MDULO DE

AUTOINSTRUCCIN

Carlos Valdenegro Vergara

Enfermero
Intermedio Coronario
Clnicas las Condes

1. ndice

1. ndice......................................................................................................... 2
2. Introduccin............................................................................................... 4
Los objetivos general y especficos del informe se detallan a continuacin:
.................................................................................................................... 4
3. Anatoma corazn y grandes vasos............................................................5
3.1. Cavidades cardiacas:........................................................................... 5
3.2. Vlvulas cardiacas:............................................................................... 6
3.3. Arterias coronarias:.............................................................................. 7
3.4. Msculo cardiaco:................................................................................ 8
4. Fisiologa cardiovascular:........................................................................... 8
4.1. Generalidades del sistema de conduccin cardiaco:............................8
4.2. Fisiologa del sistema de conduccin cardiaco:....................................9
4.3. Ciclo cardiaco y presiones intracavitarias:.........................................10
4.4. Gasto cardiaco:.................................................................................. 12
4.5. Control de la frecuencia cardiaca:......................................................12
4.6. Control del volumen sistlico:............................................................12
5. Fisiopatologa cardiopulmonar:.................................................................14
5.1. Tromboembolismo pulmonar..............................................................14
5.2. Insuficiencia cardiaca:........................................................................15
5.3. Edema Pulmonar Agudo.....................................................................17
5.4. Trastornos Valvulares.........................................................................18
5.5. Shock Cardiognico............................................................................21
6. Sndrome Coronario Agudo:.....................................................................23
6.1. Generalidades.................................................................................... 23
6.2. Diagnstico........................................................................................ 25
6.3. Tratamiento........................................................................................ 30
6.4. Otros frmacos (tratamiento complementario)..................................36
7. Farmacologa: Drogas ms utilizadas.......................................................40
8. Farmacologa: Clculo de dosis y diluciones.............................................55
8.1. Frmulas utilizadas para el clculo de dosis en ml/hr:.......................55

8.2. Ejemplos de Clculos de indicaciones:...............................................56

9. Ventilacin Mecnica:............................................................................... 60
9.1. Concepto de Insuficiencia Respiratoria..............................................60
9.2. Evaluacin de la funcin respiratoria:................................................61
9.3. Gasometra arterial...........................................................................61
9.4. Tipos de ventilacin mecnica y su funcionamiento..........................63
9.5. Modalidades de ventilacin mecnica................................................64
9.6. Definicin PEEP y algunas de sus indicaciones..................................66
9.7. Definicin CPAP y caractersticas necesarias del paciente con esta
modalidad................................................................................................. 68
9.8. Parmetros a considerar al programar un ventilador mecnico.........68
9.9. Importancia alarmas en ventilacin mecnica:..................................69
9.10. Definiciones fisiologa respiratoria...................................................69
9.11. Complicaciones derivadas de la ventilacin mecnica....................71
9.12. Esquema Plan de Atencin de Enfermera pacientes con VM:..........73
9.13. Chequeo posicionamiento del TOT...................................................74
9.14. Cambios hemodinmicos que puede provocar la ventilacin
mecnica................................................................................................... 75
9.15. Definicin y clculo de compliance esttica y dinmica..................76
9.16. Mediciones a realizar al iniciar retiro de ventilacin mecnica........78
9.16. Cuidados de Enfermera previo al retiro de TOT...............................79
10. Ventilacin mecnica no invasiva (VMNI):..............................................80
10.1. Descripcin de VMNI........................................................................80
10.2. Ventajas y desventajas de la VMNI...................................................80
10.3. Definiciones de VMNI.......................................................................81
10.4. Descripcin respirador VISSION.......................................................82
10.5. Descripcin insumos necesarios......................................................84
10.6. Armado del sistema.........................................................................87
10.7. Prueba de fuga y su importancia.....................................................88
10.8. Preparacin del paciente, vigilancia y monitorizacin......................89
10.9. Alarmas ms frecuentes, sus significados, causas y soluciones......90
11. Bibliografa............................................................................................. 94

2. Introduccin
El presente informe consiste en el Mdulo de Autoinstruccin
correspondiente al Plan de Orientacin de Enfermeros/as del servicio
Intermedio Coronario de Clnica Las Condes, el que consiste principalmente
en la revisin de contenidos tericos y prcticos en relacin a la
epidemiologa principal del servicio mencionado, tales como anatoma,
fisiologa y fisiopatologa cardiovascular y pulmonar, farmacologa bsica de
las drogas ms utilizadas en el servicio, administracin y clculo de dosis de
estas drogas y ventilacin mecnica, entre otros.
Los objetivos general y especficos del informe se detallan a
continuacin:
Objetivo General
El Objetivo General de este mdulo de autoinstruccin es Establecer un
nivel bsico de conocimientos tericos en relacin a las patologas y
tratamientos evidenciados ms frecuentemente en la Unidad de Cuidados
Intermedios Coronarios de Clnica las Condes del enfermero/a en orientacin
a dicho servicio y as mejorar su nivel de desempeo y la calidad de
atencin entregada.
Objetivos Especficos

Detallar la anatoma del corazn y sus grandes vasos

Definir la fisiologa cardiovascular
Explicar la fisiopatologa cardiopulmonar de las enfermedades ms
frecuentemente evidenciadas en el servicio
Definir los aspectos farmacolgicos ms importantes de las drogas ms
utilizadas en el servicio
Desarrollar clculos de dosis y diluciones de las drogas ms utilizadas en
el servicio
Definir los aspectos ms importantes en relacin a la terapia con
Ventilacin Mecnica No Invasiva
Definir los aspectos ms importantes en relacin a la terapia con
Ventilacin Mecnica Invasiva.

3. Anatoma corazn y grandes vasos

El corazn es un rgano muscular hueco localizado en el centro del
trax, en donde ocupa el espacio que queda entre los pulmones
(mediastino) y se apoya en el diafragma. Pesa unos 300 grs., aunque el
peso y el tamao pueden variar con la edad, sexo, peso corporal y
cardiopatas.
El corazn est compuesto por tres capas:
1. Endocardio: capa interna que consiste en tejido endotelial, el que
recubre el interior del corazn y sus vlvulas.
2. Miocardio: capa media que est compuesta por fibras musculares y
es la encargada de la accin de bombeo.
3. Epicardio: capa externa del corazn.
Al corazn lo cubre un saco delgado y fibroso llamado pericardio, el que
se compone de dos capas:
1. Pericardio visceral: capa que est adherida al epicardio.
2. Pericardio parietal: capa que envuelve al pericardio visceral y que
consta de tejido fibroso spero. Se encuentra unido a los grandes
vasos, diafragma, esternn y columna vertebral; adems, da soporte
al corazn y mediastino
El espacio entre estas ltimas dos capas, el espacio pericrdico,
contiene alrededor de 30 ml de lquido que lubrica la superficie del corazn
y reduce la friccin durante la contraccin.

3.1. Cavidades cardiacas:

Las cuatro cavidades del corazn conforman los sistemas de bombeo
derecho e izquierdo. El lado derecho del corazn, compuesto por la aurcula
derecha y el ventrculo derecho, distribuye la sangre venosa
(desoxigenada) a los pulmones a travs de la arteria pulmonar
(circulacin pulmonar) para su oxigenacin. La aurcula derecha recibe la
sangre que regresa de la vena cava superior (cabeza, cuello y
extremidades superiores), la vena cava inferior (tronco y extremidades
inferiores) y senos coronarios (circulacin coronaria). El lado izquierdo del
corazn, compuesto por la aurcula izquierda y el ventrculo izquierdo,
distribuye la sangre oxigenada al resto del cuerpo a travs de la aorta
(circulacin sistmica). La aurcula izquierda recibe la sangre oxigenada de
la circulacin pulmonar a travs de las venas pulmonares.

Los distintos espesores de las paredes auriculares y ventriculares se

relacionan con la carga de trabajo que se requiere de cada cavidad
cardiaca. Las aurculas tienen paredes delgadas debido que la sangre que
regresa a estas cavidades genera presiones bajas. En contraste, las paredes
ventriculares son ms gruesas porque generan mayores presiones durante
la sstole. La contraccin del ventrculo derecho tiene que vencer una
presin vascular pulmonar baja, en tanto que el ventrculo izquierdo, con
paredes dos y media veces ms gruesas que el derecho, vence una presin
sistmica ms elevada.
Dada la posicin del corazn en la cavidad torcica, el ventrculo
derecho se encuentra en sentido anterior y el izquierdo en sentido posterior.

3.2. Vlvulas cardiacas:

El corazn posee cuatro vlvulas cardiacas que permiten que la
sangre slo fluya en una direccin. Estas vlvulas estn compuestas por
valvas delgadas de tejido fibroso, que se abren y cierran en respuesta al

movimiento de la sangre y a los cambios de presin dentro de las cavidades

cardiacas. Hay dos tipos de vlvulas:
1. Vlvulas auriculoventriculares: separan las aurculas de los
ventrculos. La vlvula tricspide, que consiste en tres cspides o
valvas, separa la aurcula derecha del ventrculo derecho. La vlvula
mitral o bicspide (dos cspides) est entre la aurcula izquierda y
el ventrculo izquierdo. En condiciones normales, cuando los
ventrculos se contraen, la presin ventricular se eleva, los que cierra
las valvas de estas vlvulas. Otras dos estructuras, el msculo
papilar y las cuerdas tendinosas, mantienen el cierre valvular. Los
msculos papilares, ubicados en los lados de las paredes
ventriculares, estn conectados a las valvas de las vlvulas mediante
las cuerdas tendinosas, que son unas delgadas bandas fibrosas.
Durante la sstole, la contraccin de los msculos papilares hace que
las cuerdas tendinosas se tensen, lo que mantiene a las valvas
aproximadas y cerradas.
2. Vlvulas semilunares: las dos vlvulas semilunares estn
compuestas de tres valvas en forma de medialuna. La vlvula entre el
ventrculo derecho y la arteria pulmonar se conoce como vlvula
pulmonar; la vlvula entre el ventrculo izquierdo y la aorta se llama
vlvula artica.

3.3. Arterias coronarias:

Las arterias coronarias y sus ramas suministran sangre arterial al
corazn. Dichas arterias se originan de la aorta justo por arriba de las valvas
de la vlvula artica. A diferencias de otras arterias, las coronarias reciben
flujo sanguneo durante la distole.

La arteria coronaria izquierda tiene tres ramas. La arteria que va

desde el punto de origen hasta la primera rama principal se conoce como
arteria coronaria principal izquierda. Surgen dos bifurcaciones a partir
de dicha arteria; stas son la arteria anterior descendiente izquierda,
que corre a lo largo de la pared anterior del corazn, y la arteria
circunfleja, que rodea hacia la pared lateral izquierda del mismo rgano.
El lado derecho del corazn recibe sangre de la arteria coronaria
derecha, la cual avanza hacia la parte inferior de la pared inferior del
corazn. La parte posterior del corazn recibe suministro de sangre de la
arteria posterior descendente.
En un plano ms superficial a las arterias coronarias se encuentran
las venas del mismo nombre. La sangre venosa regresa al corazn a travs
de tales venas, sobre todo a travs de los senos coronarios ubicados en
sentido posterior en la aurcula derecha.

3.4. Msculo cardiaco:

El miocardio se compone de tejido muscular especializado. Al
microscopio, se asemeja al msculo estriado o esqueltico. Sin embargo, en
cuanto a funcin, el miocardio se asemeja al msculo liso debido a que su
funcionamiento es involuntario. Las fibras miocrdicas se encuentran
dispuestas en forma interconectada (lo que se conoce como sincitio), de
modo que la relajacin y la contraccin miocrdica ocurren de manera
coordinada. Este patrn secuencial asegura la conducta rtmica del
miocardio como un todo y permite que funcione como una bomba efectiva.

4. Fisiologa cardiovascular:
4.1. Generalidades del sistema de conduccin
cardiaco:
Las clulas elctricas especializadas del sistema de conduccin
cardiaca generan y coordinan en forma metdica la transmisin de impulsos
elctricos a las clulas miocrdicas. Son tres las caractersticas fisiolgicas
de las clulas miocrdicas:
1. Automaticidad: capacidad para iniciar un impulso elctrico.
2. Excitabilidad: capacidad de respuesta a un impulso elctrico.
3. Conductividad: capacidad para transmitir un impulso elctrico.
El Nodo sinoauricular (NSA), es el principal marcapasos natural del
corazn, se ubica en la interseccin de la vena cava superior y la
aurcula derecha. En condiciones normales, dicho nodo en reposo tiene
una frecuencia inherente de 60 a 100 impulsos por minuto, pero su
frecuencia puede cambiar en respuesta a las demandas metablica del
cuerpo.
Los impulsos elctricos iniciados en el NSA se conducen a lo largo de
las clulas miocrdicas de las aurculas mediante fibras especializadas
conocidas como vas internodales. Los impulsos causan contraccin de
las aurculas y se conducen al nodo auriculoventricular (NAV). En
dicho nodo, que se ubica en la pared auricular derecha, cerca de la
vlvula tricspide, se coordinan los impulsos provenientes de la aurcula
y luego se enva el estmulo elctrico a los ventrculos. El impulso se
conduce a travs de un haz de clulas elctricas especializadas, llamado
haz de His, que viajan por el tabique que separa los ventrculos
izquierdo y derecho. El haz de His se divide en la rama derecha del haz
(que conduce estmulos al ventrculo derecho) y la rama izquierda (que
conduce estmulos al ventrculo izquierdo. Para transmitir impulsos a la
cavidad ms grande del corazn (ventrculo izquierdo), la rama izquierda
se bifurca en los haces anterior y posterior izquierdos. Los impulsos
viajan a travs de las ramas del haz para alcanzar el punto terminal en el
sistema de conduccin: las fibras de Purkinje. En este punto, se
estimula a las clulas miocrdicas para provocar la contraccin
ventricular.

4.2. Fisiologa del sistema de conduccin cardiaco:

La actividad elctrica cardiaca es resultado del movimiento de iones a
travs de la membrana celular. Los cambios elctricos que se registran
dentro de una sola clula producen lo que se conoce como potencial de
accin cardiaco.
En reposo, las clulas musculares del corazn estn polarizadas, lo
que significa que hay diferencia elctrica entre las cargas negativa (-) del
interior y la positiva (+) del exterior de la membrana celular. Tan pronto
como empieza el impulso elctrico, la permeabilidad celular cambia y los
iones de sodio se mueven a travs de ella, mientras que el potasio sale de
la clula. Este intercambio inico da lugar a la fase de despolarizacin
(activacin elctrica de la clula); con el movimiento de iones, el interior de
la clula se vuelve positivo. A la despolarizacin le sigue la contraccin
muscular. Cuando una clula de msculo cardiaco se despolariza, acta
como un estmulo para la clula vecina, lo que provoca que esta tambin se
despolarice. Por lo tanto, la despolarizacin suficiente de una sola clula
especializada del sistema de conduccin da como resultado despolarizacin
y contraccin de todo el miocardio. La repolarizacin (retorno de la clula
a su estado de reposo), ocurre a medida que la clula regresa a su estado
base, lo que provoca la relajacin del miocardio. Despus del flujo rpido de
sodio al interior de la clula durante la despolarizacin, cambia la
permeabilidad de la membrana celular al calcio, lo que permite la entrada
de este ion a la clula. Esto ltimo ocurre durante la fase de meseta de la
repolarizacin. El flujo de calcio al intracelular es mucho ms lento que el
del sodio y contina por un periodo prolongado.
El miocardio, a diferencia del resto de los msculos (estriado o liso),
posee un periodo refractario duradero durante el cual no puede volver a
ser estimulado. Este periodo tiene dos fases que se conocen como:

1. Periodo refractario absoluto: momento en el que el corazn no

puede volver a ser estimulado para contraerse, sin importarla fuerza
del estmulo elctrico. Este periodo sucede a la par con la
despolarizacin y la parte temprana de la repolarizacin.
2. Periodo refractario relativo: pequeo periodo al final de la
repolarizacin en el que, s el estmulo elctrico es ms fuerte de lo
normal, se puede producir la contraccin miocrdica.
La refractariedad protege al corazn de las contracciones sostenidas,
lo que resultara en muerte cardiaca repentina

4.3. Ciclo cardiaco y presiones intracavitarias:

Durante la sstole, la presin al interior de los ventrculos se eleva
con rapidez, lo que provoca cierre de las vlvulas auriculoventriculares,
dando como resultado el cese del flujo de sangre desde las aurculas hacia
los ventrculos, evitando as el flujo retrgrado.
La elevacin rpida de la presin dentro de los ventrculos derecho e
izquierdo provoca la apertura de las vlvulas pulmonar y artica, activando
el flujo de sangre al interior de la arteria pulmonar y la aorta,
respectivamente. La salida de sangre es rpida al principio, despus el flujo
va disminuyendo a medida que la presin en cada ventrculo y su arteria
correspondiente se van igualando.
En el lado derecho del corazn, la presin generada durante la sstole
ventricular (15 a 25 mmHg) excede la presin diastlica de la arteria
pulmonar (8 a 15 mmHg), por lo que la sangre es impulsada hacia la
circulacin pulmonar para su oxigenacin. Asimismo, durante esta fase, en
el lado izquierdo del corazn y a medida que la presin aumenta en el
ventrculo izquierdo (110 a 130 mmHg), la presin artica en reposo es
superada (80 mmHg) y la sangre es impulsada al interior de la aorta.
Durante la eyeccin ventricular izquierda, la presin artica se eleva (110 a
130 mmHg) y fuerza a la sangre en forma progresiva a travs de las arterias
sistmicas.
Durante la distole, cuando los ventrculos estn relajados y las
vlvulas auriculoventriculares se encuentran abiertas, la sangre que regresa
del sistema venoso fluye hacia la aurcula derecha y luego hacia el
ventrculo derecho. Hacia el final de esta fase, los msculos auriculares se
contraen en respuesta al impulso elctrico iniciado por el NSA, aumentando
la presin dentro de las aurculas, lo que impulsa la sangre hacia los
ventrculos.
En cuanto a las presiones intracavitarias, durante la fase diastlica la
sangre venosa fluye hacia la aurcula derecha porque la presin en la vena
cava superior e inferior (8 a 10 mmHg) es ms elevada que la de la aurcula.

Luego, la sangre fluye a travs de la vlvula tricspide abierta y hacia el

ventrculo derecho hasta que las presiones de las dos cavidades derechas se
igualan (0 a 8 mmHg). En lo que respecta al lado izquierdo del corazn,
durante la distole, la sangre oxigenada que regresa de la circulacin
pulmonar desde las cuatro venas pulmonares fluye hacia el interior de la
aurcula, donde la presin permanece baja. La sangre fluye sin dificultad
hacia el ventrculo izquierdo porque la presin ventricular tambin es baja.
Al final de la distole, la presin en la aurcula izquierda y el ventrculo
izquierdo se equilibra (4 a 12 mmHg).

4.4. Gasto cardiaco:

El Gasto Cardiaco es el volumen de sangre que impulsa uno u otro
ventrculo durante un periodo determinado. El gasto cardiaco promedio en
adultos es de unos 5 lts./min., pero vara en gran medida segn las
necesidades metablicas del organismo el gasto cardiaco es igual al
volumen sistlico (es decir, el volumen de sangre que se eyecta desde los
ventrculos en cada latido) multiplicado por la frecuencia cardiaca (es
decir, el nmero de veces que contrae el miocardio en un periodo
determinado). El volumen sistlico corresponde a unos 70 ml/latido en
reposo y la frecuencia cardiaco es, en promedio, de unos 60 a 80 latidos por
minuto. En consecuencia, el gasto cardiaco puede modificarse a raz de
cambios de cualquiera de estos dos parmetros.

4.5. Control de la frecuencia cardiaca:

Los cambios en la frecuencia cardiaca dependen de controles reflejos
mediados por el sistema nervioso autnomo, incluidas sus divisiones
simptica y parasimptica. Los impulsos parasimpticos, que llegan al
corazn a travs del nervio neumogstrico o vago, desaceleran la frecuencia
cardiaca, en tanto que la estimulacin de los nervios simpticos la acelera.
Dichos nervios ejercen su efecto por su accin sobre el NSA, que aumenta o
disminuye la velocidad de despolarizacin intrnseca.
La frecuencia cardiaca tambin es afecta por el SNC y la actividad de
barorreceptores. Estos ltimos son clulas nerviosas especializadas que se
ubican en el cayado artico y en el seno de las arterias cartidas izquierda y
derecha (especficamente en el punto bifurcacin de las arterias cartidas
comunes). Los barorreceptores son sensibles a los cambios de la presin
arterial, por lo que cuando sta se eleva, dichas clulas aumentan su
frecuencia de descarga, con lo que transmiten impulsos a la mdula,
iniciando as la actividad parasimptica, inhibiendo la actividad simptica y
reduciendo la frecuencia cardiaca y la presin arterial. Por el contrario, la
hipotensin resulta en una menor estimulacin de los barorreceptores, lo
que induce una menor actividad inhibitoria parasimptica. Como resultado,
la actividad simptica provoca vasocontriccin y aumento de la frecuencia
cardiaca, elevando la presin arterial.

4.6. Control del volumen sistlico:

El volumen sistlico se determina por tres factores principales:
precarga, postcarga y contractilidad:
1. Precarga: es el trmino que se utiliza para describir el grado de
estiramiento de las fibras del miocardio al final de la distole. Por lo
tanto, el volumen de sangre dentro de los ventrculos al final de la
distole determina la precarga. sta tiene un efecto directo sobre el
volumen sistlico. A medida que el volumen de sangre que regresa al
corazn se incrementa, el estiramiento de las fibras musculares
cardiacas tambin aumenta, lo que da como resultado una mayor
fuerza de contraccin y un mayor volumen sistlico. Esta relacin es
conocida como Ley de Frank-Starling del corazn.
Dicha ley se basa en el hecho de que, dentro de ciertos lmites
fisiolgicos, entre mayor sea la longitud o estiramiento inicial del
msculo cardiaco, mayor ser el nivel de acortamiento ocurrido.
La precarga disminuye por una reduccin del volumen de sangre
que regresa a los ventrculos, lo que puede provocarse por aumento

de la diuresis, agentes vasodilatadores y prdida de sangre o lquidos

corporales (como por ejemplo cuando hay diaforesis excesiva,
vmitos o diarrea).
La precarga aumenta a medida que aumenta el retorno del volumen
de sangre circulante a los ventrculos
2. Postcarga: es la presin que el miocardio ventricular debe superar
para impulsar la sangre durante la sstole. La resistencia de la presin
sistmica al impulso del ventrculo izquierdo se conoce como
resistencia vascular sistmica (RVS). La resistencia de la presin
pulmonar al impulso del ventrculo derecho se denomina resistencia
vascular pulmonar (RVP). Existe una relacin inversa entre la
postcarga y el volumen sistlico.
La postcarga disminuye cuando hay vasodilatacin (ya que se
reducen las resistencias vasculares), por lo que se incrementa el
volumen sistlico, y por ende aumenta el gasto cardiaco.
La postcarga aumenta cuando existe vasocontriccin arterial (ya que
aumenta la resistencia vascular), lo que conduce a un menor volumen
sistlico, disminuyendo el gasto cardiaco.
3. Contractilidad: es una fuerza generada por la contraccin del
miocardio bajo cualquier circunstancia determinada.
La contractilidad se incrementa por las catecolaminas circulantes, la
actividad neuronal simptica y ciertos medicamentos como la
digoxina, la dopamina o la dobutamina (los llamados frmacos
inotrpicos positivos).El incremento de la contractilidad aumenta el
volumen sistlico.
La contractilidad disminuye por hipoxemia, acidosis, y algunos
medicamentos inotrpicos negativos como el atenolol y el propanolol
(agentes bloqueadores adrenrgicos beta o betabloqueadores).
Cabe destacar que no toda el porcentaje de volumen sanguneo al
final de la distole es impulsado con cada latido. El volumen que
efectivamente es expulsado en cada contraccin se conoce como fraccin
de eyeccin, y corresponde a un 42% en el ventrculo derecho y a un 50%
en el ventrculo izquierdo del volumen total al final de la distole. La
fraccin de eyeccin puede utilizarse como un ndice de la contractilidad
miocrdica.

