Digestivo

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MIR
2004/2005

ofeca
formacin sanitaria especializada

Avda. Camelias, 114

Ro Monelos, 18-1

Vigo
A Corua

986 210 052

981 138 109

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DIGESTIVO

I.

PGINA
-1-

Esofago .........................................................................................................................................- 6 1.

Malformaciones congnitas............................................................................................................... - 6 -

2.

Alteraciones Motoras Esofgicas...................................................................................................... - 8 -

3.

Esofagitis. Reflujo Gastroesofgico. ............................................................................................... - 12 -

4.

Tumores de esofago: ........................................................................................................................ - 16 -

5.

Otros Trastornos Esofgicos:.......................................................................................................... - 18 -

II.

Estmago ................................................................................................................................. - 23 -

1.

Estenosis hipertrfica del ploro ..................................................................................................... - 23 -

2.

Ulcera Pptica................................................................................................................................... - 23 -

3.

Sindrome de Zollinger-Ellison (SZE). ............................................................................................ - 41 -

4.

Ulceras y Erosiones de Stress.......................................................................................................... - 43 -

5.

Ulceras y Erosiones por Frmacos ................................................................................................. - 44 -

6.

Gastritis............................................................................................................................................. - 44 -

7.

Tumores del Estmago .................................................................................................................... - 48 -

8.

Otros Trastornos Gstricos............................................................................................................. - 53 -

III.

Intestino Delgado Y Colon......................................................................................................- 55 -

1.

Malabsorcin Intestinal................................................................................................................... - 55 -

2.

Enfermedad Inflamatoria Intestinal .............................................................................................. - 64 -

3.

Alteraciones de la Motilidad Intestinal .......................................................................................... - 80 -

4.

Alteraciones Vasculares del Intestino: ........................................................................................... - 85 -

5.

Gastroenteritis Infecciosas .............................................................................................................. - 87 -

6.

Patologa del Apndice .................................................................................................................... - 88 -

7.

Alteraciones Anorrectales: .............................................................................................................. - 89 -

8.

Tumores del Intestino Delgado ....................................................................................................... - 93 -

9.

Sindromes de Poliposis Intestinal ................................................................................................... - 95 -

10.

Carcinoma Colorrectal .................................................................................................................... - 98 -

11.

Cnceres del Ano............................................................................................................................ - 104 www. ofeca.com

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PGINA
-2-

IV.

Hgado ................................................................................................................................... - 106 -

1.

Laboratorio en Hepatopatas ........................................................................................................- 106 -

2.

Estudios de Diagnstico por Imagen del Hgado.........................................................................- 106 -

3.

Alteraciones de la Bilirrubina. ......................................................................................................- 107 -

4.

Hepatitis Viral Aguda:...................................................................................................................- 113 -

5.

Hepatitis Inducida por txicos y Medicamentos .........................................................................- 124 -

6.

Hepatitis Crnica ...........................................................................................................................- 127 -

7.

Cirrosis Heptica: ..........................................................................................................................- 134 -

8.

Tumores Hepticos: .......................................................................................................................- 159 -

9.

Trasplante Heptico.......................................................................................................................- 164 -

10.

Otros trastornos hepticos ............................................................................................................- 167 -

V.

Enfs. de la Vescula Y Va Biliar.......................................................................................... - 169 -

1.

Litiasis Biliar. .................................................................................................................................- 169 -

2.

Colecistitis Aguda y Crnica .........................................................................................................- 172 -

3.

Cncer de Vescula Biliar. .............................................................................................................- 177 -

4.

Enfermedades de la Va Biliar .....................................................................................................- 178 -

VI.

Pancreas ................................................................................................................................ - 184 -

1.

Pancreatitis Aguda:........................................................................................................................- 184 -

2.

Pancreatitis Crnica: .....................................................................................................................- 191 -

3.

Otras enfermedades relacionadas con pancreatitis crnica:......................................................- 195 -

4.

Cncer de Pncreas: ......................................................................................................................- 196 -

5.

Tumores Endocrinos:.....................................................................................................................- 199 -

VII.

Patologa quirrgica del bazo ........................................................................................... - 204 -

1.

Rotura esplnica:............................................................................................................................- 204 -

2.

Enfermedades en las que la esplenectoma tiene utilidad terapeutica: .....................................- 204 -

3.

Lesiones diversas ............................................................................................................................- 205 -

4.

Evolucin posoperatoria y complicaciones de la esplenectoma ................................................- 205 www. ofeca.com

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PGINA
-3-

VIII.

Hernias abdominales ......................................................................................................... - 207 -

1.

Concepto ......................................................................................................................................... - 207 -

2.

Clasificacin.................................................................................................................................... - 207 -

3.

Hernias de la Ingle ......................................................................................................................... - 208 -

4.

Hernias de la pared anterior del abdomen .................................................................................. - 211 -

5.

Hernias diafragmticas ................................................................................................................. - 212 -

IX.

Hemorragia Digestiva ........................................................................................................... - 213 -

1.

Generalidades................................................................................................................................. - 213 -

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-4-

MNIMOS DE DIGESTIVO Y CIRUGA

1.-Esfago: 47 preg.: Acalasia (11), Espasmo esofgico difuso (1), Esclerodermia (1), Esofagitis-reflujo (16),
Tumores de esfago (8) , Divertculos, membranas (2), Traumatismos (3)
2.-Ulcera pptica: 53 preg.: Etiopatogenia (3), Diagnstico (11), Tratamiento (23), Complicaciones (12), Sd de
Zollinger-Ellison (4)
3.-Gastritis: 10 preg.: Gastritis aguda (2), Gastritis crnica atrfica (3), Enf. de Menetrier (4), Estenosis pilrica (1)
4.-Tumores de estmago: 7 preg.
5.-Malabsorcin intestinal: 36 preg.: Diagnstico y AP (14), Sobrecrecimiento bacteriano (7), Sprue (1), Enf. de
Whipple (3), Enf. celaca (8), Infestacin por Giardia Lamblia (3)
6.-Enfermedad inflamatoria intestinal: 38 preg.: Colitis ulcerosa (20), Enfermedad de Crohn (12), diagnstico
diferencial (6)
7.-Alteraciones de la motilidad intestinal y vlvulos: 14 preg.
8.-Trastornos vasculares del intestino: 11 preg.
9.-Gastroenteritis infecciosas: 5 preg.
10.-Alteraciones anorrectales: 4 preg.: Fisuras y erosiones (2), Hemorroides (1), Tumores del ano (1)
11.-Tumores del intestino delgado y sd de poliposis intestinal: 34 preg.: Cancer de intestino delgado (3), Sd de poliposis
intestinal (4), Apendicitis (7), T. carcinoide (6), Divertculos (11), Megacolon (2), Colitis colgena (1)
12.-Carcinoma colorrectal: 27 preg.: Etiopatogenia y factores de riesgo (5), Clnica (5), Marcadores y despistaje (6),
Tratamiento (11)
13.-Enfermedades hepticas: 35 preg.: Fisiologa (11), Ictericias (14), Abscesos, quistes (3), Hepatopata crnica (4),
Hepatitis por frmacos (7), Trombosis venosa supraheptica (1), Porfirias (2).
14.-Hepatitis aguda: 35 preg.: Marcadores y diagnstico (20), Clnica (5), Vacunas y prevencin (2), Hepatitis vrica
crnica (6), tratamiento (2)
15.-Hepatopata crnica y cirrosis: 69 preg.: Hepatopata alcohlica (12), Hemocromatosis (7), Enf. de Wilson (1),
Cirrosis biliar primaria (14), Cirrosis biliar secundaria y cirrosis cardaca (1), Hipertensin portal (5), Varices
esofgicas (13), Otras complicaciones de la cirrosis: esplenomegalia, ascitis, peritonitis bactertiana espontnea, sd
hepatorrenal, encefalopata. (14)
16.-Tumores hepticos: 18 preg.
17.-Enf. de vescula y vas biliares: 29 preg.: Colelitiasis y coledocolitiasis (16), Colecistitis (5), Cancer de vescula y
colangiocarcinoma (1), Traumatismos, estenosis, hemobilia (2), Colangitis esclerosante (5)
18.-Pncreas: 58 preg.: Pancreatitis aguda (23), Pancreatitis crnica (13), Pancreas anular, pseudoquiste (7),
Carcinoma pancretico (13), tumores endocrinos (2)
19.-Bazo: ninguna pregunta en digestivo.
20.-Ciruga general: 82 preg.: Abdomen agudo (25), Infecciones quirrgicas (8, en infeccioso), Ttanos (2, en
infeccioso), Complicaciones de ciruga abdominal (4), Politraumatizado (7), Peritoneo (6), Hemorragia digestiva
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-5-

(10); Hernias: 11 preg. (ingle y crural (8), diafragma: (1)); Mama: 6 preg.: de tumores (se estudia en gine); Tiroides: 4
preg de tumores (se estudian en endocrino), MEN: 3 preg. (se estudian en endocrino).
Realizado sobre un total de 608 preguntas MIR en los ltimos 27 MIRes (corresponde a un 9-10% del total de cada
MIR). Desde el ao 1995 han caido una media de 18-24 preguntas de digestivo y ciruga, sin diferenciar estas dos
materias en dos bloques distintos, como se vena haciendo hasta ese ao.

Enf. pncreas

Tumores

Enf. del intestino

Enf. hepticas

Enf. estmago

Enf. esfago

Ciruga

Enf. vas biliares

0

20

40

60

80

100

120

140

N de preguntas desde 1993 a 2003

Carcinoma
colorrectal
10%

Pancreatitis
aguda
8%

Abdomen agudo
8%
Ulcera pptica
19%

Enfermedad
inflamatoria
intestinal
13%

Malabsorcin
intestinal
13%

Cirrosis
16%

Hepatitis vrica
13%

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-6-

I. ESOFAGO
1
A
L
F
O
R
M
A
C
O
N
E
S
C
O
N
G

N
T
A
S
1.. M
MA
AL
LF
FO
OR
RM
MA
AC
CIIIO
ON
NE
ES
SC
CO
ON
NG
G
N
NIIIT
TA
AS
S
CLASIFICACIN:
A.-Atresia esofgica y anomalas relacionadas
B.-Membranas y estenosis congnitas
C.-Duplicaciones esofgicas
D.-Compresiones esofgicas por vasos anmalos

A
A.. A
Attrreessiiaass eesso
offg
giiccaass
INCIDENCIA:
1/3000 nacidos vivos

Atresia y fistula
traqueoesofgica Tipo I

Atresia esofgica Tipo II

Atresia y fistula
traqueoesofgica tipo III

Atresia y fistula
traqueoesofgica tipo IV

CLASIFICACIN: VER PEDIATRA.

Atresia con fstula esofagotraqueal

distal: 87%

Atresia sin fstula: 8%. El esfago

adems de estar atresiado, es corto, por
lo que la solucin de la atresia no
termina con el problema (es necesaria
una plastia con colon o estmago o
dilataciones diarias con bujas).

CLNICA:

Babeo continuo

Alimentacin que provoca en el RN crisis de tos, sofocacin y cianosis con regurgitacin del alimento.

Distensin abdominal (no la hay en la atresia sin fstula).

Problemas respiratorios: atelectasias y neumonas qumicas

DIAGNSTICO:

De sospecha: RN con historia de hidramnios materno, saliveo continuo, imposibilidad de alimentacin y sobre
todo distensin abdominal.

Confirmacin:

No se puede pasar una sonda al estmago

Rx de torax: detencin de la sonda a nivel de la obstruccin

Aire en estmago e intestino (no lo hay en la atresia sin fstula)

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-7-

TRATAMIENTO:

Preoperatorio: semisentado, con compresin abdominal, nutricin IV, aspiracin continua esofgica y antibiticos.

Nios de bajo riesgo quirgico:

Caractersticas: buen estado general, peso mayor de 2.250 gr, sin neumona significativa ni otras anomalas
congnitas importantes.

Tcnica: reparacin quirrgica radical inmediata: toracotoma derecha extrapleural hasta mediastino.
Seccin o ligadura de la fstula y cierre de la comunicacin traqueal. Diseccin de la bolsa esofgica que se
cre y anastomosis terminoterminal del esfago.

Complicaciones: dehiscencia de suturas (frecuente porque el esfago no tiene serosa) y a largo plazo
estenosis cicatricial.

Nios de alto riesgo:

Caractersticas: mal estado general, peso menor de 2250 gr, neumona, anomala congnita asociada
importante.

Tcnica:
o

Reparacin radical diferida a corto plazo: gastrostoma con anestesia local para descomprimir el
estmago y evitar as el reflujo. Remontar el estado del enfermo en 1-2 semanas y posterior
reparacin quirrgica como en el caso anterior.

Reparacin por etapas: si no es predecible una recuperacin en 2 semanas.

Seccin retropleural de la fstula por toracotoma + gastrostoma de alimentacin
Transeccin gastrica y gastrostoma doble por laparotoma subcostal izda: se secciona el
estmago entre su tercio proximal y sus dos tercios distales. despus se cierran las bocas
gstricas, dejando en cada una de ellas una sonda (la proximal para aspiracin y la distal para
alimentacin).
Tras la mejora se hace la correccin definitiva.

B
B.. M
Meem
mb
brraan
naass yy eesstteen
no
ossiiss cco
on
ng
gn
niittaass

Incidencia: ms frecuentes las membranas

Localizacin: tercio distal

Clnica: cuando se inicia la alimentacin slida: disfagia, regurgitacin y neumonas por aspiracin.

Diagnstico: Rx con bario y esofagoscopia

Tratamiento: de eleccin: dilataciones con bujas y si falla reseccin y anastomosis.

C
C.. D
Du
up
plliiccaacciio
on
neess eesso
offg
giiccaass

Concepto: masas qusticas distintas del esfago pero adheridas a ste y comunicadas o no con la luz esofgica.

Clnica: asintomtica o si es muy grande disfagia y problemas respiratorios.

Diagnstico: Rx que muestra masa mediastnica. Se confirma por ciruga.

Tratamiento: toracotoma y reseccin extramucosa, sin abrir la luz del esfago.

D
D.. D
Diissffaag
giiaa llu
usso
orriiaa

Concepto: compresin esofgica y traqueal por anormalidades del desarrollo de los grandes vasos de la regin
cervical. Es la causa ms frecuente de obstruccin de los conductos respiratorios intratorcicos del RN.
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-8-

Etiologa:

Doble arco artico: por delante y detrs de trquea y esfago

Arteria subclavia derecha aberrante: nace como el cuarto tronco de la aorta.

Clnica: disfagia, regurgitaciones, estridor inspiratorio, retraccin supraesternal al respirar.

Diagnstico: Rx con contraste, angiografas y esofagoscopia (obstruccin extrnseca pulsatil)

Tratamiento: slo en casos sintomticos. Toracotoma izda y seccin del arco artico de menor tamao o seccin
de la subclavia derecha aberrante.

DISFAGIA
Dificultad para
iniciar la deglucin
( tos, ahogo, y regurgitacin nasal)
Disfagia orofaringea

El alimento se detiene
o atasca
Disfagia esofgica

Slo alimentos solidos

Alimentos solidos o lquidos

Obstruccin mecanica

Transtorno neuromuscular

Progresiva

Intermitente
Pan/carne

Pirosis crnica
No perdida de peso

Intermitente
Dolor torcico

Estrechez
pptica

Carcinoma

Pirosis crnica
Regurgitacin suave
Perdida de peso

Edad > 50aos

Perdida de peso

Anillo
esofgico
inferior

Progresiva

Espasmo
esofgico
difuso

Esclerodermia Acalasia

2
R
A
C
O
N
E
S
O
T
O
R
A
S
O
F

G
C
A
S
2.. A
ALLLTTTEEER
RA
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ESSSO
OF
F
G
GIIIC
CA
AS
S
A
A.. A
Accaallaassiiaa::
CONCEPTO:
Alteracin neuromuscular del esfago que afecta a la totalidad del cuerpo y al esfnter inferior, caracterizada por una
desaparicin de la onda peristltica y el fracaso de la relajacin sincrnica del cardias. Con ello falla la fuerza
propulsiva y aumenta la resistencia al flujo, con lo que se dilata progresivamente el esfago.

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-9-

EPIDEMIOLOGA:
Afecta a todas las edades y a ambos sexos, pero es ms frecuente en <40 aos.
ETIOPATOGENIA

Denervacin del musc. liso sobre todo a nivel del EEI debida a aganglionismo del plexo mientrico de
Auerbach.

La mayoria de los casos son primarios o idiopticos, pero pueden ser secundarios a Carcinoma gstrico (infiltra
pared de EEI), Enf. de Chagas (aganglionismo por el "Tripanosoma Cruzi"), linfoma, irradiacin, algunos txicos
y drogas.

Al haber una denervacin, va a responder exageradamente a anticolinestersicos, gastrina y colinrgicos

(Mecholyl).

CLNICA
Inicio del cuadro sobre los 25-40 aos.

Disfagia progresiva: de larga evolucin, baja, intermitente al principio y casi siempre paradjica (+ intensa con
liquidos). Mejora con la maniobra de Valsalva.

Dolor retroesternal: (25%), sobre todo en la Acalasia vigorosa, especialmente al principio de la enfermedad.

Regurgitacion: incluso horas despus de la ingesta (peligro de neumonas aspirativas). Es no cida y sin reflujo.

Adelgazamiento: (80%). Se acompaa de anorexia, pudiendo confundirse con una neoplasia.

Degeneracin a carcinoma escamoso del esfago: (2-10%); el riesgo no desaparece con el Tto.

DIAGNSTICO

Radiologa: Rx con Bario diagnostica el 98%. Se describen una serie de imgenes tpicas:

Imagen en "cola de ratn", "punta de lpiz", "pico de ave" o "pico de flauta". Se debe a la estenosis
simtrica del EEI y es patognomonica.

Esfago sigmoide: por su gran tamao, el esfago se acomoda sobre el diafragma.

Ausencia de cmara de aire gstrica (bastante tpico).

Manometra: ausencia de peristaltismo primario y aumento de la Pr. basal del EEI que caracteristicamente
no se relaja con la deglucin (se relaja pocas veces, de forma incompleta y prematura). La Manometra es el
mtodo diagnstico de eleccin!!

Prueba del "Mecholyl": Agonista colinrgico muscarnico que produce un aumento de la presin basal y
desencadena actividad contrctil incoordinada y dolorosa en los musculos denervados. Es muy sensible pero poco
especifica.

Prueba de la CCK(colecistokinina): normalmente relaja el EEI pero en Acalasia de forma paradjica aumenta la
Pr. del esfinter.

SECUENCIA DIAGNSTICA
1. Trnsito esofgico con bario
2. Manometra
3. Endoscopia: si se necesita descartar alteraciones orgnicas

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- 10 -

TRATAMIENTO

Tratamiento mdico: antagonistas del calcio y nitratos. La inyeccin intraesfinteriana endoscpica de toxina
botulnica es eficaz temporalmente en algunos pacientes, pero las inyecciones repetidas pueden causar fibrosis,
complicando el tratamiento quirrgico subsiguiente.

Tcnicas terapeuticas:

Dilatacin neumtica: eficaz en 85% de los casos. Las complicaciones ms graves son la perforacin (5) y
el reflujo gastroesofgico (1-5%) y el sangrado.

Ciruga: miotoma extramucosa de Heller (seccin extramucosa del msculo liso de los 7-10 cm distales
del esfago y el inicio del estmago, en su cara anterior por va abdominal o torcica) + tcnica
antirreflujo de Nissen (sutura posterior del estmago a los bordes de la miotoma. Eficacia: 85%. La
miotoma laparoscpica es el tratamiento de eleccin.

Eleccin del tratamiento: segn autores, sin haber uno que sea claramente de eleccin.

B
B.. E
Essp
paassm
mo
oE
Esso
offg
giicco
oD
Diiffu
usso
o::
CONCEPTO
Menos frec. que la Acalasia, se caracteriza por contracciones simultneas, no progresivas y dolorosas en el 1/3 inf. del
esfago. Se acompaa de hipertrofia musc. esofgica y alt. del nervio vago.
PATOGENIA
Las contracciones no peristlticas son debidas a disfuncin de los nervios inhibitorios. Los estudios histopatolgicos
muestran una degeneracin neural irregular localizada en las terminaciones nerviosas ms que la degeneracin de los
cuerpos neuronales vista en la acalasia. El espasmo esofgico difuso puede progresar a acalasia.
CLNICA:
Afecta a ancianos. Crisis de disfagia dolorosa intermitente (tanto para liquidos como para slidos, sobre todo si estn
muy fros o muy calientes) y/o dolor torcico.
Dolor torcico en reposo, al tragar o por tensin emocional. Retroesternal, irradiando a espalda, costados o torax. Dura
segundos o minutos.
DIAGNSTICO:
El espasmo esofgico difuso y las alteraciones motoras relacionadas son diagnsticos manomtricos.

Rx baritada: esfago en sacacorchos o tirabuzn: contracciones simultneas no coordinadas. El EEI se abre

normalmente.

Manometria: EEI normal. Contracciones prolongadas repetitivas y de gran amplitud y de comienzo simultneo en
parte inferior del esfago.

Prueba del "Mecholyl": es (+), pero poco valorable.

TRATAMIENTO

1 eleccin: nitratos + antagonistas del calcio + ansiolticos

2 eleccin: dilatacin neumtica

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- 11 -

3 eleccin: esofagomiotoma longitudinal extramucosa hasta el nivel que indiquen los datos manomtricos.
Reparacin quirrgica de la hernia diafragmtica concomitante. Un 75% de los pacientes se beneficiarn de la
operacin.

Acalasia

Normal

Disfagia

Espasmo esofgico
difuso
Dolor torcico
(Caracteristicas anginosas)

Rx.

Dilatado; pico de pajaro

Manometria:
EEI

Pr en reposo
Relajacin nula o
incompleta con la
deglucin

Rx.

Contracciones simultaneas
no coordinadas

Manometria
EEI

Cue rpo:

Contracciones
simultaneas
de escasa amplitud

Pr. Normal

Cuerpo

Alguna peristalsis
Contracciones simultaneas
no peristalticas,
+/- amplitud.

C
C.. E
Esscclleerro
od
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miiaa d
deell eess
ffaag
go
o

Incidencia: 70% de los enfermos de esclerodermia; slo un 40% presentan clnica.

AP: atrofia del msculo liso con/sin fibrosis

Fisiopatologa: aperistaltismo de los 2/3 inferiores del esfago + hipotona del EEI que causa reflujo.

Clnica: la del reflujo + disfagia a slidos. Caracterstica la asociacin de disfagia + Raynaud.

Diagnstico:

Rx con contraste: aperistaltismo (esfago en tubo rgido) en tercio medio e inferior + reflujo.

Manometra: grados de afectacin:

o

Grado 1: normal

Grado 2: aperistalsis

Grado 3: grado 2 + disminucin de amplitud de las ondas

Grado 4: grado 3 + hipotona del EEI en reposo, pero con relajacin normal.

Test colinrgico negativo

Endoscopia: para valorar los efectos del reflujo.

Tratamiento:

Mdico: antirreflujo.
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- 12 -

Quirrgico:
o

Indicaciones: esofagitis grave

Tcnica: procedimiento antirreflujo modificado, no haciendo nunca la fundoplicatura completa, ya

que la aperistalsis provocara disfagia.

3
O
F
A
G
T
S
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O
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T
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O
E
S
O
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O
3.. E
ESSSO
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OG
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G
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CO
O..
CONCEPTO:
Lesin de la mucosa debida al reflujo del contenido gstrico o intestinal haca el esfago. Segun el agente causal, puede
ser denominada pptica, biliar o alcalina.
ETIOPATOGENIA
Existen tres consideraciones fundamentales en la patofisiologa del reflujo:
1.-El episodio del reflujo en s
2.-El reflujo esofgico acumulativo
3.-La esofagitis

Deben darse 2 condiciones para que ocurra el episodio de reflujo:

El material gstrico debe estar preparado para refluir, lo que sucede con mayor facilidad si:
o

Aumenta el volumen gstrico: posprandial, obstruccin pilrica, sd de stasis gstrico,

hipersecrecin cida.

El contenido gstrico se localiza cerca de la unin esofgogstrica (UEG): en decbito, cuclillas o

con hernia de hiato.

Si la presin esofgica est aumentada: obesidad, embarazo, ascitis, bridas.

Los mecanismos antirreflujo de la parte inferior del esfago deben estar alterados. Los dos mecanismos
antirreflujo son el esfinter esofgico inferior (EEI) y la configuracin anatmica de la UEG. El reflujo
ocurre nicamente cuando el gradiente de presin a travs del EEI se pierde, ya sea por aumento de la
presin gstrica o por disminucin transitoria o permanente de la presin del EEI.

El reflujo acumulativo (cantidad y duracin del material refludo que permanece en el esfago) depende de:

Cantidad de material refluido en cada episodio

Frecuencia de los episodios de reflujo

Grado de limpieza del esfago por la gravedad y las contracciones peristlticas

Grado de neutralizacin del cido gstrico por la secrecin salival.

La esofagitis es una complicacin del reflujo y se desarrolla cuando la defensa de la mucosa que normalmente
contrarresta los efectos de los agentes nocivos en la mucosa esofgica sucumben a la accin del cido pptico o a
la bilis. Segn la fuerza de la agresin y su duracin aparecer:

Esofagitis leve: infiltracin mucosa microscpica, con granulocitos y eosinfilos e hiperplasia de las clulas
basales. Puede ocurrir con o sin cambios endoscpicos.

Esofagitis erosiva: comprende el dao de la mucosa visible endoscpicamente en forma de eritema

marcado, friabilidad, ulceras lineales superficiales y exudados.

Estenosis pptica: es consecuencia de la fibrosis y produce constriccin de la luz esofgica. Esta fibrosis es
sobre todo mucosa, pero puede afectar a toda la pared. Aparece en el 10% de las esofagitis por reflujo..
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Esfago de Barret: es la sustitucin del epitelio escamoso normal del esfago por epitelio cilndrico. Este
epitelio se puede complicar con lcera o estenosis e incluso por adenocarcinoma en un 2-5%, que se
precede habitualmente de displasia de la mucosa columnar. Ultimamente se ha comprobado un aumento de
la incidencia de metaplasia en la UEG por endoscopia realizada por otras razones. Este hallazgo podra
explicar el aumento de incidencia de adenocarcinoma de la unin esofago gstrica.

CLNICA

Pirosis severa: Sntoma princeps y el ms especfico. Ardor retroesternal que se agudiza con determinados
alimentos y posturas que aumenten la Pr, abdominal. Puede simular una angina o un infarto agudo de miocardio.

Regurgitacin: El contenido gstrico vuelve a la boca de noche o en determinadas posturas. Produce vmitos y a
veces neumonias aspirativas, fibrosis pulmonar y asma crnico.

Disfagia: Intermitente o bien permanente si a causa de la esofagitis ya se ha producido cierta estenosis. En 1/3 es
el sntoma de presentacin, aunque lo habitual es que aparezca tras aos de pirosis.

Odinofagia, hemorragia digestiva alta,...

DIAGNSTICO
El diagnstico puede ser dividido en tres fases:

Demostracin del dao en la mucosa esofgica (es decir de la presencia de esofagitis): se har mediante una
radiografa baritada, esofagoscopia y toma de biopsia. La Rx con bario suele ser normal, pero puede mostrar
una lcera o un estrechamiento esofgico. La esofagocopia puede revelar la presencia de esofagitis erosiva, una
estrechez esofgica distal o un epitelio columnar en esfago inferior con o sin constriccin, lcera o
adenocarcinoma. Los resultados de la endoscopia pueden ser normales en muchos pacientes con esofagitis; en
estos pacientes las biospias mucosas y el test de Bernstein pueden ser tiles. Este ltimo consiste en la inyeccin
de ClH 0,1 N y suero salino en el esfago y es til para diagnosticar la esofagitis por reflujo que no se ha
descubierto mediante la endoscopia. Una prueba terapeutica con omeprazol u otro inhibidor de la bomba de
protones durante una semana, tambin sugiere fuertemente el diagnstico de RGE.

Medicin de la cantidad de reflujo: se puede hacer mediante la medida ambulatoria del pH esofgico durante
24 horas. Esto solo es necesario cuando el papel del reflujo en el complejo sintomtico no est claro, en particular
cuando hay sintomas supraesofgicos y dolor torcico sin evidencia endoscpica de esofagitis.

Definicin de los factores fisiopatolgicos: es de ayuda para programar el tratamiento, sobre todo para
descartar alteraciones motoras esofgicas de cara a la ciruga del reflujo.

COMPLICACIONES

Estenosis esofgica: en el 10%. Puede ser el 1 sntoma.

Ulceras esofgicas con/sin hemorragias: producen dolor intenso.

Esfago de Barret: es la sustitucin del epitelio escamoso normal del esfago por epitelio cilndrico, ya que este
ltimo es ms resistente al cido del estmago. Se desarrolla durante la cicatrizacin de la esofagitis erosiva en
presencia de reflujo continuo. El epitelio metaplsico as formado es un mosaico de diferentes tipos celulares,
encontrndose tanto clulas secretoras como absortivas. El epitelio de Barret progresa a travs de los distintos
estados displsicos antes de desarrollar adenocarcinoma, presentndose esta degeneracin en 1 de cada 200
pacientes al ao. Dada su historia natural, la esofagitis por reflujo debe ser agresivamente tratada con frmacos, y
la esofagitis erosiva debe ser tratada con frmacos y ciruga, si es necesario, para prevenir el esfago de Barret.
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Establecida la metaplasia ya no regresa con tratamiento, por ello la supresin cida y la fundoplicatura estn
indicadas solo cuando est presente una esofagitis activa. La pauta de seguimiento endoscpico del esfago de
Barret no est clara, aunque lo ms comn es hacer una endoscpoia anual durante dos aos y despus banual en los
esfagos con ms de 2 cm de Barret, aumentndose la frecuencia si se encuentra displasia. Una vez que se detecta
displasia de alto grado, el tratamiento de eleccin es la esofaguectoma del segmento de Barret.

Broncoaspirado nocturno, laringotraqueitis, neumona aspirativa de repeticin, fibrosis pulmonar.

Plipo inflamatorio

Endoscopia
cada 2-3 aos
Displasia leve

Endoscopia anual

Displasia grave

Reseccin quirurgica

TRATAMIENTO

Medidas generales: comidas poco copiosas, caminar tras las comidas, no dormir la siesta, adelgazar, evitar grasas,
tabaco, evitar las grandes cantidades de lquidos con las comidas, elevar la cabecera de la cama, etc...

Tto. Mdico: va a ser efectivo en el 90% de los sujetos. El tratamiento del reflujo se ha de mantener unos 3-6
meses, ya que si no se producirn recaidas:

Casos leves: Cimetidina + anticidos (bicarbonato sdico si las crisis son espordicas o bien hidrxido de
aluminio magnsico si las crisis son ms frecuentes.

Casos moderados: cimetidina a mayores dosis + metoclopramida o cisapride.

Casos graves y esofagitis erosiva: La inhibicin de la bomba H-K con omeprazol es la forma ms efectiva.

Estenosis pptica: dilataciones + tratamiento antirreflujo.

Esfago de Barret: realizar endoscopia:

o

Si no hay displasia cada 1-2 aos;

Con displasia leve, endoscopia anual.

Con displasia grave o adenocarcinoma: reseccin quirrgica: esofaguectoma con anastomosis

esfago-gastrica.

Reflujo alcalino: medidas antireflujo + neutralizacin de la bilis por colestiramina, hidrxido alumnico o
sucralfato.

Tto quirrgico:

INDICACIONES DE CIRUGA:
Slo para un 15% de los reflujos.

Persistencia del reflujo tras un ao de tratamiento mdico adecuado

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Complicaciones: esofagitis ulcerosa crnica, estenosis, metaplasia (Barret), hemorragia, broncoaspiracin.

Reflujo + patologa esofgica que impida su eliminacin: acalasia, esclerodermia.

Reflujo + hernia de hiato en paciente al que se opera por otra causa.

REQUISITOS PREVIOS A LA CIRUGA:

Confirmar que los sintomas son producidos por el reflujo secundariamente a la incompetencia del esfnter
(pHmetra, endoscopia y manometra). Con ello se valora tambin la fuerza propulsiva del cuerpo del esfago, lo
que nos dar la tcnica a emplear:

Fuerza propulsiva normal: tcnica de Nissen

Fuerza propulsiva dismunuida: tpecnica de Belsey-Mark IV

TCNICAS:

Gastropexias: tratan de fijar y suturar la unin gastroesofgica a estructuras infradiafragmticas. La ms usada es

la gastropexia posterior de Hill (sutura de la unin gastroesofgica al ligamaento arqueado medial del diafragma).

Fundoplicaturas: tratan de crear un mecanismo valvular que impide el reflujo, al envolver los 4 ltimos cm del
esfago con el fundus gstrico. Cada vez se usa ms la fundoplicatura laparoscpica. Tipos:

Total: vlvula de 360. Nissen

Parcial:

Vlvula de 240-270. Belsey-Mark IV

Vlvula de 180: Heminissen anterior (Dor) o posterior (Toupet)

Prtesis: de silicona lquida (Angelchik) que se anuda alrededor del esfago abdominal. Es de fcil y rpida
colocacin, lo que la hace adecuada para enfermos de riesgo. Complicacin: emigracin a mediastino.

Funduplicatura de Nissen

SITUACIONES ESPECIALES

Esofagitis por reflujo biliopancretico: el tratamiento depende de la causa.

Por una gastrectoma: alargar la Y de Roux

Por un procedimiento de drenaje gstrico: hacer asa larga en Y de Roux + vagotoma

Estenosis pptica:

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Procedimiento de Thal: incisin del esfago a nivel de la estenosis y la sutura del fundus gstrico, para
ocluir el defecto creado.

Gastroplasia de Collis + fundoplicatura total o parcial: alargar la longitud del esfago mediante la creacin
de un tubo gstrico, obtenido al seccionar, y suturar el fundus siguiendo la direccin de la curvatura menor.

Reseccin + Interposicin: resecar el segmento esofgico afecto + reconstruccin con estmago, colon (lo
ms utilizado) o yeyuno

Ulceras ppticas profundas e inveteradas con antecedentes hemorrgicos: reseccin + interposicin.

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LEIOMIOMA (EL MS FREC)

Tumor submucoso mesenquimal que no invade la luz

Ms frec. en varones adultos y en 1/3 INFERIOR.

Puede asociarse a osteopata hipertrfica e hipocratismo digital.

Asintomtico aunque puede causar disfagia o compresin mediastnica, siendo rara la hemorragia.

Tto. quirrqico con enucleacin extramucosa por toracotoma izquierda.

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Nos referimos al Carcinoma epidermoide (90% de los malignos). Se asocia a bajo nivel socioeconmico. Aparece en
edades avanzadas, (60-70 aos) si bien est disminuyendo su edad de inicio. Es especialmente frec. en norte de Chna,
Mar Caspio y Rusia. En Europa es ms frecuente en negros, varones, mayores de 50 aos y bajo nivel socioeconmico.
ETIOPATOGENIA:

Facts. Genticos: es muy frec. en Queratosis palmoplantar "Tilosis" (HAD)

Factores Irritantes Crnicos:

Causticaciones: 1000 veces ms posibilidades de padecer neoplasia al cabo de 20-40 aos.

Acalasia.

Esfago de Barrett: en 2-3% puede aparecer Adenocarcinoma.

Radiacin previa.

Alcohol y tabaco: Casi el 100% son grandes fumadores y bebedores!! Parece que el consumo de whisky est
relacionado con mayor frec. que el consumo de vino o cerveza!

Snd. de Plummer-Vinson o de Kelly-Paterson: (Disfagia sideropnica) Supone mayor riesgo de carcinoma

esofagico en 1/3 superior.

Carcinoma de cabeza y cuello: ms posibilidades de padecer Ca. de esfago.

Enfermedad celiaca: se ha descrito en sujetos con larga evolucin.

Ingestin de carcingenos: nitratos, opio nhalado, toxinas de hongos.

ANATOMA PATOLGICA

El 75% o quizs menos son Carcinomas epidermoides del epitelio escamoso. El 45% se localizan en 1/3
MEDIO, el 15% en 1/3 Sup. y el 40% en 1/3 Inf. Tiene diseminacin fundamentalmente linftica. La forma ms
frecuente es la exofitica hacia la luz.
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Los adenocarcinomas provienen del epitelio cilndrico, aparecen en la parte distal del esfago y suponen hoy en
da un 25% de los malignos (los adenocarcinomas van aumentando en los ltimos aos, mientras que el escamoso
se mantiene). Casi siempre aparecen en el contexto de un esfago de Barrett y suelen comportarse ms como
neoplasias gstricas que esofgicas. No pueden distinguirse de los carcinomas por Rx ni por endoscopia.

CLNICA:
En el momento que aparece la clnica ya es incurable, porque se necesita que infiltre ms del 60% de la circunferencia
esofgica para que se manifieste.

Disfagia progresiva: inicialmente para slidos e intermitente, Puede ser dolorosa y continua si invade nervios.

Prdida de peso de corta duracin.

Regurgitacin, dolor torcico, anorexia, adelgazamiento, eructos ftidos, disfonia, fstulas traqueoesofgicas.

Hemorragia ligera (muy frecuente, pudiendo asociarse a anemia sideropnica)

Neumona aspirativa (Complicacin ms frecuente)

Puede haber hipercalcemia en ausencia de metstasis seas, porque el tumor puede secretar una sustancia PTHlike.

DIAGNSTICO

Radiologa baritada: muestra imgenes que ocupan la luz esofgica y que infiltran la pared. Solo detecta casos
sintomticos, ya que no puede detectar masas pequeas.

Esofagoscopia + biopsia: siempre que se sospeche tumor. Debe hacerse estudio citolgico del cepillado del tumor
en todos los casos. En un tercio de los casos no se logra obtener tejido tumoral por debajo de la mucosa normal.

TAC: para comprobar la invasin mediastinica y extensin tumoral.

TRATAMIENTO
Tratamiento curativo:

Radioterapia: en epidermoide, ya que el adenocarcinoma no es sensible. Se utiliza pre y/o postoperatoriamente.

Quimioterapia: pautas que contengan cisplatino. Lo ms eficaz es la radioterapia + quimioterapia

preoperatoria y reseccin radical.

Ciruga: tratamiento de eleccin. Slo son resecables el 40% de los casos. Tcnicas:

Tcnica de Iwor-Lewis: esofagectoma subtotal + anastomosis esofagogastrica trminolateral en vrtivce

de torax derecho o en cuello. Se hace una laparotoma para movilizar el duodeno y el estmago; se ha de
hacer piloroplastia, ya que al resecar el esfago seccionamos los nervios vagos y dificultamos el
vaciamiento gstrico. Despus hacemos una toracotoma derecha para resecar esfago, cardias y parte de la
curavatura menor gstrica y anastomosar el tubo gstrico con el remanente esofgico. Es la ms utilizada.

Tcnica de McKeown: esofagectoma en bloque con tres incisiones: cervical, torcia y abdominal

Tcnica transhiatal, sin toracotoma. Slo indicada en cnceres de esfago cervical o abdominal.

Cncer de esfago cervical o hipofaringe: esofagofaringolaringectoma + traqueotoma definitiva:

mortalidad del 38%, por lo que suele hacerse radioterapia.

Cancer de cardias: esofagectoma subtotal + gastrectoma total + plastia clica.

Tratamiento paliativo: Indicaciones: casos inoperables:

Matstasis a distancia
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Invasin traqueobronquial, artica, recurrencial o de la columna vertebral.

Mal estado general que contraindica la ciruga

Tumor considerado irresecable en el momento de la intervencin.

Los principales problemas del paciente incurable son la disfagia, malnutricin y tratamiento de las fstulas
traqueoesofgicas. Para paliarlas se utiliza:

Dilatacin endoscpica repetida

Gastrostoma y yeyunosotma para alimentacin.

Endoprtesis metlica espansible para salvar la obstruccin.

Electroterapia endoscpica de las masas tumorales obstructivas: es la tcnica ms prometedora.

PRONSTICO
Muy malo!! A los 5 aos estn vivos el 5% independientemente del Tto. Parece que las mujeres y los tumores del 1/3
Inf. se asocian a ligero mejor pronstico.

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Son dilataciones adquiridas de la pared del esfago, recubiertas por epitelio esofgico y en comunicacin con la luz del
esfago.
DIVERTICULO FARINGOESOFGICO DE ZENKER (EL MS FREC. )

Divertculo "falso por pulsin" localizado en esfago superior por debilidad de pared hipofarngea posterior en
sujetos mayores de 50 aos.

Entre fibras del constrictor inf. de la faringe y el musc. cricofaringeo (Tringulo de Leimer), por encima del
msculo cricotiroideo.

Produce disfagia posprandial intermitente, regurgitacin, halitosis, hipersialorrea,...

Diagnstico por cinerradiologia.

Indicacin quirrgica: casos sintomticos.

Tcnica:

Divertculo menor de 5 cm: miotoma del cricofarngeo: incisin longitudinal de unos 3 cm a lo largo de
la hipofaringe, cricofaringeo y musculatura esofgica adyacente.

Divertculo mayor de 5 cm: diverticulectoma + miotoma del cricofarngeo. Para algunos se debe hacer
diverticulopexia + miotoma.

DIVERTICULO ESOFGICO MEDIO

Divertculo "verdadero por traccin", suele ser asintomtico

Suele ser 2 a mediastinitis ganglionar (antes frec.)

No suele necesitar Tto.

DIVERTICULO ESOFGICO EPIFRNICO

Diverticulo "falso por pulsin" en EEI 2 a incoordinacin motora esofgica.

Se asocia a hernia de hiato y acalasia.

Indicaciones de ciruga:
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Sintomas progresivos

Esofagitis

Asociacin con otro trastorno tambin quirrgico.

Tcnica: por va transtorcica se realiza diverticulectoma + esofagomiotoma extramucosa longitudinal extensa +

operacin antirreflujo si hernia hiatal o esofagitis.

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SIND. DE PLUMMER-VINSON O DE KELLY-PATERSON:
Aparecen membranas hipofaringeas con disfagia junto con anemia sideropnica en mujeres en edad media. Puede
degenerar a cncer de esfago!!
ANILLO DE SCHATZI:
Anillo mucoso en unin escamocilndrica del EEI. Suele asociarse a hernia de hiato y RGE. Produce disfagia
intermitente. Tto. con dilataciones progresivas.

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ESOFAGITIS CANDIDISICA:

Infeccin + frec del esfago !!

Generalmente son diabticos, inmunodprimidos, SIDA, anbibioterapia,...

Produce disfagia y odinofagia o son asintomticos.

Se aprecian membranas blanquecinas sangrantes. Se diagnostica con microscopio tras observar las seudohifas

Tto. con nistatina o Fluconazol para inmunodeprimidos.

ESOFAGITIS VRICAS:

HSV: el tipo 1 en inmunocompetentes y el 1 y el 2 en inmunodeprimidos. Dolor torcico agudo, con odinofagia y

disfagia. Puede haber manifestaciones generales. Diagn: vesculas con ulceras punteadas en endoscopia.
Inclusiones intranucleares eosinfilas y formacin de clulas gigantes en biopsia. Profilaxis en inmunodeprimidos:
aciclovir oral o IV. Tratamiento: aciclovir IV.

VVZ: en nios con varicela o adultos con zoster. Diagn: endoscopia y biopsia. Dificil de distinguir de HSV salvo
por inmunohistologa y cultivo. Aciclovir a altas dosis para prevencin y tratamiento.

CMV: solo en inmunodeprimidos. Ulceras serpiginosas que pueden coalescer para formar lceras gigantes.
Endoscopia y biopsia del centro de la lcera. Ac monoclonales anti-CMV + hibridacin del DNA. Tratamiento:
ganciclovir IV.

HIV: sd autolimitado de ulceracin esofgica + ulceras orales y rash maculopapular en el momento de la

seroconversin. Algunos pacientes con enfermedad avanzada desarrollan ulceras esofgicas persistentes. Tratar
con corticoides y talidomida.

ESOFAGITIS QUMICA:
Se produce con ciertos frmacos en cpsulas, sobre todo si existen alts. motoras esofgicas. Se ha descrito con
doxiciclina, tetraciclina, aspirina, quinidina, antiinflamatorios no esteroideos,...

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CONCEPTO:
Ingesta de productos corrosivos (acidos y bases fuertes) que provocan la inflamacin qumica del esfago.

80%: nios menores de 5 aos de forma accidental

20%: adultos y jvenes como mtodo suicida.

TIPOS DE CASTICOS

Alcalis: la leja (NaOH) provoca el 30-60% de los casos. Causan necrosis por licuefaccin inmediata con
importante edema y elevada penetracin, por lo que son ms peligrosos que los cidos.

Acidos: son menos frecuentes. Causan necrosis por coagulacin en superficie, con afectcin de escasa profundidad
y escara dura. Tienen menos gravedad que los lcalis. En esfago son menos peligrosos, dado el pH alcalino de
ste, pero en estmago y duodeno, donde hay pH cido el riesgo es mayor.

ANATOMA PATOLGICA

La gravedad depende de:

Tipo de agente: cido o lcali

Concentracin

Tiempo de contacto con las mucosas

El grado de lesin est en relacin con el nivel de penetracin del castico y tiene valor pronstico:

Penetracin superficial: eritema + edema + escaras superficiales pequeas. Nunca evoluciona a estenosis.

Penetracin media: ulceracin mucosa + afectacin de submucosa y muscular. Evoluciona de forma

gradual a estenosis.

Penetracin profunda: necrosis de toda la pared + periesofagitis. Puede complicarse con perforacin y/o
fstulas. Evoluciona a estenosis total.

Las lesiones por causticos se localizan en un 70% en esfago (de ellas un 65% en esfago medio) y casi un 20%
en antro del estmago.

CLNICA:

Fase aguda: dolor intenso, disfagia, sialorrea, nauseas, a veces vmitos. Si existe penetracin profunda: dolor
torcico grave, fiebre y shock (primero hipovolmico y despus sptico). Odinofagia si est afectada la faringe y y
disfona con sntomas respiratorios por edema de glotis.

Fase subaguda: en 2-3 das disminuyen los sintomas.

Fase crnica: estenosis. disfagia gradual desde la 5-6 semana.

COMPLICACIONES:

Precoces:

Perforacin (mayor riesgo en las primeras 72 horas), con mediastinitis grave.

Insuficiencia respiratoria aguda por aspiracin.

A medio plazo: estenosis

A largo plazo:

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Carcinoma epidermoide de esfago: en el 2-7% de los casos. Multiplica el riesgo por 100. Realizar
seguimiento o exresis quirrgica. Una disfagia de aparicin reciente en un paciente con historia de
esofagitis castica obliga a descartar carcinoma esofgico.

Retraccin longitudinal esofgica: hernia de hiato por deslizamiento y reflujo.

DIAGNSTICO:

Trnsito con Bario: no realizar en fase aguda; slo despus de 3 semanas

Endoscopia: en las primeras 12 horas tras la ingesta del corrosivo. Est contraindicada si hay quemadura en faringe
o laringe o perforacin esofgica o gstrica. Grados de lesin:
CARACTERSTICAS

GRADOS
Primero

% DE ESTENOSIS

Edema + hiperemia + ulceraciones superficiales de la mucosa

Hemorragia limitada + exudacin + ampollas o vesculas +

Segundo

pseudomembranas sobre lceras

Prdida de epitelio con ulceras profundas + tejido de granulacin +

Tercero

hemorragia masiva + perforacin.

<25%
25-75%

80-100%

TRATAMIENTO

Precoz: lavado a presin salvo en quemaduras por cal.

General: no inducir el vmito, no lavados gstricos, no dar carbn activado. La neutralizacin slo es vlida
en la primera hora. Dieta absoluta, fluidoterapia, analgesia, sedacin.

Antibiticos de amplio espectro: disminuyen la infeccin y la cicatrizacin (estenosis).

Corticoides a dosis elevadas: disminuyen la incidencia y severidad de la estenosis, pero no las previene de
todo.

Dilataciones endoscpicas desde el primer da

Stent esofgico preventivo

Ciruga: slo indicada en casos de complicaciones. Hacer una esofagectoma + esofagostoma cervical +
gastro o yeyunostoma.

Tratamiento de las estenosis crnicas:

Conservador: dilataciones endoscpicas. En prinicipio es el tratamiento de eleccin.

Agresivo:
o

Indicaciones:
Estenosis completa
Estenosis marcadamente irregular en el trnsito de bario
Reaccin periesofgica severa o mediastinitis con dilatacin.
Fstulas (traqueal, bronquial, etc)
Dilataciones ineficaces o no toleradas.

Tcnica: esofagectoma + esofagoplastia con colon izdo isosperistltico a expensas de la arteria

clica izda. Si no sirve colon, se har con estmago o yeyuno. Si la estenosis es muy corta se puede

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hacer reseccin segmentaria con anastomsis trminoterminal o inyeccin endoscpica local de

corticoides e hialuronidasa.
ESOFAGITIS DE ENFS. MUCOCUTNEAS:
Suele asociarse a la formacin de ampollas y vesculas, y se presenta en el pnfigo vulgar, penfogoide ampolloso,
penfigoide cicatricial, Snd. de Stevens-Johnson y en la epidermolisis epidrmica txica.

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SD DE MALLORY-WEISS

Desgarro solo de mucosa del esfago distal o unin gastroesofgica.

Suele ser indolora y debida a maniobras que aumentan la presin abdominal (vmitos, tos,... )

Casi todos los casos se dan en bebedores inveterados !!!

Produce hematemesis roja leve. Diagnstico: endoscopia que demuestra desgarro de mucosa esofgica y gstrica
vecina.

Si hemorragia intensa se dar vasopresina; pocas veces requerir embolizacin angiogrfica.

SD DE BOERHAAVE: ROTURA ESPONTNEA DEL ESFAGO

Rotura brusca en cara posterolateral izquierda sobre el diafragma debida a gran aumento de la Pr. esofgica por
vmitos violentos contrayendo el EES.

Produce mediastinitis aguda, enfisema mediastnico (con crujido de Hamman al respirar), hidroneumotorax, y
finalmente shock.

Mortalidad del 15% si el diagnstico es antes de 12 horas, pero ser mayor del 60% si se retrasa ms de 24 horas.

Tto. quirrgico con sutura+drenaje o bien plastia de colon.

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II. ESTMAGO
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Hipertrofia de la musculatura del esfnter pilrico, sobre todo en su capa muscular circular, que dificulta o impide el
vaciamiento gstrico.
Ampliar por pediatra.
TRATAMIENTO:

1: reposicin hidroelectroltica + sondaje nasogstrico. La operacin no es una urgencia.

2: ciruga: piloromiotoma longitudinal extramucosa de Ramstedt-Fremet: laparotoma media supraumbilical e

incisin longitudinal sobre mucosa pilrica, que permite la salida a su travs de la mucosa-submucosa del ploro.

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Lesin mucosa del estmago o del duodeno en la cual el cido y la pepsina son los factores patognicos fundamentales.
Las formas mayores son la ulcera gstrica (UG) y la lcera duodenal (UD). Ambas son enfermedades crnicas,
causadas a menudo por Helicobacter Pylori (HP). Este microorganismo es tambin un factor de riesgo importante de
cancer gstrico y de ciertos tipos de linfoma gstrico. La lcera pptica tambin incluye las lceras causadas por estress
o por ingestin de frmacos (aspirina, AINEs) y el sd de Zollinger-Ellison

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FACTORES AGRESIVOS: ACIDOS Y PEPSINA.
Acidos

La mucosa gstrica tiene una extraordinaria capacidad para secretar cido. Las clulas parietales (clulas oxinticas)
del cuerpo y fondo gstricos secretan ClH. Por cada in hidrgeno que pasa a la luz gstrica se libera un in
bicarbonato (HCO3) a la circulacin venosa del estmago que representa la marea alcalina.

Son mltiples los factores qumicos, nerviosos y hormonales que participan en la regulacin de la secrecin de
cido gstrico. La secrecin cida es ESTIMULADA POR varios factores:

La gastrina (estimulante ms potente de la secrecin cida del estmago), se encuentra en clulas G de las
glndulas antropilricas. Tine mltiples formas moleculares: la principal, se encuentra en la mucosa antral
(y en los gastrinomas) y es un heptadecapptido (G17) Representa ms del 90% de la gastrina existente en
la mucosa antral. Alrededor de 2 tercios de la gastrina srica corresponden a molculas ms grandes de 34
aminocidos (G-34). Tiene una vida media ms corta que G-34, pero una potencia aproximadamente igual .

La estimulacin vagal, que favorece la liberacin de la gastrina

Histamina liberada por los mastocitos proximos a las clulas parietales. La histamina acta en
combinacin con la gastrina y la actividad colinrgica sobre las clulas parietales que poseen receptores de
histamina, gastrina y acetilcolina. La histamina estimula la secrecin cida del estmago aumentando la
actividad del AMPc en las clulas parietales,
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El principal estimulo fisiolgico de la secrecin cida es la ingestin de alimentos. Esta pasa por varias
fases:
1.

La fase ceflica representa la respuesta secretora cida del estmago a la visin, olor, gusto y
anticipacin de la comida. Mediada fundamentalmente por la activacin vagal.

2.

La fase gstrica es consecuencia de la estimulacin de los receptores qumicos y mecnicos de la

pared gstrica por el contenido de la luz; este efecto mecnico parece estar mediado por reflejos
vagales.

3.

Al llegar los alimentos a la parte proximal del intestino,estimulan la fase intestinal de la secrecin de
cido.

4.

La secrecin gstrica cida interdigestiva o basal puede ser considerada como la cuarta fase de la
secrecin de cido. Esta fase, alcanza su mximo alrededor de la medianoche y su punto ms bajo
hacia las 7 de la maana,

La ingestin de caf y de etanol estimulan la secrecin cida del estmago

El calcio intravenoso estimula la secrecin cida y produce minimas reducciones de los niveles sricos de
gastrina, pero no suele existir asociacin entre hipercalcemia y secrecin cida excepto en gastrinoma.

Factores que producen inhibicin de la secrecin :

La reduccin del pH intragstrico a 3 produce una inhibicin parcial de la liberacin de gastrina; mayores
reducciones bloquean por completo su liberacin

La somatostatina presente en las cls. D reduce la secrecin cida inhibiendo la liberacin de gastrina y a
travs de una inhibicin directa de la secrecin de las clulas parietales.

La secretina es capaz de inhibir la secrecin del cido. Es liberada por las clulas endocrinas (clulas S) de
la mucosa del intestino delgado como respuesta a la acidificacin de la mucosa.

La hiperglucemia o la hiperosmolaridad intraduodenal.

Otros pptidos de la mucosa del intestino delgado proximal: VIP, enteroglucagon, neurotensina, pptido
YY y urogastrona.

Pepsinas

Los efectos proteoliticos de las pepsinas en combinacin con las propiedades corrosivas de la secrecin cida del
estmago contibuyen a la lesin histica que produce la ulceracin pptica.

El cido gstrico cataliza la degradacin de pepsingeno, convirtindolas en pepsinas con actividad proteolitica y
proporcionando adems el bajo pH requerido para que esta actividad se produzca.

Los pepsingenos han sido clasificados segn tcnicas inmunoquimicas. El PGI se encuentra en las clulas
principales y en las mucosas del cuerpo y el fondo gstrico. El PGII se localiza en las clulas de las glndulas
pilricas, las glndulas de Brunner del duodeno, las clulas mucosas de las glndulas cardiales gstricas y en las
mismas clulas que el PGI. En general, existe una proporcin directa entre las concentraciones sricas de PGI y la
secrecin cida mxima en el estmago.

Aunque inhibe la secrecin cida del estmago, la secretina favorece la secrecin de pepsingeno.

DEFENSAS DE LA MUCOSA

Moco gstrico: procede de las clulas mucosas del estmago La irritacin mecnica o quimica y el estimulo
colinrgico favorecen su secrecin. Se encuentra en el jugo gstrico en fase soluble y como una capa del gel
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mucoso insoluble que recubre la mucosa del estmago. La secrecin de moco por las clulas epiteliales mucosas es
continua Las molculas de pepsinas que se encuentran en la luz gstrica no pueden penetrar en el gel mucoso
intacto, por lo que ste protege a las cls. mucosas de la agresin proteolitica.

Los iones de bicarbonato, secretados por las clulas no parietales de la mucosa gstrica, penetran en el gel
mucoso contribuyendo al desarrollo de un microambiente en el que existe un importante gradiente de iones
hidrgeno entre la cara del gel que mira hacia la luz gstrica (ms cida) y la que est en contacto con las clulas
de la mucosa gstrica (ms alcalina). El grosor del gel aumenta tras la administracin de prostaglandinas de la
serie E y se reduce por los AINES. El calcio, algunas prostaglandinas de la series E y F, y los agentes colinrgicos
estimulan la secrecin de bicarbonato en el estmago, mientras que los AINE, incluidas la aspirina y la
acetazolamida, los agentes alfaadrenrgicos y el etanol, la reducen.

Las superficies de las clulas epiteliales de la luz gstrica y las uniones intimas intercelulares proporcionan una
barrera mucosa gstrica casi impermeable a la difusin retrgada de los iones hidrgenos existentes en la luz. Los
cidos biliares, los salicilatos, el etanol y los cidos orgnicos dbiles pueden romper esta barrera y permitir, la
difusin de hidrgeno desde la luz a los tejidos gstricos. La interrupcin de la barrera mucosa del estmago
contribuye a la gastritis erosiva hemorrgica asociada a la ingestin de salicilatos y de etanol

Las prostaglandinas juegan un papel central en la defensa y reparacin de la mucosa gstrica. La mucosa gstrica
contiene abundantes niveles de PG. Estos metabolitos del cido araquidnico regulan la cantidad de bicarbonato y
moco presente en la mucosa gstrica, al tiempo que mantienen el flujo sanguneo de dicha mucosa y promueven la
reparacin celular. Las PG deriban del ac. araquidnico que a su vez se forma desde los fosfolpidos de la
membrana celular por accin de la fosfolipasa A2. Una enzima llave que controla el paso limitante en la sntesis de
PG es la ciclooxigenasa (COX), que est presente en dos isoformas (COX-1 y 2), con distintas caractersticas en
cuanto a estructura, distribucin en los tejidos y expresin. La COX-1 se expresa en una gran cantidad de tejidos,
inluidos el estmago, plaquetas, riones y clulas endoteliales. Esta isoforma se expresa de una manera
constitutiva y juega un importante papel en el mantenimiento de la integridad de la funcin renal, la agregacin
plaquetaria y la integridad de la mucosa gastrointestinal. Al contrario, la COX-2 se induce por los estmulos
inflamatorios y se expresa en macrfagos, leucocitos, fibroblastos y clulas sinoviales. Los efectos beneficiosos
antiinflamatorios de los AINEs son debidos a la inhibicin de la COX-2 y la toxicidad de estas drogas se relaciona
con la inhibicin de la COX-1. Los nuevos AINEs altamente selectivos de la COX-2 tienen los efectos
antiinflamatorios sin la toxicidad gastrointestinal.

DETERMINACIN DE LA SECRECIN CIDA DEL ESTMAGO

La secrecin cida basal media (BAO, Basal Acid Output) es de 1.5 a 2.0 mmol/hora. En general, en la mujer es
aprox. 2 tercios ms baja que en los varones. La BAO en los pacientes con lcera duodenal varia entre 4 y 6
mmol/h Los pacientes con lcera gstrica tienden a presentar indices de secrecin cida normales o ligeramente
inferiores. La determinacin de la secrecin cida no resulta til para el diagnstico de una lcera pptica Pero
es importante cuando se sospecha un sindrome de Zollinger-Ellison y en los casos de aclorhidria. Dado que los
pacientes con lcera gstrica benigna secretan siempre alguna cantidad de cido, el hallazgo de aclohidria tras
admon de pentagastrina en un paciente con lcera gstrica significa casi siempre que se trata de una lcera
maligna.

La secrecin cida mxima (MAO, Maximal Acid Output) puede estimularse con histamina y pentagastrina. La
histamina, requiere la admon simultnea de un antagonista de los receptores H-1 para inhibir los efectos
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secundarios sistmicos. La pentagastrina contiene el tetrapptido terminal activo de la gastrina y en la actualidad

es el agente preferido y ms utilizado para provocar una MAO. Aunque estas medidas ya no se usan actualmente
para el diagnstico de las lceras, son tiles en los casos arriba mencionados (gastrinoma, cancer)

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CONCEPTO
La lcera duodenal es una enfermedad crnica y recidivante. Las lceras suelen ser profundas y claramente delimitadas.
Tienden a penetrar por la submucosa, llegando a menudo a la capa muscular, lo que las distingue de las erosiones, que
se limitan a la mucosa. Ms del 95 % de las lceras duodenales se encuentran en los 3 cm siguientes a la unin de las
mucosas pilrica y duodenal. Su tamao es inferior a 1 cm y rara vez llegan a ser muy grandes (3 a 6 cm.)
EPIDEMIOLOGA

La prevalencia oscila entre un 6 y un 15 %,

En los ltimos 40 aos, la frecuencia de la lcera duodenal (y de sus complicaciones) ha ido disminuyendo, sobre
todo en los varones.

Alrededor del 10 % de la poblacin sufre los signos clinicos de lcera duodenal en algn momento de su vida.

La historia natural de la lcera duodenal es la curacin espontnea y la recidiva: alrededor del 60% de las lceras
duodenales cicatrizadas recidivan en el ao siguiente y un 80-90% lo hacen en los 2 aos posteriores a la curacin.

La lcera duodenal es tan frecuente en los varones como en las mujeres y alrededor de 3 veces ms frecuente de lo
que clinicamente se llega a diagnosticar.

ETIOLOGA Y PATOGENIA
Helicobacter Pylori

En el 95-100% de los pacientes con lcera duodenal (y 75-85% de las ulceras gstricas, lo que incluye casi todas
las no debidas a AINES) se ha encontrado colonizacin gstrica por Helicobacter pylori.

HP es un bacilo gram (-), espiralado, pequeo, que causa invariablemente gastritis crnica activa. Puede adherirse
a la superficie luminal de las clulas epiteliales gstricas, pero no invade la mucosa.

HP produce proteinas que parecen mediar o facilitar los efectos dainos en la mucosa gstrica. La ureasa
producida por HP cataliza la hidrlisis de urea a amonio y CO2. La produccin de urea es necesaria para la
colonizacin por HP y puede proteger a ste germen de los efectos del cido gstrico que normalmente previene la
colonizacin por otras bacterias. Los iones hidrxido puede contribuir al dao en la mucosa. HP produce proteinas
quimiotcticas para neutrfilos y monocitos, y secreta factor activador de plaquetas, as como proteasas y
fosfolipasas. Todo ello reduce el espesor y viscosidad de la capa de gel mucoso, a pesar de aumentar la sistesis de
moco y su secrecin.

La prevalencia de infeccin por HP es del 10% en menores de 30 aos, aumentando con la edad (60% a los 60
aos). Es ms frecuente en paises en desarrollo y en niveles socioeconmicos bajos. La transmisin de este germen
parece ser directa, de persona a persona. La mayora de los infectados nunca desarrollarn ulcera pptica y
permanecern asintomticos.

HP puede ser identificado por el examen histolgico de muestras mucosas, siendo positivo para las tinciones
Giemsa y Warthin-Starry y debilmente positiva para hematoxilina. Puede ser cultivado de muestras de biopsia,
pero no de la secrecin gstrica. Ya que este germen produce gran cantidad de ureasa, el test rpido de ureasa en el
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material de biopsia es una forma simple y rentable de identificacin presuntiva de HP (sensibilidad 90%,
especificidad 100%). El test de urea en aliento utilizando C-13 o 14 identifica HP con una sensibilidad del 9095% y una especificidad del 98-99%.

Los Ac anti-HP (tipo IgG y IgA) se usan rutinariamente para la deteccin de HP por el mtodo ELISA. Hay una
alta correlacin entre la presencia de Ac y la evidencia histolgica de gastritis. Estudios casos-control en los que se
meda Ac IgG anti-HP han demostrado que la preexistencia de infeccin por HP aumenta el riesgo de desarrollo
posterior de UD o UG. El nivel de Ac se correlaciona positivamente con el riesgo. Por otra parte solo el 15-20% de
los infectados por HP desarrollarn UG o UD.

Test diagnsticos para HP:

SENSIBILID.

TEST

COMENTARIO

Urea del aliento

90-95%

Simple. Sirve para monitorizar tratamiento y comprobar erradicacin

Ureasa en biopsia

90-98%

Requiere endoscopia

Histologa

70-99%

Requiere endoscopia. Puede requerir tinciones especiales

Cultivo

70-95%

Requiere endoscopia. Esencial si hay resistencia a antibiticos.

No diferencia entre enfermedad aguda y antigua. Uso epidemiolgico. El

Serologa

95%

ttulo baja suavemente despus de la erradicacin (no sirve para control de

tratamiento)

La mejor evidencia del papel que juega el HP en la patogenia de la ulcera pptica se comprende por el hecho de que la
recidiva ulcerosa se presenta en el 15% de los sujetos al seguir un tratamiento de erradicacin del HP y en el 70-80% de
los que solo toman anti-H2. El diagnstico de HP no es imprescindible ante la presencia de una lcera pptica y de
hecho no est justificada su deteccin selectiva. Ante la presencia de una lcera pptica se proceder como sigue:

Si el paciente necesita una endoscopia para el diagnstico de la lcera, se har test rpido de ureasa en la
biopsia del antro

Si el paciente no precisa endoscopia, se medirn Ac anti-HP en suero nicamente.

En todos los casos se administrar una pauta de erradicacin de HP asumiendo que el paciente est infectado, y
se har posteriormente un test respiratorio de urea como control de la erradicacin.

Otros factores:

Hipersecrecin de cido

Los pacientes con lcera duodenal secretan ms cido que los normales (6% nomal).

Aumenta la secrecion gstrica de pepsina y niveles sricos de pepsingeno I.

La lcera pptica se desarrolla cuando existe un balance desfavorable entre la secrecin cido-pepsina y la
resistencia de la mucosa (en la lcera gstrica el principal factor contribuyente es un defecto de la
resistencia de la mucosa).

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Gastrina

Las concentraciones de gastrina en ayunas son normales en la lcera duodenal. Sin embargo, se libera ms
gastrina a la circulacin como respuesta a una comida proteica de lo que lo hacen los pacientes sanos.

El cido intragstrico de los pacientes con lcera duodenal resulta menos eficaz para inhibir la liberacin de
gastrina. Por tanto, aunque los niveles sricos de gastrina en ayunas son normales en los enfermos con
lcera duodenal, la gastrina desempea un importante papel en la hipersecrecin de cido gstrico.

Estos enfermos tienden a presentar un vaciado gstrico ms rpido que las personas sanas, lo que podria
contribuir al mayor ndice de liberacin de cido en la primera porcin del duodeno (localizacin principal
de las lceras).

Factores genticos. Las lceras duodenales son 3 veces ms frecuentes en los parientes de primer grado de los
pacientes con lcera duodenal Estos pacientes tienen una mayor frecuencia de grupo sanguineo 0 y de estado no
secretor. El HLA-B5 es ms frecuente en los varones blancos con lcera duodenal. El 50 % tienen elevacin de
los niveles sricos del pepsingeno I (se hereda HAD): Estas personas tienen una frec. de lcera duodenal 8 veces
superior a la de la poblacin general.

Tabaco: fumar cigarrillos aumenta la frecuencia de la lcera duodenal, disminuye la respuesta al tto y aumenta la
mortalidad por lcera duodenal. El tabaco inhibe la secrecin de bicarbonato pancretico (un neutralizador
endgeno del cido gstrico)

Enf. asociadas. La incidencia de lcera duodenal aumenta en los pacientes con IRC, cirrosis alcohlica, trasplante
renal, hiperparatiroidismo, mastocitosis sistmica y EPOC.

Factores psicolgicos. La ansiedad y el estrs psiquico crnico podrian ser factores que exacerbaran la actividad de
la ulcera. Los pacientes con lcera duodenal afrontan el estrs de una forma ms negativa que las personas no
ulcerosas.

CUADRO CLNICO

Dolor epigstrico:

Dolor que aparece de forma caracterstica de 90 min. a 3 horas despus de las comidas y a menudo
despierta al enfermo por la noche. Suele aliviarse con la comida o con anticidos.

Es el sintoma ms frecuente de la lcera duodenal. Suele describirse como agudo, quemante o corrosivo.
Puede ser mal definido. En el 10 % se localiza en el lado derecho del epigastrio. Es generalmente episdico
o recurrente.

Las lceras duodenales recidivan a menudo sin dolor.

Los episodios dolorosos pueden persistir durante varios dias, semanas o meses, mientra que los de remisin
son casi siempre ms largos que los de dolor.

El dolor ulceroso que se hace constante, se alivia durante ms tiempo por los alimentos o los anticidos o
se irradia a la espalda o a alguno de los hipocondrios puede ser un anuncio de la penetracin de la
lcera en el pncreas.

El dolor que en lugar de aliviarse por los alimentos se acenta o va acompaado de vmitos suele indicar
una obstruccin al vaciamiento gstrico.

Un dolor abdominal brusco, intenso o generalizado es caracterstico de una perforacin libre de la lcera a
la cavidad abdominal.
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Muchos pacientes con UD activa no tienen sntomas.

Hemorragias gastrointestinales agudas: pueden aparecer en la lcera duodenal y cursan con vmitos
sanguinolentos o material en poso de caf o expulsin de heces negras o incluso de sangre francamente roja si la
hemorragia ha sido masiva, pero suele ser ms sutil, pudindose detectar hemorragias ocultas en las heces o grados
variables de anemia

Ulcera duodenal activa sin sntomas ulcerosos: alrededor del 50% de las lceras duodenales recidivan sin
sintomas. No existe una buena correlacin entre la actividad ulcerosa, la desaparicin de los sintomas y la
cicatrizacin de la ulcera. La falta de dolor previo ulceroso no excluye la existencia de una lcera como posible
causa de una hemorragia gastrointestinal.

Sensibilidad epigstrica

El rea dolorosa suele encontrarse en la linea media, entre el ombligo y la apfisis xifoides.

Una perforacin aguda libre a la cavidad peritoneal produce un abdomen rigido.

En los enfermos con obstruccin al vaciamiento gstrico a causa de una lcera duodenal puede oirse un
chapoteo debido al liquido y al aire en el estmago distendido.

Slo un 5% de las lceras duodenales se localizan ms all del bulbo duodenal, y el dolor se localiza en el
hipocondrio derecho o irradia a la espalda. La obstruccin y la hemorragia son ms frecuentes en las lceras
posbulbares que en las del propio bulbo.

Las lceras del canal pilrico suelen producir sintomas similares a las del duodeno, pero tienden a
responder peor a los alimentos y a los anticidos. (los alimentos acentan a menudo el dolor ms que
aliviarlo) Es necesario recurrir a la ciruga con ms frecuencia en las ulceras del canal pilrico que en las
del bulbo duodenal.

