DEMENCIA CON CUERPOS

DE LEWY (DLB)

La demencia en las sombras

Laura Herrera Garca

Mster neuropsicologa 13-15

28-Marzo-2014

La demencia en las sombras

ndice: La DLB a travs de 5

maravillosos captulos
1
Contexto
Epidemiologa
Neuropatologa
Gentica

Diagnstico
Clnica
Diferencial

Evaluacin
neuropsicolgica
Intervencin
neuropsicolgica

Tratamiento
farmacolgico

5
El rol de la
neuroimagen
Estructural
Funcional

La demencia en las sombras

Captulo 1
Introduccin a la DLB o
cmo morir precozmente
de aburrimiento

Introduccin

Clasificacin

Contextualizacin
Los cuerpos de Lewy fueron
descritos por primera vez en 1912
(troncoencfalo) por Friedrich H.
Lewy, mientras investigaba la
enfermedad de Parkinson (paralysis
agitans).

Fue H. Okazaki (1961) quien los

asoci a la demencia.
Clnicamente

pareca
una
combinacin de enfermedad de
Parkinson (EP) y enfermedad de
Alzheimer (EA), pero no era
ninguna de ellas.

Friedrich H. Lewy
(1885 1950)

Contextualizacin
1995 tras un acuerdo internacional
entre investigadores se decide utilizar
el trmino Demencia por Cuerpos de
Lewy para describir la patologa
especfica (en ocasiones DLB pura) y,
a la vez, distinguir toda una gama de
trastornos similares y relacionados.
Ian McKeith Impulsor
Consenso
Internacional
para
Diagnstico de la DLB.
Ian
McKeith

del
el

La inmensa mayora de profesionales

clnicos se ajustan a la terminologa y
mantienen un acuerdo respecto a los
criterios diagnsticos.

Descripcin y datos epidemiolgicos

La etiologa de la DLB es desconocida.
Tiene un inicio subagudo.
El curso evolutivo es fluctuante. Estudios longitudinales
registran un curso ms rpido y peor pronstico que EA.
Afecta a estructuras cortico-subcorticales.

Lo habitual es un deterioro progresivo,

inevitable empeoramiento con el transcurso
de los aos.
La edad de inicio ronda los 65 80 aos.

A pesar de no ser una de las demencias ms

conocidas entre la poblacin es la segunda
causa de demencia primaria (10-15%). Y
la tercera en la clasificacin general.

Descripcin y datos epidemiolgicos

No hay datos epidemiolgicos exactos. Se calcula que representa entre un 10% y

un 36% de las demencias, nicamente sobrepasada por la EA.

Llega a suponer el 21% de los casos diagnosticados como EA.

La prevalencia a los 65 se encuentra entre el 0,7% y el 1%, llegando hasta el

5% a los 85.

La incidencia afecta a ambos gneros (gracias a estudios longitudinales se ha

demostrado que hay mayor frecuencia de hombres afectados).

La media de supervivencia es ligeramente

inferior a la EA de 5 a 7 aos.

El rango general va de 2 a 20 aos

en funcin de factores como la salud, la
edad y la gravedad de la sintomatologa.

Alto % de falsos negativos infradiagnosticada.

Neuropatologa
Qu son los cuerpos de Lewy?

Inclusiones intraneuronales anormales de

forma circular y lisa, que tienen como

componente
principal
la
-sinuclena
y
ocasionan muerte neuronal. Despus de su
agregacin se les aaden otras protenas
adicionales (se han descrito hasta 10 tipos). Los
cuerpos de Lewy se extienden por el SNC a
medida que avanza la enfermedad.
Funcin de la -sinuclena en el SNC regular
las sinapsis junto con la protena T, que ayuda a
mantener el citoesqueleto de la neurona.
Los cuerpos se disponen de forma difusa por el
neocrtex y las estructuras subcorticales,
afectando a la neurotransmisin de la DA
(sntomas motores) y de la ACh (sntomas
perceptivos, cognitivos y conductuales).

Neuropatologa
Estas estructuras proteicas anormales
tambin se observan en otras patologas
(alfasinucleinopatas EP, AMS,
ELA). Aunque tambin en Alzheimer, o
incluso en el Sndrome de Down.
Otros componentes de los
ubiquitina y neurofilamento.

CL

En DLB tambin se encuentran placas

amiloideas/ovillos neurofibrilares de
forma escasa (menor % que en EA).
Zonas
ms
susceptibles
a
su
formacin: amgdala, giro cingulado,
giro parahipocmpico, crtex insular,
ncleo del vago, crtex temporal y
frontal.