5. Fisiopatologa cardiopulmonar:
5.1. Tromboembolismo pulmonar
Definicin:

El tromboembolismo pulmonar es la obstruccin de una o ms

arterias pulmonares por uno o ms trombos que se originan en cualquier
parte del sistema venoso o en las cavidades derechas del corazn.
Aunque la mayor parte de los trombos se originan en venas profundas
de las piernas, otras fuentes frecuentes incluyen venas plvicas y aurcula
derecha. Entre los factores que facilitan la formacin de trombos venosos se
cuenta la disminucin del flujo sanguneo (estasis), lesin de la pared de los
vasos (particularmente el endotelio) y cambios en los mecanismos de
coagulacin de a sangre. La fibrilacin auricular tambin es una causa
frecuente, debido a la dificultad de expulsar la sangre hacia el ventrculo
derecho, provocando estancamiento y formacin de cogulos en esta rea.
stos ltimos son propensos a desprenderse y viajar a la circulacin
pulmonar.
Factores de riesgo:
1. Estasis venosa: Debido a inmovilizacin prolongada (especialmente en
el postoperatorio), periodos prolongados en una sola posicin, venas
varicosas y lesiones de la mdula espinal.
2. Estados de hipercoagulabilidad: Debido a lesiones, algunos tipos de
cncer y trastornos hematolgicos (policitemia, trombocitosis).
3. Estados
patolgicos:
Tales
como
enfermedades
cardiacas
(insuficiencia cardiaca congestiva), traumatismos (fractura de cadera,
pelvis, columna vertebral o extremidades inferiores), diabetes mellitus y
enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
4. Otros factores predisponentes: edad avanzada (mayor a 50 aos),
obesidad, embarazo, consumo de anticonceptivos orales, antecedentes
de tromboflebitis o embolias pulmonares antiguas.
Fisiopatologa:
El espacio alveolar muerto aumenta luego de la obstruccin
tromboemblica completa o parcial de las arterias pulmonares, ya que el
rea, aunque contina ventilada, recibe poco o ningn flujo sanguneo. En
consecuencia, el intercambio gaseoso disminuye o desaparece en dicha
zona. Adems, el trombo libra sustancia qumicas que provocan
vasocontriccin y broncocontriccin, lo que ocasiona aumento de la RVP,
provocando un desequilibrio de ventilacin-perfusin.
Las consecuencias hemodinmicas consisten en aumento de la RVP al
disminuir el tamao del lecho vascular, lo que aumenta la PA pulmonar y la
postcarga, que a su vez obliga a un mayor esfuerzo del ventrculo derecho
para conservar el flujo sanguneo pulmonar. Cuando la carga del ventrculo
excede su capacidad, surge insuficiencia ventricular derecha, con la
subsiguiente disminucin del gasto cardiaco y la presin arterial sistmica,
lo que puede culminar en shock.
Manifestaciones clnicas:

El cuadro clnico puede ser similar al de bronconeumona o

insuficiencia cardiaca. Las manifestaciones dependen del tamao del
trombo y del rea ocluida de la arteria pulmonar y pueden ser inespecficos.
El sntoma ms frecuente es disnea, y la taquipnea constituye el signo ms
comn. El dolor torcico es comn y, por lo regular, de inicio repentino y de
tipo pleurtico. En ocasiones, este dolor puede ser subesternal y similar a la
angina de pecho. Otras manifestaciones incluyen fiebre, taquicardia,
aprensin, tos, diaforesis, hemoptisis y sncope.

5.2. Insuficiencia cardiaca:

Definicin:
La Insuficiencia Cardiaca, a menudo denominada Insuficiencia
cardiaca congestiva (ICC) es la incapacidad del corazn para bombear
suficiencia sangre para satisfacer las necesidades hsticas de oxgeno y
nutrientes. Sin embargo el trmino ICC es engaoso puesto que la persona
debe experimentar congestin pulmonar o perifrica para tener insuficiencia
cardiaca e implica que los sujetos con congestin tienen insuficiencia
cardiaca. Debido a esto ltimo, una denominacin mucho ms acertada es
la de, simplemente, Insuficiencia Cardiaca, debido a que muchos pacientes
con este trastorno no presentan congestin pulmonar o sistmica.
Esta patologa indica una miocardiopata en la que existe un problema
de contraccin del corazn (disfuncin sistlica) o con el llenado cardiaco
(disfuncin diastlica) y que puede provocar o no congestin pulmonar o
sistmica. La ICC suele ser una presentacin aguda de la insuficiencia
cardiaca.
Fisiopatologa:
Esta patologa se deriva de una variedad de enfermedades
cardiovasculares y conduce a varias anormalidades cardiacas comunes que
dan por resultado una menor fuerza de contraccin (sstole), un menor
llenado ventricular (distole) o ambos.
La insuficiencia cardiaca sistlica reduce la cantidad de sangre
que es expulsada desde el ventrculo, lo que estimula al sistema nervioso
simptico a liberar adrenalina y noradrenalina con el fin de apoyar al
miocardio que est fallando. Sin embargo, esta respuesta adrenrgica
provoca prdida de sitios de receptores beta 1 adrenrgicos y provoca an
ms dao al msculo cardiaco. La estimulacin cardiaca y la reduccin de la
perfusin renal provocan la liberacin de renina, lo que promueve la
formacin de angiotensina I. Luego, la enzima convertidora de angiotensina
(ECA), en el lumen de los vasos sanguneos, convierte la angiotensina I en
angiotensina II, un potente vasoconstrictor que, adems, estimula la
liberacin de aldosterona. Esta hormona facilita la retencin de sodio y

lquidos. La angiotensina, la aldosterona y otras hormonas liberadas

conducen a un aumento en la precarga y la postcarga, lo que aumenta el
estrs en la pared ventricular y la carga de trabajo del corazn.
A medida que aumenta la carga de trabajo del corazn, la
contractilidad del miocardio va disminuyendo, lo que produce un incremento
en el volumen sanguneo diastlico final en el ventrculo, estirando las fibras
musculares e incrementando el tamao interno del ventrculo (fenmeno
conocido como dilatacin ventricular). Esto ltimo aumenta an ms la
carga del corazn. Una forma de en la que el corazn compensa esta carga
de trabajo mayor es aumentando el grosor del msculo cardiaco
(hipertrofia ventricular), sin embargo, sta no se acompaa de un
suficiente aumento del suministro de sangre coronario, lo que puede
resultar en isquemia miocrdica y
necrosis de las fibras musculares
cardiacas.
Estos mecanismos compensatorios de la insuficiencia cardiaca se han
denominado ciclo vicioso de la insuficiencia cardiaca.
La insuficiencia cardiaca diastlica surge debido al incremento
continuo en la carga de trabajo cardiaca, a lo que el corazn responde con
hipertrofia ventricular. Esto ltimo provoca la resistencia al llenado
ventricular, lo que aumenta las presiones de llenado, a pesar de un volumen
sanguneo normal o reducido. Una menor cantidad de sangre en el
ventrculo reduce el gasto cardiaco, provocando el mismo ciclo vicioso de la
insuficiencia cardiaca sistlica.
Manifestaciones clnicas:
Las manifestaciones producidas por diferentes tipos de IC (sistlica,
diastlica o ambas) son similares y, por lo tanto, no permiten diferenciar
entre los tipos de insuficiencia cardiaca. La sintomatologa de la IC suele
describirse en trminos de sus efectos sobre los ventrculos izquierdo o
derecho:
1. Insuficiencia cardiaca del lado izquierdo: la congestin pulmonar
ocurre cuando el VI no puede bombear la sangre al resto del cuerpo.
El incremento del volumen sanguneo al final de la distole aumenta
la presin diastlica final de dicho ventrculo, lo que reduce el flujo
sanguneo de la AI hacia el VI durante la distole. El volumen
sanguneo y la presin en la AI se incrementan, lo que reduce el flujo
sanguneo de los vasos pulmonares. El volumen y al presin de la
sangre venosa pulmonar aumentan, lo que fuerza al lquido de los
capilares pulmonares hacia los tejidos y alvolos, afectando as el
intercambio de gases. Las manifestaciones clnicas de esta
congestin venosa pulmonar incluyen disnea (de esfuerzo o en
reposo), ortopnea, disnea paroxstica nocturna, tos (seca y no
productiva al principio, que puede volverse hmeda), hemoptisis (en
la congestin pulmonar grave), crepitaciones pulmonares (bi-basales

en un comienzo, luego en todos los campos pulmonares) y niveles de

saturacin de oxgeno disminuidos. Tambin puede haber oliguria (por
disminucin del flujo sanguneo renal) y nicturia (ya que mientras el
paciente duerme la carga de trabajo cardiaca disminuye y mejora la
perfusin renal).
La disminucin del gasto cardiaco provoca otros sntomas
multisistmicos: alteraciones digestivas por disminucin de la
perfusin gastrointestinal; vrtigo, mareos, confusin, inquietud y
ansiedad por disminucin de la perfusin cerebral; piel plida y fra
por estimulacin simptica que provoca vasocontriccin perifrica.
2. Insuficiencia cardiaca del lado derecho: en este caso predomina
la congestin de las vsceras y el tejido perifrico. Esto ocurre cuando
el VD no puede impulsar sangre de manera normal. El aumento de la
presin venosa causa distensin o ingurgitacin yugular. Las
manifestaciones clnicas siguientes incluyen edema de las
extremidades
inferiores
(pies
y
tobillos
principalmente),
hepatomegalia (por ingurgitacin venosa heptica), ascitis (cuando la
disfuncin heptica es avanzada), debilidad, anorexia y nuseas.
Puede haber aumento de peso por la retencin de lquidos.

5.3. Edema Pulmonar Agudo

Definicin:
El Edema Pulmonar consiste en la acumulacin anormal de lquidos
en los pulmones. El lquido puede acumularse en los espacios intersticiales o
en los alvolos.

Fisiopatologa:
El edema pulmonar es un evento agudo derivado de la insuficiencia
cardiaca. Puede ocurrir tanto en forma aguda, como sucede en el caso del
infarto miocrdico, como en una exacerbacin de la IC crnica. La prdida
de elasticidad de las fibras miocrdicas, como sucede por ejemplo en el
infarto miocrdico, puede limitar la distensibilidad ventricular y aumentar la
carga de trabajo del corazn, como se mencion en el tema anterior. Con
una mayor resistencia al llenado ventricular izquierdo, la sangre regresa o
se estanca en la circulacin pulmonar, provocando una sobrecarga de
volumen sanguneo en los pulmones.
El edema pulmonar tambin puede derivarse de afecciones no
cardiacas, tales como insuficiencia heptica, renal o algunos tipos de
neoplasias que hacen que el cuerpo retenga lquidos. El VI no puede
manejar la hipervolemia resultante de estos trastornos, lo que impide el
paso de sangre de la AI al VI, aumentando la presin auricular y, por ende,

aumentando tambin la presin venosa pulmonar. Todo esto altera la

presin hidrosttica, lo que fuerza el lquido hacia el exterior de los capilares
pulmonares, hacia los espacios intersticiales y los alvolos. El lquido dentro
de los alvolos se mezcla con aire y crea burbujas, lo que causa uno de
los sntomas clsicos de esta enfermedad: esputo espumoso, que puede
estar teido de rosado por la presencia de sangre (hemoptisis).
Debido al lquido que se acumula en los alvolos, el intercambio de
gases se ve afectado, resultando en hipoxemia, que a menudo es grave.
En el edema pulmonar, al igual que en la insuficiencia cardiaca, la
precarga, la contractilidad y la postcarga pueden verse alteradas, lo que
afecta el gasto cardiaco.

Manifestaciones clnicas:
Como resultado de menor oxigenacin cerebral, el paciente puede
presentar inquietud, ansiedad y alteracin del estado de conciencia (desde
confusin a estupor). Junto con el inicio repentino de disnea y una sensacin
de sofocamiento, las manos del paciente se ponen hmedas y fras, los
lechos ungueales se vuelven cianticos. El pulso perifrico es dbil y rpido,
y las venas yugulares se distienden. Puede surgir tos incesante con
cantidades altas de esputo, que la mayora de las veces es espumoso y
teido de sangre (hemoptisis). La respiracin es rpida, ruidosa y con
estertores audibles a distancia. Los niveles de saturacin de oxgeno
disminuyen significativamente.

5.4. Trastornos Valvulares

Definicin:
Cuando alguna de las vlvulas del corazn (descritas en el punto 4.2
Vlvulas cardiacas) no se abre o cierra en forma adecuada, el flujo
sanguneo se ve afectado. Cuando las vlvulas no se abren por completo, lo
que se conoce como estenosis valvular, se reduce el flujo se reduce
sangre a travs de dichas vlvulas. Cuando no cierran apropiadamente, la
sangre regresa a travs de la vlvula mediante un proceso llamado
regurgitacin.
Los trastornos de la vlvula mitral se dividen en las siguientes
categoras: prolapso mitral, estenosis mitral e insuficiencia mitral. Los
trastornos de la vlvula artica se clasifican como estenosis artica e
insuficiencia artica. Tambin pueden presentarse trastornos de las
vlvulas tricspide y pulmonar, aunque por lo general con menos sntomas

y complicaciones. Insuficiencia y estenosis pueden ocurrir al mismo tiempo

en la misma vlvula o en vlvulas distintas.

5.4.1. Prolapso de la Vlvula Mitral:

Fisiopatologa:
En el prolapso de la vlvula mitral, una porcin de la valva de dicha
vlvula protruye hacia la aurcula durante la sstole. La protrusin puede
estirar la valva hasta un punto en que no permanece cerrada durante la
sstole. La sangre entonces regurgita (insuficiencia mitral) del VI a la AI.
Manifestaciones clnicas:
Muchas personas con este trastorno pueden permanecer
asintomticas. Otros tienen sntomas de fatiga (independiente del nivel de
actividad), disnea, mareos, sncope, palpitaciones, dolor torcico (que suele
durar varios das) y ansiedad. Las palpitaciones pueden ser producidas por
arritmias auriculares o ventriculares, sin embargo, stas tambin se han
informado mientras el corazn se encuentra en ritmo sinusal.

5.4.2. Insuficiencia Mitral:

Fisiopatologa:
Consiste en el reflujo de sangre desde el VI hasta la AI durante la
sstole. Con frecuencia, los mrgenes de la vlvula mitral no pueden
cerrarse durante la contraccin miocrdica. Sealado lo anterior, la
insuficiencia puede ser una consecuencia del prolapso mitral.
Este trastorno puede originarse por defectos en una o ms de las
valvas, las cuerdas tendinosas, el anillo o los msculos papilares. Estas
valvas se pueden acortar o romper; las cuerdas tendinosas se pueden
alargar, acortar o romper; el anillo se estira por el crecimiento de las
cavidades cardiacas o se deforma por calcificacin; el msculo papilar se
puede romper, estirar o salir de su sitio por cambios en la pared ventricular
(por ejemplo en la dilatacin ventricular), tambin puede verse afectada su
contraccin debido a isquemias. Sin importar cul de estas causas sea el
origen del trastorno, la sangre regurgita a la AI durante la sstole, debido a
diferencia de presiones. Debido a que esta sangre se suma a la proveniente
de los pulmones, la AI se distiende, lo que puede provocar su dilatacin e
hipertrofia. En consecuencia, los pulmones se congestionan, lo que impone
una carga adicional al VD. Por lo tanto, este trastorno puede llegar a afectar
a la circulacin pulmonar y al ventrculo derecho.
Manifestaciones clnicas:
Es a menudo asintomtica, pero cuando es aguda (como la que se
origina por una infarto miocrdico) suele presentarse como ICC de

gravedad. Los sntomas ms comunes son disnea, fatiga y debilidad.

Tambin se pueden presentar palpitaciones, disnea de esfuerzo y tos por la
congestin pulmonar.

5.4.3. Estenosis Mitral:

Fisiopatologa:
Es la obstruccin de la sangre que fluye desde la AI hacia el VI. Se
debe con mayor frecuencia a endocarditis reumtica, la cual engruesa y
contrae en forma progresiva las valvas de la vlvula mitral y las cuerdas
tendinosas. Es frecuente que las valvas se fusionen entre s. Con el tiempo,
el orificio de la vlvula mitral se estrecha y obstruye en forma progresiva el
flujo de sangre hacia el ventrculo izquierdo.
En condiciones normales, la abertura de la vlvula mitral tiene una
amplitud de hasta tres dedos. En casos de estenosis marcadas, la abertura
se estrecha hasta tener la misma amplitud de un lpiz. La AI tiene gran
dificultad para impulsar sangre a travs de este orificio, por lo que se dilata
e hipertrofia debido al mayor volumen de sangre que debe contener. En
consecuencia, se instala congestin pulmonar, imponiendo mayor carga de
trabajo al VD (insuficiencia cardiaca derecha).
Manifestaciones clnicas:
El primer sntoma a menudo es disnea. Otros sntomas incluyen
fatiga, hemoptisis, y tos.

5.4.4. Insuficiencia artica:

Fisiopatologa:
En este trastorno consiste en el flujo retrgrado de sangre desde la
aorta hacia el VI durante la distole. Puede ser causada por lesiones
inflamatorias, que deforman las valvas de la vlvula artica, lo que evita
que ocluyan por completo los orificios de sta, aunque tambin puede ser
resultado de endocarditis, anomalas congnitas, aneurismas disecantes o
deterioro del reemplazo de vlvula artica.
A consecuencia de la regurgitacin sangunea, el VI se dilata y se
hipertrofia, con el objetivo de acomodar el volumen de sangre incrementado
y de aumentar la fortaleza muscular para poder impulsar ms sangre, lo que
provoca incremento de la PAS.
Manifestaciones clnicas:
Generalmente se desarrolla de manera asintomtica. Algunos
pacientes pueden percibir un latido cardiaco fuerte, principalmente en la
cabeza o cuello. Puede haber pulsaciones arteriales marcadas que incluso
pueden ser visibles o palpables en las arterias cartidas o arterias
temporales, lo que es resultado de la mayor fuerza y volumen de la sangre

expulsada por el VI hipertrofiado. Otros sntomas frecuentes son disnea,

fatiga, ortopnea y disnea paroxstica nocturna.

5.4.5. Estenosis artica:

Fisiopatologa:
Este trastorno consiste en un estrechamiento del orificio valvular
artico. Generalmente implica malformaciones congnitas de la valva o del
nmero de valvas (una o dos en vez de tres), aunque tambin puede ser
resultado de endocarditis reumtica o calcificacin de la vlvula. Las valvas
pueden llegar a fusionarse.
El VI puede superar la obstruccin al contraerse ms lentamente,
pero con mayor energa de lo normal, lo que impulsa con fuerza la sangre.
Esta obstruccin aumenta la presin en dicho ventrculo, lo que da por
resultado hipertrofia muscular.
Manifestaciones clnicas:
Muchos pacientes con este trastorno son asintomticos. El primer
sntoma que suele presentarse es disnea de esfuerzo. Otros signos son
mareos y sncopes debido a la reduccin del aporte de oxgeno al encfalo.
La angina de pecho es otro sntoma frecuente, resultado del aumento de las
demandas de oxgeno por parte del VI hipertrofiado y el menor flujo de
sangre hacia las arterias coronarias. El pulso puede estar disminuido en su
amplitud, debido a la disminucin del flujo sanguneo sistmico.

5.5. Shock Cardiognico

Definicin:
El Shock Cardiognico ocurre cuando se afecta la capacidad del
corazn para contraerse y bombear sangre, por lo que el suministro de
oxgeno para el corazn y los tejidos es inadecuado. Las causas pueden ser
coronarias o no coronarias. El shock Cardiognico de origen coronario es el
ms comn y se presenta ms a menudo en pacientes con IAM. Los
individuos que presentan IAM en la parte anterior tienen mayor riesgo de
desarrollar este trastorno, debido al posible dao extensivo al VI causado
por la oclusin de la arteria coronaria descendente anterior izquierda. Las
causas no coronarias puede relacionarse con problemas metablicos graves
(hipoxemia grave, acidosis, hipoglucemia e hipocalemia) y neumotrax a
tensin.
Fisiopatologa:

En el shock Cardiognico se afecta el GC, que como se mencion en

el punto 5.4, es una funcin del volumen sistlico y la frecuencia cardiaca.
Cuando estos dos parmetros descienden, la PA disminuye y se compromete
la perfusin hstica. Adems de que otros tejidos y rganos carecen de
suministro adecuado de oxgeno, el propio msculo cardiaco recibe sangre
insuficiente, debilitando al corazn y afectando su capacidad para bombear
sangre. En consecuencia el VI no impulsa todo su volumen de sangre
durante la contraccin. El resultado es congestin pulmonar e insuficiencia
ventricular derecha.
En cuanto a las alteraciones a nivel hstico, a consecuencia del shock,
las clulas carecen de un suministro adecuado de sangre y se encuentran
privadas de oxgeno y nutrientes, por lo que deben producir energa a travs
del metabolismo anaerbico. Esto produce poca energa a partir de los
nutrientes y un ambiente intracelular cido. Debido a estos cambios, se
interrumpe la funcin celular normal. Las clulas aumentan de tamao, su
membrana se torna ms permeable y permite la filtracin de electroltos y
lquido desde y hacia su interior. Se deteriora la bomba de Na/K, lo que
provoca lesin en las estructuras celulares, principalmente la mitocondria,
producindose muerte celular.
En general, el shock puede verse como un continuo, pero por razones
de conveniencia, es til dividir este continuo en tres etapas para
comprender la respuesta fisiolgica y la sintomatologa clsica:
1. Etapa compensatoria: la PA permanece dentro de rangos normales.
La vasocontriccin, el aumento de la FC y la mayor contractilidad
miocrdica actan para conservar el GC, gracias a la estimulacin del
SN simptico y la liberacin subsiguiente de catecolaminas. El flujo
sanguneo se redistribuye de rganos como piel, riones, y tracto
gastrointestinal hacia el cerebro y corazn, con el objetivo de
asegurar un suministro adecuado de oxgeno a esos rganos vitales.
2. Etapa progresiva: los mecanismos que regulan la PA son incapaces
de continuar con la compensacin, al mismo tiempo que la PAM
disminuye por debajo de su lmite normal, con PAS promedio menor a
90 mmHg.
3. Etapa irreversible: esta etapa representa un punto en que la lesin
a los rganos es tan grave, que el paciente no responde al
tratamiento administrado y no puede sobrevivir. Las reservas de ATP
se agotan pro completo y se destruyen los mecanismos para
almacenar nuevas reservas de energa. Ocurre disfuncin
multiorgnica y la muerte es inminente.
Manifestaciones clnicas:
Las principales manifestaciones durante el shock Cardiognico son
angina, arritmias cardiacas e inestabilidad hemodinmica.

Las dems manifestaciones son comunes a todos los tipos de Shock

(hipovolmico, Cardiognico y distributivo) y dependen de la etapa en que
se encuentre este trastorno:
1. Etapa compensatoria: aunque la PA es normal, el paciente exhibe
diversos signos clnicos que indican riego inadecuado a los rganos.
El resultado de esta deficiencia es metabolismo anaerobio y
acumulacin de cido lctico, producindose acidosis metablica. La
frecuencia respiratoria se incrementa en respuesta a la acidosis
metablica, ya que la taquipnea facilita la eliminacin de dixido de
carbono, aumentando el pH sanguneo y ocasionando, la mayor parte
de las veces, alcalosis respiratoria compensatoria. Este cuadro
alcaltico produce cambios en el estado mental, como confusin o
agresividad, as como dilatacin arteriolar.
2. Etapa progresiva: a medida que el shock progresa, los rganos
corporales sufren descompensacin, producindose una falla
multisistmica o multiorgnica.
A nivel pulmonar se puede observar taquipnea, respiracin
superficial, estertores crepitantes a la auscultacin pulmonar. Hay
disminucin de los niveles de saturacin de oxgeno y aumento de los
niveles de dixido de carbono. Finalmente puede ocurrir colapso
alveolar por disminucin de agente tensioactivo, edema pulmonar y
fibrosis pulmonar
A nivel cardiovascular se pueden presentar arritmias e isquemia.
Adems, la frecuencia cardiaca aumenta, inclusive por sobre los 150
latidos por minuto. El paciente puede quejarse de dolor torcico e
incluso sufrir infarto miocrdico. Otro hallazgo importante es el
aumento de las enzimas cardiacas por dao miocrdico. Estas
consecuencias agravan an ms la deficiencia del corazn para
suministrar sangre oxigenada a los tejidos y empeoran la situacin
del paciente.
A nivel neurolgico el estado mental del paciente se ve
deteriorado. En un comienzo se puede exhibir confusin o cambios
conductuales sutiles. Ms adelante, aumenta el letargo y el individuo
comienza a perder la conciencia. Las pupilas se dilatan y se hacen
menos reactivas al estmulo luminoso.
A nivel renal la disminucin de la perfusin a los riones provoca
disminucin de la tasa de filtracin glomerular. Puede ocurrir
insuficiencia renal aguda, que se caracteriza por aumento del BUN
(nitrgeno ureico) y creatinina, desequilibrios cido-bsicos y prdida
de la regulacin hormonal renal de la PA.
A nivel heptico se deteriora la capacidad de las clulas hepticas
para realizar sus funciones metablicas y fagocticas, provocando
dificultad para metabolizar medicamentos y productos de desecho
metablico, como amoniaco y cido lctico. Se produce un aumento
en los niveles de enzimas hepticas y bilirrubina, por lo que el
paciente puede adquirir aspecto ictrico.

