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UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO NORTE

CENTRO DE BIOCINCIAS
DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA
FISIOLOGIA X

OBESIDADE, SINAIS METABLICOS & SNDROME DO


OVRIO POLICSTICO

Discentes: Amanda Caroline


Eva Dbora
Eduarda Chaves
Giovanna Stefanne
Letcia Bianca
Rayssa de Queiroz
Docente: Helderes Peregrino

Natal 22 de Abril de 2015

A Sndrome dos Ovrios Policsticos (SOP) apresenta um quadro clnico


bastante diversificado e a endocrinopatia mais comum nas mulheres em idade frtil (6
a 10% de prevalncia). Essa sndrome caracteriza-se pelo hiperandrogenismo clnico
e/ou bioqumico, alm das irregularidades menstruais. Alm disso, a causa mais
comum de hirsutismo, ou seja, o aumento da quantidade de pelos nas mulheres em
locais que so comuns em homens, e de infertilidade.
A SOPC apresenta quadro clnico bastante heterogneo e a
endocrinopatia mais comum nas mulheres em idade frtil, com prevalncia
de 6% a 10%. Caracteriza-se por hiperandrogenismo clnico e/ou bioqumico
e irregularidades menstruais, e, provavelmente, a causa mais comum de
hirsutismo e infertilidade.
http://www.scielo.br/pdf/abd/v80n4/v80n4a11.pdf
A etiopatogenia permanece desconhecida, apesar de terem sido
descritas associaes com as vrias anormalidades bioqumicas. Stein,
Leventhal foram os primeiros a reconhecer a associao entre ovrios
aumentados e policsticos com amenorria, hirsutismo e obesidade. A SOPC
foi associada hiperplasia adrenal e, ulteriormente, hiperinsulinemia,
tornando-se evidente sua morbidade metablica e reprodutiva.
Posteriormente, outros pesquisadores observaram que o defeito se situava
no receptor de insulina e que a hiperinsulinemia estava presente em
mulheres obesas e no obesas. A partir desse perodo, a associao entre
hiperandrogenismo, hiperinsulinemia e alterao dos lipdios sricos obteve
especial ateno por ser capaz de alterar o prognstico da SOPC.
http://www.scielo.br/pdf/abd/v80n4/v80n4a11.pdf
A sndrome dos ovrios policsticos tem relevncia na nutrio
quando, atravs de diagnstico prvio de um mdico, forem detectadas
patologias que necessitem de interveno nutricional como pacientes que
possuam sndrome metablica ou diabetes tipo II por exemplo, e ainda
segundo a literatura a sintomatologia que incomoda essas mulheres se
agravaria em casos de sobrepeso e obesidade, portanto a manuteno do
peso para mulheres com ovrios policsticos uma forma de preveno dos
sintomas.
Muitas mulheres que tm ovrio policstico reclamam de aumento de peso,
segundo Rogerio et al, 2000. No h um consenso se a doena que
provoca o aumento de peso ou o aumento de peso que piora os sintomas da
doena. Atualmente, a teoria mais aceita na fisiopatologia da SOP uma
resistncia perifrica insulina, com relao ao receptor, levando a uma
hiperinsulinemia. Essa mesma falha no receptor para insulina ao nvel
adrenal propicia uma maior produo de DHEA e SDHEA e ao nvel ovariano
leva a um aumento na produo de androstenediona e testosterona. A
obesidade do tipo andride com uma relao cintura quadril elevada.
difcil fazer com que estas pacientes diminuam de peso, em parte porque h
falhas na liplise dos adipcitos secundrios presena de resistncia
insulina. A obesidade aumenta, junto com a resistncia insulina, o risco
cardiovascular e de diabetes. Estima-se que entre 40 a 50% das mulheres
com Sndrome do Ovrio Policstico so obesas.