Neuropatologa
MECANISMO DE FORMACIN DE LOS
CUERPOS DE LEWY

El proceso de formacin es
extremadamente complejo
pero se han detallado
algunos pasos clave:
oligomerizacin, agregacin y
nitracin.

An se desconoce el orden
cronolgico especfico.

La nitracin de -sinuclena debida a la formacin

de radicales libres de oxgeno es un elemento clave
en la formacin de cuerpos de Lewy.

Cuerpos protectores:
pacientes con LB
asintomticos analizados
post-mortem tenan
inclusiones intraneuronales
(factor protector?).

Neuropatologa

La determinacin de las vas moleculares que

llevan a la oligomerizacin de la alfa-sinuclena
y su agregacin es la base para el xito del
diseo y desarrollo de tratamientos para
enfermedades como la EP o la DLB.

Neuropatologa
METAANLISIS

Durante mucho tiempo se asumi que la

alfa-sinuclena se produca en las clulas
sanas como un monmero (Fig. 1). Sin
embargo, el equipo de Selkoe ha
demostrado que la estructura es
mucho ms ordenada y sofisticada,
tetramrica (Fig. 2). Sugiere nuevo
enfoque teraputico.
(Nature, 2011)

Incluye un total de 13 estudios

(2.728 pacientes).
La media de la concentracin de alfasinuclena en el LCR fue
significativamente menor en los
pacientes con DLB en
comparacin a los de EA.
No se encontraron diferencias
significativas entre los pacientes con
DLB y Parkinson u otras e.
neurodegenerativas.

CONCLUSIN:
El estudio de alfa-sinuclena en el
LCR puede ser de utilidad en el
diferencial entre EA y DCL.

Influencia gentica
La mayor parte de la DLB es espordica, pero existen
casos familiares en DLB y EP que se encuentran
determinados genticamente por anormalidades genticas.

Mutaciones encontradas en
DLB familiar:
Mutacin E46K en SNCA
Mutacin I93M gen UCH - L1
Dos mutaciones beta - sinuclena
(V70M y P123H).
Los casos familiares de PD son causados por
mutaciones en aprox. 7 genes. Los casos espordicos
de DLB no muestran perfil gentico definido.

Influencia gentica
GEN ALFA-SINUCLENA
Este gen puede presentar una mutacin, o bien,
presentar secuencias de repeticin (duplicacin o
triplicacin). Esta presentacin del gen se observa en
DLB y EP.

Casos familiares con una duplicacin

EP (sugiere efecto dosis-dependiente, es
decir, que se requiere una mayor
sobreproduccin de -sinuclena para
desarrollar una histopatologa cortical que
produzca demencia).

Influencia gentica
GEN GBA1 (edad)
Sus mutaciones
Parkinson.

han

sido

altamente

estudiadas

en

el

Meta-anlisis: se analiz la frecuencia de mutaciones del gen

GBA1 (glucocerebrosidasa) y su asociacin con DLB y EP,
aportando una fuerte evidencia de que ambos trastornos
comparten una base comn.
Relacin significativa: la edad media de diagnstico de los
portadores de mutaciones del gen GBA1 era anterior a la
de los no portadores (63,5 vs 68,9).
Conclusin: mutaciones del GBA1 son un factor de
riesgo para DLB (superior que en EP).

Biomarcador gentico

Agosto 2013

Factores de riesgo y proteccin

A pesar de estos datos no se puede confirmar cul es la herencia
gentica de esta enfermedad, por lo que el factor de riesgo
predominante sigue siendo la edad avanzada. Tambin lo es el
genotipo ApoE4.
Como factor protector no especfico destaca un estilo de vida
saludable (ejercicio fsico, estimulacin cognitiva, nutricin correcta)
para ayudar a retardar la aparicin de cualquier demencia.

La demencia en las sombras

Captulo 2
La importancia del
diagnstico o cmo no ser
la secretaria de un
neurlogo

Diagnstico

La clnica de la DLB
Muestra variaciones substanciales entre personas.
Presenta un gran solapamiento en fases iniciales.

Comparte caractersticas clnicas y biolgicas con

otras enfermedades diagnstico diferencial complejo.
Hasta la aparicin de los criterios diagnsticos del
Consortium on Dementia with Lewy Bodies (1995 act.
2005) casos de DLB eran errneamente clasificados
como EA o EP.