A nivel gastrointestinal se puede producir ulceracin gstrica y

poner al paciente en riesgo de hemorragia gastrointestinal. La
mucosa del intestino delgado sufre necrosis y presenta lceras, lo que
produce diarrea sanguinolenta.
A nivel hematolgico la combinacin de hipotensin, flujo
sanguneo lento, acidosis metablica e hipoxemia generalizada
interfiere con los mecanismos hemostticos normales. Se puede
producir coagulacin intravascular diseminada, en la que se observa
coagulacin y hemorragia difundidas de manera sistmica. A
consecuencia de esto, pueden aparecer equimosis y petequias en la
piel; adems, se prolongan los tiempos de coagulacin (TP, TTPK).

6. Sndrome Coronario Agudo:

6.1. Generalidades
Definicin
El trmino Sndrome Coronario Agudo se refiere a los signos y
sntomas que indican una angina inestable o infarto miocrdico agudo.
Este sndrome se deriva de un conjunto de alteraciones
cardiovasculares ms amplio, conocido como Arteriopata Coronaria. Este
proceso patolgico es el tipo de problema cardiovascular con mayor
prevalencia a nivel mundial y nacional, y se origina como consecuencia del
trastorno cardiovascular llamado Aterosclerosis Coronaria, el que se
caracteriza por la acumulacin anormal de lpidos y tejido fibroso en la
pared vascular. Estas sustancias estrechan las arterias, de tal manera que
disminuyen el flujo de sangre al miocardio.
Fisiopatologa
La aterosclerosis comienza como estras grasas, es decir, lpidos
que se depositan en la ntima de la pared arterial. El desarrollo continuo de
la aterosclerosis estimula una respuesta inflamatoria, por lo que los
linfocitos T y los monocitos (que se convierten en macrfagos) infiltran el
rea para fagocitar estos lpidos; esto origina que el msculo liso dentro de
los vasos prolifere y forme una capa fibrosa sobre un ncleo de tejido graso
necrosado. Estos depsitos, llamados placas de ateroma, sobresalen hacia
el lumen del vaso afectado, estrechndolo y obstruyendo el flujo sanguneo.
Si la capa fibrosa de la placa es delgada, el ncleo graso puede crecer,
provocando su rotura y hemorragia en el interior de la placa, lo que favorece
la formacin de un trombo. Este trombo puede ocluir completamente el flujo

sanguneo coronario, provocando muerte cardiaca sbita o infarto agudo

al miocardio.

Aterosclerosis coronaria
Aunque la Arteriopata Coronaria con mayor frecuencia es
consecuencia de la aterosclerosis de las arterias coronarias, existen otros
fenmenos que disminuyen el flujo sanguneo al corazn, tales como
vasoespasmo, traumatismo miocrdico por fuerzas externas o internas y
anomalas congnitas, entre otras.
La angina de pecho es un sndrome clnico que se caracteriza por
paroxismos de dolor u sensacin de opresin en la parte anterior del trax.
Se produce por que los requerimientos de oxgeno miocrdicos exceden a
los suministros de oxgeno. La gravedad de la angina depende de la
actividad precipitante y de sus efectos en las actividades en la vida diaria.
La angina casi siempre depende de una obstruccin notable de una arteria
coronaria principal. Los factores que se relacionan con el dolor de angina
tpico son: ejercicio fsico que aumenta la demanda de oxgeno; exposicin
al fro que provoca vasocontriccin, lo que aumenta las demandas el
oxgeno; consumo de alimentos pesados, ya que reduce el flujo sanguneo
coronario por incremento del flujo hacia el rea mesentrica; tensin o
cualquier situacin estresante, pues se produce liberacin de
catecolaminas, aumento de la PA, aumento de la FC y aumento del trabajo
miocrdico.
El infarto agudo al miocardio se refiere al proceso mediante el cual
ciertas reas del tejido miocrdico se destruyen en forma permanente. Al
igual que la angina inestable, el IAM suele ser causado por reduccin del
flujo sanguneo en una arteria coronaria. Debido a que la angina inestable y
el IAM se consideran el mismo proceso pero en diferentes puntos de
evolucin, suele utilizarse el trmino SNDROME CORONARIO AGUDO

para referirse a estos diagnsticos. El rea infarto toma tiempo en

desarrollarse. Al inicio, a medida que las clulas son privadas de oxgeno, se
desarrolla isquemia, ocurre lesin celular y, con el tiempo, la falta de
oxgeno da por resultado muerte de las clulas.

Infarto Miocrdico
Existen otras descripciones que definen an ms al IAM: la ubicacin
de la lesin en relacin con la pared ventricular izquierda (pared anterior,
inferior, posterior o lateral) o el punto en el tiempo dentro del proceso del
infarto (agudo, en evolucin o antiguo). La ubicacin suele detectarse por
ECG, y el tiempo mediante ECG y antecedentes del paciente.

6.2. Diagnstico
Cuadro Clnico
La aterosclerosis coronaria produce sntomas y complicaciones de
acuerdo con el grado de estrechamiento del lumen arterial, la formacin o
no de trombos y obstruccin del flujo sanguneo al miocardio. La angina de
pecho precordial se refiere al dolor torcico causado por isquemia
miocrdica y suele deberse a una aterosclerosis coronaria significativa. El
dolor a menudo se siente en la profundidad del esternn (retroesternal) y se
puede irradiar al cuello, mandbula, hombros y porcin interior del brazo
izquierdo.
A medida que avanza la aterosclerosis coronaria y el dao se vuelve
irreversible, es decir, cuando ya se ha producido infarto miocrdico, el
msculo cardiaco sufre degeneracin y es reemplazo por tejido cicatrizal, lo
que causa varios grados de disfuncin cardiaca. El dao de consideracin
puede producir insuficiencia cardiaca por gasto cardiaco inadecuado e
incluso puede hacer que el corazn detenga su actividad inmediata, lo que
se conoce como muerte cardiaca sbita.

La manifestacin clnica ms comn de isquemia miocrdica es dolor

torcico de inicio agudo, aunque hay un porcentaje de pacientes que no
cursa con este sntoma, especialmente en personas que tienen trastornos
neuropticos con prdida de sensibilidad, como sucede con los diabticos.
Otro grupo de pacientes que frecuentemente no cursan con dolor torcico
por lo general son mujeres, personas de edad avanzada o con antecedentes
de IC. Se ha observado que las mujeres tienen ms sntomas atpicos de
isquemia miocrdica, tales como disnea, nuseas y fatiga inusual.
Otros hallazgos clnicos son cambios electrocardiogrficos, niveles
altos de enzimas cardiacas, arritmias, sntomas neurovegetativos
(sudoracin fra, nuseas, vmitos, mareos, sncope, palidez, sensacin de
muerte inminente) y muerte sbita.
Electrocardiograma: Cambios generales
El ECG ofrece informacin que ayuda a diagnosticar IAM. La mayora
de los pacientes con trastornos coronarios presentan alguna alteracin en
este examen.
Los cambios en el ECG que ocurren con el infarto miocrdico se
aprecian en las derivaciones que presentan la superficie afectada del
corazn. Los cambios clsicos incluyen inversin de la onda T, elevacin
del segmento ST y desarrollo de una onda Q anormal.
La lesin miocrdica provoca que la onda T se alargue. A medida que
el rea de la lesin se vuelve isqumica, la repolarizacin ventricular se
altera y retrasa, lo que provoca que la onda T se invierta.

Inversin Onda T
La lesin miocrdica tambin provoca cambios en el segmento ST. Las
clulas miocrdicas lesionadas despolarizan en forma normal, pero se
repolarizan con mayor rapidez que las clulas normales, lo que provoca que
el segmento ST se eleve mnimo 1mm de la lnea isoelctrica al medirse
0.08 segundos o 2 mm despus de que termina el complejo QRS. Si la lesin
miocrdica se encuentra en la superficie endotelial, el segmento ST se
encuentra deprimido 1 mm o ms por lo menos durante 0.08 segundos.

Elevacin Segmento ST
Los infartos miocrdicos se clasifican como infarto de onda Q o de
onda no Q. En el primer caso se desarrollan ondas Q anormales en un lapso
de uno a tres das debido a que no hay una corriente de despolarizacin que
sea conducida desde el tejido necrtico. Una onda Q anormal es de 0.04
segundos o ms y/o tiene 25% de la profundidad de la onda R. Una onda Q
anormal puede estar presente sin cambios en el segmento ST y en la onda
T, lo que indica un infarto miocrdico antiguo y no agudo. Los pacientes con
infartos miocrdicos de onda no Q no desarrollan una Q en el ECG despus
de los cambios en el segmento ST y la onda T, pero los sntomas y el
anlisis de las enzimas cardiacas confirman el diagnstico de IAM.

Onda Q normal

Onda Q patolgica

Durante la recuperacin de un IAM, el segmento ST a menudo es el

primero en regresar a la normalidad (de una a seis semanas). La onda T se
agranda por 24 horas y despus se invierte en un lapso de uno a tres das
por un periodo de una a tres semanas. Las alteraciones de la onda Q suelen
ser permanentes.
En resumen, una isquemia o falta de oxgeno en el miocardio se ve
representada en el ECG por alteraciones en la onda T (generalmente
deflexiones negativas); un estado ms avanzado, el dao o lesin
miocrdica, se ve representado en el ECG por alteraciones del segmento ST
(generalmente deflexin positiva) y en la etapa ms avanzada, la necrosis,
el ECG se caracteriza por la aparicin de una onda Q patolgica.

Alteraciones clsicas del ECG en SCA

Electrocardiograma en la prctica clnica
En la prctica, el ECG de 12 derivaciones inicial se utiliza en todos los
casos de SCA para clasificar a los pacientes en una de las tres categoras de
ECG, cada una con una evaluacin y manejo diferentes. Estas tres
categoras son: ECG con elevacin del segmento ST que sugiere una lesin
actual, ECG con depresin del segmento ST que sugiere una isquemia y un
ECG no diagnstico o normal. Este examen debe hacerse con el menor
retardo posible.
Segn el MINSAL, en su gua clnica Infarto del Miocardio con
Supradesnivel del segmento ST, los cambios caractersticos que apoyan el
diagnstico incluyen: elevacin del segmento ST en 0,2 mV o ms en las
derivaciones V2-V3; 0,1 mV o ms en las otras derivaciones o aparicin de
bloqueo completo de rama izquierda.

Bloqueo completo de rama izquierda

Se ha descrito que el nmero de derivaciones comprometidas, la

localizacin anterior y la presencia de bloqueo de rama izquierda se asocian
a mayor mortalidad.
Otra de las utilidades del ECG en el SCA es la posibilidad de detectar
en que zona cardiaca se ha producido el dao. Esto se realiza a travs del
anlisis diferenciado de las 12 distintas derivadas del ECG. A continuacin

se expone un cuadro que refleja las regiones afectadas y sus derivadas

alteradas correspondientes:

Regin cardiaca
afectada
Diafragmtica
Basal posterior
Septal
Posterior
Apical
Septal anterior
Lateral anterior
Lateral posterior
Basal anterior

ECG: Derivacin
alterada
aVF DII DIII

Arteria coronaria
ocluida
Derecha
Circunfleja

V3 V4
V1 V2
V5 V6 aVL

Descendente
Descendente
Descendente
Circunfleja
Descendente

DI aVL

anterior I
anterior I
anterior I
anterior I

No obstante todo lo anterior, el ECG por s solo es insuficiente para

diagnosticar el IAM, ya que en muchas ocasiones puede resultar
inicialmente normal, o presentar alteraciones del segmento ST que se
relacionan con entidades diferentes, como por ejemplo hipertrofia
ventricular izquierda o patrones de repolarizacin precoz. Cuando hay
sospecha IAM con ECG normal, se debe repetir los trazados en forma
seriada, utilizando incluso la tcnica de ECG con derivadas derechas y/o
posteriores para poder analizar un rea mayor del tejido cardiaco.

Marcadores bioqumicos de necrosis

Histricamente, las pruebas de laboratorio han incluido la valoracin
de la creatincinasa (CK), la deshidrogenasa lctica (LDH) con
isoenzimas (esta prueba en la actualidad no es de utilidad). En la actualidad,
hay otras pruebas que toman menos tiempo, permitiendo un anlisis ms
temprano. Estas pruebas incluyen anlisis de mioglobina y troponinas.
Dichas pruebas se basan en la liberacin del contenido celular hacia la
circulacin sangunea cuando las clulas miocrdicas mueren.
1. Creatincinasa y sus isoenzimas: hay tres isoenzimas de la CK: CKMM (msculo esqueltico), CK-MB (msculo cardiaco) y CK-BB (tejido
cerebral). La CK-MB es una isoenzima especfica del corazn, es decir,
se encuentra slo en el tejido miocrdico y aparece en sangre cuando
este ha sufrido algn dao. La CK-MB es uno de los ndices ms
especficos para el diagnstico de IAM. Comienza a elevarse en unas
pocas horas y llega a su mximo a las 24 horas del infarto
miocrdico. Si el rea vuelve a recibir perfusin (por ejemplo en la
trombolisis), llega a su mximo antes.
2. Mioglobina: es una protena que ayuda a transportar oxgeno. La
Mioglobina se encuentra en el msculo cardiaco y en el esqueltico.

La mioglobina comienza a incrementarse en un lapso de 1 a 3 horas y

llega a su mximo dentro de 12 horas despus del inicio de los
sntomas. Sin embargo, la prueba de mioglobina no es tan especfica
para indicar un evento miocrdico agudo; sin embargo, los resultados
negativos son un parmetro excelente para descartarlo.
3. Troponina: es una protena que se encuentra en el miocardio y que
regula el proceso contrctil del mismo. Existen tres ismeros de la
troponina (C, I y T). Debido a su menor tamao y mayor especificidad,
la prueba de troponina I es la que se usa con mayor frecuencia para
identificar un evento cardiaco. El incremento de la troponina srica
comienza a las 4 a 6 horas del evento y llega a su punto mximo en
un tiempo de 4 a 24 horas. Sin embargo, puede permanecer en
sangre durante un periodo de tiempo mucho ms largo que los
marcadores anteriores, siendo detectable siete das despus del
evento y hasta un mximo de tres semanas.
A continuacin se presenta un cuadro resumen con los marcadores
sricos de IAM y sus tiempos de incremento y disminucin.
Marcador
srico
CK total

Incremento
temprano
3 a 6 horas

CK-MB

4 a 8 horas

Mioglobina
Troponina I
oT

1 a 3 horas
4 a 6 horas

Valor
mximo
24
a
36
horas
12
a
24
horas
4 a 12 horas
4 a 24 horas

Retorno a la
normalidad
3 das
3 a 4 das
12 horas
1
a
semanas

Es importante recalcar
que
la
medicin
seriada
de
estos
marcadores bioqumicos, si bien, son representativos de la injuria
miocrdica en evolucin, requieren de un mnimo de tiempo en horas para
que su elevacin sea perceptible, y tambin demandan tiempo para su
procesamiento, por lo que no deben retardar el inicio del tratamiento de
reperfusin.

6.3. Tratamiento
Tratamiento farmacolgico bsico o general: oxgeno, aspirina,
nitritos y morfina.
El tratamiento de SCA supone el uso inicial de frmacos para aliviar
molestia isqumica, disolver los cogulos e inhibir la trombina y
proliferacin
plaquetaria.
A
menos
que
existan
alergias
contraindicaciones, se recomiendan 4 agentes de forma rutinaria para
tratamiento de pacientes con molestia torcica de tipo isqumico.

la
la
o
el

1. Administracin de oxgeno: se debe hacer uso de oxigenoterapia

en todos los pacientes con SCA con el objetivo de mantener una
saturacin de oxgeno > 94%. Se debe administrar siempre que se
sospeche algn trastorno cardiaco, ya sea porque el paciente se
encuentre disneico, hipoxmico, presente signos de IC o tenga una
saturacin de oxgeno disminuida.
2. Administracin de aspirina: la aspirina previene la actividad
plaquetaria y reduce la incidencia de IAM y muerte en personas con
Arteriopata coronaria. El uso precoz de AAS ha demostrado ser til
en la reduccin de la mortalidad, reoclusin coronaria e isquemia
recurrente. La dosis habitual en el tratamiento de urgencia es de 250
300 mg va oral, sin embargo la dosis que ms se ocupa es la de
500 mg, debido a la presentacin disponible del medicamento. Se
debe solicitar al paciente que mastique la tableta, ya que se absorbe
mejor que cuando se traga, especialmente si se ha administrado
morfina.
3. Administracin de nitritos: para el manejo del dolor tipo angina
caracterstico en el SCA se debe administrar Nitroglicerina SL 0,6 mg,
dosis que puede repetirse hasta 2 veces (en intervalos de 3 a 5
minutos) en ausencia de hipotensin (PAS debe ser mayor a 90
mmHg). Los objetivos del uso de NTG son: aliviar el dolor torcico
persistente, manejo de la hipertensin, manejo de la congestin
pulmonar. Se debe utilizar NTG EV, en caso de persistir el dolor luego
de haber administrado la NTG SL. Este frmaco es una venodilatador,
por lo que debe utilizarse con precaucin o no utilizarse en lo
absoluto en paciente con precarga ventricular inadecuada, como
sucede en los casos de IAM inferior o IAM del VD. Tampoco debe
utilizarse en caso de que el paciente haya consumido un inhibidor de
la fosfodiesterasa (sildenafilo por ejemplo) en las ltimas 24-48 horas,
ya que la interaccin puede producir una hipotensin grave resistente
a vasopresores.
4. Administracin de opiceos: el uso de morfina es til cuando los
sntomas no disminuyen inmediatamente despus del uso de nitritos
o cuando existe congestin pulmonar aguda. Se debe utilizar con
precaucin en casos de Angina inestable e Infarto miocrdico s/
supradesnivel del ST, ya que se asocia a aumento de mortalidad. La
morfina produce analgesia del SNC, lo que reduce los efectos
adversos de la mayor demanda miocrdica de oxgeno; produce
venodilatacin, lo que reduce la precarga del VI y los requisitos de
oxgeno; disminuye la RVS, por lo que disminuye la postcarga del VI
y ayuda a redistribuir el volumen sanguneo en pacientes con EPA.
Como se dijo anteriormente, la morfina es una venodilatador, por lo
que, al igual que la NTG, debe utilizarse con precaucin en trastornos
que dependan de la precarga, como el IAM de VD. Las dosis
habituales van de 2 a 4 mg en dosis repetidas sin sobrepasar un total

de 10-15 mg y debe ser administrado en ausencia de hipotensin

(PAS > 90 mmHg).

Reperfusin
coronaria:
trombolticos
contraindicaciones y efectos adversos

sus

indicaciones,

Los trombolticos son medicamentos que suelen administrarse por

va IV. El propsito de stos es disolver y lisar los trombos en la arteria
coronaria (tromblisis), permitiendo que vuelva a fluir sangre a travs de
dicha arteria (reperfusin), minimizando as el tamao del infarto y
preservando la funcin ventricular.
Es importante destacar que los trombolticos disuelven todos los
cogulos, no slo el que se encuentre en la arteria coronaria, es decir, no
son selectivos. Por lo tanto, stos no deben usarse si el paciente ha formado
un cogulo protector (p.ej. despus de ciruga mayor o hemorragia
cerebral). Ms an, los trombolticos reducen la capacidad del individuo de
formar un cogulo estable, de que la persona est en riesgo de
hemorragias., lo que significa reducir el nmero de punciones para insertar
vas venosas, evitar las inyecciones intramusculares, evitar los
traumatismos y aplicar presiones por periodos mayores a los acostumbrados
despus de cualquier puncin.
Para que sean efectivos, los trombolticos deben administrarse tan
pronto como sea posible despus de un infarto miocrdico agudo. El
objetivo es un tiempo de traslado desde la puerta del SU a aguja (el tiempo
de aguja es el inicio de la infusin del agente tromboltico) de 30 minutos.
Los agentes trombolticos utilizados con mayor frecuencia son:
estreptoquinasa, alteplasa, reteplasa y tenekteplasa.

Estreptoquinasa
Mecanismo
accin

de

Indicaciones

Contraindicacio
nes

Tromboltico. Activa el paso de plasmingeno en plasmina,

que hidroliza las redes de fibrina.
IAM (eficacia mxima en primeras 6 hrs.): 1,5 MUI en infusin
IV en 30 60 min.
TEP agudo, TVP, trombosis arterial aguda:
- Dosis de ataque: 250.000 UI en infusin IV durante 30
min.
- Mantenimiento: 100.000 UI/h en infusin constante
durante 3 das (puede continuar 1-3 das ms).
Hipersensibilidad a la estreptoquinasa o a la albmina
(estabilizador del medicamento).
Hemorragia activa.
Ditesis (predisposicin) hemorrgica.
lceras en los ltimos 3 meses.
Sndrome menstrual.
Postparto.

Tuberculosis activa.
Neoplasias.
Valvulopata mitral con FA.
Endocarditis infecciosa.
Traumatismo o ciruga reciente (10 das).
Ictus en los 2 meses anteriores.
HTA severa.
Retinopata diabtica o hipertensiva.
Fiebre.
Hemorragias espontneas (cerebral, digestiva, etc.).
Hematuria.
Hemoptisis.

Efectos
adversos

Estreptoquinasa

Alteplasa (Actilyse)
Mecanismo
accin

de

Tromboltico. Activa el paso de plasmingeno a plasmina, que

hidroliza las redes de fibrina

Indicaciones

1. IAM:
- Rgimen de 90 minutos (iniciando tto. En las 6
primeras hora): 15 mg en bolo IV + 50 mg en
perfusin de 30 min + perfusin de 35 mg durante 60
min, hasta mx. 100 mg.
- Rgimen de 3 horas (iniciando tto. Entre 6 a 12 horas):
10 mg en bolo IV + 50 mg en perfusin durante 60
min. + perfusiones de 10 mg en 30 min., hasta mx.
100 mg durante 3 hrs.
2. TEP masivo agudo con inestabilidad hemodinmica: 10 mg
en bolo IV en 1-2 min. + 90 mg en perfusin IV de 2 hrs.
3. Ictus isqumico agudo (dentro de las primeras 4,5 horas y
tras exclusin de HIC): 0.9 mg/kg (mx 90 mg.) en perfusin
IV de 660 min. Con un 10% de la dosis total como bolo IV
inicial

Contraindicacio
nes

1. IAM y TEP masivo agudo con inestabilidad hemodinmica :

- Hipersensibilidad al frmaco.
- Trastorno hemorrgico significativo actual o en los
ltimos 6 meses.

