Mastocitos y basfilos: Al establecer contacto por medio de la IgE contra un

alergeno que se a unido en la membrana del Mas se inicia la liberacin de

histamina contraccin de la musc. Lisa peribronquial.
Se libera tambien la triptasa del Mas.
Eosinfilos: Liberan MBP-Neurotoxina-protena catinica las mismas que
daan el epitelio bronquial y sus cilios produciendo hipersecrecin glandular.
Linficitos TCD 4: Tienen varias divisiones segn el perfil de citoquinas que
produzcan Th1-Th2 Alta produccin de IL-4 IL-5 IL-13 produciendo infiltracin
celular e inflamacin en los bronquios(INTERVIENEN DE MANERA CENTRAL EN
EL PROCESO ALERGICO) y estimulan la produccin de IgE por los LB.
Plaquetas PDFG hipertensin muscular
PAF broncoconstriccin

SISTEMA NERVIOSO Y ARBOL BRONQUIAL

Los nervios cervicales y torcicos son los que llevan los estmulos a los
msculos respiratorios, el nervio VAGO con la ACETILCOLINA inducen la
conraccin de la musculatura lisa.
MOLCULAS QUE INTERVIENEN EN EL PROCESO ASMATICO
-CITOQUINAS: Un gran nmero de ellas son mediadoras del proceso
inflamatorio asmtico
Eos TNF Alfa que incrementa la expresin de molculas de adherencia en el
endotelio con la hiperreactividad de los msculos peribronquiales y la secrecin
de mucus, induce la formacin de LTh2 que produce el circulo visioso de las
citoquinas.
PROSTAGLANDINAS Y LEUCOTRIENOS:

PGD2 acta sobre clulas epiteliales endoteliales y la musculatura lisa

vasoconst.vasodilat.hipersecrecin mucus.
La PGE2 es broncodilatadora pero no contrarresta los efectos de la PGD2.
Los Leucotrienos C4 D4 E4 son broncocontrictores que actan en la fase
tarda del asma.
S-NITROFOTIOL: Es una molcula recientemente descubierta
extremadamente potente broncodilatadora, cuya carencia gentica se asocia a
casos de asma grave y fatal.
QUINASA: La produce una subpoblacin de Mas y daa la membrana basal de
la mucosa del rbol respiratorio, degrada el pptido intestinal vasoactivo y la
bradiquinina.
FACTOR DE TRANSCRIPCIN T Beta: Es una molcula de transcripcin
necesaria para inducir la transformacin de LT CD4 en LTh1 , la ausencia de
este factor facilita la desviacin de la respuesta inmune hacia un tipo LTh2.
COMPONENTES PRINCIPALES DEL ESTADO ASMTICO
HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL: La musculatura lisa peribronquial del
individuo sensibilizado a un alrgeno reacciona ms fuertemente con liberacin
de mediadores de la inflamacin que la de individuos normales no atpicos. El
PAF juega un papel importante y tambin correlacin entre los niveles de IgE.
INFLAMACIN: La desgranulacin de los Mas, la liberacin de mediadores
como citoquinas y los metabolitos del A.A por MO y Eos desencadenan un
cuadro inflamatorio grave por la acumulacin de LTh2 productores de
citoquinas.
HIPERTROFIA DE LA MUSCULATURA BRONQUIAL:Los leucotrienos y las
enzimas liberadas de los Mas generan hiperplasia e hipersecrecin de las
glndulas mucosas con lo que se incrementa la obstruccin bronquial.
DAO DEL EPITELIO: La reparacin lleva a fibrosis con alteraciones
anatmicas que perpetan el dao, el control de IL-5 evita la fibrosis.