DEFINICIN DE INMUNIDAD

O
L
IO

A
I
G

B
Son todos los mecanismos fisiolgicos
que
le
O
R
permiten a un organismo
reconocer todas las
C
I
M
sustancias extraas
a su ser(no propias) y
E
D
neutralizarlas,
eliminarlas o metabolizarlas
A
R
D
Econ o sin lesin de los tejidos propios

T A
A
C UB
FO

SLM

O
L
IO

Inmunidad

B
O

E
D
Innata
A
R
D
E
T
A
C UBA
FO

R
C
I
M

Adquirida

A
I
G

CARACTERISTICAS DE LA RII
NACEMOS CON ELLA
RAPIDA

O
L
IO

RECONOCEN UN NUMERO REDUCIDO PMAP

(patrones moleculares asociados a los patgenos)

B
O

R
C
I
M

A
I
G

A TRAVES DE RRP (Receptores de reconocimiento de

patrones)

E
D
NO ES CUANTIFICABLE
A
R CON LA EXPOSICIN
NO AUMENTA
D
E
T
A
AMEMORIA

C NO TIENE
B
U
O EL CURSO DE LA RIA
F
ORIENTA

DEPENDE DE FACTORES GENERALES Y LOCALES

FACTORES GENERALES

O
L
IO

Genticos
B
O
R
Edad
C
I
NutricinE M
D
A
Metabolismo
R
D
EEstrs (PsicoinmunoneuroT
A
A
C UBendocrinologa:
PINE)
FO Ambiente

A
I
G

FACTORES LOCALES
Microbiota comensal

E
D
A

Barreras naturales

R
D
E
T
A
C UBA
FO
Piel
Mucosa

R
C
I
M

B
O

O
L
IO

A
I
G

B
O

O
L
IO

E
D
A

R
C
I
M

A
I
G

R
D
E
T
A
C UBA
FO

TOMADO DE ABBAS A et al Inmunologa celular y molecular. 6ta Edicin

COMPONENTES DE LA II
BARRERAS FISICAS Y QUIMICAS
PIEL
MUCOSAS

B
O

O
L
IO

A
I
G

R
C
I
FACTORES HUMORALES
M
E
COMPLEMENTO
D
A
CITOCINAS PROINFLAMATORIAS
R
D
E
T
A
C UBAFACTORES CELULARES
FAGOCITOS (POLIMORFONUCLEARES NEUTROFILOS)
FO
MACROFAGOS
NK

Barreras naturales
PIEL
1.5 a 2 m2 = 16% del peso corporal
INTEGRIDAD

E
D
A
DESCAMACIN
R
D
E
T
GLAND.
SEBACEAS
A
C UBA
GLAND.
FO SUDORIPARAS
ESTRATO CORNEO

R
C
I
M

B
O

O
L
IO

A
I
G

Barreras naturales

PIEL

B
O

O
L
IO

E
D
A

R
D
E
T
A
C UBA
FO

R
C
I
M

C. DE LANGERHANS (CPA)

A
I
G

FORMAN UN ENTRAMADO QUE

FACILITA EL ATRAPE DE Ag
ALTA CAPACIDAD ENDOCTICA
EXPRESAN NUMEROSOS RRP
MIGRAN A ORG. LINFATICOS

Barreras naturales
MUCOSAS

O
L
IO

400 m2
INTEGRIDAD

B
O

E
D
A

R
C
I
M

A
I
G

R
D
E
T
A
C UBA
FO

SLM

MECANISMOS INNATOS OCULARES

O
L
IO

B
O

R
D
E
T
A
C UBA
FO

E
D
A

A
I
G

R
LAGRIMEO
(MECANICA)
C
I
M
LAGRIMAS (LISOZIMA)
PARPADEO

MECANISMOS INNATOS DE LA CAVIDAD BUCAL

Integridad mucosas
Descamacin
Deglucin
Microbiota comensal
Presencia saliva: DE

A
R
D
E
T
SUSTANCIAS
MICROBICIDAS
O
A
A
CMICROBIOSTATICAS
B
U
FO

O
L
IO

B
O

R
C
I
M

A
I
G

LACTOFERRINA
LISOZIMA
DEFENSINAS
AGLUTININAS

Ig As

MECANISMOS INNATOS DEL AP. RESPIRATORIO

INTEGRIDAD MUCOSAS
PELOS DE NARIZ
MOCO
SECRECION NASAL
(LISOZIMA)