Ditesis hemorrgica.
Tratamiento con TACO.
Hemorragia grave.
Sospecha de HSA.
Masaje cardiaco externo traumtico reciente (10 das).
Postparto.
Puncin reciente de un vaso no comprimible.
HTA grave no controlada.
Endocarditis bacteriana.
Pericarditis.
Pancreatitis aguda.
Enfermedad GI ulcerativa, ciruga mayor GI o
traumatismo GI en los ltimos 3 meses.
- Vrices esofgicas.
- Aneurismas arteriales.
- Malformaciones venosas/arteriales.
- Neoplasia con aumento de riesgo de hemorragia.
- Enfermedad heptica grave.
2. Ictus isqumico agudo:
- Dficit neurolgico leve.
- Ictus grave.
- Convulsiones al inicio del ictus.
- Administracin de heparina en las 48 hrs. previas.
- Antecedentes de ictus previos.
- Diabetes concomitante.
- Trombocitopenia.
- PAS > 185 mmHg o PAD > 110 mmHg.
- Glicemia < 50 mg/dl o > 400 mg/dl.
- Pacientes < 18 aos o > 80 aos.

Efectos
adversos

Hemorragias.
Angina recurrente.
Hipotensin.
IC/EPA.
Arritmias.
PCR.
Shock Cardiognico.
Reinfarto.

Alteplasa (Actilyse)

Tenekteplasa o Metalyse
Mecanismo de
accin
Indicaciones

Tromboltico. Activa el paso de plasmingeno a plasmina, que

hidroliza las redes de fibrina.
1. Sospecha de IAM con elevacin ST persistente (6 primeras

Contraindicacio
nes

Efectos
adversos

horas).
2. Bloqueo reciente del haz de rama izquierda (6 primeras
horas)
Posologa en ambas indicaciones (en bolo nico de 10
segundos):
- <60 kgs: 6.000 UI.
- 60 70 kgs: 7.000 UI.
- 70 80 kgs: 8.000 UI.
- 80 90 kgs: 9.000 UI.
- > 90 kgs: 10.000 UI
Hipersensibilidad al frmaco.
Hemorragia significativa actual o en los ltimos 6 meses.
Uso de TACO.
Historia de lesin del SNC.
Ditesis hemorrgica.
HTA grave no controlada.
Ciruga mayor o traumatismo en los ltimos 2 meses.
RCP prolongado en las ltimas dos semanas.
Pericarditis aguda.
Endocarditis bacteriana aguda.
Pancreatitis aguda.
Disfuncin heptica grave.
lcera pptica activa.
Aneurisma arterial, malformacin arteriovenosa.
Neoplasia con riesgo de hemorragia.
Antecedentes de ictus o TIA en los 6 meses anteriores.
Demencia.
Hemorragias: GI, epistaxis, urogenital, superficial.
Equimosis.
Hipotensin.
Arritmias.
Trastornos de frecuencia cardiaca.
Angina de pecho.
Isquemia recurrente.
IC.
IAM.
Shock Cardiognico.
Pericarditis.
EPA.

Tenekteplasa o Metalyse
Angioplasta: concepto de primaria, de rescate y facilitada

La PTCA o Angioplasta Coronaria Percutnea Transluminal

puede utilizarse para tratar a las personas que no sufren angina, pero tienen
un alto riesgo de presentar un evento cardiaco segn se identifica mediante
pruebas incruentas, con dolor torcico recurrente que no responde al
tratamiento mdico, con una cantidad importante del miocardio en riesgo,
pero que no son buenos candidatos quirrgicos o sufren un IAM agudo
(como una alternativa a la tromblisis o despus de esta). El propsito de la
PTCA es mejorar el flujo sanguneo dentro de una arteria coronaria.
Esta intervencin cruenta debe ser llevada a cabo en el laboratorio de
cateterizacin cardiaca o hemodinamia. Las arterias coronarias se examinan
mediante angiografa y se verifican la ubicacin, extensin y calcificacin
del ateroma. Se inserta una gua o catter hueco en la arteria femoral, lo
que proporciona un conducto para otros catteres. Despus de verificar el
ateroma, se pasa un catter de dilatacin con punta de baln (cuff) a travs
del catter gua, el que se coloca sobre la lesin. El mdico gua la
colocacin al examinar los marcadores en el baln que pueden observarse
mediante fluoroscopa. Cuando el catter est en el sitio adecuado, el baln
se infla con un medio de contraste para visualizar los vasos y proporcionar
la presin necesaria y luego de desinfla para comprimir el ateroma,
distender la capa media y la adventicia de la arteria coronaria.
Para disminuir el riesgo de que vuelva a ocurrir oclusin, pueden
insertarse endoprtesis vascular (stent), que son pequeas redes en forma
de tubo de acero inoxidable, para apoyar las paredes de las arterias
coronarias y prevenir su colapso inmediatamente luego de desinflar el
baln.

PTCA sin endoprtesis vascular

endoprtesis vascular

PTCA sin

Al igual que en el tto. Tromboltico, la PTCA considera un tiempo

mximo aceptable, pero en este caso el objetivo es un tiempo desde la
puerta del SU al inflado del baln de 90 minutos.
La Angioplasta o PTCA primaria es la que se realiza como primera
accin teraputica para lograr la apertura de la arteria coronaria ocluida
responsable de un infarto, antes de que se haya usado cualquier otro
mtodo de reperfusin. Se indica en pacientes que tienen IAM con
supradesnivel del segmento ST asociado a dolor torcico persistente, de
carcter anginoso, dentro de las primeras 12 horas de evolucin.
La Angioplasta o PTCA de rescate, por otro lado, es la que se
utiliza en los pacientes en los que previamente han sido tratados con
terapia tromboltica. sta ltima, a diferencia de la PTCA, es beneficiosa slo
durante las 6 primeras horas de evolucin y despus de ese lapso
prcticamente no sirve.
Por ltimo, la Angioplasta o PTCA facilitada consiste en
administrar fibrinolticos (p. ej. Los inhibidores de la GP IIb/IIIa como el
abciximab o ReoPro) poco antes de la PTCA, con el objetivo de lisar el
trombo mientras se prepara el procedimiento. Sin embargo, si bien se
consigue una apertura rpida de la arteria con esta estrategia, no se han
demostrado beneficios clnicos importantes e, incluso, se asocia a un
incremento en la mortalidad, reinfarto hemorragia e ictus, por lo que en la
actualidad no se recomienda y debe evitarse.

6.4. Otros frmacos (tratamiento complementario)

Existen agentes farmacolgicos que son complementarios a la terapia
inicial o bsica descrita anteriormente y describen a continuacin:
Betabloqueo

Los
bloqueadores
adrenrgicos
beta
o
betabloqueadores, tales como el
Propanolol,
metoprolol
y
atenolol, reducen el consumo de
oxgeno por parte del miocardio al
bloquear la estimulacin de los
receptores simpticos adrenrgicos
beta en el corazn. El resultado es la
disminucin de la frecuencia cardiaca, presin arterial y contractilidad
miocrdica, lo que resulta en un equilibrio ms favorable entre las
necesidades miocrdicas de oxgeno y la cantidad de oxgeno disponible.
Esto ayuda a controlar el dolor torcico y permite al sujeto trabajar o
ejercitarse. Los betabloqueadores reducen la incidencia de angina
recurrente, infarto y mortalidad cardiaca
Generalmente, el uso de betabloqueadores tiene como objetivo titular
la frecuencia cardiaca basal a unos 60 70 latidos por minuto.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)

Los IECA, donde se incluyen frmacos
tales como captopril, enalapril y
lisinopril, generalmente son indicados
por va oral dentro de las primeras 24
horas en pacientes con infarto anterior,
disfuncin sistlica del VI con fraccin
de eyeccin <40% o falla cardiaca en
ausencia
de
hipotensin.
Se
ha
demostrado que los IECA mejoran considerablemente la calidad de vida en
pacientes con insuficiencia ventricular I provocada por IAM, disminuyendo
la velocidad de aparicin de hipertrofia ventricular.
El mecanismo de accin de este grupo de frmacos consiste en inhibir
la enzima que acta en la conversin de la angiotensina I en angiotensina II,
potente vasoconstrictor sistmico. La vasocontriccin mediada por
angiotensina II es rpida e intensa a nivel arteriolar, lo que aumenta la RVS,
aumentando as la PA y, por lo tanto, incrementando la carga de trabajo
cardiaca. Dicho lo anterior, la inhibicin de la enzima que convierte la
angiotensina en un vasoconstrictor activo, hace que la concentracin de la
angiotensina II disminuya, reduciendo el tono vascular, disminuyendo la RVS
y el trabajo del corazn.

Antagonistas del Ca

Tambin llamados bloqueadores de

los canales de calcio. Este grupo de
frmacos disminuyen la automaticidad del
NSA y la conduccin del NAV, lo que da por
resultado una frecuencia cardiaca ms lenta
(efecto
cronotrpico
negativo
y
una
disminucin en la fuerza de contraccin del
msculo
cardiaco
(efecto
inotrpico
negativo). Estos efectos disminuyen la carga
de trabajo del corazn. Los antagonistas del
Ca tambin relajan los vasos sanguneos, lo que causa disminucin de la
RVS y la PA e incremento de la perfusin arterial coronaria.
Los frmacos de este grupo que ms se utilizan son el nifedipino,
amlodipino, verapamilo y diltiazem. Generalmente se utilizan en
paciente que no pueden tomar betabloqueadores debido a efectos adversos
importantes, contraindicaciones o cuando stos no surtan su efecto a pesar
del empleo de dosis mximas
Es importante destacar que los antagonistas del Ca de primera
generacin, tales como el nifedipino, deben evitarse o administrarse con
mucha precaucin en sujetos con IC, ya que reducen la contractilidad
miocrdica.

Antitrombticos: heparina sdica (HNF) y heparinas de bajo peso

molecular (HBPM)

El efecto anticoagulante de la heparina est determinado por un

pentasacrido nico con alta afinidad por antitrombina III (ATIII). La
interaccin de la heparina con la ATIII induce un cambio conformacional en
sta ltima, acelerando en forma importante su capacidad para inactivar la
trombina y los factores de coagulacin IXa, Xa, XIa y XIIa; de stos, la
trombina y el factor Xa son los ms sensibles a la inhibicin.

La heparina sdica o heparina no fraccionada evita la formacin

de nuevo cogulos sanguneos, por lo que reduce la ocurrencia de IAM en
sujetos con angina inestable. La HNF se puede administrar en forma de
bolos intermitentes o en infusin continua. La cantidad de heparina
administrada se basa en los resultados del tiempo parcial activado de
tromboplastina (TTPa o aPTT por sus siglas en ingls). El tratamiento con
HNF suele considerarse teraputico cuando el TTPa es 2 a 3 veces el valor
basal del paciente.

Como alternativa, puede utilizarse

alguna
heparina
de
bajo
peso
molecular, tales como la enoxaparina
(Clexane) o la dalteparina (Fragmin) en
lugar de HNF para tratar a los pacientes
con
angina
inestable
o
IAM
c/
supradesnivel del segmento ST. Las HBPM
proporcionan una anticoagulacin mucho
ms estable y
efectiva, lo que
potencialmente reduce el riesgo de
eventos isqumicos de rebote y evita la
necesidad de vigilar los resultados de TTPa.
Debido a que la HNF y las HBPM incrementan el riesgo de
hemorragias, se vigila al sujeto en buscas de signos y sntomas de
hemorragia interna y externa, como PA baja, incremento de la frecuencia
cardiaca y reduccin de los valores sricos de hemoglobina y hematocrito.
Adems se deben seguir las siguientes precauciones: aplicar presin a los
sitios de puncin por un tiempo mayor al acostumbrado, evitar las
inyecciones intramusculares y evitar las lesiones y los hematomas por
traumatismos.
Antiplaquetarios: clopidrogel, aspirina y abciximab
Los medicamentos antiplaquetarios se administran para prevenir la
agregacin plaquetaria, y por lo tanto la formacin de trombos o cogulos
en el interior de los vasos sanguneos. Dentro de este grupo farmacolgico,
podemos encontrar ms frecuentemente medicamentos tales como la
aspirina, el clopidrogel y el abciximab.
El cido acetilsaliclico o aspirina previene la activacin
plaquetaria mediante el bloqueo de la sntesis de tromboxano A2 en las
plaquetas. El mecanismo de accin se basa
en una inhibicin irreversible de la
ciclooxigenasa
(COX-1).
Este
efecto
inhibitorio es especialmente pronunciado en
las
plaquetas debido a que stas son incapaces
de resintetizar esta enzima. Lo anterior
reduce la incidencia de IAM y muerte en
personas
con
Arteriopata coronaria. Como se expuso anteriormente, el AAS tambin
forma parte del tratamiento bsico de urgencias en el SCA. En el
tratamiento complementario se puede continuar con 81 a 325 mgs. Al da.
Puesto que la aspirina puede causar trastornos gastrointestinales, tales
como hemorragia gastrointestinal, debe considerarse el uso de
bloqueadores H2 (p. ej. Famotidina o ranitidina) para permitir el tratamiento
con AAS.
El clopidrogel o Plavix es administrado generalmente a los
individuos alrgicos a la aspirina o junto a sta en caso de alto riesgo de

infarto miocrdico. Se debe administrar una dosis inicial de 300 mgs. En

adicin al tratamiento antiplaquetario estndar y en
quienes slo se dar manejo farmacolgico
o en quienes se realizar PTCA. A diferencia
del AAS, ste medicamento tarda unos
cuantos das en alcanzar su efecto
antiplaquetario. Tambin puede provocar
trastornos gastrointestinales, tales como
nuseas, vmito y diarrea, adems de reducir
el nivel de neutrfilos. El mecanismo de accin del clopidrogel consiste en
inhibir la unin del ADP (adenosin difosfato) a su receptor plaquetario y el
bloqueo de la activacin subsiguiente del complejo GP (glucoprotena) IIbIIIa mediada por ADP, provocando la accin antiplaquetaria.
Por ltimo, el abciximab o Reopro,
que pertenece al grupo farmacolgico de
los inhibidores de la GP IIb/IIIa, est
indicado para sujetos hospitalizados con
angina inestable y como tratamiento
adjunto para PTCA. El abciximab evita la
agregacin plaquetaria al bloquear los
receptores GP IIb/IIIa en las plaquetas,
evitando la adhesin del fibringeno y otros
factores que favores la agregacin plaquetaria y la formacin de trombos. Al
igual que en los frmacos anteriores, la hemorragia es un efecto secundario
de importancia y es necesario iniciar precauciones antihemorrgicas.
Estatinas
Las
Estatinas
(inhibidores
de
la
reductasa de coenzima A 3-hidroxi-3metilglutaril o HMG-CoA), tales como la
lovastatina y la atorvastatina, bloquean la
sntesis de colesterol, reducen los niveles de
LDL y triglicridos e incrementan los niveles
de HDL. Estos medicamentos suelen marcar
el inicio de la farmacoterapia para los
pacientes con niveles significativamente altos de colesterol total y LDL.
Debido a sus efectos sobre el hgado, deben vigilarse los resultados de las
prueba de funcin heptica.

7.
Farmacologa:
utilizadas

Drogas

ms

A continuacin se exponen los frmacos ms utilizados en la unidad

Intermedio coronario:

FENTANIL
Presentacin

Indicacin

Dilucin habitual

Mecanismo
accin

de

Efectos
principales
Reacciones
adversas

Contraindicacione
s
Interacciones

Ampolla de 100 mcg/2ml

Ampolla de 500 mcg/10 ml
Uso en sedoanalgesia
Tratamiento para dolor postoperatorio en ciruga
mayor
Uso como complemento analgsico en anestesia
general
Para induccin de anestesia
Coadyuvante en el mantenimiento de anestesia
general
2000 mcg/100 ml 20 mcg/ml
5000 mcg/250 ml 20 mcg/ml
Dilucin en SF
Unidad de medida: mcg/kg/hr
Administracin por VVP

Agonista opiceo sinttico, produce analgesia y

sedacin por interaccin con el receptor opioide ,
principalmente en SNC.
Sedante
Analgsico
Anestsico
Depresin respiratoria
Rigidez muscular (incluso torcica)
Apneas
Miosis
Hipotensin
Bradicardia
Retardo de vaciamiento gstrico
Nuseas y vmitos
Estreimiento
Disminucin tono muscular vejiga

Alergia conocida a narcticos opioides

Potencia efecto de cualquier otro depresor de SNC

(barbitricos, benzodiacepinas, neurolpticos, etc.)
Depresin respiratoria
Traumatismo craneal
Hipertensin intracraneana
Ilio paraltico

MORFINA
Presentacin

Ampolla: 10 mg/ 1ml

Ampolla: 20 mg/ 1ml
Uso en sedoanalgesia
Tratamiento de dolor crnico maligno
Tratamiento del dolor postoperatorio en cirugas may
Dolor asociado a IAM
Disnea asociada a insuficiencia ventricular izquierda
100 mg/ 100 ml 1 mg/ml
Dilucin en SF
Unidad de medida: mg/kg/hr
Administrar por VVP

Mecanismo de accin

Efectos principales
Reacciones adversas

Analgsico Opiceo. Potente agonista de los recep

grado de los receptores kappa en el SNC.
Analgsico
Depresin respiratoria
Rigidez muscular (incluso torcica)
Apneas
Miosis
Hipotensin
Bradicardia
Retardo de vaciamiento gstrico
Nuseas y vmitos
Estreimiento
Disminucin tono muscular vejiga
Alergia conocida a narcticos opiceos
Depresin respiratoria
Traumatismo craneal
Hipertensin intracraneana
Ilio paraltico

Potencia efecto de cualquier otro depresor de SNC

Indicacin

Dilucin habitual

Contraindicaciones

Interacciones

PROPOFOL
Presentacin

Indicacin

Dilucin habitual

Mecanismo de accin
Efectos principales

Fco. Ampolla: 50 mg/ 5ml

Ampolla: 200 mg/20 ml
Vial: 500 mg/50ml
Vial: 100 mg/100 ml
Vial: 1000 mg/50ml
Induccin y mantencin de anestesia general
Sedacin para procedimiento quirrgicos o diagnstico
Uso en traumatismo craneoenceflico (disminucin
previamente existe HIC y disminucin de consumo de O
1 gr/50 ml 20 mg/ml
Dilucin debe realizarse exclusivamente en SG 5%
Unidad de medida: mg/kg/hr
Administrar por VVP
Depresor del Sistema Nervioso Central ya que potencia
Anestsico
Sedante
Antiemtico a dosis bajas

Reacciones adversas

Contraindicaciones

Interacciones

Depresin cardiovascular
o Vasodilatador
o Cronotrpico negativo
o Inotrpico negativo
Depresin respiratoria
Hipertrigliceridemia
Convulsiones
Dolor en sitio de inyeccin
Orina de color verde
Rush cutneo
Nauseas, vmitos y dolor abdominal.
Sndrome de infusin de propofol: se produce a infusion
se cursa con acidosis metablica, hiperpotasemia, h
cardiaca
Alergia conocida a huevo y/o soya
Pacientes con inestabilidad hemodinmica
Uso con precaucin en pacientes con alteraciones lipdi
Potencia efectos depresores circulatorias y sobre el S
anestsicos voltiles (xido nitroso, halotano, enflurano
Niveles plasmticos de propofol aumentan cuando se
fentanilo, remifentanilo y halotano
Potencia bloqueo neuromuscular de relajantes no despo

MIDAZOLAM
Presentacin

Indicacin

Dilucin habitual

Mecanismo
accin
Efectos
principales
Reacciones
adversas

de

Ampolla: 5 mg/ 5ml

Ampolla: 15 mg/ 3 ml
Ampolla: 50 mg/ 10ml
Sedoanalgesia
Intervenciones diagnsticas o quirrgicas
Premedicacin de anestesia
Induccin de anestesia
Insomnio
Tratamiento
crisis
convulsivas
agudas
prolongadas
200 mg/ 100 ml 2 mg/ml
500 mg/ 250 ml 2 mg/ml
Dilucin en SF
Unidad de medida: mg/kg/hr
Administrar por VVP

Incrementa la actividad del GABA al facilitar su

unin con el receptor GABArgico
Hipntico
Sedante

Sedacin grave
Somnolencia
Disminucin del nivel de conciencia
Depresin respiratoria
Nuseas
Vmitos

Contraindicacione
s

Hipersensibilidad a las benzodiacepinas

Miastenia gravis
Insuficiencia respiratoria severa
Sndrome apnea del sueo

Interacciones

Toxicidad potenciada por: verapamilo, diltiazem,

posaconazol,
eritromicina,
claritromicina,
roxitromicina, atorvastatina, nefazodona
Accin potenciada por: antipsicticos, hipnticos,
ansiolticos, sedantes, antidepresivos, analgsicos
narcticos,
antiepilpticos,
anestsicos,
antihistamnicos sedantes, antihipertensivos de
accin central
Efecto sedante potenciado por: alcohol
Concentracin
plasmtica
disminuida
por:
rifampicina, carbamazepina, fenitona, efavirenz,
hierba de San Juan.
Disminuye concentracin mnima alveolar de
anestsicos inhalados

DOPAMINA
Presentacin
Indicacin
Dilucin habitual

Mecanismo
de
accin
Efectos principales

Reacciones
adversas

Contraindicaciones

Frasco ampolla de 200 mg / 5ml

Shock no responde a reposicin de volumen
Shock cardiognico y distributivo.
200 mg/ 100 ml 2 mg/ml - 2000 mcg/ml
Dilucin en SF
Unidad de medida: mcg/kg/min
Administrar por CVC
Catecolamina endgena que estimula receptores
dopaminrgicos, alfa y beta adrenrgicos
Los efectos de la dopamina son dosis dependiente
a concentraciones bajas (0.5 - 3 g/kg/min).La
dopamina produce una vasodilatacin renal con
aumento del flujo renal glomerular, excrecin de
sodio y diuresis.
Dosis entre 3-10 g/kg/min. produce un aumento
del gasto cardiaco alterando mnimamente la FC,
presin
arterial
y
resistencias
vasculares
sistmicas.
Dosis mayores a 10 g/kg/min. producen aumento
de las resistencias vasculares sistmicas, aumento
de la presin sangunea y vaso constriccin renal.
Palpitaciones
Extrasstoles ventriculares
Taquicardia supraventicular y ventricular
Vasoconstriccin perifrica
Necrosis al extravasarse
Taquiarritmia
Fibrosis ventricular
Hipertensin pulmonar
Hipovolemia
Angina

Interacciones

Disnea.

Soluciones alcalinas.
Aciclovir, ampicilina, furosemida, bicarbonato de
sodio, tiopental y cefepime.

DOBUTAMINA
Presentacin
Indicacin
Dilucin habitual

Mecanismo
de
accin
Efectos principales

Frasco ampolla de 250 mg/ 5ml

Insuficiencia cardiaca congestiva
Shock [Cardiognico.
250 mg/ 100 ml 2,5 mg/ml 2500 mcg/ml
Dilucin en SF
Unidad de medida: mcg/kg/hr
Administrar por CVC
Catecolamina sinttica que acta sobre receptores
beta adrenrgicos
Aumento del gasto cardiaco, ndice cardiaco,
aporte y consumo de oxgeno.
Disminuye la resistencia vascular sistmica y
pulmonar.
Cefalea
Hipotensin
Hipertensin
Taquiarritmia
Angina
Extrasstoles ventriculares
Mielosupresin
Trombocitopenia y anemia.
Isquemia tisular al extravasarse
Estenosis subaortica hipertrfica

Furosemida
Fenitona
Digoxina,
Hidrocortisona
Bicarbonato de sodio.

