptores impidiendo que
el glutamato se una a ellos. Esta es una de la causa por las que el alcohol daa al
aprendizaje y la memoria.
Cabe destacar que los efectos ansiolticos producidos por el alcohol se deben a
los efectos que este produce sobre los receptores GABAA. El efecto sedante del
alcohol tambin se produce debido a su accin sobre el receptor GABAA.
E. MARIHUANA.
La marihuana es una droga de abuso cuyo principio activo es el THC, siglas de
tetrahidrocannabinol. El THC acta sobre los receptores CB1, y es agonista de los
mismos, por lo que los estimula. Hay receptores CB1 en diferentes partes del cerebro.
Una de las partes del cerebro en las que hay receptores CB1 es, cmo no, el
sistema de reforzamiento mesolmbico. Por lo que demuestran los estudios, la infusin
de THC en el rea tegmental ventral no produce liberacin de dopamina, mientras
que si que la produce la infusin de THC en el ncleo accumbens (por lo tanto es al
revs que el tabaco). Si se introduce en el organismo una sustancia que bloquea los
receptores CB1 la sensacin de subidn no se experimenta. Una mutacin dirigida
que impide la sntesis de receptores CB1 provoca la imposibilidad de sentir
reforzamiento con la administracin de cannabis, herona y morfina (y reduce la
euforia del alcohol).
En el hipocampo hay una alta concentracin de receptores CB1. El cannabis
tiene efectos nocivos sobre la memoria, y adems provoca dificultad para seguir los
hilos de la conversacin. Si tenemos en cuenta los efectos comportamentales que
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produce el cannabis en la memoria, y el rea sobre la que acta (el hipocampo)
podremos inferir cierta relacin de causa entre consumo de cannabis-lesin
hipocampal-daos mnmicos. Un fenmeno curioso es que la liberacin de
canabinoide endgenos facilita la potenciacin a largo plazo, por lo que no cabra
esperar que el consumo de THC causara problemas en la memoria. Sin embargo
sucede lo contrario (por desgracia no se encontrar nunca ninguna droga que
beneficie la memoria, por lo que habr que abstenerse de ellas si queremos
conservarla), pues se ha observado que los rendimientos en tareas de memoria en
pacientes muy fumados es similar al de personas con lesiones en el hipocampo. Esto se
produce porque la activacin de los recetores CB1 en el rea CA1 es buena en niveles
moderados, pero un exceso de activacin de los mismos receptores produce
problemas de memoria.
III.
HERENCIA Y DROGADICCION.
Es evidente que no todas las personas que consumen una droga acaban
convirtindose en adictas. Y menos mal, porque la mayora de las personas las han
probado alguna vez, y si probarlas una vez implicara volverse adicto... pues vaya
mundo en el que viviramos. Aun as, una buena parte de las personas viven adictas
a alguna droga, sin ir ms lejos cerca del 30% de la poblacin adulta fuma. Se ha
evidenciado que una causa bastante fuerte que hace que las personas se vuelvan
adictas a las drogas es gentica. Adems existen factores genticos generales (que
facilitan que el individuo se enganche a cualquier droga) y factores genticos
especficos (que facilitan que el sujeto se enganche a una droga especfica).
Los estudios que se han realizado en este campo se han realizado con gemelos
varones. En estos estudios se ha observado que la heredabilidad mas baja en cuanto
a drogas se da con los alucingenos (0,4) y la ms alta se da con la cocana (0,7). En
cuanto al ambiente, se ha llegado a la conclusin de que el ambiente tiene fuerza en
el hecho de que el sujeto llegue a probar la droga, pero poco influye el ambiente en
que el sujeto contine con su adiccin).
En cuanto a los factores hereditarios especficos de cada droga, la droga que
mas se ha estudiado ha sido el alcohol. Se cree que pueden haber factores genticos
que afectan al metabolismo implicados en la adiccin al alcohol. Concretamente
existen evidencias de que el gen responsable de la alcohol deshidrogenasa
participa en la predisposicin al alcohol (lo que no dice en el libro es si lo que causa la
predisposicin es el exceso o el defecto de alcohol deshidrogenasa).
Sin embargo, con respecto al alcohol, se cree que las predisposiciones genticas
ms determinantes en la adiccin son las que afectan a las estructuras cerebrales.
Concretamente, se cree que una gentica que afecte al sistema de refuerzo o que
haga al sujeto especialmente sensible a los estresores sociales puede fomentar que el
sujeto se torne adicto. Asimismo, se ha observado que variaciones en los genes
responsables de los receptores NMDA, opioides "mu" y colinrgico muscarnico M2
pueden fomentar la adiccin al alcohol.
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IV.
TRATAMIENTO DE LA DROGADICCION.
En la actualidad estn surgiendo nuevos frmacos muy prometedores en el