DIAGNSTICO

Exploracin radiolgica con contraste de bario: es el mtodo inicial ms utilizado para establecer el diagnstico.
Con doble contraste, se detectan el 90 % de las lceras duodenales. En la radiografia, una lcera duodenal aparece
como un crter aislado en la porcin prox. del bulbo duodenal.

Endoscopia con fibra ptica. No es necesario recurrir a la duodenoscopia cuando la lcera ha sido ya identificada
en un estudio radiolgico. Puede ser muy valiosa en:
1.

lcera duodenal sospechada no demostrada a Rx.

2.

deformidad radiogrfica que plantea dudas

3.

lceras

muy superficiales

Sospecha de UP

muy pequeas no

detectables en las radiografias.

4.

Actitud diagnstica de HP
ante sintomatologia ulcerosa

lcera como fuente de hemorragia gastrointestinal

Necesaria
endoscopia

Vigilancia
del tratamiento

No necesaria
endoscopia

aguda.

Test diagnstico de HP. En la mayora de los pacientes con

Test rpido
ureasa en sangre

Ac antiHP
en suero

Test respiratorio
de ureasa

UD no son necesarios, ya que se asume que el microorganismo est presente, sino hay historia reciente de
consumo de AINEs, sntomas o signos de hipersecrecin gstrica o historia de tratamiento antibitico que debera
haber erradicado HP.

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Secrecin cida. Slo es recomendable medirla en pacientes en que se plantea la posibilidad de cirugia o en los que
se sospecha un gastrinoma.

TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es erradicar HP y curar la enfermedad. Hay acuerdo general de que la nica indicacin
vlida para tratar la infeccin por HP es prevenir la recidiva ulcerosa. Hoy se trata de erradicar HP desde la la primera
presentacin de UD y no solo en la recurrencia. Por ello, cualquier paciente con evidencia documentada de UD (por
radiologa o endoscopia) debe ser tratada contra HP sin tener en cuenta la severidad de los sntomas o la presencia de
otros factores de riesgo, como estar tomando AINEs. El tratamiento debe extenderse a pacientes que tienen historia de
UD y evidencia de infeccin por HP mediante serologa o prueba del aliento. Recientes estudios sugieren que el
resangrado por ulceras recurrentes se previenen con la erradicaicn de HP, por lo que dejan de ser necesarias las
terapias de mantenimiento.
Erradicacin de HP:

Ningn agente individual es efectivo contra HP. No hay todava un tratamiento combinado de eleccin. Las
combinaciones terapeuticas ms usadas actualmente son:

PAUTA

FRMACOS

DURACIN

Subsalicilato de bismuto
Tetracicilina
Metronidazol
Ranitidina-citrato de bismuto (RCB)
Triple terapia

Tetraciclina
Claritromicina/Metronidazol
Omeprazol
Claritromicina 250 + metronidazol

14 das

Claritromicina 500 + amoxicilina

Omeprazol
Cudruple terapia

Subsalicilato de bismuto
Metronidazol
Tetraciclina

Se han eliminado las dobles terapias, poruque tenan un ndice de respuestas menor del 80%.

Todas las pautas han de mantenerse durante 14 das, habindose rechazado duraciones menores por su menor
ndice de respuestas.

La eleccin de la pauta se har teniendo en cuenta las condciones particulares del enfermo (efectos secundarios) y
la sensibilidad local del Helycobacter (sensibilidades in vitro no predicen sensibilidades in vivo) recurriendo al
cultivo y antibiograma solo cuando fallan una triple terapia seguida de una cudruple.

Se comenzar siempre por una pauta triple y si no hay respuesta clnica en 14 das se parsar a una cudruple.
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Al terminal caulquiera de las pautas citadas se mantendr un tratamiento anticido durante 4-6 semanas.

Se confirmar la erradicacin por el test de urea en aliento. No sirve la serologa (porque los Ac bajan despacio y
nunca de todo). No parece haber razn para repetir las endoscopias.

Medidas generales

Dieta: carecen de un efecto teraputico demostrado.

Alcohol. En cantidad moderada no tiene efecto (-) sobre la curacin de la lcera.

Tabaco: retrasa la cicatrizacin de la lcera duodenal, favorece la aparicin de recidivas (principal factor hoy) y
disminuye la eficacia de los ttos. farmacolgicos. Debe suprimirse.

Aspirina y AINE's. Incrementan el riesgo de hemorragia en la lcera duodenal y deben ser evitados.

Tratamiento anticido.
El tratamiento anticido o de proteccin de la mucosa se usar unicamente como tratamiento sintomtico cuando se
precise.
Se consideran frmacos de 1a eleccin: los anticidos, anti H2, omeprazol y el sucralfato: todos son igualmente
eficaces, aunque la curacin es ms rpida con omeprazol.
FRMACOS ANTISECRETORES.
Antagonistas de los receptores H2

Cimetidina , ranitidina, famotidina, nizatidina y roxatidina. Todos ellos inhiben la acidez basal y la estimulada
con una potencia similar.

Deben darse en dosis nica nocturna.

Efectos secundarios: son infrecuentes, leves y reversibles, y se refieren bsicamente a la cimetidina: diarrea,
nuseas, exantemas, mareos y cefaleas. La cimetidina compite en los receptores andrognicos, por lo que puede
provocar ginecomastia e impotencia en los varones. En ancianos este frmaco puede provocar estados
confusionales y otras alteraciones mentales. La cimetidina puede alterar el metabolismo heptico de algunos
frmacos.

Inhihidores de la bomba de protones.

El omeprazol, acta inhibiendo selectivamente la bomba H/K-ATPasa (bomba de protones). El lansoprazol tiene
efecto similar al omeprazol.

El omeprazol bloquea la secrecin cida estimulada y, a diferencia de los anti-H2 tambin inhibe eficazmente la
acidez en respuesta a la comida.

Se administra en dosis nica diaria, pues su efecto antisecretor es de 24 horas.

La tolerancia del omeprazol es buena: <4% de pacientes presentan efectos indeseables como diarrea, dolor clico
abdominal, nuseas, cefalea, somnolencia, vrtigo y exantema.

En individuos tratados durante periodos prolongados con omeprazol, se ha objetivado hiperplasia de clulas
parietales secundarias a la hipergastrinemia.

Puede afectar el metabolismo oxidativo heptico de frmacos.

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MEDICAMENTOS CON EFECTO PROTECTOR DE LA MUCOSA.

Sucralfato:

Su efecto es sobre todo local. Se polimeriza a un pH cido, formando un gel viscoso que se une selectivamente a
los defectos epiteliales de la mucosa gastroduodenal., actando como barrera protectora de la difusin de
hidrogeniones y pepsina. Parece estimular la sintesis de PGE2, a lo que se atribuye su efecto citoprotector contra
alcohol y AINE's.

Se fija a los alimentos, por lo que se recomienda administrarlo en ayunas

Los efectos secundarios son escasos, y el ms frecuente es el estreimiento.

Dicitrato tripotsico de bismuto (DTB).

Acta de manera muy similar al sucralfato.

Tiene accin antibacteriana frente al Helicobacter pylori.

Se administra dos veces al dia, antes de las comidas.

El DTB tie de negro las deposiciones, con lo que el paciente no es capaz de discriminar si tiene una melena.

FRMACOS CON EFECTO ANTISECRETOR Y CITOPROTECTOR.

Prostaglandinas.

Poseen un doble efecto citoprotector (aumenta la sintesis de moco y bicarbonato y el flujo sanguneo en la mucosa
gstrica) y antisecretor.

Hay 2 prostaglandinas sintticas, una PGE2 (emprostil) y una PGE1 (misoprostol); ambas se dan cuatro veces al
dia.

Tienen efectos secundarios en el 30%: diarrea y dolores clicos abdominales.

Se usan en la prevencin de lesiones agudas de la mucosa gstrica en pacientes que precisan tto. con AINE's.

Acexamato de zinc.

Es antisecretor (inhibe la degranulacin de los mastocitos y la liberacin de histamina) y citoprotector (induce la

sintesis de moco y prostaglandinas e incrementa el flujo sanguineo y la renovacin celular de la mucosa gstrica).

Los efectos secundarios son infrecuentes (menos del 6%), y leves: dolor abdominal, naseas, sequedad de boca y
estreimiento.

ANTICIDOS.

Son tiles para aliviar el dolor y el ardor y debe suspenderse una vez que el paciente est asintomtico.

Entre los anticidos ms importantes estn:

Hidrxido de aluminio , suele mezclarse con OHMg, lo que prolonga la duracin de su efecto y compensa
el efecto constipante de las sales de Al.

Almagate y magaldrato: Nuevos alcalinos como el hidroxicarbonato de Al. y de Mg (almagate) y una

asociacin de cristales mixtos que contienen hidrxido de Al. y de Mg. (magaldrato) muestran una buena
eficacia en su aplicacin.

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Tratamiento quirrgico:

Indicaciones quirrgicas: hoy en da, con las pautas de erradicacin de HP, estas indicaciones son casi
inexistentes:

Casos en los que persistan los sntomas o la lesin endoscpica tras el tto. de la fase aguda de la
enfermedad

Imposibilidad por parte del paciente de poder realizar el tto. mdico correcto

Cuando aparecen complicaciones que sean resistentes al tratamiento mdico

Tcnicas quirrgicas:

Tcnicas de drenaje: Son tcnicas que facilitan la evacuacin gstrica. Se usan asociadas a la vagotoma
troncular o selectiva para disminuir el espasmo pilrico y la consecuente retencin gstrica que se produce
tras la seccin de los nervios vagos. Dos tipos de tcnicas:
o

GASTROENTEROSTOMA (gastroyeyunostoma): anastomosar la parte ms declive del estmago a un

asa de yeyuno. Evita el contacto entre los alimentos y la lcera. Es una operacin ulcergena, ya
que llega al estmago reflujo alcalino que estimula la secrecin de ClH, por lo que hay que asociar
vagotoma. Slo est indicada en 2 casos: si no se puede hacer piloroplastia y en algn caso de
estenosis pilrica.

PILOROPLASTIA: aumenta el tamao del orificio de salida del estmago. Varias tnicas:
Heineke-Mikulicz
Finney
Jaboulay

Gastrectomas: segn la cantidad del estmago resecado, se definene varios tipos:

o

GASTRECTOMA TOTAL: 100% del estmago resecado

GASTRECTOMA SUBTOTAL: 75% del estmago resecado

GASTRECTOMA PARCIAL: 66% del estmago resecado. Elimina el antro pilrico (por tanto la
secrecin de gastrina) y una poorcin amplia de clulas parietales de ceurpo y fundus (que son las
que segregan cido en respuesta a la gastrina).

HEMIGASTRECTOMA: 50% del estmago resecado

GASTRECTOMA DISTAL O ANTRECTOMA: 1/3 distal del estmago resecado. Elimina la mucosa
secretora de gastrina y el ploro, lo que facilita el dreanje. Se completa la inhibicin de la secrecin
de ClH mediante una vagotoma.

El principal inconveniente de este tipo de operaciones es su mortalidad (3%).

Para reconstruir la continuidad del tracto gastrointestinal tras estas operaciones, tenemos varias opciones:
o

GASTRODUODENOSTOMA O BILLROTH I: anastomosar mun gstrico restante + duodeno. Es la

reconstruccin ms fisiolgica, pero no siempre es tcnicamente posible.

GASTROYEYUNOSTOMA O BILLROTH II: cierre del mun duodenal. Despus se pueden hacer dos
variantes:
Polya: anastomosar todo el mn gstrico al primer asa yeyunal
Hoffmeister: anastomosar parte del mun gstrico al primer asa yeyunal.

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Tienen el inconveniente de la mezcla de secreciones gstricas, duodenales, pancreticas y biliares

y la creacin de un asa ciega aferente.
o

GASTROYEYUNOSTOMA EN Y DE ROUX: se cierra el mun duodenal y el yeyuno se corta a unos

20 cm del Treitz; el extremo distal a este corte se cierra y se sube de forma isoperistltica hasta el
remanenete gstrico para anstomosarlo de forma lateroterminal. A 40-60 cm de la
gastroyeyunostoma se anastomosa de forma terminolateral el extremo proximal del corte que
incluye el duodeno y el trozo del yeyuno proximal al Treitz.
Ventajas: evita el reflujo de bilis al estmago
Inconvenientes: es una tcnica ulcerognica (reflujo duodenogastrico), por lo que para evitarlo se
puede asociar uan vagotoma.

Tcnicas denervadoras: vagotomas. La seccin del vago tiene como objetivo disminuir la secrecin cida
del estmago. Es la tcnica quirrgica ms empleada en la lcera duodenal.
o

VAGOTOMA TRONCULAR: seccin de los troncos vagales anterior y posterior, a nivel del hiato
esofgico. Aunque consigue la denervacin total del estmago,m tambin denerva reas que no
interesan como el ploro (dificultad del vaciamiento gstirco, por lo que siempre se asocia una
tcnica antidrenaje: piloroplastia o gastroyeyunostoma), hgado, vas biliares (colelitiasis),
pncreas, intestino delgado (diarreas) y parte del grueso.

VAGOTOMA SELECTIVA: seccin vagal distalmente al origen de los ramos heptico (vago anterior)
o celaco (vago posterior): se denerva todo el estmago y nada ms que l, pero se sigue afectando
el ploro, por lo que es necesario realizar piloroplastia. No se usa, porque el resultado es parecido al
troncular, pero ms difcil tecnicamente.

VAGOTOMA SUPRASELECTIVA: denervacin selectiva de fundus y cuerpo (zona secretora del ClH),
respetando las ramas antrales motoras (pata de cuervo) y los nervios de Latarjet (motilidad
antropilrica). No hace falta tcnica de drenaje gstrico. Es la operacin ms fisiolgica, ms
conservadora, de menor riesgo quirurgico , pero ms dficil tcnicamente. No indicada en ulcus
pilrico-prepilrico (alta recurrencia) y en obesos.

Tcnicas mixtas: vagotoma troncular + antrectoma: es la operacin ms eficaz en la ulcera duodenal, por
que es la que menos recurrencias provoca, pero tienen el inconveniente de las secuelas de la vagotoma y de
la reseccin gstrica.

Eleccin de las tcnicas quirrgicas:

Vagotomia
supraselectiva

Vagotomia
+
Antrectomia

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Ulcus duodenal: no existe una tcnica quirrgica de eleccin, siendo las ms usadas:

Mortalidad

Morbilidad

Recurrencias

Gastrectoma parcial

3%

10%

5%

VT troncular + antrectoma

2%

12%

1%

VT troncular + piloroplastia

1%

15%

10%

0,5%

5%

15%

VT supraselectiva

La operacin ms eficaz y con menos recidivas es la V. troncular + antrectoma, por lo que es de eleccin
en recidivas ulcerosas de otras tcnicas.

La operacin ms fisiolgica y con menor morbilidad pero la ms difcil tnicamente ( y por tanto con
mayor tasa de recidivas) es la V. supraselectiva. Para algunos es la tcnica de eleccin hoy en da.

La operacin ms sencilla y rpida, con baja mortalidad, pero alta morbilidad y recurrencia es la V.
troncular + piloroplastia. Es la indicada en situaciones de urgencia.

Ulcus gstrico:

De eleccin la gastrectoma distal (antrectoma sin vagotoma) incluyendo la lcera + Billroth I. Mortalidad
del 1%, recurrencias <7% y complicaciones 17%.

Indicaciones en casos especiales:

o

Ulcus gstrico tipos II-III de Johnson: antrectoma + V. selectiva

Ulcus gstrico cercano a la unin gastroesofgica: extirpacin local del ulcus o dejar in situ
asociando una antrectoma.

Ulcus benignos de ms de 4 cm: reseccin gstrica extensa.

Tratamiento de la lcera duodenal refractaria

Cuando se ha demostrado la erradicacin de HP un mes despus de completar el tratamiento, la recidiva es

muy rara (1% al ao). Si no se ha erradicado se debe dar otra pauta de erradicacin, comprobando la
sensibilidad antibitica del germen.

En los pacientes con lcera refractaria es obligatorio descartar entidades que cursan con hipersecrecin
cida mantenida: 1)hipergastrinemia por gastrinoma, 2)hiperplasia de cls G antrales y
3)hiperparatiroidismo con hipercalcemia.

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EPIDEMIOLOGA

Mximo en la sexta dcada, 10 aos despus que la duodenal, con ligera predominancia en varones;

Ms frecuentes en paises occidentales.

Factores favorecedores: tabaco, AINE's , sobrecarga.de trabajo fisico y consumo de sal.

En el 60-70% (100% de las no relacionadas con AINEs) se ha aislado el Helycobacter Pilory. El porqu una
persona infectada por HP desarrolla UD y otra UG es una incgnita. Se ha propuesto que las personas con UG
adquieren la infeccin por HP en epocas tempranas de la vida, causando ms a menudo gastritis crnica atrfica,

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que disminuye la secrecin cida gstrica, lo que lleva consecuentemente a tener menor riesgo de UD pero mayor
de UG.
CLNICA

Dolor epigstrico:

Es el primer sntoma y est presente en el 80% .

Suele ser sordo y mal localizado.

El dolor puede no mejorar o empeorar con la toma de alimentos. A veces no cede con anticidos.

Es frecuente el dolor de predominio estacional (primavera y otoo).

El dolor carece de correlacin con el tamao del crter ulceroso.

Otros sintomas: Naseas y vmitos en lceras prepilricas con obstruccin parcial o total. El apetito suele estar
conservado. Puede aparecer pirosis, alteraciones del ritmo intestinal y sintomas disppticos vagos. La hemorragia
(25%) tiene mayor mortalidad que la lcera duodenal. Puede presentarse como lcera perforada.

DIAGNSTICO

Radiologa. La radiologia baritada de doble contraste puede detectar 80%-90% de las lceras gstricas. Tanto la
lcera benigna como la maligna son ms frecuentes en la curvatura menor del estmago. Entre los datos
radiolgicos sugerentes de benignidad estan:

Penetracin del nicho sobrepasando la luz gstrica,

Convergencia de pliegues suaves y simtricos hasta el borde del crter,

Presencia de masa polipoidea aislada en la base de la lcera,

Existencia de signos de excavacin de la mucosa como el rodete ulceroso, meseta ulcerosa o linea de
Hampton (linea fina y bien delimitada de 1 mm de grosor que atraviesa la base del nicho).

Endoscopia

La endoscopia oral con toma de biopsia mltiple es obligada.

La toma de biopsias mltiples en nmero de 8 10 incluyendo fondo y bordes de la lesin representa el

nico criterio vlido para diferenciar entre benignidad y malignidad, con una tasa de diagnsticos precisos
del 98%.

La endoscopia es el mtodo de eleccin en el seguimiento de la lcera gstrica.

o

La presencia de UG con aclorhidria tras pentagastrina es rara y debe sugerir carcinoma gstrico.

Hay que determinar la presencia de HP por prueba de aliento (si no se hace endoscopia para el
diagnstico) o por inmunohistologa (si se hace endoscopia).

TRATAMIENTO
Tratamiento mdico
El tratamiento de eleccin es la erradicacin del HP con triple terapia acompaado de una medida anticida (omeprazol
mejor que un anti-H2). El tratamiento debe mantenerse ms tiempo que en la UD, ya que la UG tarda ms en curar
(tanto ms cuanto ms grande sea).

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Seguimiento

El paciente debe ser reevaluado a los 2-3 meses del tto mdico. Con endoscopia, el dimetro de la lcera debe
haberse reducido como mnimo en un 50%. Si no se ha producido la reduccin, se sospechar malignidad y se
volvern a tomar tomas para biopsia. Si la lcera tras anatoma patolgica no se demuestra maligna, se continuar
con el mismo tratamiento mdico. Si a las 8 semanas persisten los sntomas, se repetir a las 12 semanas la
endoscopia.

Un 70% de las lceras gstricas que acaban confirmndose como malignas experimentan cicatrizacin importante
con tratamiento antiulceroso, aunque la cicatrizacin es incompleta.

Si no se objetiva reduccin del tamao de la lcera o si la lesin no ha cicatrizado completamente a las 16 semanas
(lo que con la erradiacin es muy infrecuente) , deber plantearse el tto quirrgico.

Tratamiento quirrgico

Las indicaciones para la lcera gstrica son similares a la duodenal:

lceras benignas recurrentes refractarias al tto mdico adecuado

si existen indicios de malignidad.

Las lceras gstricas tipo I se suelen tratar mediante gastrectomia parcial con gastroduodenostomia (Billroth I).
Esta tcnica presenta una tasa de recidivas de slo el 5%. Sin embargo, los sindromes postgastrectomia tales como
plenitud precoz, dumping y alteraciones metablicas no son infrecuentes. A largo plazo aumenta el riesgo de
cncer en el remanente.

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HEMORRAGIA

Es la complicacin ms frec. Suele ser leve.

La causa ms frec de hemorragia digestiva alta es la lcera pptica.

Se presenta en 15% de las lceras duodenales y tras un 1 sangrado el 40% recidivan, si no se ha dado tratamiento
de erradicacin de HP.

La mayora de los enfermos responden al tto mdico con anticidos o anti-H2 ms aspiracin.

Es ms frec en lceras duodenales, pero es ms grave en las gstricas.

Suele proceder con mayor frec de la arteria gastroduodenal.

Tratamiento:

Reposicin de la volemia

Sonda nasogstrica + antiH2: la mayora respnde a ste tratamiento.

Ciruga: Indicaciones:

Hemorragia persistente de ms de 48 horas a pesar del trtatamiento

Hemorragia que recidiva con el enfermo ingresado

Hemorragia que requiere ms de 3 unidades de sangre en 24 horas

Hemorragia + perforacin

Tcnicas:
o

Ulcus gstrico: antrectoma + Billroth I

Ulcus duodenal:
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Si shock, edad avanzada, enfermedad severa concomitante: escisin o sutura del punto sangrante
+ V. troncular + piloroplastia
Si no shock, jven: V. troncular + antrectoma.
PERFORACIN.

Consiste en la apertura de la pared gstrica o duodenal a travs del nicho ulceroso hacia la cavidad abdominal. En
5-10% son el primer sintoma de la lcera.

Es 6-8 veces ms frecuente en las lceras duodenales (aparece en un 2-3% de ellas) y en varones.

La clinica y la exploracin fisica son las de abdomen agudo con imagen de neumoperitoneo en la radiologia
simple. La mortalidad es alta.

Tratamiento: es indicacin absoluta de ciruga urgente, previa aspiracin nasogstrica, reposicin

hidroelectroltica, cefalosporinas de 2 generacin, etc. Existen dos tcnicas:

Sutura simple de la perforacin + lavado de la cavidad peritoneal: es la tcnica ms rpida y sencilla. Se

puede realizar la sutura con un parche de epiplon )parche de Graham). Mortalidad del 5-10%, recurrencia
del 75%. Indicada nicamente en enfermos cuyo estado no permite hacer otra tcnica ms agresiva, en
perforaciones con ms de 6 horas de evolucin y en lceras agudas (sin historia ulcerosa anterior).

Reseccin + Billroth I (para u. gstrico) V. troncular + piloroplastia + excisin local de la lcera (para u.
duodenal). En enfermos estables, con menos de 6 horas de evolucin e historia anterior de sntomas
ulcerosos.

PENETRACIN.

Se produce cuando la perforacin de una lcera entra en contacto con alguna viscera vecina: pncreas, via biliar,
higado o colon transverso.

La ms frecuente es la penetracin de lceras bulbares de cara posterior al pncreas, que cursan con dolor de
carcter transfixivo. Deben sospecharse en casos de mala respuesta al tto. convencional con cifras altas de amilasa
srica. El tratamiento es quirrgico.

BILLROTH I

BILLROTH II

Asa aferente

Asa eferente

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ESTENOSIS PILRICA.

Sucede en el 2-4%. Generalmente es consecuencia de lceras duodenales o del canal pilrico.

Cursan con vmitos alimentarios de 1-3 horas despus de la ingestin

Un 20-30% pueden responder al tto. mdico, pero en el resto es necesaria la cirugia. Previamente requiere
descomprensin a travs de sonda nasogstrica.

Tratamiento: indicacin quirurgica en ms del 90% de los casos, pero no de urgencia.

Preparacin preoperatoria: aspiracin nasogstrica + dieta absoluta + nutricin parenteral + antiH2

Tcnicas quirrgicas:
o

V. troncular + antrectoma: debera ser la de eleccin, pero en estos pacientes tiene una alta
mortalidad.

V. troncular + piloroplastia: es la ms usada, con buenos resultados.

V. supraselectiva + duodenoplastia o piloroplastia o dilatacin duodenal.

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ULCERACIN RECIDIVANTE

5% de los sometidos a cirugia por lcera pptica.

El 95% se produce en la enfermedad ulcerosa duodenal.

Suelen aparecer en la anastomosis (boca anastomtica).

El sintoma ms frecuente es el dolor abdominal, que tiende a ser ms persistente y progresivo

El estudio radiologico slo consigue identificar un 50 a 65%. Es obligatoria la endoscopia

El tto con anticidos es casi siempre insatisfactorio. Parece responde con anti- H-2. No se est claro el papel del
tratamiento de erradicacin de HP para las lceras de boca anastomtica.

ULCERAS RECIDIVANTES DEBIDAS A LA CONSERVACIN DEL ANTRO

Poco frecuentes en Billroth II, en los que la antrectomia no ha sido completa. Distinguir del Sd de Zollinger-Elison
mediante inyeccin de secretina que debe reducir la gastrina. Tratamiento: ciruga.
SND. DEL ASA AFERENTE

En la anastomosis Billroth II puede haber distensin abdominal y dolor 20 min. a 1 hora despus de las comidas,
seguido a menudo por nuseas y vmito. Tras l suele producirse alivio.

Parece deberse a la distensin de un asa intestinal aferente que drena de forma incompleta las secreciones biliares
y pancreticas estimuladas por la comida.

El tto consiste en la correccin quirrgica de la obstruccin incompleta del asa

Una segunda forma se debe al estasis con sobrecrecimiento bacteriano. Se corrige con revisin quirrgica del
intestino.

GASTRITIS POR REFLUJO BILIAR

Sensacin precoz de saciedad, molestias abdominales y vmitos, posiblemente por reflujo del contenido duodenal
hacia el estmago.

La endoscopia suele encontrar bilis regurgitada en estmago y una gastritis difusa

Se trata mediante una anastomosis en Y de Roux.

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SND. DEL DUMPING

Conjunto de sintomas vasomotores despus de las comidas que consisten en palpitaciones, taquicardia, mareos,
sudoracin e hipotensin postural, incluso con molestias abdominales y vmitos.

Los sintomas vasomotores, conocidos como sndrome de dumping precoz aparecen en los 30 minutos
siguientes a la comida y se cree son consecuencia del rpido vaciamiento del contenido hiperosmolar gstrico en
la parte proximal del intestino delgado, lo que produce una desviacin de liquido hacia la luz intestinal.

El sndrome de dumping tardo consiste en un conjunto de sintomas como mareos, vrtigos, palpitaciones,
sudoracin, confusin y, en raras ocasiones, sincopes, que se presentan de 90 minutos a 3 horas despus de las
comidas. Parece deberse a la hipoglucemia secundaria a la liberacin de insulina provocada por un brusco
aumento de la glucemia tras un rpido vaciamiento de una comida rica en azcares en la parte proximal del
intestino delgado.

Ambas formas de sindrome de dumping se tratan con medidas dietticas

DIARREA POSVAGOTOMA
La diarrea suele presentarse a las 2 horas de la comida Afecta a un 20-30 % de los pacientes sometidos a vagotomia
troncal con drenaje, a un 10-20 % de vagotomias selectivas y a slo un 1-8% de las vagotomias de clulas parietales
(sin drenaje).
COMPLICACIONES HEMATOLGICAS

Los pacientes sometidos a una gastrectomia total sufren invariablemente malabsorcin de vit.B12 por lo que deben
administrrsele inyecciones i.m. mensuales de forma indefinida.

La deficiencia de hierro es la causa ms frecuente de defectos hematolgicos tras una operacin por lcera
pptica y puede ser el resultado de la prdida de sangre o de la malabsorcin del hierro.

OSTEOMALACIA Y OSTEOPOROSIS

Despus de una gastrectomia parcial o completa puede desarrollarse una osteoporosis o una osteomalacia. Se cree
que estas alts seas se deben a la malabsorcin del calcio y de la vit. D.

La osteomalacia es muy frecuente tras un Billroth II.

El tto debe consistir en aportes suplementarios de vit D oral y de calcio.

MALABSORCIN GENERAL

En los pacientes que han sufrido una extirpacin gstrica parcial es frecuente observar una esteatorrea leve.

La prdida de peso es ms frecuente despus de una extirpacin parcial que tras una vagotoma sin extirpacin y
aparece en alrededor del 60% de los pacientes

La causa fundamental de la prdida de peso es la disminucin de la ingesta.

CARCINOMA TRAS UNA GASTRECTOMA PARCIAL

Se ha comprobado un aumento de la incidencia de adenocarcinomas de estmago en los pacientes con lcera

pptica duodenal sometidos a una extirpacin parcial y tambin tras vagotoma con drenaje sin extirpacin.

Suele desarrollarse 15 aos o ms despus de la intervencin. Debe pensarse en esta posibilidad cuando
aparezcan sintomas abdominales, al cabo de muchos aos de una operacin aparentemente satisfactoria.

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Proceso ulceroso debido a la produccin de gastrina por un tumor de clulas secretoras de gastrina (gastrinoma).

El 50-65% presentan gastrinomas mltiples situados en el pncreas, pero en ms de la mitad stos no se identifican
en el acto quirrgico.

Alrededor del 50% de los pacientes con este sndrome tienen tumores en la pared del duodeno (1 y 2 porcin, la
mitad de ellos solitarios); se han observado gastrinomas en el hilio esplnico y, raramente, en el estmago.

En algunos casos raros. el SZE se asocia a otros tumores productores de gastrina (paratiroides u ovario).

Alrededor del 70% son histolgica o biolgicamente malignos, y aunque suelen crecer lentamente, son
rpidamente infiltrantes. Las metstasis son ms frecs en los ganglios linfticos regionales y en el higado. 33%
tienen metstasis al diagnstico.

Los gastrinomas tienen semejanzas microscpicas con los tumores carcinoides con los que pueden confundirse

En un 20-60% de los pacientes con SZE, el gastrinoma es un componente de una neoplasia endrocrina mltiple de
tipo I (MEN I), enfermedad HAD con un alto grado de penetrancia

Los pacientes con MEN I pueden tener hiperplasias, adenomas o carcinomas que afectan, en orden de frecuencia,
a las glndulas paratiroides, los islotes pancreticos y la hipfisis. En un 90% de los enfermos con este sindrome
existe hiperparatiroidismo y en el 50% de ellos hay un gastrinoma, que se localiza ms frecuentemente en duodeno
que en pncreas.

En la mayoria de los gastrinomas, un 90 % de la gastrina se encuentra como G17. Por el contrario, alrededor del
70% de la gastrina circulante se halla como G34

Los tumores insulares secretores de gastrina contienen varias hormonas clinicamente silentes (ACTH, glucagon,
MSH, PTH, GRF, insulina, polipptido pancretico y VIP). De todas ellas, la ACTH es la ms frecuente (30 %
de los tumores secretores de gastrina de los enfs con SZE).

La masa de cls parietales sufre una importante expansin, como consecuencia de los efectos trficos de la gastrina
circulante.

El sindrome de Z-E, justifica del 0.l al 1 % de las lceras ppticas.

Puede aparecer a cualquier edad, pero sus manifestaciones iniciales son ms frecuentes entre los 30 y los 60 aos.

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ULCERA

El 90-95 % de los pacientes desarrollan ulceraciones del tubo digestivo.

En la mayora, se encuentra una impte hipersecrecin de cido en el estmago.

Los sntomas suelen ser similares a los que presentan los enfermos con lceras ppticas tpicas, pero ms
fulminantes, progresivos y persistentes y, en general, responden mal a los ttos mdicos y quirrgicos habituales.

La localizacin anatmica de las lceras es similar, aunque no idntica, a las de las lceras ppticas habituales: El
75 % presentan lceras en la 1a porcin del duodeno o estmago (en general nicas, pero pueden ser mltiples).
Las lceras mltiples suelen localizarse tambin en el resto del duodeno e incluso en el yeyuno.

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DIARREA

En un 40% de los pacientes existe diarrea y en un 7% de los enfermos con gastrinoma hay diarrea en ausencia de
enfermedad ulcerosa.

Se debe a la salida de grandes cantidades de cido clorhidrico al duodeno proximal

En la mucosa del I.delgado se producen alts inflamatorias debidas al cido y la pepsina.

ESTEATORREA

Es menos frecuente que la diarrea. Es consecuencia de la inactivacin de la lipasa pancretica por grandes
concentraciones de cido en la zona proximal del intestino delgado y de la reduccin de la concentracin luminal
de cidos biliares por la precipitacin a un pH bajo.

La consecuencia es la alt. en la formacin de las micelas reduciendo la absorcin intestinal de cidos grasos

MALABSORCIN

En algunos pacientes con SZE se ha detectado una malabsorcin de la vit B12 no corregible con la adicin de
factor intrnseco.

La secrecin gstrica de este factor es normal, pero la disminucin del pH en el intestino interfiere con la
absorcin de la vitamina mediada por el factor intrinseco.

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MEDIDA DE LA SECRECIN CIDA

2/3 de los pacientes con gastrinomas tienen una BAO elevada (> 15 mEq/h)

Adems tienen una BAO mayor del 60% de la MAO.

PRUEBAS RADIOGRFICAS
Caracteristicas radiogrficas que pueden sugerir el diagnstico de SZE.

grandes pliegues mucosos en el estmago, duodeno e incluso en el yeyuno.

grandes cantidades de liquido en la luz del estmago e intestino.

Las lceras de estos pacientes son similares a las de la lcera pptica habitual. HP est ausente.

El uso de arteriografas y TAC selectivas consigue identificar un 44% de los gastrinomas de los pacientes con SZE y un
80% de los que despus son localizados durante la intervencin. Ultimamente, se usa, para los casos en los que hay
manifestaciones clnicas de SZE, pero no se hay el tumor, endoscopia ultrasonogrfica y gammagrafa con inyeccin
de octretrido marcado (que se une a los receptores de la somatostatina de las clulas del gastrinoma), siendo sta la
prueba ms sensible.
NIVELES DE GASTRINA

El diagnstico de SZE depende de la demostracin de un aumento de los niveles sricos de gastrina

mediante radioinmunoanlisis.

Los niveles medios de gastrina en suero de una persona normal y los de un paciente con lcera duodenal son de 20
a 50 ng/L y no suelen superar los 150 ng/L.

Los enfs. con gastrinomas tienen casi siempre niveles sricos de gastrina en ayunas superiores a los 200 pg/ml y
cercanas a los 1000 pg/ml.

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Se han utilizado varias pruebas de estimulacin para estudiar sobre todo a los que no tienen una hipergastrinemia
importante (gastrina srica inferior a 1000 pg/ml). Para ellas se recurre a las determinaciones de los niveles sricos
de gastrina tras la inyeccin i.v. de secretina, inyeccin de calcio o ingestin de una comida de prueba.

PRUEBAS DE ESTIMULACIN DE GASTRINA

Enfermedad

Tras secretina i.v.

Tras comida de prueba

Sd. Zollinger-Ellison

Aumento >200pg/ml

Aumento escaso <50%

Ulcera duodenal normal

Sin cambios o ligeros

Moderado aumento

Hiperplasia de cls. G antro

Sin cambios o ligeros

Aumento llamativo>200%

Aclorhidria

Sin cambios o ligeros

Aumento moderado

La prueba de inyeccin de secretina es con mucho la ms valiosa de las pruebas de estimulacin para identificar a
los pacientes con gastrinomas: En ms del 95 % de estos enfermos se encuentran respuestas positivas de la gastrina
srica a la inyeccin de secretina. La causa ms frec, con mucho, de hipergastrinemia es la disminucin de cido
gstrico, por ello antes de realizar una prueba de estimulacin con secretina se debe determinar la secrecin cida
del estmago.

En ms del 90% de los pacientes con gastrinomas se encuentra una liberacin exagerada de gastrina en respuesta a
la prueba de inyeccin de calcio.

Menos del 1% de pacientes con lcera duodenal tienen un aumento de las concentraciones sricas de gastrina
debido a la hiperfuncin de las clulas antrales productoras de gastrina y se diferencian de los que tienen un
gastrinoma por la estimulacin con secretina o con una comida.

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La extirpacin completa del tumor, cuando es posible (25%), es el tto ptimo de los pacientes con
gastrinoma.Rara vez o nunca se consigue una extirpacin satisfactoria de los gastrinomas en los casos de MEN I.

El Omeprazol y otros IBP son el tratamiento de eleccin y han disminuido la necesidad de gastretoma total.

Para los casos no operables, no extirpables o para los que rechazan la operacin, el tratamiento de eleccin es el
Omeprazol.

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Lesiones mltiples que se localizan sobre todo en la porcin del estmago que secreta cido. Se producen en el
90% de los pacientes con lesiones y quemaduras extensas (ulceras de Curling). Las erosiones se desarrollan sobre
todo 24 horas despus del traumatismo. La mayora de las pruebas apuntan a que la isquemia de la mucosa es el
elemento ms importante en la produccin de este tipo de lesiones.

La caracterstica clinica es la hemorragia gastrointestinal indolora y minima

La mejor forma de establecer el diagnstico es mediante una endoscopia gastrointestinal (erosiones superficiales)

Ulcera de Cushing es la lcera aguda de la parte superior del tubo digestivo que se asocia a un traumatismo
craneal o a un aumento de la presin intracraneal. Estas lceras pueden aparecer en el estmago, el duodeno
proximal o el esfago y suelen provocar hemorragias o perforaciones.
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Se ha descrito la aparicin de lceras gstricas y duodenales tras la adminislracin de muchos frmacos:

la aspirina se asocia a un aumento en la incidencia de lcera gstrica y. probablemente en menor grado, de lcera
duodenal, siendo una causa frecuente de gastritis erosiva hemorrgica.

los AINE's se comportan de la misma forma (indometacina. ibuprofn, naproxn, tolmetina, sulindac, piroxicam,
diflunisal, fenoprofn).

Cuando existe una ulcera por AINes o aspirina se debe tratar sta y hacer profilaxis de la recidiva. Lo primero que
se debe hacer es retirar el AINE, cosa que no siempre es posible. Si se puede reritar se dar un anti-H2 o un
inhibidor de la bomba de protones (IBP), y si no se puede retirar el nico frmaco activo es un IBP. La prevencin
se consigue con misoprostol o un IBP. Otra alternativa es utilizar AINEs selectivos de la Cox-2 (rofecoxib,
celecoxib).

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La gastritis no es una enfermedad nica, sino un grupo de enfermedades que inducen cambios inflamatorios en la
mucosa gstrica, pero que se diferencian en sus manifestaciones clnicas, caractersticas histolgicas y mecanismos
causales.

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Clnicamente hay dos formas de gastritis: aguda y crnica. Dentro de la gastritis crnica se clasifican distintos tipos
segn su histologa, su localizacin anatmica o su asociacin con atrofia de la mucosa gstrica:

Gastritis aguda:

Por Helicobacter Pylori

Otras: bacterianas, vricas, por hongos

Gastritis crnica atrfica:

Tipo A: predominantemente del cuerpo. Autoinmune.

Tipo B: predominantemente del antro. Relacionada con HP

Tipo AB

Indeterminada.

Formas raras de gastritis:

Linfoctica

Eosinfila

Enfermedad de Crohn

Sarcoidosis

Gastritis granulomatosa aislada.

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GASTRITIS AGUDA ASOCIADA CON HELICOBACTER PYLORI:

El inicio de la infeccin por HP puede causar gastritis aguda asociada a un aumento transitorio de la secrcin cida
gstrica que se sigue de hipoclorhidria durante 1 ao.

Los pacientes pueden tener molestias epigstricas leves, aunque muchos estn asintomticos.

Es la forma precursora de la gastritis crnica atrfica.

OTRAS CAUSAS DE GASTRITIS AGUDAS

Son raras.

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PATOGENIA Y A. PATOLGICA
El infiltrado inflamatorio de la Gastritis crnica (GC) coniste fundamentalmente en linfocitos y clulas plasmticas. La
GC es a menudo focal y de distribucin irregular. Afecta inicialmente a la superficie y zona glandular de la mucosa y
progresa hacia la destruccin glandular, que se puede seguir de metaplasia glandular y gran disminucin del n de
glndulas (atrofia). La GC ha sido clasificada descriptivamente en base a algunas caractersticas histolgicas:

Gastritis superficial: fase incial en el desarrollo de GC. Cambios inflamatorios limitados a la lmina propia, con
infiltracin celular y edema que separa las glndulas, que conservan la estructura normal. Puede disminuir la
cantidad de moco en las glndulas.

Gastritis atrfica: segunda etapa de GC. Infiltrado inflamatorio hasta la profundidad de la mucosa. Progresiva
distorsin de las glndulas. Comienza en antro y continua hacia la zona proximal.

Atrofia gstrica: etapa final de GC. Prdida de la estructura glandular, con poco o ningun infiltrado inflamatorio.
La mucosa se vuelve fina y los vasos subyacentes se hacen visibles por endoscopia.

Metaplasia intestinal: conversin de las glndulas gstricas a una forma que recuerda las glandulas mucosas del
intestino delgado. Puede ser local o difusa y es un importante factor de presdisposicin de cancer gstrico. De
todas formas este riesgo no es tan alto como para recomendar la endoscopia de vigilancia.

CLASIFICACIN
Las dos formas mayores de gastritis crnica tradicionalmente han sido la tipo A y la B, aunque hoy en da la distincin
entre las dos no est clara.
Gastritis tipo A

La menos frecuente. Parece ser autoinmune, aunque puede que muchos casos estn causados por HP.

Afectacin del cuerpo y fundus del estmago, con conservacin del antro.

Es la forma que se asocia a anemia perniciosa y con ella comparte la posible patogenia autoinmune:

El 50% de los pacientes tienen Ac anti-celulas parietales gstricas (90% en anemia perniciosa).

El 40% de los pacientes con anemia perniciosa tiene Ac antifactor intrnseco, que son ms especficos de
GC tipo A que los anteriores.

En los enfermos con anemia perniciosa existe destruccin de las glndulas gastricas que contienen clulas
parietales, lo que imposibilita que estas clulas segreguen acido clorhdrico. Ya que estas clulas secretan
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tambin factor intrnseco, la GC tipo A cursan tambin con malabsorcin de B12. Los niveles de gastrina
estn muy elevados (hasta valores similares al gastrinoma).

El riesgo de cncer de estmago en estos pacientes es 3 veces el de la poblacin general. Como consecuencia de la
hipergastrinemia puede desarrollarse hiperplasia de las clulas SEC (similar enterocromafin cels) y tumores
carcinoides del estmago, que pueden experimentar regresin con gastrectoma.

Gastritis tipo B

Es la forma ms frecuente de gastritis crnica

En los jvenes afecta slo al antro y en los mayores a la totalidad del estmago

La incidencia de gastritis crnica (la mayor parte de tipo B) aumenta con la edad, siendo de un 78% a los 50 aos y
de casi un 100% a los 70 aos.

Est causada por Helicobacter pylori. La colonizacin se encuentra en casi el 100% de las Gastritis superficiales,
pero se demuestran pocas bacterias en la evolucin a gastritis atrficas. Su erradicacin va acompaada de la
resolucin de las lateraciones patolgicas.

Los niveles de gastrina son variables.

Pueden evolucionar a gastritis atrfica multifocal, atrofia gstrica y metaplasia.

El tratamiento con terapia supresora de cido aumenta el riesgo de desarrollar gastritis atrfica y
consecuentemente aumenta el riesgo de cncer. Adems este tratamiento puede aumentar la actividad de la
gastritis en el cuerpo gstrico en pacientes infectados por HP.

CLNICA:

Gastritis crnica tipo A

Gastritis crnica tipo B

Corpo-fndica

Antral

Anemia perniciosa
Deficit de B12 (FI)
HP?
X3 riesgo de Ca

con la edad
(antro slo en jovenes)
HP (coloniza 100%)
Evolucin a metaplasia

Gastrina

Niveles de Gastrina variables

Puede ser asintomtica, cursar como lcera pptica crnica, o simplemente como dispepsia..

DIAGNSTICO:

Obligatoria la realizacin de una gastroscopia con toma de biopsias mltiples en antro y cuerpo gstrico. Se
determinar as la existencia en antro de Helicobacter pilory.

En el estudio de jugo gstrico se suele encontrar aquilia y es posible que se detecten Ac antifactor intrnseco y
anticlulas parietales.

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Helicobacter Pylori
Semanas o meses
Gastritis crnica superficial
Aos o dcadas

Ulcera pptica

Gastritis crnica superf.

Enf. linfoproliferativa

Gastritis atrfica

Adenocarcinoma gastrico

TRATAMIENTO:

En general no se requiere tratamiento especfico para la gastritis crnica tipo A o B con o sin atrofia mucosa.

La anemia perniciosa requiere vitamina B12 de por vida.

En ausencia de ulcera pptica documentada o linfoma MALT la erradicacin de HP en pacientes con gastritis
crnica tipo B NO est recomendada.

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CONCEPTO:
La enf de Menetrier o gastritis hipertrfica gigante es un proceso extraordinariamente infrecuente que cursa con una
marcada proliferacin hipertrfica de las glndulas de la mucosa gstrica.
ANATOMA PATOLGICA:

Proliferacin de glndulas gstricas; la porcin basal de stas muestra una importante dilatacin qustica.

Las clulas parietales y principales son sustituidas por clulas mucosas y es frecuente la existencia de un infiltrado
linfocitario en la lmina propia.

Tcnicamente la enfermedad de Menetrier NO es una forma de gastritis.

ETIOPATOGENIA:

No se conoce la causa.

La secrecin cida gastrica es menor o nula.

En los ltimos aos se han publicado trabajos que la asocian a infeccin por citomegalovirus.

CUADRO CLNICO:

Puede aparecer a cualquier edad. El curso es ms crnico y severo cuanto mayor es la edad de aparicin.

Dolor epigstrico y pirosis de caractersticas y ritmo ulceroso. Suelen tener nauseas, vmitos, astenia, anorexia,
diarrea, prdida de peso y edemas maleolares y pretibiales.
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Enteropata pierde proteinas, que se manifiesta por hipoalbuminemia y edemas.

Raramente desarrollan ulcera gstrica o carcinoma gstrico.

DIAGNSTICO

Estudio radiolgico con bario: pliegues gstricos muy engrosados y tortuosos, junto a un peristaltismo
enlentecido. La sospecha se debe confirmar con gastroscopia.

Hemograma y determinacin de proteinas en el suero, jugo gstrico y heces: suele existir hipoalbuminemia (es una
enteropata pierde-protenas)

TRATAMIENTO.

Dieta hiperproteica.

Si hay lceras el tratamiento es como el de la UG habitual.

Los anticolinrgicos y los anti-H2 reducen las prdidas de proteinas.

Los casos severos con prdida importante de proteinas son subsidiarios de ciruga (gastrectoma total).

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Presencia de un infiltrado eosinfilo focal, nico o multiple, que puede afectar a todas las capas de la pared
gstrica.

Suele localizarse en la regin antral.

Clnicamente puede ser silente o manifestarse como Sd dispptico.

El diagnstico es histolgico por gastroscopia.

En el tto lo nico realmente eficaz es la ciruga, pero se han usado los corticoides con resultados ms que
aceptables.

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Infeccin de la pared gstrica causada por grmenes productores de gas (clostridium Welchii).

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Existe un parsito denominado Anisakis que frecuentemente es causa de inflamacin gstrica severa. En ciertas zonas
de USA y Japn es habitual el consumo de pescado crudo, que en ocasiones est contaminado por anisakis. Al
ingerirse estas larvas anidan en el estmago y producen un intenssimo dolor epigstrico. El cuadro cede en 3-4 das
espontneamente.

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INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGIA.

Es el tumor maligno primitivo ms frec del estmago (85%)

Ha disminuido mucho en los ltimos 60 aos, siendo ms frecuente en Japn, China, Chile e Irlanda.

El riesgo es mayor entre las clases socioeconmicas ms dbiles.

Estos hallazgos sugieren que hay un factor ambiental, que probablemente ejerce influencia desde edades
tempranas, relacionado con el desarrollo de esta neoplasia, considerndose como lo ms probable un factor
diettico.
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ANATOMIA PATOLGICA.

Derivan de clulas mucosas del epitelio. Los adenocarcinomas gstricos pueden subdividirse en dos grupos: un
tipo difuso con engrosamiento de la pared del estmago sin que se forme una masa definida, y un tipo intestinal,
caracterizado por estructuras tubuliformes de tipo glandular.

Se define como cncer gstrico inicial el que se confina a la mucosa o submucosa sin importar el compromiso
ganglionar. Si se limita a la mucosa la supervivencia a 5 aos es del 99%, a submucosa es del 93% y con
afectacin ganglionar del 70%. Tratamiento: ciruga. Se divide en varios subtipos:

Tipo I: lesin exoftica que se extiende a la luz

Tipo II: lesin superficial (A= elevada; B= plana; C= deprimida)

Tipo III: lesin excavada. Puede extenderse a la muscular sin invadir esta capa con clulas cancerosas.

CARCINOMA DIFUSO INFILTRATIVO

CARCINOMA INTESTINAL EXPANSIVO

Predominio en jvenes

Predominio en ancianos

Tasa varones/mujeres

Predominio geogrfico

Ausente

En areas de alto riesgo

Ninguno

Hipogammaglobulinemia

Gastritis crnica atrfica

Anemia perniciosa

Metaplasia intestinal

Asociacin familiar

Fuerte

Debil

Asociacin ambiental

Debil

Fuerte

Se mantiene la incidencia

Disminuye la incidencia

Malo

Mejor

Morfologa macroscpica

Linitis plstica (estmago rgido)

Ulcerado

Morfologa microscpica

No cohesin celular

Cohesin celular (estructuras tubulares)

Localizacin

Fundus-antro-ploro

Principalmente antral

CARACTERSTICA
Edad

Grupo sanguneo
Enf asociadas

Variabilidad temporal general

y en emigrantes
Pronstico

ETIOLOGIA.
Helicobacter Pylori

HP parece ser un factor de riesgo independiente para el desarrollo de cancer gstrico, aunque este efecto puede ser
indirecto. Los hallazgos epidemiolgicos de cancer gstrico y HP son similares y las condiciones socioeconmicas
que se sabe influencian el cancer gstrico son tambin determinantes importantes de la infeccin por HP.

Estudios a nivel mundial han demostrado una mayor prevalencia de HP en los sujetos con cancer gstrico que en
sujetos control. La seropositividad para HP se asocia a un riesgo 3-6 veces mayor para este tipo de cancer, aunque
no existe esta asociacin con el carcinoma de cardias.

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Como para la lcera pptica, no todos los pacientes con cancer gstrico estn infectados por HP y no todas las
personas con HP desarrollarn cancer. Es ms, la atrofia gstrica, solo a veces progresa a cancer gstrico, por tanto
la etiologa del cancer gstrico debe ser multifactorial, siendo el HP uno de los factorescontribuyentes.

Falta por determinar si la erradicacin del HP reducir sustancialmente el riesgo de cancer gstrico. De forma
habitual, la erradicacin del HP en personas asintomticas para reducir el riesgo de carcinoma, no est indicado

Factores dietticos
La ingestin a largo plazo de elevadas concentraciones de nitratos en alimentos secos, ahumados y salados parece estar
relacionada con un mayor riesgo. Se cree que los nitratos se convierten en nitritos carcingenos por accin de las
bacterias
Lesiones precancerosas:

Anemia perniciosa: 3-4 veces ms riesgo y se localiza en antro o fundus

Inmunodeficiencias: 50 veces ms riesgo, especialmente la ataxia-telangiectasia

Carcinoma posgastrectoma: 15 aos despus de la ciruga (ms en Billroth II) y en el mun.

Polipos y Sd de poliposis:

Plipos hiperplsicos: (75-90% de los plipos). Excepcionalmente degeneran

Polipos adenomatosos: el 6-75% degeneran. Los que con mayor frecuencia malignizan son los >2cm.
Aparecen en poliposis colnica familiar y Sd de Gardner.

Enf de Menetrier: 10% maligniza.

Gastritis crnica atrfica con metaplasia intestinal

La lcera gstrica nunca degenera a cancer, sino que es el diagnstico del cncer el que al principio pasa
desapercibido.
CUADRO CLNICO.

Los cnceres de estmago no suelen producir sintomas. A medida que el tumor crece, aparecen molestias
insidiosas, anorexia, nuseas y prdida de peso. Una masa palpable en el abdomen indica generalmente un
crecimiento de larga evolucin y una extensin regional.

Las nuseas y los vmitos son especialmente intensos en los cnceres de la regin pilrica. Las lesiones del
cardias pueden producir, como sintoma principal, disfagia.

Los carcinomas gstricos se diseminan por extensin directa a los tejidos perigstricos, producindose adherencias
a rganos vecinos. La enfermedad se disemina tambin a travs de los linfticos o por siembra de las superficies
peritoneales. Las metstasis a los ganglios linfticos intrabdominales y supraclaviculares son frecs y lo mismo
puede decirse de los ndulos metastsicos en el ovario (tumor de Krukenberg) o en el fondo de saco peritoneal
(barra de Blummer) o regin periumbilical (ndulos de la hermana M Jos). El higado es la localizacin ms
frecuente de las metstasis hematgenas.

Entre las caracteristicas clinicas poco habituales de los adenocarcinomas gstricos se encuentran la tromboflebitis
migratoria, la anemia hemolitica microangioptica y la acantosis nigricans.

La presencia de una anemia ferropnica en un hombre o de sangre oculta en heces en ambos sexos obliga a la
busqueda de un carcinoma oculto del tracto gastrointestinal.

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DIAGNSTICO.

Radiologa con doble contraste. La falta de distensibilidad gstrica puede ser la nica indicacin de un tumor. Es
necesario hacer toma de biopsia por gastroscopia en todas las lceras gstricas para excluir malignidad.

La identificacin de lceras gstricas malignas antes de que se produzca la infiltracin es esencial, ya que la
curabilidad cuando se limitan a la mucosa o a la submucosa, es superior al 80%.

Hay que tomar las biopsias endoscpicas lo ms profundamente posible para poder detectar los tumores linfoides
que tienen una localizacin submucosa.

ESTADIAJE
SUPERVIV.

ESTADO TNM

HALLAZGOS

TisNoMo

Limitado a mucosa. Sin ganglios.

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IA

T1N0M0

Invade lmina propia a submucosa. Sin ganglios.

59

IB

T2N0M0

Invade muscular propia. Sin ganglios.

44

T1N2M0

Invasin ms all de la mucosa, pero dentro de la pared. Ganglios

T2N1M0

positivos.

T3N0M0

Invasin a travs de la pared. Ganglios negativos.

II

T2N2M0

IIIA

IV

29

Invasin de la muscular propia o a travs de la pared. Ganglios positivos.

15

T4N0-1M0

Adherencia a tejidos adyacentes. Ganglios negativos

T4N2M0

Adherencia a tejidos adyacentes. Ganglios positivos

TNM1

Metstasis a distancia

T3N1-2M0

IIIB

A 5 AOS

TRATAMIENTO.
El nico tratamiento posible es la ciruga, aunque sta solo es posible en un tercio de los pacientes. Se har siempre
linfadenectoma. La gastrectoma subtotal es el tratamiento de eleccin para los tumores distales, mientras que la
gastrectoma total lo es para los tumores proximales.
En ausencia de ascitis o metstasis hepticas o peritoneales se debe hacer intento de reseccin quirrgica de la lesin
primaria incluso en pacientes que se consideran inoperables quirrgicamente, puesto que la disminucin de la masa
tumoral es el mejor tratamiento paliativo.
Enfermedad local
Son enfermos operables sin metstasis a distancia en los que se puede hacer una reseccin con mrgenes libres de tumor
de 10 cm.

CNCER ANTRO-PLORO: gastrectoma radical subtotal + linfadenectoma. Se resecar al menos un 85% del
estmago y al menos 4 cm de duodeno, junto con una omentectoma y posterior gastroyeyunostoma.

CNCER DE CUERPO: gastrectoma total + linfadenectoma +esplenectoma + esofagoyeyunostoma en Y de

Roux.

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CNCER DE CARDIAS O FUNDUS: se disemina por submucosa hacia el esfago. Gastrectoma total +
esofagectoma distal + linfadenectoma + esofagoyeyunostoma en Y de Roux

La gastrectoma total radical (gastrectoma total, esplenectoma, pancreatectoma distal, omentectoma y

linfadenectoma) no se utiliza porque slo aumenta la morbilidad operatoria.
Enfermedidad diseminada:
Enfermo no operable, o con metstasis preoperatorias o recurrencias postgastrectoma. Se usa:

Quimioterapia: 5-Flu, doxorrubicina, mitomicina C, MTX. Consiguen respuestas parciales temporales.

Tratamiento paliativo:

Obstruccin distal: gastroyeyunostoma

Obstruccin proximal: lser, intubacin transtumoral

Sangrado no controlable: gastrectoma parcial

Enfermedad localmente avanzada no resecable:

Enfermo operable, sin metstasis a distancia pero con extensin extragstrica por TAC.

Laparotoma exploradora para intentar resecar lo ms posible + gastroyeyunostoma.

Quimioterapia + radioterpia postoperatoria. El 5-FLU puede ser radiosensibilizador.

PRONSTICO
Factores de mal pronstico tras la extirpacin completa:

Grado de penetracin del tumor en la pared gstrica,

Afectacin linftica

Infiltracin vascular

Aneuploida.

Las probabilidades de supervivencia a los 5 aos de los que se operan es de alrededor del 25% para los tumores distales
y de menos del 10 % para los proximales, observndose recidivas del tumor hasta al menos 8 aos despus de la
intervencin.

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EPIDEMIOLOGA

Representa el 15% de todos los tumores gstricos malignos y el 2% de todos los linfomas. Ha aumentado en
frecuencia en los ltimos 20 aos.

Es la localizacin extraganglionar ms frecuente del linfoma.

Se detecta sobre todo durante la sexta dcada de la vida.

CLNICA
Dolor epigstrico, sensacin de plenitud precoz y fatiga generalizada. Indistinguible del adenocarcinoma por la clnica.
DIAGNSTICO

Requiere biopsia por endoscopia o laparotomia. Las biopsias superficiales pueden no ser representativas del
infiltrado linfoide que existe en los tejidos ms profundos.

La mayora son de tipo no Hodgkin y de clulas B;

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Helicobacter pylori se ha asociado a linfoma gstrico. Los tejidos linfticos no existen normalmente en el
estmago, sino que se desarrollan en respuesta a una infeccin por HP. La mayora de los linfomas gstricos son
de hecho, derivados de los tejidos MALT (tejido linfoide asociado a mucosas). Los pacientes con linfoma gstrico
tienen ms frecuentemente evidencia serolgica de HP que los grupos control. No se ha encontrado asociacin
entre linfoma no Hodgkin no gstrico y HP. Hay estudios que demuestran que el tratamiento antibitico del HP en
individuos con biopsia de linfoma B de bajo grado ha supuesto la erradiccin de la infeccin y la regresin del
linfoma.

TRATAMIENTO
El tratamiento antibitico para erradicar HP ha demostrado regresin del 75% de los linfomas MALT gstricos, y debe
ser considerada antes de la ciruga, radiacin o quimioterapia en pacientes con este tumor. Deben realizarse endoscopias
de seguimiento para documentar la desaparicin de la lesin. La gastrectoma subtotal seguida de quimioterapia
combinada consigue una supervivencia a 5 aos del 40-60%.

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PLIPOS EPITELIALES:

Aunque son raros, son los tumores benignos ms frecuentes del estmago.

En ms del 90% de los casos son mltiples.

Existen dos tipos:

Hiperplsicos: 75-95%. De causa inflamatoria, rara vez degeneran. Aparecen sobre mucosa gstrica normal.
Tamao < 2cm. Antro-fundus.

Adenomatosos: menos frec. Se desarrollan sobre mucosa con metaplasia intestinal. Tamao > 2cm. El
riesgo de malignizacin depende del tamao: si es mayor de 2 cm es maligno en un 25-80%.

Clnica: la mayora son asintomticos, rara vez nauseas, molestias epigstricas, sangrado. Pueden aparecer polipos
gstricos en el contexto de un Sd de poliposis.

Diagnstico: endoscpico

Tratamiento: reseccin completa quirurgica o endoscpica para estudio AP. Si es mltiple: gastrectoma distal +
polipectoma proximal.

TUMORES MESENQUIMATOSOS: LEIOMIOMA Y LIPOMA.

Si menores de 4 cm: reseccin gstrica de la zona afecta

Si mayor de 4 cm: gastrectoma parcial

Si hemorragia digestiva alta masiva: gastrectoma total.

El lipoma no se reseca.

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ETIOLOGA:

Procesos quirrgicos en los que se intuba la trquea y no se hace descompresin gstrica

Traumatismos graves: quemaduras, lesiones de columna

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FISIOPATOLOGA:
Se produce una parlisis vagal que causa atona gstrica con dilatacin gstrica masiva, acmulo de lquido en el
interior del estmago e hipovolemia. Puede aparecer hemorragia digestiva alta en posos de caf por lesin vascular.
DIAGNSTICO:
Rx simple de abdomen: gran dilatacin gstrica con nivel hidroareo.
TRATAMIENTO:
Sonda nasogstrica para aspiracin.

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o

Concepto: rotacin del estmago alrededor de alguno de sus ejes que provoca la obstruccin proximal o distal del
estmago. Es raro.

Etiologa: 60-70% son secundarios a una hernia de hiato (sobre todo paraesofgica).

Clnica: trada: dolor-distensin epigstrica + nauseas-arcadas sin vmitos + imposibilidad de sondaje

nasogstrico. Puede evolucionar a estrangulacin.

Tratamiento: desvolvulacin + gastropexia. Toda hernia hiatal paraesofgica debe tratarse con ciruga aunque
sea asintomtica.

C
C.. B
Beezzo
oaarr

Concepto: cuerpo extrao intragstrico, formado por la unin de materiales no digeribles (origen vegetal).

Clnica: molestias abdominales vagas, nauseas y vmitos.

Diagnstico: Rx con bario: masa irregular en la luz gstrica.

Tratamiento: disolucin con enzimas proteolticas (papana), fragmentacin por endoscopia, y si falla todo,
gastrostoma para extraccin.

D
D.. E
Esstteen
no
ossiiss p
piill
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n eell aad
du
ulltto
o

Etiologa: lcera crnica y cncer gstrico

Clnica: dolor epigstrico que se agrava con la ingesta y se alivia con vmitos, nunca con anticidos. Historia
crnica de periodos de mejora-empeoramiento.

Diagnstico: Rx y endoscopia

Tratamiento: antrectoma + Billroth I

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- 55 -

III. INTESTINO DELGADO Y COLON

1
A
L
A
B
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O
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C

N
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S
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A
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NA
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L
A
A.. D
Deeffiin
niiccii
n
n
Hay que diferenciar la maldigestin (alteraciones en la degradacin intraluminal de los nutrientes) de la malabsorcin
(defectos en la fase de absorcin).
La malabsorcin puede afectar a todos los principios inmediatos y dar lugar a un cuadro clnico caracterstico, o a
determinadas molculas (carbohidratos, aminocidos, vitaminas) lo que origina unas manifestaciones clnicas
particulares en cada caso

B
B.. C
Cllaassiiffiiccaaccii
n
n eettiio
oll
g
giiccaa d
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orrccii
n
n
DIGESTION INADECUADA:

Esteatorrea posgastrectoma. *

Deficiencia o inactivacin de la lipasa pancretica.

Insuficiencia pancretica exocrina.

o

pancreatitis crnica

carcinoma pancretico

fibrosis qustica

extirpacin del pncreas

Snd. de Zollinger-Ellison *

REDUCCION DE LOS NIVELES DE SALES BILIARES:

Hepatopatas

Hepatopatas parenquimatosas

Colestasis (intra o extraheptica)

Proliferacin bacteriana anormal en el I. delgado.

Estasis en el asa aferente

Estenosis

Fstulas

Asas ciegas

Divertculos mltiples

Estados de hipomotilidad (diabetes, esclerodermia, seudoobstruccin)

Interrupcin de la circ. enteroheptica:

Extirpacin del leon

Enfermedad de Crohn

Frmacos (secuestro o precipitacin de sales biliares)

Neomicina

Carbonato clcico
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- 56 -

Colestiramina

SUPERFICIE DE ABSORCION INADECUADA:

Extirpacin o derivacin intestinal.

Enf. vascular mesentrica con extirpacin intestinal masiva.

Enteritis regional con mltiples extirpaciones.

Derivacin yeyunoileal

Gastroileostoma

OBSTRUCCION LINFATICA:

Linfangiectasia intestinal

Enfermedad de Whipple *

Linfoma

TRASTORNOS CARDIOVASCULARES:

Pericarditis constrictiva

Insuficiencia cardaca congestiva.

Insuficiencia vascular mesentrica.

Vasculitis

DEFECTOS PRIMARIOS DE ABSORCION POR LA MUCOSA:

Enfermedades inflamatorias o infiltrantes:

Enteritis regional *

Amiloidosis

Esclerodermia *

Linfoma *

Enteritis por radiacin

Enteritis eosinoflica

Esprue tropical

Enteritis infecciosa (salmonelosis,...)

Esprue colgeno

Yeyunitis ulcerosa inespecfica.

Mastocitosis

Dermatitis herpetiforme

Anomalas bioqumicas o genticas:

Enfermedad celaca

Deficiencia de disacaridasa

Hipogammaglobulinemia

Abetalipoproteinemia

Enfermedad de Hartnup

Cistinuria
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- 57 -

Malbsorcin de monosacridos

ENFERMEDADES ENDOCRINAS Y METABOLICAS:

Diabetes *

Hipoparatiroidismo

Insuficiencia suprarrenal

Hipertiroidismo

Snd. de Zollinger-Ellison *

Sndrome carcinoide.

* Malabsorcin causada por mltiples factores.

C
C.. E
Ettiio
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niiaa

Alteracin en la digestin intraluminal: no es posible la absorcin de algunos nutrientes por la mucosa, la cual es
normal. Se afecta ms la absorcin de protenas, y sobre todo de grasa.

Alteraciones en la membrana del enterocito: deficiencia en las enzimas del borde en cepillo, que se encarga de la
hidrlisis de los disacridos previa a su absorcin: la deficiencia de lactasa es la ms importante y origina una
intolerancia a la lactosa.

Lesiones primarias de la mucosa: Adems de las enfermedades intestinales especficas, la neomicina a dosis altas
y la colchicina pueden lesionar el epitelio intestinal.

Obstruccin linftica: originan una malabsorcin de grasas y enteropata pierdeprotenas al perderse linfa por el
tubo digestivo. La absorcin de triglicridos de cadena media est preservada, ya que son transportados a travs
del sistema venoso portal.

Enfermedades cardiovasculares:

Pericarditis constrictiva: causa dilatacin de los linfticos de la mucosa intestinal, interfiriendo la absorcin
de grasa

ICC: causa edema y congestin intestinal e hipoxia de la mucosa.

Disminucin de la superficie de absorcin: la eliminacin de hasta el 50% de la superficie de absorcin es bien

tolerado, si bien depende del segmento suprimido (presentan ms problemas la reseccin del ileon que los tramos
proximales), de la integridad de la vlvula ileocecal, de la adaptacin funcional del resto del intestino y de la
integridad de las secreciones pancretioca y biliar.

D
D.. C
Clln
niiccaa
Los pacientes que presentan un Sd de malabsorcin intestinal presentan unas caractersticas clnicas comunes, adems
de las propias de la enfermedad causal. Estas caractersticas comunes son, ordenadas por aparatos:

Aparato digestivo:

Diarrea: es uno de los sintomas ms frecuentes, aunque no indispensable (un 10-25% no la presentan).

Esteatorrea: aumento de la grasa fecal. Es especfico de malabsorcin. Deposiciones aumentadas de

volumen, pastosas y malolientes, amarillo-grisceas, que flotan en el agua por su menor densidad.

Flatulencia y dolor abdominal: se deben a la fermentacin bacteriana de los carbohidratos no absorbidos,

produciendo gas. El dolor adems puede deberse a la enfermedad causal.

Prdida de peso
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- 58 -

Glositis, estomatitis, queilosis: por dficit de Fe, vitaminas del grupo B y cido flico.

Aplanamiento de las vellosidades intestinales: por alteracin en la sntesis celular de proteinas en el

intestino, lo que a su vez perpeta el proceso.

Disminucin en la secrecin pancretica: por el mismo motivo que el anterior.

Musculoesqueltico:

Osteopenia, osteomalacia, fracturas espontneas, dolores seos: por malabsorcin de calcio, vitamina D y
proteinas. Se producen alteraciones en la absorcin de calcio y vitamina D en las lesiones mucosas del
intestino delgado y , de forma especfica, debido a la malabsorcin de grasa. Tetania: por dficit de Calcio
y Magnesio

Osteoartropata: de causa no conocida

Calambres musculares, debilidad: por prdida de potasio

Endocrino:

Amenorrea, impotencia: por malabsorcin proteica

Hiperparatiroidismo secundario: por dficit de calcio y vitamina D

Piel y anejos: en general, falta de elasticidad cutnea, dermatitis y cambios de coloracin en la piel.

Prpura: por dficit de factores de coagulacin vitamina-K-dependientes

Hiperqueratosis folicular: por dficit de vitamina A

Acrodermatitis: por dficit de Zinc

Coiloniquia: por dficit de Fe

Fragilidad y cambios en la coloracin del pelo: por malnutricin proteica

Edemas: por hipoalbuminemia

SNC:

Ceguera nocturna y xeroftalma: por dficit de vitamina A

Neuropata perifrica: por dficit de vitamina B12 y tiamina

Hematolgico:

Anemia: por dficit de Fe (microctica), de B12 y cido flico (macroctica)

Ditesis hemorrgica: por dficit de factores de la coagulacin vitamina-K-dependientes. En los casos

iniciales se observa slo una prolongacin del tiempo de protrombina y en los casos de malabsorcin grave,
prpura cutnea y hemorragia florida.

otros:

Hipotensin: por deplecin de lquidos

Ascitis y derrame pleural quiloso: por obstruccin linftica

Hipocolesterolemia: por dficit de absorcin

Hipogammaglobulinemia: por malabsorcin proteica.

E
E.. D
Diiaag
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El diagnstico se basa en pruebas de laboratorio que demuestren por un lado la existencia de un Sd de malabsorcin y
por otro lado su etiologa. Estas pruebas se apoyan en estudio de la biopsia del intestino delgado:

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- 59 -

Protocolo de diagnstico:
B12: Schilling

<6 gr/d
(no esteatorrea=

Pruebas

Aire espirado con lactosa: dficit de lactasa

no malabsorcin)

selectivas

Aire espirado con xilosa: sobrecrecimiento bacteriano

Bentiromida: insuf pancreat exocrina

mucosa difusa)

P. secretina

Grasa
fecal

Rx de abdomen

>4gr/24h (normal)
(descarta enfermedad

Sospecha de enf de la pared:

>6 gr/d
(indica

D-xilosa

malabsorcin)

urinaria

Radiologa
Biopsia
<4gr/24h (anormal)

Sospecha de sobrecrecim. bacteriano:

Xilosa C14
lactulosa

Pruebas diagnsticas especficas:

PRUEBA

VALORES

TIPICO EN

TIPICO EN

NORMALES

MALABSORCION

MALDIGESTION

Prueba ms adecuada

1.-Det. cuantit. de grasa

en heces (Van de

< 6gr/da

>6 gr/da

> 6 gr/da

Kamer)
2.Absorcin de H de C
Abs. D-Xilosa (25 gr
oral)

COMENTARIO

para establecer la
presencia de
esteatorrea.