Reacciones
adversas

Contraindicaciones
Interacciones

MILRINONA
Presentacin
Indicacin
Dilucin habitual

Mecanismo
accin

de

Efectos principales

Fco. Ampolla 10 mg/ 10 ml

Tratamiento a corto plazo de ICC
10 mg/ 100 ml 0,1 mg/ml 100 mcg/ml
20 mg/ 100 ml 0,2 mg/ml 200 mcg/ml
Dilucin en SF
Unidad de medida: mcg/kg/hr
Administrar por CVC
Inhibidor de la fosfodiesterasa
Inotrpico positivo y vasodilatador con una
limitada actividad cronotrpica.
Mejora la relajacin sistlica ventricular izquierda.
Inotropismo positivo

Reacciones
adversas

Contraindicaciones

Interacciones

Trombocitopenia
Hipocalemia
Cefaleas
Efectos
cardiovasculares:
arritmia
supraventricular,
hipotensin,
taquicardia
ventricular, fibrilacin ventricular
Dolor torcico
Pruebas de funcin heptica alteradas
Hipersensibilidad a milrrinona o los excipientes
Valvulopata
artica
o
pulmonar
grave
(tratamiento quirrgico para aliviar la obstruccin)
Administracin va endovenosa de milrrinona con
furosemida produce un precipitado.
No diluir en soluciones que contengan bicarbonato
de sodio

LEVOPHED (NOREPINEFRINA)
Presentacin
Indicacin

Dilucin habitual

Mecanismo
de
accin
Efectos principales

Reacciones
adversas

Contraindicaciones

Frasco ampolla de 4mg/ 4ml

Shock hipotensivo, asociado a resistencia vascular
sistmica baja y resistente a reposicin de
volumen.
Hipotensin severa, secundaria a procesos
quirrgicos
Primera lnea en shock sptico.
4 mg/ 250 ml 0.016 mg/kg 16 mcg/ml
4 mg/ 100 ml 0.04 mg/kg 40 mcg/ml
8 mg/ 100 ml 0.08 mg/kg 80 mcg/ml
Dilucin en SF
Unidad de medida: mcg/kg/hr
Administrar por CVC
Catecolamina
endgena
con
efecto
sobre
receptores alfa 1 y 2.
Produce vasoconstriccin, elevando la resistencia
vascular perifrica y sistmica, aumentando la
PAS, PAD y PAM.
El flujo renal y heptico disminuyen, sin embargo,
el flujo coronario puede aumentar por incremento
de la presin de perfusin, sin aumentar el gasto
cardiaco.
Cefalea
Dificultad respiratoria
Hipertensin
Taquicardia
Bradicardia
Angina
Insuficiencia renal
Necrosis al extravasarse.
Hipotensin por hipovolemia
Enfermedad arterial oclusiva
Trombosis venosa profunda.

Interacciones

No mezclar con soluciones alcalinas,

bicarbonato de sodio.

como

FENILEFRINA
Presentacin
Indicacin

Dilucin habitual

Mecanismo
accin

de

Efectos principales
Reacciones
adversas

Contraindicaciones

Interacciones

Ampolla 0,9% 1 ml
Tratamiento de hipotensin durante la anestesia
espinal
Tratamiento de hipotensin inducida por frmacos
50 mg/ 250 ml 0,2 mg/ml 200 mcg/ml
Dilucin en SF
Unidad de medida: mcg/kg/min
Administrar por CVC
Agente simpaticomimtico con efectos directos
principalmente sobre receptores adrenrgicos.
Tiene actividad predominante alfa-adrenrgica y
carece de efectos estimulantes significativos sobre
el SNC a las dosis habituales.
Vasoconstrictor
Vasopresor
Bradicardia refleja
Taquicardia refleja
Arritmias cardiacas
Dolor anginoso
Palpitaciones
Paro cardiaco
HTA o hipotensin
Rubor
Cefalea
Hemorragia cerebral
Vrtigo
Disnea
Edema pulmonar
Vmitos
Dificultad miccional y retencin urinaria
Alteracin metabolismo de la glucosa
Hipersensibilidad
Hipertensin grave
Hipertiroidismo
Pacientes en tratamiento con IMAO en los 14 das
antes de empezar terapia con Fenilefrina
Induce FV con: ciclopropano, halotano y otros
anestsicos inhalatorios halogenados
Riesgo de arritmias con: glucsidos cardiacos,
quinidina o antidepresivos tricclicos
Revierte accin de agentes antihipertensivos

NIPRIDE (NITROPRUS
Presentacin
Indicacin

Fco. Ampolla 50 mg
Crisis hipertensivas

Dilucin habitual

Mecanismo de accin
Efectos principales

Reacciones adversas

Contraindicaciones

Interacciones

Presentacin

HTA maligna
Feocromocitoma
Hipotensin controlada en cirugas
Insuficiencia cardiaca izquierda
Shock Cardiognico
Periodo de recuperacin tras IAM
Aneurismas disecantes
50 mg/ 250 ml 0,2 mg/ml 200 mcg/ml
Dilucin en SG5%
Unidad de medida: mcg/kg/min
Administrar por CVC
Causa relajacin del msculo liso y vasodilatac
potente que la NTG.
Disminucin de la resistencia vascular perifrico
Marcado descenso de la PA
Vasodilatacin cerebral, con aumento de la PIC y
Nuseas
Vmitos
Cefaleas
Mareos
Sudoracin
Palpitaciones
Dolor anginoso
Dolor abdominal
Calambres musculares
Hipersensibilidad
Hipertensin compensatoria como las derivacion
de la aorta
Su efecto hipotensor se potencia con la ad
frmacos hipotensores.

NITROGLICERINA
Indicacin

Dilucin habitual

Mecanismo de accin

Ampollas 50 mg/10 ml
Frasco Vial 50 mg /250 ml
IAM en fase aguda
ICC ventricular izquierda
Edema agudo de pulmn
Ciruga cardiaca
Crisis hipertensiva durante ciruga cardiovascular
Hipotensin controlada
ICC asociada a IAM
Angina de pecho sin respuesta NTG SL
50 mg/ 250 ml 0,2 mg/ml 200 mcg/ml
Dilucin en SG5%
Unidad de medida: mcg/min
Administrar por CVC
Potente vasodilatador arterial y venoso, pero principa

Efectos principales
Reacciones adversas

Contraindicaciones

Interacciones

Vasodilatador mixto
Nuseas
Vmitos
Pirosis
Hipotensin
Taquicardia
Colapso cardiovascular
Disnea
Taquipnea
Cefalea (reaccin ms comn)
Vrtigos
Somnolencia
Sensacin de somnolencia
Cianosis
Rush cutneo
Dermatitis exfoliativa
Flebitis cuando se administra en venas perifricas
Hipersensibilidad
Anemia grave
Hemorragia cerebral o traumatismo craneoencef
intracraneal
Incremento presin intraocular
Miocardiopata obstructiva, especialmente si existe
pericarditis constrictiva
Tratamiento con sildenafilo u otros frmacos similares
Ingesta excesiva de alcohol
Adoptar precauciones si se administra con otros
aditivo
La ingestin de AAS u otros AINES puede disminuir la
No administrar simultneamente con sildenafilo o si
hipotensores

DAXIM (LEVOSIMENDN)
Presentacin
Indicacin

Dilucin habitual

Mecanismo
accin

de

Fco. Ampolla 12,5 mg/ 5 ml

Tratamiento a corto plazo de descompensacin
aguda a severa de IC crnica grave en situaciones
donde el tratamiento convencional no es suficiente
o en casos donde se considere apropiado un
soporte inotrpico
12,5 mg/ 250 ml 0,05 mg/ml 50 mcg/ml
Dilucin en SG5%
Unidad de medida: mcg/kg/min
Administrar por CVC
Potencia la sensibilidad al Ca de protenas
contrctiles, mediante la unin a troponina C
cardiaca, por mecanismo calcio-dependienta,
aumenta la fuerza de contraccin, pero sin afectar
la relajacin ventricular y abre los canales de K
sensibles al ATP en el msculo liso vascular,
provocando la vasodilatacin de los vasos
arteriales de resistencia sistmicos y coronarios,

Efectos principales
Reacciones
adversas

Contraindicaciones

Interacciones

as como los vasos venosos sistmicos

Inotrpico positivo
Vasodilatacin
Hipocalemia
Insomnio
Cefalea
Mareos
TV
FA
Taquicardia
ESV
IC
Isquemia miocrdica
Hipotensin
Nuseas
Estreimiento o diarrea
Vmitos
Disminucin de Hb
Hipersensibilidad
Obstrucciones mecnicas que afecten el llenado o
vaciado ventricular o a ambos
Insuficiencia respiratoria grave
Insuficiencia heptica grave
Hipotensin grave
Taquicardia
Antecedentes de Torsades de Pointes
Debe ser usado con precaucin cuando se utilice
con otras drogas vasoactivas por el riesgo de
hipotensin grave

AMIODARONA
Presentacin
Indicacin

Dilucin habitual

Mecanismo
de
accin
Efectos principales

Reacciones
adversas

Frasco ampolla de 150 mg/ 3ml

Como profilaxis y tratamiento de arritmia
ventricular y supraventricular
Arritmias refractarias a tratamiento convencional y
Paro cardiorrespiratorio en fibrilacin ventricular y
taquicardia ventricular sin pulso.
150 mg/ 50 ml 3 mg/ml
Dilucin en SG 5%
Unidad de medida: mg/hr
Administrar por CVC
Antiarrtmico tipo III.
Acta inhibiendo los flujos de potasio y calcio,
prolongando la duracin del potencial de accin y
retardando la repolarizacin.
Bradicardia
Hipotensin
Torsades de pointes
Fibrosis pulmonar
Hepatitis

Contraindicaciones

Interacciones

Neuritis ptica
Neuropata perifrica
Hipersensibilidad a amiodarona o al yodo
Bradicardia sinusal
Bloqueo auriculoventricular
Fibrosis pulmonar
Alteracin tiroidea.

La amiodarona paradjicamente es proarrtmico al

administrar con frmacos que prolongan QT, como
cotrimoxazol y risperidona
Aumenta la concentracin srica de digoxina y
fenitona.

NORCURON (BROMURO VECURONIO)

Presentacin

Indicacin

Dilucin habitual

Mecanismo
accin

de

Efectos principales

Reacciones
adversas

Contraindicaciones
Interacciones

Ampolla 4 mg/ 4 ml
Vial 10 mg/ 5 ml
Coadyuvante anestesia general para facilitar
intubacin endotraqueal
Coadyuvante durante cirugas para conseguir
relajacin de musculatura
Bolo IV para intubacin: 0,08 0,1 mg/kg
Si se administra por infusin continua, administrar
primera dosis de carga y luego iniciar infusin de
0,8 1,4 mcg/kg/min
Dilucin en SF
Unidad de medida: mcg/kg/min
Bloque el proceso de transmisin entre las
terminaciones nerviosas motoras y el msculo
estriado, por unin competitiva con acetilcolina a
receptores nicotnicos, localizados en la regin de
la placa motora terminal del msculo estriado.
Bloqueante neuromuscular
Relajante muscular
Coadyuvante anestesia general
Bloqueo neuromuscular prolongado
Reaccin pruriginosa o eritematosa en el lugar de
inyeccin
Reacciones anafilcticas
Broncoespasmo
Trastornos cardiovasculares
Hipersensibilidad al vecuronio o al ion bromuro
Efecto aumentado: halotano, ter, enflurano,
isoflurano, metoxiflurano, ciclopropano, tiopental
en altas dosis, metohexitona, ketamina, fentanilo,
gammahidroxibutirato, etomidato, propofol, otros
bloqueantes neuromusculares no despolarizantes,
succinilcolina, aminoglucsidos y polipptidos,
acilaminopenicilinas, altas dosis de metronidazol,
diurticos, bloqueantes betaadrenrgicos, sales de
Mg.

Efecto disminuido: neostigmina, edrofonio,

piridostigmina,
derivados
aminopiridnicos,
corticoesteroides,
fenitona,
carbamazepina,
noradrenalina,
azatriopina,
teofilina,
cloruro
clcico

LANEXATE (FLUMAZENIL)
Presentacin
Indicacin

Efectos
principales
Reacciones
adversas

Ampolla 0,5 mg/ 5 ml

Correccin completa o parcial del efecto sedante
central de las benzodiacepinas
Terminacin
anestesia
general
inducida
y
mantenida
Correccin de sedacin por benzodiacepinas en
procedimientos diagnsticos y teraputicos cortos
Correccin especfica de los efectos centrales de
las benzodiacepinas, con el fin de reestablecer la
respiracin espontnea
Tratamiento de intoxicaciones o sobredosis con
benzodiacepinas
Bolo directo
Infusin continua 0,1 0,4 mg/hr
Dilucin en SF, SG5% o SRL
Unidad de medida: mg/hr
Produce
bloqueo
especfico
por
inhibicin
competitiva de los efectos ejercidos en el SNC por
sustancias que actan a travs de los receptos
benzodiacepnicos
Antagonista o antdoto de las benzodiacepinas

Reacciones alrgicas
Inestabilidad emocional
Insomnio
Somnolencia
Vrtigo, nuseas y/o vmitos
Cefalea
Agitacin
Temblores
Hiperventilacin
Trastornos del habla
Parestesia
Diplopa
Estrabismo
Sequedad bucal
Aumento lagrimeo
Hipotensin/hipotensin fotosttica
Sudoracin
Fatiga
Dolor en zona de inyeccin

Contraindicacione
s

Hipersensibilidad
Tratamiento con

Dilucin habitual

Mecanismo
accin

de

benzodiacepinas

para

el

control de una afeccin que puede poner en

peligro la vida (control de PIC o estado
epilptico)
Bloquea los efectos de: benzodiacepinas en el
SNC,
agonistas
no
benzodiacepnicos
(zopiclona, trizolopiridazinas).
En sobredosis: efectos txicos aumentados de
otros
medicamentos
psicotrpicos
(especialmente antidepresivos tricclicos)

Interacciones

NARCAN (NALOXONA)
Presentacin
Indicacin

Dilucin habitual

Mecanismo
accin

de

Efectos principales
Reacciones
adversas

Contraindicaciones
Interacciones

Ampolla 0,4 mg/ 1 ml

Reversin total o parcial de la depresin
respiratoria inducida por opioides narcticos
Diagnstico
cuando
existe
sospecha
de
intoxicacin aguda por opioides narcticos
4 mg/ 250 cc 0,016 mg/ml 16 mcg/ml
Dosis habitual: 0,4 mg/hr
Dilucin en SF o SG5%
Unidad de medida: mg/hr
Antagonista de los receptores opioides gamma y
kappa
Bloquea completamente y de forma reversible los
efectos que generan los opiceos como
dependencia fsica, analgesia y tolerancia
Antagonista o antdoto de los opiceos
Nuseas
Vmitos
Excitacin psicomotora
Convulsiones
Hipo e hipertensin
Taquicardia
FV
Edema pulmonar
Hipersensibilidad
Medicamentos cardiotxicos: riesgo elevado de
efectos cardiovasculares graves (taquicardia y FV,
edema pulmonar, paro cardiaco)

HEPARINA
Presentacin
Indicacin

Dilucin habitual

Frasco ampolla: 25.000 UI/ 5 ml

Trombosis venosa y embolismo pulmonar
Coagulacin diseminada intravascular
Prevenir coagulacin en transfusiones sanguneas,
muestreo de sangre para anlisis clnico.
Indicado para algunas cirugas (cardiaca por ejemplo)
25000 UI/ 250 ml 100 UI/ml
Dilucin en SF

Mecanismo de accin
Efectos principales
Reacciones adversas
Contraindicaciones

Interacciones

Unidad de medida UI/hr

Administrar por VVP
Acta como cofactor de la antitrombina III
Inhibe la accin de varios factores de la coagulacin (
Anticoagulante
Hemorragia
Trombocitopenia aguda reversible
Osteoporosis y alopecia en tratamiento
Hemorragia activa incontrolable
Hipersensibilidad conocida a la heparina
Trombocitopenia inducida por heparina o antecedente
Anestesia local cuando la heparina es utilizada como
Efecto potenciado por: Anticoagulantes orales, AAS,
dosis de penicilina y cefamandol, cefoperazona
asparaginasa, epoprostenol, corticoides y dextrano.
Efecto disminuido por: epoetina, nitroglicerina
Aumentan el efecto de: antidiabticos orales, clor
propranolol.

PROTAMINA

Presentacin
Indicacin

Dilucin habitual
Mecanismo de accin
Efectos principales
Reacciones adversas

Contraindicaciones
Interacciones

Fco. Ampolla 50 mg/ 5ml

Neutralizacin de la accin anticoagulante de la h
molecular
Tratamiento de hemorragias producidas por heparina
Restablecimiento del tiempo de coagulacin en pacie
ciruga, circulacin extracorprea o dilisis
No diluir
Administrar lento: 50 mg/ 10 min
Antagonista de la heparina
Se une molecularmente a la heparina inactivndola
Restablecimiento del tiempo de coagulacin
Hipotensin
Disnea e insuficiencia respiratoria
Broncoespasmo
Rubor y urticaria
Angioedema
Shock anafilctico
Nuseas y vmitos
Hipersensibilidad conocida a la protamina
Cimetidina
Ranitidina

ADRENALINA
Presentacin
Indicacin

Frasco ampolla de 1 mg/1ml

Primera lnea en paro cardiaco
Shock anafilctico
Shock hipotensivo
Broncoespasmo
Bloqueo aurculoventricular transitorio

Dilucin habitual
Mecanismo
de
accin
Efectos principales

Reacciones
adversas

Contraindicaciones

Interacciones

Como coadyuvante de anestesia local.

1 4 mg/min
Bolo reanimacin: 0,5 1 mg
Unidad de medida: mg/min
Catecolamina endgena agonista alfa y beta
adrenrgico
Aumento de frecuencia cardiaca, contractibilidad,
automatismo del corazn y velocidad de
conduccin.
Aumenta el flujo sanguneo hacia musculo
esqueltico,
miocardio,
hgado
y
cerebro.
Disminuye la irrigacin hacia sistema renal.
Temblores
Ansiedad
Palpitaciones
Taquicardia
Hipertensin
Hiperglicemia
Aumento de lactato
Necrosis al extravasarse.
Insuficiencia cardiaca
Arterioesclerosis cerebral
Lesiones cerebrales
Hipertensin
Diabetes mellitus

La accin de las catecolaminas se inactiva con

soluciones alcalinas, como el bicarbonato de
sodio.
Es incompatible con Aminofilina y ampicilina.

Frasco ampolla de 1 mg/ml

Bradicardia sinusal grave por betabloqueadores
Actividad elctrica sin pulso
Asistolia ventricular
Bloqueo AV nodal
Intoxicacin por rganos fosforados
Secuencia de intubacin rpida.
Se administra en bolo directo rpido.
Anticolinrgico y antiespasmdico

Aumenta la frecuencia cardiaca

Relaja la musculatura lisa bronquial
Disminuye la actividad gstrica e intestinal
Disminuye
la
produccin
de
secreciones
bronquiales.
Bradicardia paradjica (para evitarla administrar
dosis mayores a 0,1 mg.)
Arritmia
Midriasis

ATROPINA
Presentacin
Indicacin

Dilucin habitual
Mecanismo
de
accin
Efectos principales

Reacciones
adversas

Contraindicaciones

Interacciones

Rubicundez
Extrasstole ventricular
Hipertensin
Distensin abdominal
Sequedad de boca.
Hipersensibilidad a atropina
Taquiarritmias,
Glaucoma de ngulo cerrado
Obstruccin intestinal
leo paralitico.

Interacciona con soluciones alcalinas

bicarbonato de sodio.
Inhibe efecto de metoclopramida.

como

ISUPREL (ISOPROTEN
Presentacin
Indicacin

Dilucin habitual
Mecanismo de accin
Efectos principales
Reacciones adversas

Contraindicaciones
Interacciones

Ampolla: 1mg/ 5ml

Como broncodilatador
Bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grad
Arritmias Torsades de Pointes que no responden a ma
Paro cardiaco
1 mg/ 250 ml
Dilucin en SF o SG5%
Simpaticomimtico
Acta sobre receptores b-adrenrgicos
Inotrpico y Cronotrpico positivo simultneo
Broncodilatador
Taquicardia
Arritmias
Disminucin del retorno venoso
Hipoxemia por aumento de shunt intrapulmonar
Disminuye postcarga
Nuseas
Hipersensibilidad conocida al isoprotenerol
Furosemida
Bicarbonato de sodio
Aminofilina

Labetalol
Presentacin
Indicacin
Dilucin habitual

Frasco ampolla de 5mg/10ml

Frasco ampolla de 100mg/20ml
Requerimiento de rpido control de la presin sangun
Especialmente utilizado en preclampsia durante el em
Utilizado en anestesia, cuando se utilizan tcnicas hip
Bolo directo
Infusin:
o 200 mg/ 160 ml
o 400 mg/ 240 ml

Mecanismo de accin

Efectos principales
Reacciones adversas

Contraindicaciones

Interacciones

Dilucin en SF, SG5% y SRL

Unidad de medida mg/min
Clasificado como alfa y beta bloqueador mixto
Bloqueo adrenrgico arterial perifrico y bloqueo de
forma tambin protege
Disminucin de la presin arterial
Hipotensin ortosttica
Congestin nasal
Distrs respiratorio
Disfuncin heptica
Hipersensibilidad conocida al Labetalol
Bloqueo A-V de 2 o 3er grado
Shock cardiognico y otros tipos de shock asociado
bradicardia prolongada
Asma o historia de enfermedad obstructiva de las vas

Incompatible con bicarbonato de sodio.

Disminuye su efecto en combinacin con inhibidor
(AINES por ejemplo)
Labetalol en orina se ve falsamente elevado c
catecolaminas, metanefrina, normaetanefrina, entre o
Potencia efecto reductor de la frecuencia ventricular d

8. Farmacologa: Clculo de dosis y

diluciones

1 miligramo = 1000 mcg

(gamas)

8.1. Frmulas utilizadas para el clculo de dosis en

ml/hr:

Gama/Kilo/Minuto ml/hr

Gama/Minuto ml/hr

Gamas indicadas x Kgs x 60 x

ml total
Gamas totales de dilucin

Gamas indicadas x 60 x ml
total
Gamas totales de dilucin

Mg/Hr ml/hr

UI/Hr ml/hr

Mg indicados
(Mg totales / ml total)

UI indicadas
(UI totales / ml total)

Mg/Min ml/hr
Mg indicados x 60 x ml total
Mg totales dilucin

8.2. Ejemplos de Clculos de indicaciones:

Ejemplo 1: Paciente de 75 kilos con indicacin de: dobutamina 6
gama/kg/min, con una dilucin de 500 mg de dobutamina en 250 cc de
suero glucosado 5%.

Solucin: ml/hr = Gamas indicadas x Kgs x 60 x ml total

Gamas totales de dilucin

6 x 75 x60 x250 = 13,5 ml/hr

500.000
Ejemplo 2: Paciente de 90 kilos con indicacin de: dopamina 2,5
gama/kg/min, con una dilucin de 400 mg en 250 cc de suero glucosado
5%.

Solucin: ml/hr = Gamas indicadas x Kgs x 60 x ml total

Gamas totales de dilucin

2,5 x 90 x60 x250 = 8,4 ml/hr

400.000

Ejemplo 3: Paciente de 58 kilos con indicacin de: heparina 800 UI/hr, con
una dilucin de 25.000 UI en 250 cc de suero fisiolgico.

Solucin: ml/hr = UI indicadas

(UI totales/ml total)

800 = 8 ml/hr
(25.000/250)

Ejemplo 4: Paciente de 64 kilos con indicacin de: Milrinona 0,5

gamas/kg/min, con una dilucin de 50 mg de milrinona en 250 cc de suero
glucosado al 5%.

Solucin: ml/hr = Gamas indicadas x Kgs x 60 x ml total

Gamas totales de dilucin

0,5 x 64 x 60 x 250 = 9,6 ml/hr

50000

Ejemplo 5: Paciente de 78 kilos, con indicacin de 30 gama/min de

trinitrina con una dilucin de 50 mg de trinitrina en 250 de suero glucosado
al 5%.

Solucin: ml/hr = Gamas indicadas x 60 x ml total

Gamas totales de dilucin

30 x 60 x 250 = 9 ml/hr
50000

Ejemplo 6: Paciente de 88 kilos, con indicacin de nipride 60 gama/min,

con una dilucin de 50 mg de nipride en 250 cc de suero glucosado al 5%.

Solucin: ml/hr = Gamas indicadas x 60 x ml total

Gamas totales de dilucin

60 x 60 x 250 = 18 ml/hr
50000

Ejemplo 7: Paciente de 68 kilos, con indicacin de fentanyl 100 gama/hr,

con una dilucin de 1000 gama de fentanyl en 100 cc de suero glucosado al
5%.

Solucin: ml/hr = Gamas indicadas

(Gamas totales/ml total

100 = 10 ml/hr
(1000/100)

Ejemplo 8: Paciente de 72 kilos con indicacin de dormonid 5 mg/hr, con

una dilucin de 100 mg de dormonid en 100 cc de suero fisiolgico.