E
D
A

R
C
I
M

DESCAMACIN
MICROBIOTA COMENSAL
EPITELIO ESTRATIFICADO /

R
D
E
T
SIMPLE
A
A
C
B
U
MOVIMIENTO
CILIAR
O
F ESTORNUDO
TOS,

B
O

O
L
IO

A
I
G

MECANISMOS INNATOS DEL AP. DIGESTIVO

O
L
IO

A
I
G

ACIDEZ GASTRICA
MOVIMIENTOS PERISTALTICOS

B
O

R
C
MICROBIOTA COMENSAL
I
M
SALES BILIARES

R
D
E
T
A
C UBA
FO

E
D
A

MECANISMOS INNATOS DEL APARATO

GENITO-URINARIO

R
D
E
T
A
C UBA
FO

D
A

O
L
INTEGRIDAD DEO
LAS
I
B
MUCOSAS
O
R
C
I
DESCAMACIN
M
E

A
I
G

pH VAGINAL

MICROBIOTA COMENSAL
MICCION
ESPERMINA

O
L
IO

RESPUESTA INMUNE

B
O

INNATA
o
R
C

I
M

R
D
E
T
A
C UBA
FO

E
D
A NATURAL

A
I
G

RECONOCIMIENTO DE PATOGENOS
PATRONES MOLECULARES ASOCIADOS A PATOGENOS
A
I
(PMAP)
G

O
L
O
SE ENCUENTRAN EN EL MICROORGANISMO
I
B
O
R
SON ESENCIALES PARA LA PATOGENICIDAD
DE LOS
C
I
MICROORGANISMOSE M
D
A
SON COMPARTIDOS
POR DIFERENTES TIPOS MICROBIANOS
R
D
E
T
A
A
C
B
ESPECIFICIDAD
LO PROPIO DE LO NO PROPIO
U
FO
Ej LPS (lipopolisacridos de la pared celular de bacterias G , flagelina (protena integrante
de los flagelos , peptidoglicano (componente de la pared celular de bacterias G+, ac.
nucleicos conservados de virus y bacterias.

RRP

A
I
G

Se encuentran en numeroso tipos celulares:

polimorfonucleares, monocitos y macrfagos.
No son privativos de la clulas de la Inmunidad
Innata. (LT y B tambin los expresan).
Plasticidad: capacidad de una clula de diferenciarse
a diferentes perfiles en funcin del estimulo que
reciban
RRP capaces de reconocer clulas estresadas o
daadas por causas microbianas o no (DAMP).
Hay de dos tipos: estructurales (directa) no
estructurales (indirecta)

B
O

O
L
IO

R
D
E
T
A
C UBA
FO

E
D
A

R
C
I
M

ACTIVACIN DE LAS CLULAS DE LA II

Receptores estructurales
Accin directa

B
O

O
L
IO

R
C
I
M

RRP TLR (receptores Toll)

RLC (receptores de lectina C)
SR (receptores Scavenger o
depuradores)
Receptores de citocinas
Receptores de quimiocinas
Receptores para pptidos formilados

R
D
E
T
A
C UBA
FO

E
D
A

A
I
G

RECONOCIMIENTO DE PATOGENOS
FORMA INDIRECTA POR:
UNION A Fc DE LA Ig

R
C
I
M

B
O

O
L
IO

A
I
G

COMPONENTES ACTIVADOS DEL C (C3b- accin opsonizante)

R
D
E
T
A
C UBA
FO

E
D
A

FACTORES CELULARES

B
O

O
L
IO

E
D
A

R
C
I
M

A
I
G

R
D
E
T
A
C UBA
FO

INFLAMOCITOS

Tomado de Doan T el al. Inmunologa. 2008

CELULAS DENDRITICAS
UBICACION

ALTA

CAP. PROCESAMIENTO
MOLECULAS CMH I Y II
CAP. PRESENTACION A
LINFOCITOS T NAIVE

A
R
D
E
T
A
C UBA
FO

MADURAS

TEJ PERIFERICO

CAP. ENDOCITICA

DE

B
O

R
C
BAJA
I
M
ALTA

BAJA

A
I
G

O
L
IO BAJA

INMADURAS

ORG. LINFATICO 2RIOS

BAJA
ALTA
ALTA

MADURACION DADA POR EL

RECONOCIMIENTO DE SUS
RRP
PMAP MICROBIANOS

POLIMORFONUCLEARES NEUTROFILOS

A
I
G

Son clulas terminales diferenciadas LO

O
I
De vida corta
B
O
Funciones bactericidas ICR
M
E en el sitio de la
Rpidamente reclutadas
D
inflamacinRA
D
E extravasadas, no pueden recircular a
UnaT
vez
A
A
Cdiferencia
B
de los linfocitos y mueren por
U
FO
apoptosis