Excr. urinaria en 5 h >

4,5 gr.
Valor mximo en

Disminuido

Normal

Prueba de deteccin
eficaz para abs. de HC

sangre> 30 mg/dl
Normal o malb.

3.Rx de int. delgado*

Patrn de malabsorcin

mnima. Ocasionales
calcificaciones
pancreticas

4.-Anlisis de sangre
Concentraciones bajas
de albmina y
Albmina srica

3,5-5,5 gr/dl

Frec. Disminuida

Habitualmente normal

globulinas deben hacer

sospechar enteropata
pierdeproteinas

Colesterol srico

150-250 mg/dl

Disminuido

Frec. disminuido

Suele bajar en
esteatorreas grandes

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- 60 -

Carotenos
y Vit. A
Tiempo de protrombina

> 100 UI/dl

Disminuidas

Frec. disminuidas

70-100%. 12-15 seg

Frec. disminuida

Disminuida

Deteccin sistemtica
de malabsorcin

5.Anlisis de orina
Util para establecer si la
Abs. de B12

>8% excrec. en 24h

Frec. disminuido

Frec disminuido

malabsorcin de B12 se
debe a trastornos
gstricos o intestinales
12-16 mg/da es

5-HIAA

2-9 mg/da

Aumentado

Normal

caracterstico de esprue
no tropical

6.Estudio del aliento

H2 del aliento tras 50 gr
lactosa

H2 mnimo

Puede aumentar

Normal

2 a dficit de lactasa
Pico precoz en el

H2 del aliento tras 10gr

de lactulosa

sobrectrecimiento
H2 mnimo

Normal o bajo

Normal

bacteriano. Puede
emplearse para medir el
transito intestinal.

14CO2

del aliento tras

CO2-Xilosa

CO2 minimo

Metabolismo del acido

<1% de la dosis

glicoclico

excretada en 4 h

Puede ser bajo

Normal

Normal

Normal

Disminuida

Disminuida

Normal

Normal

>3,5% de la dosis como

14C-Trioleina

14CO2

del aliento por

hora

Alto en sobrecr. bact.

Alto en sobrecr. bact. o
malabs. de ac biliares
Buena correlacin con
esteatorrea qumica.

7.-Otras
Cultivo bacterias

< 103 microorg/ml

>105 indica sobrecre.

*Exploracin radiolgica del intestino delgado: patrn de malabsorcin: floculacin del bario con asas rellenas de
lquido que producen fragmentacin y segmentacin de la columna de bario.
Biopsia de intestino delgado: las enfermedades asociadas con alteraciones en las biopsias de intestino delgado son:

Enfermedades en las que la biopsia tiene valor diagnstico (lesiones difusas):

Enf. de Whipple: lmina propia infiltrada con macrfagos que contienen glucoproteinas PAS-positivas
Abetalipoproteinemia: estructura normal de las vellosidades. Vacuolizacin de las clulas epiteliales debidas a un
exceso de grasa
Agammaglobulinemia: vellosidades aplanadas o ausentes. Aumento de la infiltracin linfocitaria. Ausenica de
clulas plasmticas.
Micobacterium avium complex

Enfermedades en las que la biopsia puede tener valor diagnstico (lesiones parcheadas):

Linfoma intestinal: infiltracin de lmina propia y submucosa por clulas neoplsicas

Linfangiectasia intestinal: linfticos dilatados en la lmina propia. Vellosidades en forma de maza

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- 61 -

Enteritis eosinoflica: infiltracin eosinfila difusa o parcheada en la lmina propia y la mucosa

Amiloidosis: amiloide confirmado por tinciones especiales

Enteritis regional: granulomas no caseificantes

Infestaciones por parsitos: invasin de la mucosa por los parsitos. Adherencia de los trofozoitos a la
superficie de la mucosa como en la giardiasis

Histiocitosis sistmica: infiltracin de mastocitos en la lmina propia

Enfermedades en las que la biopsia es anormal pero no diagnstica:

Esprue celaco: acortamiento o ausencia de vellosidades. Hipertrofia de las criptas. Lesin del epitelio de
superficie. Infiltrado mononuclear.

Esprue colgeno: indistinguible del esprue celaco. Extenso depsito subepitelila de colgeno.

Esprue tropical: lesin similar a la celaca, con acortamiento o ausenica de vellosidades. Infiltracin
linfocitaria.

Deficiencia de folato: acortamineto de vellosidades. Megalocitosis. Disminucin del n de mitosis en las

criptas

Deficit de B12: similar al dficit de folato

Enteritis aguda por radiacin: similar al dficit de folato.

Esclerodermia sistmica: fibrosis alrededor de las glndulas de Brunner

Sd de sobrecrecimiento bacteriano: lesin parcheada de las vellosidades con aumento de la infiltracin

linfocitaria

Prueba de Schilling de absorcin de B12: es til para el diagnstico diferencial de malabsorcin y suele hacerse
en 3 estados:

Sin factor intrnseco

Con factor intrnseco

Tras un ciclo de tratamiento con antibiticos o antiinflamatorios.

La cobalamina de la dieta (carne) se une en el estmago a una proteina transortadora que es sintetizada por el
estmago y las glndulas salivares. La absorcin de B12 requiere la presencia de Factor Intrnseco, una
glicoproteina sintetizada por las clulas parietales gstricas que facilita la unin de la cobalamina a receptores
especficos de las clulas del borde en cepillo del leon. Las proteasas pancreticas separan la cobalamina de su
transportador liberando la cobalamina en el intestino delgado proximal, donde se une al factor intrnseco. Como
consecuencia, la absorcin de cobalamina puede ser anormal en los siguientes procesos:

Anemia perniciosa, en donde no hay factor intrnseco. La prueba de Schilling ser anormal pero se
corregir si aadimos factor intrnseco exgeno.

Pancreatitis crnica, auqnue en esta enfermedad es raro encontrar una macrocitosis como resultado del
dficit de B12. La prueba de Schilling ser anormal pero se corregir si damos proteasas exgenas.

Aclorhidria o ausencia de otros factores secretados con el cido gstrico, que son responsables de la
liberacin de la B12 desde los alimentos. Las personas > 60 aos tienen dificultad para absorber la B12 de
los alimentos, pero no la B12 cristalina.

Sobrecrecimiento bacteriano: producen dficit de cobalamina porque las bacterias utilizan la cobalamina
que llega al intestino delgado
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- 62 -

Enfermedad ileal.

El test se lleva a cabo administrando cobalamina marcada radiactivamente y recogiendo la orina durante 14 horas. Para
asegurarse de que los depsitos de cobalamina estn llenos, se administrar 1 mg de cobalamina IM 1 hora despus de
la ingestin de la B12 marcada. Se considerar que la prueba es anormal si aparece menos del 10% de la B12 en la
orina. Los resultados se pueden esquematizar como sigue:
58-Co-Cobalamina

Con FI

Con proteasas

Tras 5 das de antibiticos

Anemia perniciosa

Disminuida

Normal

Disminuida

Disminuida

Pancreatitis crnica

Disminuida

Disminuida

Normal

Disminuida

Sobrecrecimiento bacteriano Disminuida

Disminuida

Disminuida

Normal

Enfermedad ileal

Disminuida

Disminuida

Disminuida

Disminuida

En las enfermedades que afectan al intestino distal ( enteritis regional o linfomas) el primero y segundo paso suelen ser
anormales (lesin del receptor ileal, por lo que la prueba no se corrige al aadir factor intrnseco o administrar
antibiticos) pero s lo hace tras un tratamiento con prednisona o sulfasalacina. En el sobrecrecimiento bacteriano, el
primer y segundo paso seran anormales, pero se corregiran tras administracin de antibiticos.

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SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO:

Fisiopatologa: la parte proximal del intestino delgado es esteril en condiciones normales, siendo el principal
mecanismo limitante del crecimiento bacteriano en el intestino delgado un peristaltismo normal. El crecimiento
bacteriano excesivo provoca alteraciones del metabolismo de las sales biliares, responsables a su vez de la
esteatorrea. A su vez las bacterias pueden lesionar directamente la mucosa intestinal y, por ltimo captan la
vitamina B12, impidiendo su absorcin.

Clnica:

Esteatorrea moderada

Anemia macroctica con mdula sea megaloblstica

Sd de malabsorcin

Diagnstico:

Deteccin del SMA por sobrecrecimiento mediante cualquier prueba del aliento.

Diagnstico definitivo: desmostracin de ms de 105 microorg/ml y flora polimicrobiana en los cultivos de

lquido duodenal o yeyunal.

Prueba de Schilling anormal que slo corrige con tratamiento antibitico.

Tratamiento: un slo ciclo o ciclos intermitentes de tratamiento con tetraciclinas, ampicilina o cotrimoxazol. Se ha
visto el sobrecrecimiento bacteriano asociado a tratamiento largo con omeprazol. Curiosamente es asintomtico.

ESPRUE TROPICAL:
Trastorno de la absorcin de causa desconocida que afecta a los residentes o visitantes de regiones tropicales.

Clnica: anorexia, Sd de malabsorcin. Anemia megaloblstica en el 60%.

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- 63 -

Diagnstico: demostrar al menos malabsorcin de 2 nutrientes.

Tratamiento: B12, folatos y un ciclo de 6 meses de tratamiento con sulfamidas o tetraciclinas.

MALABSORCIN EN SIDA; por sarcoma de Kaposi, infeccin intestinal o de causa desconocida.

ENFERMEDAD DE WHIPPLE:

Clnica: artralgias, dolor abdominal, diarrea, prdida de peso progresiva, dilatacin de linfticos en la pared
intestinal y SMA.

Diagnstico: por biopsia intesinal. El hallazgo de macrfagos PAS positivos en la lmina propia (que tambin
pueden hallarse en ganglios linfticos, bazo o hgado), no es especfico de la enfermedad de Whipple, pero la
sustitucin prcticamente total de todas las clulas de la lmina propia por dichos elementos slo se encuentra en
esta enfermedad. Se han encontrado en el interior y cerca de los macrfagos, cuerpos baciliformes por microscopa
electrnica, que desaparecen o disminuyen con tratamiento antibitico y reaparecen antes de producirse una
recada. Se han identificado como un bacilo gram positivo denominado Tropheryma Whippelii que es el causante
de la enfermedad. La presencia de T. Whippely fuera de los macrfagos es el mejor indicador de enfermedad
activa. Se ha conseguido cultiva el germen.

Tratamiento: cotrimoxazol en dosis doble de la normal, al menos durante un ao. El control mejor de la
enfermedad se hace por la presencia o ausencia de bacilos en la biopsia; si se encuentran fuera de los macrfagos
indican recurrencia o infeccin persistente. El frmaco de segunda eleccin es el cloranfenicol

LINFOMA INTESTINAL:
La esteatorrea es una manifestacin de linfoma intestinal primario. Debe sospecharse el diagnstico en los pacientes
con SMA que presenten:

SMA con clnica y biopsia similares a la enf. celaca, con respuesta incompleta a la dieta sin gluten

Presencia de dolor abdominal y fiebre

Signos y sntomas de obstruccin intestinal

Algunos pacientes elaboran o secretan un fragmento de cadena pesada de IgA (enfermedad de cadenas alfa), que
probablemente es una variedad de linfoma intestinal.

ENTERITIS EOSINOFLICA:
Enfermedad de estmago, intestino delgado y colon de etiologa desconocida que se caracteriza por eosinofilia en
sangre perifrica e infiltracin de la pared digestiva por eosinfilos, aunque sin signos de vasculitis. La clnica es
recidivante y depende del tramo afectado:

Enfermedad predominantemente mucosa: anemia ferropnica, hipoalbuminemia y ligera esteatorrea. SMA e

intolerancia a determinados alimentos.

Enfermedad predominantemente muscular: rigidez y engrosamiento del estmago y parte proximal del intestino.
Sntomas obstructivos y estenosis pilrica. Supone un 50% de los casos.

Enfermedad predominantemente serosa: ascitis con eosinofilia en el lquido asctico.

Un 20% presentan alergia alimentaria, en relacin con la clnica y se demuestra aumento de IgE srico, pero esto, si
bien se correlaciona con la enfermedad, no es la causa de ella.
ENFERMEDAD CELACA O ESPRUE NO TROPICAL:
Trastorno que se caracteriza por malabsorcin, estructura anormal del intestino delgado e intolerancia al gluten.
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- 64 -

Epidemiologa:

El 70% son mujeres.

Mayor incidencia de HLA-DR3 y DQw2.

Mucha mayor incidencia en hermanos. Posible herencia dominante de penetrancia incompleta.

Fisiopatologa: fraccin gliadina del gluten que ejerce una accin txica directa o inmunolgica sobre la pared
intestinal.

Clnica: SMA con prdida de peso, distensin abdominal, diarrea (que puede faltar), esteatorrea o anomalas
asociadas nicamente con el SMA (anemia ferropnica aislada, hemorragias asiladas, enfermedad metablica sea,
alteraciones emocionales, etc).

Diagnstico definitivo: se deben de cumplir los siguientes criterios:

Signos de malabsorcin
Biopsia anormal del yeyuno en la que aparezca aplanamiento de las vellosidades con alteraciones del epitelio de
superficie.
Mejora clnica, bioqumica e histolgica despus de la instauracin de una dieta sin gluten.

En los casos dudosos se somete al paciente a una sobrecarga oral con 30-50 gr de gluten y si ello provoca
rpidamente el aumento de la diarrea y la esteatorrea, se podra establecer el diagnstico de enfermedad
celaca.

Las anomalas de las pruebas de absorcin muestran relacin con la longitud de la afeccin intestinal y con
la intensidad de la lesin proximal sobre todo.

Tratamiento: dieta sin gluten de por vida. Un 80% responden clnica, bioqumica e histolgicamente. La mejora
clnica comienza en 2-3 semanas, pero la histolgica puede tardar en aparecer 2-3 meses (a veces incluso 24-36
meses). No se sabe por qu, pero los corticoides mejoran la clnica, analtica e histologa de estos enfermos, an
sin restringir el gluten de la dieta. Si un paciente con enfermedad celaca, no responde a una dieta sin gluten se
puede deber a:

Diagnstico incorrecto

No se sigue estrictamente la dieta

Existe una enfermedad simultnea, como insuficiencia pancretica

Existe ulceracin de yeyuno o leon

Existe dficit de lactasa que provoque intolerancia a la leche

Presencia de espre colgeno

Desarrollo de un linfoma intestinal, que es ms frecuente en estos pacientes que en la poblacin general

2
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DEFINICIN
Proceso inflamatorio crnico que puede afectar por entero al tracto alimentario desde la boca hasta el ano y que es de
etiologa y patogenia desconocidas. La inflamacin se extiende a travs de todas las capas del intestino y afecta al
mesenterio adyacente y los ganglios linfticos regionales.
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- 65 -

EPIDEMIOLOGA

Su incidencia es de 1-6 casos por 100.000 habitantes

Afecta ms frecuentemente a los individuos de raza blanca, y entre ellos ms a los judos.

Su pico de incidencia se centra entre los 15 y 25 aos.

Su estereotipo es un paciente urbano, educado, acomodado y fumador.

ETIOLOGA Y PATOGNESIS
La etiologa y patogenia de esta enfermedad son desconocidas, pero se asocia a:

Factores genticos: el 15% de tienen algn familiar de 1er grado con un proceso similar. Probablemente exista un
componente gentico.

Factores inmunolgicos

El sistema inmune intestinal responde de un modo exagerado a posibles antgenos de la luz intestinal. Su
efecto final es una lesin de la propia mucosa intestinal

Se ha detectado una disminucin de la actividad de las clulas natural killer.

La concentracin de inmunoglobulinas est aumentada, principalmente la IgG

Se han detectado autoanticuerpos contra las clulas del colon

Agentes infecciosos: se han implicado muchos microorganismos pero no ha podido ser demostrado ninguno.

Factores psicolgicos. Muchos de estos pacientes presentan una agresividad reprimida, dependencia emocional y
episodios depresivos.

Factores dietticos. Han sido implicados algunos aditivos alimentarios, dietas pobres en residuos y la ingesta de
azcares refinados.

ANATOMA PATOLGICA
Afecta a la totalidad de las capas de la pared intestinal (afeccin transmural). Es tambin tpica la afeccin
segmentaria, con reas enfermas entre reas normales (afeccin parcheada).

Localizacin

En el 40% la afeccin es ileoclica.

En el 30% hay afeccin exclusiva del intestino delgado.

En el 25% la afeccin es exclusivamente colnica. La mayora de ellos tienen pancolitis. El recto se ve

macroscpicamente afectado en el 50% de los casos.

El restante 5% tiene afeccin yeyunal, gastroduodenal, perianal o de cualquier otra localizacin digestiva.

Hallazgos macroscpicos

Engrosamiento y rigidez de la pared intestinal por edema y fibrosis.

Serosa granulosa, griscea y mate.

Ulceras aftosas en la mucosa. Progresan hacia lceras profundas, discontinuas y paralelas a la direccin del
intestino (en zarpazo) con reas de mucosa normal entre ellas. La combinacin de estas lceras y los
engrosamientos submucosos nodulares dotan a la mucosa de un aspecto en empedrado.

Mesenterio edematoso, fibroso y retrctil, con linfticos agrandados.

Hallazgos microscpicos

Edema, dilatacin linftica e infiltrado inflamatorio en la submucosa.

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Ulceras que pueden llegar a ser profundas y formar fisuras. A veces incluso alcanzan la capa muscular

Granulomas no caseificantes. Se ven en el 50-60% y son muy caractersticos,

CLNICA
El enfermo tpico es: adulto joven con dolor en fosa iliaca derecha, diarrea y febrcula

Diarrea: es el sntoma ms frecuente, y se presenta en el 90-100% de los pacientes. Generalmente es sin sangre.

Dolor abdominal. Suele ser clico y de localizacin en fosa ilaca derecha. El dolor suele aliviarse con la
deposicin.

Prdida de peso. Suele ser leve. Muchos de los pacientes afectos de EC presentan intolerancia a la lactosa.

Fiebre. Generalmente es leve, menor de 38C. Elevaciones superiores pueden reflejar la aparicin de
complicaciones infecciosas o inflamatorias.

Otros sntomas. Es frecuente que aparezcan en el rea perianal orificios fistulosos, induracin, enrojecimiento y
dolor.

COMPLICACIONES LOCALES

Abscesos y fstulas: se producen cuando las lceras profundas de la mucosa atraviesan la pared intestinal y
penetran en los tejidos adyacentes. Las fstulas ocurren en el 20-40% de los enfs y pueden ser enteroentricas,
enterocutneas, enterovesicales o enterovaginales. Son ms frecuentes en el leon terminal. Los abscesos ocurren
en el 15-20% y los grmenes ms frecuentemnte implicados son el E. coli, B. fragilis y enterococos.

Obstruccin intestinal. Ocurre ms frecuentemente en el leon terminal y es debida tanto a la inflamacin y el

edema del segmento intestinal afecto, como a su cicatrizacin fibrosa.

Enfermedad perianal. Ocurre en la tercera parte de los enfermos, principalmente si la afeccin es colnica o
ileocolnica. Se manifiesta en forma de lceras en el canal anal, as como fisuras, fstulas y abscesos perianales y
perirrectales.

Megacolon toxico. Dilatacin patolgica del colon en la que el dimetro del rectosigma es mayor de 6,5 cm. Puede
ocurrir en el EC, aunque es menos frecuente que en la colitis ulcerosa. Clnicamente se presenta como dolor
abdominal, distensin y fiebre. El 70-80% acabarn precisando ciruga.

MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES
Los pacientes con enfermedad de Crohn perianal son los que corren mayor riesgo de presentar estas manifestaciones
con respecto a todos los dems pacientes con EII.

Artritis. Es la manifestacin extraintestinal ms frecuente. Puede manifestarse como una artritis seronegativa
migratoria de grandes articulaciones (15-20% de las EII, ms frecuente en Crohn) y llevar un curso paralelo a la
afeccin intestinal o bien como una sacroileitis y espondilitis anquilosante, HLA-B27 (+) y llevar un curso
independiente (10% de las EII, ms frecuente en Crohn).

Manifestaciones cutneas. Son las segundas en frecuencia. Las lesiones principales son:

Eritema nodoso: 15% de EC. Crisis que se corresponden con la actividad intestinal, una vez que hay
sntomas intestinales y generalmente asociados a artritis. Ndulos rojos, calientes y tensos en cara anterior
de extremidades inferiores y brazos. Tto: el de la enfermedad.

Pioderma gangrenoso: ms frecuente en CU (1-2%). Curso independiente de la enfermedad, puede

aparecer incluso aos antes del diagnstico. No responde al tratamiento de la enfermedad. Cara dorsal de
pies y piernas en forma de pstula que se extiende concntricamente y se ulcera por el centro (tejido
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necrtico con sangre y exudado), con bordes violceos y un anillo de eritema. Pueden medir 30 cm y ser
nicas o mltiples. Difciles de tratar.

Otras alteraciones son el eritema multiforme, psoriasis y lceras aftosas de las mucosas.

Manifestaciones hepatobiliares. La ms frecuente es la presencia de esteatosis heptica (hgado graso). Menos

frecuente es la colelitiasis de colesterol. La colangitis esclerosante primaria de pequeos y grandes conductos
forma probablemente parte del mismo espectro de alteraciones y pueden acabar incluso en el desarrollo de un
carcinoma de vas biliares o colangiocarcinoma. Se presenta en un 1-5% de las EII, pero un 50-75% de las
colangitis esclerosantes primarias padecen una EII. Puede aparecer antes del diagnstico o incluso aos despus de
la proctocolectoma (por tanto es independiente de la actividad intestinal). No suelen presentar sntomas en el
momento del diagnstico (que se realiza por CPRE). Los pacientes sintomticos tendrn cirrosis en 5-10 aos y
ser necesario un trasplante heptico, salvo en un 10% de los casos que presentarn un colangiocarcinoma y no
podrn ser trasplantados. La pericolangitis es una forma de colangitis esclerosante primaria que aparece en un 30%
de las EII y que es benigna.

Otras manifestaciones. Amiloidosis, acropaquias, fenmenos tromboemblicos (trombosis venosa profunda y

tromboembolismo pulmonar), pleuropericarditis y litiasis renal por clculos de oxalato clcico.

DIAGNSTICO DE LA ENFERMEDAD DE CROHN

El diagnstico de esta enfermedad se basa en los hallazgos histolgicos, en las manifestaciones clnicas y en una
combinacin de pruebas de laboratorio, histolgicas y de imagen.

Ecografia: Es poco especfica.

Hallazgos radiolgicos. Sirve para conocer la extensin de la enfermedad y hacer el diagnstico diferencial con
CU. Las alteraciones radiolgicas que pueden observarse son

Lesiones mucosas: lceras aftoides o lineales, mucosa en empedrado.

Vlvulas engrosadas e irregulares.

Afeccin salteada de segmentos de intestino que dejan entre ellos tramos normales

Asimetria en las lesiones: mayor afeccin del borde antimesentrico, que presenta saculaciones en forma de
pseudodivertculos

Fibrosis del mesenterio que provoca retraccin de las asas a su alrededor.

Fistulas.

Engrosamiento y contraccin de la pared intestinal que provoca asas rgidas y estenticas. En el ileon
terminal forma lo que se denomina signo de la cuerda

Tomografa axial computadorizada. Es un mtodo muy fiable para la deteccin de abscesos abdominales Sirve
adems para valorar el engrosamiento de las paredes intestinales, la presencia de adenopatas, la localizacin y
extensin de los trayectos fistulosos, la afeccin perirrectal y la presencia de complicaciones extraintestinales.

Endoscopia digestiva: con toma de biopsias es diagnstica. Las lesiones ms caractersticas son: pseudoplipos,
alteraciones en el aspecto de la mucosa: eritema, tanto focal como difuso, granularidad y edema; ulceraciones de la
mucosa que van desde lceras aftoides hasta lceras longitudinales, tanto superficiales como profundas. Es tpico
tambin el aspecto en empedrado de la mucosa. Con la colonoscopia se valora de un modo ms preciso la
extensin de la enfermedad, es posible la toma de biopsias para el diagnstico histolgico y adems puede
determinar la eficacia del tratamiento mdico en la resolucin de las lesiones. Dado que existe en los enfermos con
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EC un riesgo aumentado de aparicin de neoplasias colnicas, la endoscopia es til en la deteccin precoz de estos
tumores.
TRATAMIENTO

Medidas generales

Soporte nutricional. No es preciso suprimir ningn alimento excepto cuando se presente estenosis de la luz
intestinal, en cuyo caso se deber tomar una dieta pobre en residuos, y cuando el paciente presente
intolerancia a la lactosa, en cuyo caso se debern suprimir la leche y sus derivados.

Tratamiento sintomtico. El tratamiento con antidiarreicos como loperamida y difenoxilato puede disminuir
el nmero de deposiciones, y el empleo de anticolinrgicos y analgsicos ayudar a aliviar el dolor
abdominal.

Tratamiento antibacteriano. En los casos de infecciones bacterianas o de aparicin de abscesos, estar

indicado el uso de antibiticos y ser necesario el drenaje de la coleccin purulenta.

Tratamiento mdico. Las medidas farmacolgicas destinadas a disminuir la actividad inflamatoria slo son tiles
durante los brotes de la enfermedad. Su empleo profilctico no est indicado en las fases de remisin de la
actividad.

Sulfasalazina. Es un frmaco que, tras su metabolismo por las bacterias colnicas, se desdobla en cido 5aminosaliclico (5-ASA) y sulfapiridina. El 1 de ellos es el agente activo mientras que el 2 es absorbido y
provoca la mayora de sus efectos 2os . Acta bloqueando la sntesis de prostaglandinas y leucotrienos
como mediadores de la inflamacin.

5-ASA. Contiene el principio activo de la sulfasalazina sin la mayora de sus efectos secundarios. Sus
formas de presentacin son, o bien como comprimidos recubiertos (mesalazina) o bien como dmeros de 5ASA (olsalazina). Puede utilizarse tanto por va oral, como en enemas rectales.

Corticoides. Sirven para tratar la afeccin del intestino delgado, en donde los compuestos aminosalicilicos
an no han comenzado a actuar. Son los frmacos ms eficaces en los brotes de actividad, pero la multitud
de efecto secundarios que producen obliga a que su dosis sea disminuida progresivamente en cuanto sea
posible.

Otros frmacos. Un grupo de frmacos inmunosupresores como son la azatioprina, la 6-mercaptopurina, el

metotrexato, la ciclosporina, y los nuevos tacrlimus y micofenolato mofetilo, se han mostrado tiles como
tratamiento para los casos de EC refractarios a los tratamientos convencionales. El metronidazol y la
mercaptopurina han sido utilizados con xito para el tratamiento de las manifestaciones perianales.

Infliximab: anticuerpo monoclonal contra el TNF que es extremadamente efectivo en la enfermedad de

Crohn. De los pacientes con esta enfermedad refractarios a corticoides e inmunosupresores un 65%
respondern al infliximab IV, alcanzando un tercio de ellos una remisin completa. Los pacientes que
experimentan una respuesta inicial respondern a nuevas dosis de infliximab dadas cada 8 semanas durante
44 semanas, por lo que se piensa que este frmaco puede ser eficaz para mantener la remisin. El infliximab
es tambin efectiva para tratar la forma perianal de la enfermedad y las fstulas enterocutneas, con un 68%
de respuestas y un 50% de remisiones completas. Los efectos secundarios ms importantes son la
produccin de anticuerpos neutralizantes en un 13%, lupus-like sndrome y linfoma (5 casos en 1000
pacientes tratados, todos ellos con enfermedades en donde la incidencia de linfoma est aumentada, por lo
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que no se ha podido asegurar la causa-efecto). Por todo ello, el infliximab debe usarse solo cuando sea
necesario.

Pautas de tratamiento

Para el tratamiento de las crisis:

5-ASA oral o enema
Metronidazol y/o ciprofloxacino
Leve-Moderada

Corticoides orales
Azatioprina o 6-Mercaptopurina
Infliximab
5-ASA oral o enema
Metronidazol y/o ciprofloxacino
Corticoides orales o IV

Severa

Azatioprina o 6-Mercaptopurina
Infliximab
Nutricin parenteral total o dieta elemental
Ciclosporina IV
Metronidazol y/o ciprofloxacino

Perianal o fstulas

Azatioprina o 6-Mercaptopurina
Infliximab
Ciclosporina IV

Como terapia de mantenimiento

5-ASA oral o enema
Enfermedad Inflamatoria

Metronidazol y/o ciprofloxacino

Azatioprina o 6-Mercaptopurina

Enfermedad perianal o fistulizante

Metronidazol y/o ciprofloxacino

Azatioprina o 6-Mercaptopurina

Tratamiento quirrgico. La ciruga no es curativa, por tanto el objetivo es el control de los sntomas. Se opera el
70%. La norma tras la ciruga es la recidiva en un 50-70%, siempre en la zona proximal a la anastomosis.

Indicaciones:
o

No respuesta al tratamiento mdico

Retraso del crecimiento y/o desarrollo puberal en nios

Complicaciones: fstulas internas y externas, obstruccin, hemorragia, megacolon txico,

perforacin

Abscesos

Enfermedad perianal: fstulas, abscesos, fisuras

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Tcnicas:
o

Reseccin + anastomosis terminoterminal: la ms utilizada. Se trata de resecar lo mnimo posible,

ya que la frecuencia de recidiva y por tanto de reoperaciones seguidas, puede terminar en intestino
corto. se resecar la zona macroscpicamente afectada ms 10 cm de margen sano. Cuando se
afecta el recto, no se usan las tcnicas conservadoras de esfnteres practicndose una colectoma
total con ileostoma por el gran riesgo de recidiva (10-30%). Ante una extensa afectacin del
intestino delgado no es posible el tratamiento quirrgico, que solo debe reservarse para
complicaciones especficas.

Estenosisplastia o estricturoplastia: en estenosis cortas nicas o mltiples. Seccin longitudonal a

la estenosis + sutura transversal (igual que en piloroplastia). En Espaa no se hace, ya que aqu
estas estenosis son muy raras. En paises anglosajones son muy frecuentes.

By-pass: no se usa por su gran peligro de Sd de asa ciega y cncer de asa abandonada.

Tratamiento de las fstulas en la enfermedad de Crohn:

o

Enterocutneas: tratamiento conservador y si falla ciruga

Enteroentricas: no operar salvo que den clnica

Enterovesicales: ciruga

Enterovaginales: ciruga

Abdomen agudo con presuncin de apendicitis aguda: se har laparotoma y si:

o

Ileitis aguda no por Crohn: apendicectoma

Ileitis por Crohn:

Con ciego o base de apndice inflamado: no apendicectoma
Con ciego y apndice normal: apendicectoma (con riesgo elevado de fstula)

PRONSTICO
La mortalidad de la EC es menor del 5%. El mayor problema es la morbilidad que acompaa a la enfermedad y el
elevado ndice de recurrencias

B
B.. C
Co
olliittiiss u
ullcceerro
ossaa
CONCEPTO:
La colitis ulcerosa (CU) es un proceso inflamatorio agudo, subagudo o crnico del colon y del recto, de etiologa y
patogenia desconocidas, que afecta preferentemente a personas jvenes, es de evolucin variable y pronstico
impredecible y cuyos sntomas principales son hemorragia rectal, diarrea, dolor clico abdominal, fiebre, anorexia y
prdida de peso.
EPIDEMIOLOGA

Incidencia de 5-10 casos/100.000 habitantes/ao

Algunas caractersticas epidemiolgicas de la colitis ulcerosa son:

No existe un claro predominio de un sexo sobre otro,

la prevalencia es mayor entre los habitantes de zonas urbanas;

los primeros sntomas suelen aparecer en la segunda y tercera dcadas de la vida, existiendo un pico
secundario, de iniciacin hacia la sexta dcada (60-80 aos);
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es ms comn en la raza blanca;

existe mayor frecuencia en los judos que viven en Europa y en Amrica;

es ms comn en familias que en casos aislados,

a menudo el brote inicial de la CU se produce cuando el paciente deja de fumar.

ETIOLOGA
Se desconoce la causa de la colitis ulcerosa. Se postulan diversas teoras:

Teora infecciosa. No existen suficientes indicios.

Teora gentica. En el 20-40% de los casos se encuentran afectados otros miembros de la familia (los familiares de
primer grado son ms susceptibles) La CU y la EC aparecen entremezcladas entre s en al menos un 25% de las
familias.

Teora psicosomtica. Los factores psicolgicos pueden influenciar el curso de la enfermedades en algunos
pacientes.

Teora inmunolgica. Hay observaciones que implican al sistema inmune en la patogenia de la CU:

Existencia de manifestaciones extraintestinales, en cuyo desarrollo intervienen los elementos del sistema
inmune;

Asociacin con otras entidades autoinmunes;

Prevalencia de infiltrados linfocitarios en la mucosa intestinal lesionada y

Respuesta favorable a frmacos inmunomoduladores.

Los pacientes con colitis ulcerosa tienen un aumento de la permeabilidad de la mucosa intestinal al paso de
antgenos. Aparecen anticuerpos de tipo ANCA en el 70% de los pacientes con CU.
Los complejos inmunes circulantes, encontrados en el suero, son ms comunes en aquellos que presentan
manifestaciones extraintestinales como la colangitis esclerosante primaria (CEP).
Se ha observado un aumento de la cifra de IgG1 en CU y de IgG2 en la EC que ha dado pie a la posible existencia
de mecanismos inmunopatognicos distintos.
CLNICA
Se inicia tpicamente entre la segunda y cuarta dcada de la vida, presentndose de forma insidiosa o brusca; los
sntomas pueden oscilar desde un pequeo sangrado rectal, a una diarrea fulminante con hemorragia colnica e
hipotensin.

El sntoma inicial y ms frecuente de la CU es la hemorragia rectal.

La diarrea puede ser de intensidad variable, con una frecuencia media de 3-4 deposiciones/da, incluso nocturnas,
de pequeo volumen, mezcladas con sangre o mucosanguinolentas, acompaadas de sensacin de urgencia
defecatoria. Es tanto ms grave cuanto ms extensa la colitis. Cuando la enfermedad se limita al rectosigma
(proctosigmoiditis ulcerosa), en la fase inicial, puede haber estreimiento o un ritmo intestinal normal.

El dolor abdominal es un sntoma frecuente; es clico o en calambres y suele localizarse en fosa ilaca izquierda o
hipogastrio. Es caracterstico que aparezca asociado con el deseo de defecar, y que remita tras la deposicin.

Otras manifestaciones gastrointestinales son anorexia, sensacin de plenitud, nuseas, molestias epigstricas y
vmitos.

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CLASIFICACIN SEGN LA SEVERIDAD

Forma leve. Es la forma ms comn, pues afecta a un 60% de la totalidad de los pacientes. La enfermedad se
localiza en el colon distal (rectosigma). Presenta menos de 4 deposiciones/da, ausencia de anemia, fiebre,
taquicardia, prdida de peso e hipoalbuminemia. Su curso es igual al de formas ms severas, pudiendo ser
recidivante-remitente (ms frecuente), o crnico-continua. Las complicaciones extracolnicas y anorrectales
observadas, son menos comunes

Forma moderada. Afecta al 25% de los pacientes con CU. La sintomatologa es algo ms intensa y su principal
sntoma es la diarrea, de 4-5 deposiciones/da, que se acompaa de dolor abdominal tipo calambre. Generalmente,
es la forma que mejor responde al tratamiento con corticoides y/o sulfasalacina;

Forma grave. Es la menos comn y ms refractaria al tto mdico, y afecta al 15% de los pacientes. Generalmente
se extiende por todo el marco clico (nunca se presenta en la proctitis) y tiene un comienzo brusco de la
sintomatologa, con progresin rpida y se asocia, en ocasiones, a megacolon txico. Ha sido definida como
aquella que presenta ms de 6 deposiciones/da, importante sangrado rectal, fiebre, taquicardia y prdida de peso.

CURSO CLINICO

Forma recidivante-remitente. Constituye la variedad evolutiva ms frecuente de esta enfermedad. Se caracteriza

por brotes repetidos de actividad con periodos ms o menos largos de remisin entre ellos.

Forma crnica continua. En ella la actividad inflamatoria persiste durante un periodo de tiempo superior a los 6
meses, a pesar del tratamiento mdico. Suele afectar al rectosigma y eventualmente a todo el colon.

Forma aguda fulminante. Es la variedad menos comn de la CU y afecta al 5% de los pacientes. Suele tratarse de
una pancolitis y en ocasiones se asocia a serias complicaciones como el megacolon txico y perforacin colnica.

DIAGNSTICO

Pruebas de laboratorio. Los hallazgos ms frecuentes son la anemia, la leucocitosis y la VSG elevada.
Hipocaliemia, acidosis metablica, hipocalcemia o hipomagnesemia. Hipoalbuminemia

Estudio endoscpico

Rectosigmoidoscopia. Va a permitir el diagnstico de CU en un alto porcentaje de enfermos. Es una

tcnica segura para el paciente, con independencia de la gravedad. Las alteraciones macroscpicas que se
observan en la mucosa son tpicamente difusas y continuas (no parcheadas), debindose prestar especial
atencin al exudado, edema, red vascular, textura y friabilidad de la mucosa.

Colonoscopia. Las indicaciones de la colonoscopia son:

o

Valoracin de la extensin de la enfermedad.

Diagnstico diferencial con la EC. La eficacia de esta tcnica llega al 89%, siendo los errores ms
frecuentes en los casos de actividad severa. Los hallazgos que permiten un diagnstico diferencial
ms preciso son:
el carcter continuo o discontinuo de la afeccin;
la afeccin de leon terminal;
presencia de lesiones anales;
la visualizacin de mucosa en empedrado (enfermedad de Crohn) y
la presencia de erosiones y/o lceras, y de sangrado espontneo y/o provocado por el roce de la
ptica (colitis ulcerosa).
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Investigacin de un defecto de replecin o estenosis en el estudio Rx para descubrir: pseudoplipos, Plipos

neoplsicos (adenomas): aparecen en el 5% de los pacientes o Estenosis: la mayora son de naturaleza benigna

ANATOMA PATOLGICA

Localizacion anatomica

Proctitis ulcerosa: es la variedad de CU en que la enf no sobrepasa los 15 cm distales del colon;

Proctosigmoiditis ulcerosa: el proceso inflamatorio alcanza y sobrepasa la unin rectosigmoidea;

Colitis ulcerosa izquierda: la enfermedad se extiende hasta el ngulo esplnico del colon;

Colitis extensa: el proceso inflamatorio se extiende hasta el colon transverso:

Colitis total, universal o pancolitis: al menos llega o sobrepasa el ngulo heptico.

Patologia macroscopica y microscopica. La CU es una enfermedad que afecta a la mucosa del colon, de
distribucin continua y que se localiza preferentemente en el colon izquierdo. La lesin histolgica principal y ms
llamativa son los abscesos criptales, aunque este hallazgo, no es especfico. El infiltrado celular inflamatorio
muestra caractersticamente incremento tanto en las clulas mononucleares como en las PMN.

ESTUDIO RADIOLGICO

La exploracin radiolgica debe comenzarse siempre con una radiografa simple de abdomen. Durante el brote
agudo, esta radiografa es imprescindible para reconocer la posible existencia de megacolon txico y/o
perforacin.

El enema de bario tiene como contraindicacin absoluta la presencia de megacolon y/o perforacin; sin embargo,
en las fases ms agudas se debera posponer hasta que remita su actividad.

El enema de doble contraste, muestra la superficie mucosa de frente y de perfil y permitir reconocer sus ms
leves alteraciones.

Un nuevo aspecto radiolgico lo constituyen los plipos postinflamatorios (PPI), que se encuentran en la fase
quiescente de la colitis ulcerosa en un 10-20% de los casos. Asientan sobre una mucosa lisa, sin signos de
actividad inflamatoria y pueden ser nicos o mltiples, segmentarios o difusos. Representan una secuela
inespecfica de una inflamacin ulcerativa grave previa. No se ha demostrado que tengan potencial maligno.

La presencia de estenosis se asocia con enfermedad de larga evolucin y afeccin extensa.

La radiologa desempea un papel muy limitado en la vigilancia del grupo de pacientes con alto riesgo de padecer
carcinoma, ya que hasta el 68% de las reas de displasia no son detectables en el doble contraste.

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DIAGNSTICO DIFERENCIAL ENTRE COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CROHN

Caracterstica

Colitis ulcerosa

Enf. de Crohn

Hemorragia rectal

Muy frec (90%)

Infrecuente, oculta

Frec., precoz, escasa

Poco marcada, ausente

Infrecuente

Frecuente (FID)

Dolor abdominal

Urgencia defecatoria

Colico posprandial

Manifs. perianales

Menos frecuentes

Frecuentes

Ulceras puntiformes

Ulceras lineales

Contnua, simtrica y predominio izqdo.

A saltos, asimtrica, predominio derecho.

Recto afecto en 98%

Recto afecto en 50%

Ileon terminal normal

Ileon terminal afecto

Abcesos criptales

Granulomas

Diarrea
Masa palpable

ENDOSCOPIA

Radiologa
Anatoma patolgica

Recidiva/remisin 65%
EVOLUCIN CLNICA

Crnica/contnua 25%

Lentamente progresiva

Aguda/fulminante 7%
Recidiva postrreseccin

Infrecuente

Frecuente

En un 10-20% de los casos la diferenciacin no es posible.

COMPLICACIONES LOCALES

Locales mayores

Hemorragia masiva. Aparece en <5% de los pacientes y sobre todo en los que tienen una forma grave.

Estenosis. Es ms frecuente en la EC pero puede aparecer entre un 6-11% de los pacientes, mostrndose
ms comn en los casos de amplia afeccin y evolucin relativamente larga.

Megacolon txico. Es una de las complicaciones ms graves de la CU por su alta mortalidad. Puede
aparecer en cualquier momento de la evolucin del proceso, pero en muchos casos constituye la 1a
manifestacin de la enfermedad. Su incidencia se sita en torno al 10%. Esta complicacin consiste en una
dilatacin aguda del colon, asociada con un estado clnico que se define como txico: fiebre alta,
taquicardia, leucocitosis, anemia, hipotensin y deplecin hidroelectrolitica. Se acepta como la responsable
del cuadro anatomoclnico a la extensin transmural del proceso inflamatorio con dao importante de la
muscular y la serosa.

Perforacin. Es la complicacin local ms grave pues da lugar a una peritonitis generalizada. En la

mayora de las ocasiones est asociada con un megacolon txico, y ocurre ms a menudo en el colon
transverso y sigma.

Locales menores

Pseudopolipos. Se hallan en un 15-20% de los pacientes con CU. Su localizacin ms frecuente es en el

rectosigma y colon descendente.

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Enfermedad perianal. Incluye: hemorroides (20%), fisuras anales (12%), abscesos perianales o
isquiorrectales (5%), prolapso rectal (2%). No obstante, dichas manifestaciones son ms caractersticas de
la enfermedad de Crohn.

COMPLICACIONES SISTMICAS

Relacionadas con la actividad de la colitis

Manifestaciones articulares.
o

La artritis coltica es una artritis perifrica que se caracteriza por:

afectar a grandes articulaciones, en especial rodillas, tobillos, codos y muecas;
tiende a manifestarse en brotes;
la incidencia es similar en ambos sexos;
el comienzo tiende a ser brusco (alcanza su mximo entre las 12-24 horas);
la afectacin es monoarticular o pauciarticular, migratoria y simtrica (88%);
las pruebas serolgicas para el factor reumatoide son negativas;
el paciente se recupera sin secuelas y
desaparece con el tratamiento mdico o quirrgico de la colitis ulcerosa.

La espondilitis anquilosante y sacroileitis: Su curso es independiente de la actividad de la

enfermedad intestinal. Generalmente su evolucin es idntica al de la forma clsica de la
enfermedad. Los pacientes que presentan esta asociacin muestran una prevalencia claramente
superior de HLA-B27 (+).

Manifestaciones dermatolgicas.
o

El eritema nodoso es desarrollado en alrededor de un 2-4% de pacientes con CU. Es ms comn

en las mujeres que en los varones. Las lesiones consisten en ndulos rojizos de forma redondeada u
oval, dolorosos a la palpacin y que suelen localizarse en la parte anterior de los miembros
inferiores.

El pioderma gangrenoso afecta aproximadamente al 2-5% de pacientes con CU, pudindose

localizar en un lugar donde previamente se haya producido un traumatismo. Es una lesin ulcerada
en la piel, crnica y dolorosa, de causa desconocida. Comienza como un eritema ppulo-pustuloso
que evoluciona rpidamente hacia una lcera penetrante y destructiva, con bordes irregulares y
mrgenes de color violceo. Aparece sobre todo en extremidades inferiores.

Manifestaciones orales. Las ulceraciones aftosas no son frecuentes en estos enfermos (4% de los pacientes).

Manifestaciones oculares. Las lesiones oculares surgen aproximadamente en un 3-10% de los pacientes. La
ms comn es la iritis (uvetis), en 50% bilateral. La epiescleritis es poco comn.

No relacionadas con la actividad de la colitis

Manifestaciones renales. Habitualmente, los dos tipos de enfermedades renales que se asocian a la colitis
ulcerosa son la pielonefritis y la nefrolitiasis. Algunos pacientes con brotes severos de diarrea o ileostoma
extensa pueden desarrollar una nefropata hipocalimica (a menudo irreversible).

Manifestaciones hematolgicas. La elevacin del nmero de plaquetas, concentracin de fibringeno,

niveles de FV, FVIII, y el descenso de la actividad de antitrombina III facilitan un estado de
hipercoagulabilidad que, en ocasiones, conlleva a un embolismo pulmonar.
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Manifestaciones hepticas.
o

Esteatosis: se debe a malnutricin y deplecin proteica. Normalmente es asintomtica, pudindose

hallar hepatomegalia en el examen fsico;

Colangiocarcinoma: aparece casi exclusivamente en aquellos pacientes con colangitis

esclerosante primaria (CEP), siendo frecuentemente multicntrico.

Colangitis esclerosante primaria: es un sndrome de etiologa desconocida caracterizada por

inflamacin, fibrosis obliterativa y dilatacin segmentaria de los conductos biliares intrahepticos y
extrahepticos. Se asocia sobre todo a la pancolitis ulcerosa en fase quiescente. Clnicamente,
muestran fatiga, ictericia, prurito y dolor en hipocondrio derecho. En pacientes asintomticos, debe
sospecharse ante el incremento persistente y fluctuante de la fosfatasa alcalina (FA). La CPRE es el
procedimiento de eleccin para establecer el diagnstico,

TRATAMIENTO
Medidas generales

Mantenimiento del equilibrio hidroelectroltico;

Reposicin de prdidas sanguneas

Empleo de nutricin parenteral total en los casos graves desde un punto de vista de soporte nutricional en los que,
adems, se precise reposo intestinal.

Utilizacin de antibiticos de amplio espectro se llevar a cabo nicamente en caso de megacolon txico,
perforacin o sospecha de un absceso abdominal;

Opiceos y anticolinrgicos estn contraindicados en el tto de la diarrea;

Hospitalizacin est indicada en todos los brotes graves y en los moderados que no ceden con tratamiento habitual
o se prolonguen durante tiempo.

Pautas de eleccin:
ENFERMEDAD DISTAL O EXTENSA
Leve
Moderada
Severa
Fulminante
De mantenimiento

5-ASA oral y/o enema

5-ASA oral y/o enema
Corticoides oral y/o enema
5-ASA oral y/o enema
Corticoides en enema, y/o orales o IV
Corticoides IV
Ciclosporina IV
5-ASA oral y/o enema
6-Mercaptopurina o azatioprina

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- 77 -

Tratamiento mdico:

Corticoides. Actualmente son el tratamiento de eleccin en los brotes moderados y graves de CU, pero no son
efectivos para evitar la recidiva en pacientes asintomticos. En enfermos que padecen CU grave que previamente
no recibieron terapia corticoidea, la ACTH en altas dosis administrada i.v. es el frmaco de eleccin.
Preferentemente se utilizan corticoides de accin intermedia como la prednisona o la 6-metilprednisolona,
administrndose v.o. en una sola dosis diaria en los brotes leves y moderados y va parenteral en los graves. Los
corticoides tpicos (aplicados en forma de enemas), han probado su eficacia en pacientes con colitis distal. A las
preparaciones habituales (hemisuccinato de prednisona, diacetato de triamcinolona, hidrocortisona), hay que
aadir otras nuevas (budesonida, beclometasona, tixocortol) con similar eficacia clnica y libre de los efectos
adversos que presentan los anteriores.

Sulfasalazina. Ha mostrado su efectividad en los brotes leves o moderados. No se utiliza en los brotes graves.
Tiene un papel importante como tratamiento de mantenimiento en pacientes asintomticos para evitar la recidiva,
sobre todo durante el primer ao tras el brote.

5-ASA. El 5-ASA administrado v.o. en forma libre es rpidamente absorbido en el intestino proximal, por ello se
han utilizado preparados que permiten liberar suficiente cantidad de principio activo en colon e intestino delgado
distal, conocidos bajo el nombre de: mesalazina (mesalamina, la molcula va rodeada de una cubierta), olsalacina
(agregados moleculares que constan de dos molculas de 5-ASA) o balsalacina (el 5-ASA est unido a un vehculo
inerte no absorbible). Se ha mostrado eficaz en los brotes leves y moderados con similares resultados a los de la
sulfasalazina, pero careciendo de los efectos 2 de sta. Asimismo, es efectiva como teraputica de mantenimiento
Otras formas de aplicacin: supositorios y enemas (stos tienen su principal indicacin como tratamiento inicial de
pacientes con proctitis y CU distal en brote). El 5-ASA es el tratamiento de eleccin en pacientes con
intolerancia a la sulfasalazina que presenten un brote leve o moderado, as como para mantenerlos en
remisin. Se puede igualmente administrar durante el embarazo y la lactancia.

Inmunosupresores:

Azatioprina (AZP) y 6-mercaptopurina (6-MP). La eficacia del tratamiento se observa a las 3-4 semanas.
Sus dos indicaciones fundamentales son:
o

refractariedad al tratamiento convencional con sulfasalazina y esteroides, con indicacin no urgente

de colectoma y

dependencia de altas dosis de esteroides para controlar la sintomatologa.

Ciclosporina, tacrlimus y micofenolato mofetilo. Debe ser considerada en enfermos refractarios al

tratamiento mdico convencional; en forma de enemas, puede jugar un papel en el tratamiento de la
proctosigmoiditis crnica que no responda a la terapia convencional; en la fase aguda de las formas graves,
se puede administrar i.v. para inducir la remisin en pacientes que no responde a los corticoides, pasando
despus a su administracin oral de mantenimiento.

Metotrexato. Es un antimetabolito, antagonista del cido flico, que posee efectos citotxicos,
inmunosupresores y antiinflamatorios. Por su mayor rapidez de accin y ausencia de efectos inductores de
neoplasias, puede suponer una altemativa a la AZP y 6-MP.

El infliximab no ha dado resultados claros en la colitis ulcerosa.

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Tratamiento quirurgico
La ciruga es curativa, ya que secciona todo el intstino afecto. Requieren ciruga un 20-25% de los casos.

Indicaciones:

Fallo en el tratamiento mdico: es la indicacin ms frecuente e incluye:

o

Falta de respuesta o respuesta incompleta despus de 7-10 das de tratamiento correcto

Respuesta slo con dosis excesivas de corticoides o presentacin de efectos secundarios de stos.

Megacolon txico: tras 24-48 horas de tratamiento mdico infructuoso

Perforacin, hemorragia masiva, estenosis (diagnstico diferencial con cncer)

Retraso del crecimiento o desarrollo puberal en los nios

Manifestaciones extraintestinales que no remiten con tratamiento: artritis, uveitis, pioderma gangrenoso y
eritema nodoso.

Incapacidad sociolaboral

Cncer en una C.U: son factores de riesgo:

o

Duracin de la enfermedad > 8-10 aos

Gran extensin anatomica

Inicio de la C.U. en la infancia

Son adenocarcinomas mucoides, multicntricos y de elevada malignidad

Vigilancia del cncer en C.U.:

La incidencia de carcinoma colorrectal (CCR) est incrementada en los pacientes con CU. De hecho, en los
individuos con colitis universal de ms de 10 aos de evolucin, el riesgo es 2-30 veces superior al
existente en la poblacin general. Los 2 factores ms importantes que intervienen en esta predisposicin
son: la duracin de la enfermedad y la extensin anatmica del proceso intestinal.

Se har mediante colonoscopia + biopsia en todos los enfermos con ms de 7-10 aos de evolucin:
o

Displasia negativa: repetir al ao

Displasia de alto grado: repetir en 1-2 meses y si persiste, ciruga

Tcnicas quirrgicas:

De urgencia: en megacolon txico tras 24-48 horas de tratamiento mdico: Colectoma total + ileostoma
de Brooke (convencional) + cierre del mun rectal. Mortalidad del 17-27%

Ciruga electiva: la actitud ms correcta es ofrecerle al enfermo una tcnica conservadora de esfnteres
siempre que tolere una operacin de gran envergadura y su funcin esfinteriana anal sea correcta. Si sus
esfnteres anales funcionan mal se recomendar proctocolectoma + ileostoma permanente.

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Ventajas

Desventajas

Contraindicac.

Complicaciones

Indicaciones

Del estoma: 10-25%

Proctocolectoma +
ileostoma de Brooke

Curativa, una
sola operacin

Obstruccin I. delgado:

Incontinencia,
estoma y 4-8

No

defecaciones/da

10-25% Disfuncin
sexual/vesical mnima

Ancianos y obesos

Litiasis renal, vesical o

vesicular

Proctocolectoma +
ileostoma
continente

Colectoma total +
anastomosis
ileorrectal

Curativa y

Fallo del

continente El

mecasnismo

Crohn, nios,

bolsa, diarrea, estenosis,

reservorio se

valvular en 10%.

obesos y

obstruccin, bolsitis,

evacua con

Estoma y 6-8

>70aos

disfuncin sexual o

sonda

deposiciones/da
Incontinencia

Conserva

de cncer en

esfinteriana,

Obstruccin en 10-20%

esfnteres. 2-4

mun rectal

cancer, displasia

y enfermedad en la zona

deposicion/da

(biopsia cada 6

o enfermedad

de anastomosis

meses)

severa de recto

Elevada dificultad

mucosectoma rectal

tcnica, gran

ileoanal endorrectal
con reservorio ileal

Conserva
esfnteres

intervencin

Enfermo con
proctocolectoma
previa que desea
continencia

vesical mnima

No curativa, riesgo

Colectoma total +
+ anastomosis

Sepsis, fstulas de la

Tcnica de eleccin.
Obesidad y >55

quirrgica,

Escape fecal nocturno en

Ideal en nios,

50%, bolsitis en 28%

jvenes y adultos de
mediana edad

defecacin 5-8/da,

PRONSTICO

Ha mejorado sensiblemente en los ltimos aos. La severidad es el mayor efecto predictivo de mortalidad.

El pronstico de los pacientes con crisis iniciales leves es favorable, las recaidas generalmente tambin sern
leves. Dentro de este grupo, los ms afortunados son aqullos en los que su enfermedad se limita al recto (proctitis
ulcerosa);

Los enfermos con ataques iniciales moderadamente severos, tienen un pronstico menos favorable.
Aproximadamente la mitad de estos pacientes padecern nuevas crisis de severidad moderada, unos pocos
presentarn ataques ulteriores ms severos, mientras que los restantes sufrirn exacerbaciones posteriores ms
leves. La mortalidad en los primeros 5 aos es del 13-20%.

La CU que se inicia con un brote grave, posee un pronstico ms desfavorable que las formas anteriores. La
mortalidad de este grupo en los primeros cinco aos es del 40%, y aproximadamente la mitad de los pacientes
fallecen durante el primer ataque. Despus de la primera crisis grave, los episodios recurrentes son a menudo de
menor severidad

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DIVERTCULOS DUODENALES:
Surgen como divertculos nicos en la superficie medial de la 2a. porcin del duodeno. Suelen ser asintomticos, pero a
veces producen una diverticulitis aguda con dolor abdominal, fiebre, hemorragia o incluso perforacin. Pueden llegar a
afectarse estructuras adyacentes, con pancreatitis y obstruccin del coldoco.
DIVERTCULOS YEYUNALES:
Son menos frecuentes que los duodenales, pero tambin pueden inflamarse, etc... Los divertculos yeyunales mltiples
pueden asociarse a malabsorcin por crecimiento bacteriano en el interior de los mismos.
Tanto los divertculos yeyunales como los duodenales se tratarn solo si producen sintomatologa. El tratamiento ser
diverticulectoma.
DIVERTCULO DE MECKEL:
Se debe a la persistencia del conducto onfalomesentrico y es la anomala congnita ms frecuente del aparato
digestivo, hallndose en el 2% de las autopsias. Si bien no suele producir clnica despus de los 5 aos, a veces da lugar
a hemorragia, inflamacin y obstruccin en nios y adolescentes. Las hemorragias ocurren casi exclusivamente en nios
<10 aos y se deben a ulceraciones ppticas de la mucosa ileal adyacente a un divertculo recubierto de mucosa
gstrica. Se puede diagnosticar por gammagrafa abdominal con Tc que es captado por la mucosa gstrica
heterotpica. En nios mayores y adultos jvenes, la inflamacin puede simular apendicitis. Si se invagina o se torsiona
puede provocar una obstruccin mecnica. El tratamiento consiste en:

Complicado (hemorragia, perforacin): reseccin quirrgica: reseccin segmentaria del intestino con el divertculo
+ anastomosis terminoterminal.

Laparotoma por otra causa que descubre un Meckel: no resecarlo salvo que se trate de un nio menor de 2 aos
(diverticulectoma).

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La inflamacin de los divertculos tiene una causa probablemente mecnica relacionada con la retencin de
residuos alimentarios y bacterias en su interior donde se forman unas masas duras (fecalitos). Estos fecalitos
alteran la irrigacin de la fina pared del saco y la hace vulnerable a la invasin por las bacterias del colon. La
inflamacin puede comprender desde un absceso periclico a peritonitis.

La diverticulitis es ms frecuente en varones y en el colon izquierdo.

La diverticulitis colnica aguda es una enfermedad grave que cursa con fiebre, dolor en F.I.I. y signos de
irritacin peritoneal.

Es muy frecuente el estreimiento antes de que aparezca.

En el 25% aparece hemorragia rectal que suele ser microscpica.

Se puede complicar con perforacin libre, que ser la responsable de la peritonitis aguda, sepsis y shock.

La masa inflamatoria puede penetrar en otros tejidos produciendo abscesos y fstulas.

En los casos leves sin perforacin el tratamiento consiste en reposo en cama, dieta lquida, ablandadores de heces y
antibiticos (tetraciclina o ampicilina).
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Tras dos episodios de diverticulitis aguda hacer ciruga programada, con reseccin del segmento afecto +
anastomosis trmino-terminal.

La diverticulitis que no mejora o que empeora con tratamiento mdico requieren antibiticos i.v. contra anaerobios
G(-) + drenaje y extirpacin (colostoma de descarga con extirpacin del colon afecto y en un 2 tiempo se hace la
reanastomosis).

COMPLICACIONES DE LAS DIVERTICULITIS

Absceso periventricular: drenaje percutneo bajo Eco o TAC. Si no es posible o falla: tcnica de Hartmann

Fstulas: ciruga igual que en el anterior.

Obstruccin intestinal: ciruga igual que el anterior

Perforacin libre: ciruga urgente con tcnica de Hartmann

Hemorragia: ciruga si persiste tras tratamiento mdico o si es masiva.

Si vemos punto sangrante: colectoma segmentaria

Si no lo vemos: colectoma subtotal.

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ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG (MEGACOLON AGANGLIONAR)

Trastorno congnito que se manifiesta en la lactancia. Es ms frecuente en varones y tiene tendencia familiar. La
incapacidad para defecar se debe a la ausencia de clulas ganglionares de los plexos de Meissner y Auerbach en un
pequeos segmento del colon distal.

Los lactantes presentan una masiva distensin abdominal, ausencia de movimientos intestinales y alteracin de la
nutricin debida a una obstruccin crnica del colon.

Diagnstico: tacto rectal: ampolla rectal vaca de heces.

Tratamiento: ciruga: extirpacin del segmento aganglinico y anastomosis justo por encima del esfinter anal
interno.

MEGACOLON IDIOPTICO CRNICO (MEGACOLON PSICGENO):

Se desarrolla en la infancia en el momento que comienza el aprendizaje de la defecacin.

Se caracteriza por un grave estreimiento crnico con distensin.

El tratamiento consiste en la educacin de los hbitos intestinales normales.

MEGACOLON ADQUIRIDO:
En Amrica Central y del Sur, la infeccin por Trypanosoma Cruzi (enfermedad de Chagas) puede provocar la
destruccin de las clulas ganglionares del colon, lo que produce un cuadro clnico similar al del megacolon congnito
salvo por el hecho de que se manifiesta en la vida adulta y no en la lactancia. Tambin puede aparecer en otros procesos
(esquizofrenia, enf. de Parkinson, mixedema, amiloidosis, esclerodermia, morfina,...).

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CONCEPTO
El sndrome del intestino irritable (SII) o colon irritable es la enfermedad gastrointestinal ms frecuente en la prctica
clnica. El paciente puede presentar una de tres variantes clnicas:

colitis espstica (dolor abdominal crnico y estreimiento)

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- 82 -

diarrea intermitente crnica (sin dolor)

estreimiento y diarrea alternativos.

La anomala fisiopatolgica bsica es una alteracin en la percepcin visceral y de la motilidad intestinal. En algunos
pacientes con SII pueden existir alteraciones psicolgicas: la depresin, la histeria y los rasgos obsesivo-compulsivos
son frecuentes y las tensiones psicolgicas exacerban a menudo los sntomas.
CLNICA:

Es una enfermedad de adultos jvenes o de mediana edad, siendo ms frecuente en mujeres.

Es caracterstica una historia de estreimiento crnico, diarrea o ambos.

El paciente tpico describe una diarrea acuosa que aparece de forma intermitente y de meses o aos de duracin.

La diarrea suele empeorar por la maana y tener una excesiva cantidad de moco

Otra presentacin tpica es la de dolor abdominal crnico con estreimiento o con diarrea y estreimiento
alternativos

DIAGNSTICO:
Se apoya en la naturaleza crnica e intermitente de los sntomas sin signos evidentes de deterioro fsico, su relacin con
la tensin emocional y la exclusin de otras enfermedades {exclusivamente clnico!}.
Criterios diagnsticos para colon irritable:
Al menos 3 meses de sntomas continuos o recurrentes de:

Dolor abdominal o disconfort que alivia con la defecacin, se asocia a un cambio en la frecuencia de la defecacin
o cambio en la consistencia de las heces, y

Dos o ms de los siguientes al menos en un cuarto de los das:

Alteracin en la frecuencia de las heces (ms de 3 al da o menos de 3 a la semana)

Consistencia de las heces alterada (duras o acuosas)

Alteracin en el paso de las heces: sensacin de dificultad, urgencia o sentimiento de evacuacin

incompleta.

Expulsin de moco.

Hinchazn o sentimiento de distensin abdominal

Historia esencial para excluir otras causas:

Excluir sntomas no compatibles con colon irritable nicamente: sangre en heces, oculta o no, fiebre, prdida de
peso, dolor o diarrea que despierta al paciente del sueo.

Obtener una historia de la dieta y excluir intolerancia a la lactosa o uso excesivo de sorbitol, fructosa o cafeina.

Revisar medicacin con posibles efectos gastrointestinales.

Considerar depresin o trastornos de pnico.

Examen fsico: debe ser anodino. Si es positivo se requerirn ms exploraciones.

Examen de laboratorio:

Hematimetra completa, VSG y bioqumica.

Sigmoidoscopia flexible en los de >40 aos y en todos los pacientes con diarrea.

Si la diarrea es el sntoma predominante:

Examinar heces para huevos y parsitos, leucocitos y grasa excesiva.

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- 83 -

Test de funcin tiroidea.

Biopsia de mucosa y rectosigmoidoscopia por colitis microscpica.

TRATAMIENTO:
El tratamiento del S.I.I. requiere tranquilizar al enfermo y asimilar que se trata de una enfermedad crnica. El
tratamiento farmacolgico va dirigido a alterar la anormal motilidad colnica:

Para estreimiento: salvado o los laxantes que aumenten la masa fecal o cisapride que es un procintico.

Para la diarrea: loperamida o difenoxilato.

Para el dolor: anticolinrgicos, diciclomina, cimetropium (con menos efectos secundarios estos dos ltimos), y
antidepresivos tricclicos.

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VLVULO DE SIGMA:

Si no hay signos de estrangulacin: colonoscopia para desvolvular y colocar sonda rectal: buen resultado en el
80%. Como la tasa de recurrencias es alta (40%) se hace posterior ciruga programada: reseccin + anastomosis
terminoterminal.

Si signos de estrangulacin o fallo de la colonoscopia: ciruga urgente: si el intestino es viable se hace

sigmoidectoma + anastomosis terminoterminal primaria. Si no lo es tcnica de Hartmann.

VLVULO CECAL:
Ciruga urgente:

Sin estrangulacin: hemicolectoma derecha + ileotransversostoma

Estrangulacin: reseccin + ileostoma + fstula mucosa externa

VLVULO TRANSVERSO:
Ciruga urgente: reseccin.

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CLASIFICACIN

Obstruccin mecnica: existe un obstculo fsico al paso del contenido intestinal

Obstruccin adinmica o leo: incapacidad de paso por alteracin de la motilidad intestinal.

ETIOLOGA

Obstruccin mecnica:

Lesiones extramucosas: bridas o adeherencias posoperatorias (65-80% de las mecnicas en intestino

delgado), hernias (15-25%), masas, vlvulo, congnitas.

Lesiones intramurales: enfermedad inflamatoria crnica, diverticulitis, neos (10-15% en intestino delgado y
60% en intestino grueso), endometriosis, radiaciones.

Obstculos intraluminales: meconio, ileo biliar, bezoar, carcinoma, fecaloma, bario

Ileo o seudoobstruccin intestinal: 3 tipos:

Paraltico a adinmico: por inhibicin neuromuscular. Es la causa ms frecuente de obstruccin intestinal.

Puede ser postoperatorio, por hipopotasemia, hiponatremia, fracturas, neumona basal, frmacos
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- 84 -

Espstico: contractura intestinal sin movimientos propulsores. Intoxicacin por metales pesados, profiria,
uremia, ulceraciones intestinales intensas

Por oclusin vascular: trombosis o embolia mesentrica

FISIOPATOLOGA:
Se pueden encontrar 4 tipos fisiopatolgicos:

Obstruccin simple: el acmulo de lquidos y gases causa distensin abdominal y ste a su vez altera la absorcin
intestinal, la circulacin de la pared intestinal y causa dolor clico por peristaltismo de lucha. Todo ello lleva a
trasudacin de lquido hacia peritoneo y shock. Mortalidad < 1%

Obstruccin + estrangulacin: se altera la motilidad y la vascularizacin de la pared intestinal, causando isquemia

y gangrena de la zona afectada, que termina en perforacin. Mortalidad del 20-40%

Obstruccin en asa cerrada: obstruccin de la entrada y salida de un tramo intestinal. Progresa con rapidez hacia
la estrangulacin, antes de que se pongan de manifiesto los signos de obstruccin. Causas: bridas, vlvulo.

Obstruccin del colon: suele ser menos aguda y adems como el colon no secreta lquidos, es ms rara la
acumulacin de lquidos. El mayor peligro es la distensin.

Con vvula ileocecal competente: 85% de los casos: se produce un asa cerrada con distensin importante
del colon y gran riesgo de perforacin del ciego.

Con vlvula ileocecal incompetente: la dilatacin se propaga al intestino delgado: menor riesgo de
perforacin.

CLNICA Y DIAGNSTICO:
Ileo mecnico simple

Ileo + estrangulacin

Ileo paraltico

Comienzo

Progresivo

Sbito

Brusco o progresivo

Dolor

Tipo clico

Continuo y localizado

Continuo moderado

Biliosos o fecaloideos

Biliosos o fecaloideos

Slo si comen

Difusa

Localizada, asimtrica

Difusa e importante

No

NO

Si

Vmitos
Distensin abdominal
Heces/flatos
Estado general

Palpacin
Auscultacin

Se altera progresivamente

Precozmente alterado,
incluso shock, fiebre

Poco dolorosa. No irritacin

Dolor franco. Irritacin

peritoneal

peritoneal

Peristaltismo de lucha

Silencio

Asas distendidas Niveles

Rx simple

hidroareos No gas en colon/recto

< 15000

Poco o nada dolorsa

Silencio
Dilatacin y niveles

Asa nica dilatada

Colon con dilatacin

Leucocitos

Bueno

difusos en I. delgado,
colon e incluso estmago

>>15000

<15000

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- 85 -

TRATAMIENTO

Ileo: tratamiento causal + sonda nasogstrica para aspiracin + reposicin hidroelectroltica + dieta absoluta

Obstruccin mecnica:

Simple: lquidos IV + sonda nasogstrica + dieta absoluta. Si no cura as: ciruga

Estrangulada: dieta absoluta + lquidos IV + antibiticos + ciruga urgente

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La isquemia aguda del intestino delgado puede clasificarse como:

Isquemia oclusiva: la oclusin puede ser consecuencia de un trombo o un mbolo en las arterias celaca o
mesentrica superior o a una oclusin venosa. La embolia arterial es ms frecuente en enfermos con F.A.
crnica o recidivante, prtesis valvulares cardacas o valvulopatas. La trombosis se asocia a aterosclerosis
generalizada o a bajo gasto cardaco. La oclusin venosa es rara y se ve a veces en mujeres que toman
AAOO.

Isquemia no oclusiva: alrededor de la mitad de los pacientes con isquemia mesentrica no tienen
obstruccin definitiva de un vaso principal.

La principal caracterstica clnica de la isquemia mesentrica aguda es un intenso dolor abdominal clico y
periumbilical que se hace constante y difuso. Son frecuentes los vmitos, la anorexia, la diarrea y el
estreimiento. Un tpico hallazgo analtico es una importante leucocitosis de PMN. La insuficiencia arterial
crnica puede preceder a la insuficiencia vascular aguda produciendo la llamada angina intestinal, con dolor sordo
intermitente o clicos en la parte media del abdomen que aparecen 15-30 min despus de las comidas y persisten
varias horas. Puede progresar a infarto intestinal y se debe realizar angiografa, pensando en ciruga vascular o
angioplastia.