Diagnstico
Hoy en da an se discute si la DLB es una entidad diferente a la EP, o
bien, forman parte de un mismo espectro patolgico (las dos caras de
una misma moneda). Algunos autores teorizan que se trata de una
misma demencia con evoluciones diferenciadas.

Si se confunde con otras

enfermedades neurodegenerativas,
el tratamiento no slo no
produce mejora, sino
que agrava la sintomatologa
(hipersensibilidad a los neurolpticos).

Un buen diagnstico diferencial es

imprescindible

Diagnstico

El Consortium on Dementia
with Lewy Body distingue entre

Diagnstico: Consortium on Dementia with Lewy Body

SNTOMA CENTRAL
SNTOMAS CARDINALES
SNTOMAS SUGERENTES
FACTORES QUE APOYAN EL DIAGNSTICO
FACTORES QUE LO HACEN MENOS
PROBABLE

Diagnstico: sntoma central

Demencia definida por el DC progresivo de
suficiente intensidad para interferir con la
actividad laboral o social, que cursa con trastornos
de memoria, atencin, lenguaje, orientacin,
funciones visoespaciales y ejecutivas.

Qu destaca?
Dficits de atencin,
en la funcin ejecutiva
y la capacidad visoespacial.

Diagnstico: sntomas cardinales

SNTOMAS CARDINALES:
Fluctuacin del nivel de
conciencia
Parkinsonismo
Alucinaciones visuales

Sntomas cardinales: fluctuacin del nivel de

conciencia

Fluctuacin habitual, posibilidad de cursar un Sd. Confusional Agudo.

Ms afectacin sobre: alerta/atencin.

Spells o Sundowning.

Las funciones cognitivas pueden variar en horas, das o semanas.

Esto conduce a diferentes resultados durante las exploraciones

neuropsicolgicas (administradas en momentos temporales distintos).

Los estudios sealan que la causa de estas fluctuaciones proviene de los

mecanismos colinrgicos, a travs de las proyecciones talmicas.

La rivastigmina (IACE) tiene un claro efecto sobre la variacin del

tiempo de respuesta en pacientes con DCL (las fluctuaciones eran
notablemente inferiores en pacientes que tomaban placebo).

Sntomas cardinales: parkinsonismo

Prcticamente indistinguible.
Muy variable segn el paciente.
Suele ser leve o moderado.

Incluye: Rigidez muscular,

bradicinesia, temblor de reposo
(mucho menos frecuente), facies
ammica (baja frecuencia de
parpadeo), prdida de los reflejos
posturales, marcha festinante
(postura encorvada, arrastrando los
pies, baja movilidad de las
extremidades superiores).

Aparecen tpicamente antes que el

DC, que suele iniciarse con
depresin o problemas leves de
memoria.

Todo esto supone cadas

frecuentes.

El parkinsonismo de la DLB no
puede ser secundario a
frmacos, pero lo puede
agravar considerablemente.
Se produce al perder >60%
de las neuronas
dopaminrgicas o cuando los
niveles de DA de los
ganglios basales cae por
debajo del 80%.

Sntomas cardinales: parkinsonismo

Marcha festinante

Sntomas cardinales: parkinsonismo

Rueda dentada

Sntomas cardinales: alucinaciones visuales

Recurrentes, dinmicas, vvidas, complejas y detalladas. Gran
contenido generalmente paranoide, especialmente de tipo persecutorio y
celotpico. Casos aislados: olfativas, tctiles o auditivas.

Alucinaciones habituales:

Ver personas muertas.

Sndrome de Capgras (los familiares

son impostores).

Paramnesia reduplicativa (personas o

lugares duplicados).

Gente haciendo una accin, animales,

objetos en movimiento, paredes que
caen, nios, agua, humo o fuego sobre
superficies, etc.

Sntomas cardinales: alucinaciones visuales

Pueden desaparecer cuando se centra el

foco atencional en ellas.

Suelen suceder por la tarde/noche y/o

en lugares poco iluminados.

Son ms habituales en ambientes

familiares
que
en
los
nuevos
o
moderadamente estimulantes.

Las alucinaciones se dan desde fases

incipientes (en forma de ilusiones)
posibilitando en algunos casos su
admisin y descripcin.

Presentes en el 80% de los casos de

DLB y 25% de los casos de EP (Aarsland
et al. 1999, Fnelon et al. 2000).

