Isaas Rodrguez Salazar

arodriguezs@usmp.pe

Histologa Humana

CARACTERISTICAS GENERALES :
CARECEN DE CONDUCTO EXCRETOR.
SU SECRECION SE VIERTE DIRECTAMENTE A

LA SANGRE O LINFA.
PRESENTA UNA AMPLIA IRRIGACIN.
LA HORMONA EJERCEN SUS EFECTOS A
DISTANCIA.
EXISTE UNA REGULACIN CON EL SISTEMA
NERVIOSO (SISTEMA NEUROENDOCRINO).

Mecanismos de control hormonal

Control endocrino

Control paracrino

Control autocrino

Mecanismos generales de accin hormonal

1.
A.

ESTRUCTURA
ADENOHIPOFISIS :
1) ORIGEN.
2) ARQUITECTURA.
3) SUBDIVISIONES:

- PORCIN TUBERAL.
- PORCIN DISTAL (LOB. ANTERIOR)
- PORCIN INTERMEDIA.

B. NEUROHIPOFISIS :
ORIGEN.
2) ARQUITECTURA.
3) SUBDIVISIONES:
1)

INFUNDIBULO.
PORCIN NERVIOSA (LOBULO POSTERIOR)

Desarrollo de la Hipfisis

A. ADENOHIPOFISIS
1.

PORCION DISTAL:
o
o

Clulas Cromfobas (50%)

Clulas Cromfilas (50%):

Acidfilas o Alfa (40%).

Basfilas o Beta (10%)

CELULAS SECRETORAS PORCION DISTAL:

2.

PORCION INTERMEDIA

3.

Clulas Somatotropas. (40-50%)

Clulas Mamotropas. (15-20%)
Clulas Gonadotropas. (10%)
Clulas Tirotropas. (5%)
Clulas Corticotropas.(15 -20%)

Clulas Basfilas.
Quistes de Rathke.

PORCION TUBERAL

ADENOHIPOFISIS

PORCION DISTAL: Clulas Alfa, Beta y Cromfobas

TIPO CELULAR
GENERAL

ESPECIFICA
SOMATOTROPAS

ACIDOFILAS
MAMOTROPAS

HORMONAS

DESCRIPCION

ML - ME

FUNCION

S.T.H.

O+,AF-,PAS-,C-

Crecimiento

(IGF-1- somatomedina C)

Gr.300 400 nm

Cartlago epifisario

O+,AF-,PAS-,C+

Produccin de

Gr.200 600 nm

Leche.

O-,AF+,PAS+,C-

Crecimiento folculo ovrico

Gr. 250-350 nm

Estimula a C. de Sertoli.

PROLACTINA (LTH)

F.S.H
GONADOTROPAS
L.H.

BASOFILAS
TIROTROPAS

T.S.H

CORTICOTROPAS

POMC - A.C.T.H. LPT

Idem

Mad-Ovulacin-C Luteo
Estimula C. de Leydig.

O-,AF+,PAS+,C-

Sntesis y liberacin

Gr. 100 150 nm

de T3 T4

O-.AF-,PAS+.C-

Sntesis y liberacin

Gr. 200-500 nm

Corticoides.

Adenomas Hipofisarios
Tumores benignos del lbulo anterior
posterior)

de la hipfisis (raro

Representa el 10-15% de los tumores intracraneales.

Incidencia es similar en ambos sexos.
Tercera a sexta dcada de la vida.
Incidencia incrementada en sndrome de NEM 1.
Mas frecuente Prolactinomas (30%): amenorrea, galactorrea,
infertilidad.

Acromegalia

ADENOMA DE CLULAS ACTH

Adenomas corticotropas.
Son microadenomas.
Histolgicamente suelen ser basfilas (granulaciones abundantes) o
cromfobas (granulaciones escasas). Cambios hialinos de Crooke
(filamentos de citoqueratina)
El aumento de ACTH produce un incremento de cortisol en la corteza
suprarrenal (Enfermedad de Cushing).
Cara de luna llena.

Obesidad centrpeta.
Cuello de bfalo.
Estras, ulceraciones.
Hipertensin arterial.
Diabetes mellitus.
Amenorrea.
Osteoporosis.
Debilidad muscular.

B. NEUROHIPOFISIS
1.

PORCION NERVIOSA:

AXONES DE CELULAS NEUROSECRETORAS:

CUERPOS DE HERRING:

Dilataciones axnicas.
Contenido: Hormonas (oxitocina o vasopresina)
Neurofisina I-II(Protena unida a hormona)
ATP.

2.

PITUICITOS (25%): Clulas gliales (rodea axones).

PLEXO CAPILAR FENESTRADO.

FUNCION

VASOPRESINA O H.A.D. (Diabetes inspida)

OXITOCINA.

NEUROHIPOFISIS: Cuerpos de Herring, Pituicitos

CIRCULACION HIPOFISIARIA

PLEXO CAPILAR PRIMARIO.