tratamiento de las adicciones a las diferentes drogas. La adiccin a la herona se
ha tratado ltimamente con la administracin de metadona, que es un opiceo de
potencia similar a la herona, pero con ingesta oral, lo que impide que cause un
subidn del calibre de la herona. Esto hace que los receptores opioides estn
ocupados por la metadona y por tanto que una administracin de herona
intravenosa no cause un subidn especialmente fuerte (lo que resta valor a la
herona en vena). Sin embargo, si se administran dosis muy elevadas de herona
tambin se producir el subidn, por lo que el mtodo no es infalible. Otro de los
problemas de este tratamiento es que la metadona tiene cierto valor en el mercado
negro y podra robarse para luego venderse.
Recientemente se ha estudiado otro frmaco, la biprenorfina. Este frmaco es
un agonista parcial de los receptores opioides (un agonista parcial es una sustancia
que se dirige a los receptores de los que es agonista, pero que los estimula con una
intensidad mucho menor que el agonista normal). Esto provoca que la inyeccin de
buprenorfina mantenga ocupados a los receptores opioides de tal forma que la
administracin posterior de herona no producir efectos (o como mucho efectos muy
leves). Existe un tratamiento que mezcla la buprenorfina con la naloxona (recurdese
que la naloxona es un antagonista de los receptores opioides). Parece ser que este
tratamiento combinado produce una reduccin del ansia mayor que los
tratamientos individuales. Adems, la buprenorfina se puede emplear en el
ambulatorio normal porque carece de valor en el mercado negro. Adems, estos
frmacos tienen la ventaja de que pueden combatir una sobredosis de opiceos y
salvar vidas, por lo que suelen llevarse en las ambulancias.
En cuanto a la cocana y la anfetamina, presentan algn problema en los
tratamientos con frmacos que se estn empezando a resolver hoy en da. Uno de
los problemas es que el tratamiento con antagonistas dopaminrgicos que bloquean
los receptores de dopamina del sistema de refuerzo les impiden experimentar
sensaciones positivas, lo que se conoce como anhedonia (los mismos efectos que el
bajn de estas drogas). El otro problema es que el tratamiento con frmacos que
estimulan la produccin de dopamina producen los mismos efectos y son igual de
adictivos.
Recientemente se ha estudiado una medida muy prometedora: consiste en
inyectar cocana unida a una protena extraa para el cuerpo humano. Esto causa
que el cuerpo genere anticuerpos contra la cocana lo que hace que la cocana no
pueda penetrar la barrera hematoenceflica. Esto se conoce como inmunoterapia y
se est estudiando tambin con el tabaco, la herona y la metanfetamina. Una gran
ventaja de este mtodo es que no afecta al sistema de refuerzo, lo que hace que el
sujeto pueda experimentar sensaciones positivas.
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Otra medida que se est llevando a cabo es emplear un agonista gabargico,
conocido como GABA gamma-vinlico. Este agonista del GABA tiene la peculiaridad
de que hace que el sistema de refuerzo meolmbico no segregue dopamina cuando se
consume cocana. Adems, cuando no se inyecta cocana el sistema mesolmbico de
refuerzo puede segregar dopamina normalmente por lo que no impide que el sujeto
experimente sensaciones positivas.
En cuanto a la nicotina se est empleando una medida similar a la de la
metadona con la herona. Esta medida consiste en suministrar nicotina por medios en
los que la absorcin es lenta, de tal forma que bloquea los receptores nicotnicos
colinrgicos pero sin provocar el subidn (parches y chicles de nicotina). El problema
de esta medida es el hecho de que los estmulos relacionados con la
administracin de la droga tambin adquieren un papel muy reforzante, en este
caso, el de inhalar el humo. Por lo tanto este mtodo no tiene un resultado infalible.
En cuanto al alcohol, se ha demostrado que la estimulacin del sistema
opioide provoca, al menos en parte, la euforia del alcohol. Se ha empleado un
frmaco, denominado naltrexona, para el tratamiento del alcoholismo. En un estudio
se observ que los bebedores sociales que haban tomado cpsulas de naltrexona
beban menos que los sujetos que haban tomado un placebo, y que los que haban
tomado naltrexona, en muchas ocasiones valoraban negativamente el sabor del
alcohol, y despus de la primera copa pedan bebidas no alcohlicas. Otro frmaco,
denominado acamprosato, tambin se ha empleado en el tratamiento del
alcoholismo. El acamprosato es un antagonista del receptor NMDA (al igual que el
alcohol), y cuando se realiza un tratamiento en el que se administra naltrexona
y acamprosato simultneamente, el tratamiento resulta ser mucho ms efectivo.
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Psicologa Fisiolgica
GLOSARIODETRMINOS
TEMA 1 INTRODUCCION
DUALISMO La creencia de que el cuerpo es una entidad fsica, pero la mente (o el alma)
no.
MONISMO La creencia de que el mundo est compuesto solo por material y energa y que
la mente es un fenmeno derivado del funcionamiento del sistema nervioso.
VISION CIEGA Capacidad de una persona que no puede ver objetos en su campo visual
ciego para alcanzarlos de modo certero aun sin ser consciente de percibirlos; se debe a
una lesin del sistema visual mamfero del encfalo.
CUERPO CALLOSO La comisura ms extensa del encfalo, que conecta entre s las
reas neocorticales de cada lado del cerebro.
OPERACIN DE CEREBRO ESCINDIDO Neurociruga que se realiza en ocasiones como
tratamiento de un tipo de epilepsia; el cirujano secciona el cuerpo calloso, que conecta los
dos hemisferios cerebrales.
HEMISFERIOS CEREBRALES Las dos mitades simtricas del cerebro. Constituyen la
parte principal del mismo.
NEGLIGENCIA UNILATERAL Sndrome por el que una persona no presta atencin a los
objetos que se localizan a si izquierda ni al lado izquierdo de los objetos localizados en
cualquier lugar; suele deberse a una lesin del lbulo parietal derecho.
GENERALIZACION Un tipo de explicacin cientfica, una conclusin general basada en
muchas observaciones de fenmenos similares.
REDUCCION un tipo de explicacin cientfica; se describe un fenmeno en trminos de los
procesos ms elementales subyacentes.
REFLEJO Un movimiento automtico, estereotipado, que se produce como resultado
directo de un estmulo.
MODELO Una analoga matemtica o fsica de un proceso fisiolgico; por ejemplo, los
programas de ordenador se han utilizado como modelos de varias funciones del encfalo.
DOCTRINA DE LAS ENERGIAS NERVIOSAS ESPECFICAS Conclusin a la que lleg
Muller, puesto que todas las fibras nerviosas conducen el mismo tipo de mensaje, la
modalidad de informacin sensorial que transmiten ha de ser especificada por el tipo
determinado de fibras nerviosas que se activan.
ABLACION EXPERIMENTAL Mtodo de investigacin por el que se infiere la funcin de
una parte del encfalo observando que conductas no puede realizar un animal despus de
que dicha estructura se haya lesionado.
FUNCIONALISMO El principio de que el mejor modo de entender un fenmeno biolgico
(una conducta o una estructura fisiolgica) es intentar comprender su utilidad para el
organismo.
GLOSARIODETRMINOS
SELECCIN NATURAL proceso por el que los rasgos heredados que proporcionan una
ventaja selectiva (aumento de la probabilidad de un animal de sobrevivir y reproducirse)
llegan a prevalecer en una poblacin.
MUTACION Cambio en la informacin gentica contenida en los cromosomas del
espermatozoide o el vulo, que puede transmitir a la descendencia de un organismo;
aporta variabilidad gentica.
VENTAJA SELECTIVA Caractersticas de un organismo que le permite tener ms
descendencia que la que tiene su especie por trmino medio.
EVOLUCION Cambio gradual en la estructura y fisiolgica de las especies de plantas y
animales que generalmente produce organismos ms complejos- como resultado de la
seleccin natural.
NEOTENIA Dilacin del proceso madurativo, por lo que se prolonga el tiempo de
crecimiento; un factor importante en el desarrollo de los cerebros evolucionados.
PSICOLOGO FISIOLOGICO Cientfico que estudia la fisiologa de la conducta,
principalmente realizando experimentos fisiolgicos y comporta mentales con animales de
laboratorio.
GLOSARIODETRMINOS
TEMA 2 MTODOS Y PROCEDIMIENTOS DE INVESTIGACIN

