HIPERKALEMIA

Carlos Snchez David, MD - FEPAFEM

Jos Flix Patio Restrepo, MD, FACS, (Hon) - FEPAFEM
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Peditricos y Neonatales
La hiperkalemia es uno de los trastornos electrolticos ms graves que se
observan en la medicina de urgencia. Se usa ste trmino cuando el nivel
plasmtico de potasio es mayor de 5.5 mEq/l. Puede ser causada por aumento
del aporte, redistribucin o disminucin de la excrecin renal. Como en la
hipokalemia, la hiperkalemia puede deberse a tres factores principales:
aumento en la ingesta (oral o parenteral)
disminucin de la excrecin renal de potasio o
desplazamiento del potasio intracelular al lquido extracelular
(redistribucin)
ETIOPATOGENIA
El contenido corporal de potasio (K) es aproximadamente de 50 mEq/kg de
peso. Del potasio provisto cotidianamente por la dieta, la mayor parte (90%)
se excreta por el rin y el resto a travs del tracto gastrointestinal y la piel.
Un 98% del K es intracelular (IC) y tan solo 2% es extracelular (EC), con
concentraciones sricas entre 3.5 y 5.0 mEq/l. El gradiente entre el espacio
intracelular y el extracelular se mantiene gracias a la bomba Na-K ATPasa, lo
cual determina el potencial transmembrana que es un factor crtico en el
funcionamiento de diversos tejidos excitables (nervio, msculo).
La regulacin de los niveles sricos del potasio depende de mecanismos
extrarrenales y renales. Los primeros actan en forma aguda alterando la
distribucin de K entre los espacios IC y EC, siendo los principales la
insulina, las catecolaminas con efecto beta-2 y la aldosterona que aumenta la
captacin. Otros son el equilibrio acidobsico y la osmolalidad plasmtica. En
forma crnica es a nivel renal donde prcticamente todo el potasio filtrado es
reabsorbido. Este fenmeno est influido por el flujo tubular, la concentracin
tubular de Na, Cl y aniones no absorbibles, as como factores peritubulares:
aldosterona, hormona antidiurtica (ADH), estado cido bsico, K srico y la
ingesta de potasio. Recurdese que el K srico es un indicador general del

contenido de K corporal total; sin embargo, esta relacin puede disociarse en

presencia de factores que alteren su distribucin transcelular.
Las principales categoras de hiperkalemia y sus diagnsticos diferenciales se
enumeran en el cuadro No.1
DIAGNOSTICO
La hiperkalemia se caracteriza por una concentracin srica de potasio mayor
o igual a 5.0 mEq/l. Sin embargo, las manifestaciones clnicas aparecen
generalmente con niveles sricos mayores de 6.5 mEq/l, siendo las
principales:
Cardiovasculares: cambios en el electrocardiograma por
alteraciones de la conduccin, bloqueo cardaco, arritmias
ventriculares y asistolia (paro cardaco)
Neuromusculares: parestesias, debilidad, parlisis flccida
ascendente, falla respiratoria
Gastrointestinales: nuseas y vmitos
Categoras de hiperkalemia

1. Falsa
a. Error de laboratorio
b. Hemlisis in vitro
2. Ingestin excesiva
a. Diettica
b. Sales de potasio
c. Infusiones IV
3. Redistribucin transcelular
a. Traumatismo grave
b. Hemlisis intravascular
c. Acidosis
d. Dficit de insulina
4. Disminucin de la eliminacin
a. Insuficiencia renal aguda

b. Insuficiencia renal crnica

c. Diurticos ahorradores de potasio

Manifestaciones cardacas. El problema mdico ms grave de la

hiperkalemia es la cardiotoxicidad. Los cambios en el ECG producidos por los
niveles altos de potasio son bastante constantes. A medida que aumentan los
niveles se aprecian los siguientes cambios:
Ondas T picudas (con intervalo QT normal o ligeramente
reducido)
Prolongacin del intervalo PR con depresin de ST
Desaparicin progresiva de la onda P
Bloqueo cardaco progresivo
Arritmias ventriculares
Paro cardaco
Las ondas T picudas constituyen el dato en el ECG ms constante en la
hiperkalemia.
Efectos neuromusculares. El primer signo neuromuscular de la hiperkalemia
suele ser la aparicin de parestesias seguidas de debilidad progresiva de varios
grupos musculares. Si el cuadro se agrava se observa cuadriplejia flccida.
Las funciones cerebrales y de los pares craneanos se conservan y la parlisis
de la musculatura respiratoria puede ocurrir, pero es excepcional.
LABORATORIO Y AYUDAS DIAGNOSTICAS. (Figura 1).
El potasio srico es el examen primordial. Es aconsejable
repetirlo si no concuerda con los hallazgos electrocardiogrficos
Gases arteriales. Son tiles para descartar acidosis metablica
como causa de hiperkalemia
Creatinemia, nitrgeno urico en sangre (BUN) y depuracin de
creatinina; si sta depuracin es mayor de 20 ml/minuto es poco
probable la existencia de insuficiencia renal, en cuyo caso debe
investigarse un defecto tubular renal (acidosis tubular renal