VENAS PORTALES HIPOFISIARIAS.
PLEXO CAPILAR SECUNDARIO.

HORMONAS O FACTORES HIPOTALAMICOS

I.

II.

HORMONAS LIBERADORAS:

HORMONA LIBERADORA DE ACTH ( CRH)

HORMONA LIBERADORA DE Gn. (GnRH)

HORMONA LIBERADORA DE TSH (TRH)

HORMONAS INHIBIDORAS:

SOMATOSTATINA U HORMONA INHIBIDORA DE STH (GHIH).

DOPAMINA U HORMONA INHIBIDORA DE PROLACTINA (PIH).

1.

ESTRUCTURA
A.
B.
C.
D.

2.

PINEALOCITOS O CEL. PARENQUIMALES.

CELULAS GLIALES O INTERSTICIALES.
MASTOCITOS.
ARENILLA CEREBRAL .

FUNCION

SEROTONINA.
MELATONINA :

inhibicin de gnadas (<GnRH),

jet lag
(descompensacin horaria), trastorno afectivo estacional (SAD).

Estructura de los pinealocitos

GLANDULA PINEAL: Pinealocitos- Arenilla Cerebral

GLANDULA TIROIDEA
ORIGEN :
Invaginacion del endodermo (Conducto
tirogloso)

ESTRUCTURA :
FOLICULOS

TIROIDEOS:

(0.2-1.0 mm)
Estructura redondeada cubierto por un
epitelio simple de celulas foliculares y cuya
luz contiene coloide. Varian de tamao
dependiendo de la estimulacion de TSH.
LA TIROIDES ES LA UNICA GLANDULA QUE
ALMACENA
SUS
HORMONAS
EXTRACELULARMENTE EN EL COLOIDE
(TIROGLOBULINA).

SINTESIS, ALMACENAMIENTO Y LIBERACION DE

HORMONAS TIROIDEAS :

A) FASE EXOCRINA:
Sintesis y almacenamiento de tiroglobulina.
Capatacion y oxidacion del yoduro.
Yodacion de tiroglobulina (peroxidasa tiroidea).
Formacin de las hormonas.

B) FASE ENDOCRINA:
Endocitosis de la tiroglobulina yodada.
Hidrolisis de la tiroglobulina yodada y
Liberacion de T3 y T4.

FUNCION

Incremento del metabolismo

Desarrollo del SNC. (hipotiroidismo congenito).

basal.

CELULAS PARAFOLICULARES (10%): Produccion de

calcitonina.

SINTESIS DE HORMONA TIROIDEA

EJE HIPOTLAMO HIPOFISARIO

Folculos Tiroideos que contienen coloide. En el campo aparece una

Clula C.

HIPOTIRODISMO EN LA INFANCIA
CRETINO: CHRETIEN: CRISTIANO

(endmico) Deficiente

ingesta de yodo.
(espordico) Deficiencias

enzimticas congnitas
Los andes, Himalaya,

China central y frica.

Clnica:
Alteracin

del desarrollo del

sistema esqueltico.
Alteracin del desarrollo del
SNC.
Retraso mental grave.
Estatura corta.
Rasgos faciales toscos.
Protrusin lingual.
Hernia umbilical
Niveles de T3 T4 en el embarazo
tienen que ver con la gravedad.

 Hipotiroidismo

que
se
desarrolla en la niez tarda
o adultez.

Enfermedad de Gull (1873) :

Estado cretinoide en adulto.

Enlentecimiento

de
actividad fsica y mental

la

Disnea, Fatiga, habla lento,

apata, intolerancia al fro,

sobrepeso.

 Estreimiento,

disminucin

de la sudoracin.
Piel fra y plida.
Lengua gruesa rasgos faciales
toscos.
Aumento de sustancia amorfa
(GAGs, Ac. Hialurnico) en
piel, TCSC (edema sin fovea) y
vsceras
Aumento de colesterol y LDL.
TSH

alto
en
hipotiroidismo
primario.
TSH
normal en hipotiroidismo
secundario.
T4 disminuido en ambos.

 Casi todos los bocios difusos simples de larga evolucin se

convierten en bocios multinodulares.
El bocio multinodular produce un aumento de tamao mas
extremo (2 klos) del tiroides y se confunde con neoplasia con
mas frecuencia.

GLANDULAS PARATIROIDES
ORIGEN.- Tercera y cuarta bolsa farngeas.
ESTRUCTURA:
Clulas Principales: 8-10 m, ncleo pequeo y
oscuro, citoplasma claro. Produce la PTH.
Clulas Oxfilas: 10-12 m, citoplasma acidofilo (ME
abundantes mitocondrias). Aparecen despus de la
pubertad.

FUNCION
Hormona Paratiroidea (PTH): Regulacin del balance del

calcio y fosforo en la sangre. Acta a nivel del tejido

seo, aparato gastrointestinal, rin.

PARATIROIDES. CELULAS PRINCIPALES Y OXIFILAS

1.