MACRFAGOS

A
I
G

Alta capacidad fagoctica

Gran capacidad microbicida y microbiosttica
Reconocen Atg por sus RRP
Se diferencian en macrfagos en los tejidos y adquieren
diferente nombre segn el tejido: c. de Kuppfer, m.
esplnicos, osteoclastos, etc
Actan como CPA profesionales junto a clulas dendrticas
y los linfocitos B
En respuesta a reconocimiento de PAMP o citocinas
(AUTOCRINA) segregan un amplio espectro de citocinas

B
O

O
L
IO

R
D
E
T
A
C UBA
FO

E
D
A

R
C
I
M

MONOCITOS CIRCULANTES
Se liberan de la medula y circulan como
A
I
G
clulas NO diferenciadas 2 o 3 das LO
O
I
Tejido se diferencian
B

E
D
A

MACROFAGOS

R
D
E
T
A
C UBA
FO

C
I
M

O
R

C. DENDRITICAS MIELOIDES

FRENTE A Atg
MIGRAN A ORG LINFATICOS 2RIOS
PRESENTAN Atg A LOS LINFOCITOS NAIVE

Produccin de citocinas por

macrfagos activados

B
O

O
L
IO

E
D
A

R
C
I
M

A
I
G

R
D
E
T
A
C UBA
FO

Tomado de Faimboim L , Geffner J. Introduccin a la Inmunologa humana. 2011

CELULAS NATURAL KILLER (NK)

Poderosos procesos microbicidas en etapas tempranas

O
L
IO

A
I
G

Mecanismo de defensa frente a parsitos y bacterias

intracelulares
Controlan infecciones virales
Eliminan clulas tumorales
Determina el perfil de la Respuesta Adaptativa

B
O

E
D
A

R
D
E
T
A
C UBA
de citocinas
FO Produccin
y quimiocinas
IL 12 y 18

(INF )

R
C
I
M
NK

Citotoxicidad
Exocitosis
Activacin de receptores

Mecanismo de las clulas NK

B
O

O
L
IO

E
D
A

R
C
I
M

A
I
G

R
D
E
T
A
C UBA
FO

Adaptado de Doan T el al. Inmunologa. 2008

Mecanismo de las clulas NK

B
O

O
L
IO

E
D
A

R
C
I
M

A
I
G

R
D
E
T
A
C UBA
FO

Adaptado de Doan T el al. Inmunologa. 2008

Factores humorales
de la I.Innata

O
L
IO

B
Factores humorales
O
R
C
I
M

Sistema
Complemento
E
D
A

Citocinas
R
D
TE Protenas de fase aguda

A
C UBA
FO

A
I
G

Sistema Complemento
Activacin

O
L
IO

B
O

Puede ser activado por tres vas:

R
C
I
M

A
I
G

E
Alternativa
D
PARTICIPAN EN LA
A
RLectinas-mananos RTA INNATA
D
E
T
A
C
BAClsica PARTICIPAN EN LA
U
FO

RTA ADAPTATIVA

Vas de activacin del sistema complemento

B
O

O
L
IO

R
D
E
T
A
C UBA
FO

E
D
A

R
C
I
M

A
I
G

 Va alternativa se puede activar por :

Endotoxinas bacterias G
lpido A
Cadena J de Ig A
Clulas infectadas por virus
Protena C reactiva
Polisacridos de alto peso
molecular

R
D
E
T
A
A
C Core
B
U
FO

E
D
A

Antgeno O

Lpido A

B
O

O
L
IO

R
C
I
M
L
P
S

A
I
G

 Va lectinas - mananos: Variedad de hidratos de

carbono presentes en la superficie de los patgenos

B
O

O
L
IO

E
D
A

R
C
I
M

A
I
G

R
D
E
T
A
C UBA
FO

Pared celular de las levaduras

Pared celular de las bacterias G+

 Va clsica: Unin antgeno-anticuerpo

(INMUNOCOMPLEJO)