ABLACIN EXPERIMENTAL Extirpacin o destruccin de una parte del encfalo de un
animal de laboratorio. Se supone que las funciones que ya no pueden realizarse son las
que dicha regin controlaba previamente.
ESTUDIO DE LESIN Sinnimo de ablacin experimental.
LESIN EXCITOTXICA Lesin cerebral producida por la inyeccin en el cerebro de un
aminocido excitado, como por ejemplo el acido clnico.
LESIN FALSA Procedimiento placebo que reproduce todas las etapas para producir una
lesin cerebral, excepto la que en realidad la provoca.
CIRUGIA ESTEREOTXICA Ciruga cerebral que utiliza instrumental estereotxico para
situar un electrodo o una cnula en una posicin especfica del encfalo.
BREGMA Unin de las suturas sagital y coronal del crneo. A menudo se utiliza como
punto de referencia en la ciruga estereotxica.
ATLAS ESTEREOTXICO Recopilacin de esquemas de secciones del encfalo de un
determinado animal, con medidas que proporcionan coordenadas para la ciruga
estereotxica.
INSTRUMENTO ESTEREOTXICO Dispositivo que permite a un cirujano situar un
electrodo o una cnula en una parte concreta del encfalo.
FORMOL Solucin acuosa de gas formaldehdo, el fijador ms habitual para tejidos
corporales.
PERFUSIN Proceso mediante el cual se reemplaza la sangre de un animal por un
lquido, tal como una solucin salina o un fijador, al preparar el encfalo para un examen
histolgico.
MICRTOMO Instrumento que produce lminas muy finas de tejidos corporales.
MICROSCOPIO ELECTRONICO DE TRANSMISIN Microscopio que hace pasar un haz
de electrones enfocado a travs de finas secciones de tejido para poner de manifiesto
detalles extremadamente pequeos.
MICROSCOPIO ELECTRNICO DE BARRIDO Microscopio que proporciona informacin
tridimensional sobre la forma de la superficie de un pequeo objeto, explorando el objeto
con uno fino haz de electrones.
MICROSCOPIO CONFOCAL CON LSER Microscopio que aporta imgenes de alta
resolucin de diversas profundidades de una seccin gruesa de tejido que contiene
molculas fluorescentes, mediante la exploracin del tejido con luz de un rayo lser.
GLOSARIODETRMINOS
MODELO DE MARVCADO ANTEGRADO Mtodo histolgico que marca los axones y
botones terminales de neuronas cuyos somas celulares se encuentran en una regin
determinada.
PHA-L Phaseolus vulgaris leukoagglutinin. Protena que se encuentra en las judas y se
utiliza como marcador antegrado. La absorben las dendritas y el soma de la cula y la
transportan hasta el extremo del axn.
MTODO INMUNOCITOQUMICO Mtodo histolgico que utiliza anticuerpos radioactivos
o anticuerpos ligados a una molcula teida para indicar la existencia de determinadas
protenas de pptidos.
MTODO DE MARCADO RETRGRADO Mtodo histolgico que marca los somas
celulares a los que pertenecen los botones terminales de los axones que establecen
sinapsis con las clulas de una regin concreta.
ORO FLUORADO Tincin que sirve como marcador retrgrado. Lo absorben los botones
terminales y lo transportan de vuelta al soma celular
VIRUS DE LA SEUDORRABIA Forma debilitada del virus del herpes del cerdo utilizado
para el marcado transneuronal retrgrado. Marca una serie de neuras que estn
interconectadas mediante sinapsis.
VIRUS DEL HERPES SIMPLE Forma de virus del herpes que se utiliza para el marcado
transneuronal antegrado. Marca una serie de neuronas que estn interconectadas
mediante sinapsis.
TOMOGRAFA AXIAL COMPUTARIZADA. TAC Tcnica que se sirve de un ordenador
para analizar los datos obtenidos mediante una exploracin por rayos X y proporciona una
imagen bidimensional de una seccin del cuerpo.
RESONANCIA MAGNETICA. RM Tcnica con la que se pueden obtener imgenes del
interior del cuerpo. Implica la interaccin entre ondas de radio y un intenso campo
magntico.
IMGENES TENSORIALES DE DIFUSIN. ITD Mtodo de neuroimagen que emplea una
RM modificada para poner de manifiesto que haces de axones mielnicos en el cerebro
humano in vivo.
MICROELECTRODO Electrodo muy fino utilizado generalmente para registrar la actividad
de neuronas individuales.
REGISTRO DE UNIDADES INDIVIDUALES Registro de la actividad elctrica de una sola
neurona
MACROELECTRODO Electrodo utilizado para registrar la actividad elctrica de una gran
cantidad de neuronas en una regin especfica del encfalo. Su tamao es mucho mayor
que el de un microelectrodo.
ELECTROENCEFALOGRAMA. EEG Registro del potencial elctrico cerebral obtenido
mediante electrodos situados sobre el cuero cabelludo.
GLOSARIODETRMINOS
MAGNETOENCEFALOGRAFA Procedimiento que detecta grupos de neuronas activadas

sincrnicamente gracias al campo magntico inducido por su actividad elctrica. Utiliza un
conjunto de elementos superconductores de interferencia cuntica o SQUID
2-DESOXIGLUCOSA. 2-DG Azcar que penetra en las clulas junto con la glucosa pero
que no se metaboliza
AUTORRADIOGRAFA Procedimiento que localiza sustancias radioactivas en una seccin
de tejido- La radiacin pone de manifiesto una emulsin fotogrfica o un fragmento de
pelcula que recubre el tejido.
FOS Protena que se produce en el ncleo de una neurona en respuesta a la estimulacin
sinptica
NEUROIMAGEN FUNCIONAL mtodo computarizado para detectar cambios qumicos o
metablicos en regiones concretas del cerebro.
TOMOGRAFIA POR EMISIN DE POSITRONES. TEP Mtodo de neuroimagen funcional
que revela la localizacin de un marcador radioactivo en un encfalo vivo.
RESONANCIA MAGNETICA FUNCIONAL. RMf Mtodo de neuroimagen funcional. Es
una modificacin del procedimiento de RM que permite calcular el metabolismo regional en
el encfalo, por lo general detectando cambios en el nivel de oxigeno en sangre.
ESTIMULACIN ELCTRICA TRANSCRANEAL. EMT Emulacin de la corteza cerebral
mediante campos magnticos, que se producen aplicando pulsos elctricos mediante una
bobina electromagntica situada cerca del crneo. Interfiere en la funcin de la regin
cerebral que se estimula.
HIBRIDACIN IN SITU Produccin de ARN complementario de un ARN mensajero
determinado con el fin de detectar el ARN mensajero.
MICRODILISIS Procedimiento para analizar las sustancias qumicas que se hallan en el
liquido intersticial gracias a un pequeo tubo, hecho con una membrana semipermeable,
que se implanta en el encfalo.
MUTACIN DIRIGIDA Alteracin de un gen (tambin llamado gen knockout) que se
produce en laboratorio y se inserta en los cromosomas de un ratn. Este gen no puede
producir una protena funcional.
OLIGONUCLETIDO ANTISENTIDO Cadena modificada de ADN o de ARN que se une
con una molcula especfica de ARN mensajero e impide que produzca su protena.
GLOSARIODETRMINOS
TEMA 3 SUEO Y RITMOS BIOLGICOS