CORTEZA SUPRARRENAL

A.
B.

ORIGEN : Mesodermo celmico intermedio.

ESTRUCTURA : Zona glomerular, fasciculada y reticular.

ZONA GLOMERULAR(15%): Debajo de la cpsula, presenta clulas

piramidales agrupadas en forma redondeada o arqueadas rodeadas de
capilares. Producen mineralocorticoides (Aldosterona).
ZONA FASCICULADA (80%): Las celulas se disponen en columnas
rodeados de capilares, estas son poliedricas con citoplasma vacuolado
o espumoso (espongiocitos). Producen glucocorticoides.
ZONA RETICULAR (5%): Celulas dispuestas en cordones irregulares
que se anastomosan entre ellos, son pequeos, tienen el citoplasma
acidofilo y presentan pigmentos de lipofuscina. Producen andrgenos.

C.

CARACTERISTICA:

No almacenan sus hormonas en granulos

Carecen de circulacin venosa.

GLANDULA SUPRARRENAL Corteza y Medula

D. FUNCION : Produccin de hormonas esteroideas.

GLUCORTICOIDES: Cortisol y corticosterona. Se producen en

respuesta a la estimulacion por ACTH. Actuan en el metabolismo de

los carbohidratos, proteinas y lipidos, suprimen la respuesta
inmune (disminuyen el numero de linfocitos y eosinofilos).
MINERALOCORTICOIDES: Aldosterona. Se produce en respuesta
a la estimulacion de angiotensina II y ACTH. Actua a nivel del TCD
del rion, glandulas salivales y sudoriparas, favoreciendo la
reabsorcion de sodio y agua, y secrecion de potasio e hidrogeno.
ANDROGENOS: Dehidroepiandrosterona (DHEA). Tiene poco
efecto androgenico (1/5 de testosterona).
ESTIMULOS FISIOLOGICOS Y ESTADOS PATOLOGICOS COMO
STRESS, AYUNO, CAMBIOS DE T`, INFECCION, DROGAS,
EJERCICIOS, HEMORRAGIAS, ETC, ESTIMULAN LA LIBERACION DE
CRH DEL HIPOTALAMO, QUE ACTUA SOBRE LA HIPOFISIS PARA LA
PRODUCCION DE ACTH.

2. MEDULA SUPRARRENAL
A. ORIGEN : Cresta neural.
B. ESTRUCTURA : Celulas cromafines y ganglionares.

CELULAS CROMAFINES: o feocromocitos, son las mas abundantes

y estan dispuestas formando cordones o nidos. En su citoplasma

presentan granulos secretorios que contienen catecolaminas:
epinefrina (adrenalina) o norepinefrina (noradrenalina). Tienen
afinidad por las sales de cromio como el bicromato de K, adquiriendo
un color marron (oxidacion de catecolaminas).
NEURONAS GANGLIONARES: son escasas.

C. CARACTERISTICA:

Almacen sus hormonas en granulos y son

liberados en grandes cantidades frente al stress. Presentan
circulacion venosa y arterial.

D. FUNCION:

La secrecion de catecolaminas en la sangre origina

vasoconstriccion, hipertension, taquicardia e hiperglicemia.
ADRENALINA: Taquicardia y vasodilatacion en organos esenciales.
Broncodilatacion y vasoconstriccion en organos no esenciales.
NORADRENALINA: Vasoconstriccion e hipertension.

Medula Suprarrenal
Clulas Cromafines y Neurona Ganglionar

PANCREAS ENDOCRINO:

ISLOTES DE LANGERHANS: nido de clulas poligonales rodeados

de capilares que mide de 100 a 200 um de dimetro. Hay milln de
islotes, mas abundantes en la cola.

TIPOS CELULARES:
Clulas A (Alfa) : 20 % , se encuentran en la periferia. Secretan
glucagon, que produce hiperglicemia.
Clulas B (Beta) : 60 80 %, se localizan en el centro. Producen
insulina, que causa hipoglicemia.
Clulas D (Delta) : 5%, producen gastrina y somatostatina que
inhibe la liberacin de insulina, glucagon y hormona del
crecimiento.
Clulas F (PP): 1 a 2 %, secretan el polipeptido pancretico, la
cual inhibe la secrecin de somatostaina, la secrecin exocrina
pancretica y causa relajacin de la vescula biliar con
disminucin de la secrecin de bilis.
Clulas DI: producen el pptido intestinal vasoactivo (VIP).

PANCREAS EXOCRINO Y ENDOCRINO

Fuentes de informacin
Fuentes bibliogrficas:
KIERSZENBAUM, A.L.

2013
Texto de Histologa y
Biologa Celular. 3ra Edicin. Ed. Elsevier.
ROSS KAYE PAWLINA. 2013. Histologa. Texto y Atlas,
6ta. Edicin. Editorial Panamericana.
GARTNER L.P. Y J.L. HIATT
2011 Texto Atlas de
Histologa. 3ra Edicin. Ed. Interamericana Mc Graw Hill.
Mxico.