B
O

O
L
IO

R
D
E
T
A
C UBA
FO

E
D
A

R
C
I
M

A
I
G

Sistema Complemento - Funciones

OPSONIZACION
ALTERNATIVA

C3b

LECTINAS
Y
MANANOS

C3

E
D
A

B
O

R
C
I
M

COMPLEMENTO

O
L
IO

A
I
G

Antgeno
opsonizado

R
D
E
T
A
C UBA
FO
CLASICA

Anticuerpo

Clula fagoctica

Ingestin

Sistema Complemento - Funciones

QUIMIOTAXIS
ANAFILACTICA
ALTERNATIVA

C3a
C5a

LECTINAS
Y
MANANOS

E
D
A

SLM

C3

O
L
IO

B
O

R
C
I
M

COMPLEMENTO

R
D
E
T
A
C UBA
FO
CLASICA

Proinflamatoria

A
I
G

Sistema Complemento - Funciones

ALTERNATIVA

LECTINAS
Y
MANANOS

CLASICA

COMPLEMENTO

C3

R
D
E
T
A
C UBA
FO

E
D
A

LISIS

O
L
IO

B
O

R
C
I
M
C5b a C9

C
A
M

A
I
G

FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA

A
I
INMUNIDAD INNATA
G

O
L
IO

B
Factores humorales
O
R
C
I
M

Sistema
Complemento
E
D
A

Citocinas
R
D
TE Protenas de fase aguda

A
C UBA
FO

CITOCINAS O CITOQUINAS

Conceptos generales

O
L
Molculas de bajo peso molecularIO
B
Modulan la actividad del sistema
inmune
O
R
C
I
Actan en modo autocrino,
paracrino
M
E
endocrino
D
A
R
AccinD
pleiotrpica
y redundante
E
T
A
Efectos sinrgicos
y antagnicos
A
C Participan
B
U
de mecanismos efectores e
O
Finmunorreguladores

A
I
G

B
O

O
L
IO

E
D
A

R
C
I
M

A
I
G

R
D
E
T
A
C UBA
FO

TOMADO DE ABBAS A et al Inmunologa celular y molecular. 6ta Edicin

CITOCINAS O CITOQUINAS
Interfern

O
L
IO

A
I
G

B
Citocinas proinflamatoriasRoO
interleucinas
C
I
Factor de necrosis
tumoral: TNF
M
E
D
Interleuquina
1: IL-1
A
R
D
Interleuquina
6: IL-6
E
T A
A
C Quimiocinas
B
IL-8
U
FO

Interfern

O
L
IO

A
I
G

Mecanismo de defensa viral

Inespecfico para los virus
Especfico para el hombre
Resistente a agentes fsicos y qumicos
Aparece en pocas horas en mnima cantidad
Dura 1 2 das

B
O

R
D
E
T
A
C UBA
FO

E
D
A

R
C
I
M

Interfern
INF

INF I

R
D
E
T
A
C UINFBA
II
FO

O
L
O
Macrfagos
I
B
O

R
C
I
M

E INF
D
A

INF

A
I
G

Fibroblasto
Cel infectadas
por virus
Linfocitos T

Interfern

B
O

O
L
IO

R
D
E
T
A
C UBA
FO

E
D
A

R
C
I
M

A
I
G

Produccin de citocinas por

macrfagos activados

B
O

O
L
IO

E
D
A

IL -23
Promueve la
expansin de
Th 17

R
C
I
M

A
I
G

R
D
E
T
A
C UBA
FO

Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introduccin a la Inmunologa humana. 2011

IL-1, TNF e IL-6

O
L
IO

B
O
Cuadro inflamatorio agudo
R
C
I
M
E
D
A
R
SISTEMICO
D
LOCAL
E
T
A
C UBA
FO
REACCIN DE FASE AGUDA

A
I
G

Acciones inflamatorias locales

B
O

O
L
IO

E
D
A

R
C
I
M

A
I
G

R
D
E
T
A
C UBA
FO

Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introduccin a la Inmunologa humana. 2011

PROTEINAS DE FASE AGUDA

Sintetizadas mayormente por el hepatocito IA
G
O
Se incrementa en forma rpida y notable
L
O
I
B
La produccin de IL-6,1 y TNF-
producidas
por el
O
R
macrfago y C5a y pptidos
formilados
C
I
M
(metionina)
E
D
A
Median poderosos
mecanismos antimicrobianos
R
D
E al hospedero de acciones perjudiciales
Protegen
T
A