Cuando la enfermedad progresa (24-72 horas), se produce una gangrena del intestino con peritonitis difusa, sepsis
y shock. El estudio con contraste del I. delgado permite observar una distensin inespecfica, falta de motilidad y
signos de engrosamiento de pliegues de la mucosa (huellas dactilares).

La isquemia mesentrica aguda tiene una elevada morbilidad.

Tratamiento:

mdico: dieta absoluta, lquidos IV, antibiticos y heparina.

Ciruga: precoz: se debe valorar la viabilidad del intestino afecto:

o

No viable: resecar intestino afectado + anastomosis terminoterminal

Viable: tcnicas de revascularizacin:

Embolia arterial: angiografa inmediata y embolectoma con cateter de Fogarty. Si ya se ha
necrosado, resecar el segmento intestinal.
Trombosis venosa y arterial: reseccin del segmento intestinal afecto.
Infarto mesentrico no oclusivo: La arteriografa es diagnstica: mltiples estenosis en ramas de
mediano y pequeo calibre. Tratamiento: se trata primero de superar el bajo gasto cardaco. Se
dan vasodilatadores arteriales a travs del cateter de arteriografa. Si despus de esto la clnica
persiste o reaparece se hace reseccin del intestino afecto y anastomosis terminoterminal.
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- 86 -

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La isquemia del colon afecta sobre todo a pacientes de edad avanzada. Es casi siempre no oclusiva es decir, no se ven
obstrucciones en arterias principales. Puede presentarse de dos formas:

Colitis isqumica fulminante las manifestaciones principales consisten en intenso dolor abdominal bajo,
hemorragia rectal e hipotensin. En casos graves se observa dilatacin del colon y signos fsicos de peritonitis. La
Rx simple puede mostrar huellas dactilares. El enema opaco es peligroso por el riesgo de perforacin. No es til la
angiografa.

Colitis isqumica subaguda: es la variante ms frecuente y produce grados menores de dolor y hemorragia que se
desarrollan a menudo a lo largo de varios das o semanas. El enema opaco muestra edema de la pared y patrn en
mosaico, huellas dactilares y ulceraciones superficiales.

La mayora de los casos de colitis isqumica no oclusiva ceden en 2-4 semanas y no recidivan. No suele requerirse
ciruga salvo por obstruccin postisqumica. Indicaciones de ciruga: slo en casos de colitis isqumica subaguda
estenosante y en colitis isqumica fulminante con perforacin o estenosis posisqumica. Tcnica: reseccin y
anastomosis terminoterminal.

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ETIOLOGA

CLNICA

TRATAMIENTO

Angiografa inmediata y

Embolia arterial
EMBOLIA ARTERIAL

asociada con fibrilacin

Dolor abdominal agudo

MESENTRICA

auricular o cardiopata

central, shock, peritonitis embolectoma si es posible.

reumtica
Arteriosclerosis en a.
ANGINA ABDOMINAL

celaca y mesentrica
superior

COLITIS ISQUMICA

Estados de bajo flujo

Dolor posprandial

Angiografa y ciruga en

crnico, prdida de peso

determinados casos

Dolor abdominal agudo

Sigmoidoscopia, ciruga

bajo, hemorragia rectal

solo por peritonitis.

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Se asocia a ingestin de anticoagulantes orales y vasculitis. Afecta al intestino delgado.

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Se trata de ectasias vasculares (no neoplasias) que se desarrollan en el colon derecho de personas de edad
avanzada y que pueden determinar la aparicin de hemorragias (hematoquecia).

Es una lesin degenerativa que consiste en la dilatacin y distorsin de vasos de pared fina revestidos de endotelio
vascular y puede ser consecuencia de una obstruccin parcial del plexo venoso submucoso por la tensin generada
en la pared del ciego durante la contraccin muscular.

En algunos pacientes existe una estenosis artica que induce una isquemia crnica del colon, y sta a su vez lleva
a la aparicin de la angiodisplasia.
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La lesiones suelen ser mltiples y se encuentran sobre todo en ciego y ascendente

Diagnstico: colonoscopia, que permite electrocauterizar o inyectar sustancia esclerosante. Pueden responder al
tratamiento crnico con estrgenos y progesterona.

En pacientes mayores de 60 aos, alrededor del 25% de los episodios de hemorragia del colon son producidos
por angiodisplasias.

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Ver apuntes de infeccioso.

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ETIOPATOGENIA

Se atribuye a las toxinas del C. difficile, las cuales se liberan al administrar antibiticos que destruyen una parte
considerable de la flora intestinal sin afectar el C. difficile, cuya multiplicacin favorecen indirectamente. Sin
embargo, se han descrito algunos casos sin antecedentes de tratamiento antibitico, as como la transmisin del C.
difficile con produccin de patologa, en asilos de ancianos.

Al principio se inculp slo a la clindamicina, pero hoy se sabe que puede producirla la mayora de los antibiticos
de amplio espectro (ampicilina, cefalosporinas, tetraciclinas, cotrimoxazol y cloramfenicol), aunque con menor
frecuencia relativa.

ANATOMA PATOLGICA
La fibrocolonoscopia muestra que el 50 % de los pacientes con colitis por antibiticos est afecto de placas mltiples
amarillentas que en la biopsia muestran inflamacin y ulceraciones cubiertas de seudomembranas de fibrina y
material necrtico que justifican el calificativo de colitis seudomembranosa.
CLINICA

Predomina en personas de edad avanzada.

Aparece entre el cuarto y el noveno das de la teraputica antibitica, pero puede hacerlo hasta 4 semanas despus
de finalizado el tratamiento.

Se caracteriza por dolores clicos, fiebre y diarrea. Esta suele ser acuosa y, slo en ocasiones, sanguinolenta. A
veces, el abdomen es muy sensible a la presin y hay signo de Blumberg. Puede haber, adems, leucocitosis.

La diarrea suele ceder al cabo de una semana de suspendido el antibitico, pero a veces dura hasta 4 semanas. En
tales casos se producen desequilibrios electroliticos e hipoproteinemia que puede causar la muerte en pacientes con
enfermedades subyacentes graves, en especial si se produce megacolon txico, que es una complicacin
excepcional.

DIAGNOSTICO
La mejor forma de hacer el diagnstico es detectar la toxina en heces.
TRATAMIENTO
Se inicia con metronidazol y se fracasa se da vancomicina. Se har rehidratacin.

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INCIDENCIA:

Es la urgencia quirrgica abdominal ms frecuente.

Es ms frecuente a los 20-30 aos (rara en nios y en ancianos).

ETIOPATOGENIA:

Ulceracin de la mucosa apendicular por virus, yersinia, etc. Es lo ms frecuente.

Fecalito que obstruye la luz apndicular, ocasionando el mismo cuadro que cualquier obstruccin intestinal pero
localizado en el apndice.

Si causa compromiso arterial puede ocurrir gangrena y perforacin con riesgo de peritonitis.

CLNICA:

Cronologa de Murphy:
1.-Dolor abdominal clico leve, epigstrico o periumbilical
2.-Nauseas y vmitos: leves. Dudar si aparecen los vmitos antes que el dolor
3.-Al cabo de 4-6 horas el dolor se localiza en FID y se hace continuo, intenso, aumentando al moverse y con
la tos.
4.-Anorexia total: dudar si hay sensacin de hambre. Estreimiento, que puede ser diarrea en nios pequeos.

Exploracin fsica:

Estado general bueno, paciente inmovil, dolor al andar.

Temperatura normal o febrcula. Dudar si > 38,3C

Signos de irritacin peritoneal en FID: dolor a la palpacin, dolor de rebote (Blumberg), defensa,
contractura. Signos de Rovsing, psoas y obturador (+). NO puede hacerse el diagnstico sin dolor a la
palpacin.

Tacto rectal: dolor en FID

LABORATORIO:

Sangre: leucocitosis de 10-18.000 con desviacin a la izquierda. Si hay ms de 18-20.000 leucos, sospechar
perforacin u otro cuadro clnico.

Eco: aumento de tamao del apndice y su pared en el 86%

Rx simple de abdomen: 5% fecalito en FID. A veces asa dilatada en FID

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Procesos femeninos: enfermedad inflamatoria plvica aguda, anexitis (imposibles de distinguir con la apendicitis
salvo que se cultive gonococo), rotura de folculo ovrico (mitad de ciclo, dolor menos intenso), rotura del cuerpo
amarillo (cerca de menstruacin), rotura de embarazo tubrico (prueba de embarazo positiva si no hay aborto),
torsin de quiste ovrico, endometriosis. Para todas estas enfermedades la laparoscopia es la tcnica de eleccin.

Linfadenitis mesentrica aguda: ms frecuente en nios. Imposible diagnstico hasta hacer laparotoma en que se
ver apndice normal y ganglios de raiz de mesenterio enrojecidos.
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Gastroenteritis aguda: dolor clico, no seguido, diarrea, fiebre alta si es por salmonella, sntomas en otros
miembros de la familia

Enfermedad de Crohn: historia de sntomas anteriores.

Diverticulitis de Meckel: imposible de distinguir hasta laparotoma.

COMPLICACIONES:

Peritonitis aguda difusa: mal estado general, dolor difuso intenso, peritonismo generalizado, T > 39C, leucos >
20.000

Peritonitis localizada:

Absceso apendicular: historia de apendicitis de varios das de evolucin, estado general malo, fiebre en
picos, escalofros. Masa en FID. Rx: imagen en miga de pan. La Eco nos da el diagnstico.

Plastrn apendicular: historia ms corta que la del absceso. Estado general afectado. Fiebre continua. Masa
mal delimitada y que flucta en FID. No pus. Diagnstico por Eco.

Pileflebitis: tromboflebitis sptica de la vena porta. Apendicitis aguda con fiebre > 39C, escalofros e ictericia.

TRATAMIENTO:

Preparacin para la ciruga: dieta absoluta + lquidos IV + antibiticos IV (2 gr de cefoxitina IV antes de operar).
Si el apndice es gangrenoso o est perforado se darn tambin antibiticos postoperatorios.

Tcnicas:

Apendicitis aguda simple: apendicectoma urgente por laparoscopia si no hay complicaciones

Apendicitis con peritonitis difusa: apendicectoma urgente + limpieza de la cavidad abdominal

La nica situacin en la que no se indica la ciruga es la presencia de una masa palpable de 3-5 das tras el inicio
de los sntomas. Se dar tratamiento mdico y a los 3 meses se har apendicectoma.

La complicacin postquirrgica ms frecuente es la infeccin de la herida operatoria.

Pronstico: mucho peor en menores de dos aos (perforacin y peritonitis en ms del 80%) y en ancianos
(peritonitis en 30%).

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ETIOLOGA:
Agrandamiento excesivo de los plexos venosos hemorroidales:

Internos: por encima de la lnea dentada (debajo de la mucosa)

Externos: por el canal anal (debajo de la piel)

Se localizan en tres posiciones: a las 3, 7 y 11 horas con el paciente en posicin de litotoma.

CLASIFICACIN

Grado 1: hemorroides que sangran

Grado 2: hemorroides que sangran y prolapsan

Grado 3: hemorroides que sangran y prolapsan requiriendo reduccin manual

Grado 4: hemorroides que sangran + prolapso que no se reduce (incarceracin)

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CLNICA:

Irritacin perianal + prurito anal + secrecin perianal

Molestia que aumenta al defecar

Sangrado rectal: sangre rojo brillante que moja el papel o cae al retrete. Es la primera causa de hemorragia
digestiva baja.

Trombosis de una hemorroide: dolor intenso, espasmo del esfinter anal y masa azulada.

DIAGNSTICO

Inspeccin + tacto rectal + rectoscopia o anuscopia.

Es obligatorio hacer sigmoidoscopia para descartar otras dolencias causantes de hemorragia digestiva baja.

TRATAMIENTO:

Mdico: dieta con abundante fibra para grados 1 y 2

Quirrgico: indicaciones:

Grado 1 y 2 si falla el tratamiento mdico

Grado 3 y 4 siempre

Tcnicas:

Grado 1 y 2: se puede realizar:

o

Esclerosis: de eleccin. Inyeccin submucosa de sustancias esclerosantes. No requiere anestesia

general.

Ligadura con bandas elsticas: alternativa a la esclerosis. Se liga la hemorroide en su cuello.

Fotocoagulacin, criocoagulacin, etc.

Grado 3: hemorroidectoma quirrgica. Cuasa retencin urinaria en un 10-50% y sangrado.

Hemorroide estrangulada o trombosada: incisin y extraccin del cogulo.

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CONCEPTO:
Desgarro longitudinal de la piel del canal anal, por debajo de la lnea pectnea.
LOCALIZACIN:

90%: lnea media del margen anal posterior (a las 12 del reloj)

10%: lnea media del margen anal anterior

<1%: ambas o mltiples.

FISIOPATOLOGA
La fisura causa espasmo del esfnter interno como medida protectora, lo que origina dolor al defecar. En consecuencia
se origina un temor a defecar, estreimiento, que an aumentar ms la fisura.
ANATOMA PATOLGICA

Fisura aguda: desgarro de la piel en cuyo fondo se ven fibras del esfnter interno

Fisura crnica: desgarro con bordes duros:

Borde inferior: hemorroide centinela

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Borde superior: papila anal hipertrfica

Hipertona del esfnter anal interno

CLNICA:

Dolor que aumenta al defecar y persiste horas despus.

Rectorragia que mancha el papel, prurito

Una fisura anal de localizacin anormal o mltiple debe hacernos sospechar la existencia de Crohn, colitis
ulcerosa, tuberculosis, etc.

DIAGNSTICO

Inspeccin, tacto, anuscopia: causa un tremendo dolor

Siempre biopsiar para descartar enfermedad intestinal inflamatoria crnica o cncer.

TRATAMIENTO:

Fase aguda: aliviar el estreimiento, lubrificar el ano, baos de asiento.

Fase crnica: ciruga, con dos posibilidades:

Dilatacin anal manual: bajo anestesia general. 40% recurren. Pueden causar incontinencia.

Esfinterotoma lateral interna: de eleccin. <10% recurren. Se secciona el esfnter anal interno en su zona
lateral sin tocar la fisura.

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CONCEPTO:
Salida de una o varias capas del recto a travs del ano.

Prolapso incompleto: protrusin al exterior de la mucosa del recto. Causada por una alteracin en la fijacin de la
mucosa a la submucosa. Es ms frecuente en nios con fibrosis qustica y en ancianos.

Prolapso completo: protrusin de todas las capas del recto. Causado por factores anatmicos constitucionales:
menor fijacin del recto a la curvatura sacra anterior, relajacin y atona del suelo plvico, etc. Ms frecuente en
multparas, ancianos, jvenes con retraso mental o alteraciones del SNC.

CLNICA:

Protrusin de una masa a travs del ano al defecar.

Secrecin de moco o sangre

A veces incontinencia

TRATAMIENTO:

Siempre quirrgico: existen varias tcnicas, cuya finalidad es tratar de fijar el recto a la curvatura sacra anterior:

Tcnica de Thiersch

Rectopexia de Fryckamnn-Goldberg: se fija recto a sacro

Cabestrillo rectal de Ripstein

Reseccin anterior baja

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CONCEPTO:

Infecciones bacterianas originadas en las glndulas anales (criptitis)

Son ms frecuentes en varones de edad media y en diabetes mellitus.

Son muy recurrentes

CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO:

Tipos

Localizacin

Clnica-Diagnstico

Va de drenaje

Dolor perianal importante. Sntomas de

PERIANAL

El ms frecuente.

infeccin general. Inspeccin: tumoracin

Debajo de piel perianal

perianal roja, caliente, dolorosa y que

Externa

fluctua
Debajo del elevador del

ISQUIORRECTAL

ano
Por encima del elevador

SUBMUCOSO

del ano

Igual que el anterior pero ms amplio

Insidioso: dolor sordo continuo + fiebre.
Inspeccin: normal. Tacto rectal: (+)

Externa
Interna: a travs de
recto

No dolor, pero importante alteracin del

Por encima del elevador

PELVIRRECTAL

del ano

estado

general

con

fiebre

elevada.

Inspeccin: normal. Tacto rectal: (+) en

Interna

posicin alta
INTERESFINTERIANO

Entre esfnteres externo e

interno

Dolor continuo que aumenta al defecar.

Inspeccin: normal. Tacto rectal: doloroso

Interna

TRATAMIENTO:
Incisin y drenaje por la va que indica el cuadro anterior.

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CONCEPTO:
Trayectos inflamatorios crnicos con un orificio interno (conducto anal o recto inferior) y otro externo (piel perianal).
ETIOLOGA

La mayora secundaria a un absceso anorrectal previo

Otras causas: traumatismos, fisuras, tuberculosis, Crohn, Cncer, actinomicosis.

CLASIFICACIN:
Segn su relacin con los esfnteres se puede clasificar como:

Interesfinteriana: 70%. Entre esfnteres externo e interno

Transesfinteriana: 20%. A travs esfnteres y fosa isquiorectal

Supraesfinteriana: 5%. Por encima del anillo anorrectal. Atraviesa el elevador del ano y llega a la fosa
isquiorrectal.
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Extraesfinteriano: 5%. No atraviesa los esfnteres.

CLNICA:

Historia previa de absceso

Drenaje purulento continuo o intermitente a travs de un orificio externo perianal.: es el sntoma ms frecuente.

El orificio interno puede verse por anuscopia/rectoscopia, que deber hacerse siempre para descartar otras
patologas.

Regla de Goodsall: Ayuda a localizar el orificio interno, divideindo la regin con una lnea transversa anal:

Orificios externos anteriores a la lnea: trayecto fistuloso corto, recto o radial hacia el orificio interno

Orificios externos posteriores a la lnea: trayecto fistuloso ms largo e incurvado hacia la lnea media

Orificio externo anterior a ms de 3 cm del margen anal: orificio interno que se abre en la mitad posterior.

TRATAMIENTO:
Fistulotoma sin lesionar el aparato esfinteriano y dejando cerrar por segunda intencin.

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Representan un 3 a 6 % de las neoplasias gastrointestinales.

Los sntomas abdominales suelen ser vagos y mal definidos, y los estudios radiolgicos habituales del intestino
superior e inferior suelen ser normales.

Hay que pensar en la posibilidad de que exista un tumor del intestino delgado si:

episodios recidivantes e inexplicables de dolores clicos abdominales,

brotes intermitentes de obstruccin intestinal, sobre todo en ausencia de EII o de cirugia abdominal previa,

invaginacin en un adulto y

signos de hemorragia intestinal crnica con estudios radiolgicos normales.

El procedimiento diagnstico de eleccin es el estudio con contraste del intestino delgado; puede mejorarse la
certeza diagnstica si se infunde el bario por una sonda nasogstrica colocada en el duodeno (enteroclisis).

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Suelen descubrirse durante la quinta o sexta dcada de la vida y son ms frecuentes en las partes distales que en las
proximales. Los ms comunes son adenomas, leiomiomas, lipomas y angiomas.

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Se presentan en pacientes con enteritis regional de larga evolucin o con espre celiaco y en SIDA. Se asocian a
menudo con fiebre, prdida de peso, anorexia, hemorragias y masas abdominales palpables. Tras los carcinomas de la
regin ampular, los ms frecuentes son los adenocarcinomas, los linfomas, los carcinoides y leiomiosarcomas.
ADENOCARCINOMAS:

Son los cnceres primarios ms frecuentes del intestino delgado (50 %)

Aparecen en la zona distal del duodeno y en la proximal del yeyuno, donde tienden a ulcerar y provocar
hemorragia y obstruccin.

La mejor forma de diagnstico es la endoscopia y biopsia bajo visin directa.

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El tratamiento de eleccin es la extirpacin quirrgica:

En general: reseccin amplia + linfadenectoma

Si afecta a leon terminal: hemicolectoma derecha

Si afecta a duodeno: tcnica de Whipple

Si no es resecable: bay-pass o reseccin paliativa.

LINFOMAS:

El linfoma intestinal 1 comprende el 25 % de las neoplasias malignas del intestino delgado. Prcticamente todos
ellos son de tipo no Hodgkin, sobre todo difusos de clulas grandes (de alto grado).

Afectan al leon con mayor frecuencia. El riesgo de aparicin de linfomas intestinales es mayor en pacientes con
historia previa de trastornos por malabsorcin (P. ej., esprue celiaco), enteritis regional y alteraciones de la funcin
inmunolgica por inmunodeficiencias congnitas, trasplantes previos de rganos, enfs autoinmunes o SIDA.

La extirpacin del tumor constituye el tratamiento inicial, junto con quimioterapia.

Una forma definida de linfoma de intestino delgado con afectacin difusa del intestino se describi por primera
vez en judos orientales y rabes, siendo conocida como enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado,
linfoma mediterrneo o enfermedad de las cadenas pesadas alfa. Su presentacin tpica consiste en diarrea
crnica con esteatorrea asociada a vmitos y clicos abdominales; tambin pueden encontrarse acropaquias. Una
caracterstica es la presencia en la sangre y en las secreciones intestinales de una IgA anormal que contiene una
cadena pesada ms corta de lo normal y sin la cadena ligera.

La tetraciclina es til en las fases iniciales y la quimioterapia combinada en las avanzadas.

TUMORES CARCINOIDES:

Tumores epiteliales ms frecuentes del intestino delgado. Nacen de las clulas argentafines de las criptas de
Lieberkhn y se encuentran desde la parte distal del duodeno al colon ascendente.

La localizacin ms frecuente es el apndice (asintomticos), la zona vecina a la vlvula ileocecal (ilen y ciego) y
el recto. Muchos son asintomticos y su potencial maligno es bajo, pero pueden dar lugar a infiltracin y a
metstasis en hgado, provocando la aparicin de un sindrome carcinoide (rubefaccin cutnea, diarrea y
valvulopata cardiaca). Un 30 a 60 % de los carcinoides de intestino delgado se acompaan de Sd. carcinoide,
mientras que slo un 1 % de los apendiculares y prcticamente ninguno de los rectales lo provocan.

Tratamiento:

Carcinoide de colon < 2cm sin ganglios y sin metstasis: reseccin intestinal segmentaria + anastomosis

Carcinoide de colon de ms de 2 cm o mltiples tumores o ganglios: reseccin intestinal segmentaria +

reseccin de mesenterio abundante;

Carcinoide con metstasis: sndrome carcinoide. Reseccin extensa paliativa. Si hay una nica metstasis
heptica, reseccin con intencin curativa.

Carcinoide apendicular de < 2 cm: apendicectoma simple

Carcinoide apendicular de 2 o ms cm: hemicolectoma derecha

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Pueden clasificarse en 4 categoras segn la naturaleza histolgica de los plipos:

Neoplsicos:

Poliposis colnica familiar

Sd de Turcot

Sd de Gardner

Polipos linfosarcomatosos

Inflamatorios:

Colitis ulcerosa

Enfermedad de Crohn

Plipos en otras enfermedadess inflamatorias: amebiasis, eosinofilia granulomatosa, esquistosomiasis

Poliposis linfoide benigna

Hamartomatosos:

Poliposis colnica juvenil

Sd de Peutz-Jeghers

Poliposis neurofibromatosis

Poliposis linfomatosa

Enfermedad de Cowden

No clasificados:

Sd de Cronkhite-Canada

Neumatosis qustica intestinal

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Enfermedad hereditaria autosmica dominante que se caracteriza por la presencia de numerosos plipos (ms de
100) a lo largo de todo el intestino grueso. Se ha llegado a la conclusin que la Poliposis Colnica familiar engloba
al sndrome de Gardner y al Sndrome de Turcot. El gen responsable de las poliposis adenomatosas familiares se
halla en el brazo largo del Cromosoma 5 , gen APC (es un antioncogen, supresor del desarrollo tumoral).

En el intestino se encuentran tres tipos de adenomas: tubulares, tubulovellosos y vellosos, de pequeo tamao,
cubriendo de modo difuso la mucosa. De forma ocasional pueden aparecer en otras partes del tubo digestivo.

Tiene un alto potencial de malignizacin (existe carcinoma en el momento del diagnstico en el 75% de los
sintomticos).

Un marcador interesante de PAF es la hipertrofia congnita del epitelio retinal pigmentario que se observa por
oftalmoscopia indirecta en un 70-80% de los pacientes PAF.

SINDROME DE GARDNER

Presencia difusa de plipos en el tracto gastrointestinal, tumoraciones de tejidos blandos, osteomas y ampulomas.

Son adenomas con tendencia a la malignizacin.

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Las lesiones de tejidos blandos son osteomas de mandbula, crneo y huesos largos, fibromas y lipomas cutneos,
fibromatosis mesentrica y cavidades qusticas subdentarias.

SINDROME DE TURCOT

Asociacin de poliposis clica y tumores del SNC (gliomas y mduloblastomas).

Herencia autosmica recesiva

Tratamiento: quirrgico

TRATAMIENTO
Colectoma total con anastomosis ileoanal. Investigar a los familiares por endoscopia y si son prepberes con
proctoscopio flexible anual hasta los 35. En experimentacin la deteccin del gen APC por anlisis de sangre.

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Presencia de plipos que afectan invariablemente al recto y a veces al colon en los nios.

Son hamartomas > 2 cm

Clnica: invaginacin, prolapso o hemorragia a partir de los 5 aos.

No tiene potencial de malignizacin, pero se asocia a adenomas y carcinomas de colon.

Tratamiento: escisin endoscpica

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Asociacin de plipos gastrointestinales mltiples con pigmentacin melnica de mucosa bucal, labios, manos,
pies y a veces regin perianal.

Hamartomas de diferentes tamaos

La pigmentacin de las mucosas existe desde el nacimiento y la de la piel suele aparecer en la pubertad.

Es hereditaria, pero en 2/3 no hay antecedentes.

El sntoma predominante es el dolor abdominal tipo clico recidivante, por invaginaciones intermitentes.

No malignizan, pero se asocian a neoplasias digestivas.

Tratamiento: no est indicado el quirrgico, salvo en resecciones segmentarias por las invaginaciones.

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Enfermedad sistmica que puede afectar al tracto gastrointestinal con presencia de neurofibromas submucosos
susceptibles de degenerar.

Suelen ser asintomticos, salvo algunos casos con hemorragia, perforacin y oclusin intestinal.

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Enfermedad no familiar, caracterizada por poliposis gastrointestinal difusa, hiperpigmentacin cutnea,

onicodistrofia y alopecia.

Clnica: a los 40-50 aos aparece anorexia, prdida de peso, dolor abdominal, diarrea y malbsorcin.

Los plipos son inflamatorios y qusticos y no suelen degenerar.

Tratamiento: de soporte, respondiendo a veces a antibiticos, corticoides y anabolizantes.

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Mltiples quistes subserosos o submucosos, de contenido gaseoso distribuidos en todo el intestino, en particular en
colon.

La mayora aparecen en enfermos de EPOC o estenosis piloroduodenal de origen pptico. Tambin se asocia a
biopsias endoscpicas, cortocircuito ileal, enfermedad de Whipple, esclerodermia y oclusin vascular
mesentrica.

Cuando da sntomas (lo que es raro), aparece diarrea (con moco y sangre) y dolor abdominal inespecfico.

Tratamiento: nada si no hay sntomas. Si da clnica se dar oxigenoterapia intermitente nocturna con altas
concentraciones de O2. La ciruga favorece la extensin del proceso.

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Colonoscopia + polipectomia

Plipo pedunculado

Plipo disminuido

Plipo ssil

Lazo

Biopsia

Adenoma

Adenoma

Hiperplsico

Adenoma

Colonoscopia
futura?

Repetir Colonoscopia
al ao

+
Colonoscopia
al ao

Adenoma con
Ca invasivo

Adenoma con
Ca invasivo
No invasin vascular
No invasin linftica
Histologia favorable
Margn adecuado

invasin vascular
invasin linftica
Histologia desfavorable
Margn estrecho

Colonoscopia
a los 3 a 5 aos

Colectoma
(Ganglios linfaticos (+) 10%)
Recurrencia local 5%

Plipos adenomatosos: polipectoma endoscpica para examen AP. Tras la deteccin de un plipo adenomatoso
debe revisarse todo el colon, ya que existen lesiones sncronas en el 33%. Los riesgos de la polipectoma
endoscpica son hemorragia (2-5% de los casos, de los cuales un 10% requieren ciruga) y perforacin colnica
(0,2%). Se indica la ciruga si hay neumoperitoneo o extravasacin de contraste). La conducta tras la AP ser:

Plipo benigno: no hacer nada ms

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Plipo con carcinoma limitado a la mucosa: no hacer nada ms

Cncer menor de 2 mm del mrgen de reseccin endoscpica, o indiferenciado, o en anillo de sello o que
invade vasos linfticos o sanguneos: reseccin colnica + linfadenectoma.

Sd de poliposis gastrointestinal: actitud terapeutica:

Poliposis colnica familiar, Sndrome de Gardner y Sndrome de Turcot: intervencin quirrgica

profilctica en el momento del diagnstico: colectoma total + mucosectoma rectal + anastomosis ileoanal
endorrectal con reservorio. Los hijos adolescentes de stos pacientes tienen un 50% de posibilidades de
desarrollar la enfermedad, por lo que se har sigmoidoscopia flexible anual hasta los 35 aos. No se debe
usar la hemorragia oculta en heces como prueba de deteccin.

Poliposis colnica juvenil: polipectoma

Sndrome de Peutz-Jeghers: imposible la ablacin curativa

Sndrome de Cowden y Cronkhite-Canada: mdico de soporte.

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El carcinoma colorrectal (CCR) es la neoplasia maligna digestiva ms frecuente en los pases occidentales. El
CCR es ms frecuente en la poblacin urbana, en la raza blanca y en varones (la multiparidad ejerce un efecto
protector en las mujeres), aunque los tumores de localizacin derecha en particular son ms frecuentes en mujeres.

La incidencia del CCR se incrementa rpidamente a partir de los 40 aos, alcanzando su pico mximo en los
mayores de 80 aos.

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La mayora de los Ca. Colorrectales, con independencia de su etiologa, derivan de plipos adenomatosos.

El 50% de los CCR se localizan en el recto y la unin rectosigmoidea y un 25% en el sigma. Del resto del colon el
ascendente es el punto ms afectado.

Macroscpicamente los CCR suelen aparecer como masas sobreelevadas ulceradas

Microscpicamente los CCR son adenocarcinomas con grados variables de diferenciacin tubular y con un
crecimiento predominantemente expansivo.

Aproximadamente un 10% son adenocarcinomas mucinosos (productores de cantidades sustanciales de moco) y de

ellos existen dos tipos: uno bien diferenciado que suele implantarse sobre adenomas vellosos, colitis ulcerosa y
fistulas anorrectales, y otro pobremente diferenciado que junto con el poco frecuente carcinoma de clulas en
anillo de sello son caractersticos de individuos jvenes y de mayor incidencia en reas de bajo riesgo.

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Los plipos pueden ser hiperplsicos, hamartomatosos (ambos no suelen degenerar) y adenomatosos (que s
degeneran). Los adenomatosos degeneran ms en relacin con el tamao (ms cuanto ms grandes), el
componente sesil (ms que los pediculados) y el velloso.

Los adenomas colnicos son precursores de la mayora de los CCR

Algunas observaciones de CR de pequeo tamao, parecen sugerir la posibilidad de carcinomas de novo, no

desarrollados a partir de adenomas
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Adems de los adenomas (polipoideos y planos) existen otras condiciones precancerosas colorrectales, aunque
suponen una mnima parte de los CCR diagnosticados. Entre ellas la ms significativa es la colitis ulcerosa; otras
son la enfermedad de Crohn del colon de ms de 20 aos de duracin, la exposicin del colon a radiaciones
ionizantes y la esquistosomiasis. No hay ninguna tcnica de control eficaz.

Por razones desconocidas, las personas que desarrollan una endocarditis o septicemia por streptococo bovis tienen
una alta incidencia de CCR oculto y tumores gastrointestinales altos. Es obligatoria la deteccin sistemtica con
endoscopia o radiografa.

La ureterosigmoidostoma por extrofia vesical tienen una incidencia de CCR del 5-10% a partir de los 15-30
aos.

Tabaco, sobre todo tras 35 aos o ms de fumar.

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FACTORES HEREDITARIOS
CCR hereditario.

Un 25% de los pacientes con CCR tienen antecedentes familiares de la enfermedad

CCR asociado a plipos. Menos del 1% de los CCR diagnosticados aparecen en pacientes con poliposis
adenomatosas familiares (PAF).

CCR hereditario no asociado a plipos. Ms frecuentes (6% de todos los CCR) son los sndromes de CCR
hereditario no asociado a poliposis tambin conocidos como sindromes de Lynch. Se trata de entidades que
se heredan de forma HAD, con alteraciones en el Cr 2, con una elevada penetrancia en las que aparecen a
una edad temprana (media de 45 aos) CCR con una marcada tendencia a la localizacin en el colon
derecho, a la presentacin mltiple y a.la histologa mucinosa No hay marcadores fenotpicos de la
enfermedad, por lo que su definicin es clnica (Criterios de Amsterdam):

Tres o ms antecedentes familiares de CCR, uno de ellos al menos en un familiar de primer grado.

Dos o ms generaciones de la misma familia con CCR

Uno o ms casos de CCR en la familia en menores de 50 aos.

Los CCR se desarrollan sobre adenomas, aunque stos aparecen en un nmero reducido y nunca en forma de
poliposis. En estas familias es muy frecuente la asociacin con adenocarcinomas mltiples, sobre todo la
asociacin adenocarcinoma de endometrio y de ovario con CCR en mujeres. Los hijos de estos pacientes deben
hacerse una colonoscopia cada 2 aos desde los 25 aos. En las mujeres se har ecografa plvica + biopsia
endometrial peridica.

El sndrome del adenoma plano hereditario, se hereda de forma HAD y se caracteriza por la aparicin de CCR de
localizacin derecha, con una edad media de presentacin (55 aos) menor que la del CCR espordico pero mayor
que las otras formas de CCR hereditario, en asociacin con la existencia de adenomas planos mltiples

CCR no hereditario
Ms del 90% de los CCR no aparecen en el seno de un sndrome hereditario, y se desarrollan a partir de adenomas
tambin espordicos. Los parientes en primer grado de los pacientes con adenomas o carcinomas presentan un
riesgo tres o ms veces superior, que la poblacin general para desarrollar CCR.

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FACTORES AMBIENTALES
No se ha demostrado que el consumo de alcohol sea factor de riesgo para el desarrollo de CCR

Factores carcingenos y promotores. El alto contenido en grasas saturadas y colesterol en la dieta es el mayor
factor de resgo para el desarrollo de CCR, principalmente de localizacin distal.

Factores protectores. La fibra aumenta el volumen de las heces y disminuye el tiempo de trnsito intestinal, con lo
que disminuira la concentracin de carcingenos y promotores, y su tiempo de actuacin. Este efecto en los
ltimos estudios no parece tan claro, ya que la fibra parece tener tambin un efecto sobre la velocidad de
reemplazamiento celular en la pared intestinal, lo que favorecera la progresin de adenoma a carcinoma. La
hiptesis del papel protector del calcio deriva de las observaciones de sus efectos inhibidores sobre la actividad
proliferativa del epitelio colnico. La toma de aspirina de forma regular reduce el riesgo de adenomas y
carcinomas de colon y la mortalidad por esta enfermedad. Este efecto aumenta con la duracin de la toma del
frmaco. El tratamiento hormonal sustitutivo tiene el mismo efecto en las mujeres.

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Es frecuente que los pacientes asintomticos tengan prdidas microscpicas de sangre detectables por la prueba de
hemorragias ocultas en heces.

Cuando aparecen, los sntomas dependen de la localizacin del tumor.

Los carcinomas ms proximales suelen alcanzar mayores tamaos, ya que las heces lquidas no causan
obstruccin, manifestndose muchas veces por los sntomas generales. As, la sintomatologa ms frecuente en los
tumores de colon derecho es la clnica de anemia crnica. El hallazgo inexplicable de una a. ferropnica en un
adulto (salvo mujeres multparas premenopausicas) obliga a realizar una colonoscopia.

Los carcinomas distales suelen tener muy frecuentemente sntomas de obstruccin, y dolor abdominal clico. La
hematoquecia de sangre ms o menos fresca es ms frecuente que en las lesiones proximales, pero no causan
anemia.

Los carcinomas rectales tambin producen obstruccin, estrechamiento en el calibre de las heces, cambios en el
hbito intestinal, tenesmo rectal y con mucha frecuencia rectorragia.

En estadios muy avanzados, con invasin de nervios pelvianos, pueden producir dolor perineal o sacro. Adems
son habituales los sntomas generales como la astenia, la anorexia y la prdida significativa de peso.

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En pacientes asintomticos, el mtodo ms recomendado para la deteccin precoz del CCR es: tacto rectal anual a partir
de los 40 aos, sangre oculta en heces anual a partir de los 50 y sigmoidoscopia cada 3-5 aos a partir de los 50 en
personas asintomticas y sin factores de riesgo.

La colonoscopia total es el mtodo de eleccin para detectar el CCR. La apariencia endoscpica de los CCR
puede reducirse a cinco patrones distintos: masa ulcerada, masa polipoidea no ulcerada, masa circunferencial
estenosante, estenosis luminal sin masa neoplsica aparente y lesin en forma de placa discretamente
sobreelevada, ulcerada o no.

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Si no se dispone de la colonoscopia total, es tcnicamente imposible o es rechazada por el enfermo, debe realizarse
un enema opaco de doble contraste. La imagen radiolgica ms frecuente es la de masa estenosante en
servilletero o en corazn de manzana, especialmente en los carcinomas distales.

MARCADORES TUMORALES

El antigeno carcinoembrionario (CEA) es una glucoproteina producida por muchos tejidos del organismo, que
circula en el plasma durante el desarrollo fetal y que desaparece de la circulacin despus del nacimiento. El CEA
es tambin producido por las clulas neoplsicas de los CCR y otros tumores digestivos y extradigestivos, siendo
directamente proporcional al grado de diferenciacin celular (los CCR mejor diferenciados producen las mayores
cantidades de CEA). Las cifras ms elevadas se alcanzan en los tumores de gran tamao (gran produccin) con
metstasis hepticas. La sensibilidad del CEA para detectar un CCR en un estadio precoz es baja, por lo que no es
de utilidad en el diagnstico primario. Su utilidad es la de controlar la eficacia de la ciruga, ya que sus niveles
aumentan en las recidivas.

El antgeno CA 19-9 tiene una menor sensibilidad que el CEA como marcador de CCR, por lo que no se suele
utilizar en la prctica clnica.

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Los carcinomas de colon y de los 2/3 proximales del recto se diseminan por via hematgena a travs de la
circulacin portal, por lo que es el hgado el lugar ms frecuente de metastatizacin.

Los carcinomas del 1/3 distal del recto tienen un doble drenaje venoso, a travs de la vena hemorroidal superior
hacia el sistema porta, y de la vena hemorroidal media hacia la cava inferior, por lo que pueden producir
metstasis pulmonares sin necesidad de diseminacin previa al hgado.

Basndose en la progresin natural de los carcinomas rectales, Dukes estableci una clasificacin en estadios que,
con alguna modificacin posterior y ampliada a los carcinomas de colon permite correlacionar la invasin por el
tumor de la pared, estructuras adyacentes y distantes con el pronstico clnico:

CLASIFICACIN DE DUKES MODIFICADA PARA EL CARCINOMA COLORRECTAL

Estados

Descripcin

Superv. a 5 aos

A (T1N0M0)

CCR limitado a la mucosa y submucosa

>90%

B1 (T2N0M0)

CCR invade muscular propia sin sobrepasarla

B2 (T3N0M0)

CCR que sobrepasa muscular propia y llega a serosa.

70-80%

C (TxN1M0)

CCR como B con metstasis ganglionares.

30-65%

D (TxNxM1)

CCR con metstasis adistancia.

85%

<5%

El factor pronstico ms importante es la profundidad de la invasin. El tamao tumoral NO afecta al

pronstico.

Otros factores con influencia pronstica son la localizacin del tumor (los carcinomas de recto y colon derecho
tienen peor pronstico que los de colon izquierdo); las caracteristicas histolgicas (la morfologa mucinosa y
pobremente diferenciada y la invasin de vasos linfticos y sanguneos confieren un peor pronstico, mientras que
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la infiltracin inflamatoria y linfocitaria prominente confiere uno mejor); y el contenido de ADN en las clulas
tumorales medido por citometra de flujo (los tumores aneuploides tienen peor pronstico que los diploides).

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Tratamiento quirurgico del cancer de colon proximal

TRATAMIENTO QUIRRGICO:

La reseccin quirrgica es el tratamiento inicial en la mayora y el nico potencialmente curativo.

El objetivo de la ciruga es la reseccin completa del segmento intestinal afectado junto con los linfticos que lo
drenan para evitar su recurrencia local y a distancia.

Los mrgenes de reseccin a cada lado del tumor deben ser de al menos 5 cm.

Los pacientes con carcinomas en estadio C presentan una alta incidencia de recurrencia tumoral a partir de focos
microscpicos de clulas neoplsicas no detectables durante la ciruga. Destruir estos focos es el objetivo de los
tratamientos adyuvantes a la ciruga con 5-fluorouracilo y levamisol o cido folnico durante un ao tras ciruga
con/sin radioterapia.

Tratamiento quirrgico de las metstasis hepticas

Son resecables si:

El tumor primario est controlado

Las metstasis, sean nicas o mltiples, se encuentran en un solo lbulo heptico.

No existen otras metstasis en el lbulo contralateral

El paciente est en condiciones de soportar una operacin importante.

La supervivencia media a los 5 aos es del 20-35%

Si no son resecables quimioterapia intraarterial mediante catter colocado en la

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arteria heptica, con 5-FLU y floxuridina, aunque no est demostrado que esto alargue la supervivencia o reduzca
la toxicidad de la quimioterapia sistmica.

Tratamiento quirrgico de los carcinomas de recto

Tratamiento quirurgico del cancer de colon distal.

Cncer de colon derecho (ciego-ascendente): hemicolectoma derecha + reseccin de 10 cm de leon terminal +

ileotransversostoma + ligadura de arterias ileoclica, clica derecha y rama derecha de clica media.

Cncer de ngulo heptico (transverso-derecho): hemicolectoma extendida (que incluya arteria clica media) +
ileotransversostoma

Cncer de colon izdo (transverso izdo, ngulo esplnico, descendente y sigma): hemicolectoma izda con ligadura
de la arteria mesentrica inferior + transversorectostoma.

Cncer de 1/3 proximal de recto (a ms de 12 cm del ano): reseccin anterior de Dixon (hemicolectoma izda +
reseccin de recto proximal + anastomosis de colon transverso con zona medial-distal del recto. Es una cirugia
conservadora de esfnteres).

Cncer de tercio medio de recto: cncer entre 7-11 cm del ano. Reseccin anterior baja (realizando la
anastomosis por debajo del peritoneo plvico)

Cncer de tercio distal: cncer a menos de 7-8 cm del ano: reseccin abdominoperineal de Milles (extirpacin de
recto, esfnteres, ano, la mayor parte del elevador del ano, grasa isquiorrectal, vasos mesentricos inferiores y
sigma con su meso, realizado en dos tiempos: abdominal y perineal, y dejando colostoma definitiva). Es una
operacin muy invalidante para el enfermo (colostoma y alteracin de la funcin vesical y sexual). Adems como
la diseminacin lateral o ascendente del cncer de recto es muy rara, cada vez se realiza con ms frecuencia una
ciruga menos agresiva y que conserve los esfnteres.

Cncer de recto de cualquier localizacin, anaplsico de elevada malignidad o cncer fijo a estructuras vecinas:
operacin de Milles

RADIOTERAPIA:
Se usa en el cncer rectal de forma:

Preoperatoria: cnceres de gran tamao que no se pueden resecar

Coadyuvante: postoperatoria tras reseccin completa de cnceres en estados B2-C de Dukes. En estos disminuye
las recidivas plvicas, pero no mejora la supervivencia.
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Paliativo: en tumores no extirpados completamente y en recurrencias. Tambin en inoperables.

QUIMIOTERAPIA:

El protocolo ms usado es 5-FLU + acido folnico + levamisol. Se usa de tres formas:

Primaria: para eliminar metstasis ocultas o disminuir el tamao inicial del cncer. Se puede asociar
radioterapia y despus se hace ciruga.

Paliativa: pacientes con cncer avanzado local o con metstasis que no pueden extirparse quirrgicamente.

Coadyuvante: se administra despus de la ablacin completa del tumor, para eliminar metstasis
microscpicas.

TODOS los enfermos operados y con estadiaje B2 y C de Dukes deben recibir un protocolo de quimioterapia +
radioterapia coadyuvante postoperatoria.

Irinotecan es un inhibidor de la toposiomerasa 1 que ha demostrado prolongar la supervivencia en comparacin

con un tratamiento de mantenimiento en los pacientes que no responden al 5-FU. Es ms, la adicin de irinotecan
al 5-FU y leucovorn, mejora el ndice de respuestas y la supervivienca en los enfermos con metstasis. El mismo
efecto ha demostrado el oxaliplatn

TRATAMIENTO DEL CNCER DE PRESENTACIN AGUDA:

Obstruccin aguda:

Cncer de colon derecho o transverso: ciruga radical + anastomosis primaria

Cncer de colon izdo: reseccin del cncer + colostoma proximal + mun rectal abierto a piel o cerrado in situ
(tcnica de Hartmann). En un segundo tiempo se reconstruye.

Perforacin:
Es una urgencia vital. La perforacin empeora el pronstico del cncer, pero la obstruccin no. Tcnica: igual que en
obstruccin.

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La determinacin seriada de CEA, inicialmente bimestral o trimestral durante 2 aos y posteriormente semestrales
hasta el 5 ao, puede detectar precozmente una recurrencia, indicando una 2a cirugia incluso si no se localiza el
tumor antes de la laparotoma, pues un 25% de las recurrencias son resecables con intencin curativa.

La colonoscopia total es el mtodo ideal para diagnosticar la recurrencia local y no es necesario hacerla tras la
ciruga ms que cada tres aos (tiempo mnimo para el desarrollo de un plipo carcinomatoso).

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La mayora de ellos surgen en el canal anal.

Los cnceres anales son ms frecuentes en personas con historia previa de irritacin anal crnica, consecuencia de
condilomas acuminados, fisuras perianales, fistulas, hemorroides crnicas y leucoplasia.

Son ms frecuentes en personas de mediana edad, tienen mayor incidencia en la mujer y a menudo se manifiestan
por hemorragias, dolor, sensacin de masa perianal y prurito perianal.

Parece que ms del 80% de los enfermos con cnceres anales < 3 cm pueden curar con un tratamiento no
quirrgico (radioterapia externa + quimioterapia) y se debe reservar la ciruga mutilante para la minora de
pacientes en los que se encuentra tumor residual tras recibir una radioterapia inicial combinada con quimioterapia.
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Es importante diferenciar dos tipos de carcinoma de ano:

Carcinoma del borde anal escamoso: entre la lnea dentada y el lmite externo de la piel perianal. Son
lesiones queratinizadas, bien diferenciadas, similares al carcinoma escamoso de la piel. Son ms frecuentes
en varones, presentando metstasis tardas y crecimiento lento. Se tratan con radioterapia externa +
quimioterapia, y si son muy grandes con ciruga.

Carcinoma del canal anal: situados a 6-12 mm por encima de la lnea pectnea. Es ms frecuente en
mujeres, presentando metstasis tempranas. El tratamiento de eleccin es la quimiorradiacin simultnea.

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IV. HGADO
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Enfermedad Obstructiva

Enfermedad Parenquimatosa

AST yALTERACIN (GOT yGPT)

Algo elevadas

Elevadas a muy elevadas

Fosfatasa alcalina

Muy elevada

Algo elevada

Normal

Disminuida a muy disminuidas

Tiempo de protrombina

Normal o algo elevado

Elevado a muy elevado

Bilirrubina

Normal o muy elevada

Normal o muy elevada

Muy elevada

Normal o muy elevada

Elevada a muy elevada

Normal o algo elevada

Albumina

GGT
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Situacin Clnica sospechada

Estudio que debe hacerse en 1 lugar

Eco para clculos o signos de
colecistitis
Enfermedad de vescula biliar
Gamma biliar si se sospecha
colecistitis aguda
Eco para ver dilatacin, clculos o
masas
Alteracin de vas biliares
CTH o CPRE para estudiar anatoma
ductal
Ictericia

Eco para detectar obstruccin biliar,

masas hepticas o enfermedad
parenquimatosa heptica manifiesta

Enfermedad heptica
parenquimatosa

Eco
Gamma-Tc
RMN

Identificacin precoz de
masas hepticas
Caracterizacin de masas
hepticas ya detectadas
Sospecha de lesin maligna
Sospecha de lesin benigna
(hemangioma, ndulo de
regeneracin, hiperplasia
nodular focal, adenoma)
Absceso

Eco
Gamma-Tc
Biopsia dirigida con Eco o TAC

Estudios complementarios (si son precisos)

CGO para determinar la funcin vescular y el
n de cogulos
TAC si se sospecha absceso
TAC para clculos o causa de una compresin
extrnseca
TAC sau hay dilatacin de vas biliares para
detectar obstruccin o si se sospecha masa
pancretica o en hilio heptico
CTH o CPRE para identificar la causa
concreta de la dilatacin de vas biliar.
Doppler, Doppler en color o RMN con
registro secuencial de flujo si se sospecha
alteracin vascular y en algunos casos de HTP
RMN
RMN
TAC-portografa
RMN
Eco intraoperatoria

RMN (tras deteccin con Eco o TAC)

Angiografa
Gamma con hemates marcados con
Biopsia dirigida por Eco o TAC
Tc para hemangioma
Eco o TAC
Aspiracin dirigida por Eco o TAC

Gamma isotpica del absceso (gamma con

galio o con leucos marcados con In)

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3
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POR AUMENTO DE LA PRODUCCIN DE BILIRRUBINA:
Incremento de la destruccin de los hemates (hemlisis)

En los trastornos que cursan con hemlisis (anemias hemolticas), la tasa de produccin de bilirrubina se
incrementa y puede llegar a superar la velocidad con que puede ser captada por el hgado normal.

La ictericia resultante lo es a base de bilirrubina no conjugada.

Se produce con frecuencia un ligero incremento de la bilirrubina conjugada.

La reticulocitosis, el acortamiento de la vida media de los hemates y el aumento de urobilingeno fecal en

ausencia de signos clnicos o analticos de hepatopata, son datos que apoyan la hemlisis como causa de la
ictericia.

En la mayora de las situaciones de hemlisis, la concentracin de bilirrubina se sita en 3 a 5 mg/dl; raras veces se
detectan concentraciones ms elevadas.

La ictericia por aumento de la produccin de pigmento bilirrubnico tambin puede ser consecuencia de infarto
tisular y de grandes acmulos de sangre en los tejidos (escapes sanguneos tras la realizacin de cateterismos
diagnsticos, rotura de un aneurisma de la aorta).

Excepto en el perodo neonatal, las elevaciones de bilirrubina no conjugada no suelen ser lesivas, sin embargo, en
el perodo neonatal y en la primera infancia, concentraciones de bilirrubina no conjugada por encima de 20 mg/dl
pueden producir kernicterus por su depsito en los ganglios basales.

La produccin crnica excesiva de bilirrubina puede dar lugar a la formacin de clculos biliares, compuestos
predominantemente por bilirrubina (clculos pigmentarios).

Aumento de la produccin de bilirrubina de otro origen:

Alrededor del 20% de la bilirrubina circulante procede normalmente de fuentes diferentes de la destruccin de
hemates circulantes.

Esta fraccin se conoce como marcada precozmente y est constituida por bilirrubina procedente de hem no
hemoglobnico del hgado y de hem hemoglobnico de la mdula sea.

En algunas circunstancias, la ictericia se debe a un aumento de la destruccin de hemates o de sus precursores en

la mdula sea, proceso denominado eritropoyesis ineficaz (talasemia, anemia perniciosa, porfiria
eritropoytica).

POR ALTERACIN DE LA CAPTACIN HEPTICA DE BILIRRUBINA:

Medicamentos.

El cido flavaspdico, utilizado en el tratamiento de la infestacin por tenias, puede provocar durante su
administracin hiperbilirrubinemia no conjugada. La ictericia desaparece rpidamente tras la suspensin del
tratamiento. Este cido compite con la bilirrubina para unirse a la ligandina, originando de este modo
hiperbilirrubinemia indirecta.

La administracin de novobiocina y de algunos contrastes colecistogrficos tambin interfieren en la captacin de

bilirrubina..
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- 108 -

Sndrome de Gilbert.

Algunos casos de este sndrome de hiperbilirrubinemia crnica no conjugada pueden deberse a un defecto de la
captacin heptica.

En la mayora de los casos, sin embargo, se puede poner de manifiesto una deficiencia de la glucuroniltransferasa.
Por lo tanto parece preferible considerar este sndrome como un defecto de la conjugacin de bilirrubina.

POR ALTERACIN DE LA CONJUGACIN DE LA BILIRRUBINA:

Ictericia neonatal (ictericia fisiolgica del recin nacido).

Casi todos los nios muestran cierto grado de hiperbilirrubinemia transitoria no conjugada entre los das 2 y 5 de
vida.

Mientras que durante la gestacin la placenta se encarga de eliminar la bilirrubina fetal, los nios recin nacidos
deben eliminar el pigmento por sus propios medios. Sin embargo, en este periodo tan precoz, la enzima heptica
glucuroniltransferasa es an inmadura para afrontar esta tarea.

Como consecuencia de ello aparece hiperbilirrubinemia no conjugada que no suele exceder de 5 mg/dl.

En los nios prematuros, la actividad de glucuroniltransferasa es menor y la ictericia neonatal puede ser ms
intensa.

La maduracin del hgado fetal y neonatal puede acelerarse administrando a la embarazada fenobarbital o algn
medicamento similar. La consecuencia es una disminucin de la intensidad y de la duracin de la
hiperbilirrubinemia

Es necesario hacer hincapi en que la ictericia neonatal no est presente en el momento del parto; si hay ictericia al
nacer, deben valorarse otras etiologas.

Cuando la bilirrubina no conjugada supera los 20 mg/dl en el periodo neonatal, los nios pueden sufrir kernicterus
(encefalopata bilirrubinica) que puede causarles la muerte. Antes su tratamiento consista en la
exanguinotransfusin, pero el procedimiento actual es la Fototerapia (la iluminacin intensa con una potente luz
blanca o azul provoca la fotoisomerizacin de la bilirrubina para formar ismeros hidrosolubles que se excretan
por la bilis sin conjugar). Tambin se pueden dar inhibidores de la hemooxigenasa (que produce bilirrubina a partir
de la protoporfirina estannosa)

Deficiencia hereditaria de glucuroniltransferasa.

Dentro de este grupo se incluyen 3 sndromes que representan reducciones cada vez ms intensas de la actividad de la
glucuroniltransferasa.

SNDROME DE GILBERT.

Trastorno benigno pero crnico, caracterizado por hiperbilirrubinemia no conjugada persistente.

Habitualmente no se manifiesta hasta pasada la segunda dcada de la vida, y en muchas ocasiones el

enfermo no se da cuenta de la ictericia hasta que se detecta en una exploracin clnica o por la prctica de
anlisis por otra razn.

La concentracin de bilirrubina total oscila entre 1'2 y 3 mg/dl y raras veces supera los 5 mg/dl.

Es caracterstico que la intensidad de la ictericia flucte y se exacerbe por el ayuno prolongado,

intervenciones quirrgicas, fiebre o infecciones, ejercicio intenso e ingestin de alcohol.

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- 109 -

Las pruebas de funcin heptica son normales y las clulas hepticas suelen serlo tambin en el examen con
microscopia ptica.

Con excepcin de las anemias hemolticas, este trastorno es probablemente la causa ms frecuente de
hiperbilirrubinemia no conjugada leve.

Estos pacientes tienen una deficiencia parcial de glucuroniltransferasa de bilirrubina, adems de una
reduccin de la captacin heptica de bilirrubina y un incremento de la hemlisis.

Se han identificado dos formas de sndrome de Gilbert: la 1a engloba a los pacientes con disminucin del
aclaramiento de bilirrubina y sin hemlisis, mientras que en la 2a se incluyen aquellos que tienen tambin
hemlisis (con frecuencia oculta) y por lo tanto una produccin excesiva de bilirrubina.

Una caracterstica del sndrome del Gilbert que puede tener utilidad diagnstica es el aumento de la
bilirrubina que sigue al ayuno prolongado o a la reduccin del aporte calrico. Parece que es obligado que
exista una disminucin de la actividad de glucuroniltransferasa para que se produzca este efecto, puesto que
pacientes con hemlisis no sufren elevaciones de bilirrubina con ayuno.

Las concentraciones de bilirrubina disminuyen cuando se induce la actividad enzimtica administrando

fenobarbital.

El sndrome debe sospecharse ante un paciente con hiperbilirrubinemia no conjugada de poca intensidad
que: 1) no tiene sntomas generales, 2) no tiene hemlisis evidente o detectable, 3) muestra resultados
normales en las pruebas de funcin heptica y 4) tiene una biopsia heptica normal.

SNDROME DE CRIGLER-NAJJAR (TIPOS I Y II).

El tipo I (Crigler-Najjar propiamente dicho) es la forma grave y se debe a falta total de

glucuroniltranferasa. Es un trastorno raro. Se debe a mutaciones en los exones del gen de la UGT1 (UDPglucuroniltransferasa), lo que puede ocasionar la no produccin de la enzima o su disfuncin. Ya en la
primera infancia aparecen concentraciones elevadas de bilirrubina no conjugada (20 a 45 mg/dl). Las
pruebas de funcin heptica y la histologa heptica son normales. Debido a la carencia total de
glucuroniltransferasa, el hgado no produce bilirrubina conjugada y no hay bilirrubina en la bilis, que es
incolora. La fototerapia puede reducir la concentracin de bilirrubina no conjugada. El fenobarbital carece
de efecto puesto que la deficiencia enzimtica es absoluta y no hay posibilidad de induccin enzimtica.
Los nios afectados suelen fallecer durante el 1er ao por kernicterus.

En el tipo II hay un dficit parcial de glucuroniltransferasa (ms leve). Los niveles de bilirrubina no
conjugada son ms bajos 6-20 mg/dl. La ictericia puede no aparecer hasta la adolescencia y las
complicaciones neurolgicas son infrecuentes. La bilis contiene cantidades variables de bilirrubina
conjugada, con un aumento significativo de monoconjugados. El fenobarbital es eficaz para reducir la
concentracin de bilirrubina.

Deficiencia adquirida de glucuroniltransferasa.

La glucuroniltransferasa es susceptible de ser inhibida por determinadas sustancias:

La ictericia neonatal puede verse agravada o prolongada en nios tratados con cloranfenicol o novobiocina,
o con vitamina K.

En algunos nios criados al pecho la ictericia se achaca a la presencia en la leche materna de

pregnano3,20-diol (inhibe glucuroniltransferasa).
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- 110 -

El hipotiroidismo retrasa la maduracin de la glucuroniltransferasa. En los nios con cretinismo, la ictericia

neonatal puede prolongarse durante semanas o meses. De hecho, la presencia de hiperbilirrubinemia no conjugada
que se prolonga despus del nacimiento puede ser un rasgo que haga sospechar un hipotiroidismo subyacente.

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B.. A
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DEFICIENCIAS FAMILIARES DE LA FUNCIN EXCRETORA HEPTICA:
Sndrome de Dubin-Johnson.

Este trastorno, conocido tambin como ictericia idioptica crnica, consiste en una hiperbilirrubinemia benigna
con herencia autosmica recesiva y se caracteriza por la existencia de un pigmento oscuro en los hepatocitos
centrolobulillares.

Existe un defecto en la excrecin biliar de bilirrubina, colorantes colefilicos y porfirinas, por una variedad de
mutaciones que afectan al gen del MRP2 (multidrug-resistans associated protein 2: la bilirrubina mono y
diglucuronida de la bilis es excretada a travs de la membrana plasmtica canalicular hacia los canalculos
mediante un proceso de transporte dependiente de ATP, mediado por esta proteina MRP2).

La bilirrubina en suero suele oscilar entre 3 y 15 mg/dl,con predominio de la forma conjugada.

Los homocigotos con sndrome de Dubin-Johnson tienen tasas significativas de bilirrubina no conjugada en el
suero. Este hallazgo puede ser consecuencia, en parte, de la fraccin del pigmento que, una vez conjugado en el
hgado, es desconjugado en el rbol hepatobiliar y refluye al plasma. Es ms, el suero contiene ms bilirrubina
diconjugada que monoconjugada, lo contrario de lo que ocurre en las enfermedades hepatobiliares adquiridas y en
el sndrome de Rotor.

Esta inversin de la relacin entre ambos tipos de conjugados se considera un rasgo caracterstico y de valor
diagnstico en pacientes homocigotos.

Los pacientes con sndrome de Dubin-Johnson pueden estar asintomticos o tener sntomas generales o digestivos
vagos.

El hgado est ligeramente agrandado y en el 25% es ligeramente doloroso.

Existe una tpica y caracterstica elevacin tarda en la curva de eliminacin plasmtica de BSP a los 90 minutos,
que se debe al reflujo desde el hgado del colorante conjugado y pone de manifiesto el trastorno excretor.

El rasgo morfolgico heptico ms caracterstico es la presencia de un pigmento marrn o negro en los

hepatocitos.

Estos pacientes muestran tambin una alteracin de la excrecin de coproporfirina.

La orina normal contiene preferentemente coproporfirina III y pequeas cantidades de coproporfirina I; en los
pacientes con sndrome de Dubin-Johnson esta proporcin se invierte, y excreta sobre todo coproporfirina I.

Con colecistografa oral no se visualiza la vescula.

Existe una eliminacin deficiente de muchos metabolitos, entre ellos la bilirrubina conjugada, la BSP y los
contrastes yodados. La excrecin de los cidos biliares es, sin embargo, normal.

Los AAOO pueden incrementar la hiperbilirrubinemia o poner de manifiesto la ictericia por primera vez.

No suele haber rasgos de colestasis, como prurito o esteatorrea y es caracterstico que la concentracin de fosfatasa
alcalina no est elevada.

El pronstico de este trastorno es, en general, excelente.

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- 111 -

Sndrome de Rotor.

En muchos aspectos es similar al sndrome de Dubin-Johnson. Sin embargo, no existe pigmento en las clulas
hepticas y la bilirrubina conjugada del suero tiene ms monoconjugados que diconjugados de glucurnico.

En la colecistografia suele visualizarse la vescula y existe un aumento de la excrecin total de coproporfirinas en

orina, pero no una proporcin incrementada de coproporfirina I.

La curva de eliminacin de BSP no muestra ninguna elevacin tarda a los 90 minutos.

No existe el trastorno excretor caracterstico del sndrome de Dubin-Johnson

La mayora de los pacientes con sndrome de Rotor muestran una disminucin de la capacidad heptica de
almacenamiento.

Este sndrome raro se hereda de forma HAR y genticamente es diferente del sndrome de Dubin-Johnson.

Colestasis benigna recurrente familiar.

Sndrome raro que se caracteriza por episodios recurrentes de prurito e ictericia.

Durante las crisis, la fosfatasa alcalina y los cidos biliares estn muy elevados en el suero y la biopsia heptica
muestra los rasgos morfolgicos de la colestasis.

Sin embargo, no existe obstruccin biliar de tipo mecnico y la colangiografia revela la permeabilidad del rbol
biliar.

Lo habitual es que se produzca la remisin, y en esta fase tanto las pruebas de funcin heptica como la
morfologa heptica suelen ser normales.

Se desconoce la causa de esta alteracin, que se considera benigna y no evoluciona a cirrosis, pero se ha sugerido
origen congnito

Ictericia recurrente del embarazo.

Se denomina tambin colestasis intraheptica del embarazo.

En un embarazo normal, especialmente en el 3er trimestre, se producen alteraciones de la funcin heptica. Suelen
consistir en ligeras elevaciones de la retencin de BSP y de la fosfatasa alcalina; no se producen elevaciones de la
bilirrubina srica, o en todo caso no alcanzan los 2 mg/dl.

En una pequea proporcin de mujeres gestantes puede aparecer colestasis intraheptica, por lo general en el tercer
trimestre.

Las manifestaciones clnicas son sobre todo prurito e ictericia.

La concentracin de bilirrubina en suero suele ser inferior a 6 mg/dl.

Los niveles sricos de fosfatasa alcalina y de colesterol estn notablemente elevados, en tanto que otras pruebas de
funcin heptica slo muestran ligeras alteraciones.

La histologa heptica revela grados variables de colestasis pero muy escasas alteraciones de las clulas
parenquimatosas.

Las alteraciones clnicas y de laboratorio ceden rpidamente despus del parto, y generalmente se normalizan al
cabo de 7 a 14 das.

La colestasis intraheptica suele denominarse recurrente, porque el sndrome reaparece con frecuencia (no
siempre) en los embarazos posteriores.

El trastorno es benigno y autolimitado, y no suele precisar tratamiento, aunque la administracin de colestiramina

puede reducir el prurito.
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- 112 -

POR ALTERACIONES ADQUIRIDAS DE LA FUNCIN EXCRETORA HEPTICA:

Colestasis inducida por medicamentos.

Algunas mujeres pueden sufrir un trastorno en todo anlogo a la colestasis intraheptica del embarazo como
consecuencia del empleo de AAOO.

La tercera parte de las pacientes que han sufrido ictericia por anticonceptivos orales tienen antecedentes de
colestasis intraheptica recurrente del embarazo.

La naturaleza de las alteraciones provocadas por las hormonas sexuales femeninas, es muy similar a las derivadas
de la administracin de algunos anlogos de la testosterona (metiltestosterona y noretandrolona) sin embargo, al
contrario que las hormonas femeninas, estos productos se han visto involucrados en la gnesis de enfermedades
hepticas crnicas, en especial cirrosis biliar.

Debido a estos hechos, no se deben utilizar esteroides sintticos con accin hormonal sexual en pacientes con
enfermedades hepticas.

Existen muchos frmacos que pueden producir no slo colestasis, sino tambin alteraciones hepticas similares a
la hepatitis aguda o a la hepatitis colestsica. Los rasgos clnicos consisten en fiebre, erupciones cutneas,
artralgias y eosinofilia, y en el hgado se detecta una reaccin inflamatoria muy intensa.

Ictericia postoperatoria.

El paciente puede sufrir una sobrecarga de pigmento, especialmente derivado de las transfusiones de sangre (por la
hemlisis de la sangre conservada), de la reabsorcin de la sangre acumulada en los espacios extravasculares y,
con menor frecuencia, por anemia hemoltica.

La lesin hepatocelular con deterioro de la funcin hepatocitaria puede aparecer debido al empleo simultneo de
medicamentos hepatotxicos o de anestsicos como el halotano.

El shock o la hipotensin unido a la sobrecarga de pigmento pueden producir una ictericia significativa. La sepsis
grave tambin puede producir ictericia, habitualmente de tipo colestsico. La afectacin renal simultnea, debida
a hipotensin e hipoxemia, puede incrementar la intensidad de la ictericia debido a reduccin de la excrecin renal
de bilirrubina conjugada.

Puede producirse un tipo de ictericia conocido como colestasis intraheptica posoperatoria benigna:

El caso caracterstico es el del paciente que ha sido sometido a una intervencin quirrgica importante y
prolongada por un acontecimiento catastrfico (aneurisma artico roto con hipotensin e hipoxemia,
extravasacin copiosa de sangre y transfusiones masivas).

La ictericia puede aparecer en el 2 o 3er da del postoperatorio y la bilirrubina srica, preferentemente

conjugada, puede alcanzar 20 a 40 mg/dl entre los das 8 y 10.

La concentracin de fosfatasa alcalina puede elevarse 3 a 10 veces.

Es caracterstico que la elevacin de la AST (GOT) slo sea ligera.

En la morfologa heptica destaca la ausencia de necrosis, slo hay colestasis y eritrofagocitosis.

La causa de este tipo de ictericia colestsica posoperatoria no se conoce bien, probablemente refleja: 1) una
sobrecarga de pigmento, 2) un deterioro de la funcin heptica debido a la hipoxemia y la hipotensin y 3)
una disminucin de la excrecin renal de bilirrubina debida a un grado variable de necrosis tubular como
consecuencia del shock.
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- 113 -

La evolucin de la ictericia es autolimitada y desaparece si las otras complicaciones sistmicas no siguen un

curso desfavorable que lleve a la muerte.

Hepatitis y cirrosis.

Son las enfermedades ms frecuentes de entre las que cursan con ictericia.

Cuando el hepatocito resulta daado, como ocurre en la hepatitis viral es frecuente que se alteren las 3 fases
fundamentales del metabolismo de la bilirrubina: captacin, conjugacin y excrecin.

Puesto que la fase limitante y que resulta ms alterada por la lesin heptica es la excretora, cantidades apreciables
de bilirrubina conjugada vuelven a entrar en la circulacin sistmica.

Se produce tambin un incremento de la bilirrubina no conjugada del suero (esto refleja el trastorno de la captacin
y la conjugacin).

En la mayora de los pacientes con hepatitis y cirrosis, la concentracin de bilirrubina es < 50 mg/dl.

POR OBSTRUCCIN BILIAR EXTRAHEPTICA:.

La obstruccin mecnica de los conductos biliares tiene como causas ms frecuentes los clculos, los tumores, y
las estenosis intrnsecas de la pared.

El cuadro clnico es bastante similar al descrito para la colestasis intraheptica, con mayores elevaciones de la
bilirrubina conjugada y de la fosfatasa alcalina.

Pueden existir fiebre, dolor y escalofros.

La concentracin de bilirrubina tiende a estabilizarse y raras veces supera los 35 mg/dl. La razn de este fenmeno
no es bien conocida, pero podra estar en relacin con la excrecin renal de bilirrubina conjugada o con la puesta
en marcha de vas alternativas del catabolismo de la bilirrubina.

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La hepatitis viral aguda es una infeccin sistmica que afecta predominantemente al hgado. En su patogenia han sido
involucradas cinco clases de agentes virales: virus de la hepatitis A (VHA), virus de la hepatitis B (VHB), dos virus de
hepatitis no-A no-B, uno de ellos transmitido por la sangre y el otro por va intestinal, y el agente delta asociado al
VHB. Aunque todos estos virus pueden diferenciarse por sus propiedades antignicas, los cinco producen enfermedades
similares

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- 114 -

V
Viirro
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og
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Ettiio
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Hepatitis

Partcula

Descripcin

Antgeno Anticuerpo Caractersticas.