Um trabalho conduzido por Melo et al, de 2001, demostrou ainda uma


possvel inter-relao entre a SOP, o IMC, a leptina e a insulina. Como a
obesidade e a hiperinsulinemia so encontradas, freqentemente, em
pacientes portadoras da SOP, acreditou-se que a leptina pudesse fazer parte
do mecanismo fisiopatolgico desta sndrome, agindo sobre a
esteroidognese ovariana e sobre a secreo das gonadotropinas.
Entretanto, sua real participao ainda alvo de controvrsia na literatura e
mais estudos ainda so necessrios para comprovar essa relao.

(texto de Eva)
Referncias Bibliogrficas

Azziz R, Woods KS, Reyna R, Key TJ, Knochenhauer ES, Yildiz BO. The prevalence and
features of the polycystic ovary syndrome in an unselected population. J Clin Endocrinol Metab.
2004;89(6):2745-9.

Costa LOBF, Vianna AOR, Oliveira, M. Prevalncia da sndrome metablica em portadoras da


sndrome dos ovrios policsticos. Rev Bras Ginecol Obstet. 2007;29(1):10-17.

Ehrmann DA. Polycystic ovary syndrome. N Engl J Med. 2004;352(12):1223-36.

Melo MAB, Sabino SM, Sampaio MAC, Geber S. Avaliao dos nveis sricos de Leptina em
mulheres portadoras de sndrome de ovrios policsticos. Rev Bras Ginecol Obstet.
2001;23(8):481-488.

Rogerio A, Lobo MD, Carmina, MDE. The Importance of Diagnosing the Polycystic Ovary
Syndrome. Ann Inter Med. 2000; 132 (12): 989-993.

Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group. Revised 2003


consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary
syndrome. Fertil Steril 2004;81(1):19-25.
As inter-relaes entre obesidade e SOP so complexas, porm, as
evidncias indicam que RI e hiperandrogenismo representam o elo entre
estas duas condies. Estudos em fmeas demonstram que a exposio ao
excesso de andrognios intra-tero, no perodo neonatal ou na vida adulta,
aumenta a expresso de genes envolvidos na lipognese predispondo ao
acmulo de massa gorda, particularmente na cavidade abdominal.
http://www.epublicacoes.uerj.br/ojs/index.php/revistahupe/article/view/9796/8766
O depsito de gordura visceral, observado tambm em transexuais
femininos que utilizam altas doses de testosterona e em mulheres com
hiperandrogenismo endgeno, est possivelmente relacionado ao

metabolismo local de esteroides, maior expresso de receptores


andrognicos neste tecido e reduo da liplise no tecido celular
subcutneo induzida pelos andrognios.17,18 Este vnculo foi corroborado
pela demonstrao de correlao positiva entre nveis sricos de
testosterona livre e adiposidade central, avaliada por densitometria, em
portadoras de SOP.19 Considerando-se que a atividade lipoltica do tecido
adiposo visceral em resposta s catecolaminas elevada,18 postula-se que
o excesso de gordura intra-abdominal fornea grande quantidade de cidos
graxos livres ao sistema porta, contribuindo para o aumento da produo de
glicose pelo fgado e de insulina pelo pncreas.
http://www.epublicacoes.uerj.br/ojs/index.php/revistahupe/article/view/9796/8766
Alm disso, sabe-se que a obesidade visceral altera as concentraes
de adipocinas (leptina, adiponectina, resistina, interleucina-6, fator de
necrose tumoral-alfa), peptdeos que atuam como adipocinas e fatores de
crescimento, com preju- zos adicionais ao da insulina.20 importante
destacar ainda que a insulina aumenta a expresso do fator de transcrio
Kruppel-like factor (KLF-15) o qual, alm de estimular a adipognese,
aumenta a atividade da enzima 17-beta-hidroxiesteroide desidrogenase tipo
5, principal responsvel pela converso de androstenediona em
testosterona, tanto no tecido celular subcutneo quanto visceral.21
Adicionalmente, a insulina estimula a andrognese ovariana via aumento da
secreo de hormnio luteinizante e da protena carregadora do fator de
crescimento semelhante insulina (IGFBP-1), suprime a globulina ligadora
de hormnios sexuais (sex hormone-binding globulin - SHBG), elevando a
biodisponibilidade andrognica e, juntamente com a leptina, aumenta a
frequncia dos pulsos de hormnio liberador de gonadotrofinas favorecendo
a secreo de hormnio luteinizante em detrimento do hormnio folculo
estimulante.2