Solucin: ml/hr = mg indicados

(mg totales/ml total)

5
= 5 ml/hr
(100/100)

Ejemplo 9: Paciente de 60 kilos, con indicacin de 2 mg de morfina en

bolo con una dilucin de 10 mg en 10 cc de suero fisiolgico.

Solucin: ml bolo = mg indicados

(mg totales/ml total)

2
= 2 ml en bolo
(10/10)
Ejemplo 10: Paciente de 110 kilos, con indicacin de atlansil 600 mg para
24 horas (25 mg/hr), con una dilucin de 600 mg de atlansil en 250 cc de
suero glucosado 5%.

Solucin: ml/hr = mg indicados

(mg totales/ml total)

25
= 10,4 ml/hr
(600/250)

Ejemplo 11: Paciente de 80 kilos, con indicacin de neosynefrina 40

gama/min, con una dilucin de 45 mg de neosynefrina en 250 cc de suero
glucosado al 5%.

Solucin: ml/hr = Gamas indicadas x 60 x ml total

Gamas totales

40 x 60 x 250 = 13,3 ml/hr

45.000

Ejemplo 12: Paciente de 50 kilos, con indicacin de levophed 8

gamas/min, con una dilucin de 16 mg de levophed en 250 cc de suero
glucosado.

Solucin: ml/hr = Gamas indicadas x 60 x ml total

Gamas totales

8 x 60 x 250 = 7,5 ml/hr

16.000

9. Ventilacin Mecnica:
9.1. Concepto de Insuficiencia Respiratoria
La insuficiencia respiratoria es un deterioro repentino de la funcin
de intercambio gaseoso del pulmn que pone en peligro la vida. Este
trastorno aparece cuando el intercambio de oxgeno y dixido de carbono en
los pulmones no corresponde a la tasa de consumo del primero y a la
produccin del segundo en las clulas corporales.
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) se define como una
disminucin de la presin arterial de oxgeno (PaO 2) a menos de 50 mmHg
(hipoxemia) y aumento de la presin arterial de dixido de carbono (PaCO 2)
a ms de 50 mmHg (hipercapnia) con un pH arterial menor a 7.35. En la
insuficiencia respiratoria, los mecanismos pulmonares de ventilacin,
perfusin o ambos se encuentran afectados. Los mecanismos que pueden
conducir a este trastorno son:
1.
2.
3.
4.

Hipoventilacin alveolar.
Anomalas de la difusin.
Alteracin de la relacin ventilacin-perfusin (V/Q).
Cortocircuito pulmonar.

Es importante distinguir entre insuficiencia respiratoria aguda y

crnica. La insuficiencia respiratoria crnica (IRC) se define como el
deterioro de la funcin del intercambio gaseoso del pulmn que ha
persistido durante un largo periodo de tiempo despus de un episodio de
IRA. La ausencia de sntomas agudos y la presencia de acidosis respiratoria
crnica sugieren la cronicidad de la insuficiencia respiratoria. Dos causas de
IRC son la Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) y enfermedades
neuromusculares. Los pacientes con estos trastornos desarrollan tolerancia
a la hipoxemia e hipercapnia.

Es importante recalcar que las personas con IRC pueden desarrollar

IRA. Esto se puede observar en paciente con EPOC que desarrolla una
exacerbacin o infeccin que causa deterioro adicional y sintomatologa
aguda.

9.2. Evaluacin de la funcin respiratoria:

Al realizar una evaluacin general de la funcin respiratoria se deben
considerar varios aspectos que se pueden dividir en los siguientes grupos:
1. Signos y sntomas respiratorios: Disnea (sensacin de dificultad
respiratoria), tos, produccin de esputo, dolor torcico, sibilancias,
hemoptisis, cianosis.
2. Exploracin fsica de las vas areas superiores: nariz, senos
paranasales, faringe, boca y trquea.
3. Exploracin fsica de las vas areas inferiores y la
respiracin: trax, patrones y frecuencia de la respiracin, movilidad
respiratoria, movilidad diafragmtica, ruidos respiratorios, ruidos
adventicios (adicionales)
4. Valoracin de la capacidad respiratoria en la enfermedad
aguda: volumen corriente, ventilacin por minuto, capacidad vital,
fuerza inspiratoria.
5. Valoracin
diagnstica: pruebas de funcin respiratoria,
gasometra arterial, oximetra de pulso, cultivos, estudios de esputo,
estudios imagenolgicos (radiografa de trax, TAC pulmonar, RNM
pulmonar, fluoroscopa, angiografa vasos pulmonares), estudios
endoscpicos (broncoscopa, toracoscopa), toracocentesis y biopsias
pulmonares.

9.3. Gasometra arterial

Mediante esta tcnica se obtienen mediciones de pH sanguneo y de
las presiones arteriales de oxgeno y dixido de carbono cuando se atiende
a pacientes con trastornos respiratorios y para ajustar la oxigenoterapia
segn se requiera. La PaO2 indica el grado de oxigenacin de la sangre, y
la PaCO2 indica cun adecuada es la ventilacin alveolar.
La gasometra arterial permite valorar la capacidad de los pulmones
para proporcionar una cantidad adecuada de oxgeno y extraer dixido de
carbono, as como la capacidad de los riones para mantener el pH corporal
en niveles normales al reabsorber o excretar iones de bicarbonato.
Valores normales

Parmetro

Valores de referencia

pH
PaO2
PaCO2

7.35 7.45
80 100 mmHg
36 44 mmHg

Saturacin de oxgeno
Exceso o dficit de base
HCO3-

93 98 %
+ o 2 mMol/lt
22 a 26 mEq/lt

Interpretacin clnica de la gasometra arterial

La interpretacin del examen de
generalmente incluye los siguientes puntos:

gases

en

sangre

arterial

Conocimiento de la FiO2.
Valoracin de la ventilacin alveolar a travs de la PaCO 2.
Estimacin de la homogeneidad de la relacin V/Q (ventilacinperfusin) a travs de la PaFi (parmetro que ser descrito ms
adelante, en el captulo de VM).
Estimacin de la oxigenacin tisular a travs del nivel de PaO2 que
junto con la concentracin de hemoglobina en sangre permite estimar
el contenido de O2 de la sangre arterial.
Evaluacin del estado cido bsico mediante el anlisis combinado de
pH y PaCO2.

Los objetivos de la interpretacin de los gases arteriales son,

principalmente, la evaluacin de:

La oxigenacin del paciente.

El intercambio de gases alveolo capilar
La ventilacin del paciente.
El equilibrio cido base.

Para realizar la interpretacin clnica, el Mdico puede seguir una

serie de pasos, con el propsito de realizar un proceso ms sistemtico y
ordenado:
1. Determinar si el paciente est acidmico o alcalmico: se
realiza analizando el pH sanguneo:
a. Normal: pH 7.35 7.45
b. Acidemia: pH < 7.35
c. Alcalemia: pH > 7.45
Este estudio est orientado a determinar la concentracin de H + y los
factores que la alteran. Es importante sealar que, en s mismo, la
valoracin del pH no es un parmetro de valoracin de la funcin
respiratoria, sino que su inters reside en que nos habla del tiempo de
las alteraciones respiratorias, es decir, nos habla de si un proceso es
agudo o crnico, o de cuando un proceso crnico de agudiza.
2. Determinar si la alteracin cido-base es respiratoria o
metablica: se realiza analizando los niveles de PaCO 2 y de HCO3.
a. Anlisis PaCO2, que nos permite tambin evaluar el estado
ventilatorio del paciente:
- Valor normal: 36 44 mmHg (normocapnea)

- Acidosis respiratoria: > 44 mmHg (hipercapnea por

hipoventilacin)
- Alcalosis respiratoria: < 36 mmHg (hipocapnea por
hiperventilacin)
b. Anlisis HCO3:
- Valor normal: 22 26 mMol/lt
- Acidosis metablica: < 22 mMol/lt
- Alcalosis metablica: > 26 mMol/lt
En todo disturbio cido bsico existe una alteracin primaria y otra
compensatoria que trae resultados clnicos al paciente:

Disturbio
cido-base

Alteracin
primaria

Acidosis
metablica

Disminucin
HCO3

Acidosis
respiratoria

Compensatorio

de

Manifestacin
clnica

Eliminacin de CO2

Hiperventilacin

Aumento de CO2

Retencin de HCO3

Reabsorcin renal
de HCO3

Alcalosis
metablica

Aumento de HCO3

Retencin de CO2

Hipoventilacin

Alcalosis
respiratoria

Disminucin
CO2

Eliminacin
HCO3

Aumento
excrecin renal de
HCO3

de

de

3. Determinar, en caso de que hubiera alteracin respiratoria,

si sta es aguda o crnica: como se mencion en un punto
anterior, esto se realiza analizando el pH obtenido y
comparndolos con los cambios esperados de pH en relacin a los
mecanismos compensatorios. Dicho lo anterior, se esperara que
en un proceso agudo, los cambios en el pH fueran mucho ms
bruscos que un proceso crnico.
4. Determinar, en caso de que el disturbio fuera metablico,
si
el
sistema
respiratorio
est
compensando
correctamente: esto se puede llevar a cabo comparando la
PaCO2 medida con la esperada, con el objetivo de determinar si
existe una alcalosis o una acidosis respiratoria compensatoria a la
alteracin metablica.
5. Determinar si la oxigenacin del paciente es adecuada: se
realiza analizando los valores de PaO 2 y esto nos permite evaluar
la eficacia pulmonar.
a. Normoxemia: 80 100 mmHg
b. Hipoxemia:
- Leve: 60 - 79 mmHg

- Moderada: 40 59 mmHg
- Severa: < 40 mmHg
Es importante destacar que el aporte de oxgeno a los tejidos no
depende solo de la PaO2, sino que de mltiples otros factores, tales como la
concentracin de hemoglobina, gasto cardiaco, distribucin del flujo
sanguneo, velocidad de instalacin de los trastornos, entre otros. Por lo
tanto, la hipoxemia no es un marcador de hipoxia, sino que la
hipoxemia sugiere hipoxia, pero no es el principal determinante.

9.4. Tipos de ventilacin mecnica y su

funcionamiento
Existen dos clasificaciones generales de ventilacin mecnica. La ms
corriente es la Ventilacin mecnica invasiva (VMI), en la que se
conecta el ventilador al paciente a travs de un tubo endotraqueal (TET) o a
travs de una traqueostoma (TQT). Cuando la ventilacin mecnica se
aplica sin emplear una va area artificial, se habla de Ventilacin
mecnica no invasiva (VMNI), la que ser descrita en profundidad en el
captulo siguiente.
Otra gran clasificacin de la ventilacin mecnica tiene que ver con la
forma en que el respirador sostiene la ventilacin. De acuerdo a esto, los
ventiladores se pueden clasificar en ventiladores de presin negativa y
ventiladores de presin positiva, siendo este ltimo el que ms se
utiliza en la actualidad.
Los ventiladores de presin positiva ejercen una presin negativa
en la parte externa del trax. Al disminuir la presin intratorcica durante la
inspiracin, el aire fluye a los pulmones, llenando su volumen. Desde el
punto de vista fisiolgico, este tipo de ventilacin mecnica es similar a la
espontnea. Como se dijo anteriormente, este tipo de ventiladores no es
muy utilizado en la actualidad. Algunos tipos de este grupo de ventiladores
son: pulmn de acero, respirador con recubrimiento de cuerpo y coraza
torcica.
Los ventiladores de presin positiva expanden los pulmones al
ejercer presin positiva en las vas respiratorias y as forzar a los alveolos a
expandirse durante la inspiracin. La espiracin ocurre de manera pasiva.
Existen tres tipos de respiradores de presin positiva, los que se clasifican
de acuerdo con el mtodo de terminar la fase inspiratoria de la respiracin:
de presin, de tiempo o de volumen.
1. Ventiladores controlados por presin: este tipo de
ventiladores interrumpe o controla la inspiracin cuando se
alcanza la presin preestablecida. En otras palabras, el aparato

se activa, aporte un flujo de aire hasta que llega a cierta

presin predeterminada y se desactiva. La limitacin principal
de esta modalidad es que el volumen de aire puede variar con
los cambios de resistencia o distensibilidad de las vas
respiratorias del paciente, lo que vuelve variable el volumen de
ventilacin pulmonar.
2. Ventiladores controlados por tiempo: este tipo de
ventiladores interrumpen o controlan la inspiracin despus de
un tiempo preestablecido. El volumen de aire que recibe el
paciente est regulado por la duracin de la inspiracin y la
velocidad de flujo de aire. Es ms utilizado en medicina
peditrica.
3. Ventiladores controlados por volumen: se trata de los
respiradores de uso ms comn. Con este tipo de aparato se
controla el volumen de aire que recibe el enfermo con cada
inspiracin. Una vez que se aporta el volumen preestablecido,
el respirador se desactiva y la espiracin tiene lugar en forma
pasiva. El volumen de aire aportado es constante de un ciclo
respiratorio a otro, lo que garantiza que las respiraciones sean
constantes y adecuadas a pesar de las presiones variables de
las vas respiratorias.

9.5. Modalidades de ventilacin mecnica

Desde el inicio del uso de la ventilacin mecnica, se han introducido
al menos 15 mtodos diferentes de respiracin asistida, cada uno de ellos
con pretendida superioridad sobre los dems. A continuacin se presentan
las modalidades ms utilizadas en la actualidad y su funcionamiento
general.

Ventilacin asistida controlada:

El mtodo estndar de ventilacin mecnica a presin positiva se
basa en la insuflacin pulmonar ciclada por volumen (es decir, el ventilador
entrega insuflaciones de volumen predeterminados). El paciente puede
iniciar cada respiracin (ventilacin asistida), pero cuando esto no es
posible, el respirador proporciona insuflaciones a un ritmo determinado
previamente (ventilacin controlada).
Es importante sealar que en la ventilacin ciclada por volumen se
emplean grandes volmenes de insuflacin, por lo que, para permitir que los
pulmones dejen salir estos grandes volmenes, se deja mucho ms tiempo
para la espiracin que para la inspiracin. El cociente de duracin
inspiracin:espiracin (I:E) en la ventilacin convencional ciclada por
volumen se mantiene en 1:2 a 1:4.

Las consecuencias indeseables de esta modalidad se producen

principalmente en pacientes que respiran rpidamente. En esta situacin, el
aumento de frecuencia de las respiraciones mecnicas puede determinar
hiperventilacin y alcalosis respiratoria intensa, y el menor tiempo
espiratorio puede provocar hiperinsuflacin, ya que, como se dijo en el
prrafo anterior, los pulmones se vacan de los grandes volmenes
insuflados durante la fase espiratoria. Esta hiperinsuflacin se acompaa de
una forma intrnseca de presin positiva al final de la espiracin o PEEP
(denominada auto-PEEP), la que puede tener las mismas consecuencias
adversas que la PEEP aplicada externamente (que se describir ms
extensamente en el punto 10.6).
Ventilacin forzada intermitente:
Los problemas creados por la respiracin rpida durante la ventilacin
asistida-controlada condujeron a la introduccin de la ventilacin forzada
intermitente. En esta modalidad se entregan peridicamente insuflaciones
cicladas por volumen a una frecuencia determinada previamente, pero se
permiten las respiraciones espontneas entre las insuflaciones mecnicas.
Como las respiraciones espontneas no desencadenan las mecnicas, con
esta modalidad hay menos riesgo de alcalosis respiratoria e
hiperinsuflacin.
La ventilacin forzada intermitente se ha convertido en uno de los
mtodos ms populares para retirar gradualmente el soporte ventilatorio
(destete).
Ventilacin de presin controlada:
El riesgo de lesin pulmonar provocada por el ventilador a causa de
los grandes volmenes de insuflacin ha despertado un inters renovado
por la ventilacin ciclada por presin. Puesto que las presiones mximas de
las vas areas son ms bajas en las insuflaciones producidas por los
respiradores que ciclan por presin en comparacin con los que ciclan por
volumen, existe menos riesgo de barotrauma con los primeros. La
ventilacin de presin controlada es una respiracin ciclada por presin
y completamente controlada por el ventilador, sin que haya participacin
del paciente.
El principal inconveniente de la ventilacin de presin controlada es la
tendencia a que vare el volumen de insuflacin con los cambios de las
propiedades mecnicas del pulmn o de las vas areas (p. ej. aumento de
la resistencia de las vas areas o disminucin de la complianza
(distensibilidad) pulmonar). Debido a esto, toda modificacin de la mecnica
pulmonar durante el uso de esta modalidad puede modificar los volmenes
de insuflacin, por lo que este mtodo es ms adecuado para los pacientes
con trastornos neuromusculares y mecnica pulmonar normal.
Ventilacin de relacin invertida:

Cuando la ventilacin de presin controlada se combina con un

tiempo de insuflacin prolongado, el resultado es la ventilacin de
relacin invertida. En esta modalidad se emplea una menor tasa de flujo
inspiratorio para alargar el tiempo dedicado a la inspiracin y la relacin
habitual I:E, de 1:2 a 1:4, se invierte a otra de 2:1. Este tiempo de
insuflacin prolongado ayuda a evitar el colapso pulmonar. Sin embargo, el
menor tiempo espiratorio conduce a una tendencia de un vaciamiento
pulmonar inadecuado, lo que puede provocar hiperinsuflacin y auto-PEEP,
lo que puede determinar una disminucin del gasto cardiaco.
La principal indicacin para la ventilacin de relacin invertida se
produce en pacientes con Sd. De distrs respiratorio agudo (SDRA), que
tienen hipoxemia o hipercapnia rebeldes durante los modos convencionales
de VM.
Ventilacin con soporte de presin:
La respiracin con aumento de presin, que permite al paciente
determinar el volumen de insuflacin y la duracin del ciclo respiratorio, se
denomina ventilacin con soporte de presin y se utiliza para aumentar
la respiracin espontnea, no para proporcionar pleno apoyo ventilatorio.
Este mtodo consiste en que al comienzo de cada respiracin
espontnea, la presin negativa generada por el paciente abre una vlvula
que entrega el gas inspiratorio a una presin determina (usualmente de 5 a
10 cm H2O). La tasa de flujo inspiratorio del paciente est ajustada por el
ventilador para mantener constante la presin de insuflacin y cuando esa
tasa de flujo desciende por debajo del 25% del flujo inspiratorio mximo,
finaliza la respiracin. Al reconocer la tasa de flujo inspiratorio propia del
paciente, la ventilacin con presin de soporte permite dictar la duracin y
el volumen de insuflacin pulmonar.
El objetivo principal de esta modalidad no es aumentar el volumen
corriente, sino simplemente proporcionar suficiente presin para vencer la
resistencia que oponen el tubo endotraqueal y los tubos del ventilador. Se
puede usar tambin como mtodo de VMNI, a travs de mascarillas
especiales, faciales o nasales, pero con presiones de insuflacin mayores
(20 cm H2O).

9.6. Definicin PEEP y algunas de sus indicaciones

En circunstancias normales, el volumen de gas inhalado se exhala
completamente. A consecuencia de esto, el flujo areo cesa al final de la
espiracin y la presin alveolar en ese momento se iguala a la presin
atmosfrica. Cuando la presin alveolar al final de la espiracin es superior
a la atmosfrica, toma el nombre de presin positiva al final de la
espiracin o PEEP (positive end-expiratory pressure).

Existen dos modos de crear PEEP durante la VM. Uno de ellos consiste
en aadir un dispositivo limitador de presin, que detiene la espiracin al
llegar a una presin prefijada: este mtodo se denomina PEEP extrnseca.
El otro mtodo es ventilar a los pacientes con volmenes de insuflacin
elevados y frecuencias rpidas para promover la hiperinsuflacin y recibe el
nombre de PEEP intrnseca o auto-PEEP.
PEEP extrnseca:
Como se dijo en prrafo anterior, la PEEP extrnseca se aplica
mediante una vlvula limitadora de la presin en la rama espiratoria del
circuito ventilatorio. Esta vlvula ejerce una presin retrgrada y se produce
la espiracin hasta que se alcanza dicha presin, tras lo cual cesa el flujo.
Cabe destacar que la PEEP no slo aumenta la presin espiratoria final, sino
que tambin la presin intratorcica media, lo que es importante para
comprender los efectos de la PEEP sobre el rendimiento cardiaco.
A nivel fisiolgico, los espacios areos distales tienden a colapsarse al
final de la espiracin y esta tendencia se exagera cuando los pulmones son
rgidos (p. ej. en el SDRA). El colapso alveolar dificulta el intercambio
gaseoso y confiere ms rigidez a los pulmones. La PEEP impide que los
alvolos se colapsen al final de la espiracin y tambin permite abrir
alvolos que ya estaban colapsados, lo que mejora el intercambio gaseoso
(disminuye el shunt intrapulmonar) y disminuye la rigidez pulmonar
(aumenta la complianza pulmonar). Estos efectos elevan la PaO 2, lo que
permite disminuir la FiO2 a niveles menos txicos, siendo sta una de las
indicaciones principales para el uso de PEEP extrnseca (disminuir la
concentracin de O2 inhalado a niveles menos txicos).
Como se hizo notar en prrafos anteriores, la PEEP afecta el
rendimiento cardiaco. Esto se debe al aumento de la presin intratorcica
media, lo que exagera los efectos de la ventilacin a presin positiva sobre
el rendimiento cardiaco, como la reduccin del llenado ventricular y la
disminucin del gasto cardiaco.
Por ltimo, en cuanto a los principales usos clnicos o indicaciones de
uso de PEEP extrnseca tenemos:
1. Nivel txico de O2 inhalado: ya que, como se dijo anteriormente,
aumenta la oxigenacin arterial y sistmica, y permite la reduccin
del oxgeno inhalado a niveles menos txicos. Cabe destacar que los
niveles txicos de O2 son aquellos superiores a 60%.
2. Ventilacin a volmenes bajos: se recomienda la PEEP para la
ventilacin ciclada por volumen con volmenes corrientes bajos (5-10
ml/kg). El empleo de PEEP en esta circunstancia est destinado a
impedir la apertura y el cierre repetido de las vas areas de pequeo
calibre, lo que podra originar una lesin pulmonar posterior.
3. Enfermedad pulmonar obstructiva: las vas areas de pequeo
calibre tienden a colapsarse al final de la espiracin en los pacientes

con enfermedad pulmonar obstructiva (es decir, en el asma y en el

EPOC). En esta situacin, la PEEP extrnseca puede mantener las vas
areas abiertas al final de la espiracin y reducir la tendencia al
atrapamiento de aire.

9.7. Definicin CPAP y caractersticas necesarias del

paciente con esta modalidad
La respiracin espontnea en que se mantiene una presin positiva
durante todo el ciclo respiratorio, se denomina presin positiva continua
de las vas areas o CPAP (de continuous positive airway pressure). En
esta modalidad el paciente no tiene que generar una presin negativa de
las vas areas para recibir el gas inhalado. Esto es posible mediante una
vlvula inhalatoria especial que se abre a una presin superior a la
atmosfrica, con lo que se elimina el trabajo respiratorio adicional necesario
para crear una presin negativa de las vas areas con el fin de lograr la
inhalacin.
Usos clnicos de CPAP:
Las principales indicaciones de la CPAP se presentan en los pacientes
no intubados. Puede aplicarse con mascarillas faciales especiales, que sern
descritas ms adelante en el Captulo 10 (VMNI). Esta modalidad ha sido
utilizada con xito para posponer la intubacin en pacientes con
insuficiencia respiratoria aguda. Dicho esto, la caracterstica principal
para el paciente con indicacin de CPAP es que est respirando de manera
espontnea y que no tenga necesidad de intubacin endotraqueal.

9.8. Parmetros a
ventilador mecnico

considerar

al

programar

un

Parmetros fisiolgicos:
Es muy importante mantener el control de la FR y la FC, PA, nivel de
conciencia, uso de musculatura accesoria y vigilar la existencia de fugas o
asincronas paciente-ventilador. La mayora de los ventiladores permiten
realizar un seguimiento de la magnitud de las fugas y la visualizacin de
curvas bsicas para comprobar la sincronizacin paciente-ventilador.
Parmetros de intercambio gaseoso:
Uno de los objetivos de la VM es mejorar y estabilizar el intercambio
de gases. Es imprescindible la medicin continua de la saturacin de O 2 y es
conveniente el control peridico del pH y los gases arteriales. La frecuencia
depender de la situacin clnica del paciente, siendo aconsejable realizar

una gasometra 1 a 2 horas despus del inicio de la VM y controles

posteriores segn la evolucin clnica.
El nivel de monitorizacin depender de la gravedad del paciente, de
la etiologa de la insuficiencia respiratoria y de la existencia de
comorbilidades. En cualquier caso, la monitorizacin mnima
e
indispensable debe incluir:

Observacin clnica continua.