Hepatitis A

27 nm

icosaedrica

VHA

Anti-VHA

Virin completo

HbsAg
HBcAg

AntiHBs
Anti HBc

nucleocpside

HBcAg

Anti HBc

HBsAg

Anti-HBs

HBeAg

Anti-HBe

VHC

Anti-VHC

HDAg

Anti-HD

HBsAg

Anti-HBs

HEAg

Anti-VHE

42 nm

27nm
Hepatitis B
22nm

no particulada
Hepatitis C

30-60 nm

exceso de protenas de
revestimiento del virus
componente interno de
nucleocapside
No identificada
Hbrido con un

Hepatitis D

35-37 nm

revestimiento HBsAg y core

central

Hepatitis E

27-32 nm

Hepatitis G

icosaedrica

RNA virus, picornavirus, en heces y suero

precozmente
DNA virus, hepadnavirus, en heces y
suero precozmente
Anti-HBc se ve en suero durante y tras
infeccion aguda.
HBsAg en90% de infeccion aguda e
liquidos corporales
HBeAg slo en los HBsAg (+), esta
relacionado con la infecciosidad.
RNAvirus, se transporta por sangre. El
Ac aparece a los 1-3 meses
RNAvirus defectivo, requiere al VHB
RNAvirus en heces transmision enterica
(India)
RNA, flavivirus, percutnea, 1,7% de
donantes lo tienen.

C
C.. P
Paatto
og
geen
niiaa

La existencia de portadores asintomticos de hepatitis B con histologa y funcin heptica normales sugiere que el
virus no es directamente citoptico.

Hay dos argumentos que apoyan el papel de la respuesta inmunitaria celular en la patogenia del espectro lesional
de la hepatitis B: que aparezcan clulas linfoides en intimo contacto con los hepatocitos necrticos y que los
pacientes con deficiencias en la competencia de la inmunidad celular tengan mayores probabilidades de
permanecer infectados crnicamente que de eliminar el virus.

El HBcAg es el antgeno-diana del virus que, junto con antgenos propios del sujeto infectado, invita a las clulas
T citolticas a destruir los hepatocitos infectados por el VHB.

Aunque el mecanismo de la lesin heptica inducida por el VHB todava no se conoce bien, la alteracin tisular
mediada por inmunocomplejos parece desempear un papel determinante en las manifestaciones extrahepticas de
la hepatitis aguda B.

Durante la fase prodrmica de la hepatitis B, la presencia de HBsAg a ttulos elevados junto con pequeas
cantidades de anti-HBs provoca la formacin de inmunocomplejos circulantes solubles.

Estos inmunocomplejos contienen, adems de los factores del complemento, HBsAg, anti-HBs, IgG, IgM,
IgA y fibrina.
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- 115 -

En los pacientes que se convierten en portadores de HBsAg tras superar la fase aguda de la hepatitis,
pueden producirse otras variedades de enfermedades producida por inmunocomplejos: glomerulonefritis
con sndrome nefrtico y poliarteritis nudosa (sta se ve en >1%, pero 25% de los pacientes con PAN
tienen HBsAg en el suero).

D
D.. A
An
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paatto
oll
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giiccaa

Las lesiones morfolgicas tpicas de la hepatitis A, B, delta y no-A no-B son similares y consisten en una
infiltracin panlobulillar por clulas mononucleares, necrosis de hepatocitos, hiperplasia de clulas de Kupffer y
grados variables de colestasis.

La lesin hepatocelular consiste en degeneracin y necrosis de las clulas hepticas, colapso celular, hinchazn de
los hepatocitos y degeneracin acidfila de los mismos (formando los cuerpos de Councilman).

En la hepatitis C, la lesin histolgica suele destacar por la relativa escasez de componente inflamatorio, por una
intensa activacin de las clulas del revestimiento sinusoidal, por la presencia de grasa y por lesiones de los
conductos biliares

Un rasgo histolgico frecuente de la hepatitis E es la intensa colestasis.

Una lesin histolgica ms grave, la necrosis heptica en puentes, denominada tambin necrosis subaguda o
confluente, se observa a veces en algunos pacientes con hepatitis aguda. La formacin de puentes entre
lobulillos se debe a la desaparicin de zonas extensas de hepatocitos, con colapso de la red de reticulina. Esta
necrosis en puentes de la hepatitis viral aguda aparece en 1-5% de los casos.

No se ha demostrado diferencia alguna en el pronstico entre los pacientes con necrosis en puentes y los que no la
presentan. Por lo tanto, aunque la existencia de esta lesin en pacientes con hepatitis crnica conlleva
implicaciones pronsticas su observacin durante la hepatitis aguda tiene un significado secundario

En la necrosis heptica masiva (hepatitis fulminante, atrofia aguda amarilla), el hallazgo ms llamativo es el de
un hgado pequeo, encogido y blando, cuyo estudio histolgico pone de manifiesto necrosis y prdida masiva de
hepatocitos en la mayora de los lobulillos con colapso y condensacin de la red de reticulina.

El HBcAg se localiza preferentemente en el ncleo, aunque en ocasiones se detecten pequeas cantidades en el

citoplasma y en la membrana celular. Esto sugiere que el ADN viral es sintetizado e incluido dentro de las
partculas nucleares en el ncleo celular, mientras que el revestimiento se acopla en el citoplasma.

El HDAg se localiza en el ncleo del hepatocito, mientras que el Ag del VHA se sita en el citoplasma.

E
E.. E
Ep
piid
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No es posible distinguir con claridad los diferentes tipos de hepatitis viral basndose nicamente en caractersticas
clnicas o epidemiolgicas. La forma ms segura de diferenciar los distintos tipos de hepatitis se basa en pruebas
serolgicas especificas.

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Hepatitis A

Hepatitis B

Hepatitis C

Hepatitis D

Hepatitis E

Incubacin

15 a 45 das

30-180 das

15-160 das

21-140 das

14-63 das

Comienzo

Agudo

Insidioso

Insidioso

Insidioso o agudo

Agudo

Edad

Nios,

Cualquiera

jvenes

frecuente Cualquiera

20-40 aos

adultos

Transmisin
*Feco-oral

+++

+++

*percutnea

Infrecuente

+++

+++

+++

+/-

++

+/- SIDA

*Sexual
Gravedad

Leve

Frec. grave

Moderada

A veces grave.

Leve.

Fulminante

0,1%

0,1-1%

0,1%

5-20%

Embarazadas
20%

Pronostico

Bueno

Peor con edad

Reservado

Cronicidad

Nunca

En 1-10% (90% En 80-90%

Aguda bueno, crnica malo

Bueno

Frecuente

Nunca

Vacuna del VHB (ninguna en

Desconocida

en recin nacido)
Profilaxis

Ig + Vacuna

Vacuna recomb

inactiva

y HBIG

Tratamiento Ninguno

INF(eficaz 40%)

Ninguna

portadores de VHB)
INF (eficaz 50%) Desconocida

Ninguno

Cncer

Nunca

+(infec.neonatal) +

+/-

Nunca

Portador

No existe

0'1-30%

Variable

No existe

Aprox. 1%

FF.. C
Clln
niiccaa
SNTOMAS PRODRMICOS

Son sistmicos y bastante variables: anorexia, nuseas y vmitos, astenia, sensacin de malestar, artralgias,
mialgias, cefalea, fotofobia, faringitis, tos y coriza pueden preceder en 1 2 semanas al inicio de la ictericia.

Las nuseas, los vmitos y la anorexia se acompaan frecuente de alteraciones del olfato y el gusto.

Una fiebre moderada, de 38-39C, aparece con ms frecuente en la hepatitis A que en la no-A no-B o en la B,
salvo cuando esta ltima va precedida de un sndrome similar a la enfermedad del suero.

Entre 1 y 5 das antes de la aparicin de la ictericia la orina es oscura y las heces presentan una hipopigmentacin
que las asemeja al yeso.

FASE ICTRICA O DE ESTADO:

Suele disminuir la intensidad de los sntomas grles, pero en algunos pacientes se produce una prdida de peso que
se mantiene durante toda la fase ictrica.

El hgado est agrandado y doloroso

En raras ocasiones los pacientes desarrollan un cuadro de colestasis que sugiere obstruccin biliar extraheptica.

Entre el 10 y el 20% presentan esplenomegalia y adenopatas cervicales.

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- 117 -

La aparicin de unos pocos angiomas en araa durante la fase aguda es rara, y adems desaparecen durante la
convalencencia.

Una proporcin alta de pacientes con hepatitis viral nunca presentan ictericia.

PERIODO DE RECUPERACIN

Los sntomas generales desaparecen; persisten cierto agrandamiento heptico y alteraciones de las pruebas
bioqumicas de funcin heptica.

La duracin de la fase posictrica oscila entre 2 y 12 semanas, y suele prolongarse ms en las hepatitis agudas B y
no-A no-B.

Cabe esperar que se produzca una recuperacin completa, tanto clnica como bioqumica, al cabo de 1 2 meses
en todos los casos de hepatitis A, y de 3 a 4 meses tras el comienzo de la ictericia en las tres cuartas partes de los
casos no complicados de hepatitis B y C.

La infeccin por agente delta (VHD) puede presentarse en el seno de una infeccin aguda o crnica por el VHB; la
duracin de la infeccin por VHB es determinante de la duracin de la infeccin delta.

Cuando se producen simultneamente las infecciones agudas por agente delta y VHB (coinfeccin), las
caractersticas clnicas y bioqumicas pueden ser indiferenciables de las que se producen en la infeccin por
VHB aislada.

Los que padecen una infeccin crnica por VHB pueden mantener indefinidamente la replicacin del VHD.
Esta circunstancia puede producirse cuando la infeccin por VHD se adquiere en el curso de una infeccin
aguda por VHB an no resuelta.

Es ms frecuente que la infeccin aguda por VHD se cronifique cuando incide en un paciente que ya
padece una infeccin crnica por VHB (sobreinfeccin). La sobreinfeccin delta en un paciente con
hepatitis crnica por virus B provoca con frecuencia un agravamiento clnico

Los episodios que simulan una hepatitis aguda en personas que padecen una hepatitis crnica B pueden deberse no
slo a sobreinfeccin por algn otro virus, sino acompaar a la seroconversin espontnea de HBeAg a antiHBe

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Las aminotransferasas sricas AST y ALT (denominadas anteriormente GOT y GPT) sufren elevaciones variables
durante la fase prodrmica que preceden al aumento de la tasa de bilirrubina. Sin embargo, los mximos
alcanzados por estas enzimas no guardan una relacin estrecha con el grado de lesin hepatocelular. Tales
mximos oscilan entre 400 y 4000 UI e incluso ms y suelen alcanzarse cuando el paciente ya aparece ictrico.

La ictericia suele detectarse en la esclertica o en la piel cuando la concentracin srica de bilirrubina supera los
2.5 mg/dl. Cuando aparece ictericia, la bilirrubina srica suele alcanzar concentraciones de 5 a 20 mg/dl. En la
mayora de los casos la bilirrubina se reparte de forma equilibrada entre las fracciones conjugada y no conjugada.

Pueden detectarse neutropenia y linfopenia transitorias, que se siguen de linfocitosis relativa. Durante la fase
aguda es frecuente detectar linfocitos atpicos (entre el 2 y el 20 %), indiferenciables de los que se observan en la
mononucleosis infecciosa.

El tiempo de protrombina (TP) es importante porque su alargamiento puede ser debido a una alteracin grave de la
funcin heptica de sntesis que reflja una necrosis hepatocelular extensa e implica un peor pronstico.

A veces se detecta hipoglucemia

La fosfatasa alcalina srica puede ser normal o estar slo ligeramente elevada
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Las IgG e IgM sricas se elevan en un tercio de los pacientes durante la fase aguda de la hepatitis viral, pero la
elevacin de IgM es ms caracterstica de la hepatitis aguda A.

Durante el periodo agudo pueden detectarse anticuerpos anti-fibra lisa y ocasionalmente existen ttulos bajos de
FR, ANA y anticuerpos heterfilos.

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HEPATITIS A:
El diagnstico de hepatitis A se basa en la deteccin de anti-VHA de tipo IgM durante la fase aguda de la enfermedad.
La presencia de factor reumatoide puede dar lugar a falsos positivos de esta prueba.

HEPATITIS B:

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El diagnstico de infeccin por VHB se basa en la deteccin de HBsAg en suero.

El ttulo de HBsAg guarda escasa relacin con la gravedad clnica de la enfermedad: el grado de lesin
hepatocelular y la evolucin clnica estn probablemente ms relacionados con peculiaridades de la respuesta
inmunitaria del paciente frente al VHB que con la tasa de HBsAg
Marcadores serolgicos en la hepatitis B
de curso favorable.

Marcadores serolgicos en la hepatitis B

con evolucin a la cronicidad.

El HBeAg es un indicador de infecciosidad. Como el HBeAg est presente de forma constante durante la fase
precoz de la hepatitis B, su deteccin estar indicada fundamentalmente en el seguimiento de la infeccin crnica.

En los pacientes con HBsAg (+) de duracin desconocida, la determinacin de anti-HBc de tipo IgM puede ser
til para distinguir una infeccin aguda o reciente (anti-HBc IgM positivo) de una infeccin crnica por VHB
(anti-HBc IgM negativo, anti-HBc IgG positivo).

El anti-HBs es raramente detectable en presencia de HBsAg en los pacientes con hepatitis aguda B, pero el 1020% de las personas que padecen infeccin crnica por VHB pueden presentar anti-HBs a bajas concentraciones.
Cuando se detecta este anticuerpo, su presencia carece de significado clnico conocido.

Tras la inmunizacin con la vacuna contra la hepatitis B, que consiste exclusivamente en HBsAg, el nico
marcador serolgico que aparece es el anti-HBs.!!

La presencia en el suero de ADN del VHB y la ADN-polimerasa son ndices de replicacin viral, lo mismo que el
HBsAg, pero ms sensibles. Hay un paralelismo entre unos niveles elevados de ADN del VHB en el suero, una
marcada expresin de antgenos virales y el grado de actividad necroinflamatoria.

HEPATITIS C:

Existencia de anti-VHC en suero por inmunoanlisis de 2 generacin que detectan protenas no estructurales y de
la nucleocpside, por lo que los resultados sern positivos ya en la fase inicial de elevacin de las transaminasas.
Este Ac es negativo durante toda la enfermedad en 20-30% de los pacientes y se hace negativo al curar la
enfermedad.

La reaccin en cadena de la polimerasa para la identificacin del ARN del VHC es la tcnica ms sensible (detecta
VHC antes de que aumenten las transaminasas) y es positiva indefinidamente en la hepatitis crnica C.

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HEPATITIS :

La existencia de infeccin por VHD puede detectarse mediante la identificacin de Ag en el seno del hgado, o
bien demostrando la seroconversin antidelta por una elevacin del ttulo de anti-HD o por la aparicin de novo
de anti-HD de tipo IgM. El HDAg en suero solo se detecta a veces y de forma fugaz.

Cuando el paciente sufre hepatitis aguda y se detecta en suero HBsAg y anti-HD, la identificacin del tipo de
inmunoglobulina anti-HBc es til para establecer la relacin entre las infecciones por VHB y VHD: en la
coinfeccin por VHB y VHD ser posible detectar anti-HBc de tipo IgM, mientras que en la sobreinfeccin, el
anti-HBc ser de tipo IgG.{OJO!}

Marcadores serolgicos en la sobreinfeccin D. Marcadores serolgicos en la coinfeccin B y D.

ENFOQUE DIAGNSTICO SIMPLIFICADO DE LAS HEPATITIS AGUDAS:

HBsAg

IgM Anti-VHA

IgM Anti-HBC

Anti-VHC

Diagnstico

Hepatitis aguda B

Hepatitis crnica B

Hepatitis aguda A
sobreaadida a una
hepatitis crnica B.

Hepatitis aguda A y B

Hepatitis aguda A

Hepatitis aguda A y B
(HBsAg indetectable)

Hepatitis aguda B
(HBsAg indetectable)

Hepatitis aguda C

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Prcticamente todos los pacientes con hepatitis A que estaban sanos previamente se recuperan por completo de su
enfermedad sin secuela clnica alguna.

El 95% de los pacientes con hepatitis aguda B siguen una evolucin favorable y se recuperan por completo.

Los pacientes de edad avanzada y con enfermedades subyacentes graves, pueden seguir un curso ms prolongado
y tienen un riesgo mayor de sufrir una hepatitis grave.

La aparicin al comienzo de la enfermedad de ascitis, edemas perifricos y sntomas de encefalopata heptica es

indicativa de un peor pronstico.

El alargamiento del tiempo de protrombina, la hipoalbuminemia, la hipoglucemia y las concentraciones muy

elevadas de bilirrubina srica sugieren una grave afectacin hepatocelular.

La tasa de mortalidad en la hepatitis A y B es muy baja (0.l %), pero es mayor en sujetos de edad avanzada o con
enfermedades subyacentes debilitantes.

La hepatitis C es menos grave durante la fase aguda que la hepatitis B, y sus probabilidades de ser anictrica son
mayores; las defunciones son raras.

En brotes epidmicos de hepatitis E la mortalidad oscila entre el 1 y el 2%, y alcanza hasta el 10 % en las mujeres
embarazadas.

En general, los pacientes con coinfeccin por virus de hepatitis B y hepatitis delta no muestran necesariamente
una tasa de mortalidad ms elevada que los enfermos con hepatitis B exclusivamente

Cuando una persona con infeccin crnica por VHB tiene sobreinfeccin con virus delta, las probabilidades de
sufrir hepatitis fulminante y de fallecer se incrementan de forma sustancial.

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Una pequea parte de los pacientes con hepatitis A sufre una recada semanas o meses despus de haberse
recuperado. Las recadas se caracterizan por reaparicin de los sntomas, elevacin de las aminotransferasas,
ictericia en ocasiones y eliminacin de VHA por las heces.

Otra forma infrecuente de hepatitis A es la hepatitis colestsica, caracterizada por ictericia colestsica y prurito.

Durante la fase prodrmica de la hepatitis aguda B, un 5-10% presentan un sndrome similar a la enfermedad
del suero caracterizado por artralgias o artritis, erupcin cutnea, angioedema y, raras veces, hematuria y
proteinuria.

La complicacin ms temida de la hepatitis viral es la hepatitis fulminante (necrosis heptica masiva). Se

produce sobre todo en las hepatitis B y , asi como en la hepatitis E.

La hepatitis B es responsable de ms del 50% de los casos de hepatitis fulminante, y en una proporcin
importante de estos casos se asocia el virus delta.

Los enfermos suelen desarrollar precozmente sntomas y signos de encefalopata.

El hgado suele ser pequeo y el tiempo de protrombina est alargado.

El edema cerebral es frecuente y las complicaciones terminales habituales son la compresin del tronco
enceflico, la hemorragia gastrointestinal, la sepsis, la insuficiencia respiratoria, el colapso cardiovascular y
la insuficiencia renal.

La mortalidad es muy elevada (>80 % en los que entran en coma profundo).

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Hepatitis crnica B: la frecuencia real de infeccin crnica tras una infeccin por virus B con manifestaciones
clnicas no rebasa el 1-2% en adultos jvenes inmunocompetentes normales. Estos pacientes tienen anti-HBc en el
suero; el anti-HBs no es detectable o lo es a concentraciones bajas. Estos pacientes pueden:

ser portadores asintomticos,

tener una hepatitis crnica persistente de bajo grado o

padecer una hepatitis crnica activa con o sin cirrosis.

La probabilidad de convertirse en un portador de HBsAg tras padecer una infeccin aguda por el VHB es
particularmente elevada en los recin nacidos, los sujetos con sndrome de Down, los pacientes en tratamiento
crnico con hemodilisis y los sujetos inmunodeprimidos, como SIDA.

La hepatitis crnica activa es una importante complicacin a largo plazo de la hepatitis B que se presenta en una
escasa proporcin de los casos agudos, pero que es ms frecuente en los portadores de una infeccin crnica. Los
datos que sugieren progresin a hepatitis crnica activa son:

resolucin incompleta de los sntomas de anorexia, prdida de peso y astenia, junto con persistencia de la
hepatomegalia,

presencia de necrosis heptica en puentes o multilobulillar en la biopsia heptica realizada en el curso de

una hepatitis aguda grave de evolucin prolongada,

incapacidad para volver a la normalidad de las concentraciones de aminotransferasas, bilirrubina y

globulina transcurridos de 6-12 meses del proceso agudo.

persistencia de HBsAg durante 6 o ms meses despus de la fase aguda, que sugiere la existencia de
infeccin viral crnica del hgado.

Aunque la infeccin aguda por virus delta no incrementa las posibilidades de evolucin a cronicidad de una
hepatitis B adquirida simultneamente, la hepatitis delta puede aumentar la gravedad de la hepatitis crnica B. La
sobreinfeccin por el virus de la hepatitis delta puede transformar una hepatitis crnica B asintomtica o leve en
una hepatitis crnica grave y progresiva y cirrosis, o puede acelerar la evolucin de una hepatitis crnica activa B.

Tras padecer una hepatitis aguda C, hasta el 50 % de los enfermos muestran anomalas de las pruebas bioqumicas
de funcin heptica durante ms de 1 ao. En la mayora de estos pacientes, la histologa heptica corresponde a
una hepatitis crnica activa. Aunque muchos de ellos permanecen asintomticos y la hepatopata no avanza, la
cirrosis acaba por desarrollarse en hasta el 20% de los sujetos con hepatitis crnica C en los 10 aos que siguen
al episodio agudo.

Ni la hepatitis por VHA ni la E dan lugar a enfermedad heptica crnica.

Los portadores de HBsAg, especialmente los que se infectaron en los primeros aos de la vida, tienen un riesgo
elevado de sufrir carcinoma hepatocelular

En los nios, la hepatitis B puede manifestarse raras veces como una hepatitis anictrica acompaada de una
erupcin papular no pruriginosa en la cara, las nalgas y los miembros, y de adenopatas (acrodermatitis papular
infantil o sndrome de Gianotti-Crosti).

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TRATAMIENTO DE LA FASE AGUDA.

No existe tratamiento especifico. El reposo en cama obligado y duradero no es esencial.

Es aconsejable que la dieta sea hipercalrica. Los glucocorticoides no son tiles.

En la hepatitis fulminante el objetivo del tratamiento es mantener vivo al paciente controlando el equilibrio
hdrico, aplicando medidas de sostn circulatorio y respiratorio, controlando las hemorragias, corrigiendo la
hipoglucemia y tratando otras complicaciones de la fase comatosa, hasta que se produzca la regeneracin del
hgado.

Para los raros casos en los que se detecta una hepatitis C aguda (en los trabajadores sanitarios, por ejemplo, tras un
pinchazo accidental) est indicado el tratamiento con INF (3 mill. UI SC, 3 veces/semana), ya que reduce el paso
a hepatitis crnica en un 40%. La duracin del tratamiento y la utilidad de aadir ribavirina todava no estn
claros, pero parece razonable seguir las mismas pautas que en el tratamiento de la hepatitis crnica C.

PROFILAXIS.
Hepatitis A.

Todos los preparados de Ig parecen contener una concentracin suficiente de anticuerpo para suministrar
proteccin. En algunas ocasiones la Ig no aborta la infeccin, pero al atenuarla hace que pase inadvertida.

Para las personas en contacto ntimo con enfermos de hepatitis A se recomienda la administracin de 0.02 ml/kg
de peso a la mayor brevedad una vez producida la exposicin; puede ser eficaz hasta dos semanas despus de sta.

Profilaxis preexposicin: vacuna inactivada en dos dosis IM separadas por 6-12 meses. La vacuna no es efectiva
hasta 4 semanas despus de la primera inoculacin, por lo que ante un viaje o exposicin inminente est indicada
la asociacin de IG + vacuna.

Hepatitis B.

Se ha obtenido una vacuna derivada de levaduras recombinantes mediante tcnicas de ingeniera gentica.
Consiste en partculas de HBsAg que, no estn glucosiladas pero que por lo dems son indiferenciables del HBsAg
de origen natural;

Esta vacuna de segunda generacin es equiparable en cuanto a inmunogenicidad, eficacia protectora y seguridad a
la de primera generacin, derivada del plasma.

La profilaxis pre-exposicin de colectivos con riesgo elevado(sanitarios expuestos a sangre, hemodializados y

personal que los atiende, personas ingresadas en instituciones para deficientes y personal de las mismas, ADVP,
homosexuales varones y heterosexuales de ambos sexos promiscuos, hemoflicos, que precisan tratamiento
prolongado con grandes cantidades de hemoderivados, personas que vivan o mantengan relaciones sexuales con
portadores de HBsAg e individuos que vivan o viajen con frecuencia a zonas endmicas) debe realizarse
administrando por va i.m. tres dosis de vacuna contra la hepatitis B, en los meses 0, 1 y 6. As mismo, esta
vacuna ha pasado a formar parte de las pautas de vacunacin infantil estndar y deben vacunarse, adems todos los
nios de 0 a 18 aos que no han sido sometidos a dichas pautas de vacunacin.

El embarazo no contraindica la vacunacin.

En las personas no vacunadas que han sufrido exposicin a VHB se recomienda profilaxis post-exposicin que
combine GIHB (para obtener rpidamente ttulos elevados de anti-HBs circulante) y vacuna contra la hepatitis B
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(ya que parece ser eficaz para atenuar la intensidad de las manifestaciones clnicas cuando se administra despus
del contagio).

Como profilaxis de la exposicin perinatal en nios con madres HBsAg (+) se recomienda la administracin de
0.5 ml de GIHB en el muslo inmediatamente despus del nacimiento, seguido de un proceso completo de vacuna
antihepatitis B

Para aquellos que hayan tenido contacto sexual con un paciente con hepatitis aguda B, se recomienda una
inyeccin intramuscular de GIHB en un plazo no superior a 14 das despus de la exposicin, seguido de una
segunda inyeccin de GIHB o de un programa completo de vacunacin

La duracin exacta de la proteccin conferida por la vacuna de la hepatitis B se desconoce; sin embargo, el 8090% de los vacunados inmunocompetentes mantienen niveles protectores de anti-HBs al menos durante 5 aos.
Pasado este periodo, e incluso cuando el anti-HBs deja de ser detectable, persiste la proteccin contra el desarrollo
de hepatitis B clnicamente manifiesta, la aparicin en la sangre de HBsAg y la infeccin crnica por VHB.

Hepatitis delta.
La infeccin por el agente puede prevenirse vacunando a la personas susceptibles con la vacuna contra la hepatitis B.
Hepatitis C.
No se ha demostrado que la profilaxis con Ig sea eficaz y no se usa. La transmisin sexual en parejas estables es casi
inexistente y no se recomienda el uso de mtodos barrera en las relaciones sexuales cuando un miembro de la pareja
tiene hepatitis C. Estos mtodos si se deben usar cuando el n de parejas es elevado. No se necesitan precauciones
especiales para nios nacidos de madres con VHC, pudiendo mantenerse la lactancia normalmente.

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La inhalacin, ingestin o administracin parenteral de numerosos frmacos y productos qumicos puede causar lesin
heptica. Estos productos son txicos industriales, txicos de setas y productos farmacolgicos utilizados en
terapetica.

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Se distinguen dos tipos de hepatotoxicidad:

DIRECTA: depende de la dosis, por tanto es predecible. La lesin heptica aparece tras unas horas de la ingestin
aunque los sntomas pueden tardar 1-2 das. La lesin heptica suele ser caracterstica para cada txico:

Tetracloruro de carbono y tricloroetileno: necrosis zonal centrolobulillar e infiltracin grasa.

Paracetamol: necrosis centrolobulillar.

Fsforo amarillo: lesin periportal.

Txicos de la amanita phalloides: necrosis heptica masiva. La dosis letal es de 10 mg (una sola seta).

Tetraciclina: > 1,5 g/da IV causa cmulos microvesculares de grasa en hgado.

IDIOSINCRSICA: infrecuente e impredecible, sin relacin con la dosis, en cualquier momento de la exposicin
al frmaco o al poco tiempo de la retirada. Un 25% tiene manifestaciones extrahepticas (erupcin cutnea,
fiebre, leucocitosis y eosinofilia). Parece ser que se deben a hepatotoxicidad directa por metabolitos de los txicos
en la mayora de los casos. Por ello algunos subdividen la hepatotoxicidad idiosincrsica en dos tipos:

Por hipersensibilidad o alrgica

Metablica.
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Un mismo txico idiosincrsico puede causar diferentes tipos de lesiones hepticas, aunque predomine una de ellas.
La hepatitis puede consistir en un cuadro indistinguible de la hepatitis viral (halotano o isoniacida) o una obstruccin
extraheptica de las vas biliares (clorpromacina). Morfolgicamente pueden observarse necrosis heptica en puentes
(metildopa) o incluso granulomas hepticos (sulfamidas). No todas las reacciones adversas son de un tipo u otro: los
AAOO que combinan estrgenos y progestgenos pueden alterar los anlisis hepticos y causar ictericia, consecuencia
de colestasis sin inflamacin portal, manifestaciones para las que parece haber una mayor sensibilidad determinada
genticamente.

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Suele ser de presuncin y es difcil de hacer con seguridad. No debe realizarse una nueva provocacin con el frmaco
sospechoso.

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Retirar el frmaco y dar tratamiento de soporte aadiendo medidas especficas cuando sean posibles segn el txico
implicado.

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PARACETAMOL: > 10-15 gr en dosis nica causa lesin heptica y > 25 gr es mortal. La concentracin sangunea
del frmaco tras la ingestin se correlaciona con el dao heptico: > 300 microgr/ml predice lesin grave y < 150
indica muy baja probabilidad de lesin. La lesin est mediada por un metabolito del frmaco formado por
oxidacin en el citocromo P450 del hepatocito. Por ello se favorece por sustancias que activen el sistema
enzimtico de dicho citocromo como el alcohol (en alcohlicos crnicos 2 gr de paracetamol son suficientes para
causar dao heptico). La cimetidina inhibe las enzimas del citocromo P450, reduciendo la generacin del
metabolito txico. A las 4-8 h. De la ingestin aparecen nauseas, vmitos, diarrea, dolor abdominal y shock y a las
24-48 horas estos sntomas van desapareciendo y se hace evidente la lesin heptica. La insuficiencia heptica
puede tardar 4-6 das, con transaminasas que pueden alcanzar cifras de 10.000 UI. Puede haber insuficiencia renal
y lesin miocrdica. Tratamiento: lavado gstrico + carbn activado o colestiramina oral + soporte. No son
eficaces despus de 30 minutos de la ingestin. Si las concentraciones plasmticas de paracetamol son mayores de
200 microgr/ml a las 4 horas de la ingestin o de 100 a las 8 horas se dar cisteina o N-acetilcisteina hasta que el
nivel del frmaco sea menor de 150.

HALOTANO: no es un txico directo, sino que la existencia de una predisposicin gentica origina una reactividad
metablica idiosincrsica. Mayor susceptibilidad en adultos, obesos y mujeres. A la semana de la ingestin aparece
fiebre, leucocitosis y eosinofilia, apareciendo ictericia a los 7-10 das precedida de nauseas y vmitos; suele haber
hepatomegalia ligera pero dolorosa a la palpacin. En los casos graves la mortalidad es del 20-40% por necrosis
masiva del hgado. Cualquier paciente que presente fiebre elevada o ictericia das despus de recibir halotano no
debe volver a recibir nunca halotano o metoxifluorano.

METILDOPA: reaccin txica e idiosincrsica. 5% tienen alteraciones en la analtica heptica que desaparecen a
pesar de continuar el tratamiento. 1% presenta una hepatitis crnica similar a la viral o colestasis al cabo de 1-20
semanas de iniciar el tratamiento. Se resuelve al retirar el frmaco.

ISONIACIDA: reaccin txica e idiosincrsica. En 10% aumentan las transaminasas en las primeras semanas para
disminuir despus. En 1% aparece enfermedad indistinguible de la hepatitis viral, con mortalidad del 10% (mayor
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gravedad en > 35 aos). La hepatotoxicidad se potencia por alcohol y rifampicina. Los acetiladores rpidos son
ms propensos a esta reaccin.

VALPROATO SDICO: reaccin txica e idiosincrsica. 45% elevaciones asintomticas de transaminasas. En unos
pocos se presenta ictericia, encefalopata e insuficiencia heptica por necrosis centrolobulillar y depsito
microvescular de grasa.

FENITOINA: reaccin idiosincrsica que puede ser metablica o alrgica (sin determinar). Muchos pacientes tienen
elevacin asintomtica de las transaminasas sin importancia clnica. Unos pocos tienen un cuadro similar a
hepatitis vrica con abundantes eosinfilos en el hgado. A veces sobresale la colestasis intraheptica.

CLORPROMACINA: reaccin idiosincrsica colestsica en un 1% a las 1-4 semanas de comenzar el tratamiento.

Prurito, fiebre y manifestaciones de reaccin alrgica, con eosinfilos. Muy baja mortalidad. La biopsia muestra
trombos dentro de los canalculos biliares dilatados + infiltrado portal.

AMIODARONA: reaccin txica e idiosincrsica: 15-50% tienen elevacin asintomtica de las transaminasas. Parte
de estos pacientes tiene hepatomegalia y un 5% enfermedad heptica clnica. Por efecto directo se produce
fosfolipidosis ultraestructural asintomtica y elevacin de las transaminasas, ambas dependientes de la dosis.
Cuando aparece enfermedad heptica se debe a reaccin idiosincrsica metablica, simulando una hepatopata
alcohlica, y slo se distingue de ella por la presencia en microscopa electrnica de cuerpos laminares
lisosmicos cargados de fosfolpidos. Muy pocas veces aparece una reaccin idiosincrsica pura que se parece a
una hepatitis viral o colestsica.

ERITROMICINA: reaccin idiosincrsica colestsica: durante la 2-3 semana de tratamiento aparece un cuadro de
colestasis, similar a una colecistitis aguda o una colangitis bacteriana. Desaparece al retirar el frmaco, sin
secuelas posteriores.

ANTICONCEPTIVOS ORALES: reaccin colestsica. Colestasis intraheptica con prurito e ictericia a las semanas o
meses de comenzar el tratamiento. Mayor susceptibilidad si hubo ictericia o prurito recurrente del embarazo o
antecedentes familiares de ello. Biopsia con trombos en canalculos biliares dilatados + llamativo color
bilirrubnico de hepatocitos + NO inflamacin portal. Revierte con la retirada del frmaco. Puede causar adenomas
hepticos, pocas veces malignos, obstruccin de venas suprahepticas y dilatacin de sinusoides.

ESTEROIDES ANABOLIZANTES 17-alfa-alquil-conjugados: reaccin colestsica. Se utilizan para insuficiencia de la

mdula sea y atletas. En la mayora aparecen alteraciones hepticas leves. Ictericia dependiente de la dosis en una
pequea proporcin. Colestasis sin inflamacin ni necrosis. Pocas veces peliosis heptica.

TRIMETROPN-SULFAMETOXAZOL: reaccin idiosincrsica debida al sulfametoxazol. Tras varias semanas aparece

eosinofilia, erupcin cutnea y dems sntomas de hipersensibilidad. Predomina la necrosis hepatocelular. A veces
se asocia a colestasis. En la mayora es autolimitada.

ESTATINAS (inhibidores de la HMG-CoA reductasas): un 1-2% de los pacientes que toman lovastatina,
simvastatina, pravastatina, fluvastatina o una de las nuevas estatinas para el tratamiento de la hipercolesterolemia
experimentan una elevacin asintomtica y reversible de aminotransferasas, a ms de tres veces su nivel normal.
Se han descrito cambios histolgicos similares a los de una hepatitis aguda en algunos casos. En la mayora de los
casos, la elevacin de las aminotransferasas aparece en las primeras semanas de tratamiento. Un seguimiento
cuidadoso diferencia los casos en los que se presenta una elevacin menor, en los que se puede mantener el
tratamiento, de aquellos con ms profundas y mantenidas anormalidades, en los que ha que discontinuar el
frmaco.
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CONCEPTO
Trastornos hepticos en los que hay inflamacin y necrosis heptica que se mantiene al menos 6 meses.
ETIOLOGA.

Se han establecido varias categoras de hepatitis crnica:

Hepatitis crnica viral

Hepatitis crnica por medicamentos

Hepatitis crnica autoinmune.

En muchos casos no basta con los datos clnicos y de laboratorio para clasificar al enfermo dentro de una de estas
tres categoras; se considera que estos casos idiopticos lo son tambin de hepatitis crnica autoinmune.

Las manifestaciones clnicas y analticas de hepatitis crnica se observan a veces en enfermos con enfermedad de
Wilson y hepatitis alcohlica.

A continuacin se detallan las caractersticas comunes de la hepatitis crnica, sea cual sea su etiologa y al final se
detallan los aspectos diferentes de la hepatitis viral y de la autoinmune.

CLASIFICACIN ANATOMOPATOLGICA DE LAS HEPATITIS CRNICAS

HEPATITIS CRNICA PERSISTENTE: infiltracin inflamatoria por mononucleares dentro de los espacio porta sin
rebasarlos (no se rompe la membrana limitante). Un hallazgo comn es la disposicin en empedrado de las
clulas hepticas, indicativo de actividad regenerativa heptica. Puede observarse una mnima fibrosis, pero es
caracterstica la ausencia de cirrosis. Son asintomticos o muestran ligera astenia. La forma vrica puede
evolucionar a otras formas.

HEPATITIS CRNICA LOBULILLAR se unen a las alteraciones inflamatorias del espacio porta dos rasgos destacados
durante las fases de actividad clnica: inflamacin lobulillar y necrosis hepatocelulares focales.

HEPATITIS CRNICA ACTIVA: necrosis heptica mantenida, inflamacin portal, periportal y en menor grado
lobulillar, y fibrosis. Es una enfermedad progresiva que puede llevar a la cirrosis, insuficiencia heptica y muerte.
Los rasgos histopatolgicos cardinales observados en el hgado consisten en:

Una densa infiltracin por clulas mononucleares y plasmticas en las zonas portales, que estn dilatas y
penetran en el lobulillo heptico, destruccin de los hepatocitos en la periferia del lobulillo (necrosis en
sacabocados) con erosin de la lmina limitante que rodea a las tradas portales,

tabiques de tejido conectivo que se extienden desde las zonas portales al interior de los lobulillos, aislando
acmulos de hepatocitos y rodeando los conductos biliares,

signos de regeneracin heptica con formacin de rosetas, lminas hepatocitarias engrosadas y

seudolbulos de regeneracin.

Pueden observarse formaciones similares a los cuerpos de Councilman, que representan necrosis de hepatocitos
aislados, en las reas periportales. En algunos pacientes con hepatitis crnica activa pueden detectarse lesiones de
necrosis heptica en puentes. Esta lesin o su variante ms extensa, la necrosis heptica multilobulillar en puentes,
sugieren enfermedad grave. Algunos casos la hepatitis crnica activa progresa hacia cirrosis o se acompaa del
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desarrollo de esta enfermedad. La cirrosis puede demostrarse mediante biopsia heptica en un 20 a 50 % de los
pacientes, incluso en fases precoces del desarrollo de la enfermedad, y la autopsia puede detectar cirrosis
posnecrtica.
OTRAS CLASIFICACIONES DE LA HEPATITIS CRNICA

Clasificacin actual de las Hepatitis crnicas por estados: 0 (no fibrosis), 1 (leve fibrosis), 2 (moderada fibrosis),
3 (fibrosis severa con puentes), 4 (cirrosis).

Clasificacin actual por grado, segn: necrosis periportal, necrosis intralobular, inflamacin portal y fibrosis:
puntuacin de 0 a 22, estando las puntuaciones ms avanzadas relacionadas con la hepatitis crnica activa.

CORRELACIN DE LAS DISTINTAS NOMENCLATURAS DE LA HEPATITIS CRNICA

CLASIFICACIN ACTUAL
Clasificacin antigua

Grado (actividad)

Estado (fibrosis)

H. crnica persistente

Mnima o leve

Ninguna o ligera

H. crnica lobulillar

Ligera o moderada

Ligera

H. crnica activa

Ligera, moderada o intensa

Ligera, moderada o intensa

RASGOS DIFERENCIALES DE LAS H. CRNICAS PERSISTENTE, LOBULILLAR Y ACTIVA

RASGOS

HC PERSISTENTE

HC LOBULILLAR

HC ACTIVA

70%

90%

30%

infrecuentes

frecuentes

frecuentes

rara

rara

frecuente

bueno

bueno

variable

inconstante

inconstante

tpica

portal

Portal / lobulillar

portal extendida a lobulillo

conservada

conservada

distorsionada

ligera

ligera

habitual

rara

rara

frecuente

Inicio como Hep.aguda

Episodios agudos
Afectacin extraheptica
Pronstico
Necrosis sacabocados
Localizacin inflamacin
Arquitectura lobulillar
Fibrosis
Progresin a cirrosis

DATOS CLNICOS Y DE LABORATORIO.

H. Crnica persistente y lobulillar:

La mayora de los pacientes con hepatitis crnica persistente o lobulillar estn asintomticos, aunque algunos
pueden manifestar anorexia, cansancio y ocasionalmente nuseas y vmitos.

Los anlisis de laboratorio muestran ligeras elevaciones de aminotransferasas y de fosfatasa alcalina que pueden
persistir durante meses o aos.

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H. Crnica activa:

En 2/3 de los pacientes la enfermedad tiene un comienzo insidioso. En el resto de los casos se produce un
comienzo brusco, similar al de la hepatitis viral aguda

El cansancio es un sntoma frecuente.

En los casos graves es usual la ictericia persistente o recurrente. Es frecuente que a lo largo de la evolucin de la
enfermedad se superpongan periodos de incremento de la ictericia o de sntomas recurrentes de malestar y
anorexia.

La evolucin de la hepatitis crnica activa es variable, y la enfermedad puede persistir durante periodos
prolongados sin que se desarrolle una hepatopata clnica.

La muerte suele ser consecuencia de insuficiencia heptica y coma heptico. En fases posteriores, la muerte suele
deberse a complicaciones de la cirrosis.

El carcinoma hepatocelular es una complicacin rara de la hepatitis crnica activa con HBsAg (-) incluso cuando
la enfermedad ha evolucionado a cirrosis posnecrtica.

Las pruebas de funcin heptica estn siempre alteradas. La GOT y GPT estn aumentadas y oscilan entre 100 y
1000 U en la mayora de los casos. En los casos graves la bilirrubina srica est moderadamente elevada

La fosfatasa alcalina puede estar elevada o ser casi normal. El tiempo de protrombina suele estar alargado sobre
todo en fases tardas o de actividad de la enfermedad.

Es frecuente la hipergammaglobulinemia

Los autoanticuerpos circulantes dirigidos contra ADN, IgG. fibra lisa y mitocondrias son argumentos a favor del
concepto de HCA como enfermedad sistmica.

TRATAMIENTO.

H. Crnica persistente y lobulillar: No hace falta tratamiento especifico puesto que estos pacientes no suelen
desarrollar fibrosis ni presentan posteriormente cirrosis.

H. Crnica activa: Vara con la etiologa.

B
B.. H
Heep
paattiittiiss ccrr
n
niiccaa vviirraall
Pueden pasar a la cronicidad las hepatitis vricas B, C y la D superpuesta a la B.
HEPATITIS CRNICA B:

La probabilidad de causar hepatitis crnica depende de la edad: 90% de los que adquieren la infeccin neonatal
(que suele ser silente) y slo un 1-2% de los adultos.

Las caractersticas histolgicas tienen trascendencia pronstica en los adultos con HCB: la supervivencia a 5 aos
es del 97% para la HC persistente, 86% con hepatitis crnica activa y 55% para la HC activa con cirrosis
posnecrtica.

Tiene tambin implicacin pronstica el grado de replicacin viral, de forma que los sujetos en fase replicativa
suelen tener hepatitis crnica activa y los que se encuentran en fase no replicativa suelen tener hepatitis crnica
persistente o ser portadores asintomticos. La posibilidad de pasar espontneamente de una forma replicativa a una
no replicativa es de un 10-15% anual.

La actitud terapetica depende del grado de replicacin viral: existen dos frmacos utilizados hoy en da para el
tratamiento de la hepatitis crnica: el INF y la lamivudina, ambas con igual eficacia (salvo casos que despus se
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vern) y con ventajas y desventajas en los dos; aunque agunos siguen prefiriendo comenzar con el INF, la mayora
de los mdicos y los pacientes prefieren la lamivudina como frmaco de primera lnea.

El INF-alfa se administra durante 16 semanas, en inyeccin subcutnea de 5 millones UI/da o 10

millones 3 veces/semana. En un 70% de los casos tratados con INF desaparece el HBsAg (es decir, todos
los marcadores serolgicos), durante los 5 aos siguientes al tratamiento. Los efectos secundarios del INF
son: sndrome gripal, irritabilidad emocional, depresin de la mdula sea, tiroiditis, etc.

La lamivudina es una anlogo nuclesido que inhibe la actividad de la transcriptasa inversa tanto en el
HIV como en el VHB, y es un potente y efectivo agente para pacientes con hepatitis crnica B. La
lamivudina suprime en DNA viral a dosis de 100 mg/da durante 12 semanas en prcticamente todos los
casos trtados, con prdida del HbeAg en un 33%, seroconversin en un 20% y normalizacin de las ALT en
un 40%. As mismo mejora la histologa en un 50% y retrasa la fibrosis en un 20%. Las respuestas parecen
mantenerse en el tiempo, por lo que una vez que se detecta la respuesta HbeAg puede discontinuarse la
terapia (que normalmente dura aos). Los efectos secundarios clnicos y de laboratorio de este frmaco son
indistingubles de los causados por el placebo.

Los pacientes que son candidatos al tratamiento con INF o lamivudina son:
INF

Lamivudina

Marcadores de replicacin viral

ALT elevadas

SI

Hepatitis crnica en la biopsia

Inmunocompetencia
Inmunosupresin

NO

Adquisicin de la infeccin en la edad adulta

Adquisicin de la infeccin en la infancia

SI
NO

Enfermedad heptica compensada

Enfermedad heptica descomensada

SI
SI
SI

NO

Hepatitis crnica tipo salvaje

SI
SI

Hepatitis B pre-core mutante

NO

SI

Antecedente de no respuesta INF

NO

SI

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Las diferencias fundamentales entre estos dos frmacos son:

INF

Lamivudina

Forma de administracin

Inyeccin (generalmente SC)

Oral

Duracin del tratamiento

4 meses

> 1 ao

Tolerabilidad

Mala

Buena

Prdida del HBeAg

33%

32-33%

Seroconversin HbeAg

18-20%

16-20%

Normalizacin de ALT

Solo los respondedores HBeAg

> 40%

3-8%

2-4%

80% a los 9 aos

Por determinar

Solo los respondedores HBeAg

> 50%

No demostrada

20%

Ninguna

15-30% durante 1 ao

Prdida del HbsAg durante el

tratamiento
Prdida del HbsAg tras el tratamiento
Mejora histolgica
Retraso de la fibrosis
Resistencia viral
Historia natural
Hepatitis B pre-core mutante

Menor mortalidad, descompensacin y

HCC
Respuesta limitada

> 60% de respuestas

Estrecho

Amplio

Rango de candidatos

Por determinar

HCB en fase final: transplante heptico. La reinfeccin del nuevo rgano es obligada, pero el grado de lesin es
variable. La gammaglobulina anti-HBV y la lamivudina previenen la aparicin de hepatitis B tras el trasplante.
Estos ltimos frmacos se han utilizado con xito para invertir la lesin heptica postransplante inducida por la
recurrencia de la hepatitis B.

HEPATITIS CRNICA D:

Aunque la coinfeccin con VHD puede incrementar la gravedad de la hepatitis aguda B, el VHD no aumenta la
probabilidad de progresar a hepatitis crnica B.

La sobreinfeccin, sin embargo, empeora la enfermedad heptica preexistente por el VHB. Lo habitual es que se
produzca hepatitis crnica activa, siendo la forma persistente muy rara.

En la H. Crnica D aparecen Ac frente a microsomas de hgado y rin (anti-LKM) de tipo anti-LKM3.

Actitud teraputica: sin definir. Los glucocorticoides son ineficaces. Dosis altas de alfa-INF hacen disminuir el
dao heptico en un 50% de los enfermos, pero vuelve a aparecer la replicacin viral al interrumpir el tratamiento.
El transplante heptico da mejores resultados que en la hepatitis B.

HEPATITIS CRNICA C:

La hepatitis C pasa a la cronicidad en el 50-70% de los casos y un 20% del total progresa a cirrosis. A largo plazo
un 60% se muestran asintomticos y bien compensados a los 10 aos. Un 33-50% de los asintomticos con antiHVC, incluso con transaminasas normales, muestran hepatitis crnica en la biopsia heptica, que suele ser leve. En
estas personas, la presencia de ARN del VHC en sangre perifrica, parece diferenciar los afectados de hepatitis
crnica de los que muestran una biopsia heptica normal.
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Los nicos datos con valor predictivo en cuanto a la progresin de la enfermedad son la coexistentecia de otra
enfermedad heptica (alcohlica, hepatitis B, dficit de alfa-1-antitripsina, hemocromatosis) y las elevadas
concentraciones de ARN del VHC y el tiempo desde el comienzo de la infeccin. Quizs el mejor indicador
pronstico de la hepatitis crnica C es la histologa heptica: los pacientes con leve necrosis e inflamacin y
limitada necrosis tienen un excelente pronstico y una limitada progresin a cirrosis. En contraste, los pacientes
con moderada-severa actividad necroinflamatoria o fibrosis, tienen una posibilidad de evolucin a cirrosis muy
alta en los siguientes 10-20 aos. Entre los pacientes con cirrosis por hepatitis C la suprevivencia a los 10 aos es
del 80%, con una mortalidad de un 2-6% al ao y una transformacin en carcinoma de un 1-3% anual.

Las complicaciones extrahepticas por inmunocomplejos son menos frecuentes que en la HCB, con la excepcin
de la crioglobulinemia mixta esencial. Se asocia tambin a otras complicaciones extrahepticas no inducidas por
inmunocomplejos, como el sndrome de Sjogren, el liquen plano o la porfiria cutnea tarda.

Es caracterstico el patrn intermitente en los niveles de transaminasas. Algunos pacientes muestran Ac antiLKM1.

Tratamiento: los glucocorticoides son ineficaces. Se han aprobado dos tipos de tratamiento: la monoterapia con
INF y la terapia de combinacin de INF + ribavirina.

INF-alfa 3 mill UI 3 veces/semana durante 12 meses. Responden un 50% de los enfermos, pero al
contrario que en la hepatitis crnica B las transaminasas no se elevan con el tratamiento, si no que
descienden espectacularmente. El 85-90% de las respuestas se producen en los primeros 3 meses. Un 90%
sufren recadas bioqumicas, que responden invariablemente a otra nueva tanda de tratamiento, aunque no
lo hacen de manera sostenida salvo que se aumenten las dosis. La probabilidad de obtener una respuesta
mantenida no supera el 10. El RNA del VHC desciende al mismo tiempo que las transaminasas, pero su
desaparicin no elimina el riesgo de recidiva. Tambin se produce respuesta en pacientes con cirrosis
establecida, aunque en menor proporcin. La capacidad de respuesta al INF depende sobre todo de la
duracin de la enfermedad. Tambin son factores pronstico de respuesta una baja concentracin de ARN
del VHC, una histologa poco evolucionada y poca diversidad de cuasiespecies del VHC. Los pacientes
cuya enfermedad corre menos riesgo de progresar son los que ms responden al INF y viceversa. Los INF
de vida larga unidos a polietilenglicol (los llamados INF PEG) permiten administrar una sola dosis a la
semana y han demostrado ser al menos tan eficaces como los habituales para el tratamiento de la hepatitis C
e incluso con unas respuestas sostenidas comparables a las obtenidas con INF-ribavirina. El transplante
heptico se utiliza para la hepatopata descompensada en fase terminal. La reinfeccin del nuevo hgado es
prcticamente constante, pero con tasas muy bajas de morbimortalidad. No se recomienda el tratamiento de
portadores asintomticos con transaminasas normales ni de cirrosis descompensada.

La forma ms efectiva de aumentar la eficacia del tratamiento con INF es aadir ribavirina, que a dosis de
1000-1200 mg/da aumento tanto las respuestas al final del tratamiento como las respuestas sostenidas en
pacientes previamente no tratados. Las respuestas son del 50% al final del tratamiento de 6-12 meses y las
respuestas sostenidas son del 33% con tratamientos de 6 meses y del 44% con tratamientos de 12 meses.
Para los pacientes con baja carga viral y fenotipos no 1 son suficientes solo 24 semanas de tratamiento,
alcanzndose respuestas en ms del 95% de los casos. Salvo que existan contraindicaciones, el
tratamiento de combinacin INF-ribavirina es el tratamiento de eleccin para la hepatitis crnica C.
Adems es el tratamiento de eleccin para las recaidas del tratamiento con INF solo o en combinacin. Los
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efectos secundarios son los mismos que los de INF solo, salvo por la presencia de hemlisis debida a la
ribavirina (que solo es sintomtica en un pequeo n de casos) y que hace desaconsejar el tratamiento en
pacientes con anemia, hemoglobinopatas o procesos como enfermedad cerebrovascular o coronaria en las
que puede precipitarse un ataque por la presencia de anemia. La ribavirina se excreta por rin y no debe
usarse en insuficiencia renal. Es teratognica. La terapia de combinacin se tolera peor que la monoterapia.

Las indiaciones del tratamiento son:

Elevacin de las transaminasas

RNA HCV detectable

Hepatitis crnica de al menos grado moderado.

El tratamiento se har con ribavirina + INF salvo que la ribavirina est contraindicada. La duracin estndar ser
de 12 meses, salvo para los de baja carga viral y fenotipo no 1 que ser de 6 meses. En caso de dar solo INF ser
de 12 meses. Debe discontinuarse el tratamiento si en el 3 mes no han descendido las transaminasas y se ha hecho
indetectable el RNA. Hay que tener en cuenta que incluso cuando no hay respuesta bioqumica o virolgica, suele
presentarse una mejora histolgica, por lo que la discontinuacin del tratamiento debe valorarse cuidadosamente.
No se recomienda el trtatamiento de pacientes con niveles normales de ALT.

C
C.. H
Heep
paattiittiiss aau
utto
oiin
nm
mu
un
niittaarriiaa

DEFINICIN: enfermedad crnica caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamacin mantenidas, asociadas a
fibrosis, que tiende a evolucionar a cirrosis e insuficiencia heptica. En general se incluyen dentro de este grupo
cualquier hepatitis crnica que no sea viral, por medicamentos o por enfermedad gentico-metablica.

PATOGENIA: la lesin heptica parece deberse a un ataque inmunitario mediado por clulas y dirigido contra los
hepatocitos. La susceptibilidad es hereditaria. Los AutoAc que se presentan son: ANA de patrn homogneo, Acanti msculo liso (denominados ASMA, anti fibra lisa contra la actina), Anti-LKM 1 y anti-Ag heptico soluble
(anti-SLA)

CLNICA: similar a la hepatitis viral crnica: puede tener comienzo insidioso o brusco y comportarse como una
hepatitis aguda o tener una historia de brotes recurrentes confundidos con hepatitis aguda. Un subgrupo de
pacientes son mujeres jvenes o de mediana edad, con hipergammaglobulinemia intensa y ttulo elevado de ANA
circulante, tienen fenmeno LE positivo y cursan con: astenia, anorexia, amenorrea, acn, artralgias, ictericia,
artritis, erupciones y otras manifestaciones autoinmunitarias.

EVOLUCIN: variable. En los casos graves (20%) la mortalidad es del 40% a los 6 meses. Son signos de mal,
pronstico el colapso multilobulillar al comienzo de la enfermedad y que la bilirrubina no desciende tras 2
semanas de tratamiento. Puede evolucionar a carcinoma heptico.

LABORATORIO: las pruebas hepticas estn constantemente alteradas, pero sin relacin con la gravedad clnica ni
con la histologa heptica. Puede haber positividad falsa para Ac anti-HVC debido a la gran gammaglobulinemia.
El estudio de autoanticuerpos permite diferenciar tres tipos de enfermedad:

Tipo I: sndrome clsico en mujeres jvenes con hipergammaglobulinemia, rasgos lupoides y ANA
circulante.

Tipo II: en nios, origen mediterrneo, sin ANA, con anti-LKM1. Subdividida en dos:
o

Subtipo IIa: autoinmunitaria, mujeres jvenes, hipergammaglobulinemia, anti-LKM1 elevados,

responde a corticoides. En Europa occidental .
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Subtipo IIb: asociada a infeccin por HVC, varones mayores, Ig normales, anti-LKM1 bajos,
responde a INF. Zona mediterrnea.

Tipo III: ANA y anti-LKM1 negativos, Ac anti-Ag soluble del hgado, dirigidos contra citoqueratinas
citoplasmticas 8 y 18 del hepatocito. Mujeres; clnica similar al tipo I.

TRATAMIENTO: corticoides 60 mg/d corticoides 30 mg/d + azatioprina durante 18 meses, que producen mejora
clnica, bioqumica e histolgica en 80% , pero que no son capaces de prevenir la evolucin final a cirrosis.
Recidivan el 50% (parece que la administracin de azatioprina disminuye el riesgo de recidiva). No se usa en las
formas leves. La evolucin se seguir por los niveles de transaminasas y no por biopsias seriadas. Trasplante para
fase final. No recidiva.

7
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La cirrosis es una entidad definida desde un punto de vista anatomopatolgico como una alteracin crnica e
irreversible del parnquima heptico consistente en fibrosis extensa asociada a la formacin de ndulos de
regeneracin.

Estas alteraciones se deben a la necrosis de hepatocitos, al colapso de la red de soporte formada por reticulina y a
las consecuencias subsiguientes: acumulacin de tejido conectivo, distorsin del lecho vascular y regeneracin
nodular en el parnquima heptico superviviente.

Este proceso patolgico puede ser considerado como la va final comn de muchos tipos de lesin crnica del
hgado.

La reduccin de la masa de hepatocitos funcionales puede causar ictericia, edema, coagulopata y diversas
alteraciones metablicas; la fibrosis y la distorsin vascular conducen a HTP y a sus secuelas, fundamentalmente,
varices gastroesofgicas y esplenomegalia. La ascitis y la encefalopata heptica son consecuencia tanto de la
insuficiencia hepatocelular como de la HTP.

B
B.. H
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paattaa yy cciirrrro
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CONCEPTO

La cirrosis alcohlica denominada histricamente cirrosis de Laennec es el tipo ms frecuente de cirrosis. Se

caracteriza por cicatrizacin fina y difusa, prdida uniforme de hepatocitos y pequeos ndulos de regeneracin
(cirrosis micronodular).

Las 3 lesiones hepticas ms importantes que induce el alcohol son: hgado graso heptico, hepatitis alcohlica y
cirrosis heptica.

ETIOLOGA:

Aunque existe una clara relacin entre la magnitud del consumo de alcohol y el riesgo de desarrollar una
enfermedad heptica, la cirrosis slo se presenta en el 15% de los alcohlicos.

Se estima que el consumo de 180 gr/da de etanol durante 25 aos es el promedio necesario para desarrollar una
cirrosis. El paciente tpico ha mantenido durante al menos 10 aos un consumo diario de 1/2 L o ms de whisky,
varios litros de vino o una cantidad equivalente de cerveza.

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Las mujeres parecen desarrollar lesin heptica inducida por alcohol con niveles de consumo menores que los
varones, lo que sugiere un papel hormonal.

El hgado graso aparece en la mayora de los bebedores intensos, pero es reversible al interrumpir el consumo de
alcohol y no se le considera precursor.

Por el contrario, la hepatitis alcohlica se considera el precursor ms importante de la cirrosis.

ANATOMA PATOLGICA Y PATOGENIA

Hgado graso alcohlico:

El hgado est aumentado de tamao, amarillento, grasiento, firme y consistente.

Los hepatocitos estn distendidos por grandes vacuolas de grasa citoplasmtica.

El acmulo de grasa se debe a un trastorno de la oxidacin de cidos grasos, un aumento de la captacin y

esterificacin de los cidos grasos para formar triglicridos y una disminucin de la biosntesis y de la secrecin de
lipoprotenas.

Hepatitis alcohlica:

Se caracteriza por degeneracin y necrosis de hepatocitos, con presencia de clulas hinchadas y un infiltrado de
PMN y linfocitos.

Los hepatocitos lesionados contienen cuerpos de Mallory (hialina alcohlica), consistentes en acmulos
perinucleares de un material intensamente eosinfilo que estn constituidos por agregados de filamentos
intermedios.

Estos cuerpos son muy sugerentes pero no son especficos, pudiendo aparecer en la obesidad mrbida,
cortocircuito yeyuno-ileal, diabetes mal controlada, enfermedad de Wilson y cirrosis infantil de la India.

El depsito de colgeno alrededor de las venas centrales y en las zonas perisinusoidales (esclerosis hialina central),
puede asociarse a mayor riesgo de cirrosis.

Cirrosis alcohlica:

Cuando persisten el consumo de alcohol y la destruccin de los hepatocitos, aparecen fibroblastos en el lugar de la
lesin que estimulan la formacin de colgeno

Aparecen tenues tabiques de tejido conectivo en las zonas periportales y pericentrales que finalmente llegan a
conectar las tradas portales con las venas centrales.

Esta fina red envuelve a hepatocitos que experimentan regeneracin nodular.

Con la persistencia de la destruccin de hepatocitos, el hgado se reduce, adquiere un aspecto nodular y se

endurece en la fase final de la cirrosis.

Si bien es una enfermedad progresiva, puede detenerse su avance en algunos casos con una abstinencia total de
alcohol.

CLNICA:

Hgado graso alcohlico: Sus manifestaciones son mnimas. Puede haber hepatomegalia dolorosa.

Hepatitis alcohlica: Su gravedad vara ampliamente desde un trastorno leve a una insuficiencia heptica. Sus
manifestaciones clnicas se parecen a las de las hepatopatas virales. Suele haber anorexia, naseas, vmitos,
malestar, prdida de peso e ictericia. En el 50% de los casos hay fiebre de 39'5oC. Suele apreciarse hepatomegalia
dolorosa y en 35% hay esplenomegalia. Los enfermos pueden tener angiomas cutneos en araa. Los casos ms
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graves pueden complicarse con edemas, ascitis y encefalopata. Incluso manteniendo una abstinencia absoluta, la
recuperacin puede ser muy lenta y las alteraciones histolgicas pueden persistir 6 meses o ms.

Cirrosis alcoholica. Tambin puede ser silente, de hecho el 10% se descubre en laparotomas. Suele comenzar de
forma insidiosa tras 10 aos de consumo de alcohol y progresan durante varias semanas o meses. La anorexia y la
desnutricin originan prdida de peso y atrofia muscular. Tienen debilidad creciente, cansancio, y erosiones
cutneas con traumas leves. Poco despus aparecen las manifestaciones propias del disfuncin hepatocelular y de
HTP como la ictericia, hemorragia por varices esofgicas, ascitis y encefalopata heptica. Un signo precoz de la
enfermedad puede ser la palpacin de un hgado duro y nodular. Otros signos frecuentes son la ictericia, eritema
palmar, spiders vasculares, tumefaccin de glndulas partidas y lacrimales, acropaquias, esplenomegalia,
atrofia muscular y ascitis con / sin edemas perifricos. Los varones pueden tener disminucin del vello corporal,
ginecomastia y atrofia testicular por aumento de estrgenos debido a la falta de eliminacin heptica de su
precursor la androstendiona. En las mujeres puede haber virilizacin o irregularidades menstruales. Al cabo de 3-5
aos, el cirrtico suele estar emaciado, dbil e ictrico. La ascitis se hace cada vez ms llamativa junto con la HTP.
Muchos pacientes mueren por coma heptico desencadenado por una hemorragia por varices esofgicas o por una
infeccin intercurrente.

DATOS DE LABORATORIO:
En los pacientes con hgado graso alcohlico los anlisis suelen ser normales salvo una leve elevacin de AST y
ocasionalmente de bilirrubina y FA. En fases ms avanzadas de la enfermedad heptica alcohlica las alteraciones son
frecuentes:

Anemia: puede deberse a la prdida sangunea gastrointestinal, dficit de cido flico y B12, hiperesplenismo, y
efecto supresor del alcohol sobre la medula sea. En algunos pacientes puede haber anemia hemoltica por efecto
de la hipercolesterolemia que origina acantocitosis en los hemates.

Leucocitosis: Sin embargo algunos muestran leucopenia o trombopenia por el hiperesplenismo y el efecto del
alcohol sobre mdula sea.

Hiperbilirrubinemia: moderada o intensa; tambin se eleva la FA.

Aumento de AST: no suele rebasar las 300 U, y al contrario que en la hepatitis viral, la relacin
AST/ALTERACIN es >2.

Tiempo de protrombina alargado: por alteracin sntesis de factores proteicos.

Hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia.

Hiperamonemia: en enfermos con encefalopata heptica.

Intolerancia a la glucosa: por resistencia a la insulina endgena.

Alcalosis respiratoria: por hiperventilacin debida a estmulo central.

Hipomagnesemia e hipofosfatemia: por dficit diettico y prdidas en orina.

Insuficiencia renal prerrenal.

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DIAGNSTICO:

El hgado graso alcohlico debe sospecharse en alcohlicos con hepatomegalia y pruebas de funcin heptica
normales o poco alteradas.

La hepatitis alcohlica debe plantearse en un alcohlico que ha estado bebiendo mucho y que aparece con
ictericia, fiebre, hgado agrandado y doloroso o ascitis. Con frecuente se acompaa de alteracin de pruebas de
funcin heptica.

La sospecha de cirrosis heptica debe ser firma en sujetos con antecedentes de ingestin alcohlica prolongada y
excesiva y signos de hepatopata crnica. La biopsia heptica percutnea puede ser til para diferenciar la
hepatopata poco evolucionada de la cirrosis. Cuando el estado del cirrtico se deteriora sin explicacin evidente,
deber sospecharse infeccin, trombosis portal o carcinoma.

PRONSTICO:

El paciente con hgado graso alcohlico sin complicaciones tiene buen pronstico y la resolucin rpida y
completa suele seguir al abandono del consumo de alcohol.

La hepatitis alcohlica puede tener una mortalidad del 50% en el hospital. Una serie de factores se asocian a
pronstico sombro:

Hiperbilirrubinemia intensa.

Creatinina srica en ascenso.

Alargamiento marcado del tiempo de protrombina.

Ascitis y encefalopata.

Si bien pueden tener recuperacin completa en casos leves, los brotes repetidos de hepatitis alcohlica conducen a
una hepatopata irreversible. La abstinencia total de alcohol junto con tratamiento precoz puede reducir la
morbilidad y la mortalidad a largo plazo o retrasar la aparicin de complicaciones.

Los enfermos con cirrosis heptica complicada que siguen bebiendo tienen una supervivencia a 5 aos <50%, sin
embargo aquellos que se abstienen de alcohol tienen un pronstico notablemente mejor.

TRATAMIENTO:

El tratamiento de la afectacin heptica subyacente es fundamentalmente de sostn.

El tratamiento especfico se orienta a complicaciones concretas como hemorragia por varices esofgicas y ascitis.

Al parecer, el tratamiento con colchicina aminora la progresin y aumenta la supervivencia en la enfermedad

heptica alcohlica.

En ausencia de signos de coma heptico inminente, el enfermo debe recibir dieta con al menos 1 gr de protenas /
kgr peso y 2000 a 3000 kcal. Se deben administrar suplementos polivitamnicos.

Es vital la abstinencia total del alcohol

C
C.. C
Ciirrrro
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Po
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DEFINICIN.
La cirrosis posnecrtica es la va final comn de muchos tipos de lesin heptica Las denominadas cirrosis
macronodular, poshepattica y multilobulillar son sinnimos de cirrosis posnecrtica. El nombre de cirrosis
criptogentica se ha utilizado con el mismo significado que el de cirrosis posnecrtica, pero debe reservarse para
aquellos casos en los que no se conoce la etiologa de la cirrosis (10% del total de enfermos cirrticos).
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La cirrosis posnecrtica se caracteriza morfolgicamente por: 1) prdida amplia y confluente de hepatocitos, 2) colapso
del estroma y fibrosis que dan lugar a la aparicin de anchas bandas de tejido conectivo que engloban los restos de
muchas tradas portales, y 3) ndulos irregulares de hepatocitos en regeneracin.
ETIOLOGIA.

Enfermedades infecciosas y parasitarias:

Hepatitis viral: hepatitis B, C, D, E y G y por CMV.

Toxoplasmosis, Esquistosomiasis, Equinococosis, Brucelosis, Hidatidosis.

Trastornos hereditarios y metablicos: Hemocromatosis, Enfermedad de Wilson, Deficit de alfa-antitripsina,

Galactosemia, Glucogenosis, Enfermedad de Gaucher, Intolerancia hereditaria a la fructosa, Tirosinemia
hereditaria, Sndrome de Fanconi.

Medicamentos y txicos:

Metildopa, Metotrexato, Isoniacida, Arsenicales, Oxifenisatina

Alcaloides pirrolidnicos (enfermedad venooclusiva)

Anticonceptivos orales (Sndrome de Budd-Chiari)

Otras causas: Sarcoidosis, Enfermedad del injerto contra el husped, Enfermedad inflamatoria intestinal, Fibrosis
qustica, Cortocircuito yeyuno-ileal, Diabetes

Criptogentica: en el 25% se cree debida a Hepatitis B C.

ANATOMIA PATOLGICA.
El hgado con cirrosis posnecrtica est reducido de tamao, alterado en su forma y formado por ndulos de hepatocitos
separados por bandas densas y amplias de fibrosis.
El cuadro microscpico concuerda con el aspecto macroscpico: los ndulos son de tamao muy variable con grandes
cantidades de tejido conectivo que separan islotes desorganizados de parnquima en regeneracin.
MANIFESTACIONES CLNICAS.

En los enfermos con cirrosis de etiologa conocida en los que se produce la progresin a la fase posnecrtica, las
manifestaciones clnicas son una continuacin de las originadas por el proceso patolgico inicial.

Generalmente, los sntomas clnicos estn en relacin con la HTP y sus secuelas: ascitis, esplenomegalia,
hiperesplenismo, encefalopata y hemorragia por varices esofgicas.

En algunos pacientes con cirrosis posnecrtica, se descubre sta casualmente durante una intervencin quirrgica o
en la autopsia, o mediante una biopsia heptica practicada para estudiar una hepatoesplenomegalia asintomtica.

DIAGNSTICO Y PRONSTICO.

La cirrosis posnecrtica debe sospecharse en pacientes con signos y sntomas de cirrosis o de hipertensin portal.

La biopsia heptica intraoperatoria o con aguja confirma el diagnstico

El diagnstico de cirrosis criptogentica debe reservarse para aquellos enfermos en los que no se puede demostrar
una etiologa concreta.

Alrededor del 75% de los pacientes sufren una evolucin progresiva de su enfermedad a pesar del tratamiento de
sostn y fallecen al cabo de 1-5 aos como consecuencia de complicaciones tales como hemorragia masiva por
varices esofgicas, encefalopata heptica o carcinoma hepatocelular sobreaadido.

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TRATAMIENTO.
Suele quedar limitado a las complicaciones de la hipertensin portal. Incluir el control de la ascitis, la limitacin en el
empleo de medicamentos y del contenido de protenas en la dieta, y tratamiento precoz de la infeccin. En los enfermos
con cirrosis asintomtica es correcto mantener una actitud expectante. En aquellos pacientes en los que la cirrosis
posnecrtica sea consecuencia de una enfermedad susceptible de tratamiento, la teraputica del trastorno causal puede
impedir que aqulla siga progresando (enfermedad de Wilson y hemocromatosis).