ELECTROMIOGRAMA. EMG Potencial elctrico que se registra con un electrodo colocado
sobre o dentro de un msculo.
ELECTROCULGRAMA. EOG Potencial elctrico procedente de los ojos que se registra
mediante electrodos situados en la piel del canto de estos. Detecta los movimientos
oculares.
ACTIVIDAD ALFA Actividad elctrica de frecuencia moderada, entre 8 y 12 Hz que se
registra en el cerebro. Por lo general se asocia con un estado de relajacin.
ACTIVIDAD BETA Actividad elctrica irregular de 13 a 30 Hz que se registra en el cerebro.
Por lo general se asocia con un estado de arousal o activacin cortical.
ACTIVIDAD THETA Actividad EEG de 3,5 a 7,5 Hz que ocurre intermitentemente durante
las primeras fases del sueo de ondas lentas y en el sueo REM.
ACTIVIDAD DELTA Actividad elctrica sincronizada, regular, de menos de 4 Hz, que se
registra en el cerebro. Ocurre durante las fases mas profundas del sueo de ondas lentas.
SUEO DE ONDAS LENTAS Sueo No REM, caracterizado por actividad EEG
sincronizada durante sus fases ms profundas.
ESTADO DE DESCENSO Perodo de inhibicin durante una oscilacin lenta en el sueo
de ondas lentas: las neuronas de la corteza estn en reposo y no responden.
ESTADO DE ASCENSO Perodo de activacin durante una oscilacin lenta en el sueo de
ondas lentas: las neuronas de la corteza descargan brevemente con una frecuencia alta.
SUEO REM Perodo de actividad EEG desincronizada durante el sueo, en el que se dan
ensueos, movimientos oculares rpidos y parlisis muscular. Tambin se denomina
sueo paradjico.
SUEO NO REM Todas las fases del sueo excepto el sueo REM.
APNEA DEL SUEO Cese de la respiracin durante el sueo.
NARCOLEPSIA Trastorno del sueo caracterizado por periodos de sueo irresistible, crisis
de catapleja, parlisis del sueo y alucinaciones hipnaggicas.
CRISIS DE SUEO Uno de los sntomas de narcolepsia: necesidad irresistible de dormir
durante el da, tras lo cual la persona despierta sintindose despejada.
CATAPLEJA Uno de los sntomas de narcolepsia: parlisis total que ocurre durante la
vigilia.
PARALISIS DEL SUEO Uno de los sntomas de la narcolepsia: parlisis que ocurre
inmediatamente antes de que una persona se quede dormida.
GLOSARIODETRMINOS
ALUCIONACIONES HIPNAGGICAS Uno de los sntomas de narcolepsia: ensueos
vividos que ocurren inmediatamente antes de que una persona se quede dormida; se
acompaan de parlisis del sueo.
OREXINA Pptido, tambin llamado hipocretina, que producen las neuronas cuyo soma
celular se localiza en el hipotlamo. Su deficiencia causa narcolepsia.
TRASTORNO DE CONDUCTA DURANTE EL SUEO REM Trastorno neurolgico en el
que el paciente no tiene atona muscular durante el sueo REM y por lo tanto puede
representar sus ensueos.
TRASTORNO DE INGESTA ASOCIADO AL SUEO Trastorno en el que la persona se
levanta de la cama y busca e ingiere alimentos mientras est sonmbula. Por lo general no
recuerda el episodio a la maana siguiente.
INSOMNIO FAMILIAR LETAL Trastorno heredado, letal, que se caracteriza por insomnio
progresivo.
FENOMENO DE REBOTE Aumento de la frecuencia o la intensidad de un fenmeno
despus de que se haya suprimido temporalmente. Por ejemplo, el aumento de sueo
REM que se observa despus de un perodo de privacin del mismo.
LOCUS COERULEUS . LC Grupo de somas celulares noradrenrgicos de coloracin
oscura localizado en la protuberancia, cerca del extremo rostral del suelo del cuarto
ventrculo. Participa en el control del estado de arousal y la vigilia.
NUCLEOS DE RAFE Grupo de ncleos que se localizan, a lo largo de la lnea media, en la
formacin reticular del bulbo raqudeo, protuberancia y mesencfalo. Contienen neuronas
serotoninrgicas.
NUCLEOS TUBEROMAMILAR. NTM Ncleo de la regin ventral posterior del hipotlamo
que se sita por delante de los cuerpos mamilares. Contiene neuronas histaminrgicas
implicadas en la activacin cortical y comportamental.
ARA PREPTICA VENTROLATERAL. APOvl Grupo de neuronas gabrgicas
localizadas en el rea preptica cuya actividad suprime el estado de alerta y la activacin
comportamental e induce el sueo.
NCLEO SOBLATERAL DORSAL. SLD Regin de la protuberancia dorsal, ventral al
locus coeruleus, que contiene neuronas REM-ON. Forma parte del mecanismo oscilador
slip-flop que controla el sueo REM.
SUSTANCIA GRIS PERIACUDUCTAL VENTROMEDIAL. SGPAvl Regin del
mesencfalo dorsal, que contiene neuronas REM-OFF. Forma parte del mecanismo
oscilador FLIP-FLOP que controla el sueo REM.
RITMO CIRCADIANO Cambio rtmico diario que se produce en la conducta o en un
proceso fisiolgico.
SINCRONIZADOR. ZEITGEBER Estmulo (habitualmente, la luz del amanecer) que
reinicia el reloj biolgico que rige los ritmos circadianos.
GLOSARIODETRMINOS
NUCLEO SUPRAQUIASMTICO. NSQ Ncleo situado por encima del quiasma ptico.
Contiene un reloj biolgico cuya funcin es organizar muchos de los ritmos circadianos del
organismo.
MELANOPSINA Fotopigmento que se encuentra en las clulas ganglionares de la retina
cuyos axones transmiten informacin al SNC, el tlamo y los ncleos olivares pretectales.
SNDROME DE AVANCE DE FASE DEL SUEO Avance De 4 horas de los ritmos de
sueo y temperatura corporal, al parecer debido a la mutacin de un gen (per2) implicado
en controlar la actividad rtmica de las neuronas del NSQ
SINDROME DE RETRASO DE FASE DEL SUEO Retraso de cuatro horas de los ritmos
de sueo y temperatura corporal, posiblemente debido a la mutacin de un gen (per3)
implicado en controlar la actividad rtmica de las neuronas del NSQ
GLNDULA PINEAL Glndula acoplada al tectum dorsal. Produce melatonina e interviene
en el control de los ritmos circadianos y estacionales.
MELATONINA Hormona segregada durante la noche por la glndula pineal. Interviene en
el control de los ritmos circadianos y estacionales.
GLOSARIODETRMINOS
TEMA 4 CONDUCTA REPRODUCTORA

CONDUCTA SEXUAL DIMORFA Conducta que presenta formas diferentes o que tiene
diferentes probabilidades de reproducirse o que ocurre en circunstancias distintas en
machos y en hembras.
GAMETO clula reproductora madura. Un espermatozoide o un vulo
CROMOSOMA SEXUAL Los cromosomas X e Y, que determinan el sexo de un
organismo. Normalmente, los individuos XX son hembras y los XY machos.
GNADA ovario o testculo.
SRY Gen del cromosoma Y cuyo producto prepara a las gnadas no diferenciadas de un
feto para desarrollarse como testculos.
EFECTO ORGANIZADOR
(de una hormona) Efecto de una hormona sobre la
diferenciacin y desarrollo tisular.
EFECTO ACTIVADOR (de una hormona) Efecto de una hormona que ocurre en el
organismo totalmente desarrollado. Puede depender de la exposicin previa de dicho
organismo a los efectos organizadores de las hormonas.
SISTEMA DE MLLER
femeninos.
Precursor embrionario de los rganos sexuales internos
SISTEMA DE WOLF Precursor embrionario de los rganos sexuales internos masculinos.

HORMONA INHIBIDORA DEL SISTEMA DE MLLER Pptido segregado por los
testculos del feto, que inhibe el desarrollo del sistema de Mller, el cual, sin su efecto, se
convertira en los rganos sexuales internos femeninos.
EFECTO DESFEMINIZANTE Efecto de una hormona que acta en las primeras etapas del
desarrollo, reduciendo o impidiendo el desarrollo posterior de caractersticas anatmicas o
comportamentales caractersticas de las hembras.
ANDRGENO hormona esterode sexual masculina. La testosterona es el andrgeno ms
importante en los mamferos.
EFECTO MASCULINIZANTE Efecto de una hormona que acta en las primeras etapas
tempranas del desarrollo induciendo el desarrollo posterior de caractersticas anatmicas o
comportamentales caractersticas de los machos.
TESTOSTERONA El principal andrgeno que existe en los machos.
DIHIDROTESTOSTERONA Andrgeno que se produce a partir de la testosterona
mediante la accin de la enzima 5-alfa-reductasa.
SINDROME DE INSENSIBILIDAD A LOS ANDRGENOS Cuadro clnico ocasionado por
la carencia congnita de receptores funcionales de andrgenos. En una persona con
GLOSARIODETRMINOS
cromosomas sexuales XY origina el desarrollo de una mujer con testculos pero sin
rganos sexuales internos.
SNROME DEL CONDUCTO DE MLLER PERSISTENTE trastorno debido a la
inexistencia congnita de la hormona inhibidora del sistema de Mller o de receptores para
esta hormona. En el macho causa el desarrollo de rganos sexuales internos tanto
masculinos como femeninos.
SNDROME DE TURNER Existencia de un nico cromosoma sexual (un cromosoma X).
Se caracteriza por la ausencia de ovarios, siendo, por lo dems, los rganos sexuales y los
genitales femeninos normales.
HORMONAS LIBERADORAS DE FONADOTRPINAS. GnRH Hromona hipotalmica
que estimula a la adenohipfisis para que segregue gonadotropinas.
GONADOTROPINA (u hormona gonadotropa) Hormona segregada por
adenohipfisis, que ejerce un efecto estimulador sobre las clulas de las gnadas.
la
HORMONA FOLICULOESTIMULANTE. HFE Hormona segregada por la adenohipfisis,