Pulsioximetra continua con alarma de desaturacin.
Frecuencia cardiaca.
Frecuencia respiratoria.
Control gasomtrico fcilmente disponible.

9.9. Importancia alarmas en ventilacin mecnica:

El objetivo de
la programacin de alarmas es avisar de las
alteraciones en los parmetros que se han fijado en el ventilador, por
problemas en su programacin, mal funcionamiento del equipo, alteraciones
en el paciente o problemas de sincronizacin entre el ventilador y el
paciente.
Toda alarma debe ser identificada y valorada. stas pueden ser
acsticas o visuales, y su intensidad o color puede relacionarse con el grado
de urgencia con la que debe ser valorada. Por lo tanto, calibrar
correctamente el ventilador por el personal de Enfermera previo a su uso,
asegura el buen funcionamiento de las alarmas. stas deben fijarse a un
nivel razonable para que no se activen repetidamente, lo que hara que se
les prestara menor atencin.

9.10. Definiciones fisiologa respiratoria

Volumen minuto: Volumen de aire a insuflar en un minuto. Corresponde al
volumen corriente o tidal (volumen de aire que entra al pulmn en cada
insuflacin) multiplicado por la frecuencia respiratoria.
Volumen corriente: Se define como el volumen que circula entre una
inspiracin y una espiracin normal o al volumen de aire que entra en el
pulmn con cada insuflacin. Es proporcionado por el paciente en
condiciones normales y por el ventilador en pacientes conectados a VM. El
valor normal en un adulto corresponde a 500 ml o 6-8ml/kg de peso
corporal. Se expresa en unidades de volumen, generalmente mililitros o
litros.

Presin soporte: En la modalidad BiPAP, la presin de soporte es

definida como la diferencia entre IPAP y EPAP programadas. Luego de que el
paciente activa el trigger, el ventilador libera un flujo areo que se mantiene
a una presin constante prefijada durante toda la inspiracin (habitualmente
corresponde a entre 8 y 15 cmH 2O). La presin de soporte ptima es aquella
que disminuye la polipnea, permite la entrada de aire y disminuye el trabajo
respiratorio permitiendo una buena saturacin de oxgeno (90-94%).
Presin Plateau: La aplicacin de una pausa inspiratoria de duracin
suficiente (0,5 a 2 segundos), despus de la insuflacin del volumen
corriente y antes del comienzo de la espiracin, produce un descenso de
presin de la va area que crea una meseta antes de caer hasta la presin
basal. Durante la pausa no hay flujo de gas, lo que permite equilibrar las
presiones en la va area. Esta presin se denomina presin meseta
o plateau (Pplat), y est influenciada por el volumen circulante, la
distensibilidad toracopulmonar y la PEEP total. La medicin de la Pplat slo
es vlida si el paciente est ventilado de forma pasiva y en ventilacin
controlada por volumen. La Pplat permite el clculo de la distensibilidad
esttica del sistema respiratorio (pulmones y pared torcica), ya que refleja
el retroceso elstico o complianza pulmonar y de la caja torcica frente al
volumen de gas presente en los pulmones del paciente.

Sensibilidad: Tambin denominada trigger, corresponde al esfuerzo que

el paciente realiza para abrir la vlvula inspiratoria. Se programa en las
modalidades asistidas o espontneas. Su funcionamiento puede ser por la
presin negativa que el paciente realiza o travs de la captura de un
volumen determinado de aire que circula de forma continua por las
conexiones del ventilador.
Lmite de presin alta y baja: Estos lmites de presin dependen del
modo ventilatorio programado. Permitirn suministrar un volumen dentro de
parmetro de presin definidos que limiten las complicaciones asociada a la
ventilacin mecnica (hiperinsuflacin y rotura pulmonar al existir presiones
elevadas) o el sobreesfuerzo del paciente (al existir presiones bajas). Los
parmetros de presin alta y baja generalmente varan entre 30-35 mmHg y
10-15 mmHg, respectivamente.

Fraccin inspirada de oxgeno (FiO 2): Corresponde a la proporcin o

porcentaje de oxgeno que se suministra dentro del volumen total de gas
inhalado. La FiO2 a nivel del mar y con una respiracin espontnea es del
21%. En los ventiladores es posible ajustar este parmetro entre porcentajes
del 21% al 100%. Como ya se ha dicho anteriormente, el oxgeno a altas
concentraciones, al ser un gas, puede ser txico. Varios estudios han
demostrado que mantener una FiO2 por encima del 60% durante 24-48

horas puede ser perjudicial. Debido a esto ltimo, por lo general los ajustes
de FiO2 se realizan para obtener una PaO2 > 60 mmHg y una SatO2 > 90%.
PaFi: Corresponde al ndice que relaciona la presin arterial de O 2 (PaO2) y
la fraccin inspiratoria de O2 (Fi O2). Su utilidad es ser un marcador de la
captacin pulmonar de oxgeno y ser un ndice de clculo sencillo y prctico
para la estimacin de la relacin ventilacin/perfusin (V/Q). Aunque este
ndice no es el ms sensible para detectar alteraciones de V/Q,
generalmente si est cercano o bajo 200, indica un trastorno grave. Se ha
descrito que los valores normales de PaFi son, generalmente, mayores a
300.
Presin va area (Paw): La presin en vas areas es el parmetro de la
mecnica ventilatoria ms fcilmente obtenible y ms empleado, que nos
aporta informacin sobre las caractersticas del sistema respiratorio del
paciente. Si bien se denomina presin en vas areas, en realidad no mide
slo la presin en las vas areas anatmicas, sino en cualquier punto del
circuito respiratorio entre el extremo proximal del tubo endotraqueal y el
respirador. Se pueden cuantificar mediante el manmetro del respirador,
pero aporta mucha ms informacin su representacin grfica en curvas.

9.11. Complicaciones derivadas de la ventilacin

mecnica
Relacionados con el ventilador:
1. Aumento de la presin mxima de las vas respiratorias: las
causas de esta complicacin se enumeran a continuacin:
- Tos o taponamiento del tubo que conecta con las vas
respiratorias.
- Lucha del paciente contra el respirador.
- Disminucin de la adaptabilidad pulmonar.
- Acodamiento del tubo.
- Neumotrax
- Atelectasias o broncoespasmo
2. Disminucin de presin o prdida de volumen: generalmente
producida por fugas en el ventilador o en los tubos conectores, falta de
hermeticidad en los tubos o en el humidificador.
3. Otras fallas tcnicas del ventilador que pueden afectar la
situacin respiratoria del paciente:
- Fallo de alimentacin elctrica.
- Interrupcin del suministro de gases medicinales.
- Avera de la vlvula espiratoria.
- Falla del ciclado del ventilador.
- Mal funcionamiento del mezclador aire-oxgeno.

Relacionados al paciente y a la terapia respiratoria:

1. Barotrauma: es la lesin pulmonar asociada con ms frecuencia a la
VM. Corresponde al traumatismo pulmonar producido por la presin
positiva y da lugar al desarrollo de aire extraalveolar en forma de
enfisema
intersticial
neumomediastino,
enfisema
subcutneo,
neumotrax, neumopericardio, neumoperitoneo o embolia gaseosa
sistmica.
2. Lesin pulmonar inducida por estiramiento: forma de lesin
pulmonar que simula el SDRA y se produce en pacientes con pulmones
previamente lesionados que reciben soporte ventilatorio mecnico de
forma inapropiada. Este dao puede producirse por 3 mecanismos
distintos:
a. Volutrauma: en contraste con el barotrauma, la sobredistensin
de un rea pulmonar local, debida a la ventilacin con un elevado
volumen circulante, puede producir lesin pulmonar.
b. Atelectrauma: otro mecanismo del estiramiento mecnico lesivo
del
parnquima
pulmonar
es
el
reclutamiento
y
el
desreclutamiento de unidades pulmonares inestables durante
cada ciclo ventilatorio. Esta situacin se produce cuando se
utilizan bajos volmenes inspiratorios y niveles inadecuados de
PEEP durante la ventilacin de los pacientes con SDRA. En estas
circunstancias, los alvolos tienden a abrirse en inspiracin y a
cerrarse en espiracin. Este ciclo repetitivo de apertura y cierre
alveolar induce la lesin pulmonar por estiramiento.
c. Biotrauma: La sobredistensin pulmonar local producida por
unos volmenes inspiratorios elevados, junto con la apertura y el
cierre repetitivos de los alvolos con bajos niveles de PEEP,
pueden inducir una respuesta inflamatoria pulmonar con
activacin y liberacin de mediadores de la inflamacin, tales
como citocinas y factor de necrosis tumoral. Estos mediadores
qumicos incrementan la formacin de edema y acentan la lesin
inducida por el ventilador.
3. Toxicidad por oxgeno:
a. Toxicidad pulmonar: La inhalacin de altas concentraciones de
oxgeno induce la formacin de radicales libres, que ocasionan
cambios estructurales en el pulmn indistinguibles de la lesin
pulmonar aguda. Si bien no se conoce con exactitud qu
FiO2 resulta txica, valores mayores a 60% durante un periodo
superior a 48 horas parecen producir toxicidad pulmonar, sobre
todo en pulmones sanos o poco lesionados.
b. Depresin de la ventilacin: En los pacientes con retencin
crnica de CO2, la inspiracin de altas concentraciones de oxgeno
puede aumentar la PaCO2 y producir hipoventilacin.
4. Atrapamiento areo: El atrapamiento areo por hiperinsuflacin
dinmica produce auto-PEEP que se genera como resultado del vaciado

incompleto de las unidades pulmonares al final de la espiracin, lo que

produce un aumento de la presin intratorcica, que da lugar a
hipotensin arterial por disminucin del retorno venoso y del gasto
cardiaco, de forma similar a cuando se aplica PEEP extrnseca. Como
consecuencia del atrapamiento de grandes volmenes de aire al final de
la espiracin, la auto-PEEP constituye un importante factor de riesgo
para el desarrollo de barotrauma.
5. Neumona asociada al ventilador: La neumona asociada al
ventilador se refiere a la neumona adquirida 48 horas despus de la
intubacin endotraqueal en un paciente sometido a soporte ventilatorio.
Es la presencia del tubo endotraqueal, ms que la propia ventilacin
mecnica, la causante del desarrollo de la neumona. La probabilidad de
desarrollar neumona asociada al ventilador va ligada a la duracin de la
ventilacin mecnica, y es ms probable que ocurra dentro de las dos
primeras semanas. Los factores predisponentes son mltiples y estn
relacionados con la patologa subyacente del paciente y con la presencia
de dispositivos que alteran las defensas de la va area superior.
6. Complicaciones no pulmonares:
a. Cardiovasculares: Arritmias cardiacas, hipotensin arterial.
b. Tromboembolia venosa.
c. Problemas neuromusculares: disfuncin diafragmtica, atrofia
muscular por desuso, miopata, polineuropata.
d. Secuelas de la inmovilizacin: lceras por presin.
e. Trastornos gastrointestinales: alteracin de la motilidad,
hemorragia digestiva.
f. Infecciones nosocomiales: sinusitis.
g. Trastornos psicolgicos: dependencia del ventilador.
7. Problemas relacionados con la intubacin endotraqueal:
a. Durante la intubacin: traumatismos de la va area superior,
intubacin del bronquio principal derecho, broncoespasmo,
aspiracin de contenido gstrico, lesin medular (si hubiera
traumatismo de la columna cervical), hipoxemia, arritmias
cardiacas.
b. Mientras el TET est in situ: ulceracin y necrosis de tejidos
blandos, granuloma laringotraqueal, fstula traqueoesofgica,
necrosis de la mucosa traqueal, entre otras.
c. En el proceso de extubacin: ronquera, afona, disfagia,
laringoespasmo, edema de glotis, estenosis larngea, parlisis de
cuerdas vocales.

9.12. Esquema Plan de Atencin de Enfermera

pacientes con VM:
Valoracin

Estado general y respiratorio del paciente.

Funcionamiento del respirador.
Grado de afrontamiento psicoemocional del paciente y de la
familia.
Valoracin fsica de todos los sistemas corporales, con
especial atencin al sistema respiratorio: CSV, patrn
respiratorio, ruidos respiratorios, esfuerzo ventilatorio,
evidencia s de hipoxia.
Valorar la necesidad de aspiracin de secreciones
bronquiales.
Estado neurolgico del paciente.
Nivel de comodidad del paciente.
Capacidad de comunicacin del paciente.

Diagnsticos de Enfermera potenciales

Deterioro del intercambio gaseoso.

Limpieza ineficaz de las vas areas.
Riego de infeccin relacionado con el TOT o TQT.
Limitacin de la movilidad fsica.
Limitacin de la comunicacin verbal.
Afrontamiento inadecuado del paciente y/o la familia.

Planificacin de los cuidados (objetivos)

Intercambio gaseoso ptimo.

Conservacin de la permeabilidad de las vas areas.
Ausencia de lesiones o infecciones derivadas de la VM.
Mejoramiento de la movilidad fsica.
Ajuste a los mtodos no verbales de comunicacin.
Adquisicin de estrategias adecuadas de adaptacin.
Ausencia de complicaciones derivadas de la VM.

Actividades de Enfermera

Mejoramiento del intercambio gaseoso: valoracin continua,

deteccin temprana de signos y sntomas de hipoxia, verificar la
respuesta al tratamiento, alivio de dolor en caso de existir, cambios
de posicin frecuentes, verificar equilibrio de lquidos, administracin
de medicamentos indicados y valoracin de efectos adversos de
stos.

Eliminacin eficaz de secreciones de las vas areas: identificar

presencia de secreciones (auscultacin), realizar aspiracin de
secreciones, cambios frecuentes de posicin, incremento de la
movilidad en lo posible, humidificacin del oxgeno suministrado,

administracin de broncodilatadores y mucolticos indicados.

Prevencin de traumatismos e infecciones: cuidados del TOT o TQT,

correcto armado del ventilador y conexiones (disminuir la traccin),
medicin de presin de cuff (cuffmetro), cambio de circuitos y
filtros segn normas, asistir la higiene oral, mantener paciente en
Fowler.

Promocin de la movilidad: realizacin de ejercicios en cama, activos

en caso de que el paciente se encuentre en condiciones de realizarlo,
y pasivos en caso de que no pueda.

Promocin de comunicacin ptima: valorar la capacidad de

comunicacin, utilizacin de mtodos alternativos de comunicacin.

Promocin de las habilidades de afrontamiento: al paciente y a los

familiares,
animar
a
expresar
sentimientos,
explicar
los
procedimientos realizados, fomentar la participacin, actividades
recreativas y tcnicas de reduccin de estrs.

Vigilancia y tratamiento de las complicaciones derivadas de la VM

(sern descritas en captulos posteriores.

Evaluacin (resultados esperados)

Intercambio gaseoso adecuado.

Ventilacin adecuada.
Ausencia de lesiones o infecciones.
Movilidad dentro de las posibilidades del paciente.
Comunicacin eficaz.
Estrategias eficaces de afrontamiento personal y familiar.
Ausencia de complicaciones derivadas de la VM.

9.13. Chequeo posicionamiento del TOT

El posicionamiento del tubo orotraqueal es indispensable para
mantener una va respiratoria permeable a los pacientes que no respiran de
manera adecuada sin ayuda (pacientes comatosos por ejemplo) y
conectados a ventilacin mecnica invasiva.
Por lo general, el tubo orotraqueal se introduce con ayuda de un
laringoscopio, lo cual realiza personal mdico entrenado. Una vez colocado,
se debe inflar el cuff alrededor del mismo para evitar fugas en su parte
externa, reducir las probabilidades de aspiracin y evitar que el tubo se
mueva; adems de instalar una correcta fijacin del tubo segn las
caractersticas anatmicas del paciente. Existen varios mtodos de fijacin y

se debe optar por el que aporte mayor comodidad y efectividad para el

paciente y para el equipo de salud que lo asiste.
Dentro de los cuidados de enfermera de un paciente intubado, estn
el chequeo del posicionamiento del TOT:

Asegurar una adecuada fijacin, la que deber estar siempre limpia y

seca para evitar lesiones de la piel y malos olores.
Prevenir lesiones de la piel en relacin a la presencia del tubo,
rotndolo en la comisura labial cada 24 horas.
Medir y registrar la distancia en cms. del tubo desde el arco dental
(comparar con la distancia inicial), para evitar desplazamientos, cada
12 horas. La posicin correcta del tubo corresponde generalmente
con la marca de 20-21 cms. en el varn y de 19-20 cms. En la mujer
Verificar el inflado del cuff para mantener la va area sellada,
utilizando el cuffmetro, cada 12 horas.
Comprobar que la presin de inflado del cuff no sea superior a 25
cmH2O para impedir el cese de irrigacin a la mucosa traqueal,
realizando mediciones con cuffmetro cada 12 horas.

9.14. Cambios hemodinmicos que puede provocar la

ventilacin mecnica
Los efectos cardiovasculares y hemodinmicos del soporte
ventilatorio mecnico estn en estrecha relacin con la variacin que se
produce en la presin intratorcica. Son ms evidentes al inicio de la
ventilacin mecnica y se atenan de forma progresiva a medida que se
producen cambios compensadores en el volumen y el tono vascular.
Reduccin del retorno venoso:
Durante la ventilacin mecnica, el aumento de la presin de la va
area se transmite al espacio intrapleural y a todas las estructuras
intratorcicas, induciendo un efecto de compresin de los grandes vasos
que da lugar a un ascenso de la presin venosa central. Esta elevacin de la
presin auricular derecha reduce el gradiente de presin existente entre las
venas sistmicas y el lado derecho del corazn, y se produce una reduccin
del retorno venoso y un descenso de la precarga ventricular derecha, lo que
se traduce en disminucin del gasto cardiaco e hipotensin arterial.
Aumento de la resistencia vascular pulmonar:
La aplicacin de grandes volmenes o niveles altos de PEEP (> 15 cm
H2O) puede producir una sobredistensin alveolar, con la consiguiente
compresin de los capilares adyacentes, que lleva a un incremento de la
resistencia al flujo sanguneo pulmonar.

La elevacin de la RVP induce un aumento en la resistencia a la

eyeccin del ventrculo derecho, lo que produce dilatacin ventricular y
descenso del volumen sistlico. Puesto que ambos ventrculos comparten el
tabique interventricular y el pericardio, la dilatacin del ventrculo derecho
puede ocasionar una desviacin del tabique y usurpar en parte el volumen
del ventrculo izquierdo, limitando su llenado diastlico y afectando a su
funcin, lo cual conduce a un descenso del gasto cardiaco.
Compresin del corazn por el pulmn distendido:
Otro mecanismo por el cual puede descender el gasto cardiaco es la
compresin de ambos ventrculos como consecuencia de la expansin
pulmonar. Esto es ms notable en situaciones de hiperinsuflacin (efecto de
taponamiento cardiaco).
Isquemia miocrdica:
La ventilacin mecnica puede conducir a disfuncin ventricular
isqumica. El flujo arterial coronario depende de la presin de perfusin
coronaria y la reduccin de este gradiente de presin (por disminucin del
gasto cardiaco, hipotensin arterial o aumento de la precarga) o la
compresin de los vasos coronarios, como consecuencia del aumento de la
presin intratorcica, pueden causar isquemia miocrdica.
Mecanismos compensatorios
En los individuos normales es infrecuente que se desarrolle una
hipotensin arterial importante en respuesta a la ventilacin mecnica,
debido a que el descenso del volumen sistlico es rpidamente compensado
por el aumento del tono simptico, induciendo taquicardia y un aumento de
la resistencia vascular sistmica. No obstante, la efectividad de estos
mecanismos compensadores depende de la integridad de los reflejos
neurovasculares, que pueden estar alterados como consecuencia de la
administracin de frmacos simpaticolticos, sedacin profunda o anestesia,
o por una lesin medular.

9.15. Definicin y clculo de compliance esttica y

dinmica
Se define la compliance (tambin nombrado en ocasiones como
complianza, distensibilidad, adaptabilidad o complacencia), como la relacin
entre el los cambios de volumen y los cambios de presin, ya sea en el
pulmn aislado, en la pared torcica, o en ambos.

C=

V
P

El gradiente de presin entre la cavidad torcica y la atmsfera

permite el flujo permite el flujo de aire hacia el interior de los pulmones.
Cuando se aplican cambios de presin a pulmones normales hay un cambio
proporcional en el volumen pulmonar. El grado de elasticidad, expansibilidad
o distensibilidad de los pulmones y las estructuras torcicas, recibe el
nombre de complianza. Dicho la anterior se puede decir que:

Si aumenta la compliance, aumenta la elasticidad y disminuye la

presin necesaria para introducir el Vt.
Si disminuye la compliance, disminuye la elasticidad y aumenta la
presin necesaria para introducir el Vt.

Los factores que determinan la complianza son la tensin superficial

de los alvolos y el tejido conectivo de los pulmones.
La monitorizacin de la complianza en las vas areas nos permite
determinar posibles cambios del estado pulmonar, determinar si el paciente
si el paciente est preparado para el destete del ventilador (weaning) y
evaluar si el Vt aplicado es correcto.
Para determinar la complianza pulmonar se examina la relacin
volumen/presin en los pulmones y trax. Cuando la complianza es normal,
los pulmones y el trax se contraen y distienden fcilmente al aplicarles
presin. Una complianza ms alta implica que los pulmones han perdidos su
elasticidad y el trax est distendido en exceso (p. ej. en el Enfisema).
Cuando los pulmones y el trax estn rgidos hay un nivel bajo o disminuido
de complianza (p. ej. en neumotrax, hemotrax, derrame pleural, edema
pulmonar, atelectasia, fibrosis pulmonar y SDRA. La determinacin de la
complianza es uno de los mtodos que se emplean para valorar la
progresin o mejora en casos de SDRA.
La compliance puede dividirse en dos componentes:
1. Compliance dinmica (Cd): representa nicamente las
caractersticas elsticas del pulmn.
2. Compliance esttica (Ce): representa la compliance total del
sistema respiratorio, que incluye la distensibilidad del pulmn y
caja torcica (Ctotal = Cpulmomar + Ccajatorcica)
Clculo de Compliance:
La complianza o distensibilidad de los pulmones y de la caja torcica
puede determinarse cuantitativamente como el cociente entre el cambio del
volumen pulmonar (volumen de insuflacin) y el cambio de presin de
retroceso (presin plateau o meseta). Por ejemplo, para un volumen
corriente (Vt) de 800 ml y una presin plateau de 10 cmH 2O, la complianza
esttica o total del trax se calcula de la siguiente manera.

Ce = Vt/Pplateau
= 0,8 lts/10 cmH2O
= 0,08 lts/cmH2O
= 80 ml/ cmH2O

La complianza torcica en pacientes intubados sin infeccin pulmonar

coronaria se encuentra en entre 0,05 y 0,08 lts/cmH 2O (50 80 ml/ cmH 2O).
En pacientes con pulmones rgidos, la complianza torcica es mucho menor,
de 0,01 a 0,02 lts/cmH 2O (10 20 ml/cmH 2O). De esta manera, la
determinacin de la complianza proporciona una medida objetiva de la
gravedad del proceso en los trastornos pulmonares asociados a un cambio
de la elasticidad pulmonar.

9.16. Mediciones a
ventilacin mecnica

realizar

al

iniciar

retiro

de

El paso inicial del proceso de destete o weaning es identificar a los

pacientes candidatos a ste. Todos ellos han de tener una oxigenacin
arterial suficiente a una FiO2 de 50% o menor y una PEEP extrnseca de 5
cmH2O o menor. Cumplidas estas condiciones, puede recurrirse a diversos
parmetros de fcil obtencin a la cabecera del enfermo para prever las
posibilidades de lograr el destete del ventilador, sin embargo aunque fciles
de obtener, la mayora de estas mediciones tienen escaso valor predictivo
cuando se aplican de manera individual.