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HEMOCROMATOSIS

Concepto. Sndrome consistente en el depsito generalizado del hierro procedente de la dieta, debido a un
trastorno en la absorcin de este metal o a un excesivo aporte exgeno. El hierro se deposita en forma de
hemosiderina en las clulas del sistema reticulohistiocitario y en las clulas parenquimatosas de distintos rganos,
donde provoca lesin celular, ulterior fibrosis y desestructuracin. Hay que distinguir la hemocromatosis de la
hemosiderosis; en sta el hierro se halla depositado en las clulas sin provocar dao ni desestructuracin histica.

Etiologa

Gentica (hereditaria o primaria)

Secundaria: Anemia con eritropoyesis ineficaz, Talasemia major, Anemia sideroblstica

Hepatopata crnica: Cirrosis alcohlica, Anastomosis portocava

Aumento de la ingesta de hierro: Dietas africanas (bantes), Tratamiento oral excesivo

Asociada a hemodilisis

Metabolismo del hierro. En condiciones normales se absorbe en el I. delgado el 10% del hierro de la dieta (1,5
mg/dia), con objeto de mantener estable el contenido de hierro corporal y compensar las prdidas fisiolgicas por
la descamacin de la piel y la excrecin biliar. La absorcin intestinal aumenta cuando existe deficiencia de
hierro, en caso de prdidas hemticas. El hierro absorbido se encuentra en tres grandes compartimientos:

Hierro elemental hstico: incluido en la Hb y otras hemoproteinas

Hierro plasmtico: transportado en la transferrina

Hierro de los depsitos: ligado a protenas, como la ferritina y la hemosiderina. Se moviliza cuando existe
necesidad de este metal para la sntesis de Hb.

En la hemocromatosis constituida aumenta el pool total del hierro del organismo (normal, 4-5 g) hasta cifras de
20-50 g o ms.

Fisiopatologia. La sobrecarga de hierro se produce por absorcin intestinal excesiva o por aporte excesivo de
hierro parenteral u oral. La forma idioptica se transmite por HAR; el gen de la hemocromatosis est ligado al
locus A6 del HLA del cromosoma 6. La mutacin parece tener un origen celta. En Europa 1/10 de la poblacin es
portador y un 0,3% es homocigoto. La enfermedad no se manifiesta en los heterocigotos, aunque stos pueden
presentar un moderado aumento de la sideremia y del hierro heptico.

Clnica. La expresin clnica de la enfermedad es 5-10 veces ms frecuente en varones. La expresin de la

enfermedad depende de factores como las prdidas sanguneas menstruales y el embarazo y de la donacin de
sangre. Suele reconocerse entre los 40 y los 60 aos, aunque el examen de familiares de pacientes ya
diagnosticados puede facilitar el diagnstico en individuos asintomticos ms jvenes. En la mujer suele
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reconocerse despus de la menopausia. El modo de presentacin de la enfermedad es variable y depende del grado
de afeccin de los rganos en que se deposita preferentemente el hierro: hgado, pncreas, corazn e hipfisis. En
las fases avanzadas de la enfermedad los sntomas ms comunes son letargia, adelgazamiento, oscurecimiento de
la piel, prdida de la libido y dolores articulares.

A la exploracin aparece: hepatomegalia (ms del 95%), piel de color gris metlico, desaparicin del vello
corporal y atrofia testicular.

Los exmenes bioqumicos demuestran hiperglucemia y alteraciones en las pruebas hepticas de escasa
intensidad.

En muchos casos la primera manifestacin clnica de la enfermedad se debe a la alteracin de rganos

distintos del hgado, y los pacientes consultan primero por impotencia, por dolores articulares (que luego se
reconoce son debidos a condrocalcinosis), por diabetes o por insuficiencia cardiaca (sobre todo en los
pacientes ms jvenes).

Diagnstico.
La determinacin combinada de la saturacin porcentual de transferrina y de los niveles sricos de ferritina
son el mtodo de eleccin para la deteccin selectiva de la hemocromatosis, incluida la fase precirrtica de la
enfermedad. Si se observa una anomala de cualquiera de estas dos pruebas hay que realizar una biopsia
heptica, ya que es la prueba diagnstica definitiva de hemocromatosis.

Diagnstico de sospecha:
o

Elevacin de la sideremia (superior a 200 pg/dL)

Saturacin de la transferrina superior al 80 %. Una saturacin en ayunas > 62% en una persona
sana, sugiere firmemente un estado homocigoto para la hemocromatosis.

Ferritina del suero: traduce con fidelidad la cuanta del hierro corporal. En la hemocromatosis es
superior a 1.000 ng/mL.

Diagnstico de certeza:
o

Biopsia heptica: permite cuantificar la concentracin de hierro en el hgado. La cirrosis heptica

constituye la fase final del proceso y es irreversible aunque se instituyan medidas para la
eliminacin del hierro corporal. Concentracin de hierro en tejido heptico seco: > 500 pg/100 mg
(normal < 150 pg/100 mg). Indice de hierro heptico: concentracin del Fe heptico dividido por
la edad en aos. Diferencia los homocigotos de los heterocigotos.

TAC: mtodo no invasivo de deteccin de la sobrecarga de hierro en el hgado, ya que la densidad

tomogrfica se correlaciona muy directamente con la concentracin de hierro.

Despus de establecer el diagnstico de hemocromatosis hay que examinar a los miembros de la

familia. Tanto los sintomticos como los asintomticos mostrarn un aumento de la saturacin de
transferrrina y de la ferritina. La biopsia heptica es imprescindible. La tipificacin HLA distingue
homocigotos (haplotipos HLA idnticos al probando) de los heterocigotos (un solo haplotipo
idntico).

La hemocromatosis secundaria presenta idnticas manifestaciones clnicas y alteraciones analticas

que la hemocromatosis idioptica, y por tanto cabe sospechar una hemocromatosis secundaria
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frente al hallazgo de una posible causa. Cuando existen dudas en la distincin entre ambas formas
pueden ensayarse el tratamiento con flebotomas peridicas, que son bien toleradas en la forma
hereditaria, mientras que causan precozmente anemia en las secundarias.

Tratamiento.

Flebotomas repetidas, 500 mL 1-2 veces /semana (250 mg de hierro), hasta la eliminacin del exceso de
hierro del organismo, que se traduce por valores de Hb <11 g/dL y de ferritina inferiores a los normales.
Una vez conseguida la deplecin del hierro se debe efectuar una sangra cada 2 o 3 meses para evitar la
reacumulacin de hierro y controlar anualmente la eficacia de este procedimiento con determinacin de la
ferritina. El tratamiento con flebotomas induce la desaparicin de la pigmentacin, una reduccin de la
hepatomegalia y mejoria de las pruebas hepticas, compensacin de la insuficiencia cardiaca y mayor
facilidad para el control de la diabetes, pero no influye en la impotencia ni en la patologa articular (mejora
con AINE). Para hipogonadismo se pueden dar gonadotrofinas o testosterona.

Las flebotomas no evitan el riesgo del desarrollo de carcinoma hepatocelular en los casos con cirrosis
establecida.

En la hemocromatosis secundaria a anemias con eritropoyesis ineficaz como en la talasemia se recomienda

la administracin diaria de desferroxamina subcutnea mediante una bomba de perfusin continua. Este
agente quelante est tambin indicado cuando la anemia o la hipoproteinemia son muy graves e impiden las
flebotomas.

Identificacin de los pacientes asintomticos.

Deben examinarse todos los miembros de la familia y determinar la sideremia, la transferrina y la

ferritinemia.

Si algunos de estos exmenes muestra valores patolgicos debe efectuarse una medicin de la
concentracin heptica de hierro.

Conviene adems efectuar la determinacin del haplotipo del HLA en el paciente y los familiares, con
objeto de identificar a aquellos que presentan igual haplotipo que el paciente, los cuales deben considerarse
homocigotos para la enfermedad y ser monitorizados cada 2 o 3 aos con ferritina en sangre, para iniciar
tratamiento con flebotomas cuando se compruebe la existencia de una sobrecarga de hierro.

ENFERMEDAD DE WILSON

Concepto. Enfermedad congnita del metabolismo del cobre, transmitida por un gen HAR, que determina la
acumulacin de grandes cantidades de este metal en el organismo, en particular en el hgado y el SNC.

Herencia. Es una enfermedad autosmica recesiva. El gen ATP7B se encuentra en el brazo largo del Cr 13 y su
producto es una ATPasa transportadora de cobre de tipo P. Se han identificado ms de 40 formas mutantes del gen
normal, por lo que el diagnstico molecular solo tiene valor prctico en los familiares de los pacientes en los que
ya se ha identificado el defecto gentico.

Metabolismo del cobre. Se absorbe en la porcin alta del intestino 2,5-5 mg/dia. Parte del cobre absorbido es
retenido en el hgado, donde se utiliza para la sntesis de ceruloplasmina, y el resto es excretado por la bilis. La
mayora del cobre plasmtico circula ligado a la ceruloplasmina, que es una alfa-2-globulina sintetizada por el
hgado, y el resto unido a la albmina y a algunos aminocidos. El cobre de esta ltima fraccin es el que se
elimina por la orina. La tasa plasmtica de cobre es de 100 pg/dL y la eliminacin urinaria inferior a 80 pg/24 h.
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Fisiopatologa. El trastorno fundamental reside, por un mecanismo todava no aclarado, en la retencin de cobre
en las clulas hepticas, que no puede ser excretado a la bilis ni utilizado en la sntesis de ceruloplasmina. Se
desconoce si la disminucin secundaria de ceruloplasmina desempea algn papel en la patogenia.Cuando se
sobrepasa la capacidad heptica de retener cobre, se produce el paso de este metal a la circulacin y su ulterior
fijacin en otros tejidos. Los niveles plasmticos totales de cobre estn descendidos por la disminucin de la
sntesis de ceruloplasmina. En cambio, la fraccin directa del cobre unida a la albmina, est aumentada. Esta
unin es muy laxa y se disocia rpidamente, pasando con facilidad el cobre a los tejidos y a la orina, motivo por el
cual la cupruria est muy aumentada.

Clnica. Afecta por igual a ambos sexos. Suele manifestarse con signos de enfermedad heptica, aguda o crnica, o
con signos neurolgicos en individuos jvenes (de 6 a 30 aos). Cuando se presenta como una enfermedad
neurolgica existe siempre una cirrosis heptica ya establecida aunque silente; cuando comienza como una
enfermedad heptica es posible que no exista todava afeccin neurolgica.

Manitestaciones hepticas. En la infancia la enfermedad se presenta preferentemente en forma de una

hepatitis crnica activa o de una cirrosis heptica. Con menor frecuencia se manifiesta por una hepatitis
fulminante, asociada a una hemlisis intravascular aguda. La necrosis hepatocelular se debe a la
acumulacin de cobre en los hepatocitos, y la hemlisis a la destruccin de los hemates por el paso brusco
a la sangre del cobre liberado de las clulas hepticas.

Manitestaciones neuropsiquitricas. Sndrome extrapiramidal atpico, con rigidez, espasticidad, marcha

atxica y temblor. La facies es tpica: boca semiabierta, esbozando una sonrisa, con sialorrea (facies
bobalicona). La mayora de las veces este sindrome extrapiramidal se acompaa de trastornos psiquitricos
(esquizofrenia, psicosis manaco-depresiva, neurosis clsica).

Anillo corneal (signo de Kayser-Fleischer). Se debe al depsito de cobre en la membrana de Descemet, en

forma de un anillo de color verde dorado en la periferia de la crnea. Su bsqueda debe hacerse con
lmpara de hendidura. Siempre se halla presente en los pacientes con sntomas neurolgicos, pero puede
estar ausente en los que slo presentan manifestaciones hepticas. Puede observarse en pacientes no
wilsonianos con colestasis de larga duracin, debido a la retencin de cobre que se produce en esta
situacin.

Alteraciones renales. Trastorno en la reabsorcin del TCP con aminoaciduria y hiperfosfaturia al

depositarse el cobre en los tbulos renales. Esta hiperfosfaturia puede favorecer la aparicin de
osteomalacia, osteocondritis y artrosis.

Anatoma patolgica. Vara segn la fase de la enfermedad, desde una hepatitis crnica activa hasta una cirrosis
macronodular. Es habitual la presencia de vacuolas grasas y de degeneracin glucognica de los ncleos de los
hepatocitos. En algunos casos se observa hialina de Mallory en los hepatocitos periportales y paraseptales. El
cobre puede identificarse mediante tinciones especiales (rodamina y cido rubenico), y la protena intracelular
fijadora del cobre mediante la tincin con orcena.

Diagnstico.

Prueba de seleccin: capacidad de incorporacin del Cu radiactivo a la ceruloplasmina: es casi nula en la

enfermedad de Wilson.

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Sospecha: hepatitis crnica o cirrosis en nios >6 aos y en jvenes, que no pueda atribuirse a otra
etiologa, en especial si en la biopsia heptica se observan grasa y degeneracin glucognica nuclear. La
sospecha es mayor si hay trastornos neurolgicos no atribuibles a una encefalopata heptica.

Confirmacin diagnstica: la enfermedad se confirma demostrando:

o

Ceruloplasmina srica < 200 mg/L + anillo de Kayser-Flescher

Ceruloplasmina srica < 200 mg/L + Cobre heptico > 250 gr/gr de tejido heptico.

Tratamiento. Se iniciar el tratamiento una vez establecido el diagnstico en todos los casos, aunque sean
asintomticos.

D-penicilamina: quelante del cobre que provoca una excrecin urinaria de este metal superior a 1.000
mg/dia. Se aadir vitamina B6 para evitar la polineuropata. El tratamiento debe seguirse toda la vida. En
caso de reacciones alrgicas se aadirn corticoides al inicio del tratamiento y se comenzar con dosis bajas
aumentando progresivamente. La efectividad del tratamiento se mide por la concentracin de Cu. La
medicacin en embarazadas no ocasiona perjuicio alguno al feto. La D-penicilamina no suele causar efectos
secundarios importantes en los pacientes con degeneracin hepatolenticular. En caso de que aparezcan,
debe suprimirse el e iniciar una readministracin a dosis crecientes bajo cobertura con corticoides.

Trientina: indicado cuando se produce grave toxicidad por D-penicilamina o cuando empeoran las
manifestaciones neurolgicas.

El sulfato de Zn es efectivo una vez que se han reducido los niveles de Cu por cualquiera de los dos
tratamientos anteriores, si bien no debe asociarse a la D-penicilamina.

Los efectos beneficiosos de la medicacin suelen hacerse evidentes a los pocos meses, pero en algunos pacientes
con sntomas neurolgicos puede notarse un empeoramiento transitorio en los primeros meses de tratamiento,
atribuido a la fijacin del cobre liberado por el hgado en el SNC. Ello no ocurre si el tratamiento se inicia con
dosis progresivamente crecientes.

Se harn controles hematolgicos, anlisis de orina y medicin de la temperatura corporal cada 3 meses de por
vida.

Identificacin de los pacientes asintomticos.

Investigacin de los hermanos del paciente para identificar portadores presintomticos mediante
determinacin de la ceruloplasmina, ya que si sta es normal puede excluirse la enfermedad.

En caso de ceruloplasmina baja debe efectuarse una puncin biopsia heptica para dosificar la
concentracin de cobre en el tejido heptico. En los heterocigotos el cobre heptico es normal y en los
homocigotos, elevado. En stos se debe iniciar tratamiento con D-penicilamina antes de que se manifiesten
los sntomas de la enfermedad, ya que de esta forma el pronstico es mucho menos sombro.

E
E.. C
Ciirrrro
ossiiss B
Biilliiaarr
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA (CBP).

Etiopatogenia. No se conoce la causa de la cirrosis biliar primaria, pero se supone autoinmune. La cirrosis biliar
primaria se acompaa con frecuencia de diversos trastornos de origen presuntamente autoinmune, como el
sndrome CREST, el sndrome seco, la tiroiditis autoinmune o la acidosis tubular renal. Mayor importancia reviste
la deteccin de un autoanticuerpo antimitocondrial de tipo IgG en ms del 95% de los pacientes con CBP
(AMA, dirigidos contra el componente E2 de la piruvatodeshidrogenasa y otras enzimas mitocondriales 2-oxowww. ofeca.com

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acido deshidrogenasa), anticuerpo que raras veces est presente en otros tipos de enfermedad heptica. Adems, el
85% de los pacientes presentan en el suero concentraciones elevadas de IgM y crioproteinas constituidas por
inmunocomplejos capaces de activar la va alternativa del complemento.

Anatoma patolgica. La cirrosis biliar primaria suele clasificarse en cuatro fases:

fase I colangitis destructiva no supurativa crnica, consiste en un proceso inflamatorio necrotizante de

las tradas portales. Se caracteriza por destruccin de los conductos biliares de mediano y pequeo calibre,
por la aparicin de un denso infiltrado celular agudo y crnico, por ligera fibrosis y, ocasionalmente, por
estasis biliar. A veces, se detectan granulomas periductales y folculos linfticos en la vecindad de los
conductos biliares lesionados.

fase II. El infiltrado inflamatorio se hace menos prominente, el n de conductos biliares disminuye y
proliferan los conductillos biliares de menor calibre.

faseIII. La progresin de la enfermedad durante meses o aos conduce a una reduccin de los conductos
interlobulillares, prdida de hepatocitos y extensin de la fibrosis periportal que da lugar a una red cicatrizal
de tejido conectivo.

fase IV. Finalmente aparece la cirrosis, que puede ser micro o macronodular

Manifestaciones clnicas. Muchos pacientes con CBP estn asintomticos, y la enfermedad se detecta ante la
presencia de concentraciones elevadas de fosfatasa alcalina en un anlisis realizado por otra razn. La mayora de
estos pacientes permanecen asintomticos y no sufren alteracin heptica progresiva. El 90% de los pacientes con
enfermedad sintomtica son mujeres de 35 y 60 aos.

El sntoma inicial suele ser el prurito, generalizado o limitado a las palmas de las manos y las plantas de
los pies. Al cabo de meses o aos aparece ictericia y un oscurecimiento gradual de las zonas expuestas de
la piel (melanosis).

Otras manifestaciones clnicas precoces ponen de manifiesto el trastorno de la eliminacin biliar:

esteatorrea y malabsorcin de vitaminas liposolubles que suele facilitar la aparicin de equimosis (por
deficiencia de vit K), a veces de ceguera nocturna (deficiencia de vit A) y dermatitis (posible deficiencia
aislada o conjunta de vit E y de cidos grasos esenciales).

La hipercolesterolemia produce un depsito de lpidos alrededor de los ojos (xantelasmas) o sobre

articulaciones y tendones (xantomas).

A lo largo de meses empeoran el prurito, la ictericia y la hiperpigmentacin. En un momento dado aparecen

signos de insuficiencia heptica, HTP, y ascitis. La muerte por insuficiencia heptica suele producirse al
cabo de 5 a 10 aos, y se desencadena con frecuencia por una hemorragia incontrolable por varices o por
una infeccin.

La presencia clnica de sndrome seco puede detectarse hasta en el 75% de los pacientes, y hay
manifestaciones serolgicas de tiroiditis autoinmune en 25%. Otras enfermedades cuya frecuencia est
aumentada en la CBP son la AR, el sndrome CREST, la esclerodermia, la anemia perniciosa y la
acidosis tubular.

Datos de laboratorio. La CBP se diagnostica en la fase presintomtica cada vez con mayor frecuencia, ante el
hallazgo de una elevacin 2 a 5 veces el limite normal de la fosfatasa alcalina srica en un anlisis de control. La
actividad de 5'-nucleotidasa tambin est elevada. Al inicio, la bilirrubina y las aminotrasferasas sricas suelen ser
normales.
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El diagnstico precoz se ve avalado por la (+) de los Acs antimitocondriales. Este dato es especfico y
sensible; y en ms del 90% de los pacientes sintomticos esta prueba es positiva. Conforme avanza la
enfermedad, la concentracin srica de bilirrubina se eleva progresivamente y puede ser >30 mg/dl en las
fases finales.

Las concentraciones de AST y ALT no suelen superar 150 a 200 U.

La hiperlipemia es frecuente, y es habitual la hipercolesterolemia. Puede detectarse una lipoproteina srica

anormal (lipoproteina X), pero no es especifica y puede aparecer tambin en otros trastornos que cursen
con colestasis.

Los pacientes con CBP tienen concentraciones elevadas de cobre en el tejido heptico, pero esto se detecta
en todas las enfermedades que cursan con colestasis prolongada

Diagnstico. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de CBP ante una mujer de mediana edad con prurito
inexplicable o con fosfatasa alcalina alta. Aunque la positividad de anticuerpos antimitocondriales en el suero
constituye una prueba diagnstica importante, existen falsos (+) y por lo tanto debe practicarse una biopsia
heptica para confirmar el diagnstico. Hay que excluir causas de obstruccin biliar extraheptica susceptibles de
tratamiento.

Tratamiento. No existe tratamiento especifico para la cirrosis biliar primaria. Los corticosteroides son ineficaces,
y de hecho pueden empeorar la alteracin sea. Se han ensayado la D-Penicilamina , la azatiprina y el
metotrexato, pero ninguno con resultados comprobados.La colchicina ha mostrado cierto efecto en los pacientes
sintomticos, y debe utilizarse salvo que se produzca intolerancia gastrointestinal. El ursodiol ha demostrado
mejorar los hallazgos bioqumicos e histolgicos y quiz mejore la supervivencia, en especial la supervivencia
libre de trasplante, aunque no previene la progresin de la enfermedad. El tratamiento suele ir orientado hacia el
alivio de los sntomas; la administracin de colestiramina, una resina v.o. que secuestra las sales biliares, puede
ser til para aliviar el prurito y reducir la hipercolesterolemia. El ac. ursodeoxiclico alivia la sintomatologa por
mecanismo desconocido y debe ser utilizado en pacientes sintomticas. Deben administarse vitaminas liposolubles
A y K por va parenteral. Puede ser preciso el cinc si la ceguera nocturna es refractaria a la vitamina A. La
osteomalacia puede mejorar con suplementos de calcio y vitamina D. El trasplante heptico es el tratamiento de
eleccin en la enfermedad avanzada.

CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA (CBS).

Etiologa. La cirrosis biliar secundaria aparece como consecuencia de la obstruccin prolongada, parcial o total,
del conducto biliar comn o de sus ramas principales. En los adultos, las causas ms frecuentes de obstruccin son
las estenosis posoperatorias o los clculos, sobre lo que se inserta con frecuente una colangitis infecciosaLa
pancreatitis crnica, la pericolangitis o colangitis esclerosante idioptica, los tumores malignos del coldoco o del
pncreas (no suelen vivir lo suficiente como para que aparezca CBS) y los quistes del coldoco tb pueden producir
CBS. En nios, la atresia biliar congnita y la fibrosis quistica son causas frecuentes de cirrosis biliar secundaria.

Anatomia patolgica y patogenia. Cuando no se elimina la obstruccin de la va biliar extraheptica se produce:

estasis biliar, necrosis centrolobulillar focal, y necrosis periportales,

proliferacin y dilatacin de los conductos y conductillos biliares en espacios porta,

colangitis estril o infecciosa, con infiltrado de PMN en conductos biliares y

ensanchamiento progresivo de los espacios porta por edema y fibrosis.

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La extravasacin de bilis de los conductos biliares interlobulillares en zonas de necrosis periportal da lugar a la
formacin de lagos biliares rodeados por clulas seudoxantomatosas cargadas de colesterol. Estas alteraciones
conducen a una cirrosis finamente granular en 3 a 12 meses de obstruccin biliar. La eliminacin de la obstruccin
suele ir acompaada de mejora bioqumica y morfolgica.

Manifestaciones clnicas. Son similares a los de la cirrosis biliar primaria. La ictericia y el prurito suelen ser los
rasgos predominantes. Adems son tpicos la fiebre y el dolor en el cuadrante abdominal superior derecho como
reflejo de accesos de colangitis o de clico biliar. Las manifestaciones de HTP se producen slo en casos
avanzados.

Pruebas de laboratorio.

Se detectan elevaciones de la fosfatasa alcalina e hiperbilirrubinemia directa.

Se produce un ligero aumento de las aminotransferasas. Cuando la enfermedad se complica con colangitis,
el aumento de aminotransferasas y la leucocitosis son ms marcadas.

Se producen alteraciones en los lpidos sricos (incluyendo la lipoproteina X) y datos de laboratorio propios
de esteatorrea.

La deteccin de anticuerpos antimitocondria suele ser (-)

Diagnstico. La posibilidad de CBS ha de tenerse en cuenta ante todo paciente con rasgos clnicos y de laboratorio
de obstruccin prolongada del flujo biliar, especialmente si hay antecedentes de ciruga sobre la va biliar o de
litiasis biliar, accesos de colangitis ascendente o dolor en el cuadrante abdominal superior derecho. La
colangiografia (percutnea o endoscpica) suele poner de manifiesto el proceso patolgico subyacente. La biopsia
heptica siempre es necesaria, pero no sirve para constatar la aparicin de cirrosis

Tratamiento. La eliminacin de la obstruccin biliar mediante ciruga o tcnicas endoscpicas es el componente

ms importante de la prevencin y el tratamiento de la CBS. La descompresin eficaz de la va biliar mejora
significativamente los sntomas y las perspectivas de supervivencia, incluso en pacientes con cirrosis. Cuando no
es posible aliviar la obstruccin, como ocurre en la colangitis esclerosante, el tratamiento antibitico puede ser
eficaz para controlar la infeccin o como profilaxis de los accesos recurrentes de colangitis ascendente. Si no se
elimina la obstruccin, se produce una evolucin progresiva hacia la cirrosis avanzada y sus manifestaciones
terminales.

FF.. C
Ciirrrro
ossiiss ccaarrd
daaccaa
DEFINICIN.
La insuficiencia cardiaca derecha prolongada y grave puede producir una alteracin crnica del hgado que cause
cirrosis cardiaca. Los rasgos morfolgicos caractersticos de fibrosis y ndulos de regeneracin diferencian la cirrosis
cardiaca de la congestin pasiva heptica reversible debida a insuficiencia cardiaca aguda y de la necrosis hepatocelular
aguda que se produce como consecuencia de hipotensin sistmica con hipoperfusin heptica.
ETIOLOGA Y ANATOMIA PATOLGICA.

En la I.C. derecha, la transmisin retrgrada de la presin venosa elevada a travs de la vena cava inferior (VCI) y
de las venas hepticas produce congestin del hgado.

Los sinusoides hepticos se dilatan e ingurgitan de sangre y el hgado est distendido y tumefacto. La congestin
pasiva prolongada y la isquemia, debida a la reduccin de la perfusin secundaria a la disminucin del gasto
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cardiaco, producen necrosis de hepatocitos centrolobulillares que a su vez origina fibrosis central. La fibrosis
centrolobulillar progresa a partir de la vena central y la colgena se extiende hacia la periferia siguiendo un patrn
estrellado caracterstico.

El examen macroscpico del hgado pone de manifiesto una alternancia entre reas rojas (congestivas) y palidas
(fibrosas), aspecto que suele describirse como un hgado de nuez moscada (MIR 93)

MANIFESTACIONES CLNICAS.

El hgado con congestin pasiva aguda est agrandado y sensible a la presin, y el paciente puede quejarse de
dolor intenso en el cuadrante abdominal superior derecho debido a distensin de la cpsula de Glisson.

La bilirrubina suele estar slo ligeramente elevada. La concentracin de AST se eleva ligeramente, pero puede
sufrir ascensos intensos aunque transitorios tras un perodo de hipotensin sistmica profunda (hgado de shock),
situacin que puede remedar una hepatitis viral o txica. La albuminemia y la tasa de protrombina suelen
mantenerse normales, pero pueden estar alteradas en el hgado de shock o cuando se ha producido la cirrosis.

En la insuficiencia tricspide el hgado puede ser pulstil, hallazgo que desaparece cuando se establece la
cirrosis. En la insuficiencia cardiaca derecha crnica el hgado est agrandado, es duro y no suele ser doloroso.

Es raro que se produzca hemorragia por varices esofgicas, pero la encefalopata heptica puede ser un rasgo
relevante. La ascitis y los edemas perifricos suelen aparecer por la alteracin cardiaca subyacente, pero pueden
empeorar por la enfermedad heptica sobreaadida.

DIAGNSTICO.

La deteccin de hepatomegalia dura con signos de hepatopata crnica en un paciente con valvulopata, pericarditis
constrictiva o cor pulmonale de larga duracin (>10 aos) debe sugerir la posibilidad de cirrosis cardiaca.

La biopsia heptica puede confirmar el diagnstico pero suele estar contraindicada por la presencia de
coagulopatia o de ascitis.

La coexistencia de cardiopata y hepatopata crnicas tambin debe evocar la posibilidad de hemocromatosis,

amiloidosis u otras enfermedades infiltrativas

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SNDROME DE BUDD-CHIARI

Es debido a la obstruccin de las venas hepticas o de la VCI

En este trastorno el hgado est muy distendido y doloroso y existe ascitis grave y refractaria al
tratamiento, pero no hay clnica de insuficiencia cardiaca.

La causa ms frecuente es la trombosis de las venas hepticas que, con frecuencia, aparece en el seno de
policitemia vera, sndromes mieloproliferativos, hemoglobinuria paroxistica nocturna y otros estados de
hipercoagulabilidad; puede ser tambin consecuencia de invasin tumoral de la vena cava.

La flebografia o la biopsia heptica, que pone de manifiesto la congestin centrolobulillar y la dilatacin

sinusoidal en ausencia de insuficiencia cardiaca derecha, confirman el diagnsticode de sndrome de
Budd-Chiari.

La enfermedad venooclusiva, que afecta a las ramas sublobulares de las venas hepticas y a las vnulas
hepticas, puede aparecer como resultado de radiacin del hgado, tratamiento con medicamentos
antineoplsicos, empleo de AAOO o ingestin de alcaloides de la pirrolidicina presentes en algunas
infusiones de hierbas (enfermedades de t africano), y puede simular una hepatomegalia congestiva.

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G.. FFiib
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o
Se diferencian de la cirrosis por la ausencia de lesin hepatocelular y de actividad regenerativa nodular.

Las

manifestaciones clnicas en estos casos dependen fundamentalmente de la HTP. Entre los procesos principales estn:

Hipertensin portal idioptica (fibrosis portal no cirrtica o Snd. de Banti)

Esquistosomiasis (HTP presinusoidal)

Fibrosis heptica congnita (a veces asociada a poliquistosis renal)

H
H.. P
Prriin
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ossiiss
HIPERTENSION PORTAL (HTP)

Definicin y patogenia. La presin en la vena porta es muy baja (10 cm de agua) porque la resistencia vascular de
los sinusoides hepticos es mnima. La hipertensin portal (>30 cm de agua) tiene como causa ms frecuente el
aumento de las resistencias al flujo sanguneo portal. E1 aumento de las resistencias puede producirse a tres
niveles diferentes:

La obstruccin en el compartimiento venoso presinusoidal puede estar fuera de los limites anatmicos del
hgado (trombosis de la vena porta) o en su interior pero en un nivel funcional proximal a los sinusoides
hepticos, de modo que el tejido heptico no queda expuesto al aumento de pr venosa (esquistosomiasis).

La obstruccin postsinusoidal puede localizarse tambin fuera del hgado, en las venas suprahepticas
(sndrome de Budd-Chiari), la VCI, o bien, con menor frecuencia, dentro del hgado (enfermedad
venooclusiva de las vnulas hepticas centrolobulillares).

La obstruccin sinusoidal aparece tpicamente cuando la cirrosis se complica con HTP.

Aunque la diferenciacin entre procesos es til desde el punto de vista conceptual, la resistencia funcional al flujo
portal en un paciente dado puede acaecer a ms de un nivel. La cirrosis es la causa ms frecuente de hipertensin
portal. Ms del 60% de los pacientes con cirrosis tienen HTP clnicamente significativa. La obstruccin de la vena
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porta es la segunda causa; puede ser idioptica o aparecer en asociacin con cirrosis, infeccin, pancreatitis o
trauma abdominal. La trombosis de la vena heptica (sndrome de Budd-Chiari) y la enfermedad venooclusiva del
hgado son causas relativamente raras de HTP.

Esquema que ilustra los distintos lugares donde puede producirse un

aumento de la resistencia vascular al flujo sanguneo portal.
stos pueden clasificarse en funcin de si el aumento
de resistencia ocurre antes, en el interior o despus del hgado (izquierda)
o de acuerdo con los resultados del estudio hemodinmico (derecha).
Cuando el aumento de resistencia es anterior al lecho sinusoidal,
la presin supraheptica enclavada (que refleja la presin sinusoidal)
es normal, en tanto que sta se eleva muy por encima de la presin
supraheptica libre cuando el aumento de resistencia vascular asienta
en los sinusoides.
En las lesiones postsinusoidales aumentan tanto
la presin supraheptica libre como la enclavada.

Manifestaciones clnicas. Las principales manifestaciones clnicas de la HTP son la hemorragia por varices
gastroesofgicas, la esplenomegalia, la ascitis y la encefalopata heptica. Todos estos trastornos estn
relacionados, al menos en parte, con la aparicin de derivaciones colaterates portosistmicas. La ausencia de
vlvulas en el sistema venoso portal facilita el flujo sanguneo retrgrado (hepatfugo) desde el sistema venoso
portal de elevada presin a la circulacin venosa sistmica de baja presin. Los lugares donde se desarrolla
preferentemente el flujo colateral son las venas perirrectales (hemorroides), la unin cardioesofgica (varices
esofagogstricas), el espacio retroperitoneal y el ligamento falciforme del hgado (colaterales periumbilicales en la
pared abdominal: cabellera de medusa). Un frecuente marcador de cirrosis en un paciente con enfermedad
heptica conocida es una progresiva disminucin en el recuento de plaquetas, siendo este muchas veces el primer
dato de la progresin a cirrosis.

Diagnstico.
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En pacientes con hepatopata conocida, el desarrollo de HTP suele manifestarse por la aparicin de
esplenomegalia, ascitis, encefatopata y varices esofgicas en combinaciones variables.

Las varices pueden ponerse de manifiesto mediante trnsito esofgico baritado o fibroesofagoscopia, y son
un apoyo indirecto para el diagnstico de HTP.Aunque raras veces es necesario, puede medirse la presin
venosa portal. La presin de enclavamiento est elevada en la HTP sinusoidal y postsinusoidal (caso de la
cirrosis), pero suele ser normal en la hipertensin portal presinusoidal. En los pacientes en los que se
necesite informacin complementaria, puede ser til la angiografia mesentrica y heptica.

Tratamiento. Durante muchos aos se han utilizado tcnicas de descompresin quirrgica para reducir la presin
portal en sujetos con varices esofgicas sangrantes. Sin embargo, los cortocircuitos portosistmicos no mejoran la
tasa de supervivencia en cirrosis. Los -bloqueantes (propanolol, nadolol) reducen la pr. venosa portal por su
efecto vasodilatador sobre el lecho arterial esplcnico y el sistema arterioso portal. El tratamiento es eficaz tanto
para prevenir la primera hemorragia por varices como las posteriores. En pacientes sintomticos con hemorragia
por varices se dar propanolol en dosis suficientes para reducir la frecuencia cardaca en un 25%. El tratamiento
intensivo de los pacientes con enfermedades predisponentes puede provocar un descenso de la presin portal y
disminuir el tamao de las varices, pero en general, la HTP por cirrosis no es reversible. En pacientes
seleccionados, el trasplante heptico puede ser beneficioso (CBP).

ESPLENOMEGALIA.

Definicin y patogenia. La esplenomegalia congestiva es frecuente en los pacientes con HTP grave. Raras
ocasiones, una esplenomegalia masiva originada por una enfermedad extraheptica puede provocar HTP, debido al
aumento del flujo en la vena esplnica.

Manifestaciones clnicas. Aunque la esplenomegalia suele ser asintomtica, puede ser muy grande y contribuir a la
trombocitopenia o pancitopenia de la cirrosis. La esplenomegalia asociada a hemorragia por varices que aparece en
ausencia de cirrosis debe sugerir la posibilidad de que exista trombosis de la vena esplnica.

Tratamiento. Por lo general, la esplenomegalia no requiere tratamiento especifico, aunque el crecimiento masivo
del bazo puede hacer necesario efectuar esplenectoma . Tambin puede estar indicada la esplenectoma cuando es
la causa, y no la consecuencia, de la HTP.

ASCITIS.

Definicin. La ascitis consiste en la acumulacin de un exceso de liquido en el interior de la cavidad peritoneal. Es

ms frecuente en pacientes con cirrosis o con otras enfermedades hepticas graves, pero hay ms enfermedades
que pueden provocar la acumulacin de liquido ascitico, ya sea un exudado o un trasudado.

Patogenia. La acumulacin de liquido ascitico traduce una situacin de exceso de sodio y agua en el conjunto del
organismo, pero el acontecimiento que desencadena este desequilibrio no es bien conocido. Se han propuesto dos
teorias.

La teora del llenado insuficiente sugiere que la alteracin inicial es el secuestro de liquido en el lecho
vascular esplcnico debido a la HTP y a la subsiguiente disminucin del volumen sanguneo circulante
eficaz. De acuerdo con esta teora, un descenso aparente del volumen intravascular (defecto de llenado) es
detectado por el rin, el cual responde reteniendo sal y agua.

La teora del rebosamiento sugiere que la anormalidad inicial consiste en una retencin inadecuada de sal
y agua por el rin en ausencia de deplecin de volumen.
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Hay una serie de factores que contribuyen al acumulo de liquido en el abdomen:

La HTP desempea un papel importante en la formacin de ascitis al elevar la Pr hidrosttica en el lecho

capilar esplcnico.

La hipoalbuminemia y la disminucin de la presin oncotica del plasma favorecen tambin la

extravasacin de liquido hacia la cavidad peritoneal, y ello explica que la ascitis sea rara en cirrticos sin
HTP e hipoalbuminemia.

La linfa heptica puede exudar sin obstculos desde la superficie del hgado cirrtico debido a la
obstruccin de los sinusoides y de los conductos linfticos .

Los factores renales tambin desempean un papel importante en la perpetuacin de la ascitis. Existe un
aumento de la reabsorcin renal de sodio en TCD y TCP; en este ltimo, la causa primordial es el
hiperaldosteronismo 2 y el aumento de la actividad de la renina plasmtica.

Manifestaciones clnicas y diagnostico. El paciente advierte la ascitis al observar un aumento del perimetro
abdominal. Cuando el liquido acumulado en el peritoneo supera los 500 ml, la ascitis puede ser detectada en la
exploracin fisica al comprobar la existencia de matidez cambiante, oleada o protrusin de los vacios. La ECO
puede detectar cantidades an menores de ascitis, y debe realizarse cuando la exploracin fisica ofrece resultados
dudosos. Debe realizarse una paracentesis diagnstica con aguja fina al evaluar por 1a vez al paciente cirrtico o
cuando se produce un empeoramiento clinico.

Tratamiento.

Suele recomendarse reposo estricto en cama porque la posicin en supino mejora la eliminacin renal.

El pilar fundamental del tratamiento es la restriccin de sal. Una dieta que contenga 800 mg de sodio suele
bastar para inducir un balance (-) de sodio e iniciar la diuresis. Es ms probable que se produzca una
respuesta al empleo aislado de reposo en cama y restriccin de sal en los pacientes con ascitis de reciente
aparicin, cuando la enfermedad heptica es reversible, se puede corregir algn facort desencadenante, o
el paciente presenta una excrecin urinaria de sodio elevada.

La restriccin de liquidos a 1500 ml/dia colabora poco al estimulo de la diuresis, pero puede ser necesaria
para prevenir o corregir la hiponatremia.

Si la restriccin aislada de sodio no desencadena la diuresis y la prdida de peso, es necesario iniciar

tratamiento diurtico.
o

Los medicamentos de eleccin son la espironolactona u otros diurticos que acten sobre el tbulo
distal (triamterene o amiloride). Otras razones para preferir estos medicamentos son la suavidad de
su efecto y que no inducen prdidas de potasio.

En algunos pacientes la diuresis no tiene lugar a pesar de utilizar dosis mximas de diurticos
distales, debido a la avidez con que se reabsorbe sodio en el TCP. Cuando esto ocurre puede
aadirse cuidadosamente un diurtico ms potente y de accin central (furosemida, tiacidas o cido
etacrinico).

Sin embargo, este tratamiento agresivo debe utilizarse con gran precaucin para evitar la reduccin
del volumen plasmtico, la insuficiencia renal y la hipopotasemia que pueden causar encefalopata.

En los enfermos con abundante ascitis, sobre todo si necesitan ingreso hospitalario, las paracentesis
evacuadoras son el modo mejor de inciar el tratamiento: el lquido asctico se extrae mediante cnula
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peritoneal controlando la estabilidad hemodinmica, pudiendo hacerse en una sola sesin sin peligro. Se
dar albmina IV si no hay edemas perifricos. A continuacin se seguir un tratamiento diurtico de
mantenimiento.

Una pequea proporcin de pacientes con cirrosis avanzada tienen ascitis refractaria y no responden al
tratamiento mdico intensivo. Cuando esto ocurre en pacientes con hipoalbuminemia intensa, la diuresis
puede ponerse en marcha tras la prudente administracin i.v. de albmina con bajo contenido en sal.

En algunos pacientes la realizacin de un cortocircuito portocava laterolateral puede producir una mejoria
de la ascitis, aunque estos enfermedades suelen presentar un riesgo quirrgico muy alto.

La ascitis refractaria puede tratarse tambin mediante la implantacin quirrgica de un cortocircuito

peritoneo-venoso de material plstico dotado de una vlvula de presin unidireccional que permite al
liquido asctico fluir desde la cavidad abdominal hasta la vena cava superior. Sin embargo, la utilidad de
esta tcnica se ve limitada por la elevada frecuencia de complicaciones, tales como infeccin, CID y
trombosis del cortocircuito.

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA.

Los pacientes con ascitis y cirrosis pueden sufrir peritonitis bacteriana aguda sin que exista una fuente primaria evidente
para la infeccin.

Las manifestaciones tpicas consisten en fiebre de comienzo brusco, escalofrios, dolor abdominal generalizado y
signo de rebote abdominal junto con un liquido ascitico turbio con aumento de leucocitos y con positividad para
los cultivos bacterianos.

Sin embargo, los sntomas clnicos pueden ser minimos y algunos pacientes muestran slo ictericia o encefalopata
sin que existan alteraciones locales en el abdomen.

El diagnstico se basa en el anlisis del liquido ascitico. Un recuento leucocitario con ms de 500 clulas o ms de
250 PMN/ml debe sugerir peritonitis bacteriana en espera de recibir los resultados de los cultivos bacterianos del
liquido.

A veces se detecta una variante de PBE llamada bacterioascitis monomicrobiana no neutrfila, con un lquido
positivo para bacterias pero con neutrfilos < 250/ml. Estos pacientes suelen presentar una hepatopata menos
grave, pero un 40% terminar desarrollando una PBE tpica, por lo que se recomienda realizar paracentesis
seriadas si se detecta esta alteracin.

Debe iniciarse tratamiento empirico con ampicilina y un aminoglucsido o con cefotaxima ante esta sospecha
diagnstica, debido a que en la mayora de los casos se aislan bacilos

entricos gram negativos; con

menor frecuente la infeccin es producida por neumococos y otras bacterias grampositivas. Una vez identificado el
germen, puede prescribirse el tratamiento antibitico especifico durante 10 a 14 das. La recurrencia de la PBE
ocurre en el 70% de los pacientes en el ao siguiente al episodio inicial. Por ello se dar Norfloxacino diario,
ciprofloxacino semanal o trimetropin-sulfametoxazol 5das/semana, de mantenimiento.
HEMORRAGIA POR VARICES ESOFGICAS

Epidemiologa: La hemorragia digestiva por varices esofgicas es la complicacin ms grave de hipertensin

portal y la causa ms frecuente de muerte en los cirrticos. Las varices se presentan en el 60% de los cirrticos, y
si en el examen inicial no se encuentran, tienen un 85% de posibilidades de desarrollarlas. Entre los pacientes con
varices una media del 20% anual presenta el primer episodio de hemorragia con un 37% de mortalidad, que sube al
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60% si hay insuficiencia heptica grave. Un 25% muere antes de llegar al hospital. Entre los que sobrepasan el
primer episodio hemorrgico, se presenta recidiva en el 72% de los casos y en la mayora de ellos en los primeros
6 meses, teniendo cada episodio una mortalidad de un 31%.

Patogenia. La fuente ms frecuente de hemorragia copiosa son las varices localizadas en la unin esofagogstrica.
No se conocen por completo los factores que contribuyen a la aparicin de una hemorragia por varices
gastroesofgicas pero, sin duda, intervienen el grado de hipertensin portal (que tiene que sobrepasar los 10-12
mmHg) y el tamao de las varices (mayores de 5 mm).

Manifestaciones clnicas. Suele presentarse sin ningn factor precipitante y manifestarse como una hematemesis
indolora pero masiva, con o sin melena. Los signos acompaantes oscilan desde una taquicardia postural ligera
hasta un shock intenso, en funcin de la cantidad de sangre perdida y del grado de hipovolemia.

Diagnstico. La fibroendoscopia es el mtodo de eleccin para el diagnstico de la hemorragia gastrointestinal

alta en los enfermos en los que se tiene la sospecha o la certeza de hipertensin portal.

Tratamiento. Es una situacin de urgencia que pone en peligro la vida. La pauta de tratamiento es la siguiente:

Estimacin rpida del volumen de sangre perdido y su reposicin intensiva

Aportar factores de la coagulacin mediante plasma fresco congelado en aquellos pacientes con
coagulopatia.

Ingresar en UVI vigilando la presin venosa central y la presin de enclavamiento pulmonar, la diuresis y
el estado mental.

Slo cuando el paciente est estable hemodinmicamente podr plantearse la realizacin de estudios
diagnsticos especficos (especialmente endoscopia) y la aplicacin de otros mtodos teraputicos para
impedir que la hemorragia persista o recidive. Alrededor del 50% de los episodios de hemorragia por
varices cesa espontneamente, pero el peligro de nuevas hemorragias es muy alto

El tratamiento mdico de la hemorragia aguda por varices se basa en el empleo de vasoconstrictores

(vasopresina), el colapso de las varices mediante la introduccion de una sonda de balon en el esfago y la
esclerosis endoscpica de las varices (escleroterapia).
o

La inyeccin intravenosa de vasopresina produce una vasoconstriccin generalizada que reduce el

flujo sanguneo del rbol venoso portal. Se consigue el control de la hemorragia hasta en el 80%
de los casos, pero en ms del 50% de las ocasiones la hemorragia recidiva al reducir o suspender la
administracin de vasopresina. Adems puede complicarse con diversos efectos secundarios
graves, tales como isquemia miocrdica y del apto gastrointestinal, insuficiencia renal aguda e
hiponatremia. La octetrida es tan eficaz como la vasopresina con menos complicaciones graves

Si la hemorragia es muy intensa o no se puede realizar endoscopia, puede efectuarse el

taponamiento con baln de las varices sangrantes mediante una sonda de triple (SengstakenBlakemore) o cudruple (Minnesota) luz, con globos esofgico y gstrico. Una vez introducida la
sonda hasta el estmago, se hincha el globo gstrico y se le tracciona hacia el cardas. Si la
hemorragia no cesa, se hincha el globo esofgico para conseguir un taponamiento adicional. Es
esencial impedir la rotura esofgica.

La esclerosis endoscpica de las varices esofgicas o la ligadura con bandas elsticas deben
utilizarse, siempre que se disponga de ellas, como tratamiento de eleccin, para el control
inmediato de la hemorragia. La escleroterapia consiste en la inyeccin de un producto esclerosante
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(morruato sdico) a travs de un catter con una aguja en su extremo que se introduce a travs del
endoscopio. Tras comprobar endoscpicamente que las varices son la fuente probable de la
hemorragia, la escleroterapia controla la hemorragia aguda hasta en el 90% de los casos. Deben
repetirse las sesiones de escleroterapia hasta conseguir la obliteracin de todas las varices, en un
intento de prevenir la recurrencia de la hemorragia. No est indicada la prctica de escleroterapia
profilctica de las varices . La ligadura endoscpica con bandas elsticas de las varices es al
menos tan efectiva como la escleroterapia y tiene menos complicaciones a largo plazo y es la
tcnica recomendada para el tratamiento a largo plazo de varices que han sangrado. Aunque no se
recomienda el tratamiento profilcticoen general, parece que la obliteracin de las varices con
bandas elsticas es ms efectiva que los betabloqueantes como profilaxis en pacientes de alto
riesgo.
o

La eficacia de los bloqueantes beta-adrenrgicos est limitada a la hipotensin secundaria a la

hipovolemia, pero pueden ser tiles en la hemorragia aguda por varices, y en la profilaxis de
hemorragia por varices en pacientes con HTP.

Tratamiento quirrgico:
o

Indicaciones quirrgicas: En general el tratamiento quirrgico de eleccin en la HTP se reserva

para aquellos sujetos con complicaciones importantes y difcilmente tratables de forma
conservadora y en general cuando falla de manera reiterada la escleroterapia.

Procedimientos quirrgicos:
Shunt peritoneo venoso de LeVeen para la ascitis refractaria: se inserta un catter en cavidad
peritoneal y mediante un tnel subcutneo se lleva hasta el cuello, donde se inserta en la vena
yugular interna.
Transeccin esofgica y desvascularizacin de Sugiura: consiste en una ligadura transesofgica
de las varices incidiendo va abdominal. Se reseca el bazo y la desvascularizacin comienza en
la art. coronaria estomquica y vena gstrica izda. Se ligan individualmente las mltiples venas
que entran directamente en el esfago con una sutura mecnica de intestino (EEA). Se realiza
vagotoma altamente selectiva y se completa la operacin con funduplicatura de Nissen.
Shunt portocava: su mayor indicacin son las varices esofgicas que sangran o han sangrado
activamente. Es el procedimiento ms usado. Tras abordaje subcostal derecho se extrae el
hgado y se moviliza el duodeno mediante una maniobra de Kocher. Se diseca porta y cava
inferior y se hace una sutura de la cara post de la porta a la cara int de la cava.
Shunt mesocava con injerto protsico: para adultos con cirrosis, consiste en la interposicin de
un segmento protsico de goretex entre la vena mesentrica superior y la cava inferior para
minimizar la hemorragia postoperatoria.
Shunt esplenorrenal central: se efectua en pacientes con sangrado antiguo por varices, al
realizar una descompresin total del sistema porta. Se realiza una anastomosis entre la vena
renal y la vena esplnica tras resecar el bazo.
Shunt esplenorrenal distal de Warren: realiza una descompresin selectiva con menor
incidencia de encefalopata heptica. No se debe realizar si ascitis importante ya que aumenta
el nivel del lquido asctico.
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Shunt portocava con arterializacin de la porta: la arterializacin del mun heptico de la

vena porta junto con un shunt portocava terminolateral se basa en la hiptesis de que la mayor
incidencia de insuficiencia heptica luego de un shunt portosistmico se relaciona en parte con
la brusca disminucin del flujo heptico. La arterializacin se logra interponiendo un injerto de
safena entre la aorta infrarrenal y el mun heptico de la porta.

Hay una tcnica nueva de cortocircuito, que se llama derivacin intraheptica portosistmica por va
transyugular (DIPST o TIPS), que parece ser la alternativa a los tratamiento quirrgicos, pero con igual
proporcin de encefalopata que otros mtodos quirrgicos y mayor riesgo de estenosis de los stent.

SNDROME HEPATORRENAL.

Definicin y patogenia. El sind hepatorrenal es una complicacin grave propia de pacientes cirrticos con ascitis
que se caract. por I.R. progresiva con marcada retencin de sodio y oliguria en ausencia de cualquier causa
especifica de disfuncin renal. La base exacta de este sndrome se desconoce, pero parece intervenir una alteracin
de la hemodinmica renal. Los riones estn intactos estructuralmente; el anlisis de orina y las pielografias suelen
ser normales. La biopsia renal, aunque raras veces necesaria, es tambin normal y de hecho los riones de estos
pacientes se han utilizado con xito en trasplantes renales. Hay datos que sugieren la posible participacin de un
desequilibrio entre diferentes metabolitos del cido araquidnico (prostaglandinas y tromboxano).

Manifestaciones clnicas y diagnstico. Los rasgos caracts. del sind. hepatorrenal son: I.R. progresiva,
hiponatremia, oliguria creciente e hipotensin. Este sndrome puede desencadenarse por hemorragia
gastrointestinal grave, sepsis, tratamientos diurticos demasiado enrgicos o paracentesis copiosas.

El diagnstico se basa en la demostracin de una vida retencin de sodio. Es caract. que la concentracin urinaria
de sodio est por debajo de 5 mmol/I, que es inf. a la que suele detectarse en la I.R. prerrenal no complicada.

Tratamiento. El tratamiento suele ser ineficaz. Aunque algunos pacientes con hipotensin y reduccin del volumen
plasmtico pueden responder a la infusin de albmina con bajo contenido en sal, la expansin de volumen debe
ser abordada con cautela para evitar que se produzca hemorragia por varices. En los candidatos apropiados el
tratamiento de eleccin es el trasplante heptico.

ENCEFALOPATA HEPATICA.

Definicin. La encefalopata heptica es un complejo sndrome neuropsiquitrico caract por alteraciones de la

conciencia y de la conducta, trastornos de la personalidad, signos neurolgicos fluctuantes, asterixis o temblor
aleteante y alteraciones del EEG. Puede ser aguda y reversible o crnica y progresiva. En los casos graves puede
instaurarse un coma irreversible que conduce a la muerte.

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Patogenia. La causa concreta de la encefalopata heptica se desconoce. Los factores patognicos ms importantes
son la disfuncin hepatocelular intensa y el cortocircuito intra o extraheptico de sangre venosa portal hacia la
circulacin sistmica, que deja en gran medida al hgado fuera del circuito circulatorio.Ambos factores pueden
actuar de forma combinada. Como consecuencia de estos trastornos, diversas susts txicas absorbidas en el
intestino no son destoxificadas por el hgado y
originan alteraciones metablicas del SNC. El
amoniaco ha sido la sustancia involucrada con
mayor frecuencia en la patogenia de la
encefalopata. Muchos de los pacientes con
encefalopata heptica, pero no todos, muestran
niveles elevados de amoniaco, y la recuperacin de
la encefalopata suele ir acompaada de un descenso
de la concentracin sanguinea de amoniaco. Otros
compuestos que pueden colaborar al desarrollo de
encefalopata son los mercaptanos (derivados del
metabolismo de la metionina), los cs grasos de
cadena corta y el fenol. Las concentraciones
excesivas de GABA, un NT de accin inhibidora
del SNC, intervienen en la disminucin del nivel de
conciencia que se observa en la encefalopata
heptica. Un factor complementario implicado en la
patogenia de la encefalopata heptica podria ser un
aumento de la permeabilidad de la barrera

Patogenia de la encefalopata heptica.

1: factores predisponentes;
2: factores determinantes;
3: factores desencadenantes.
APC: anastomosis portocava; IHC: insuficiencia hepatocelular.

hematoenceflica para alguna de estas sustancias.

En los pacientes con cirrosis estable, la encefalopata heptica suele ser consecuencia de un acontecimiento
desencadenante evidente .

Por aumento de la sobrecarga de nitrgeno:

o

Hemorragia gastrointestinal (fact. predisponente ms frec)

Exceso de prots. en la alimentacin.

Insuficiencia renal.

Estreimiento.

Por desequilibrios electrolticos:

o

Hipopotasemia (suele deberse a tratamiento. diurtico excesivo o paracentesis)

Alcalosis.

Hipoxia.

Hipovolemia.

Por medicamentos:
o

Opiceos, tranquilizantes, sedantes.

Diurticos.
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- 157 -

Diversos: Infeccin, Intervenciones quirrgicas, Enfs. hepticas agudas sobreaadidas, Enfs. hepticas
progresivas.

Manifestaciones clnicas. En los enfermos con encefalopata aguda, los dficit neurolgicos son totalmente
reversibles una:vez corregidos los factores desencadenantes subyacentes o cuando mejora la funcin heptica, pero
en los pacientes con encefalopata crnica el deterioro puede ser irreversible y progresivo. Con frecuencia hay
edema cerebral, que contribuye al cuadro clinico y a la mortalidad en los pacientes con encefalopata tanto aguda
como crnica. La asterixis (aleteo heptico o temblor aleteante) consiste en lapsus asimtricos y arritmicos del
mantenimiento postural voluntario de las extremidades, la cabeza y el tronco. El mejor modo de ponerlo de
manifiesto se logra cuado el paciente coloca los brazos en extensin y las manos en flexin dorsal. La asterixis es
inespecifica y se presenta tambin en otros tipos de encefalopatas metablicas. Las alteraciones de la personalidad,
los trastornos del estado de nimo, la confusin, el deterioro en el cuidado personal y en la escritura y la
somnolencia diurna son otros rasgos clnicos de la encefalopata. El fetor hepaticus es un olor, comparable al de un
ambiente hmedo y cerrado, del aliento y de la orina, que se cree debido a la presencia de mercaptanos y que puede
percibirse en pacientes en estadios diferentes de encefalopata heptica. Algunos pacientes pueden presentar
degeneracin hepatocerebral crnica progresiva, una variante clnica de la encefalopata heptica caracterizada por
un deterioro lentamente gradual de la funcin intelectual, temblor, ataxia cerebelosa, coreoatetosis y sntomas
psiquitricos.

El diagnstico de encefalopata heptica debe valorarse si coexisten 4 factores :

enfermedad hepatocelular aguda o crnica y cortocircuitos colaterales porto-cava extensos (espontneos,

como la HTP, o creados quirrgicamente).

trastornos de la atencin y de la capacidad intelectual que pueden avanzar hacia alteraciones de la memoria,
confusin, estupor y finalmente coma.

combinaciones cambiantes de signos neurolgicos como asterixis, rigidez, hiperreflexia, Babinski y, raras
veces, convulsiones.

un patrn EEG simtrico (caracterstico pero no especifico) basado en ondas lentas (de 2 a 5 por segundo) y
de alto voltaje.

Se clasifica la encefalopata heptica en grados de intensidad: euforia o depresin, trastorno del sueo, confusin
ligera y habla confusa (I), letargo y confusin moderada (II), confusin intensa, habla incoherente y sueo
profundo, pudiendo despertarlo (III) y coma, que inicialmente responde a estmulos dolorosos pero luego no (IV).

Diagnstico. El diagnstico de encefalopata heptica suele hacerse por exclusin. No hay alteraciones
diagnsticas de las pruebas de funcin heptica, aunque la elevacion de la concentracin sanguinea de amoniaco
en un contexto clinico adecuado es muy sugerente del diagnstico. El anlisis del LCR no muestra alteraciones
destacables, ni la TAC revela alteraciones caracts. Hay una serie de trastornos que pueden imitar las
manifestaciones clnicas de la encefalopata heptica: intoxicacin alcohlica aguda, intoxicacin por sedantes,
delirium tremens, encefalopata de Wernicke y la psicosis de Korsakoff. En los pacientes jvenes con hepatopata
y alteraciones neurolgicas es necesario excluir la enfermedad de Wilson.(IMPORTANTE)

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- 158 -

EVALUACIN CLNICA DEL GRADO DE INSUFICIENCIA HEPTICA (CHILD-PUGH)

PARMETRO
Encefalopata (grado)

Ascitis

RANGO
Ausente

PUNTOS
1

I y II

III y IV

Ausente

Ligera

A tensin

2-3

3,5

2,8-3,5

2,8

50

30-50

30

Bilirrubina (mg/dl)*

Albmina (gr/dl)

Tasa de protrombina (%)

Correccin de la bilirrubina en pacientes con cirrosis biliar primaria: 4 mg/dl (1 puntos), 4-10 mg/dl (2 puntos), 10
mg/dl (3 puntos)

Grupo A: 5-6 puntos

Grupo B: 7-9 puntos

Grupo C: 10-15 puntos

La clasificacin original de Child inclua la valoracin del estado nutricional como excelente, bueno o malo, en
vez de la tasa de protrombina.

Tratamiento. La deteccin precoz y el tratamiento rpido son fundamentales. El tratamiento especifico de la

encefalopata heptica est orientado a:

eliminar o tratar los factores desencadenantes y

disminuir el amoniaco sanguneo (y otras toxinas)

Tratamiento de la encefalopata heptica aguda:

Si se ha producido hemorragia gastrointestinal aguda, es necesario evacuar rpidamente la sangre intestinal

mediante enemas y laxantes con el fin de reducir la sobrecarga nitrogenada.

Hay que eliminar las prots de la dieta y evitar el estreimiento.

La absorcin del amoniaco puede reducirse administrando lactulosa, un disacrido no absorbible que acta como
laxante osmtico. El metabolismo de la lactulosa por las bacts del colon puede producir tambin una acidificacin
del pH que favorece la conversin del amoniaco en in amonio, que se absorbe mal. Adems, la lactulosa puede
reducir la produccin de amoniaco merced a su efecto directo sobre el metabolismo bacteriano.

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- 159 -

Tambin puede reducirse la produccin de amoniaco por las bacts intestinales mediante la administracin oral de
un antibitico, la neomicina. Aunque la neomicina se absorbe mal, puede alcanzar concentraciones sanguineas
suficientes para inducir toxicidad renal. Son igualmente eficaces la tetraciclina, ampicilina o metronidazol.

An no se ha comprobado la eficacia de medidas tales como la administracin de levodopa, bromocriptina,

cetoanlogos o aminocidos esenciales, ni de la administracin i.v. de preparados ricos en aminocidos
ramificados.

El flumazenil (antagonista de accin corta de las benzodiacepinas) es util para el tratamiento de la encefalopata
heptica por consumo de benzodiacepinas.

Tratamiento. de la encefalopata heptica crnica:

La encefalopata crnica se puede controlar bien mediante la administracin de lactulosa

El tratamiento de los pacientes con encefalopata crnica debe incluir restriccin de las prots de la dieta, junto con
dosis bajas de lactulosa y neomicina. La nefrotoxicidad y la ototoxicidad pueden ser factores que limiten el
tratamiento con neomicina.

OTRAS SECUELAS DE LA CIRROSIS.

Coagulopatia. Puede aparecer trombocitopenia como consecuencia de hiperesplenismo. El etanol puede ejercer un
efecto inhibidor directo sobre la M.O. en alcohlicos. La reduccin de la sntesis de proteinas puede producir una
disminucin de la produccin de fibringeno, protrombina, y factores V, VII, IX y X. La disminucin de los
niveles de todos los factores, excepto del factorV, puede incrementarse por la coincidencia de malabsorcin de la
vitamina K, que es un cofactor liposoluble, como consecuencia de colestasis.

Carcinoma hepatocelular.

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EPIDEMIOLOGA.

Los tumores originados de los hepatocitos o carcinomas hepatocelulares suponen el 80 al 90% de los carcinomas
hepticos, pero existen tambin carcinomas derivados de las clulas de los conductos biliares
(colangiocarcinomas) y algunos de origen mixto.

En Occidente los cnceres primitivos de hgado suponen solamente el 1-2% de los tumores malignos detectados
en autopsias. Sin embargo, en algunas zonas de Asia y de Africa, representan hasta un 30% del total de tumores
malignos.

El carcinoma de clulas hepticas es 4 veces ms frecuente en varones.

Su mxima incidencia se registra a los 50-60 aos en los paises occidentales, pero se adelanta una o dos dcadas
en Asia y Africa.

El 60-90% de los casos de hepatocarcinoma tienen cirrosis, generalmente de tipo macronodular o posnecrtico. y
ello en todas las zonas del mundo.

ETIOLOGIA.
En vista de la amplia variacin geogrfica en la incidencia de carcinoma hepatocelular, parece que han de estar
implicados factores etiolgicos distintos.
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- 160 -

Las enfermedades crnicas del hgado predisponen a la aparicion de carcinoma. Una amplia gama de
enfrmedades crnicas hepticas -metablicas, alcohlicas, virales o idiopticas- pueden evolucionar a
hepatocarcinoma. Asi, la deficiencia de 1-antitripsina y la tirosinosis hereditaria, que cursan con enfermedad
heptica activa desde el nacimiento. desarrollan con gran frecuencia un carcinoma sobreaadido. En la edad
adulta, la hemocromatosis soporta la tasa ms elevada de degeneracin maligna, debido probablemente a la larga
duracin de la inflamacin crnica del hgado y de la cirrosis. Las cirrosis alcohlica y posnecrtica son los tipos
ms comunes de enfermedad heptica subyacente en los pacientes con carcinoma heptico en los paises
occidentales.

La hepatitis B (VHB) es endmica en muchas regiones de Africa y Asia. La prevalencia de la antigenemia del
VHB en la poblacin normal alcanza el 15% en algunas zonas de Africa y del Lejano Oriente. En estas reas, la
mayora de los pacientes con carcinoma hepatocelular (95%) tienen signos serologicos de infeccion reciente o
remota por VHB. Del 60 al 70% de estos enfermedades tienen hepatitis crnica y cirrosis, juntas o de forma
aislada, en el momento del comienzo clinico de la enfermedad. En la mayora de los casos se ha detectado la
integracin del ADN del VHB en el genoma de las clulas tumorales. El riesgo relativo de un portador crnico de
VHB para desarrollar hepatocarcinoma en comparacin con un individuo no infectado es de 100:l. Se recomienda
que los portadores conocidos de VHB se sometan cada 2 aos a la determinacin de alfa-fetoproteina (AFP), para
detectar precozmente hepatocarcinomas.

La hepatitis C en Europa y en Japn es ms prevalente en pacientes con carcinoma y se adquiere ms tardamente.

Por ello el cancer se manifiesta ms tarde que en la hepatitis B.

Las micotoxinas, metabolitos de hongos saprofitos, entre las cuales se cuentan algunos carcingenos hepticos
conocidos (aflatoxinas), son ingeridas en pequeas cantidades pero de forma continua con los alimentos, y se las
detecta en concentraciones elevadas en determinadas zonas de Africa y Asia en las que el carcinoma hepatocelular
se registra con ms frecuencia. Esta micotoxina induce una mutacin en el gen supresor de tumores p53, al igual
que el virus de la hepatitis B. La alteracin en este gen supresor p53 es la alteracin gentica presente en los
cnceres humanos ms frecuente.

Los factores hormonales pueden ser importantes, teniendo en cuenta el predominio masculino del cncer de
hgado y el efecto de las hormonas sexuales en estudios de carcinognesis experimental. Se ha comunicado la
aparicin de hepatocarcinoma en algunos pacientes sometidos a tratamientos con andrgenos. El empleo
prolongado de anticonceptivos orales provoca, en raras ocasiones, la aparicin de adenoma de clulas hepticas,
una neoplasia benigna, aunque se ha descrito la posibilidad de su transformacin maligna en un carcinoma

MANIFESTACIONES CLNICAS.

Los cnceres hepticos pueden pasar inadvertidos clnicamente durante la vida, porque suelen asentar en pacientes
con cirrosis y los sntomas y signos pueden sugerir inicialmente una progresin de la hepatopata subyacente.

La hepatomegalia con dolor, espontneo o a la palpacin, que suele ser de intensidad moderada y localizado en el
cuadrante abdominal superior derecho, suele ser la alteracin principal.

Otras manifestaciones clnicas relevantes son la aparicin de una masa en el hgado, especialmente si es dolorosa,
la presencia de un roce o de un soplo sobre el hgado, o la aparicin de ascitis hemorrgica (hemoperitoneo), que
existe en el 20% de los casos.

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La ictericia es caracterstica del colangiocarcinoma, pero es relativamente rara en el carcinoma hepatocelular si

no existe enfermedad heptica activa.

La anemia y la elevacin de las concentraciones de fosfatasa alcalina y de AFP son hallazgos habituales de
laboratorio.

En un paciente con cirrosis, la deteccin de una tasa de fosfatasa alcalina srica desproporcionadamente elevada
en relacin con otras pruehas de funcin heptica suele ser un indicio de la presencia de un carcinoma heptico
infiltrante o parcialmente obstructivo.

Sd paraneoplsicos: eritrocitosis, hipercalcemia, hipercolesterolemia, hipoglucemia, criofibrinogenemia,

disfibrinogenemia y porfiria adquirida.

DIAGNSTICO.

Los rasgos clnicos descritos deben sugerir la posibilidad de hepatocarcinoma

La ecografia suele utilizarse en estudios de deteccin en poblaciones de alto riesgo y es el mtodo de primera
eleccin cuando se sospeche hepatocarcinoma ; es relativamente sensible y puede detectar la mayora de los
tumores >3 cm.

La RMN se est utilizando cada vez con mayor frecuencia.

La arteriografia del tronco celiaco es un mtodo sensible que resulta indispensable como paso previo a la cirugia.

La AFP, una 1-globulina fetal, est presente en el suero de muchos pacientes con carcinoma hepatocelular.
Alrededor del 70-80% de los enfermedades muestran niveles muy elevados (>500 microg/L). La AFP srica puede
estar ligeramente elevada en alrededor del 10% de los pacientes con metstasis hepticas de gran tamao
secundarias a tumores gastrointestinales y en el 30% de los pacientes con hepatitis viral aguda o crnica. La AFP
alcanza tambin concentraciones de 500 microg/L en el suero materno durante el embarazo normal. La deteccin
de concentraciones persistentemente elevadas de AFP en suero (>500 1000 microg/L) en un adulto portador de
una hepatopata y sin datos que permitan confirmar la existencia de un tumor del aparato gastrointestinal sugiere
con firmeza la presencia de un hepatocarcinoma

La biopsia heptica percutnea puede confirmar el diagnstico, sobre todo si la toma se efecta de la zona de
asiento de un ndulo palpable o de una masa detectada mediante ultrasonidos o TC. Se registran falsos negativos
hasta en el 25% de los pacientes en los que la biopsia se efecta a ciegas por va intercostal.

El examen citolgico del liquido ascitico es sistemticamente (-) para clulas tumorales.

Puede llegar a ser necesario realizar laparoscopia o laparotomia con biopsia heptica a cielo abierto.

EVOLUCIN
La enfermedad sigue una evolucin mortal y habitualmente rpida. La mayora de los pacientes muere al cabo de 3 a 6
meses por hemorragia gastrointestinal, caquexia progresiva o insuficiencia heptica.
TRATAMIENTO
El tratamiento definitivo del carcinoma primario del hgado es la reseccin quirrgica. Esta se puede hacer en pocos
casos porque lo normal es que haya:

Afectacin de los 2 lbulos

Cirrosis subyacente

Metstasis a distancia..
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Los carcinomas fibrolamelares tienen en general una mayor resecabilidad y por tanto un mejor pronstico. El
angiosarcoma primario del hgado no suele ser resecable y podra beneficiarse con radioterapia + doxorrubicina.
En el caso de metstasis hepticas de otros tumores sistmicos, slo una reseccin quirrgica puede ser curativa. Los
resultados ms alentadores se han visto en pacientes con metstasis de tumores primarios ubicados en colon, recto y
tumores de Wilms, sobre todo en caso de metstasis nicas.
Tcnicas quirrgicas

Reseccin de la lesin: en pacientes con metstasis por carcinomas colnicos y rectales, la extensin microscpica
de la lesin rara vez llega ms all de 1 mm de lo que se percibe a simple vista, por lo que es apropiado remover la
lesin con una reseccin en cua si sta es factible.