C UBA
FO

IL-1, TNF e IL-6

Cuadro inflamatorio agudo

B
O

O
L
IO

LOCAL

R
C
I
M

A
I
G

REACCION SISTEMICA

E
D
A

R
D
E
T
A
C UBA
O
FPROTEINAS
DE
HIGADO

FASE AGUDA

HIPOTALAMICO

AUMENTO DE
LA T CORPORAL

MEDULA OSEA

INDUCE A LA
NEUTROFILIA

Protenas de fase aguda o reactantes

B
O

O
L
IO

E
D
A

R
D
E
T
A
C UBA
FO

R
C
I
M

A
I
G

Actan sobre el endotelio

Induce molculas de
adhesin

Extravasacin y activacin
plaquetaria (PAF)

Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introduccin a la Inmunologa humana. 2011

Protenas de fase aguda o reactantes

B
O

O
L
IO

E
D
A

R
D
E
T
A
C UBA
FO

R
C
I
M

A
I
G

Ac. araquidnico

Prostaglandinas
Tromboxanos y
Leucotrienos

Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introduccin a la Inmunologa humana. 2011

Protenas de fase aguda o reactantes

B
O

O
L
IO

Accin opsonizante

E
D
A

Iniciador CAM

R
C
I
M

A
I
G

R
D
E
T
A
C UBA
FO

Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introduccin a la Inmunologa humana. 2011

Protenas de fase aguda o reactantes

MBL y fincolinas
Activan complemento
por la va de las
lectinas

PCR

E
D
A

Reconocer patgenos
y clulas daadas

R
C
I
M

B
O

O
L
IO

A
I
G

R
D
E
T
A

Activando
el C'A
C Fagocitosis
B
U
FO

MEDIAR SU ELIMINACION

Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introduccin a la Inmunologa humana. 2011

Protenas de fase aguda o reactantes

A
I
EfectoG
protector
O
sobre
el hospedero
L
IO

B
O

E
D
A

R
D
E
T
A
C UBA
FO

R
C
I
M

IMPEDIR

Accin nociva de potentes

microbicidas
Oxidantes IRO
Enz. degradativas

Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introduccin a la Inmunologa humana. 2011

REACCION SISTEMICA

HIGADO

B
MEDULA OSEA
O

R
C
I
M

HIPOTALAMICO

O
L
IO

A
I
G

DEAUMENTO DE

INDUCE A LA
NEUTROFILIA

A
LA T CORPORAL
R
D
E
T
A
C UBA
Pg E2
FO Efecto microbiosttico Mecanismos citotxicos
PROTEINAS DE
FASE AGUDA

REACCION SISTEMICA

O
L
IO

B
O

HIGADO

A
R
D
E
T
PROTEINASA
DE
A
C FASEUAGUDA
B
FO

R
C
I
M

HIPOTALAMICO
E
D

AUMENTO DE
LA T CORPORAL

A
I
G

MEDULA OSEA
INDUCE A LA
NEUTROFILIA

Proceso de
diferenciacin

Concentracin
de los N libres

ESPECIALIZACION DE LA RTA INNATA

A
I
G

La naturaleza del proceso infeccioso condicionar la participacin de diferentes

componentes de la Inmunidad Innata.

O
L
IO

B
O C

E
D
A

MICROORGANISMOS
INTRACELULARES

R
D
E
T
A
C UBA
FO
Mastocito

R
C
I
M

MICROORGANISMOS
EXTRACELULARES

BACTERIAS

PARSITOS

IFN
-

VIRUS

Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introduccin a la Inmunologa humana. 2011

INFLAMACIN

A
I
G
Reaccin fisiolgica (aguda o crnica) de unO
tejido
L
vascularizado ante una agresin local, yaIsea
microbiana
O
o de otra naturaleza (fsicaO
oB
qumica)
R
C
I
M
Supone un aporte de factores
vasculares y celulares para
E
D
eliminar el
agente
patgeno por fagocitosis
A
R
D
E daado sufrir una regeneracin celular,
T
El
tejido
A
C UBA cicatrizacin o ambos
FO

Objetivo principal de la inflamacin

Clulas

R
D
E
T
A
C UBA
FO

Humores

M
E DETENER NOXA

Acceder al
sitio
de la lesin

D
A

R
C
I

B
O

O
L
IO

A
I
G

REPARACIN
EXITOSA

FRACASA
RIA

Inflamacin: signos de Celso

MACROSCOPICOS

Cuadro macroscpico

Cuadro microscpico

RUBOR

VASODILATACION

CALOR

VASODILATACION
CONGESTION

TUMOR

B
O

O
L
IO

DE

A
R
D
E

DOLOR
T
A
C UBA
Signo de GALENO
FO

R
C
I
M

PERDIDA DE LA FUNCIN

A
I
G

EXUDADO
INFILTRACION CELULAR
MEDIADORES QUMICOS

INFLAMACIN

Factores vasculares

O
L
IO

Vasoconstriccin transitoria
Rpida vasodilatacin local
Aumento del suministro sanguneo y
de la velocidad de circulacin
Aumento de la permeabilidad
microvascular
Salida de plasma y elementos
celulares (exudado) a los espacios
extravasculares
Edema