que origina el desarrollo del folculo ovrico y la maduracin del vulo.
HORMONA LUTEINIZANTE. HL Hormona segregada por adenohipfisis, que causa la
ovulacin y hace que el folculo ovrico se transforme en el cuerpo lteo.
ESTRADIOL Principal estrgeno en muchos mamferos, incluidos los seres humanos.
ESTRGENO Tipo de hormonas sexuales que dan lugar a la maduracin de los genitales
femeninos, la proliferacin del tejido de las mamas y el desarrollo de otros rasgos fsicos
caractersticos de las hembras.
CICLO MENSTRUAL Ciclo reproductor femenino de la mayora de los primates, incluidos
los seres humanos. Se caracteriza por el crecimiento de la mucosa uterina, la ovulacin, el
desarrollo del cuerpo lteo y (si no se produce la fecundacin) la menstruacin.
CICLO DE ESTRO Ciclo reproductor femenino de los mamferos, aparte de los primates.
FOLCULO OVRICO Grupo de clulas epiteliales que rodean al ovocito, el cual se
convierte en vulo.
CUERPO LTEO Grupo de clulas que se desarrollan a partir del folculo ovrico despus
de la ovulacin. Segrega estradiol y progesterona.
PROGESTERONA Hormona esteroide producida por los ovarios que mantiene el
revestimiento endometrial del tero durante la ltima parte del ciclo menstrual y la
gestacin. Junto con el estradiol promueve la receptividad en los mamferos hembra con
ciclos de estro.
EFECTO COOLIDGE Efecto reconstituyente que produce presentar una nueva pareja
sexual a un macho que, aparentemente, ha quedado exhausto debido a su actividad
sexual.
GLOSARIODETRMINOS
PERODO REFRACTARIO perodo de tiempo despus de una determinada accin (por
ejemplo, la eyaculacin del macho) durante el que esta accin no puede ocurrir de nuevo.
OXITOCINA Hormona segregada por la neurohipfisis. Provoca la contraccin de la
musculatura lisa de los conductos lcteos de la mama, el tero y el sistema de eyaculacin
masculino. Tambin acta como neurotransmisor en el cerebro.
LORDOSIS Reflejo medular sexual que se observa en muchas hembras de mamferos
cuadrpedos. Consiste en arquear la espalda como respuesta a la aproximacin de un
macho o a un contacto en los flacos, lo que produce la elevacin de los cuartos traseros.
FEROMONA Sustancia qumica liberada por un animal, que afecta a la conducta o a las
funciones fisiolgicas de otro animal. Por lo general acta a travs del olfato o del gusto.
EFECTO LEE-BOOT Retraso y finalmente desaparicin del ciclo del estro en grupos de
animales hembra que se alojan juntos. Lo provoca una feromona en la orina del animal. Se
observ por primera vez en ratones.
EFECTO WHITTEN Sincronizacin del ciclo del esto en un grupo de hembras de ratn, lo
cual solo ocurre en respuesta a una feromona en la orina del macho.
EFECTO VANDERBERGH Adelanto del comienzo de la pubertad que se observa en
animales hembra alojadas con machos. Lo provoca una feromona que existe en la orina
del macho. Se observ por primera vez en ratones.
EFECTO BRUCE Cese de la gestacin provocado por el olor de una feromona existente
en la orina de otro macho distinto al que fecund a la hembra. Se observ por primera vez
en ratones.
ORGANO VOMERONASAL. OVN rgano sensorial que detecta la presencia de
determinadas sustancias qumicas, especialmente cuando se olfatea activamente un
lquido. Media los efectos de ciertas feromonas.
BULBO OLFATIVO ACCESORIO Estructura neural, localizada en el bulbo olfativo
principal, que recibe informacin del rgano vemeronasal.
NCLEO MEDIAL DE LA AMGDALA Ncleo que recibe informacin olfativa desde el
bulbo olfativo y el bulbo olfativo accesorio. Implicado en mediar los efectos de los olores y
las feromonas sobre la conducta reproductora.
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGNITA (HSC) Trastorno caracterizado por la
hipersecrecin de andrgenos en la corteza suprarrenal. En hembras provoca la
masculinizacin de los genitales externos.
REA PREPTICA MEDIAL. APM rea de cuerpos celulares, localizados delante del
hipotlamo. Desempea un papel fundamental en la conducta sexual masculina.
NCLEO SEXUALMENTE DIMRFICO. NSD Ncleo del rea preptica que est mucho
ms desarrollado en el macho que en la hembra. Se observ por primera vez en ratas.
Participa en el control de la conducta sexual masculina.
GLOSARIODETRMINOS
SUSTANCIA GRIS PERIACUEDUCTAL. SGPA Regin del mesencfalo en torno al
acueducto cerebral. Juega un papel importante en varias conductas tpicas de la especie,
incluida la conducta sexual femenina.
NCULEO PARAGIGANTOCELULAR. NPGi Ncleo del bulbo raqudeo que recibe
aferencias desde el rea preptica medial y contiene neurona cuyos axones establecen
sinapsis con neuronas motoras de le mdula espinal que participan en el control de los
reflejos sexuales en el macho.
NCLEO VENTROMEDIAL DEL HIPOTLAMO. HVM Ncleo hipotalmico de gran
tamao, localizado cerca de las paredes del tercer ventrculo. Juega un papel esencial en
la conducta sexual femenina.
PARTO Acto de dar a luz.
PROLACTINA Hormona segregada por la adenohipfisis, necesaria para la produccin de
leche. Tambin facilita la conducta maternal.
GLOSARIODETRMINOS
TEMA 5 EMOCION
NUCLEO LATERAL. LA Ncleo de la amgdala que recibe informacin sensorial desde la
neocorteza, el tlamo y el hipocampo y enva proyecciones a los ncleos basal, basal
accesorio y central de la amgdala.
NUCLEO CENTRAL. CE Regin de la amgdala que recibe informacin desde los ncleos
basal, lateral y basal accesorio y enva proyecciones a una amplia serie de regiones
cerebrales. Participa en las respuestas emocionales.
RESPUESTA EMOCIONAL CONDICIONADA Respuesta condicionada mediante
condicionamiento clsico que ocurre cuando un estmulo neutro se sigue de un estmulo
aversivo. Normalmente incluye componentes neurovegetativos, comportamentales y
endocrinos, tales como cambios de la frecuencia cardaca, paralizacin y secrecin de
hormonas relacionadas con el estrs.
CONDUCTA DE AMENAZA Conducta tpica de especie estereotipada que previene a otro
animal de que puede ser atacado si no huye o muestra una conducta de sumisin.
CONDUCTA DEFENSIVA Conducta tpica de especie mediante la que un animal se
defiende de la amenaza de otro.
CONDUCTA DE SUMISION Conducta estereotipada que muestra un animal como
respuesta a una conducta de amenaza de otro. Sirve para evitar un ataque.
DEPREDACION Ataque de un animal dirigido a un individuo de otra especie, de la que
normalmente se alimenta el animal que ataca.
CORTEZA PREFRONTAL VENTROMEDIAL . CPFvm Regin de la corteza prefrontal
localizada en la base del lbulo frontal anterior, al lado de la lnea media.
VISION CIEGA AFECTIVA Capacidad de una persona que no puede ver objetos en su
campo ciego para identificar acertadamente expresiones faciales de emocin, al tiempo
que contina no siendo consciente de percibirlas. Se debe a una lesin de la corteza
visual.
PARALISIS FACIAL INTENCIONAL Dificultad para mover voluntariamente los msculos
faciales. Se debe a una lesin en la regin de la corteza motora primaria en la que se
representa la cara o de sus conexiones subcorticales.
PARALISIS FACIAL EMOCIONAL Falta de movimientos de los msculos faciales en
respuesta a las emociones en personas que no tienen dificultades para mover
voluntariamente estos msculos. Se debe a una lesin de la corteza prefrontal de la nsula,
de la sustancia blanca subcortical del lbulo o de regiones del tlamo.
TEORIA DE JAMES-LANGE Teora explicativa de la emocin que sugiere que las
respuestas fisiolgicas y comportamentales son provocadas directamente por las
situaciones y que los sentimientos se deben a la retroalimentacin que producen dichas
conductas y respuestas.
GLOSARIODETRMINOS
TEMA 6 CONDUCTA DE INGESTA