http://www.e-publicacoes.uerj.br/ojs/index.php/revistahupe/article/view/9796/8766
Em concluso, mulheres jovens e obesas com SOP apresentam maior
prevalncia de RI, IG e SM do que as no obesas, apontando um maior
risco para o desenvolvimento de comorbidades metablicas relacionado
obesidade. Todavia, a prevalncia dos distrbios metablicos elevada
tambm na pacientes no obesas, sugerindo que a presena da sndrome
favorea
o
desenvolvimento
de
comorbidades
metablicas
independentemente do IMC. Alm do hiperandrogenismo, a RI parece
apresentar substancial importncia no desenvolvimento da SM e dos
distrbios do metabolismo da glicose, principalmente em mulheres obesas
com SOP. Estudos de seguimento devem ser realizados para avaliar se
mulheres com SOP tm maior risco para o desenvolvimento de doenas
cardiovasculares ao longo da vida, no sentido de fundamentar e estabelecer
medidas adequadas de preveno primria e secundria.

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-72032011000600008
PATOGENIA

A etiologia da SOP ainda no completamente conhecida. Acredita-se que exista


desordem multignica complexa, incluindo anormalidades no eixo hipotlamohipofisrio, esteroidognese e resistncia insulnica.7
Esteroidognese anormal
A maioria dos autores considera que a esteroidognese anormal, de origem
ovariana ou adrenal, seja a desordem primria da SOP. Altas concentraes de
testosterona circulante e dehidroepiandrosterona (DHEA) ocorrem em 60 a 80% e
20 a 25% das mulheres com SOP, respectivamente. 6, 8 Associado ao excesso de tais
andrgenos, h, ainda, um aumento na produo de estradiol pelas clulas
granulosas ovarianas (Quadro 2).9
Resistncia insulnica
Na ltima dcada, tem-se observado que a maioria das mulheres com SOP
apresenta algum grau de resistncia insulnica, mesmo as no obesas. Estudos
sugerem a existncia de predisposio gentica, a qual acaba se manifestando em
decorrncia do estilo de vida e obesidade.
A hiperinsulinemia resultante da resistncia insulnica determina um aumento tanto
na produo dos andrgenos como no de sua poro biologicamente ativa. O
mecanismo comum proposto para tal estaria relacionado a alteraes nos
receptores insulnicos e na enzima que regula a produo adrenal e ovariana de
andrgenos.10Os efeitos sistmicos da hiperinsulinemia esto citados no quadro a
seguir (Quadro 3). 11, 12

Anormalidades na funo pituitria:


A desorganizao na liberao das gonadotrofinas Hormnio Luteinizante (LH) e
Hormnio Folculo Estimulante (FSH) pela pituitria tm sido implicada na
patognese da SOP. Nas pacientes com SOP, a relao LH/FSH est alterada, sendo
a secreo de LH superior em relao do FSH, resultando em aumento da
produo de andrgenos pelas clulas da teca e em ciclos anovulatrios. 12, 13 No
entanto, estudos mais recentes tm demonstrado que estas alteraes nos nveis
do LH sejam um evento secundrio e no primrio.13

Assim, nveis mais elevados de androstenediona circulante so observados, com


conseqente aumento da converso perifrica desta em testosterona. O excesso de
andrgeno altera a relao de regulao dos hormnios femininos, resultando em
nveis de estrgenos aumentados, irregularidade menstrual e infertilidade.

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-05962011000100015

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