distal) o el sndrome de hipoaldosteronismo hiporreninmico

presente en diabticos con insuficiencia renal moderada.
Diuresis y excrecin urinaria de Na. Si el volumen urinario
diario es mayor de 800 a 1000 ml/da y la excrecin de Na
mayor de 10 a 20 mEq/da es poco probable una disminucin en
el flujo que explique la hiperkalemia.
Electrocardiograma
TRATAMIENTO
El tratamiento se orienta hacia corregir la causa de la hiperkalemia e incluye
cuatro modalidades posibles:
1. Antagonismo de los efectos de membrana
2. Transporte intracelular de potasio
3. Eliminacin de potasio del organismo
4. Correccin de los defectos subyacentes
Antagonismo de los efectos de membrana. Lo ms eficaz es la
administracin intravenosa de calcio, en forma de gluconato. El calcio
disminuye el potencial de umbral de la membrana pero tiene un efecto
transitorio y no reduce realmente los niveles de potasio, por lo que su
administracin debe acompaarse de otras medidas teraputicas. El gluconato
de calcio se administra por va IV en solucin al 10%, 10-30 ml en 3-4
minutos o aadiendo 20 ml en una dextrosa al 10% en AD.
Puesto que la hiponatremia exacerba las anomalas de membrana producidas
por la hiperkalemia, la administracin de sodio corrige los trastornos
inducidos por el potasio. Sin embargo, se debe tomar precauciones para evitar
la sobrecarga de lquidos cuando se administra en solucin hipertnica. Una
forma excelente de proporcionar el sodio consiste en aadir bicarbonato de
sodio a la solucin de dextrosa, combinando as los efectos benficos del
sodio, el bicarbonato y la dextrosa.
Transporte intracelular del potasio. Una fase del tratamiento es incrementar
el transporte de potasio desde el espacio extracelular al intracelular. Si existe
acidosis se corrige inmediatamente, pues la cifra srica de potasio aumenta 0.6
mEq/l por cada 0.1 unidad de disminucin del pH. El ion bicarbonato aumenta
transporte de potasio al interior de la clula, por lo cual es una buena medida
administrar una solucin de bicarbonato de sodio, 1 mEq/kg IV durante un

lapso de 5-10 minutos. La reduccin que se logra es eminentemente

transitoria, de una a dos horas de duracin.
La administracin de glucosa e insulina tambin logra el mismo efecto de
trasladar potasio del LEC al interior de la clula. El efecto tambin es
temporal.

Hiperkalemia: Potasio srico> 5.5 mEq/l

Descarte las posibles causas de hipokalemia falsa
Valore el estado del equilibrio cidobasico. CPH sanguneo

Acidosis presente

Si

No

Hiperkalemia por:
1.Insuficiencia renal
2. Insuficiencia suprarrenal
3. Traumatismo (aplastamiento)
4. Ingestin excesiva de potasio

1. Calcule el potasio srico si el pH fuese normal

2. Corregir acidosis

Hiperkalemia persistente

Hiperkalemia por:
1.Insuficiencia renal
2. Insuficiencia suprarrenal
3. Traumatismo (aplastamiento)
4. Ingestin excesiva de potasio

Figura No. 1. Valoracin de urgencia de la hiperkalemia

Eliminacin del potasio del organismo. La furosemida es un agente eficaz
en pacientes con funcin renal normal (40-160 mg IV cada 4-6 horas)
teniendo cuidado de administrar concomitantemente soluciones salinas para
evitar la hipovolemia. Cuando haga falta eliminar grandes cantidades de
potasio se puede recurrir a una hemodilisis o a una dilisis peritoneal. La
hemodilisis es eficaz pues elimina potasio a una velocidad de 25 a 50
mEq/hora. La peritoneal no es tan efectiva, pues no se superan los 10 a 15
mEq/hora. En pacientes no oligricos con elevaciones mnimas de potasio
srico, los diurticos de asa incrementan la eliminacin renal de potasio.
Resinas de intercambio catinico. Se administran por va oral, enteral (tubo)
o por enema de retencin. La preparacin ms popular es el Kayexalato. Este
producto puede ligar otros cationes y producir hipomagnesemia o

hipocalcemia. Las resinas son de utilidad en presencia de insuficiencia renal.

No se deben utilizar en presencia de leo.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Achogue HJ, Madias EN. Changes in plasma potassium
concentration during acute acid base disturbances. Am J Med
71:456, 1981
2. Humphreys MH. Urgencias por trastornos en los lquidos,
electrolitos y equilibrio cido bsico. En: Diagnstico y
Tratamiento de Urgencias. Editado por MT Ho y CE Saunders.
Editorial El Manual Moderno. Mxico DF, 1991
3. Mora JM, Delgado VA, D'Achiardi R. Trastornos del potasio.
En: Manual de Urgencias en Medicina Interna. Captulo Central.
Ediciones Act Med Colomb. Santaf de Bogot, 1994
4. Silva E, Lpez C, Ramrez J. Trastornos del potasio. En:
Compendio de Teraputica. Segunda edicin. Asociacin
Colombiana de Medicina Interna. Captulo Central. Ediciones
Act Med Colomb. Santaf de Bogot, 1992