HOMEOSTASIS Proceso por el cual las sustancias y caractersticas corporales (tales
como la temperatura y el nivel de glucosa) se mantienen en su nivel optimo.
CONDUCTA DE INGESTA Ingesta de comida o de bebida.
VARIABLE DE SISTEMA Variable que esta controlada por un mecanismo regulador, por
ejemplo, la temperatura en un sistema de calefaccin
VALOR FIJO ESTABLECIDO Valor optimo de la variable del sistema de un mecanismo
regulador.
DETECTOR En un proceso regulador, el mecanismo que indica cuando la variable del
sistema se desva del valor fijo establecido.
MECANISMO RECTIFICADOR En un proceso regulador, el mecanismo que puede
cambiar el valor de la variable del sistema.
RETROALIMENTACIN NEGATIVA Proceso por el cual el efecto que produce una accin
sirve para disminuirla o finalizarla. Una caracterstica de los sistemas reguladores.
MECANISMO DE SACIEDAD Mecanismo cerebral que causa el cese del hambre o de la
sed. Se debe a un aporte adecuado de nutrientes o de agua.
LIQUIDO INTRACELULAR Lquido que se encuentra en el interior de las clulas.
LIQUIDO EXTRACELULAR Todos los lquidos corporales que se hallan en el exterior de
las clulas: el lquido intersticial, el plasma sanguneo y el lquido cefalorraqudeo.
LIQUIDO INTRAVASCULAR Lquido que se encuentra dentro de los vasos sanguneos.
LIQUIDO INTERSTICIAL Lquido que baa las clulas, rellenando el espacio (los
intersticios) entre las clulas del cuerpo.
ISOTNICO Con la misma presin osmtica que el contenido de una clula. Una clula
inmersa en una solucin isotnica ni pierde ni gana agua.
HIPERTNICA Caracterstica de una solucin que contiene el suficiente soluto para que
una clula inmersa en ella expulse agua de su interior mediante un proceso de osmosis.
HIPOTNICA Caracterstica de una solucin que contiene tan poco soluto que una clula
inmersa en ella absorbe agua mediante un proceso de osmosis.
HIPOVOLEMIA Reduccin del volumen de lquido intravascular
SED OSMTICA Sed producida por un aumento de la presin osmtica del lquido
intersticial en comparacin con la del lquido intracelular, lo que produce deshidratacin
celular.
GLOSARIODETRMINOS
OSMORRECEPTOR Neurona que detecta cambios en la concentracin de soluto del
lquido intersticial que lo rodea.
OVLT (ORGANO VACULOSO DE LA LAMITA TERMINALIS) rgano periventricular
localizado en la zona anterior a la parte anteroventral del tercer ventrculo. Esta inervado
por capilares porosos y, por lo tanto, carece de barrera hematoencefalica.
ORGANO SUBFORNICAL (OSF) Pequeo rgano situado en la confluencia de los
ventrculos laterales, unido a la parte inferior de trgono cerebral. Contiene neuronas que
detectan la presencia de angiotensina en la sangre y activan circuitos neurales que inician
la ingesta de lquido.
SED VOLEMICA Sed producida por hipovolemia
RENINA Hormona segregada por los riones que convierte el angiotensionogeno
contenido en la sangre en angiotensina.
ANGIOTENSINA Hormona peptdico que contrae los vasos sanguneos. Causa la
retencin de sodio y agua, produciendo sed y apetito de sal.
NUCLEO DEL FASCICULO SOLITARIO Ncleo del bulbo raqudeo que recibe
informacin de las vsceras y el sistema gustativo.
NUCLEO PREOPTICO MEDIANO Pequeo ncleo situado en torno al cruce de fibras de
la comisura anterior. Interviene en la sed estimulada por la angiotensina.
GLUCOGENO Polisacrido, a menudo llamado almidn animal, que se almacena en el
hgado y los msculos. Constituye el depsito de reservas a corto plazo de nutrientes.
INSULINA Hormona del pncreas que facilita la entrada de glucosa y de aminocidos en
las clulas, la conversin de la glucosa en glucogeno y el transporte de grasas al tejido
adiposo.
GLUCAGON Hormona del pncreas que origina la conversin del glucogeno del hgado en
glucosa
TRIGLICERIDO Forma en que se almacenan las grasas en los adipositos. Esta formado
por una molcula de glicerol unida a tres cidos grasos.
GLICEROL Sustancia (tambin llamada glicerina) que procede, junto con los cidos
grasos, de la degradacin de los triglicridos. El hgado puede convertirlo en glucosa.
ACIDO GRASO Sustancia que deriva, junto con el glicerol, de la degradacin de los
triglicridos. Puede ser metabolizado por la mayora de las clulas del cuerpo, excepto por
las del cerebro.
FASE DE AYUNO Fase de metabolismo durante la cual no hay nutrientes disponibles en el
aparato digestivo. Durante esta fase, la glucosa, los aminocidos y los cidos grasos se
obtienen del glucogeno, las protenas y el tejido adiposo.
FASE DE ABSORCION Fase del metabolismo durante la cual se absorben los nutrientes
del aparato digestivo. Durante esta fase, la glucosa y los aminocidos constituyen la
GLOSARIODETRMINOS
principal fuente de energa de las clulas y el exceso de nutrientes se almacena en el tejido
adiposo en forma de triglicridos.
GRELINA Hormona peptidica liberada por el estomago que aumenta la ingesta de comida.
Tambin la producen las neuronas cerebrales.
DUODENO La primera porcin del intestino delgado, unida directamente al estomago.
GLUCOPRIVACION Brusca cada del nivel de glucosa disponible para las clulas. Puede
deberse a un descenso del nivel de glucosa en sangre o a sustancias qumicas que inhiben
el metabolismo de la glucosa.
LIPOPRIVACION Brusca cada del nivel de cidos grasos disponibles para las clulas. Por
lo general se debe a sustancias qumicas que inhiben el metabolismo de los cidos grasos.
VENA PORTA HEPATICA Vena que transporta la sangre desde el aparato digestivo al
hgado
FISTULA GASTRICA Sonda que drena el contenido del estomago
COLECISTOQUININA (CCK) Hormona segregada por el duodeno que regula la motilidad
gstrica y hace que la vescula biliar (colecisto o pncreas) se contraiga. Al parecer, aporta
una seal de saciedad que es transmitida al cerebro por el nervio vago.
PEPTIDO YY 3-36 (PPY) Pptido liberad por el aparato digestivo despus de una comida,
en cantidad proporcional a la cuanta de comida.
RATON OB Cepa de ratones cuya obesidad y bajo ndice metablico se deben a una
mutacin que impide la produccin de leptina.
LEPTINA Hormona segregada por el tejido adiposo. Disminuye la ingesta de alimentos y
aumenta el ndice metablico, principalmente inhibiendo a las neuronas del ncleo
arqueado que segregan NPY.
DESCEREBRACION Procedimiento quirrgico que secciona el tronco del encfalo,
desconectando el romboencefalo del prosencefalo.
HORMONA CONCENTRADORA DE LA MELANINA (HCM) Pptido neurotransmisor
localizado en un sistema de neuronas del hipotlamo lateral que estimulan el apetito y
reducen el ndice metablico.
OREXINA Pptido neurotransmisor localizado en un sistema de neuronas del hipotlamo
lateral que estimulan el apetito y reducen el ndice metablico.
NEUROPEPTIDO Y (NPY) Pptido neurotransmisor localizado en un sistema de neuronas
del ncleo arqueado que estimulan la ingesta de alimentos y la secrecin de insulina y
glucocorticoides, mientras que disminuyen la degradacin de los triglicridos y la
temperatura corporal.
GLOSARIODETRMINOS
NUCLEO ARQUEADO Ncleo situado en la base del hipotlamo que controla las
sustancias que segrega el lbulo anterior de la hipfisis (adenohipofisis). Contiene
neuronas secretoras de NPY, implicadas en la alimentacin y el control del metabolismo.
NUCLEO PARAVENTRICULAR (NPV) Ncleo del hipotlamo, adyacente a la regin
dorsal del tercer ventrculo. Contiene neuronas implicadas en el control del sistema
neurovegetativo y el lbulo posterior de la hipfisis (neurohipofisis)
PROTEINA ASOCIADA A AGOUTI (PRAG) Neuropeptido que actua como antagonista en
los receptores MC-4 y aumenta la ingesta de alimentos.
CART (TRANSCIPCION REGULADA POR COCAINA Y ANFETAMINA) Pptido
neurotransmisor que se encuentra en un sistema de neuronas del ncleo arqueado que
inhiben la alimentacin
HORMONA -melanocito-estimulante (-MSH) Neuropeptido que acta como agonista
en los receptores MC-4 en inhibe la ingesta de alimentos.
RECEPTOR DE MELANOCORTINA-4 (R-MC4) Receptor que se encuentra en el cerebro
y se une con la -MSH y la protena asociada a agouti. Participa en el control del apetito.
PROTEINA DE DESACOPLAMIENTO (PDA) Protena mitocondrial que facilita la
conversin de los nutrientes en calor.
ANOREXIA NERVIOSA Trastorno que afecta con mayor frecuencia a mujeres jvenes.
Preocupacin exagerada por tener exceso de peso, lo que lleva a seguir una dieta
excesiva y, a menudo, a hacer ejercicio fsico compulsivamente. Puede desembocar en
inanicin.
BULIMIA NERVIOSA Episodios de hambre e ingesta excesiva, que a menudo se siguen
de vmitos provocados o de purgas con laxantes. En ocasiones se observa en personas
con anorexia nerviosa.
GLOSARIODETRMINOS
TEMA 7 APRENDIZAJE Y MEMORIA