Las AV en DLB se relacionan con LB en el lbulo temporal

A. J. Harding, G. A. Broe, G. M. Halliday (2002). Visual hallucinations in Lewy body disease relate to Lewy
bodies in the temporal lobe. Brain; 125:391 403.

Estudio: 63 casos durante 6 aos.

Cada ao, mediante bateras de evaluacin
estandarizadas fueron revisados p
ara determinar la presencia y aparicin de las
manifestaciones clnicas de la DLB. Clasificados mediante criterios diagnsticos clnicopatolgicos actuales en: DLB (n = 29), PDD (n = 18) o al Parkinson sin demencia (n =
16).

Conclusiones: Asociacin inequvoca entre la distribucin de cuerpos de Lewy en el

lbulo temporal ventral y alucinaciones visuales detalladas.

Casos con AVD tenan altas densidades de LB en amgdala y parahipocampo.

Casos de DLB tenan mayor densidad en corteza temporal inferior que casos de EP.
Mediante anlisis de la varianza el estudio dice
que las alteraciones de la cognicin y/o
alucinaciones visuales no eran buenos
predictores de DLB, pero que la ausencia de
estas caractersticas al inicio del curso de la
enfermedad fue altamente predictivo de la PDD.

Sntomas cardinales: alucinaciones visuales

Zonas relacionadas:
Lbulo temporal ventral (especializado
en funciones complejas relacionadas
con las personas, objetos y paisajes).
Giro fusiforme (relacionada con la
percepcin de caras).
Hipocampo y regin opercular frontal
(recuperacin de memoria autobiogrfica
con componente afectivo y capacidad para
percibir estado emocional ajeno).

Hiptesis en investigacin: alucinaciones de DLB se asemejan a las de

pacientes con dao frontal. Se postula que el dao en estas zonas
interrumpe el nexo entre lo cognitivo (cara, lugar) y el valor emocional que
se haba atribuido (Nahagama et al., 2010). Ahora no siente lo mismo
que antes por esa cara ni ese lugar se generan delirios/alucinaciones.

Sntomas sugerentes
Son aquellos que, an sin producirse la triada tpica de la
DLB, indican la posibilidad de su desarrollo

Trastorno del sueo REM. Ej. sueos muy vvidos,

actividad motora durante el sueo, pesadillas,
insomnio, hipersomnia o somnolencia diurna
habitualmente consulta un familiar.
La alteracin del sueo REM puede aparecer diversos
aos antes de que se manifieste la enfermedad.

Hipersensibilidad a los neurolpticos y a otros

frmacos (benzodiacepinas).
Engloba: empeoramiento del parkinsonismo y el DC,
rigidez, fiebre, delirios, confusin, somnolencia,
catatonia, aumento de la CPK, diaforesis, etc. La
presentan el 50%.

Recaptacin disminuida del transportador de la

DA en los ganglios basales (PET/SPECT).

Datos que
APOYAN EL DIAGNSTICO

Cadas repetidas o sncopes.

Prdida de consciencia transitoria.
Disfuncin ortosttica severa (hipotensin,
fluctuaciones de temperatura, incontinencia
urinaria).
Alucinaciones de otras modalidades o
ilusiones/delirios sistematizados.
Disfunciones sexuales.
Enojo, tristeza o depresin.
Dificultades para tragar.
Alteraciones en el tono de voz.
Relativa preservacin de las estructuras del
lbulo temporal medial observada mediante
neuroimagen estructural.
Hipoperfusin/hipometabolismo de las vas
dopaminrgicas generalizada en SPECT/PET.
Pronunciada actividad de ondas lentas en
EEG, con ondas transitorias del lbulo
temporal.

LO HACEN MENOS
PROBABLE

Parkinsonismo que aparece por

primera vez en un estadio grave de
demencia.

Enfermedad vascular cerebral,

evidente a travs de signos
neurolgicos focales o lesiones
vasculares en pruebas de
neuroimagen.

Evidencia en la exploracin fsica o

en las pruebas complementarias de
otra enfermedad neurolgica o
sistmica que pueda causar el
cuadro.