Bomba de infusin implantable de quimioterapia: se coloca un catter en la arteria heptica a travs de la

arteria gastroduodenal dejando la bomba a nivel subcutneo en la pared abdominal. Por el catter se instilan dosis
altas de quimioterapicos durante perodos de 2 semanas.

Lobectoma heptica: en muchos pacientes con lesiones tumorales que afectan a varios segmentos hepticos
localizados en lado derecho o izquierdo del hgado y facilmente accesibles a la ciruga, se realizan lobectomas o
incluso una trisegmentectoma para la total extirpacin del tumor.

Con los programas de deteccin basados en la prctica peridica de determinaciones de AFP y ECO para identificar
hepatocarcinomas subclnicos en poblaciones de alto riesgo, es probable que las tasas de supervivencia a los 5 aos
mejoren de forma sustancial. La persistencia de concentraciones elevadas de AFP tras la extirpacin, o su ascenso
gradual tras una disminucin inicial, son signo de reseccin incompleta o de recidiva tumoral. El hepatocarcinoma
puede responder durante periodos breves de tiempo a la quimioterapia sistmica o intraarterial. Actualmente se
considera como una opcin teraputica al trasplante heptico, sobre todo para los pacientes con una lesin < 5 cm o 3
o menos lesiones < 3 cm; aunque la recurrencia tumoral y la aparicin frecuente de mtastasis tras el trasplante es la
norma, la supervivencia tras el trasplante es igual a la de otras enfermedades no malignas. La cirugia agresiva o el
trasplante pueden demostrar su eficacia en el tratamiento de tumores pequeos y localizados si se los diagnostica
precozmente, asi como en el hepatocarcinoma de tipo fibrolamelar, cuyo crecimiento es ms lento. Otros enfoques
teraputicos de utilidad limitada son la embolizacin de la arteria heptica y la perfusin con fluorouracilo o
doxorrubicina a travs de la arteria heptica (mediante bombas de infusin implantadas en el organismo).

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Los hepatoblastomas son tumores primarios malignos del hgado, histolgicamente caractersticos, que aparecen
slo en los primeros aos de la niez y que tienen como peculiaridad mostrar concentraciones muy elevadas de
AFP en suero. Suelen ser masas nicas, pueden ser resecables y tienen una tasa de supervivencia a los 5 aos
superior a la del carcinoma hepatocelular.

Los hemangiomas, que son los tumores benignos ms frecuentes, suelen ser nicos y pequeos, pero pueden
manifestarse como un ndulo heptico grande. La biopsia heptica percutnea con aguja est contraindicada si se
sospecha este diagnstico, debido al riesgo de hemorragia. El diagnsticopuede establecerse mediante
angiografia. La reseccin quirrgica es el tratamiento de eleccin cuando son clnicamente significativos. La
reseccin de la lesin ms un reborde de tejido normal es de eleccin en los hemangiomas cavernosos
seleccionados y pequeos. Las lesiones ms grandes se manejan mejor con una lobectoma a lo largo de planos
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- 163 -

anatmicos. Las lesiones extensas que se consideran no resecables pueden beneficiarse con pequeas dosis de
radioterapia.

Los hemangioendoteliomas: son tumores vasculares lmite entre malignos y benignos; la mayora son benignos
pero puede haber metstasis.

Angiosarcomas: son raros. Pueden ser provocados por la exposicin crnica a cloruro de vinilo y tb pueden
aparecer a los 15-20 aos de la administracin de dixido de torio.

Quistes no parasitarios: Con excepcin de la rotura, torsin y hemorragia intraqustica, el tratamiento quirrgico
es electivo y se basa en el tamao y ubicacin del quiste y el estado general del paciente. Idealmente, es deseable
la reseccin del quiste, pero tiene riesgos si ste se ubica profundamente en el hgado o si comunica con el rbol
biliar. Con quistes solitarios puede desarrollarse un plano de clivaje entre el quiste y el hgado que permite su
enucleacin total, excepto la pared externa adyacente al parnquima heptico. Puede requerirse una lobectoma
heptica en caso de quistes grandes y complicados.

Hamartoma mesenquimatoso.Este tumor benigno de la infancia se trata con reseccin quirrgica en funcin de
la localizacin del mismo. Si el tumor est bien encapsulado puede ser enucleado. Cuando se localiza cerca de la
superficie del hgado puede realizarse una hepatectoma parcial. Puede intentar reducirse el tamao del tumor con
radioterapia preoperatoria.

Adenomas: en el adenoma heptico en general es razonable un enfoque conservador si puede descartarse

malignidad. La supresin de los AAOO en muchos casos revierte el proceso. Aparecen con ms frecuencia en
lbulo heptico derecho y suelen ser grandes y mltiples, malignizando en un 10% (ms los grandes y miltiples).
Su presencia contraindica el embarazo. Si la lesin es > 10 cm, superficial y resecable se har ciruga.

Hiperplasia nodular focal: es un tumor benigno, slido, ms frecuente en la mujer y en el lbulo derecho. Si son
asintomticos no se tratan. Si lo son se har ciruga.

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EPIDEMIOLOGA:

Los tumores malignos metastsicos del hgado son frecuentes en la prctica clnica, y ocupan el segundo puesto,
slo por detrs de la cirrosis, como causa de enfermedad heptica mortal.

La incidencia de carcinoma metastsico de hgado clnicamente relevante es como minimo 20 veces ms alta que
la del carcinoma primitivo.

Las metstasis hepticas estn presentes en el 30-50% de las autopsias practicadas a pacientes fallecidos por
tumores malignos.

PATOGENIA.

El hgado es especialmente vulnerable a la invasin por clulas tumorales. Su tamao, el elevado flujo sanguneo
que recibe y la doble perfusin a travs de la arteria heptica y de la vena porta, son factores que se combinan para
convertirle en el lugar de asiento ms frecuente para las metstasis, con la excepcin de los ganglios linfticos.

Practicamente todos los tipos de neoplasias salvo los tumores cerebrales primitivos pueden metastatizar en el
hgado. Los tumores primitivos que con ms frecuencia dan lugar a metstasis hepticas son los originados en el
apto gastrointestinal, pulmn y mama, y los melanomas.

Las metstasis de tumores tiroideos, prostticos y cutneos son menos frecuentes.

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- 164 -

MANIFESTACIONES CLNICAS.
La mayora de los enfermedades con infiltracin metastsica del hgado manifiestan:

sntomas que dependen exclusivamente del tumor primitivo, descubrindose la afectacin metastsica
asintomtica del hgado durante el estudio clinico;

sntomas inespecificos de debilidad, prdida de peso, fiebre, sudoracin y prdida del apetito, y

en raras ocasiones, trastornos sugerentes de enfermedad heptica, especialmente dolor abdominal,

hepatomegalia o ascitis.

Los enfermedades con afectacin metastsica difusa del hgado suelen mostrar signos sugerentes de cncer y
hepatomegalia. Algunos presentan induracin o dolor a la palpacin localizados y, ocasionalmente, se detecta un
roce sobre las reas hepticas dolorosas.

Las anomalas en las pruebas de funcin heptica son frecuentes pero, a menudo, ligeras e inespecificas. La
alteracin ms habitual y, con frecuencia, la nica que se detecta, es la elevacin de la fosfatasa alcalina srica.

Cuando la enfermedad est ms extendida pueden detectarse hipoalbuminemia, anemia y, en ocasiones, ligeras
elevaciones de las transaminasas.

Las concentraciones muy elevadas de antgeno carcinoembrionario (CEA) aparecen cuando el tumor primitivo
responsable de las metstasis est localizado en el aparato gastrointestinal, la mama o el pulmn

DIAGNSTICO.

En todo paciente portador de un tumor, especialmente de pulmn, apto gastrointestinal o mama, es preciso llevar a
cabo un exhaustivo estudio para detectar la posible invasin metastsica del hgado antes de proceder a la
reseccin quirrgica del tumor primitivo.

Las alteraciones de las pruebas de funcin heptica, especialmente la elevacin de la fosfatasa alcalina, o la
deteccin de una masa en la gammagrafia, la ECO o la TC, pueden sugerir el diagnstico.

La biopsia heptica a ciegas con aguja percutnea proporciona el diagnstico de enfermedad metastsica tan solo
en el 60 al 80% de los casos con hepatomegalia y elevacin de la fosfatasa alcalina. La biopsia dirigida mediante
ultrasonografia o TC, u obtenida mediante laparoscopia, mejora notablemente este rendimiento.

TRATAMIENTO.

La mayora responden mal a cualquier tipo de tratamiento, que suele ser slo paliativo.

Raras veces es posible la reseccin quirrgica de una gran metstasis nica.

La quimioterapia sistmica con combinaciones de diferentes quimioterpicos puede reducir la tasa de crecimiento
del tumor durante perodos breves y disminuir la intensidad de los sntomas en algunos pacientes, pero no modifica
significativamente el pronstico.

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Enfermedades crnicas: cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria (estas 2 son indicaciones
excelentes para el trasplante), atresia de vas biliares (primera causa de indicacin de trasplante en nios),
colestasis familiar, enfermedad de Caroli, cirrosis criptogentica, cirrosis posthepattica, cirrosis alcohlica,
trastornos congnitos o metablicos (enfermedad de Wilson, hemocromatosis, porfiria cutnea tarda, deficit de
antitripsina, glucogenosis, tirosinemia), enfermedad de Budd-Chiari.
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- 165 -

Tumores hepticos primirtivos: hepatocarcinoma y adenoma heptico

Insuficiencia heptica aguda grave: hepatitis vrica fulminante y hepatitis txica-medicamentosa.

Es importante la compatibilidad entre los grupos sanguneos, si bien en casos de necesidad desesperada el hgado
puede ser resistente a esta complicacin. No se utiliza la compatibilidad HLA ms favorable debido a la pobre
correlacin con los resultados. Actualmente el principal criterio de seleccin est dirigido al paciente que tiene la
necesidad ms apremiante.
La seleccin del momento para llevar a cabo el transplante tiene una importancia fundamental de cara a la
supervivencia del enfermo. Ha de escogerse el trmino medio entre un ptimo estado para soportar la operacin y el
estado final de una hepatopata (supervivencia prevista menor de 2 aos). Este factor ha sido el que ms ha influido en
aumentar la supervivencia de los trasplantes hepticos desde los aos 80.

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Absolutas:

Infeccin incontrolada fuera del sistema hepatobiliar

Trastornos congnitos incorregibles, que limiten la esperanza de vida

Abuso activo de alcohol o drogas

Enfermedad cardiopulmonar avanzada

Tumor maligno fuera del espacio hepatobiliar

Tumor heptico metastsico

Colangiocarcinoma

SIDA

Enfermedades sistmicas que ponen en peligro la vida.

Relativas:

Edad > 70 aos

Trombosis de vena porta

VIH (+)

Tumor maligno extraheptico previo

Obesidad grave

Malnutricin/consuncin grave

Incumplimiento del tratamiento

Insuficiencia renal

Sepsis de origen intraheptico

Tumor maligno intraheptico primitivo

Ciruga hepatobiliar extensa previa

Hipoxemia grave por shunt intrapulmonar dcha-izda

Trastorno psiquitrico no controlado

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- 166 -

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Hoy se realiza trasplante ortotpico. El hgado del dador es extrado ligando va biliar extraheptica lo ms distal
posible del hgado, al igual que las arterias del tronco celaco, la vena porta y la cava inferior. Se libera el hgado del
retroperitoneo tras su enfriamiento mediante cnulas de infusin. En el receptor se realiza una incisin subcostal
bilateral alta resecando el apndice xifoides. Se realiza la misma diseccin que el donante, si bien en hgados
patolgicos puede ser necesario hacer clampeo vascular para evitar hemorragias masivas y letales. El resto de la
intervencin consiste en suturas vasculares mltiples en cava, porta, arteria heptica, va biliar y venas hepticas. Se
aadir siempre tratamiento inmunosupresor con tacrlimo, ciclosporina y corticoides, micofenolato mofetilo,
azatioprina o OKT3 (globulina monoclonal antitimocitos).

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Complicaciones tcnicas: hemorragia intraabdominal (causa principal de reintervencin precoz), trombosis de la

arteria heptica, trombosis portal, complicaciones biliares y de la herida operatoria.

Complicaciones intrahepticas: rechazo del hgado (complicacin ms importante y frecuente; se diagnostica por
Rx de vas biliares y/o biopsia heptica percutnea y se trata con emboladas IV de metilprednisolona), fallo
primario del hgado, hepatitis vrica, colestasis postoperatoria simple.

Complicaciones mdicas: cardiopulmonares (neumona, derrame pleural, edema pulmonar no cardiognico y

arritmias), alteraciones hidroelectrolticas (hiponatremia, alcalosis metablica - signo de buen funcionamiento,
hipercaliemia - signo de mal pronstico, hipocalcemia, hiperglucemia hasta en el 40%), insuficiencia renal (entre
el 50-70%), hipertensin arterial (>50%), infecciones (causa principal de muerte en los 3 primeros meses),
complicaciones hematolgicas (anemia, leucopenia y trombopenia), gastrointestinales (esofagitis candidisica,
colitis por CMV con hemorragia digestiva baja) y neurolgicas (convulsiones, parlisis perifrica, hemorragia
cerebral, afasia).

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La probabilidad de supervivencia al ao es del 85% y se halla por encima del 90% en casos de trasplante electivo en
pacientes de bajo riesgo. A los 5 aos es del 60%. El 85% de los trasplantados volvieron a trabajar. Lo ms importante
es la mejora dramtica de la calidad de vida del trasplantado.

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Se demuestra recidiva de la enfermedad heptica en el hgado trasplantado en: CBP, hemocromatosis, sd de BuddChiari, colangiocarcinoma (de forma constante), hepatocarcinoma (a partir del ao), hepatitis A fulminante (pero sin
importancia), hepatitis B (si se transplanta en estado final, aunque con el tratamiento con lamivudina pre y/o post
trasplante, una gran proporcin de las recidivas se previenen o tratan respectivamente, con xito. La mejor pauta parece
ser lamivudina + IgHB)

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Indicaciones quirurgicas. Una lesin heptica extensa por un proyectil o una contusin severa cursa con dolor y
rpida prdida de sangre El paciente est en shock profundo con distensin abdominal e hipotensin severa que no
mejora con rpida infusin de cristaloides y sangre, signos premonitorios de colapso sbito y muerte inminente
que deben indicar intervencin quirrgica inmediata.

Tecnicas quirurgicas:

Laparotoma con sutura y hemostasia: se intenta controlar la hemorragia mediante presin manual directa o
bien mediante un clamp vascular a nivel del ligamento hepatoduodenal (contiene la va biliar, la arteria
hepatica y la vena porta) aplicado suavemente durante un mximo de 15 min (Tcnica de Pringle). Se debe
intentar realizar hemostasia de vaso sangrante con ligadura irreabsorvible o bien con la colocacin de
suturas hepticas a ciegas.

Hemihepatectoma: las heridas profundas en lbulo heptico derecho o las grandes laceraciones del lbulo
izquierdo que produzcan una hemorragia incoercible requieren en algunas ocasiones la realizacin de una
hemihepatectoma urgente.

Ligadura de la arteria heptica: puede ser til en 1% de los pacientes con traumatismos hepticos, si bien no
es un procedimiento inocuo. Se liga la arteria heptica propia (la comn slo si estn lesionados ambos
lbulos) y se realiza colecistectoma reglada. Slo se realiza en grandes hemorragias por sangrado masivo a
nivel de ramas de la arteria heptica que no hayan podido ser detenidas mediante otros procedimientos.

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Indicaciones de drenaje quirurgico: Actualmente el drenaje quirrgico de un absceso heptico (amebiano, piogenico) se reserva para aquellos pacientes en los que el tratamiento mdico antibitico o amebicida ha fracasado al
igual que el intento de drenaje percutneo controlado por ECO o TAC abdominal.

Tecnicas quirurgicas:

Drenaje transtorcico: se logra por va posterior paralela a la 12 costilla, el acceso al espacio

retroperitoneal, por tanto se realiza drenaje percutneo de absceso sin entrar en el peritoneo. Se recomienda
en abscesos localizados a nivel posterior.

Drenaje transabdominal: de eleccin en abscesos mltiples, se incide a nivel subcostal entrando en

peritoneo y dejando un drenaje del absceso al exterior.

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Indicaciones quirurgicas: Actualmente la ciruga ofrece el nico tratamiento consistentemente efectivo para los
quistes hidatdicos abdominales vivos de la variedad E. granulosus y se recomienda en casos sintomticos y
asintomticos, ya que la historia natural en estos ltimos suele ser de crecimiento y rotura del quiste con extensin
a rganos adyacentes.

Tecnicas quirurgicas:

Ciruga de los quistes hidatidicos hepticos no complicados: una vez realizado el abordaje abdominal o
transtorcico segn la situacin del quiste (anterior o posterior), se incide en la superficie del quiste
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colocando un cono de succin para evitar la diseminacin de las formas vivas. Luego de la remocin del lquido, la cavidad residual se esteriliza con un agente escolicida (nitrato de plata). Finalmente la cavidad se
llena con solucin salina normal y se cierra sin drenaje. Rara vez es necesario resecar la cpasula husped o
efectuar una reseccin heptica segmentaria porque la capsula husped es parete del hgado y no es
infecciosa en s misma.

Quistes hepticos hidatdicos complicados: la rotura intrabiliar del quiste hidatdico es una complicacin
relativamente frecuente que da lugar a ictericia obstructiva. Hay paso de elementos escoliformes al
coldoco, por lo que debe esterilizarse. Generalmente se realiza el drenaje como en el quiste simple localizando y cerrando la fstula bilioqustica. Se debe realizar colangiografa intraoperatoria.

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V. ENFS. DE LA VESCULA Y VA BILIAR

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La litiasis es relativamente prevalente en la mayora de los paises occidentales. As se describe colelitiasis en al

menos el 20% de las mujeres y el 8% de los varones de ms de 40 aos.

Los clculos biliares son estructuras cristalinas formadas por componentes normales o anormales de la bilis.

Estos clculos se dividen en tres tipos principales; los clculos mixtos y de colesterol representan el 80% del
total, mientras que los clculos pigmentarios suponen el 20% restante.

Los clculos mixtos y de colesterol suelen contener >70% de monohidrato de colesterol, junto con una mezcla de
sales clcicas, cidos y pigmentos biliares, proteinas, cidos grasos y fosfolipidos. Los clculos pigmentarios estn
constituidos por bilirrubinato clcico y contienen <10% de colesterol.

Los factores predisponentes para la formacin de clculos son:

Clculos mixtos y de colesterol:

o

Facts. demogrficos: ms frecuentes en Occidente, probable influencia familiar

Obesidad, dieta rica en caloras (aumento excrecin de colesterol)

Tratamiento. con clofibrato (aumenta excrecin de colesterol)

Malabsorcin de cidos biliares -reseccin ileon- (disminuye secrecin)

AAOO, estrgenos (disminuyen secrecin de sales biliares)

Edad, especialmente influye en varones

Embarazo, diabetes, grasas poliinsaturadas en dieta

Alimentacin parenteral prolongada.

Clculos pigmentarios:
o

Facts. demogrficos y genticos (especialmente en Oriente y rural)

Hemlisis crnica (aumenta bilirrubina)

Cirrosis alcohlica

Infecciones crnicas del arbol biliar, infestaciones parasitarias

Edad avanzada.

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Radiografia simple de abdomen: detecta los clculos que contienen el calcio suficiente como para ser radiopacos
(15% en los clculos mixtos y de colesterol y alrededor del 50% en los pigmentarios). La radiografa simple puede
ser tambin da datos patognomnicos en el diagnstico de la colecistitis enfisematosa, la vescula de porcelana,
la leche clcica y el ileo biliar.

La ECO de la vescula y va biliar es el mtodo de eleccin para el diagnstico de la litiasis biliar. La vescula
es fcilmente visualizable con esta tcnica y, de hecho, la imposibilidad para identificarla en un paciente en ayunas
es sugerente de la existencia de patologia vescular. Se pueden identificar con seguridad clculos de hasta 2 mm.
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Las tasas de falsos positivos y de falsos negativos para la ECO oscilan entre el 2 y el 4 %, sobre todo por obesidad,
ascitis o gas intestinal.

La colecistografa oral (CGO) es un mtodo til para el diagnstico de litiasis biliar, pero ha sido ampliamente
sustituida por la exploracin con ultrasonidos. Los falsos (+) son raros, pero la colecistografa oral puede dar falsos
(-) en un 5 a 10 % de los enfermos con litiasis biliar.

Las tcnicas de colangiografa instrumental transparietoheptica (CTPH) y retrgrada endoscpica (CRE)

son invasivas pero muy precisas en el diagnstico de las enfermedades de las vas biliares, ya que permiten
visualizar las vas biliares en presencia de ictericia cualquiera que sea su intensidad y pueden complementarse con
mtodos terapeuticos durante el mismo acto operatorio, como colocacin de catteres de drenaje de las vas
biliares tanto en la CTPH como en la CRE y papilotoma endoscpica y extraccin de clculos coledocales en
el caso de la CRE.

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Los clculos suelen producir sntomas cuando originan inflamacin u obstruccin al emigrar por los conductos
cistico o coldoco.

El sntoma ms especifico y caracterstico de enfermedad de la vescula biliar es el clico biliar: dolor visceral
intenso y opresivo, localizado en el epigastrio o el hipocondrio derecho, irradiado con frecuencia a la zona
interescapular, a la escpula derecha o al hombro. El clico biliar comienza bastante bruscamente y puede persistir
con gran intensidad durante 1 a 4 horas, al cabo de las cuales desaparece de forma gradual o rpida. A veces un
acceso de dolor biliar va seguido de un ligero dolorimiento o escozor residual en el hipocondrio derecho que puede
persistir hasta 24 horas.

Los clicos biliares suelen ir acompaados de naseas y vmitos.

En el 25% de los pacientes se detectan ligeras elevaciones de la bilirrubinemia <5 mgr/dl. La persistencia de la
hiperbilirrubinemia sugiere la presencia de clculo en el coldoco.

La presencia de fiebre o escalofrios durante un clico biliar suele implicar la existencia de complicaciones, tales
como colecistitis, pancreatitis o colangitis.

El clico biliar puede ser desencadenado por una comida rica en grasas, por una comida copiosa despus de un
periodo prolongado de ayuno, o incluso por una comida normal.

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La evolucin de los clculos silentes o asintomticos ha sido objeto de un amplio debate. Al parecer, el riesgo
acumulativo de que aparezcan sntomas o complicaciones que precisen tratamiento quirrgico es relativamente
bajo: 10% a los 5 aos, 15% a los 10 aos y 18% a los 15 aos. Es poco probable que los pacientes que
permanecen asintomticos al cabo de 15 aos presenten sntomas en el seguimiento posterior.

Esto sugiere que: 1) el riesgo acumulativo de muerte debida a colelitiasis ante la que se mantiene una actitud
teraputica expectante es pequeo, y 2) no es aconsejable la colecistectomia profilctica.

Las complicaciones que obligan a la colecistectomia son mucho ms frecuentes en los pacientes con colelitiasis
que han presentado sntomas de clico biliar.

Los enfermedades cuyos clculos se detectaron en la juventud tienen mayores probabilidades de presentar
sntomas de colelitiasis que aquellos que fueron diagnosticados a una edad superior a los 60 aos.
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Los pacientes diabticos con colelitiasis pueden tener una susceptibilidad aumentada al padecimiento de
complicaciones spticas.

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TRATAMIENTO QUIRRGICO

El riesgo de presentar sntomas o complicaciones que obliguen a la cirugia es bastante bajo en la mayora de los
pacientes con litiasis asintomtica (1-2% anual).

Por tanto, la recomendacin de colecistectoma profilctica en un paciente con colelitiasis debe fundamentarse
probablemente en la constatacin de tres factores:

existencia de sntomas lo suficientemente frecuentes o intensos como para interferir con las actividades
normales del paciente;

antecedentes de complicaciones de la colelitiasis, como colecistitis aguda, pancreatitis, fistula biliar, etc., o

presencia de una enfermedad vescular subyacente que site al paciente en un riesgo elevado de padecer
complicaciones de la colelitiasis (vescula calcificada o de porcelana, colesterolosis, adenomiomatosis o un
episodio previo de colecistitis aguda, con independencia de la situacin en ese momento concreto).

La colecistectomia profilctica tambin debe tenerse en cuenta en sujetos con clculos muy grandes (mayores de 2
cm de dimetro) y en aquellos que alberguen clculos en una vescula con alguna anomalia congnita.

El tratamiento de eleccin es la colecistectoma laparoscpica. Solo un 4-5% de los casos se tienen que convertir
en colecistectoma abierta.

Aunque una edad <50 aos es un elemento inquietante en sujetos con colelitiasis asintomtica, pocos expertos
aconsejan actualmente la colecistectomia sistemtica en todos los pacientes jvenes con clculos asintomticos.

COMPLICACIONES DE LA COLELITIASIS Y LA COLECISTECTOMA

Coledocolitiasis residual: puede esperarse una incidencia del 5% de clculos retenidos en el coldoco de pacientes
operados de colecistectoma. En estos casos se debe explorar el coldoco mediante una colangiografa retrgrada
endoscpica y eliminando los clculos residualesmediante esfinterotoma por va endoscpica (de eleccin
actualmente).

Estenosis de papila de Vater: muchas veces la responsable de la colelitiasis no es la obstruccin del cstico sino la
estrechez del esfnter de Oddi, de ah que puede persistir la clnica tras la colecistectoma. El tratamiento de
eleccin en estos casos ser la coledocoduodenostoma y en casos seleccionados una esfinterotoma endoscpica.

Estrecheces de las vas biliares postquirrgicas: suelen deberse a tracciones y manipulaciones mltiples del
coldoco o del conducto heptico comn durante la colecistectoma. En general estas estenosis no deben dilatarse.
Se puede reconstruir la va biliar con diferentes anastomosis:

TRATAMIENTO MDICO
Disolucin de los clculos

El tratamiento con cido quenodesoxiclico (AQDC, cido qunico) por va oral, o con su epimero, el cido
ursodesoxiclico (AUDC) para disolver los clculos mixtos y de colesterol, consigue la disolucin total o parcial
de este tipo de clculos en el 50-60% de los pacientes con clculos radiotransparentes < 15 mm en una vescula
funcionante (lo que supone un 10% de las colelitiasis sintommticas). Se considera que el principal efecto
teraputico del AQDC es consecuencia de una disminucin de la actividad de la HMC-CoA reductasa, que a su
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vez produce una disminucin de la sntesis heptica de colesterol. La colecistectoma laparoscpica ha hecho que
esta tcnica slo se utilice en aquellos pacientes que rechazan la ciruga o no son candidatos a ella.

El tratamiento con cidos biliares por va oral es ineficaz para disolver:

los clculos pigmentarios (20% de los clculos radiotransparentes)

los clculos radiopacos o calcificados

los clculos mayores de 1.5 cm de dimetro

los clculos situados dentro de vesculas que se opacifican poco en CGO.

Tras producirse la disolucin completa de los clculos con AQDC y AUCD y suspender el tratamiento, la tasa de
recurrencia es del 30 al 55 % tras un seguimiento de 3 a 12 aos.

Litotricia biliar

La litotricia con ondas de choque electrohidrulicas extracorpreas, combinada con tratamiento mdico litolitico,
es un mtodo eficaz y seguro de aplicacin en pacientes seleccionados con clculos radiotransparentes en la
vescula. El uso de esta tcnica est poco prodigada desde que existe la colecistectoma laparoscpica.

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PATOGENIA
La inflamacin aguda de la pared de la vescula biliar suele producirse tras la obstruccin del conducto cistico por un
clculo. La respuesta inflamatoria se puede desencadenar por tres factores:

la inflamacin mecnica producida por el aumento de la presin intraluminal y la distensin que origina isquemia
de mucosa y pared vescular;

la inflamacin qumica producida por la liberacin de lisolecitina (debido a la accin de la fosfolipasa sobre la
lecitina de la bilis) y por otros factores locales

la inflamacin bacteriana, que puede existir en un 50-85% de los enfermedades con colecistitis aguda. Los
microorganismos aislados con mayor frecuente en los cultivos de la bilis vescular de estos pacientes son
Escherichia coli, Klebsiella, Streptococcus del grupo D, y cepas de Staphylococcus y de Clostridium.

CLNICA

La colecistitis aguda suele comenzar como un clico biliar que empeora de forma progresiva. Conforme avanza el
episodio, el dolor de la colecistitis aguda se extiende por todo el cuadrante abdominal superior derecho. Al igual
que en el clico biliar, el dolor puede irradiarse a la regin interescpulovertebral, a la escpula derecha o al
hombro. Pueden presentarse signos de inflamacin peritoneal, como incremento de la intensidad del dolor con los
movimientos abdominales o la respiracin profunda.

El paciente est anorxico y con frecuencia tiene naseas. Los vmitos son frecuentes y pueden producir sntomas
de deplecin de volumen extracelular.

La ictericia es rara en las fases iniciales, pero puede aparecer cuando el edema afecta a las vias biliares y a los
ganglios linfticos que las rodean.

Es caracterstica la febricula, y a veces accesos de fiebre alta con escalofrios.

El cuadrante superior derecho del abdomen es doloroso a la palpacin .

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La inspiracin profunda o la tos durante la palpacin subcostal del hipocondrio derecho suele incrementar el dolor
y producir la detencin respiratoria en inspiracin (signo de Murphy).

Es frecuente el signo de rebote localizado en el hipocondrio derecho, lo mismo que la distensin abdominal o la
disminucin de los ruidos intestinales.

DIAGNSTICO

Suele basarse en la historia caracterstica y en la exploracin fisica.

La triada constituida por dolor de comienzo brusco en hipocondrio derecho, fiebre y leucocitosis es muy
sugerente.

Es habitual una leucocitosis de 15000 cls/ml y desv. a la izquierda.

La bilirrubina srica est ligeramente elevada (<5 mg/dl) en el 45%.

El 25 % muestra aumentos ligeros de las aminotransferasas (<200 U).

La gammagrafia biliar isotpica (con HIDA), puede confirmar el diagnstico si se observa la imagen de las vas
biliares sin que se visualice la vescula.

La ECO pondr de manifiesto la existencia de clculos en 95% de los casos.

Para el Farreras la gammagrafa biliar isotpica es la pueba diagnstica de eleccin en la colecistitis aguda. El
Harrison cita las dos pruebas tal y como vienen aqu, y no da una claramente por encima ni antes que la otra.

TRATAMIENTO

En el 75% de los pacientes sometidos a tratamiento mdico se logra la remisin de los sntomas agudos en los 2 a
7 primeros das de hospitalizacin. De estos, la 1/4 parte recurrir en 1 ao y el 60% en 6 aos.

En el 25% se produce alguna complicacin. En estas circunstancias es necesaria una rpida intervencin
quirrgica.

A la vista de la historia natural de la enfermedad, la colecistitis aguda debe ser intervenida precozmente siempre
que sea posible.

FORMAS ESPECIALES DE COLECISTITIS AGUDA

Colecistitis acalculosa

El 5-10% de los pacientes con colecistitis aguda, no tienen en la intervencin quirrgica clculos que obstruyan el
conducto cstico. En >50% de estos casos no se encuentra una explicacin responsable de esta inflamacin
acalculosa.

El riesgo elevado de desarrollar colecistitis acalculosa incide sobre todo en sujetos que han sufrido traumatismos o
quemaduras graves, en el periodo puerperal que sigue a partos prolongados y en el periodo postoperatorio de
intervenciones importantes de cirugia ortopdica.

Otros factores desencadenantes son vasculitis, adenocarcinoma vescular , diabetes, torsin de la vescula,
infecciones bacts inhabituales de la vescula (Leptospira, Streptococcus, Salmonella o Vibrio cholerae),y
parasitosis . CMV y VIH son factores que se asocian a este tipo de colecistitis.

Aunque las manifestaciones de la colecistitis acalculosa son indiferenciables de las de la colecistitis calculosa, la
aparicin de una inflamacin aguda de la vescula como complicacin de una enfermedad grave preva es caract de
la enfermedad acalculosa.

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La ECO, la TC o las gammagrafas ponen de manifiesto una vescula agrandada, tensa y esttica, sin clculos en su
int y con signos de vaciamiento deficiente a lo largo de un periodo prolongado de tiempo.

La frecuente de complicaciones es superior a la propia de la forma calculosa.

El xito del tratamiento depende sobre todo del diagnsticoy la intervencin quirrgica

Colecistitis enfisematosa.

La colecistitis enfisematosa comienza como una colecistitis aguda (calculosa o acalculosa) seguida de isquemia y
gangrena de la pared de la vescula e infeccin por microorganismos productores de gas.

Las bacterias que se cultivan con mayor frecuencia en estas circunstancias son anaerobias, como Clostridium
welchii o perfringens, y aerobias, como E. coli.

Esta enfermedad se produce con mayor frecuente en varones ancianos y en diabeticos.

La clnica es indiferenciable de las de la colecistitis.

El diagn. suele hacerse ante la Rx simple de abdomen, que muestra gas en el interior de la vescula, que produce
una diseccin de la pared de la vescula que forma un anillo gaseoso, y a veces tambin de los tejidos
perivesculares.

Las tasas de morbimortalidad de la colecistitis enfisematosa son considerables.

La intervencin quirrgica rpida, junto con antibioterapia, es el tratamiento obligado.

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La inflamacin crnica de la pared vescular se asocia casi siempre con la presencia de clculos y se considera
debida a brotes repetidos de colecistitis aguda o subaguda o a la irritacin mecnica persistente de la pared
vescular.

Ms del 25% de los pacientes albergan bacterias en la bilis (Clostridium)

En estos pacientes se recomienda el empleo intra y postoperatorio de los antibiticos adecuados, puesto que la
colonizacin por estos microorganismos puede ir seguida de complicaciones spticas devastadoras despus de la
intervencin.

La colecistitis crnica puede permanecer asintomtica durante aos, puede progresar a una colecistopatia
sintomtica o a una colecistitis aguda, o manifestarse a travs de alguna complicacion.

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EMPIEMA E HIDROPESIA.

El empiema de la vescula suele ser consecuencia de la progresin de una colecistitis aguda en la que persiste la
obstruccin del conducto cistico o se produce una sobreinfeccin de la bilis estancada por bacterias pigenas. El
cuadro clinico es similar al de la colangitis, con fiebre alta, dolor intenso en hipocondrio derecho, leucocitosis y
postracin. El empiema vescular conlleva un grave riesgo de sepsis por G(-), de perforacin o de ambas. La
intervencin quirrgica de urgencia con tratamiento. antibitico es imprescindible.

La hidropesia o mucocele de la vescula tambin puede ser consecuencia de la obstruccin prolongada del
conducto cistico, debida generalmente a un clculo nico y de gran tamao. En estas circunstancias, la luz de la
vescula obstruida se distiende progresivamente a lo largo de un periodo de tiempo por la acumulacin de moco
(mucocele) o de un trasudado claro (hidropesia). La exploracin fisica puede poner de manifiesto una masa visible,
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fcilmente palpable e indolora, que llega desde el hipocondrio derecho hasta la fosa iliaca derecha. Los pacientes
con hidropesia vescular permanecen asintomticos, aunque tambin puedan manifestar dolor crnico en el
hipocondrio derecho. La colecistectomia est indicada porque la alteracin puede complicarse con empiema,
perforacin o gangrena.
GANGRENA Y PERFORACION.

La gangrena de la vescula se produce por la isquemia de su pared y necrosis tisular focal o masiva. Entre las
circunstancias que subyacen a su aparicin figuran la distensin marcada de la vescula, vasculitis, diabetes,
empiema o torsin que produce oclusin arterial. La gangrena suele predisponer a la perforacin de la vescula,
pero sta tambin puede producirse en la colecistitis crnica sin que aparezcan signos premonitorios de alarma.

Las perforaciones localizadas quedan limitadas por adherencias producidas en el curso de inflamaciones
recurrentes de la vescula. La sobreinfeccin bacteriana del contenido vescular extravasado da lugar a la
formacin de un absceso. El tratamiento de eleccin es la colecistectomia, pero algunos deben ser tratados
mediante colecistostomia y drenaje del absceso.

La perforacin libre es menos frec, pero su tasa de mortalidad es del 30% Estos pacientes pueden experimentar
un alivio brusco, pero transitorio, del dolor en el hipocondrio derecho por la descompresin de la vescula
distendida; a continuacin aparecen los signos de la peritonitis generalizada.

FISTULACION E ILEO BILIAR.

La fstulizacin a un rgano adyacente puede producirse por la inflamacin y la formacin de adherencias. Las
fistulas con el duodeno son las ms frecuentes, seguidas por las del ngulo heptico del colon, el estmago o el
yeyuno, la pared abdominal y la pelvis renal. Se han detectado fistulas bilio-entricas, silentes clnicamente,
complicando colecistitis crnicas en 5% de los pacientes sometidos a colecistectoma. Las fistulas
colecistoentricas asintomticas pueden diagnosticarse en ocasiones ante la presencia de gas en el rbol biliar en
una Rx de abdomen. El tratamiento de los pacientes sintomticos consiste en colecistectomia, exploracin de va
biliar y cierre del trayecto.

El Ileo biliar consiste en la obstruccin mecnica del intestino debida a la llegada de un clculo biliar de gran
tamao a la luz intestinal. Habitualmente, el clculo penetra en el duodeno a travs de una fistula colecistoentrica.
El lugar en el que el clculo se impacta y produce la obstruccion suele ser la vlvula ileo-cecal. La mayora de los
pacientes no refieren antecedentes de sntomas biliares que puedan sugerir colecistitis aguda o fistulizacin. Se
cree que los clculos >2.5 cm, predisponen a la creacin de fistulas al erosionar gradualmente la pared vescular a
nivel del fundus. Ocasionalmente, la Rx simple de abdomen confirma el diagnstico (obstruccin del I. delgado,
gas en el arbol biliar y un clculo biliar ectpico y calcificado), otras veces es el estudio con bario el que muestra
la fistula colecistoduodenal y la obstruccion del intestino delgado. El tratamiento consiste en enterolitotomia.

LECHE CALCICA Y VESCULA DE PORCELANA.

Las sales clcicas pueden secretarse a la luz vescular en concentracin suficiente como para que se produzca su
precipitacion y una opacificacin de la bilis, o bien una lmina sedimentaria detectable en la Rx simple de
abdomen. Esta peculiaridad, denominada leche clcica o bien calcrea suele ser inocua clnicamente, pero se
recomienda efectuar colecistectomia porque la leche clcica suele acumularse en vesculas hidrpicas.

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- 176 -

En la vescula de porcelana, se puede detectar en la Rx de abdomen el depsito de sales de calcio en el seno de la

pared de una vescula con inflamacin crnica. Se recomienda colecistectomia en estos pacientes, puesto que este
hallazgo parece estar en relacin con el riesgo de desarrollar carcinoma de la vescula biliar.

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TRATAMIENTO MEDICO.

La base terapeutica de la colecistitis aguda y sus complicaciones es la cirugia.

Como analgsicos suelen utilizarse meperidina o pentazocina, que generalmente inducen menos espasmos del
esfinter de Oddi que la morfina.

La antibioterapia i.v. suele estar indicada en pacientes con colecistitis aguda grave, aunque puede no haber
aparecido an sobreinfeccin bacteriana en las fases iniciales del proceso inflamatorio. Los pacientes que
recibieron tratamiento antibiotico sufrirn menos complicaciones posoperatorias, del tipo de infecciones de la
herida, abscesos o sepsis. Puede conseguirse una monoterapeutica antibitica eficaz con ampicilina,
cefalosporinas, ureidopenicilinas y aminoglucsidos, pero en pacientes diabticos o debilitados y en los que
presenten sepsis por G(-) parece preferible usar combinaciones antibiticas

TRATAMIENTO QUIRURGICO.

La colecistectomia precoz (una semana tras el diagnstico) es el tratamiento de eleccin en la mayora de los
pacientes con colecistitis aguda. La tasa de mortalidad de la colecistectomia urgente es del 3%, en tanto que la de
la colecistectomia electiva o precoz est en el 0.5%.

La colecistectomia o la colecistostomia de urgencia son adecuadas en la mayora de los pacientes en los que se
sospeche o se confirme la existencia de complicaciones de la colecistitis aguda (empiema, colecistitis
enfitematosa, perforacin).

En los casos no complicados de colecistitis aguda, el tratamiento mdico correcto no consigue resolver los
sntomas en el 30% de los pacientes, y el empeoramiento del cuadro o la aparicin de una complicacion obligan a
la intervencin precoz (entre las 24 y las 72 horas).

La intervencion quirurgica tarda debe quedar preferiblemente reservada para:

pacientes cuyo estado implique un riesgo inaceptable de la cirugia precoz

aquellos casos en los que el diagnstico de colecistitis aguda sea dudoso.

Los pacientes gravemente enfermos o debilitados que sufran colecistitis aguda deben ser tratados mediante
colecistostomia e introduccin de un tubo de drenaje en la vescula. La colecistectomia electiva debe demorarse.

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En conjunto, la colecistectomia es una intervencin con una elevada tasa de xitos, que proporciona el alivio total
o casi total de los sntomas previos a la cirugia en un 75-90% de los pacientes.

Las complicaciones precoces ms frecuentes son: atelectasia (sospechar en un paciente con ciruga abdominal
que presenta fiebre y cualquier otro sntoma pulmonar), otros trastornos pulmonares, abscesos subfrnicos,
hemorragias, fstulas bilioentricas y escape de bilis. La prctica de la colangiografa intraoperatoria disminuye la
frecuencia de estos dos ltimas complicaciones.

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La causa ms habitual de que se produzcan sntomas persistentes despus de la colecistectomia es que exista
un trastorno extrabiliar no detectado (esofagitis por reflujo, lcera pptica, sndrome posgastrectomia,
pancreatitis o sndrome del intestino irritable).

Pero en algunos pacientes, la persistencia de la sntomatologia puede obedecer a una alteracin de las vias biliares
extrahepticas. Debe realizarse entonces una colangiografa retrgrada endoscpica. Estos sndromes
poscolecistectomia pueden deberse a:

estenosis biliares

clculos biliares retenidos. En la CRE se extraern mediante papilotoma endoscpica

sndrome del mun del conducto cistico

estenosis o discinesia del esfinter de Oddi. La estenosis o la disfuncin de la papila, el espasmo del esfinter
de Oddi y la discinesia biliar pueden producir sntomas de clico biliar acompaados de obstruccin
biliar recurrente e intermitente. La estenosis papilar se considera debida a la inflamacin aguda o
crnica de la papila de Vater. Se han utilizado cinco criterios para definirla:
o

dolor en la porcin abdominal superior (hipocondrio derecho)

anormalidad de las pruebas de funcin heptica

dilatacin del coldoco visible en la CPER

retraso del vaciamiento (>45 min) del contraste introducido

aumento de la presin basal del esfinter de Oddi,

Una

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alternativa

diagnstica

la

CPER

es

la

gammagrafia

hepatobiliar

con

cido

diisopropiliminoactico marcado con 99Tc, esta demuestra un retraso del trnsito desde el coldoco al
intestino, dilatacin de los conductos y una dinmica desincronizada. El tratamiento consiste en la
esfinteroplastia endoscpica o quirrgica. Los criterios para diagnosticar discinesia del esfinter de Oddi son
an ms controvertidos que los de la estenosis papilar. Cuando una evaluacin exhaustiva no haya podido
demostrar otra causa para el dolor, y cuando la CPER y manometra sugieran el diagnstico de discinesia
biliar, se hace tratamiento con nitritos o anticolinrgicos para la relajacin del esfinter. La esfinterotomia
endoscpica o la esfinteroplastia quirrgica pueden estar indicadas en los pacientes que no responden a un
periodo de tratamiento mdico de 2 3 meses de duracin.

diarrea o gastritis inducida por sales biliares. Los pacientes colecistectomizados pueden presentar signos y
sntomas de gastritis, que han sido achacados al reflujo duodenogstrico de bilis. La diarrea que aparece tras
la colecistectomia en unos pocos pacientes y que responde al tratamiento con colestiramina, se ha achacado
a un trastorno de la circulacin enteroheptica de los cidos biliares, inducida o desenmascarada por la
extirpacin de la vescula.

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La mayora de los cnceres de la vescula aparecen en conjuncin con clculos.

En los pacientes con colelitiasis, el riesgo de desarrollar cncer de vescula, aunque algo aumentado, se mantiene
en un nivel bastante bajo.

Los adenocarcinomas son los ms frecuentes.

La relacin mujeres/varones es de 4:1 y la edad media es de 70 aos.

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La clnica inicial suele consistir en dolor continuo en el hipocondrio derecho junto con prdida de peso, ictericia y
una masa palpable en la misma zona.

Puede sobreaadirse colangitis.

El diagnstico preoperatorio se hace por Eco y TAC, sirviendo sta ltima para guiar la aspiracin-biopsia con
aguja fina..

Una vez aparecidos los sntomas, la diseminacin del tumor, ya sea por extensin directa o por las vias linftica y
hematgena, es prcticamente constante.

Ms del 75% de los carcinomas de vescula no son resecables en el momento de la intervencin.

Cuando es potencialmente resecable, normalmente se diagnostica de forma ocasional tras realizar una
colecistectoma por colelitiasis. Algunos cirujanos aconsejan reoperar a los pacientes con este disgn para
extraer cua heptica del lecho vescular y linfadenectoma regional.

Cuando el tumor est muy avanzado, slo se puede descomprimir la va biliar ya que el pronstico a corto
plazo es malo. Se realizan bypass bilioentricos de conductos hepticos a duodeno o yeyuno.

La mortalidad al cabo de 1 ao en la enfermedad no resecable es de cerca de un 95%, y slo el 5% de los

pacientes consigue sobrevivir 5 aos o ms desde el diagnstico.

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Indicaciones quirurgicas: Slo aquellos casos de atresia biliar congnita que no tengan obstruccin de la va biliar
proximal son potencialmente corregibles. En caso contrario estos nios debern ser candidatoo a trasplante
heptico debido al mal pronstico vital.

Tecnica quirurgica: Portoenterostoma de Kasai: se realiza colangiografa intraoperatoria para confirmar el

diagnstico previo. Se realiza ligadura de arteria y conducto cstico (cistectoma). Se identifican todas las
estructuras del hilio heptico. El paso siguiente es la preparacin de un asa de yeyuno en Y de Roux. Se sutura el
extremo distal de la Y de Roux con el tejido heptico cortado donde hemos visto los restos de los conductillos
biliares atrsicos. Se han diseado multiples redisposiciones de las anastomosis bilioentricas para evitar la
colangitis postoperatoria.

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Manejo quirurgico segun su tipo:

Tipo I . Dilatacin qustica. El procedimiento de eleccin es la reseccin total con reconstruccin con asa
en Y de Roux a la que se anastomosa el conducto heptico comn para el drenaje biliar. Otra tcnica menos
empleada es la coledococistoyeyunostoma con asa en Y de Roux.

Tipo II. Dilatacin fusiforme. Puede ser efectiva una esfinteroplastia transduodenal.

Tipo III. Divertculo. Reseccin del divertculo y reconstruccin del coldoco.

Tipo IV. Quistes combinados intra y extrahepticos. Se aprecia evidente mejora al tratarlos como si
fuesen slo extrahepticos, con drenaje interponiendo asa en Y de Roux.

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FISIOPATOLOGIA Y MANIFESTACIONES CLNICAS.

El paso de calculos al coldoco se produce en un 15% de los pacientes con colelitiasis. La incidencia de litiasis en
la va biliar principal aumenta con la edad de los pacientes, de modo que el 25% de los pacientes de edad avanzada
pueden tener clculos en el coldoco cuando se efecta la colecistectomia.

Un 1 a 5% de pacientes sometidos a colecistectoma tienen clculos en la va biliar principal que no se detectaron

durante la operacion.

La gran mayora de los clculos de la va biliar son de colesterol o mixtos, se forman en la vescula y a
continuacin emigran al rbol biliar a travs del conducto cstico.

Los clculos originados primariamente en los conductos biliares suelen ser pigmentarios y se forman en pacientes
con:

situaciones de hemlisis crnica;

parasitosis hepatobiliares o colangitis crnicas o recurrentes;

anomalas congnitas de las vias biliares (enfermedad de Caroli), o

conductos dilatados, esclerticos o estenosados.

Los clculos del coldoco pueden permanecer asintomticos durante aos, pueden pasar espontaneamente al
duodeno o (y es lo ms frec) pueden manifestarse a travs de un clico biliar o de una complicacin.

COMPLICACIONES.

Colangitis: La colangitis puede ser aguda o crnica, y los sntomas se deben a la inflamacin, al menos parcial, del
flujo biliar. Se detectan bacterias en el cultivo de la bilis en el 75% de los pacientes. La presentacion clnica
consiste en clico biliar, ictericia y fiebre en picos con escalofrios (triada de Charcot). Los hemocultivos suelen
ser positivos y es tpica la leucocitosis. La colangitis aguda no supurada es ms frecuente y puede responder con
relativa rapidez a las medidas de sostn y al tratamiento antibitico. En la colangitis aguda supurada la presencia
de pus en un sistema de conductos totalmente obstruido produce sntomas graves: confusin mental, bacteriemia y
shock sptico. La respuesta de este cuadro a la antibioterapia aislada es relativamente mala, son frecuentes los
abscesos hepticos mltiples y la tasa de mortalidad se aproxima al 100% salvo que precozmente se elimine
mediante cirugia la lesin obstructiva y se haga drenaje de la bilis

Ictericia obstructiva: La obstruccin gradual del coldoco a lo largo de semanas o meses suele manifestarse
incialmente con ictericia o prurito, sin que se asocien sntomas de clico biliar o de colangitis. Los pacientes con
coledocolitiasis pueden presentar ictericia indolora, pero esto es mucho ms tpico de la obstruccin biliar
secundaria a cncer de cabeza de pncreas, conductos biliares o ampolla de Vater. En aquellos pacientes cuya
obstruccin es secundaria a coldocolitiasis es muy frecuente que coexista una colecistitis crnica calculosa y la
vescula puede ser relativamente no distensible. La ausencia de una vescula biliar palpable en la mayora de los
enfermos con obstruccin biliar debida a coledocolitiasis es la base de la ley de Courvoisier, en virtud de la cual,
la palpacin de una vescula agrandada sugiere que la obstruccin biliar es secundaria a un tumor maligno ms que
a enfermedad litisica. El flujo biliar heptico queda interrumpido y la regurgitacin de bilirrubina conjugada a la
sangre provoca ictericia y orinas oscuras (bilirrubinuria), con heces decoloradas (aclicas).

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La presencia de clculos en coldoco debe sospecharse en un paciente con colecistitis cuya bilirrubinemia supere 5
mg/dl. Las concentraciones sricas de bilirrubina >20 mg/dl deben sugerir obstruccin neoplsica.
La concentracin de fosfatasa alcalina est elevada de forma constante y suele preceder a la aparicin clnica de
la ictericia. Puede producirse una elevacin de las aminotransferasas sericas de dos a 10 veces por encima del
limite mximo normal. Una vez eliminada la causa de la obstruccin, las elevaciones de aminotransferasas suelen
desaparecer rpidamente, en tanto que la bilirrubinemia puede tardar una o dos semanas en lograrlo.

Pancreatitis: La colelitiasis es la causa ms frecuente de pancreatitis aguda en Espaa. La inflamacin

pancretica complica el 15% de las colecistitis aguda y el 30% de las coledocolitiasis, y el factor comn en ambas
situaciones parece ser el paso de calculos a lo largo de la va biliar principal. Debe sospecharse pancreatitis en
aquellos pacientes con sntomas de colecistitis que presentan:
dolor dorsal o que se extiende a la parte izquierda del abdomen
vmitos prolongados con ileo paralitico, o
un derrame pleural, especialmente si es del lado izquierdo.
El tratamiento quirurgico de la colelitiasis se sigue de resolucin de la pancreatitis.

Cirrosis biliar secundaria: La cirrosis biliar secundaria puede producirse como complicacin de una obstruccin
prolongada o intermitente de la va biliar, con o sin colangitis . Una vez establecida, la CBS puede progresar
incluso aunque se elimine el proceso obstructivo, y una cirrosis heptica de gravedad creciente puede conducir a
HTP o a insuficiencia hepatica y muerte.

DIAGNSTICO

El diagnstico de coledocolitiasis suele hacerse mediante colangiografia retrgrada endoscpica, practicada antes
o durante una intervencion de colecistectomia.

La colangiografia intraoperatoria debe realizarse sistemticamente durante las intervenciones quirrgicas sobre el
sistema biliar.

La CPRE est indicada en los pacientes que tienen colelitiasis y uno de los siguientes factores de riesgo:

antecedentes de pancreatitis biliar

Pruebas de funcin heptica alterada

signos ecogrficos de dilatacin marcada del coldoco o de clculos en ste.

Las indicaciones intraoperatorias para explorar las vias biliares son:

palpacin manual de clculos en el coldoco;

colangiografia intraoperatoria positiva;

dilatacin de coldoco o cistico detectada en la intervencin;

presencia de mltiples clculos de pequeo tamao en la vescula (arenilla), y

hallazgo durante la intervencin de una vescula sin clculos en un enfermedad en el que se habia
observado previamente su presencia.

TRATAMIENTO:

El tratamiento de eleccin es la colecistectomia con coledocolitotomia e insercin de un tubo de drenaje en T en

los conductos biliares.

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Por lo general, se realiza una colangiografia a travs del tubo en T antes de retirarlo o antes de transcurridos 10
das despus de la operacin.

La esfinterotomia endoscpica seguida de la extraccin del clculo es una alternativa adicional no quirrgica para el
tratamiento de los pacientes con calculos en la va biliar principal, en ancianos y pacientes con enfermedades que
complican la ciruga, as como en la coledocolitiasis que aparece despus de una colecistectoma.

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Las estenosis benignas de las vias biliares extrahepticas son consecuencia de traumatismos quirrgicos en el 95%
de los casos.

Las estenosis pueden producir extravasacin de bilis o un absceso en el postoperatorio inmediato, o bien
obstruccin biliar o colangitis hasta 2 o ms aos despus del traumatismo responsable.

El diagnsticose establece mediante colangiografia percutnea o endoscopica.

Generalmente se consigue la correccin quirrgica mediante una anastomosis entre los conductos biliares y el
intestino.

La hemobilia puede ser consecuencia de la lesion traumtica o quirrgica del hgado o de los conductos biliares,
de la rotura intraductal de un absceso heptico o de un aneurisma de la arteria heptica, de una hemorragia
procedente de un tumor biliar o heptico, o de complicaciones mecnicas de una coledocolitiasis o de una
parasitosis hepatobiliar.

Los pacientes suelen presentar una trada clsica de clico biliar, ictericia obstructiva y melena o presencia de
sangre oculta en las heces.

El diagnstico se consigue mediante la demostracin colangiogrfica de un cogulo sanguneo en el rbol biliar,

pero a veces requiere angiografa.

Es frecuente que se recurra a la ligadura quirrgica del vaso sangrante.

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La infestacin de las vias biliares por helmintos adultos o por sus huevos puede producir una colangitis crnica
recurrente, con o sin abscesos hepticos mltiples, clculos en los conductos u obstruccin biliar.

Los parsitos responsables de la mayora de los casos son trematodos, tales como Clonorchis sinensis y Fasciola
hepatica.

El diagnstico se efecta mediante colangiografia y por la presencia de los huevos caractersticos en el examen de
las heces.

Cuando hay obstruccin, el tratamiento de eleccin es la laparotomia bajo cobertura antibitica, realizando
exploracin de la va biliar principal y drenaje biliar.

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CONCEPTO Y ETIOPATOGENIA.

La colangitis esclerosante primaria o idioptica (CEP) es un trastorno caract por un proceso progresivo
inflamatorio, esclerosante y obliterante que afecta a las vias biliares extrahepticas y a las intrahepticas.

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Esta lesin puede aparecer de forma aislada o en el curso de una enfermedad inflamatoria crnica, en especial
colitis ulcerosa. o dentro de sinds de fibroesclerosis multifocal, como fibrosis retroperitoneal, medastinica o
periureteral, el estruma de Riedel o el seudotumor de la orbita.

La estenosis papilar y la colangitis esclerosante constituyen tambin complicaciones importantes del SIDA.

La colangitis esclerosante secundaria puede aparecer como complicacin de coledocolitiasis, colangiocarcinoma,

lesiones biliares quirrgicas o traumticas o procesos inflamatorios en la vecindad.

CLNICA.

Los pacientes con colangitis esclerosante suelen manifestar inicialmente clnica de obstruccion biliar crnica o
intermitente: ictericia, prurito, dolor en el hipocondrio derecho o colangitis aguda.

Mas adelante pueden aparecer obstruccin biliar completa, CBS, insuficiencia heptica o HTP con varices
sangrantes.

DIAGNSTICO.

El diagnstico suele basarse en el hallazgo en la colangiografia de unos conductos engrosados y con su luz
estrechada y de forma arrosariada .

La tcnica colangiografica de eleccin es la CPER, puesto que la afectacin de los conductos intrahepticos puede
hacer difcil o imposible la CTHP.

TRATAMIENTO Y PRONSTICO.

El tratamiento con colestiramina puede ayudar a controlar el prurito.

Los antibiticos son tiles si la colangitis complica el cuadro clinico.

Los suplementos de vit.D y de calcio pueden colaborar a la prevencin de la prdida de masa sea que se produce
en pacientes con colestasis crnica.

En aquellos casos en los que se haya producido una obstruccin biliar completa o casi completa, puede estar
indicada la intervencin quirrgica.

Los intentos para establecer una anastomosis bilio-entrica o para colocar un tubo de drenaje interno pueden
complicarse con colangitis recurrente y con un mayor avance del proceso estenosante.

La colangitis esclerosante primaria es una de las indicaciones ms frecuentes para el trasplante de hgado.

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Es mucho ms frecuente que los tumores benignos de las vas biliares.

Los tumores malignos de las vias biliares extrahepticas son adenocarcinoma

Hay un ligero predominio masculino (60%) y la edad de mxima incidencia est entre los 50-70 aos..

Entre los factores posiblemente predisponentes figura:

algunas infestaciones parasitarias crnicas hepatobiliares;

anomalas congenitas con conductos ectsicos;

colangitis esclerosante y colitis ulcerosa crnica, y

exposicin profesional a posibles carciongenos biliares (caucho, fbricas de coches).

La colelitiasis no se reconoce como fact predisponente de colangiocarcinoma

La lesin puede ser difusa o nodular, y en este ltimo caso suele originarse en la confluencia de ambos conductos
hepticos (tumor de Klatskin).
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Es caracterstica la presencia de una va biliar colapsada.

Los pacientes tienen como primeras manifestaciones, obstruccin biliar, ictericia indolora, prurito, prdida de peso
y heces aclicas.

Puede aparecer como sntoma asociado un dolor profundo y mal localizado en el hipocondrio derecho.

Con frecuente se detectan hepatomegalia y una vescula distendida y palpable.

Es raro que haya fiebre si no se asocia una colangitis ascendente.

El diagnstico suele hacerse mediante la colangiografia efectuada tras comprobar dilatacin de las vias biliares
intrahepticas en la ECO.

En algunos casos, la radioterapia y la quimioterapia, combinadas con el drenaje del rbol biliar, consiguen un
efecto paliativo prolongado.

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La ampolla de Vater puede verse afectada por el crecimiento de un tumor originado en otra porcin del duodeno o
puede ser asiento primario de sarcomas, tumores carcinoides o adenocarcinomas.

Los adenocarcinomas papilares muestran una velocidad de crecimiento menor y un pronstico clinico ms
favorable que los cnceres difusos e infiltrativos de la ampolla, que generalmente son ms invasores.

Las primeras manifestaciones clnicas son las de la ictericia obstructiva.

Una caracterstica tpica de este tumor son las heces plateadas, debido a la combinacin de acolia por la
ictericia obstructiva y de melena por la hemorragia debida a la localizacin del tumor.

La CPER es probablemente la tcnica diagnstica de eleccin.

El cncer de la papila suele tratarse mediante una excisin quirrgica amplia.

La tasa de superviviencia a los 5 aos tras el tratamiento quirrgico oscila entre el 5 y el 10%. Sin embargo, si no
hay metstasis la pancreatoduodenectomia radical (tcnica

de Whipple) logra una supervivencia a los 5

aos de hasta el 40%

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VI. PANCREAS
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CONCEPTO
El espectro patolgico de la pancreatitis aguda varia desde la pancreatitis edematosa, que suele ser un trastorno leve
que cura espontneamente, hasta la pancreatitis necrotizante, en la cual el grado de necrosis pancretica guarda relacin
con la gravedad del ataque y sus manifestaciones sistmicas.
El trmino pancreatitis hemorrgica es menos significativo desde el punto de vista clinico, pues hay diversos grados de
hemorragia intersticial tanto en la pancreatitis como en los traumatismos pancreticos, el carcinoma de pncreas y la
insuficiencia cardiaca congestiva de carcter grave.
EPIDEMIOLOGA

La incidencia de la pancreatitis varia segn los paises y depende de factores etiolgicos como el alcohol, la
existencia de clculos vesculares y factores metablicos, y diversos frmacos.

En USA, por ejemplo, la pancreatitis aguda se asocia con ms frecuencia con el consumo de alcohol que con la
colelitiasis; en Espaa ocurre lo contrario.

La prevalencia global de la pancreatitis aguda se aprox al 0.5 %.

ETIOLOGA

Clculos de las vas biliares.

Alcoholismo agudo y crnico.

Pancreatitis postoperatoria.

Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPER)

Traumatismos (abdominales no pemetrantes).

Alteraciones metablicas: Hipertrigliceridemia, Dficit de CII apolipoprotena, Hipercalcemia (p.ej.

hiperparatiroidismo,...), Insuficiencia renal, Postrasplante renal (en el 3%), Esteatosis heptica aguda del embarazo

Pancreatitis hereditarias.

Infecciones: Parotiditis, Hepatitis viral, Coxsackie y echovirus, Ascaridasis, Micoplasma.

Medicamentos:

asociacin definida con: Azatioprina, Estrgenos (AAOO), Sulfamidas, Tetraciclina, Diurticos tiacdicos,
cido valproico, Furosemida, Pentamidina, DDI

Probable asociacin con: Clortalidona, Hipercalcemia iatrognica, cido etacrnico, L-asparraginasa,

Procainamida, Paracetamol, salicilatos, IECA

Alteraciones del tejido conectivo sin vasculitis: LES, Angitis necrotizante, Prpura trombtica trombocitopnica

Ulcera pptica penetrante

Obstruccin de la ampolla de Vater (Enfermedad de Crohn o divertculo)

Pancreas divisum.

Ataques de pancreatitis recurrentes; considerar enfermedad oculta de vas biliares o conductos pancreticos,
Frmacos, Hipertrigliceridemia, Pancreas divisum, Dif. del esfinter de Oddi, Fibrosis qustica.
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PATOGENIA

La autodigestin es una teoria patognica que propone que las enzimas proteoliticas (tripsingeno,
quimotripsingeno, proelastasa y fosfolipasa A) son activadas en el pncreas en vez de en la luz intestinal. Se cree
que diversos factores (como las endotoxinas, exotoxinas, infecciones virales, isquemia, anoxia y traumatismos
directos) activan estas proenzimas. Las enzimas proteoliticas activadas, sobre todo la tripsina, digieren los tejidos
pancreticos y peripancreticos y pueden activar otras enzimas como la elastasa y la fosfolipasa. A continuacin,
las enzimas activas digieren las membranas clulas y producen protelisis, edema, hemorragia intersticial, dao
vascular, necrosis de coagulacin, necrosis grasa y necrosis celular. La lesin y la muerte de las clulas provocan
la liberacin de enzimas activadas.

Existe por tanto una cascada de fenmenos que culmina en el desarrollo de una pancreatitis aguda necrotizante.

Otra teora nueva es la activacin de las enzimas pancreticas por enzimas lisosmicas.

CUADRO CLNICO

Dolor abdominal. Es el sntoma principal de la pancreatitis aguda. Es caracterstico el dolor consrante y terebrante
localizado en epigastrio y regin periumbilical que se extiende a la espalda, trax, flancos y abdomen inferior.
Suele se ms intenso en decbito supino y con frecuente se aliva cuando el paciente se sienta con el tronco
flexionado y las rodillas encogidas.

Tambin son frecuentes las nuseas, los vmitos y la distensin abdominal por la hipomotilidad gstrica e
intestinal y la peritonitis quimica.

La exploracin fisica suele revelar un paciente angustiado y ansioso. Con febricula, taquicardia e hipotensin.

El shock no es raro y se puede deber a:

hipovolemia 2a a la exudacin de las prots plasmticas y sanguineas en el espacio retroperitoneal

(quemadura retroperitoneal)

mayor formacin y liberacin de pptidos de cinina que producen vasodilatacin y aumentan la

permeabilidad vascular.

efectos. sistmicos de las enzimas proteolticas y lipoliticas liberadas, sobre todo elastasas.

La ictericia es poco frecuente; cuando aparece, se suele deber a edema de la cabeza del pncreas con compresin
de la porcin intrapancretica del coldoco.

Pueden aparecer ndulos cutneos eritematosos por la necrosis grasa.

En 10-20 % hay signos pulmonares como estertores basales, atelectasia y derrame pleural (ms frecuente en el
lado izquierdo).

Hay diversos grados de rigidez e hipersensibilidad abdominal.

Los ruidos intestinales suelen estar disminuidos o ausentes.

A veces aparece un tono azulado alrededor del ombligo (signo de Cullen) como consecuencia del hemoperitoneo
y una coloracin azul-rojo-morada o verde-marrn en los flancos (signo de Grey-Turner) que refleja el
catabolismo tisular de la hemoglobina. Estos dos ltimos signos, que son poco frecuentes, indican la existencia de
una pancreatitis necrotizante grave.

DATOS DE LABORATORIO

Hiperamilasemia y aumento de la lipasa: El diag de la pancreatitis aguda se suele establecer por el aumento de la
amilasa. Los valores que triplican las cifras normales prcticamente aseguran el diag., si se ha excluido antes una
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perforacin o un infarto intestinal o una enfermedad evidente de las glndulas salivales. Parece ser que no hay una
correlacin definida entre la gravedad de la pancreatitis y el grado de aumento de la amilasa srica. Despus de 4872 horas, incluso persistiendo los signos de pancreatitis, las cifras de amilasa srica vuelven a ser normales. Sin
embargo, los niveles de lipasa e isoamilasa pancretica pueden permanecer elevados durante 7 a 14 das. Hay que
recordar que la amilasa aumenta en el suero y en la orina en muchos otros procesos. Un hecho importante es que
los pacientes con acidemia (pH arterial<7.32) pueden presentar falsas elevaciones de la amilasa srica: esta es la
razn de que en la cetoacidosis diabtica haya aumento de la amilasa.Con frecuencia se produce un aumento de la
relacin Cam/Ccr urinaria en los pacientes con pancreatitis grave; dicha relacin no suele aumentar en los
enfermos con amilasa srica normal. Un aumento de la tripsina o de la lipasa srica suele establecer el
diagnstico de pancreatitis aguda; estas pruebas son especialmente tiles en pacientes con causas no pancreticas
de hiperamilasemia. Unos valores notablemente elevados de amilasa en el liquido pleural o peritoneal (>1500
nmol/L) sirven tambin, cuando aparecen, para establecer el diagnstico.

Otros datos de laboratorio

Con frecuencia hay leucocitosis (15000-20000 leucos/mm3).

Los casos ms graves pueden presentar hemoconcentracin con cifras de hematcrito >50% debido a la
prdida de plasma en el espacio retroperitoneal y en la cavidad peritoneal.

Suele haber hiperglucemia por la disminucin de la liberacin de insulina, el aumento de la liberacin de

glucagon y el aumento de la produccin de glucocorticoides y catecolaminas.

En el 25 % hay hipocalcemia, pero no se conoce bien su patogenia.

Hay hiperbilirrubinemia (>4.0 mg/dl) en el 10%. Sin embargo, la ictericia es transitoria y la bilirrubina
srica vuelve a la normalidad en 4 a 7 das.

Las concentraciones sricas de fosfatasa alcalina y AST aumentan de forma transitoria y paralela a los
valores de bilirrubina srica.

Unas cifras muy elevadas (>500 U/dl) de LDH sugieren un sombro pronstico.

La albmina srica disminuye hasta <3.0 g/dl en el 10%de los casos y se asocia con una pancreatitis ms
grave y un aumento de la mortalidad

Hay hipertrigliceridemia en 20% de los casos, y en estos pacientes las cifras de amilasa srica suelen ser
falsamente normales.

Alrededor del 25 % de los enfermos presenta hipoxemia, que puede anunciar el inicio de un SDRA.

El electrocardiograma puede ser anormal en la pancreatitis aguda, con alteraciones del segmento ST y de
la onda T semejantes a las de la isquemia miocrdica.

ESTUDIOS RADIOLGICOS

La principal utilidad de las radiografas convencionales (trax; rin, urter y vejiga) es excluir otros
diagnsticos, sobre todo una viscera perforada.

La TAC puede confirmar la impresin clnica de pancreatitis aguda incluso con unas cifras normales de amilasa y
sirve para indicar la gravedad de la pancreatitis aguda y su presumible morbilidad y mortalidad.

La ECO y la gammagrafia isotpica (PIPIDA, HIDA) son tiles para valorar la vescula y las vias biliares en la
pancreatitis aguda.
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DIAGNSTICO

Cualquier dolor intenso y agudo en el abdomen o en la espalda debe sugerir una pancreatitis aguda.

El diagnstico se suele considerar cuando un paciente con posible predisposicin a la pancreatitis presenta dolor
abdominal intenso y constante, nuseas, vmitos, fiebre, taquicardia y signos anormales en la exploracin
abdominal.

Los estudios de laboratorio suelen revelar leucocitosis, alteraciones en las Rx de trax y abdomen, hipocalcemia e
hiperglucemia.

El diagnstico se suele confirmar por el aumento de amilasa o de lipasa en suero, o de ambas simultneamente

EVOLUCIN DE LA ENFERMEDAD

Hay un aumento de la tasa de mortalidad con 3 o ms factores de riesgo identificables en el momento de ingresar
en el hospital o durante las primeras 48 horas de hospitalizacin

CRITERIOS DE RANSOM-IMRIE:
En el momento del ingreso o diagnstico:
1.-Edad > 55 aos
2.-Leucocitosis > 16.000/cc
3.-Hiperglucemia > 200 mg/dl
4.-LDH srica > 400 UI/L
5.-AST (SGOT) srica > 250 UI/L
Durante las 48 horas iniciales:
1.-Hematocrito se reduce ms de un 10%
2.-Secuestracin de lquidos > 4000 mL
3.-Hipocalcemia < 8 mg/dl
4.-Hipoxemia (PO2 < 60 mmHg)
5.-BUN aumenta > 5 mg/dl tras lquidos IV
6.-Hipoalbuminemia < 3,2 g/dl

NO APARECE LA CIFRA DE AMILASA COMO CRITERIO DE GRAVEDAD!!!