APRENDIZAJE PERCEPTIVO Aprender a reconocer un determinado estimulo.
APRENDIZAJE ESTIMULO-RESPUESTA Aprender a dar automticamente una
determinada respuesta ante un determinado estimulo. Incluye el condicionamiento clsico
y el instrumental.
CONDICIONAMIENTO CLASICO Un procedimiento de aprendizaje: cuando un estimulo
que inicialmente no produce una determinada respuesta se acompaa varias veces de un
estimo incondicionado (EI) que produce una respuesta defensiva o apetitiva (la respuesta
incondicionada-RI), el primer estimulo (desde entonces llamado estimulo condicionadoEC), provoca por si m mismo la respuesta (desde entonces llamada respuesta
condicionada -RC)
PRINCIPIO DE HEBB Hiptesis que propuso Donald Hebb segn la cual la base celular
del aprendizaje implica el fortalecimiento de una sinapsis que se activa repetidamente
cuando descarga la neurona postsinaptica.
CONDICIONAMIENTO INSTRUMENTAL Procedimiento de aprendizaje por el cual los
efectos de una determinada conducta en una situacin particular aumentan (por refuerzo) o
disminuyen (por castigo) la probabilidad de que se vuelva a repetir dicha conducta.
Tambin llamado condicionamiento operante.
ESTIMULO REFORZANTE Un estimulo apetitivo que sigue a una determinada conducta,
haciendo que dicha conducta sea ms frecuente.
ESTIMULO PUNITIVO Un estimulo aversivo que sigue a una determinada conducta,
haciendo que dicha conducta sea menos frecuente.
APRENDIZAJE MOTOR Aprender a realizar una nueva respuesta.
POTENCIACION A LARGO PLAZO (PLP) Aumento a largo plazo de la excitabilidad de
una neurona ante una determinada aferencia sinptica debido a la repetitiva actividad de
alta frecuencia de dicha aferencia.
FORMACION HIPOCAMPICA Estructura del prosencefalo situada en el lbulo temporal
que constituye una parte importante del sistema limbico. Incluye al hipocampo en si (asta
de Amon), la circunvolucin dentada y el subiculo.
POBLACION DE PEP Potencial evocado que representa los PEP de una poblacin de
neuronas.
POTENCIACION A LARGO PLAZO ASOCIATIVA Potenciacin a largo plazo en la que la
estimulacin concomitante de sinapsis fuertes y dbiles que recibe una neurona
determinada fortalece las sinapsis mas dbiles.
RECEPTOR NMDA Receptor glutamatergico ionotropico especializado que controla un
canal de calcio habitualmente bloqueado por iones de Mg2+. Esta implicado en la
potenciacin a largo plazo.
GLOSARIODETRMINOS
AP5 2-amino.5-fosfonopentanoato, frmaco que bloquea los receptores NMDA