Diagnstico diferencial
Enfermedad de Alzheimer
Enfermedad de Parkinson
Enfermedad de Pick
Corea de Huntington
Delirium
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Demencia multinfarto
Atrofia multisistema
PSP
Anoxia
Sndrome de Charles Bonet
Hidrocefalia de presin normal
Demencia pugilstica
Enfermedad de Hallervorden-Spatz
Calcificaciones de los ganglios basales
Enfermedad de Whipple
Degeneracin cortico-basal ganglinica
Enfermedad de Wilson
Otras: neurosfilis, tumores, hematomas, SIDA, crisis convulsivas, intoxicaciones

Diagnstico diferencial: DLB vs EA / EP

La demencia en las sombras

Captulo 3
La neuropsicologa y la
DLB o cmo trabajar hoy
con lo que maana habr
cambiado

Evaluacin neuropsicolgica
ESTUDIO Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry

OBJETIVO: determinar si DLB y EA se pueden diferenciar en funcin

del rendimiento cualitativo en la evaluacin neuropsicolgica.
METODOLOGA: 41 pacientes con DLB se comparan con 26 de EA
(edad, duracin enfermedad, naturaleza y gravedad de los dficits
cognitivos y distribucin del flujo sanguneo con SPECT).
RESULTADOS: alteraciones atencin, distraccin visual, alteraciones
en la flexibilidad cognitiva, incoherencia, respuestas confabulatorias,
perseverancia e intrusiones fueron significativamente ms
frecuentes en la DLB.
Intrusiones (con claves visuales derivadas del entorno visual) son
particularmente comunes en la DLB (78% del grupo). Esta
caracterstica no se ha observado en la EA.
CONCLUSIN: es posible diferenciar la DLB y EA en base al
rendimiento neuropsicolgico. Muchas caractersticas se pueden ver
en la entrevista clnica pero es preferible tener un buen arsenal de
datos (clnicos y de rendimiento cognitivo) para un mejor
reconocimiento de la DCL.

Evaluacin neuropsicolgica: posible protocolo

MEC/MMSE
Escala Blessed
GDS-FAST
Pfeiffer
NPI (Neuropsychiatric
Inventory)
Test de Pareoidolias
Funcin visoespacial i
visoconstructiva: Figura
compleja de Rey, Test de
Orientacin de Lneas de
Benton (TOLB), Test del Reloj
(ledos y a la copia) y Cubos.
Antes de iniciar la evaluacin
neuropsicolgica es imprescindible
hacer una buena entrevista para
recabar toda la informacin posible.
Una opcin entrevista CAMDEX

Funciones Ejecutivas:
animales, fluencia FAS, Torre
de Londres y acciones
Dgitos
Letras y nmeros
Stroop (si es posible)
Una lista de palabras (RAVLT,
TAVEC)

Intervencin neuropsicolgica
Frecuente reevaluacin mdica
Psicoeducacin y apoyo familiar
Adecuado tratamiento
farmacolgico
Reestructuracin del hogar
si es precisa
Adaptacin de la dieta
Revisin ocular
Correcta higiene del sueo
Estimulacin cognitiva y funcional

La demencia en las sombras

Captulo 4
Tratamiento farmacolgico
de la DLB o cmo
equilibrar la balanza

Tratamiento farmacolgico
Dominar la intervencin farmacolgica es
complicado debido a la sensibilidad de estos
pacientes a muchos de los medicamentos
necesarios. Se recomienda empezar por dosis
bajas.

Tratamiento farmacolgico
No existen frmacos especficos para la DLB, se ha adaptado su
administracin en base a otras demencias:

Inhibidores de la acetilcolinesterasa (AChE) tiles para el DC, las

fluctuaciones y los sntomas conductuales/neuropsiquitricos (trastornos del
sueo, psicosis, ansiedad) (Rivastigmina, Donepezilo, Tacrina).
Contraindicacin: efectos gastrointestinales y posible VHA (vejiga). Aos
posteriores: enfoque neuroprotector (memantina y amantadina).

Frmacos dopaminrgicos (Levodopa) para el tratamiento del

parkinsonismo. Contraindicacin: su administracin puede exacerbar las
caractersticas psicticas alucinaciones.

Neurolpticos ATPICOS para los sntomas psicticos (Risperidona,

Clozapina o Quetiapina).
Contraindicacin: sensibilidad a los
neurolpticos.

Frmacos administrados
antiepilpticos.

ocasionalmente:

antidepresivos

(ISRS),

Tratamiento farmacolgico: memantina en la DLB

Metanlisis (memantina vs placebo en DLB):

Variables: la funcin motora, las AVD y los efectos secundarios. Se

administr: NPI y MMSE.

No se encontraron efectos significativos de la memantina para ninguna de

las variables (MMSE, NPI, funcin motora, AVD, o efectos secundarios graves).