INDICADORES CLAVE:
1.-Hipotensin (TA < 90 mmHg) o taquicardia > 130 lpm
2.-PO2 < 60 mmHg
3.-Oliguria (< 50 mL/h) o aumento de BUN y creatinina
4.-Metablicos: calcio srico < 8 mg/dl o albmina srica < 3,2 gr/dl.
La presencia de cualquiera de ellos se asocia a un mayor riesgo de complicaciones y la
presencia de dos de ellos a una mortalidad del 20-30%.

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LQUIDO PERITONEAL HEMORRGICO: este factor por s solo se asocia a peor pronstico.
Obesidad
Mal estado fsico segn el baremo APACHE II.
COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS AGUDA
Complicaciones sistmicas

Pulmonares: Derrame pleural, Atelectasia, Absceso medastnico, Neumonitis, SDRA

Cardiovasculares: Hipotensin (por hipovolemia o por hipoalbuminemia), Muerte repentina, Cambios

inespecficos de ST y de onda T simulando Infarto de Miocardio, Derrame pericrdico.

Hematolgicas: Coagulacin intravascular diseminada (CID)

Hemorragia digestiva: Ulcera pptica, Gastritis erosiva, Necrosis pancretica hemorrgica con erosin de vasos
sanguneos, Trombosis venosa portal y varices esofgicas.

Renales: Oliguria, Hiperazoemia, Trombosis de la arteria o vena renal.

Metablicas: Hiperglucemia, Hipertrigliceridemia (que es causa y no consecuencia de la enfermedad),

Hipocalcemia, Encefalopata, Ceguera repentina. (retinopatia de Purtscher). Se caracteriza por un fondo de ojo con
manchas algodonosas y hemorragias circunscritas a un rea limitada por la papila ptica y la mcula; se cree que
se debe a una oclusin de la arteria retiniana posterior con granulocitos agregados.

Del Sistema nervioso central (SNC): Psicosis, Embolia grasa

Necrosis grasa: De tejidos subcutneos, De hueso, Diversas (medastino, pleura, SN)

Pancreatitis y SIDA: en el SIDA aumenta la frecuencia de pancreatitis por el aumento de infecciones por CMV,
criptosporidium y micobacterium avium complex y el uso de DDI, pentamidina y TMP-SMX.

Complicaciones locales:

Flemn pancretico (necrosis pancretica infectada): Es una masa slida de pncreas tumefacto e inflamado que
suele contener zonas de necrosis; puede estar presente durante 1-2 semanas. Se debe sospechar un flemn si el
dolor abdominal, la fiebre, la leucocitosis y la hiperamilasemia persisten durante ms de 5 das y sobre todo si
tambin existe una masa abdominal. En ocasiones, se desarrollan reas de necrosis que requieren incisin y
drenaje.

Absceso pancretico: Los flemones tambin se pueden infectar de forma secundaria, producindose un absceso.
Esto sucede en el 10% de los pacientes con pancreatitis aguda. Se puede lograr un rpido diagnstico de la
infeccin pancretica mediante puncion aspiradora guiada por TAC. Se deben aspirar lo ms pronto posible,
ya que se pueden infectar, pero no es necesario aspirar las acumulaciones de liquido pancretico con tanta
premura, dado que la mayora son estriles. La pancreatitis grave con presencia de 3 o ms factores de riesgo, la
pancreatitis posoperatoria, el restablecimiento de la alimentacin por va oral antes de tiempo, la realizacin
prematura de la laparotomia y el uso tal vez imprudente de antibiticos predisponen al desarrollo de un absceso
pancretico. El absceso se caracteriza por fiebre, leucocitosis, ileo y rpido deterioro de un paciente que se
estaba recuperando de la pancreatitis. Sin embargo, las nicas manifestaciones pueden ser fiebre persistente y
signos de inflamacin pancretica ininterrumpida. El drenaje de los abscesos pancreticos mediante tcnicas no
quirrgicas de cateterizacin percutnea, guindose con TC, slo ha tenido un exito moderado (resolucin en
55%). Por tanto, suele requerirse laparotomia con drenaje radical por aspiracin y posiblemente reseccin del
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tejido necrtico debido a que la tasa de mortalidad de los abscesos pancreticos que no se drenan se aproxima al
100 %.

Seudoquistes pancreticos: Los seudoquistes del pncreas son acumulaciones de tejido, detritos, enzimas
pancreticas y sangre que se forman 1 a 4 semanas despus del inicio de la pancreatitis aguda y aparecen en el 15
% de los pacientes. En contrate con los verdaderos quistes, los seudoquistes carecen de revestimiento epitelial y las
paredes estn compuestas de tejido necrtico, tejido de granulacin y tejido fibroso. Es frecuente la rotura del
sistema de conductos pancreticos. No obstante, la evolucion posterior de esta rotura vara notablemente, desde la
curacin espontnea al escape continuo de jugo pancretico que produce una ascitis a presin. Los seudoquistes
estn precedidos por una pancreatitis en el 90% de los casos y por un traumatismo en el 10%. Alrededor del
85 % de los seudoquistes se localiza en el cuerpo o la cola del pncreas y el 15 % en la cabeza. Algunos pacientes
tienen 2 o ms seudoquistes. Es frecuente el dolor abdominal, con irradiacin a la espalda o sin ella. En la porcin
media o izquierda del abdomen superior se suele encontrar una masa palpable e hipersensible. La amilasa srica
aumenta en el 75 % de los pacientes. En el 75% de los casos, los seudoquistes suelen desplazar alguna parte del
apto digestivo en Rx. La ECO es fiable para detectar seudoquistes. Esta tcnica tambin diferencia entre un
pncreas edematoso y un pncreas inflamado (flemn pancretico). Adems, los estudios seriados indican si se
ha resuelto un seudoquiste. La TC complementa el uso de los ultrasonidos en el diagnstico del seudoquiste,
sobre todo cuando se infecta. En estudios con ECO, los seudoquistes se resolvieron espontneamente en el 25-40%
de los pacientes. No obstante, los seudoquistes mayores de 5 cm que persisten ms de 6 semanas no suelen
desaparecer. Los seudoquistes pueden tener complicaciones graves como: 1) dolor originado por la expansin de
la lesin y la presin sobre otras visceras; 2) rotura; 3) hemorragia, y 4) absceso.

La rotura de un seudoquiste pancretico es una complicacin particularmente grave. Casi siempre aparece
un shock y la mortalidad vara desde el 14 % si la rotura no se asocia con hemorragia hasta ms del 60 % si
se produce dicha asociacin. La rotura y la hemorragia son las causas principales de mortalidad en el
seudoquiste pancretico.

Hay que sospechar una hemorragia por seudoquiste ante una trada de signos: aumento del tamao de la
masa, soplo localizado en dicha masa y disminucin repentina de la hemoglobina y del hematcrito sin
signos evidentes de prdida externa de sangre.

El tratamiento conservador se indicar en los enfermos con seudoquiste estable y sin complicaciones, en los
cuales los estudios seriados con ECO muestran una disminucin de volumen.
En cambio, si el seudoquiste aumenta de volumen y se complica con rotura, hemorragia y absceso se debe
intervenir quirrgicamente.
Mediante ECO o guia por TC, los seudoquistes crnicos estriles se pueden tratar de una forma segura con
puncin aspiradora, nica o repetida, o drenaje ms prolongado con catter, con resultados satisfactorios
del 45-75 %. Los enfermedades que no responden al drenaje necesitan tratamiento quirrgico.
El Tratamiento. quirrgico consiste en drenaje int (quistogastrostoma post.) o ext.

Ascitis pancretica: La ascitis pancretica se suele deber a la rotura del conducto pancretico principal, que a
menudo se asocia con una fistula interna entre el conducto y la cavidad peritoneal o con un seudoquiste que deja
escapar su contenido Hay que sospechar una ascitis pancretica en un paciente con aumento de la amilasa srica
que tambin tiene cifras elevadas de albmina (>3.0 g/dl) y de amilasa en el liquido asctico. La
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colangiopancreatografia endoscpica retrgrada (CPER) suele demostrar el paso del material de contraste desde el
conducto pancretico principal o un seudoquiste a la cavidad peritoneal. Un 15 % de los pacientes con
seudoquistes tiene ascitis pancretica concurrente. Se puede desarrollar una fistula interna entre el conducto
pancretico y el espacio pleural, producindose un derrame pleural que suele localizarse en el lado izquierdo y
que a menudo es masivo. Con frecuencia hay que realizar una toracocentesis o un drenaje con sonda torcica. El
tratamiento suele consistir en aspiracin nasogstrica y alimentacin parenteral para disminuir la secrecin
pancretica. Adems, se realiza una paracentesis para eliminar el liquido de la cavidad abdominal y sellar la fuga.
Si la ascitis reaparece al cabo de 2-3 semanas de tratamiento mdico, se debe intervenir quirrgicamente al
paciente, preva pancreatografia, para definir la anatomia del conducto anormal.
TRATAMIENTO
Tratamiento Mdico

En la mayora de los pacientes (85-90%) con pancreatitis aguda, la enfermedad cura espontneamente, 3 a 7 das
despus de iniciado el tratamiento. El objetivo del tratamiento mdico es disminuir la secrecin pancretica y,
esencialmente, dejar que el pncreas descanse. Las medidas convencionales consisten en:

analgsicos para el dolor;

liquidos y coloides i.v. para mantener el volumen intravascular normal;

no dar ningn alimento por boca, y

aspiracin nasogstrica (es electiva salvo en formas graves, y no obligada) para disminuir la liberacion de
gastrina en el estmago y evitar que el contenido gstrico pase al duodeno.

Aunque se han utilizado antibiticos en el tratamiento de esta enfermedad, pruebas recientes no han demostrado
que estos frmacos tengan efectos beneficiosos, con la excepcin de los pacientes con pancreatitis severa, en los
que los antibiticos del grupo carbapenems (imipenem, etc) han demostrado disminuir la mortalidad y morbilidad.
No obstante, como la infeccin secundaria del tejido pancretico necrtico (flemn, absceso, seudoquiste) o la
obstruccin de las vias biliares (colangitis ascendente, coledocolitiasis causante de complicaciones) contribuyen en
gran medida a la mortalidad tarda, es evidente que un tratamiento antibitico apropiado de la infeccin establecida
es realmente importante. La infeccin intraabdominal por cndida durante una pancreatitis aguda necrotizante est
muy aumentada en frecuencia y es responsable de una gran mortalidad. La profilaxis de esta infeccin con
fungicidas es efectiva y debe darse precozmente en presencia de pancreatitis necrotizante aguda.

La TC aporta informacin valiosa sobre la gravedad y el pronstico de la pancreatitis aguda. La siguiente

clasificacin se usa de forma generalizada:

grado A, normal:

grado B, edema pancretico difuso o focal;

grado C, extensin de los cambios inflamatorios a la grasa peripancretica;

grado D, flemn o acumulacin liquida mal definida en o alrededor del pncreas que se extiende a menudo
a la bolsa epiploica y/o al espacio pararrenal;

grado E, 2 o ms acumulaciones liquidas o presencia de gas en el pncreas o en los tejidos adyacentes.

La probabilidad de presentar una pancreatitis prolongada o complicaciones graves es insignificante si la TC es de

grado 1 o 2; estos trastornos son posibles, pero improbables con un grado 3-6, y ms probables con los grados 7 y
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El gabexate, un inhibidor de las proteasas, disminuye la incidencia de pancreatitis tras CPRE..

El paciente con pancreatitis leve o moderada suele requerir tratamiento con liquidos, ayuno y posiblemente aspiracin
nasogstrica durante 2 4 das; se inicia una dieta liquida clara del 3 al 6 da y una dieta regular entre el 5 y 7 dia.
El paciente con pancreatitis fulminante suele necesitar grandes cantidades de liquidos y mucha atencin a la posible
aparicin de complicaciones como colapso cardiovascular, insuficiencia respiratoria e infeccin pancretica.
Se debe considerar la laparotomia, con adecuado drenaje y eliminacin del tejido necrtico, si el tratamiento
convencional no frena el deterioro del paciente.
Los enfermedades con pancreatitis por clculos biliares pueden mejorar de forma espectacular si se realiza una
papilotomia en las primeras 36 a 72 horas del ataque.

Tratamiento Quirrgico

Operaciones diagnsticas: cuando en el contexto de un abdomen agudo el diagnstico no est claro

P. aguda litisica: se har siempre colecistectoma 4-6 semanas despus de que pase el cuadro agudo. Si es grave
se hace CPRE + esfinterotoma antes del 3 da de evolucin.

P. aguda necrohemorrgica: indicada si fracasa el tratamiento, hay peritonitis persistente, shock o sepsis o si en el
TAC aparece necrosis de ms del 50% del pncreas o necrosis infectada. Se harn necrosectoma (drenajes +
desbridamiento de la necrosis + lavados postoperatorios) o resecciones (pancreatectoma subtotal o a la demanda
de Mercader, pancreatectoma total o duodenopancreatectoma).

Ciruga de las complicaciones:

Flemn pancretico: no se indica la ciruga
Absceso pancretico: desbridamiento + drenaje
Pseudoquiste: observacin durante 4-6 semanas. Si persiste ms de 6 semanas: drenaje percutneo
Ascitis pancretica: se intenta el tratamiento mdico y si ste falla se hace pancreatectoma distal (si hay
fstula en la cola) o pancreatoyeyunostoma en Y de Roux (si hay fstula en cabeza o cuello).

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CONCEPTO
Las pancreatopatias inflamatorias crnicas se pueden presentar como episodios de inflamacin aguda en un pncreas
previamente lesionado o como una lesin crnica con dolor persistente o malabsorcin. Los pacientes con pancreatitis
crnica pueden presentar dolor abdominal persistente, con esteatorrea o sin ella, y en algunos casos hay esteatorrea sin
dolor. Los enfermos con pancreatitis crnica que desarrollan una destruccin extensa del pncreas (es decir, <10 % de
funcin exocrina residual) presentan esteatorrea.
ETIOLOGA

Alcohol, alcoholismo crnico (causa ms frecuente en adultos en Occidente)

Fibrosis qustica (causa ms frecuente en nios en Occidente)

Desnutr. prot.-calrica grave con hipoalbuminemia (ms frecuente en 3er mundo)

Neoplasias pancreticas y duodenales.

Reseccin pancretica.
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Ciruga gstrica: Gastrectoma subtotal con anstomosis Billroth II o Billroth I, Vagotoma troncal y piloroplastia.

Sndrome de Zollinger-Ellison

Pancreatitis hereditaria o traumtica.

Otros: Hemocromatosis, Sndrome de Schwachman (Insuficiencia pancretica + alteracin de mdula sea),

Dficit de tripsingeno, Dficit de enterocinasa, Dficits aislados de amilasa, lipasas o proteasas, Dficit de 1antitripsina, Pancreatitis idioptica (hasta el 25%).

FISIOPATOLOGA

Todava no se conocen bien los acontecimientos que inician un proceso inflamatorio en el pncreas.

En el caso de la pancreatitis alcohlica, se ha sugerido que el defecto primario puede ser la precipitacin de
proteinas (enzimas) en los conductos. La obstruccin resultante produce dilatacin de los conductos, atrofia difusa
de las clulas acinares, fibrosis y, finalmente, calcificacin de algunos tapones proteinicos. Aunque los pacientes
con pancreatitis alcohlica suelen consumir grandes cantidades de alcohol, algunos beben muy poco. Por tanto, el
consumo prolongado de cantidades aceptables de alcohol es compatible con el desarrollo de una pancreatitis.
Adems, el descubrimiento de una extensa fibrosis pancretica en pacientes que murieron durante el primer ataque
de pancreatitis alcohlica clnica de carcter agudo apoya la hiptesis de que estos enfermos ya tenian una
pancreatitis crnica.

CLNICA:

Dolor abdominal: Los pacientes con pancreatitis crnica recidivante pueden tener sntomas idnticos a la
pancreatitis aguda, pero el dolor puede ser continuo, intermit. o nulo. El dolor puede ser mximo en el cuadrante
superior izquierdo o derecho de la espalda o difuso en toda la porcin alta del abdomen; puede incluso extenderse
al trax anterior o al flanco. Es caract. el dolor persistente y profundo que no responde a los anticidos. A menudo
aumenta con el alcohol y la ingestin de comidas pesadas (sobre todo las ricas en grasa). Con frecuencia el dolor
es tan intenso que requiere el uso de narcticos.

En la pancreatitis crnica son frecuentes la prdida de peso, las heces anormales (muy sueltas y que flotan en el
agua, por la esteatorrea) y otros sntomas y signos sugerentes de malabsorcin. Sin embargo, son raras las
deficiencias de vitaminas liposolubles que se manifiestan clnicamente.

Los signos fisicos en estos pacientes no suelen ser llamativos, de tal modo que hay una discordancia entre la
intensidad del dolor abdominal y la escasez de hallazgos fsicos (salvo cierta hipersensibilidad del abdomen y
ligera febrcula)

DIAGNSTICO:

En contraste con los casos de pancreatitis aguda recidivante, no suele haber un aumento de las cifras de amilasa y
lipasa en suero.

Las elevaciones de la bilirrubina srica y de la fosfatasa alcalina pueden indicar una colestasis secundaria a una
inflamacin alrededor del coldoco.

Muchos pacientes presentan alteraciones. de la tolerancia a la glucosa y algunos pueden tener una glucemia alta en
ayunas.

La trada clsica de calcificacin pancretica, esteatorrea y diabetes suele establecer el diagnstico de

pancreatitis crnica e insuficiencia pancretica exocrina, pero slo aparece en <33% de los pacientes con
pancreatitis crnica.
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En consecuencia, a menudo hay que realizar una prueba de estimulacin con secretina, que suele ser anormal
cuando se ha perdido el 70% o ms de la funcin exocrina del pncreas.

Cerca del 40% de los enfermedades con pancreatitis crnica tiene malabsorcin de vit B12, que se corrige con la
administracin oral de enzimas pancreticas.

Suele haber una excrecin elevada de grasa fecal, que se puede reducir tambin con la administracin oral de
enzimas pancreticas. Una concentracin fecal de grasa >9'5% es caracterstica de la esteatorrea pancreatgena.

La prueba de la bentiromida y la prueba de excrecin urinaria de la D-xilosa son tiles en pacientes con
esteatorrea pancretica, ya que la primera ser anormal, mientras que la segunda suele ser normal.

La disminucin del tripsingeno srico sugiere fuertemente una insuficiencia pancretica exocrina.

La peculiaridad radiogrfica de la pancreatitis crnica es la presencia de calcificacin diseminada en todo el

pncreas. La calcificacin pancretica difusa indica que se ha producido una lesin significativa, lo que evita la
necesidad de realizar la prueba de la secretina. El alcohol es con mucho la causa principal de calcificacin
pancretica,.

Tcnicas especiales como la sonografia, la TC y la CPER han aadido nuevas dimensiones al diagnstico de las
enfermedades del pncreas. Adems de excluir los seudoquistes y el cncer de pncreas, la ECO y la TAC puede
mostrar calcificaciones o conductos dilatados en la pancreatitis crnica. La CPER proporciona una visin directa
del conducto pancretico. En los pacientes con pancreatitis alcohlica, la CPER puede revelar un seudoquiste que
no se advirti con sonografia o TC.

COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS CRNICA:

La malabsorcin de vitamina B12 aparece en el 40% de los pacientes con pancreatitis alcohlica y prcticamente
en todos los de fibrosis qustica. Esta se corrige bien administrando enzimas pancreticas. Se puede deber a una
excesiva captacin de la cobalamina por proteinas que no son factor intrinseco.

La mayora de los pacientes presentan defecto de la tolerancia a la glucosa, pero es muy raro que lleguen a
presentar cetoacidosis diabtica y coma.

No son frecuentes las lesiones en rganos importantes (retinopatia, neuropatia, nefropatia), y la aparicin de
estas complicaciones debe plantear la posibilidad de una diabetes concomitante de carcter gentico.

En estos enfermedades es frecuente la retinopatia no diabtica perifrica, 2a a deficiencia de vit. A, de Zn, o de

ambos.

Se producen derrames en pleura, pericardio o peritoneo con gran contenido de amilasa.

Puede aparecer una hemorragia digestiva por lcera pptica, gastritis, seudoquiste que erosiona el duodeno o
rotura de varices por trombosis de la vena esplnica debida a una inflamacin de la cola del pncreas.

Puede haber ictericia, por edema de la cabeza del pncreas que comprime el coldoco o colestasis crnica
secundaria a una reaccin inflamatoria crnica alrededor de la porcin intrapancretica del coldoco. Esta
obstruccin crnica puede causar colangitis y, finalmente, cirrosis biliar.

La necrosis grasa subcutnea puede manifestarse como ndulos rojos dolorosos en las ee.ii. El dolor seo puede
ser 2 a una necrosis grasa intramedular.

Puede haber artritis en articulaciones grandes y pequeas en las extremidades superiores e inferiores.

Es ms frec. carcinoma pancretico en los enfermedades con calcificacin difusa.

Quiz la complicacin ms frecuente y molesta sea la adiccin a narcticos.

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TRATAMIENTO:
Tratamiento del dolor:

Los enfermedades con dolor intenso y persistente deben abstenerse totalmente de ingerir alcohol y deben evitar las
comidas copiosas ricas en grasa. Dado que el dolor suele ser lo suficientemente intenso como para requerir la
administracin frecuente de narcticos (con la consiguiente adiccin), se han ideado diversos mtodos quirrgicos
para aliviarlo:

Si hay un estrechamiento del conducto pancretico, la reseccin local puede mitigar el dolor.

Cuando hay obstruccin y dilatacin de los conductos de carcter primario, la descompresin de dichos
conductos puede paliar el dolor de una forma eficaz.

El alivio del dolor a corto plazo se puede conseguir en un 80% de los enfermos, mientras que el alivio a
largo plazo se logra en el 50%, pero en algunos de estos pacientes, el alivio del dolor slo se puede
conseguir resecando el 50-95% de la glndula.

La cirugia radical est contraindicada en los que estn muy deprimidos, tienen tendencias suicidas o siguen
consumiendo alcohol.

No se recomiendan mtodos como la esfinteroplastia, la esplenicectomia y la ganglionectomia celiaca, y los

bloqueos nerviosos, que suelen producir un alivio transitorio.

Las grandes dosis de enzimas pancreticas convencionales disminuyen el dolor abdominal en pacientes con
pancreatitis crnica. Los pacientes ms susceptibles a responder a este tratamiento son los que presentan una
disfuncin pancretica exocrina leve o moderada. En los enfermos con dolor intenso, persistente o continuo,
presuntamente secundario a pancreatitis crnica se debe excluir otra causa de dolor y efectuar una eco. Si esta no
demuestra masa, se realizar una prueba de secretina y si sta es anormal se darn enzimas pancreticas durante 34 semanas. En los casos en que se presente pancreatitis crnica de cambios mnimos (es decir, pancreatitis crnica
con conductos pequeos, dolor abdominal crnico y pruebas Rx-Eco, TAC y CPRE- normales, pero con prueba de
secretina y/o histologa anormal) est indicado tambin el tratamiento con enzimas pancreticas.

Tratamiento de la malabsorcin:

Se basa en la administracin de enzimas pancreticas.

Aunque la diarrea y la esteatorrea suelen mejorar, los resultados no son satisfactorios. El problema principal es la
liberacin de suficientes enzimas activas en el duodeno.

Se puede eliminar la esteatorrea si llega el 10% de la cantidad normal de lipasa al duodeno en el momento
oportuno. Esta concentracin de lipasa no se puede alcanzar con los preparados de enzimas pancreticas
disponibles en la actualidad, incluso si se administran en grandes dosis. No se debe administrar tratamiento
coadyuvante con preparados de microesferas de cubierta entrica ya que podria aumentar el pH gstrico, debido a
que estos preparados liberan sus enzimas en el estmago en vez de en el intestino delgado.

Los pacientes con insuficiencia pancretica exocrina grave por ingestin de alcohol que continan bebiendo tienen
una gran mortalidad (50 % en un plazo de 5 a 12 aos) y una morbilidad importante (prdida de peso, cansancio,
deficiencia vitaminica y adiccin a los narcticos).

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- 195 -

Tratamiento Quirrgico

Indicaciones: Presencia de dolor intenso a pesar del tratamiento mdico

Eleccin de la tcnicas: su eleccin depende del estado de los conductos pancreticos, valorados por TAC o
CPRE:

Dilatacin del conducto pancretico > 7mm: operaciones de drenaje

Conductos pancreticos normales o estenosados: operaciones de reseccin

Afectacin focal y resto de pncreas normal: operaciones de reseccin

Fallo de ciruga de drenaje previa: operaciones de reseccin

Tcnicas de drenaje: Requisito previo fundamental es la dilatacin del conducto pancretico de ms de 7 mm por
TAC o CPRE. Se realiza un drenaje del conducto dilatado hacia un asa de yeyuno en Y de Roux, mediante una
Pancreaticoyeyunostoma laterolateral longitudinal de Puestow: apertura longitudinal de la cara anterior del
conducto pancretico principal que se sutura de forma laterolateral con un asa de yeyuno en Y de Roux. Es la
tcnica de eleccin. Mortalidad del 4%. Aliva el dolor en 80-90%. A los 5 aos han recurrido el 25-50%, la
mayora por estenosis de la anastomosis, que se reoperar. Si la causa es desconocida se har ciruga de reseccin.

Tcnicas de reseccin:

Duodenopancreatectoma (Whipple) con/sin preservacin pilrica: solo cabeza afectada

Pancreatectoma distal subtotal (95%, Child): esplenectoma + reseccin del 95% del pncreas dejando
slo un pequeo trozo en contacto con marco duodenal. Requiere insulina

Pancreatectoma distal parcial (40-80% del pncreas)

Pancreatectoma total: provoca DM difcil de tratar.

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La pancreatitis hereditaria es una enfermedad infrecuente que se parece a la pancreatitis crnica excepto en la edad
temprana de comienzo y en la evidencia de factores hereditarios (gen HAD con penetrancia incompleta).

Estos pacientes tienen ataques recurrentes de dolor abdominal intenso que pueden durar desde unos das a varias
semanas.

Las cifras de amilasa y lipasa en suero suelen ser normales.

Con frec, los pacientes desarrollan calcificacin pancretica, diabetes mellitus y esteatorrea y, adems, tienen una
mayor incidencia de carcinoma pancretico.

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Cuando no existe comunicacin entre el primordio ventral y el primordio dorsal del pncreas, un anillo de tejido
pancretico rodea al duodeno.

Este pncreas anular puede producir obstruccin intestinal en el recin ncido o en el adulto. Puede haber sntomas
como pesadez posprandial, dolor epigstrico, nauseas y vmitos durante aos antes de considerar el diagnstico.

Los hallazgos radiogrficos son dilatacin simtrica del duodeno proximal, borramiento de la mucosa duodenal sin
destruccin de la misma y acentuacin de los signos en posicin oblicua anterior derecha.

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Estos enfermos tienen mayor incidencia de pancreatitis y lcera pptica, por ello el tratamiento es quirrgico,
mediante una duodenoyeyunostomia retroclica, aunque la afeccin haya estado presente durante aos.

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El pncreas dividido aparece cuando las partes embriolgicas dorsal y ventral del pncreas no se fusionan, de
forma que el drenaje se efecta primordialmente a travs de la papila accesoria.

Es la variante anatmica congnita ms frecuente del pncreas humano.

Esta anomalia no es un factor predisponente para el desarrollo de una pancreatitis.

Los pacientes con pancreatitis y pncreas dividido, demostrado por CPER, deben recibir tratamiento con medidas
conservadoras que incluyan teraputica enzimtica.

La intervencin quirrgica o endoscpica slo est indicada cuando fallan los mtodos anteriores.

Cuando hay obstruccin del conducto dorsal en la CPRE hay que descompresin quirrgica.

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La macroamilasemia es una afeccin que se caracteriza porque la amilasa que circula en la sangre lo hace en una
forma polimrica demasiado grande para ser excretada con facilidad por la orina.

El paciente tiene un aumento de la amilasa srica, una disminucin de la amilasa urinaria y una proporcin
Cam/Ccr inferior al 1%.

La presencia de macroamilasa se puede demostrar por cromatografia srica.

La prevalencia de la macroamilasemia es del 1'5% de la poblacin hospitalaria adulta global no alcohlica.

Esta afeccin suele ser un descubrimiento fortuito y no guarda relacin con enfermedades del pncreas o de otros
rganos.

Es importante tener en cuenta esta enfermedad con el fin de no estudiar ni tratar sin necesidad alguna a estos
enfermos buscando una posible pancreopatia.

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EPIDEMIOLOGA:

La incidencia del cncer de pncreas ha aumentado significativamente a medida que la esperanza media de vida de
la poblacin se ha ido prolongando.

El tumor causa la muerte en ms del 98% de los casos. Esta enfermedad es la quinta causa de muerte por cncer.

Es algo ms frecuente en varones que en mujeres y en blancos que en negros. Rara vez aparece antes de los 50
aos.

El tabaco es el factor de riesgo ms consistente para el desarrollo del tumor, y la enfermedad es 3 veces ms
frecuente en grandes fumadores que en no fumadores.

Un reciente estudio a gran escala ha demostrado la asociacin entre pancreatitis crnica y cncer de pncreas.
As mismo se ha demostrado esta relacin con diabetes de larga evolucin.

La mutacin del gen K-ras se ha encontrado en el 85% de los canceres pancreticos.

No se ha llegado a establecer una asociacin entre el caf, alcohol, colelitiasis y el cncer pancretico.

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ANATOMA PATOLGICA:

Ms del 90 % de los cnceres de pncreas son adenocarcinomas de conductos, en tanto que el 5-10% restante
est constituido por tumores de clulas de los islotes.

Los cnceres de pncreas son 2 veces ms frecuentes en la cabeza (70%) que en el cuerpo (20%) o la cola (10%)
de la glndula

CLNICA:

Los sntomas iniciales asociados con el cncer de pncreas a excepcin de la ictericia, son a menudo de naturaleza
insidiosa y suelen aparecer desde ms de dos meses antes de que se diagnostique el proceso canceroso.

Hay dolor y prdida de peso en ms del 75% de los pacientes.

Es tpico el dolor sordo y visceral que a veces se extiende desde el epigastrio a la espalda y que suele ser
ms grave en las lesiones que se originan en el cuerpo o en la cola, ya que pueden adquirir un tamao
bastante grande antes del diagn.

Es caracterstico que el dolor mejore algo al flexionar el tronco hacia delante.

La aparicin de un dolor importante sugiere invasin retroperitoneal e infiltracin de los nervios

esplcnicos, lo que indica que la lesin primaria est muy avanzada y no se puede resecar.

La prdida de peso que se observa en la mayora de los enfermedades con carcinoma pancretico se debe
principalmente a la anorexia, aunque en el periodo inicial de la enfermedad, la malabsorcin subclnica
puede ser tambin un factor coadyuvante.

La ictericia debida a obstruccin biliar aparece en <80% de los pacientes con tumores de la cabeza pancretica :

Se acompaa de oscurecimiento de orina, aspecto arcilloso de heces y prurito.

En contraste con la ictericia indolora que a veces se observa en los casos de carcinoma de los conductos
biliares, duodeno y regin periampollar, la mayora de los individuos ictricos con carcinoma de los
conductos de la cabeza del pncreas se quejan de importantes molestias abdominales.

Aunque la vescula biliar suele aumentar de tamao en los enfermedades con carcinoma de cabeza pancretica, se
palpa en >50% de los casos (signo de Courvoisier). No obstante, la presencia de una vescula dilatada en un
paciente ictrico sin clico biliar debe sugerir una obstruccin maligna de las vias biliares extrahepticas.

Otras manifs poco frecuentes son trombosis venosa y tromboflebitis migratoria, hemorragia digestiva originada
por las varices producidas por la compresin tumoral del sist venoso portal y esplenomegalia por invasin
cancerosa de la vena esplnica.

DIAGNSTICO:

El diagnstico precoz de un carcinoma pancretico potencialmente resecable sigue siendo sumamente difcil. La
falta de especificidad de los sntomas iniciales y la escasa sensibilidad de las pruebas serolgicas y tcnicas no
invasivas han frustrado el desarrollo de mtodos eficaces de deteccin selectiva.

Cuando se sospecha clnicamente en un enfermedad con molestias abdominales vagas y persistentes, se debe
efectuar una ECO para visualizar la vescula y el pncreas y una serie radiogrfica con contraste de la porcin
superior del tubo digestivo para descartar la presencia de una hernia de hiato o una lcera pptica.

Si estos estudios no consiguen explicar los sntomas, se debe considerar la TAC: (sta debe abarcar no slo al
pncreas, sino tambin el hgado, los linfticos retroperitoneales y la pelvis). La TAC define mejor el cuerpo y la
cola del pncreas y suele detectar una lesin pancretica maligna en ms del 80 % de los casos.
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La RMN no es superior a la TAC.

La colangiopancreatografia endoscpica retrgrada (CPER) puede clarificar la causa de la ambigedad de los

datos de la TAC o de la ECO. Los signos caractersticos son la estenosis o la obstruccin del conducto pancretico
o del coldoco; ambos sistemas de conductos presentan alteraciones en ms de la mitad de los casos.

La angiografia es un mtodo efectivo para detectar carcinoma del cuerpo y la cola del pncreas al visualizar el
estrechamiento vascular, el desplazamiento o la oclusin por el tumor. Esta tcnica tambin es til para comparar
si existe circuicin tumoral de los vasos peripancreticos (importante para ciruga).

Con independencia de los resultados de los mtodos mencionados, hay que confirmar histolgicamente el
presumible cncer pancretico. Esta confirmacin tisular se suele conseguir mediante biopsia por aspiracin
percutnea del pncreas guiada por TC o ecografia, lo que evita la exploracin quirrgica.

TRATAMIENTO:

La reseccin quirrgica completa de los tumores pancreticos es el nico tratamiento eficaz

Estas operaciones curativas slo son posibles en el 10-15% de los pacientes y estn limitadas, a los individuos
con tumores de la cabeza en los que la ictericia fue el sntoma inicial. Estos pacientes no deben tener signos de
diseminacin metastsica en la Rx de trax y en la TC plvico-abdominal, y deben someterse a una angiografa
celiaca preoperatoria.

Aunque las posibilidades de curacin en los enfermedades con cncer de pncreas se limitan al escaso porcentaje
donde se puede hacer una reseccin quirrgica completa, la supervivencia al cabo de 5 aos tras la operacin es
slo del 10%.

Eleccin del tratamiento:

Son operables: buen estado general, edad no muy avanzada, estadiaje N0M0

Son resecables: estados I (se afecta exclusivamente a pncreas y vena porta). Solo se resecan el 20% de los de
cabeza y 5% de cuerpo-cola.

Irresecables-operables: se hace paliacin quirrgica, derivacin.

Irresecables-operables: paliacin no quirrgica.

Tcnicas de reseccin:
Indicada en estados I. Vida media de 12 meses.

Duodenopancreatectoma ceflica (operacin de Whipple): es la ms frec. en cabeza de pncreas. Se reseca

estmago distal, cabeza de pncreas, duodeno, vescula biliar + va biliar comn, yeyuno proximal,
linfadenectoma regional extensa, asociando vagotoma troncular para prevenir ulceras de boca anastomtica. Se
harn tres anastomosis: pancreticoyeyunostoma + coledocoyeyunostoma + gastroyeyunostoma. No causa DM
ni insuficiencia enzimtica postoperatoria.

Duodenopancreatectoma ceflica con preservacin pilrica (transverso-Longmire): es una variante de Whipple

que cada vez se hace ms. Evita la gastrectoma y sus complicaciones, pero la linfadenectoma es menos radical.

Pancreatectoma total: se indica si no se pueden hacer las anteriores. Provoca una DM de difcil control,
insuficiencia enzimtica total y no mejora la supervivencia del Whipple.

Pancreatectoma corporocaudal: tumor localizado en cuerpo-cola que no rebasa los lmites del pncreas. Poco
usada.
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Duodenopancreatectoma regional (operacin de Fortner): pancreatectoma total + duodenectoma +

colecistectoma y extirpacin de va biliar comn + linfadenectoma extensa + reseccin de segmento
retropancretico de vena porta y reseccin de tronco celaco, segmentos de arteria heptica o mesentrica superior.

Paliacin quirgica:
Indicada en enfermos operables con estados II, III y IV. Vida media: 6 meses. Tiene como objetivos aliviar la ictericia,
los vmitos y el dolor.

Para aliviar la obstruccin biliar: hepaticoyeyunostoma, colecistoyeyunostoma, coledocoyeyunostoma o

colocacin de stents transbiliares.

Para la obstruccin duodenal: gastroyeyunostoma

Para el dolor: radioterapia intraoperatoria

Paliacin no quirrgica:

Para enfermos no operables. Se hace stent endoscpico en va biliar y bloqueo del plexo celaco percutneo (TAC)
con alcohol para el dolor. Radioterapia + quimioterapia (5-FLU)

La superviviencia se triplica o cuadriplica en los pacientes que presentan recidivas despus de la reseccin
pancretica frente a aquellos que no son intervenidos quirrgicamente, lo que indica que estas operaciones tienen
un efecto paliativo adems de curativo.

El riesgo de recidiva tumoral no guarda relacin con el tipo de tcnica operatoria, es decir, pancreatectomia total
frente a pancreticoduodenectomia (operacin de Whipple), pero aumenta si hay metstasis ganglionares o
invasin tumoral de las visceras adyacentes.

La supervivencia media de los pacientes con cncer pancretico que no se puede resecar es de 5 meses. El
tratamiento de estos enfermos debe ser paliativo.

Cuando hay un tumor en la cabeza del pncreas se debe considerar la desviacin del sistema biliar. Si ya hay
ictericia, las opciones teraputicas son descompresin biliar mediante drenaje biliar transheptico, endoscpico o
percutneo, o derivacin biliar quirrgica.

La adicin de quimioterapia con 5-fluorouracilo (5-FU) a la radioterapia externa ha aumentado la tasa de

supervivencia en los pacientes con tumores no resecables que no tienen metstasis extrapancreticas, quiz al
actuar como un agente radiosensibilizante.

La experiencia con la quimioterapia en el tratamiento de los enfermos con cncer de pncreas y metstasis
generalizadas ha sido decepcionante.

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Epidemiologa: Los insulinomas son los tumores funcionantes de las clulas de los islotes que aparecen con ms
frecuencia despus de los gastrinomas. Son ms frecuentes entre los 50-70 aos, pero se han descrito casos en
todas las edades.

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Clnica: La triada de Whipple describe la presentacin clsica del insulinoma, que consiste en hipoglucemia de
ayuno, sntomas de hipoglucemia y mejoria inmediata despus de la administracin de glucosa intravenosa. El
aumento de peso se puede deber a la mayor ingestin de alimentos para combatir los sntomas de la hipoglucemia.
Los sntomas relacionados con la hipoglucemia consisten en cefalea, lenguaje titubeante, alteraciones psicolgicas,
trastornos visuales, confusin, coma y muerte. La hipoglucemia tambin induce la liberacin secundaria de
catecolaminas, lo que produce temblor, diaforesis, palidez, palpitaciones, arritmias e irritabilidad. Los sntomas
aparecen pronto, de forma que los tumores suelen ser pequeos y solitarios en el momento del diagnstico. En el
10% de los pacientes se encuentran mltiples tumores primarios. Slo un 10 % de los insulinomas tiene carcter
maligno, con diseminacin a los ganglios linfticos locales y al hgado. Los insulinomas se asocian a menudo con
el MEN I y en estos casos los tumores suelen ser multifocales.

Diagnstico: Se establece demostrando la hipoglucemia de ayuno y la respuesta inadecuada de la insulina a la

hipoglucemia. Los pacientes permanecen en ayunas durante 72 horas y se les controla las concentraciones de
glucosa, insulina y cortisol en suero. Aprox. el 75% de los enfermedades con insulinoma desarrolla una
hipoglucemia en 24 horas, como se demuestra por las cifras de glucosa menores de 50 mg/dl en varones o 45
mg/dl en mujeres. Se encuentra el pptido C elevado y el ratio proinsulina/insulina es > 20%. Sin embargo, no hay
un nivel absoluto de glucosa que defina la hipoglucemia, por lo que el diagnstico de insulinoma se basa en
demostrar una supresin inadecuada de insulina ante un descenso de la concentracin de glucosa. Dado que los
insulinomas suelen ser pequeos (90% es <2 cm), slo la mitad se detecta por TC. La angiografia con toma
selectiva de muestras venosas para determinar la concentracin de insulina tiene una sensibilidad del 80%. La
palpacin en la laparotomia detecta el 80-90% de los tumores.

Tratamiento: el tratamiento de choque es glucosa por va intravenosa, segn las necesidades del enfermo, con el
fin de mantener los niveles plasmticos en lmites normales. Se pueden utilizar agentes hiperglucmicos, como el
diazxido, los bloqueadores beta-adrenrgicos y la difenilhidantoina, para mantener la concentracin de glucosa,
pero sus efectos son variables y a veces poco duraderos. El octretido (anlogo de la somatostatina) es un potente
inhibidor de la secrecin de insulina por estos tumores y puede ser el agente ms eficaz en el tratamiento de
choque. La teraputica definitiva consiste en la reseccin quirrgica: La eficacia de la intervencin se controla
determinando la concentracin intraoperatoria de glucosa en sangre. Si no se detecta tumor en ciruga se hace
pancreatectoma distal gradual, hasta que los cortes seriados y los niveles de glucosa en sangre indiquen que se ha
extirpado todo el tumor. Los pacientes que tienen metstasis o insulinomas que no se pueden extirpar mediante
pancreatectomia parcial pueden ser tratados con agentes hiperglucmicos como el diazxido o el octretido. La
combinacin de estreptozocina y doxorrubicina es la quimioterapia de eleccin cuando hay metstasis. Estos
agentes inducen una remisin en el 50%.

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Concepto: Verner y Morrison describieron un sndrome de diarrea acuosa, hipopotasemia e insuficiencia renal
asociado con tumores de clulas no de los islotes pancreticos. Las caractersticas clnicas de este sndrome se
deben a la gran cantidad de pptido intestinal vasoactivo (VIP) que secretan estos tumores. Tambin se le llama Sd
de diarrea acuosa+hipopotasemia+aclorhidria (WDHA) o clera pancretico.

Epidemiologa: Los vipomas comprenden el 2% de los tumores gastroenteropancreticos.

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Clnica: Las manifs del vipoma son diarrea secretora, gran debilidad, hipopotasemia e hipoclorhidria. El volumen
de heces es >3 l/dia en el 80% de los enfermedades y suele haber acidosis sin intervalo aninico como
consecuencia de las prdidas fecales de bicarbonato. Otras alteraciones de los electrlitos consisten en
hipercalcemia (en 2/3) e hipofosfatemia. Alrededor del 50% desarrolla hiperglucemia, que se debe a la
glucogenlisis heptica inducida por el VIP y la hipopotasemia. Un 20% de los pacientes presenta rubefaccin
cutnea. Aunque la mayor parte de los sntomas se pueden reproducir mediante la administracin de VIP exgeno,
estos tumores tambin contienen otras hormonas peptidicas como histidina-metionina pptidica (PHM),
somatostatina, helodermina y neurotensina.

Diagnstico: se basa en la demostracin del aumento de la concentracin plasmtica del VIP con un volumen de
heces de al menos 1 L/dia. A diferencia de los gastrinomas y los insulinomas, suelen alcanzar un gran tamao
antes de manifestarse clnicamente. Aunque crecen con lentitud, suelen ser malignos y un 60% tienen metstasis al
diagnstico. El 80% de los vipomas se localiza en el cuerpo o la cola del pncreas. Se han descrito algunos casos
asociados al sndrome MEN I. El 25% de los tumores secretores de VIP son extrapancreticos.

Tratamiento: El tratamiento consiste en la extirpacin quirrgica (enucleacin o pancreatectoma distal) siempre

que sea posible. La prednisona suele ser eficaz a la hora de reducir el volumen de la diarrea, a pesar de su
incapacidad para alterar los niveles sricos de VIP. El octretido inhibe la secrecin de VIP y mejora los sntomas
en el 80%. En los pacientes con metstasis sintomticas, la quimioterapia y la embolizacin de la arteria heptica
son los tratamientos ms eficaces para reducir la masa tumoral. Los regimenes con estreptozocina y
doxorrubicina constituyen la quimioterapia ms efectiva e inducen una remisin parcial objetiva hasta en el 90 %
de los casos.

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Concepto: Sndrome raro de diabetes mellitus y eritema migratorio necrolitico asociado con un tumor de las
clulas de los islotes pancreticos secretoras de glucagn. Se han descrito menos de 200 casos, apareciendo la
mayora en la edad madura.

Clnica: Es tpico que los glucagonomas sean nicos, grandes y de crecimiento lento. Ms del 75% presentan
metstasis al diagnstico, sobre todo en el hgado y sistema seo. Se ha descrito que el glucagonoma se puede
asociar con el sndrome MEN I. El exantema cutneo tpico (eritema necroltico migratorio) es
eritematoso, de superficie elevada, escamoso, a veces ampolloso, en ocasiones psorisico y, en ltimo trmino,
costroso. Se localiza primordialmente en cara, abdomen, perineo y extremidades distales. Despus de la
resolucin, las regiones de la erupcin aguda suelen quedar induradas e hiperpigmentadas. Los pacientes tambin
pueden presentar glositis, estomatitis, queilitis angular, uas distrficas y pelo fino. La diabetes suele ser leve y
asintomtica y puede manifestarse slo como una alteracin en una prueba de tolerancia a la glucosa oral. No hay
cetoacidosis. Puede haber prdida de peso, hipoaminoacidemia, anemia y tromboembolismo.

Diagnstico: Un glucagon plasmtico en ayunas mayor de 1000 pg/ml establece el diagnstico. Pueden
aparecer elevaciones ms discretas del glucagon plasmtico en la cetoacidosis diabtica, la insuficiencia renal, la
insuficiencia heptica, la sepsis, el ayuno prolongado y la enteropata sensible al gluten.Con frecuencia hay
hipercolesterolemia e hipoaminoacidemia y las concentraciones de alanina, glicina y serina suelen ser <25% de lo
normal. El glucagonoma se puede diferenciar de otros sndromes hipererglucagonmicos porque la glucosa no
puede suprimir la concentracin plasmtica de glucagon, en tanto que la arginina no puede aumentarla. Dado que
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- 202 -

el tumor slo se localiza en el pncreas y suele ser de gran tamao, se identifica con facilidad mediante TC,
ultrasonidos o angiografia.

Tratamiento: En algunos pacientes, el exantema responde al tratamiento con cinc por va oral. o con aminocidos
por va intravenosa. El tratamiento con octretido tambin ha dado buenos resultados. Sin embargo, los sntomas
dermatolgicos suelen reaparecer despus de todos estos tratamientos. El tratamiento quirrgico es curativo en el
30% de los pacientes. El tratamiento quimioterpico con combinaciones de estreptozocina, fluorouracilo.
doxorrubicina y dacarbacina tiene pocos efectos. Afortunadamente, el crecimiento lento del tumor permite una
supervivencia prolongada incluso en muchos casos con metstasis. .

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La triada clsica del somatostatinoma consiste en diabetes, esteatorrea y colelitiasis

Estos sntomas se deben a las acciones inhibitorias generalizadas de la somatostatina, como la inhibicin de la
liberacin de insulina, de la secrecin de enzimas pancreticas y bicarbonato, y de la motilidad de la vescula
biliar, respectivamente.

La diabetes suele ser leve, y en algunos casos se ha descrito la existencia de hipoglucemia, tal vez por la secrecin
coexistente de otros pptidos.

Los somatostatinomas individuales secretan insulina, calcitonina, gastrina, VIP, adrenocorticotropina,

prostaglandinas, sustancia P, motilina y glucagon.

Los pacientes con estos tumores tambin pueden desarrollar hipoclorhidria, prdida de peso e hipertensin
paroxstica.

El 60% de los somatostatinomas descritos se localiza en el pncreas. La segunda localizacin es el intestino

delgado (estos tumores suelen producir menos sntomas).

Estos tumores suelen ser nicos, grandes y metastsicos ya en el diagnstico.

No se ha descrito una posible asociacin con el MEN I.

La coincidencia de feocromocitoma, manchas caf con leche y neurofibromatosis sugiere una posible asociacin
con el MEN tipo IIb.

Tambin se han descrito carcinomas pulmonares de clulas pequeas, carcinomas medulares de tiroides,
feocromocitomas y paragangliomas que secretan SS.

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Ms del 15 % de los tumores de las clulas de los islotes del pncreas no se asocia con un sndrome definido
mediado por hormonas, aunque muchos sintetizan y secretan uno o ms pptidos reguladores como el polipptido
pancretico, la sustancia P y la motilina.

Se suelen originar en la cabeza y la cola del pncreas y a menudo son grandes.

Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son dolor abdominal, ictericia, masa palpable, malestar y varices
hemorrgicas esofgicas o gstricas (por compresin de la vena esplnica).

Aunque crecen lentamente, la mitad presenta metstasis hepticas o ganglionares.

En el 20% de los casos se consigue la curacin quirrgica. La estreptozocina, con fluorouracilo o sin l, induce
respuestas objetivas en cerca del 60% de los enfermos.

La supervivencia a los 5 aos se aproxima al 40%, con muchos supervivientes a largo plazo a pesar de la
existencia de metstasis.
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- 203 -

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SNDROME

H. PRODUCIDAS

EFECTOS HS. 1

Zollinger-Ellison

Gastrina

Hiperacidad gstrica con BAO

> 15 mEq/L

Insulinoma

Insulina

Hipoglucemia + insulina alta

A. PATOLGICA
Tumor de cl. delta de
los islotes.
10% duodenales;
60% malginos
Tumor de cel. beta. 8090% benignos

CLNICA
Ulcera pptica ectpica grave
resistente; diarrea, MEN
La de la hipoglucemia

Glucagn;
polipptido
pancretico

Intolerancia a la glucosa

Tumor de cl. alfa;

60% malignos

Crecimiento lento;
hiperglucemia, dermatitis
ampollosa y eccematoide,
adelgazamiento, anemia,
alteraciones motoras
digestivas

Somatostatinoma

Somatostatina;
polipptido
pancretico

Disminucin de secrecin de
insulina, gastrina y enzimas
pancreticas; disminuye el
flujo biliar

Tumor de cl. delta.

Diarrea, esteatorrea, litiasis

biliar, DM, anemia

Clera pancretico

VIP, polipptido
gstrico inhibidor,
PG E, pptido
pancretico

Secrecin neta de sal y agua

por el intestino

Serotonina, PG

Alteracin de la motilidad
intestinal, diarrea

Glucagonoma

Carcinoide

Diarrea acuosa intensa,

sofocos, prdida de peso,
Tumor de clulas delta.
hipopotasemia,
> 50% malignos
hipercalcemia,
hipoclorhidria, hiperglucemia
Sd carcinoide con sofocos,
Cels. enterocromafines,
sibilancias, diarrea,
tumor de clulas no beta
intolerancia al alcohol,
de los islotes
hepatomegalia.

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DIGESTIVO

- 204 -

VII. PATOLOGA QUIRRGICA DEL BAZO

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Etiologa

Traumatismos: es el rgano ms frecuentemente lesionado en traumatismos no penetrantes de abdomen y

torax inferior. El traumatismo es la primera cuasa de esplenectoma.

Yatrogenia: por cirugpia de vsceras adyacentes: menos del 2%

Espontnea: mononucleosis, malaria.

Tipos de rotura:

Aguda: 90%; hemorragia intraperitoneal inmediata

Diferida: en las 48 horas siguientes al trauma

Oculta: das o semanas despus del trauma.

Clnica: Traumatizado con shock hipovolmico en hipocondrio izdo

Signo de Kehr: dolor irradiado a hombro izdo por irritacin del diafragma izdo

Signo de Ballance: empastamiento en hipocondrio izdo.

Diagnstico: TAC de eleccin

Tratamiento

En nios y enfermos estables: observacin

En adultos y enfermos inestables: ciruga, procurando conservar el bazo, mediante esplenorrafia (sutura de
las laceraciones), reforzando con epiplon o esplenectoma + esplenosis (implantes de fragmentos de bazo
en epiplon mayor).

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(Se sealan en negrita aquellas en las que es curativa del Sd clnico)

Anemias hemolticas: esferocitosis y eliptocitosis congnitas, dficit enzimtico (PK), talasemia,

drepanocitosis, autoinmune idioptica

PTI-PTT: esteroides y si no responde o reaparece la trombocitopenia espenectoma (para la PTI); esplenectoma

+ dosis altas de esteroides para PTT

Metaplasia mieloide: indicada para aminorar la sntomatologa, en conjuncin con el tratamiento sistmico.

Enfermedad de Hodgkin, linfomas y leucemias: la esplenectoma est indicada en esplenomegalia sintomtica, con
anemia y necesidades crecientes de transfusiones o con citopenia que limiete el tratamiento sistmico.

Enfermedades diversas:

Sd de Felty: la esplenectopma est indicada en:

o

Sujetos neutropnicos con infecciones graves o recurrentes

Personas que necesitan transfusiones por anemia

Trombocitopenia profunda

Ulceras rebeldes en extremidades inferiores

El curso de la artritis no se modifica, pero la respuesta neutroflica a la infeccin mejora.

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- 205 -

Sarcoidosis: esplenectoma en casos de esplenomegalia con hiperesplenismo

Enfermedad de Gaucher: esplenectoma total o parcial

Porfiria eritropoytica: indicada para corregir la esplenomegalia y la hemlisis

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Anomala rara cuasada por la elongacin de ligamentos y la gran movilidad de la vscera. La torsin aguda a veces
obliga a ciruga.

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Es el aneurisma visceral ms frecuente (incidencia de 0,02-0,16%)

Ms frecuente en mujeres. La arteriosclerosis es el factor predisponente ms comn

Hay rotura en <10% y un 20% se observa en el embarazo

En casos de aneurismas en fase de agrandamiento o sintomticos conviene la ablacin con esplenectoma o sin
ella. Tambin en mujeres asintomticas en edad de procreacin.

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Quistes parasitarios: 66%. La mayora son quistes hidatdicos.

Quistes no parasitarios: dermoides, epidermoides, epiteliales y pseudoquistes (quistes sin revestimiento epitelial
que aparecen despus de un traumatismo con hematoma). Se indica la esplenectoma.

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Etiologa

Bacteriemia: 75%; secundaria a foco primario, como endocarditis, salmonelosis

Postraumatismo: 15%; infeccin de pequeos hematomas

Secundario a inflamacin cercana: 10%; pancreatitis, ulcus perforado, absceso subfrnico.

En pacientes que reiben esteroides + quimioterapia se puede presentar absceso mictico

Clnica: Fiebre, escalorfros, esplenomegalia y dolor a la palpacin en cuadrante superior izdo.

Diagnstico TAC o ECO

Tratamiento: Esplenectoma (a veces esplnotoma + drenaje). En abscesos micticos: antimicticos +

esplenectoma

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Cambios tras esplenectoma: Cambios en el frotis de sangre: Cuerpos de Howell-Jolly y siderocitos, Leucocitosis,
Trombocitosis, Disminucin de IgM, Disminucin de opsoninas

Complicaciones:

Atelectasia del lbulo inferior izdo del pulmn: es la ms frecuente.

Hematoma y abscesos subfrnicos

Fstula pancretica y pancreatitis

Trombocitosis
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Sepsis postesplenectoma: sepsis fulminante por bacterias encapsuladas (neumococo en 66%, haemophilus,
meningococo, E. coli). Es ms frecuente en nios, sobre todo con las siguientes enfermedades (riesgo de
mayor a menor): PTI, Hodgkin, talasemia, esferocitosis, traumatismos. Todo esplenectomizado debe recibir
la vacuna antineumococ y haemophilus. Dar penicilina a los nios hasta cumplir los 18-20 aos.

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VIII. HERNIAS ABDOMINALES

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Salida de un rgano, parte de un rgano u otras estructuras, desde la cavidad donde normalmente se encuentran, a travs
de un defecto u orificio, natural o artificial.

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Hernias abdominales externas:

De la ingle (90%):
o

Inguinales: directa l indirecta

Crurales

De la pared anterior
o

Umbilicales

Epigstrica

De Spiegel

Lumbar

Pelvianas: Obturatriz y otras

H. abdominales internas:

Paraduodenales y del foramen de Winslow

Otras

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Defecto o trayecto: camino que sigue el contenido de la hernia. Puede ser un orificio o un conducto con dos
orificios.

Saco herniario: bolsa de peritoneo parietal, que en forma de dedo de guante sale a travs del defecto, recibiendo
en su interior al contenido. Si se estrecha en el defecto forma el cuello del saco.

Lipoma preherniario: grasa preperitoneal que se introduce en el defecto, facilitando el paso del saco y
adhiriendose a l

Hernias epigstricas: las que contienen solo grasa preperitoneal herniada

Hernias por deslizamiento: hernia en la cual, slo una porcin del saco es de peritoneo parietal, siendo el resto de
peritoneo visceral, de una vscera que es parcialmente retroperitoneal

Contenido: vscera o parte de ella que sale de la cavidad abdominal por el defecto. Pueden serlo todas menos el
pncreas.

Hernia de Littr: si el contenido es un divertculo de Meckel

Hernia de Richter: si el contenido es slo un segmento de la circunferencia de un asa delgada (como si

fuera un divertculo del asa).

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Hernias abdominales externas: tumoracin tras los esfuerzos o molestias en la zona. Es blanda si el contenido son
asas intestinales y es granulosa si es epiplon. Puede ser reductible, incarcerada (irreductible pero sin compromiso
vascular) o estrangulada (irreductible con compromiso vascular).

Hernias abdominales internas: tumoracin no palpable pero visible con Rx o enema de bario. A veces se
descubren en una laparotoma por obstruccin intestinal.

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Ha de ser siempre operatorio, sea cual sea la edad, siempre que haya buena funcin cardiorespiratoria. Los principios
quirrgicos son:

Reduccin de la hernia

Ligadura del cuello de saco y extirpacin de ste

Herniorrafia: cierre del defecto por reconstruccin de la pared abdominal

Hernioplastia: cuando sea preciso

Slo se utilizarn los bragueros cuando el paciente se niegue a operarse.

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Estrangulacin herniaria: hernia irreductible con compromiso de la circulacin venosa primero y arterial por
compresin edematosa despus. Aparece como una hernia bruscamente dolorosa e irreductible, con nauseas,
vmitos, dolor clico y obstruccin intestinal. En poco tiempo se instala un shock. El tratamiento es quirrgico
siempre, sobre todo si ha pasado una hora desde el inicio del cuadro.

Contusin herniaria: igual que si fuera una contusin abdominal, pero hace falta menor intensidad de fuerza para
daar las vsceras

Peritonitis herniaria: peritonitis limitada al peritoneo del saco herniario

Apendicitis herniaria: apendicitis que surge en un apndice alojado en un saco herniario

Irreductibilidad herniaria por prdida del derecho al domicilio: perdida del volumen abdominal normal por una
hernia muy voluminosa, con imposibilidad de reducir la hernia al completo (como si la cavidad abdominal se
hubiera reducido).

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La ingle es la depresin que marca los lmites entre la pared abdominal y la raiz del muslo. En la vertiente abdominal
aparecen las hernias inguinales y en la vertiente del muslo las crurales.
ANATOMA QUIRRGICA DE LA REGIN INGUINOCRURAL
Ver ilustracin al final
Capas que nos encontramos hasta el orificio inguinal externo:

Piel

Tejido celular subcutneo

Fascia superficial de Scarpa

Aponeurosis del msculo oblicuo mayor

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Orificio inguinal interno o profundo:

Localizado en la fascia transversalis, a mitad de camino entre la espina ilaca anterosuperior (EIAS) y el pubis.

Conducto inguinal:

Conducto que va desde el orificio inguinal externo al interno. Se divide en 3 partes, con sus correspondientes
lmites:

Tercio lateral

Tercio medio

Tercio medial

Contenido del conducto inguinal:

En el varn: todo en camino hacia la bolsa escrotal

o

Conducto deferente

Vasos espermticos internos

Vasos espermticos externos o cremastricos

Nervio inguinal

En la mujer: ligamento redondo del tero, que se abre en abanico terminando en las paredes del conducto y
en los labios mayores y el pubis.

Tringulo de Hesselbach: (HID)

Formado por:

Recto anterior mayor del abdomen

Vasos epigstricos

Ligamento inguinal

Fascia transversalis

Conducto o anillo crural:

Formado por:

Ligamento inguinal

Ligamento de Cooper o de Gimbernat

Ligamento de Cooper en la cresta pectnea

Vena femoral

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diirreeccttaa

Concepto: La que sale por el orificio inguinal interno o profundo y sigue el trayecto del conducto inguinal
acompaando a su contenido.

Epidemiologa: Supone el 60% de todas las hernias y el 80% de las inguinales. Relacin varn/mujer: 10:1

Clasificacin:

Hernias pequeas: discreto agrandamiento del orificio inguinal interno

Hernias medianas: orificio inguinal agrandado pero sin rebasar el eje vertical del anillo crural. El tringulo
de Hesselbach resiste.

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Hernias grandes: el ensanchamiento progresivo del orificio destruye la pared posterior del conducto
inguinal. La direccin de la hernia ahora es directa, pero sigue considerndose una hernia indirecta, porque
los vasos epigstricos son mediales a ella.

Fisiopatologa: en el descenso testicual el cordn arrastra una evaginacin del peritoneo parietal que se llama
proceso vaginal o funicular, que si no cierra como es normal en el primer mes de vida, facilita la formacin de
hernias por aumentos repetidos de la presin intrabdominal.

Tratamiento:

En los nios: exresis y reconstruccin por la tcnica de Ferguson ( sutura de la aponeurosis del transverso
al ligamento inguinal por encima del cordn espermtico)

En adultos: se trata de hacer ms pequeo el orificio inguinal externo y para ello se utilizan varias tcnicas:
o

Tcnica de Bassini (sutura de las aponeurosis del oblicuo menor y el transverso al ligamento
inguinal por debajo del cordn espermtico, que quedar slo cubierto por la aponeurosis del
oblicuo mayor),

Tcnica de Bassini-Kirschner o primera variante de Halsted ( sutura de las aponeurosis de oblicuo

mayor, menor y transverso, quedando el cordn espermtico subcutneamente. Para personas
mayores o gran debilidad de la pared posteior del conducto)

Tcnica de Lotheissen y Mc Vay: sutura de la aponeurosis del transverso y fascia transversalis al

ligamento de Cooper. Para hernias recidivantes y mixtas (directas e indirectas).

Recidivan el 10%

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diirreeccttaa

Aquella cuya salida se hace por el tringulo de Hesselbach, con dos variantes:

Por la fosita supravesical: en la mayora de los casos

Por la fosita media

Supone el 20% de las hernias inguinales, predominando en ancianos

Fisiopatologa: sobre una base de un tringulo de Hesselbach dbil, los aumentos recidivantes de presin
intraabdominal (estreimiento, tos) junto con el deterioro biolgico facilitan esta hernia.

No tiene cuello y por tanto no se estrangula. Tampoco desciende a la bolsa escrotal.

Tratamiento: tcnicas de Lotheissen-Mc Vay y Bassini

Recidivan el 15-20%

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Aquella cuya salida se hace por debajo del ligamento inguinal, a travs del anillo crural, siguiendo por el conducto
crural hasta un saco subcutneo en la regin de la fosa oval.

Supone un 3-4% de las hernias abdominales externas y 7,5% de las de la ingle.

Relacin mujer/varn: 4:1. Muy rara en el nio.

Se ve favorecida por la multiparidad y la obesidad

Contenido: epiplon e intestino delgado, con mucha masa adiposa preherniaria.

Clnica:

Estrangulacin e incarceracin: 8-10 veces ms frecuente que en las inguinales.

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Hernia de Richter: oclusin intestinal por estrangulacin, sin tumoracin visible ni palpable que nos haga
pensar en ella.

Variedades anatmicas:

H. Crural externa: salida externa a la arteria femoral.

H. de Langier o interna de Velpeau: salida por un defecto en el lgto de Gimbernat

H. pectnea o de Cloquet: hernia que pasa el anillo crural y perfora la aponeurosis pectnea, quedando entre
la aponeurosis y el musculo pectneo.

H. Prevascular: saco herniario por delante de los vasos femorales y por fuera de los epigstricos

H. retrovascular o de Serafini: la opuesta a la anterior.

Tratamiento: acceso por va inguinal y tcnica de Lotheissen-Mc Vay.

Recidivan el 10%

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Las que emergen a travs de un defecto en el cierre de la cicatriz umbilical.
H. UMBILICAL INFANTIL:

Edad: 6 meses-3 aos. Raza negra

Tumoracin pequea umbilical cuando el nio llora.

Indicaciones del tratamiento quirrgico:

Hernia que persiste pasados los 3 aos

Hernia que aumenta de tamao en lugar de disminuir

Hernia sintomtica

Hernia de ms de 2-3 cm de dimetro, ya que tiene pocas posibilidades de cerrar sola.

Tratamiento: incisin transversal infraumbilical respetando el ombligo

HERNIA UMBILICAL DEL ADULTO:

En mujeres obesas, multparas, cirrticos con ascitis

El defecto sobrepasa los lmites del ombligo, po lo que son paraumbilicales.

Suelen incarcerarse y estrangularse.

Tratamiento: escisin y reconstruccin

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Hernias en cualquier punto de la lnea alba supraumbilical. No suelen tener saco preperitoneal, por lo que protruye
es grasa preperitoneal.

Suelen ser asintomticos, pero si el contenido es epiplon pueden simular una ulcera gastroduodenal.

Tratamienbto: incisin y reconstruccin. No suelen recidivar.

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Hernia de la pared anterior del abdomen por defecto en el rea donde se cruzan la lnea semilunar de Spiegel con
la lnea semicircular de Douglas.
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- 212 -

Dolor poco preciso entre ombligo y espina del pubis. Obstruccin intestinal por incarceracin o estrangulacin.

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Penetracin de vsceras abdominales o epiplon en la cavidad torcica, a travs de soluciones de continuidad en el
diafragma.
CLASIFICACIN

Congnitas: por defecto embrionarios del diafragma

Hernias de Morgagni

Hernias de Bochdalek

Adquiridas: por un orificio de origen traumtico o por un hiato normal demasiado grande o sometido a presin
abdominal excesiva (hernias esofgicas)

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Situacin: retroesternal o retrocostoxifoidea

Contenido: saco peritoneal con colon o epiplon

Clnica: asintomtica en su mayora, decubriendose en la Rx como una sombre densa redondeada en angulo
costofrnico derecho. Puede incarcerarse y estrangularse

Tratamiento: escisin, cierre por aposicin del diafragma adyacente y parches de silastic si es preciso

B
B.. H
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Situacin: posterolateral. 4 de cada 5 veces en el lado izdo

Contenido: estmago, bazo, colon, intestino delgado, epiplon. Asocia malrotacin intestinal.

Clnica: 2 formas:

Neonatal: insuficiencia respiratoria aguda nada ms nacer con disminucin del murmullo vescular en
hemitorax izdo transformado en borborigmos. Abdomen muy deprimido, casi vaco. Supervivencia en las
primeras 48 horas: 30-40%

Infantil: neumonitis, atelectasia o pulmn poliqustico cuando el nio tiene unos meses-2 aos.
Supervivencia del 80%

Tratamiento:

Forma neonatal: intubacin sin mascarillade O2 porque entra aire en el esfago y an comprime ms el
abdomen. Se hace la reposicin en 2-3 tiempos, creando una eventracin si es necesario mientras que no se
desarrolla el abdomen

Forma infantil: restitucin del material herniado y reconstruccin de la pared.

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- 213 -

IX. HEMORRAGIA DIGESTIVA

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La hematemesis es el vmito de sangre y la melena la emisin de heces de color negro y aspecto de alquitrn por
presencia de sangre. Ambas son manifestaciones clnicas de hemorragia digestiva y sugieren una fuente proximal de
sangrado (superior al ngulo de Treitz). Cuando el sangrado es suficiente para producir hematemesis, suele existir
melena, pero solo el 50% de las melenas tienen hematemesis.
La hematoquecia o evacuacin de sangre roja por el recto indica sangrado por un foco distal al ligamento de Treitz.

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Clln
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Depende de la cuanta y velocidad del sangrado y de las enfermedades asociadas. Las prdidas < 500 mL, suelen ser
asintomticas, salvo en ancianos o anmicos. La hipotensin aparece con prdidas mayores del 20% de la volemia. El
hematocrito necesita 8 horas para reflejar la magnitud de la prdida, por lo que en prdidas muy agudas no es fiable. El
BUN se eleva desproporcionadamente a la creatinina.

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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA: el 90% est causado por:

Gastropata erosiva hemorrgica (aspirina, AINE)

Ulcera duodenal: sospechar an sin historia ulcerosa.

Ulcera gstrica

Desgarro de Mallory-Weiss

Varices/gastropata hipertensiva portal: sangrado brusco y masivo

Malformaciones arteriovenosas

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA: por orden de frecuencia y segn la edad:

En menores de 55 aos:
o

Enfermedad anorrectal (hemorroides, fisuras): sangrado rojo ligero que mancha las heces y el papel
higinico.

Colitis(EII, infecciones): diarrea sanguinolenta.

Diverticulosis

Plipos, cancer (hiperplasia, hamartomas)

En mayores de 55 aos:
o

Enfermedad anorrectal (hemorroides, fisuras)

Diverticulosis: evacuacin rpida e indolora de heces de color granate.

Angiodisplasia: sangrado agudo y crnico en ancianos.

Plipos, cancer: prdidas crnicas y ocultas, a veces con sangrado llamativo.

Enterocolitis (isqumica (diarrea sanguinolenta en ancianos), infecciosa, EII, radiacin)

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- 214 -

C
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Diiaag
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o

Para la hemorragia digestiva alta aguda:

Valorar prdida, estabilizar hemodinmicamente, historia clnica y examen fsico.

Sonda nasogstrica: si positiva hacer lavado con suero salino

Endoscopia gastroduodenal: diagnstica y terapeutica siempre que sea posible (ulcera sangrante, varices
esofgicas, etc), mediante escleroterapia o ligadura con bandas elsticas con/sin inyeccin de
vasoconstrictores.

Si no responde taponamiento con baln o derivacin transyugular.

Para la hemorragia digestiva baja aguda:

Descartar hemorragia alta mediante aspiracin y endoscopia si es necesario. Si la hemorragia es

torrencial est indicada la angiografa mesentrica inmediata. Si no es masiva:

Tacto digital y anoscopia/sigmoidoscopia flexible. Si lesiones anorrectales, tratar. Si no, lavar con fosfato
sdico y:

Colonoscopia: extirpar plipo, cauterizar angiodisplasias, inyeccin de adrenalina para divertculo

sangrante. Si es negativa pero hay hemorragia recidivante o intermitente:

Gammagrafa con hemates marcados. Si seala una lesin sospechosa: angiografa selectiva

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