ESPIGA DENDRITICA Potencial de accin que ocurre en la dendrita de algunos tipos de
clulas piramidales.
RECEPTOR AMPA Receptor glutamatergico ionotropico que controla un canal de sodio.
Cuando esta abierto produce PEP.
CAM-KII Calcio calmodulina cinasa tipo II, una enzima que ha de ser activada por el calcio.
Puede jugar un papel en el establecimiento de la potenciacin a largo plazo
OXIDO NITRICO SINTASA Enzima responsable de la produccin de oxido ntrico.
DEPRESION A LARGO PLAZO (DLP) Disminucin a largo plazo de la excitabilidad de
una neurona a una aferencia sinptica determinada debido a la estimulacin del botn
terminal mientras la membrana postsinaptica esta prepolarizada o solo ligeramente
despolarizada.
MEMORIA A CORTO PLAZO Recuerdo de un estimulo o un acontecimiento que perdura
un corto periodo de tiempo.
TAREA DE EMPAREJAMIENTO DEMORADO CON LA MUESTRA Tarea que requiere
que el sujeto indique cual de varios estmulos es el que acaba de percibir.
AREA TEGMENTAL VENTRAL (ATV) Grupo de neuronas dopaminergicas del
mesencefalo ventral cuyos axones forman el sistema mesolimbico y el mesocortical. Juega
un papel decisivo en el refuerzo.
NUCLEO ACCUMBENS Ncleo del prosencefalo basal cercano al septum. Recibe
botones terminales que segregan dopamina pertenecientes a neuronas del rea tegmental
ventral y se piensa que esta implicado en el refuerzo y la atencin.
AMNESIA ANTEROGRADA Amnesia de los acontecimientos que ocurrieron despus de
una alteracin cerebral, tal como traumatismo craneal o ciertas enfermedades cerebrales
degenerativas.
AMNESIA RETROGRADA Amnesia de los acontecimientos que precedieron a una
alteracin cerebral, tal como traumatismo craneal o electrochoque.
SINDROME DE KORSAKOFF Amnesia anteograda permanente causada por dao
cerebral debido a alcoholismo crnico o malnutricin.
CONSOLIDACION Proceso mediante el cual las memorias a corto plazo se convierten en
memorias a largo plazo.
MEMORIA DECLARATIVA Memoria que se puede expresar verbalmente, tal como los
recuerdos de acontecimientos del pasado de una persona.
GLOSARIODETRMINOS
MEMORIA NO DECLARATIVA Memoria cuya formacin no depende de la formacin
hipocampica. Termino genrico para referirse a la memoria perceptiva, memoria de
estimulo-respuesta y memoria motora.
CORTEZA PERIRRINAL Regin de la corteza lbica adyacente a la formacin
hipocampica que, junto con la corteza parahipocampica, sirve de relevo de la informacin
entre la corteza entorrinal y otras regiones del cerebro.
CORTEZA PARAHIPOCAMPICA Regin de la corteza lbica adyacente a la formacin
hipocampica que, junto con la corteza perirrinal, sirve de relevo de la informacin entre la
corteza entorrinal y otras regiones del cerebro.
MEMORIA EPISODICA Memoria de una serie de percepciones o acontecimientos
organizados temporalmente e identificados por un contexto particular.
MEMORIA SEMANTICA Memoria de los hechos y de informacin general.
DEMENCIA SEMANTICA Perdida de memoria semntica debida a una degeneracin
progresiva de la neocorteza de la regin lateral del lbulo temporal.
CELULA DE LUGAR Neurona que se activa cuando el animal se halla en un lugar
particular del entorno. Lo mas frecuente es que se localice en la formacin hipocampica.
RECONSOLIDACION Proceso de consolidacin de la memoria que ocurre posteriormente
a la consolidacin original y que puede ser desencadenado por algo que recuerde al
estimulo original. Se piensa que proporciona los medios para modificar los recuerdos
existentes.
GLOSARIODETRMINOS
TEMA 8 DROGADICCION
REFUERZO NEGATIVO supresin o disminucin de un estimulo aversivo que es
contingente con una determinada respuesta parctiular con un aumento consecutivo de la
frecuencia de dicha respuesta.
NALOXONA Frmaco que bloquea los receptores opioideos. Antagonista los efectos
reforzantes y sedativos de los opiceos
ABSTINENCIA PRECIPITADA POR ANTAGONISTA Sndrome de abstinencia repentina
que, tras la administracin a largo plazo de una droga, se produce por el cese de su
ingesta y a administracin de un frmaco antagonista.

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La apopleja del Sr. J. le haba daado el sistema visual mamfero: la corteza

La negligencia de la mitad izquierda de los objetos que hay en el

Aunque se presentan juntos, estos se deben a una lesin de regiones ligeramente

El campo de la Psicologa Fisiolgica se desarroll a partir de la psicologa. El

Otros bilogos continuaron observando, clasificando y

A. FUNCIONALISMO Y HERENCIA DE RASGOS.

La teora de Darwin enfatizaba que

Funcionalismo: el principio de que el mejor modo de entender un fenmeno biolgico es

A. EVOLUCION DE LA ESPECIE HUMANA.

El proceso de evolucin es un cambio gradual en la estructura y fisiologa de

70 millones de aos despus aparecieron los primeros reptiles. Estos tenan la

Anpsidos: antecesores de las tortugas.

Un grupo de sinpsidos, los terpsidos, llegaron a ser los animales terrestres

El clima de principio del periodo Genozoico era mucho ms caluroso que en la

El primer homnido que

Evolucin: cambio gradual en la estructura y fisiologa de las especies como resultado de la

B. EVOLUCION DE LOS GRANDES ENCEFALOS.

El encfalo vara tambin en la cantidad de neuronas en cada gramo de tejido.

ASPECTOS ETICOS EN LA INVESTIGACIONES

La mayora de los sociedades industrializadas tienen una reglamentacin

TEMA 2: METODOS Y PROCEDIMIENTOS DE

La ablacin experimental se emplea para estudiar las funciones cerebrales

A. EVALUACION DE LOS EFECTOS COMPORTAMENTALES DEL

B. REALIZACION DE LESIONES CEREBRALES.

Por ejemplo, en la siguiente figura tenemos en atlas estereotxico de una

1) Fijacin y obtencin de cortes histolgicos.

En la siguiente ilustracin se presenta el hipocampo de un ratn vivo

E. MARCADO DE CONEXIONES NEURALES.

Los mtodos inmunocitoqumicos sacan provecho de las reacciones

Una radiografa ms detallada del encfalo sera la resonancia magntica

REGISTRO Y ESTIMULACION DE LA ACTIVIDAD

A. REGISTRO DE LA ACTIVIDAD NEURAL.

B. REGISTRO DE LA ACTIVIDAD METABLICA Y SINPTICA DEL

Una ventaja muy importante de la estimulacin qumica sobre la elctrica es

B. LOCALIZACION DE RECEPTORES ESPECIFICOS.

C. ESTIMACION DE LAS SUSTANCIAS QUIMICAS QUE SEGREGA EL

Muchas caractersticas comportamentales parecen <<venir de familia>>, lo que

TEMA 3: SUEO Y RITMOS BIOLOGICOS.

TRASTORNO DEL SUEO.

POR QUE DORMIMOS?

A. FUNCIONES DEL SUEO DE ONDAS LENTAS.

MECANISMOS FISIOLOGICOS DEL SUEO Y LA

A. CONTROL QUIMICO DEL SUEO.

A. RITMOS CIRCADIANOS Y SINCRONIZADORES.

Puesto que la luz es el principal regulador de los ritmos circadianos, se ha

Efectos opuestos a los

o Desfase horario: tiene lugar cuando los sincronizadores que controlan

TEMA 4: CONDUCTA REPRODUCTORA

A. PRODUCCION DE GAMETOS Y FERTILIZACION.

Los dos tipos de hormonas gonadotropinas son:

CONTROL HORMONAL DE LA CONDUCTA

Las hormonas nos proporcionan algo ms que cuerpos femeninos o masculinos,

insensibilidad a los andrgenos se

3) Efectos de la crianza en la identidad y orientacin sexuales de

CONTROL NEURAL DE LA CONDUCTA SEXUAL.

La amgdala medial tambin es una estructura dimorfa, puesto que es un

Si se castra a un roedor macho adulto, su conducta sexual cesa. Pero, esta