B
O

R
D
E
T
A
C UBA
FO

E
D
A

R
C
I
M

A
I
G

INFLAMACIN
VASODILATACIN

A
I
PERMEABILIDAD CAPILAR
G
O
L
O
I
B
Histamina
O
R

Factor activador
C
I
M

Histamina
Factor activador
plaquetario (FAP)
Complemento (C3a y
C5a)
Bradiquinina
Prostaglandina

A
R
D
E
T
A
C UBA
FO

DE

plaquetario (FAP)
Complemento (C3a y
C5a)
Bradiquinina
Leucotrienos

INFLAMACIN
Factores celulares
Aumento de PMN y
macrfagos
Marginacin
Rodamiento
Adherencia al endotelio
(molculas de adherencia)
Emigracin o diapedesis
Quimiotaxis
Activacin de los PMN
Fagocitosis

R
D
E
T
A
C UBA
FO

E
D
A

R
C
I
M

B
O

O
L
IO

A
I
G

Migracin al sitio de infeccin

B
O

O
L
IO

R
D
E
T
A
C UBA
FO

E
D
A

R
C
I
M

A
I
G

INFLAMACIN
QUIMIOTAXIS
Factor activador
plaquetario (FAP)
Citocinas
Complemento
Leucotrienos
Factor bacteriano
soluble (FBS)

R
D
E
T
A
C UBA
FO

D
A

A
I
G
ACTIVACION CELULAR
O
L
O
I
B
Factor
activador
O
R
plaquetario
(FAP)
C
I

M
E

Citocinas
Factor de crecimiento

FAGOCITOSIS
Reconocimiento y
adhesin
Ingestin por seudpodos:
formacin de fagosoma
(vacuola
fagocitaria)

R
C
I
M

B
O

E
D
Digestin: muerte
A
Rde los
intracelular
D
E
microorganismos:
T
A
A oxidativo
C Mecanismo
B
U
O
Mecanismo
no oxidativo
F

O
L
IO

A
I
G

MECANISMO NO OXIDATIVO

Formacin de
fagolisosoma (vacuola
digestiva)
Degranulacin
Digestin microbiana
Formacin del cuerpo
residual

R
D
E
T
A
C UBA
FO

E
D
A

R
C
I
M

B
O

O
L
IO

A
I
G

MECANISMO OXIDATIVO
(Estallido respiratorio)

O
L
IO

A
I
G

Aumento del consumo de oxgeno

Descenso marcado del pH microbiosttico y microbicida
Produccin de aniones superxido, perxido de hidrgeno,
radicales hidroxilos y xido ntrico
Enzimas :
Mieloperoxidasa: originan derivados txicos del oxigeno
Lisozima: acta sobre la pared Gram +
Hidrolasa cidas : encargadas de la futura digestin de la
bacteria

B
O

R
D
E
T
A
C UBA
FO

E
D
A

R
C
I
M

B
O

O
L
IO

R
D
E
T
A
C UBA
FO

E
D
A

R
C
I
M

A
I
G

Activacin del
Complemento

C3b, C3bi
Opsoninas

O
L
IO

Mastocito

Macrfago
MASTOCITO

C3a y C5a
Anafilotoxinas

R
C
I
M

QUIMIOATRACTANTES

E
D
A

Foco infeccioso
bacteriano

R
D
E
T
A
C UBA
FO

Pptidos
formilados

CD

B
O

HISTAMINA

LTB4

IL-8

IL-1, TNF
IL-6

Molculas de adhesin
Permeabilidad vascular
Respuesta de fase aguda

A
I
G

B
O

O
L
IO

R
D
E
T
A
C UBA
FO

E
D
A

R
C
I
M

A
I
G

Bibliografa
Faimboim L , Geffner J. Introduccin a la Inmunologa humana. 2011

O
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Doan T el al. Inmunologa. 2008

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Abbas A et al Inmunologa celular y molecular. 6ta Edicin

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Liebana Urea J. Microbiologa Oral. 2da Edicin. 2002

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A
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D
A

A
I
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