Parmetro

Intervalo normal
en adultos

Umbral para el
destete

PaFi
Volumen corriente
Frecuencia
respiratoria
Capacidad vital
Ventilacin minuto
Presin inspiratoria
mx.

300 400
5 7 ml/kg
14 18 rpm

200
5 ml/kg
< 40 rpm

65 75 ml/kg
5 7 lts/min
> -90 cmH2O en
hombres
> -120 cmH2O en
mujeres
< 50/min/lt

10 ml/kg
< 10 lts/min
-25 cmH2O

Frecuencia/V
corriente

< 100/min/lt

De todas estas mediciones, las con mayor valor predictivo son las dos
con mayor valor predictivo son las dos ltimas: Presin inspiratoria
mxima y cociente frecuencia/volumen corriente.
Presin inspiratoria mxima:
Para valorar la fuerza del diafragma y de otros msculos inspiratorios
se indica al paciente que espire hasta el V residual pulmonar y que luego
espire con la mxima potencia posible contra una vlvula cerrada. La
presin generada en las vas areas con esta maniobra se denomina

presin inspiratoria mxima (PImx). En condiciones normales, el

hombre puede generar una PImx superior a 100 cmH 2O, mientras que la
mujer alcanza valores ligeramente inferiores. El umbral de PImx para
predecir un destete exitoso es de 20 30 cmH 2O (presin negativa)
Cociente frecuencia-volumen corriente:
La respiracin rpida y superficial es frecuente en los pacientes en
que fracasa el destete de la ventilacin mecnica. Para obtener un ndice de
esta clase de respiracin se recurre al cociente entre frecuencia
respiratoria y el volumen corriente. Este cociente es normalmente
inferior a 50 respiraciones/min/lt y a menudo se encuentra por encima de
100 respiraciones/min/lt en los pacientes que no pueden ser destetados del
respirador.

9.16. Cuidados de Enfermera previo al retiro de TOT

En la fase previa a la extubacin endotraqueal, hay ciertos cuidados
de Enfermera que se deben realizar:
Valoracin inicial del paciente:
1. Valoracin neurolgica:
- Relacin con el medio.
- Nivel de conciencia.
- Nivel de descanso.
- Necesidad de sedacin o supresin de los mismos con
antelacin suficiente a la prueba de extubacin.
2. Valoracin hemodinmica:
- Frecuencia cardiaca.
- Frecuencia respiratoria.
- Presin arterial.
3. Mecnica ventilatoria:
- Fracaso de la musculatura respiratoria.
- Acumulacin de secreciones.
- Tos ineficaz.
Monitorizacin de constantes vitales:
1.
2.
3.
4.
5.

Modalidad de ventilacin.
Monitorizacin de la saturacin de oxgeno y FR.
Control de la PA.
Control de la FC.
Control del dolor y humedad de piel y mucosas.

Explicacin del procedimiento y su utilidad al paciente:

1. Observar reaccin del paciente ante este procedimiento.
2. Proporcionar un ambiente adecuado y tranquilo.

3. Informar sobre los pasos de la tcnica a realizar.

Fisioterapia respiratoria:
1. De forma pasiva o incentivada: aerosoles, drenaje postural, cambios
de posicin, estimulacin de la tos, ejercicios inspiratorios, entre
otros.
2. Aspiracin de secreciones por el TOT.
3. Colocar la paciente en posicin de semi-Fowler o de Fowler, segn la
edad del paciente y lo permite su estado.
Humidificacin de aire inspirado:
1. Utilizar sistemas de humidificacin.
Por ltimo, es importante destacar que la extubacin y desconexin del
paciente debe ser de manera progresiva y siempre bajo criterio y
prescripcin mdica.

10. Ventilacin mecnica no invasiva

(VMNI):
10.1. Descripcin de VMNI
La ventilacin mecnica no invasiva puede definirse como
cualquier forma de soporte ventilatorio administrado sin necesidad de
intubacin endotraqueal. En los ltimos aos la VMNI ha experimentado un
crecimiento importante en su aplicacin. La demostracin de la eficacia de
la presin positiva en la va area mediante mascarillas y el desarrollo de
ventiladores porttiles y relativamente fciles de manejar ha propiciado el
gran auge de esta tcnica ventilatoria en el tratamiento de la insuficiencia
respiratoria aguda y crnica.

10.2. Ventajas y desventajas de la VMNI

Ventajas:

Procedimiento menos agresivo, ms confortable para el paciente y

que conlleva menores costos.
Evita la realizacin de una va area artificial y las complicaciones que
conlleva, tales como lesiones de la va area, neumona, efectos
derivados de la sedacin
Menor tiempo de ventilacin artificial y aplicacin intermitente,
derivado del hecho de que es fcil de retirar y volver a conectar sin
provocarle mayores molestias al paciente.

Paciente puede comunicarse verbalmente mientras est ventilado, lo

que mejora la interaccin entre el paciente y el grupo tratante.
Preserva la deglucin normal, por lo que permite la alimentacin va
oral.
Preserva tos y capacidad de movilizar y eliminar secreciones.

Desventajas:

Limitado a ciertos pacientes seleccionados que renan las

condiciones de autovalencia necesarias.
Limitado a determinada severidad, ya que ha mostrado mayor
beneficio en patologas de severidad leve y moderada.
Brinda ventilacin menos precisa debido al monto de fugas que
siempre est presente, al desconocimiento de la FiO 2 exacta y a la
menor calidad en la precisin del monitoreo en comparacin con la
ventilacin invasiva.
Requiere un paciente cooperador para disminuir el uso de sedacin.
Requiere vigilancia estrecha, sobre todo inicialmente mientras se
produce la adaptacin.

10.3. Definiciones de VMNI

La modalidad ms comnmente utilizada en la VMNI es la llamada
BiPAP o presin positiva en la va area a dos niveles, que
corresponde a una forma de soporte ventilatorio producida mediante una
turbina del ventilador y que entrega dos niveles de presin positiva (IPAP
durante la inspiracin y EPAP durante la espiracin) y que permite la
sincronizacin con la respiracin espontnea del paciente mediante un
trigger o sensor de flujo muy sensible.
IPAP: Como se mencion anteriormente, la presin positiva inspiratoria
en las vas areas o IPAP, es uno de los principales parmetros
programables en la modalidad BiPAP. En la mayora de los ventiladores, la
IPAP se puede programar entre 4-40 cmH2O, aunque usualmente se utilizan
valores entre 12 a 16 cmH2O.Es importante destacar que la IPAP no puede
ser menor que la EPAP. En trminos teraputicos, el IPAP combate la fatiga
de los msculos respiratorios y la que efectivamente proporciona el apoyo
ventilatorio.
Es importante destacar que una IPAP > 20 cmH 2O puede producir
mala tolerancia al ventilador, asincrona paciente-ventilador e insuflacin
gstrica.
La IPAP puede verse reflejada en la gasometra arterial principalmente
por los valores de PaO2 y se programa segn los valores de esta medicin.

EPAP: El segundo parmetro programable principal del modo BiPAP es la

presin positiva final de la espiracin o EPAP. Sus valores de
programacin van de 4 a 20 cmH 2O y no puede ser inferior a 4 ni superior al
IPAP programado. La programacin habitual va de 4 a 10 cmH 2O.
Clnicamente, el EPAP aporta reclutamiento alveolar mejorando la
hipoxemia, evitando la reinhalacin de CO 2 y aumentando la capacidad
funcional residual.
La EPAP puede verse reflejada en la gasometra arterial
principalmente por los valores de PaCO 2 y se programa segn los valores de
esta medicin.

Presin de soporte: En la modalidad BiPAP, la presin de soporte es

definida como la diferencia entre IPAP y EPAP programadas. Luego de que el
paciente activa el trigger, el ventilador libera un flujo areo que se mantiene
a una presin constante prefijada durante toda la inspiracin (habitualmente
corresponde a entre 8 y 15 cmH2O).
La presin de soporte ptima es aquella que disminuye la polipnea,
permite la entrada de aire y disminuye el trabajo respiratorio permitiendo
una buena saturacin de oxgeno (90-94%).
Rampa de IPAP: Corresponde al tiempo de alcance de la IPAP. Es
programable en 0,05; 0,1; 0,2 y 0,4 segundos. Expresa el tiempo o rapidez
en que tarda el ventilador en suministrar la IPAP fijada.
Tiempo inspiratorio: Parmetro que ajusta la duracin de la fase
inspiratoria. Se puede programar de 0.5 a 3 segundos. Este indicador
depende de la frecuencia respiratoria fijada, de forma que la relacin I/E no
puede 1:1, es decir, el tiempo inspiratorio no puede ser mayor al espiratorio
ni durar ms de 3 segundos.

10.4. Descripcin respirador VISSION

El modelo BiPAP VISSION es un aparato capaz de suministrar soporte

ventilatorio, tanto en modalidad invasiva como no invasiva. Administra
cclicamente un flujo de aire que es presurizado a una presin prefijada,
flujo que, si es necesario, puede ir suministrado de oxgeno adicional.
Puede funcionar en tres modos de ventilacin. Los dos ms usuales
son:
1. Modo S/T o ventilacin espontnea/temporizada con dos niveles de
presin (BiPAP): una presin inspiratoria o IPAP y una presin
espiratoria o EPAP.
2. Modo CPAP (descrito en captulos anteriores).

Componentes principales del BiPAP VISSION:

1. Panel anterior:
a. Men monitorizacin: men principal, con el que se monitoriza
al paciente mientras el aparato est funcionando.
b. Men parmetros: es donde se modifican los parmetros de
ventilacin (IPAP, EPAP, FiO2, entre otros).
c. Men modo: se utiliza para seleccionar el modo de ventilacin
(S/T, CPAP).
d. Men alarmas: donde se modifican los valores lmites de las
alarmas.
e. Teclas de acceso a parmetros (10).
f. Teclas de configuracin de pantalla.
g. Rueda para cambio de parmetros
h. Teclas de alarma: silencio y anulacin de alarma.
i. Tecla de fallas o averas.
j. Tecla de necesidad de revisin.
k. Conexin de la lnea de presin.
l. Salida de aire presurizado, que es donde se conecta la
tabuladura.

2. Panel posterior:
a. Toma para la entrada de oxgeno, donde se conecta la toma
central de oxgeno o baln de oxgeno, segn corresponda.
b. Trampilla para entrada de aire, que corresponde la entrada por
donde es aspirado el aire ambiente que despus ser
presurizado por el aparato. Bajo sta cuanta con un filtro de
aire que debe cambiarse segn protocolo y en caso de que se
encuentra muy sucio.
c. Toma de corriente. Es importante destacar que este ventilador
slo funciona mediante conexin a la corriente elctrica (la
batera no permite su uso para ventilacin).
d. Botn de encendido, el que se mantiene protegido por una
pestaa que debe levantarse antes de pulsarlo.

10.5. Descripcin insumos necesarios

Circuito o tubuladuras:
Son los tubos encargados de conducir los flujos de aire
proporcionados por los ventiladores. Poseen tres caractersticas que pueden
afectar los parmetros programados por los ventiladores:
1. Distensibilidad del circuito: corresponde a la relacin volumen
introducido/presin del circuito.
2. Resistencia al flujo: es el aumento de presin debido a un dimetro
o longitud inadecuado de las tubuladuras. El dimetro de los tubos
est estandarizado.

3. Volumen compresible: el que depende del dimetro, longitud y

distensibilidad del circuito.
En el extremo distal de las tubuladuras se encuentra el orificio de
espiracin, el que nunca debe ser ocluido, ya que el aparato mide la
presin en ese punto. La tubuladura encaja en la interface o mascarilla
mediante simple presin.

Filtros antibacterianos:
Dispositivo que se conecta entre el ventilador y la tubuladura y cuyo
objetivo es disminuir el riesgo de contaminacin. Sin embargo, hay que
considerar el aumento de la resistencia del circuito al utilizar el filtro, por lo
que deben usarse filtros antibacterianos de baja resistencia.

Mscaras:
Las mscaras o interfaces se pueden clasificar en:
1. Mascarillas orales: Pieza bucal que se coloca entre los labios y se
fija mediante un dispositivo especfico. El principal inconveniente de
stas son las excesivas fugas areas, por lo que su uso no es muy
extendido.

2. Mascarillas nasales: Mascarilla que incluye slo a la nariz, dejando

afuera a la boca, por lo que se hace necesario que el paciente
mantenga la boca cerrada para evitar las fugas excesivas, por lo que
su uso en el ambiente hospitalario tampoco es muy frecuente.

3. Mascarillas oronasales: Las ms utilizadas en el mundo

hospitalario. Son mascarillas que cubren nariz y boca, por lo que se
reduce la fuga de aire a travs de la boca o la nariz. El principal
inconveniente de esta interface es que dificulta la expectoracin, el
habla y la ingesta, produciendo mayor grado de ansiedad. Existen dos
tipos de mascarillas oronasales:
a. Mascarilla facial: Generalmente disponible en tres tallas (S,
M y L). Consta con una superficie de apoyo sobre la superficie
facial de silicona de doble capa. Adems, dispone de un codo
para conexin a tubuladura que puede rotar en 360. Cuenta

con un arns de sujecin que se fija a la mascarilla por cuatro

puntos

b. Mascarilla total-face: Disponible en una sola talla. Consta de

un cuerpo rgido que abarca toda la superficie facial,
incluyendo los ojos

10.6. Armado del sistema

Antes de la puesta en marcha del ventilador se debe realizar el

ensamblado o armado del circuito, el que consta de tres pasos principales:
1. Conexin de la lnea de presin
2. Colocacin del filtro antibacteriano entre el aparato y la tabuladura.
3. Conexin de la tabuladura al filtro antibacteriano.

10.7. Prueba de fuga y su importancia

Al encender el ventilador, en primer lugar aparecer la pantalla
destinada a calibrar la fuga procedente del orificio de espiracin. Para iniciar
este test o prueba de fuga, se debe pulsar el botn correspondiente al
parmetro orificio de espiracin. Luego de esto, aparecern en pantalla las
instrucciones a seguir para realizar el test y consiguientemente debe
pulsarse el botn Inicio test.

Durante la realizacin del test hay que ocluir la salida de aire de la

tubuladura, dejando nicamente paso de aire a travs del orificio de
espiracin. Una vez concluido, el ventilador indicar si se ha realizado con
xito el test.

La importancia de este test radica en que luego, al iniciar la terapia

ventilatoria y de llegar a ocurrir alguna fuga, ya sabremos que no es un
problema de funcionamiento del ventilador o de fugas a travs del circuito
(ventilador, filtro o tubuladuras) y que se trata de una fuga a travs de la
interface por mal posicionamiento de sta, desconexin de alguna parte del
circuito o mal acople paciente ventilador.

10.8. Preparacin del paciente, vigilancia y

monitorizacin
Preparacin del paciente antes de iniciar la VMNI:
1. Idealmente el paciente debe estar consciente y mostrar colaboracin,
estable hemodinmicamente y no presentar trauma facial que impida el
uso de interface.
2. Proporcionar informacin al paciente: presentarse y explicarle en
forma sencilla todo lo que implica el uso de VMNI. Ensearle como tiene
que respirar, con el objetivo de reducir la ansiedad y la sensacin de
claustrofobia.
3. Posicin del paciente: debe estar semisentado, para facilitar el trabajo
respiratorio, hacer la ventilacin ms efectiva y minimizar el riesgo de
aspiracin.
4. Satisfaccin de necesidades bsicas: siempre que la urgencia lo
permita, antes de empezar la VMNI, con el fin de minimizar las
interrupciones.
5. Hidratacin de las mucosas: lubricacin de mucosas nasal y oral con
crema hidratante hidrosoluble, con el objetivo de minimizar el riesgo de
irritacin o lesiones por el flujo constante de aire presurizado.
6. Proteccin de los puntos de apoyo de la interface: colocacin de
apsitos hidrocoloides en el arco nasal para evitar la aparicin de UPP,
frecuentes en tratamientos prolongados.

Vigilancia y monitorizacin durante la VMNI:

1. Monitorizacin clnica: relativos al confort, nivel de conciencia, estado
psicolgico, movimientos de la pared torcica, uso de musculatura
accesoria, coordinacin del trabajo respiratorio con el ventilador.
2. Monitorizacin de signos vitales: PA, FR, FC, V corriente, saturacin
de oxgeno, capnometra, ECG, diuresis.
3. Monitorizacin de gases arteriales: La necesidad de gasometra
arterial viene indicada por el progreso del paciente (1-2 horas tras el
inicio de VMNI y posteriormente cada 4-6 horas). Es necesario esperar
15-20 minutos luego de modificar los parmetros del ventilador o de
realizar aspiracin de secreciones, para que se produzca un equilibrio y
el resultado de la gasometra sea verdica.
4. Vigilancia de parmetros del ventilador:
a. Ajustar los parmetros ventilatorios segn la respuesta del
paciente y siguiendo rdenes mdicas.
b. Comprobar peridicamente el ventilador y conexiones, para evitar
fugas.
c. Vigilar V corriente inspirado y espirado.
d. Vigilar V minuto: indica la capacidad de ventilacin del paciente.
e. Vigilar la FR y presiones en va area.

10.9. Alarmas ms frecuentes, sus significados,

causas y soluciones
Los ventiladores mecnicos disponen de una serie de alarmas, cuyo
objetivo es alertar al personal sobre la existencia de problemas en el
sistema paciente-ventilador, lo cual constituye una importante medida de
seguridad para el paciente. Las alarmas deben ajustarse a un nivel de
sensibilidad que permita detectar fcilmente la aparicin de sucesos crticos
en el paciente, el ventilador y el circuito ventilatorio, pero al mismo tiempo
debe impedir su activacin indiscriminada ante situaciones no reales o de
escasa importancia (falsas alarmas).
En general, los ventiladores poseen dos tipos de alarmas: unas no
ajustables, que se activan en caso de mala funcin del ventilador, avera
de la vlvula espiratoria, fallo de la fuente de gases presurizados o
interrupcin de la alimentacin elctrica, y otras programables en relacin
con la entrega del flujo de aire al paciente. Las ms frecuentes, con sus
significados, causas y soluciones se exponen a continuacin:
Volumen/min bajo:

Significado: Se ha sobrepasado el lmite inferior de la alarma V/min

prefijada. Generalmente los lmites se establecen un 10 % a un 15 %
por encima y por debajo del volumen prefijado.
Causas:
o Fuga importante en el circuito de ventilacin.
o Paciente desconectado o extubado.
o Sensor de flujo no calibrado o defectuoso.
o Hipoventilacin del paciente.
Soluciones:
o Evaluar estado neurolgico, control de signos vitales,
saturacin de O2, auscultar y reconocer ruidos pulmonares
anormales (atelectasias o crepitaciones por ejemplo).
o Evaluar estado del circuito del VM (tubuladuras), para detectar
fugas del circuito.
o Observar y evaluar la grfica pulmonar en las curvas de
volumen/tiempo, en donde si el volumen espiratorio no llega al
eje X (equis) es porque hay fuga.
o Verificar presin de neumotaponamiento del cuff (en caso de
TOT y TQT) y llevar a 30 mmHg, si no logra sellar la va area
y el volumen/min sigue bajo se debe hacer cambio del TOT.
o Evaluar permeabilidad del TOT, se puede estar produciendo
obstruccin de la va area lo que no permite una adecuada
ventilacin. La ventilacin se puede verificar en la curva de
flujo/tiempo, en el flujo inspiratorio y espiratorio identificando
una espiga inspiratoria y un encajonamiento en la espiracin.

Para poder aumentar el volumen minuto en casos de

hipoventilacin se debe aumentar la frecuencia respiratoria o el
flujo inspiratorio.

Presin baja:

Significado: Se ha sobrepasado el lmite inferior de alarma de

Presin en va respiratoria prefijada. La alarma de presin inspiratoria
mnima se programa habitualmente en 5 a 10 cm H2O por debajo de
la presin mnima de la va area.
Causas:
o Fugas en el circuito.
o Demanda inspiratoria del paciente excede el flujo suministrado
por la mquina.
o El paciente se ha desconectado.
Soluciones: debe comprobarse que el paciente est siendo
ventilado, y a menos que sea evidente la desconexin del ventilador,
se buscar la fuga desde el tubo endotraqueal o la interface, segn
corresponda, hasta el propio ventilador, recurriendo si es necesario a
ventilacin manual.

Presin alta:

Significado: Se ha sobrepasado el lmite superior de alarma de

Presin en va respiratoria prefijada. La alarma de presin inspiratoria
mxima suele establecerse en 10 cmH2O por encima de la presin
mxima de la va area.
Causas:
o Problemas en la va area: como tos, mordedura del TOT,
migracin del TOT hacia el bronquio principal derecho, entre
otras.
o Alteracin de las propiedades mecnicas del pulmn: aumento
de la resistencia de las vas areas (secreciones,
broncoespasmo), reduccin de la distensibilidad (neumotrax,
derrame pleural, distencin abdominal), asincrona pacienteventilador, desarrollo de auto-PEEP.
o Anomalas en el circuito del ventilador: condensacin de agua
en el circuito, acodamiento del circuito, mal funcionamiento de
las vlvulas inspiratoria o espiratoria.
Soluciones:
o Se debe valorar, junto al Mdico, la presencia de alguna de las
complicaciones derivadas de la terapia respiratoria descritas
anteriormente y proseguir con el tratamiento segn
corresponda.
o Comprobar el buen funcionamiento de los circuitos del
ventilador y actuar segn sea necesario.

Apnea:

Significado: Interrupcin de la respiracin espontnea del paciente.

Esta alarma detecta slo respiraciones espontneas. En el momento
en que el paciente deja de respirar, la activacin de la alarma de
apnea provoca el cambio a ventilacin asistida-controlada, y
permanece en ese modo hasta que la alarma se repone manualmente
o se selecciona otra modalidad de ventilacin.
Causas:
o Sensor de flujo no calibrado o defectuoso.
o Circuito desconectado.
o Lmite de alarma de apnea se ha establecido errneamente.
o Obstruccin fsica del TOT.
o Sedacin del paciente o estado neurolgico alterado.
Soluciones:
o Cambiar el modo asistido/controlado por presin o volumen
segn la patologa del paciente, de esta forma disminuir el
esfuerzo respiratorio.
o Obstruccin fsica del TOT: esta puede estar producindose por
secreciones bronquiales abundantes. En este caso se debe
realizar aspiracin de secrecin con instilacin con suero
fisiolgico en caso de ser necesario. , verificar en la curva de
flujo/
tiempo
la
presencia
de
espiga
inspiratoria,
encajonamiento y espiga espiratoria que reflejan la obstruccin
severa del TOT.
o Sedacin del paciente: Este puede encontrarse despierto o con
dolor y producir alguna asincrona con el ventilador que se
detecte como apnea.
o Estado neurolgico del paciente: Evaluar con la Escala de
Coma de Glasgow el estado neurolgico del paciente, el cul
puede estar demasiado deteriorado para el modo ventilatorio
al que se encuentra programado el ventilador.
o La presin de soporte que se le prefijo al paciente puede ser
demasiado elevada, por lo que el paciente mantiene menos
respiraciones por minuto lo que se puede detectar como una
apnea.
o Corregir el lmite de la alarma en caso de encontrarse mal
programada.
o Verificar conexiones del ventilador mecnico y todo el circuito.
Luego reconectar al paciente y cambiar las tubuladuras si es
que estas se desconectan. Recordar apoyar ventilacin del
paciente mediante un AMBU durante este procedimiento u otro
que implique desconexin del paciente al ventilador.

11. Bibliografa

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2. AHA, American Hearth Association. Soporte vital cardiovascular
avanzado, Libro del proveedor. Edicin 2012.
3. Marino, P. El libro de la UCI. 2 Edicin.
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Chile. Edicin 2012.
5. Esquinas, A. Cuidados de Enfermera en Ventilacin Mecnica no
Invasiva.
6. Servicio de Urgencias H. San Pedro Logroo. Gua para el uso del BiPAP
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7. Castillo, D. Cabrera, C. Arenas, M. Valenzuela, F. Ventilacin mecnica no
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