Conclusiones: la memantina no tiene un beneficio claro para el tratamiento

de la DLB (en la cognicin y la funcin motora).

Sin embargo, la memantina es superior al placebo para la mayora de

trastornos asociados. Adems, la memantina se tolera bien.

La demencia en las sombras

Captulo 5
El papel de la
neuroimagen en la DLB o
cmo frer al paciente

El rol de la neuroimagen
La neuroimagen se extiende hoy en da ms all de su papel tradicional de
excluir lesiones neurolgicas. Los hallazgos radiolgicos pueden:

Apoyar el diagnstico de los trastornos neurodegenerativos especficos y en

ocasiones son necesarios para confirmar el diagnstico.
Nuevo reto de la neuroimagen: contribuir en el diagnstico precoz de
enfermedades neurodegenerativas (incluyendo la distincin con el DC), lo que
permite la aplicacin de un tratamiento precoz.
Evaluar la progresin de dichas enfermedades.
Evaluacin por RM estandarizada, antes de nada descartar enfermedades
tratables como hematomas subdurales, tumores e hidrocefalia.

Neuroimagen estructural

Desde la neuroimagen DLB responsable de

aproximadamente el 25% de las demencias y
pertenece a los sndromes de Parkinson
atpico junto (PSP y AMS).

La neuroimagen estructural tiene un papel

ms limitado en DLB que en otras
demencias.

Por lo general RM es normal o con atrofia

+ expansin de los ventrculos (3 veces
mayor que en un envejecimiento normal) +
reduccin del putamen.

Estructuras:
lbulo
temporal
medial,
hipocampo y corteza entorrinal estn
ms preservados que en EA (relacin con
mejor funcionamiento de memoria episdica).

Este hallazgo no tiene que despreciarse

permite el diferencial con otras demencias.

Neuroimagen general
Enfermedad de Alzheimer (EA): atrofia del lbulo temporal
medial y atrofia parietal.
Demencia Fronto-Temporal (DFT): atrofia del lbulo frontal
y atrofia del polo temporal.
Demencia Vascular (DV): atrofia global, lesiones de la
materia blanca difusa, infartos lacunares e infartos
estratgicos (infartos en las regiones que estn implicados en
la funcin cognitiva).

Imagen coronal del hipocampo, estructura

afectada en la mayora de las demencias.

Neuroimagen general
DLB y EP comparten un patrn de cambios en
RM: prdida de volumen global del SNC, patrn
de atrofia predominantemente subcortical y
conservacin estructural del lbulo temporal
medial en comparacin con EA.

En DLB, a diferencia de
otras formas de demencia
no se observan signos de
atrofia patognomnicos.

Neuroimagen: MTA, Visual Rating Scale

La atrofia del lbulo temporal se observa en multitud de
demencias, aunque no es nica en ninguna de ellas.
La MTA (Visual Rating Scale) es una escala que otorga
una puntuacin (0 4) en funcin de la atrofia observada
en el lbulo temporal medial.

Neuroimagen: MTA, Visual Rating Scale

Neuroimagen: MTA, Visual Rating Scale

0: sin atrofia.
1: slo la ampliacin de la fisura coroidea.
2: tambin la ampliacin del cuerno temporal del ventrculo
lateral.
3: moderada prdida de
(disminucin de la altura).

volumen

del

hipocampo

4: severa prdida de volumen del hipocampo.

<75 aos: puntuar 2 o ms = anormal

>75 aos: puntuar 3 o ms = anormal

Neuroimagen funcional
Detecta hipometabolismo/PET hipoperfusin/SPECT frontoparieto-occipital y en estructuras subcorticales (ganglios de la
base, tlamo y zonas del troncoencfalo).

La hipoactividad
occipital es ms
pronunciada en DLB
que otras
demencias.

Zonas hipometablicas

Neuroimagen funcional: SPECT

En DLB tcnicas de medicina nuclear se utilizan con el fin de

demostrar un funcionamiento anormal del sistema dopaminrgico
(SPECT con DaTSCAN es altamente sensible y especfico).

No se observan cambios en reas visuales primarias sino en vas

secundarias y conexiones parietales (va dorsal va del qu-) y con
el lbulo temporal (va ventral va del dnde-). El hipometabolismo en
esta regin distingue con especificidad superior al 80% entre DLB y EP.

RMf, comparacin de la transmisin de DA

Tractografa: DT-MRI

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