Cambios ultraestructurales

Se refiere al rompimiento y disrrupcion de la membrana celular y sus

organelos. El contenido celular se vaca al extracelular y la celula muere. La
membrana celular y su contenido se convierte en desecho organico que debe
ser removido antes de comenzar con la reparacin
Con lesiones ortopticas o traumticas, los cambios ultraestructurales ocurren
desde dos fuentes , directa resultante de fuerzas fsicas llamado lesin primaria
o indirecta como resultado de lesiones metablicas o qumicas llamadas lesin
secundaria. La lesin secundaria ocurre en las clulas adyacentes a la celula
que presenta la lesin primaria.
Medicacin qumica
Como histamina, bradiquinina y citoquinas, son activadas por los cambios
ultraestructurales. Son signos para todo el cuerpo de que el cuerpo o una
clula ha sido daada, movilizando recursos para dar respuesta a esta seal.
Modifican y regulan el resto de la respuesta inflamatoria, actividades que
neutralizan la causa de la lesin primaria y comienzan a remover los desechos
celulares para comenzar con el proceso de reparacin. Se imaginan como
pilicias que van al citio de accidente y dirigen los eventos hasta que el
accidente es limpiado
Cambios hemodinmicos
Los cambios hemodinmicos transportan y movilizan componente de defensa
sanguneos al sitio de la lesin y aseguran el paso de componentes a travs de
los vasos hasta el tejido. Estos cambios ocurren en el vaso sanguneo
alrededor a la lesin primaria.
En respuesta a la lesin, la arterias se dilatan y el flujo de sangre aumenta. Al
mismo tiempo, muchos capilares inactivos previamente y vnulas se abren,
expandiendo el flujo de sangre en toda el rea de la lesin. Sin embargo la tasa
de flujo de sangre en cada vaso sanguneo es baja, permitiendo a lecocitos,
clulas de la serie blanca, pegndose al endotelio del vaso o a otros
lecucocitos. Desde el endotelio eventualmente salen del torrente sanguneo y
se mueven por el tejido lesionado
Cambios metablicos
Son causados por la lesin, juegan un rol importante luego de la lesin
primaria. La respuesta del cuerpo a la lesin primaria causa un dao
ultraestructural mayor en la zona , causando la lesin secundaria, entonces el
resultado de la lesin incluye desechos celulares de la lesin primaria y
secundaria.
La funcin celular normal( membrana celular y organelos) reuiern energa en
forma de atp generado por metabolismo aerbico. Cuando la celula es
depribada de oxigeno, estado de hipoxia celular se cambia a un metabolismo
anaerbico, o glicolisis, para satisfacer los requerimientos energticos de la
celula. La glicolisis genera AtP convirtiendo glucos en acido lctico. No es un
proceso que dura o prolongado, sin embargo un estado de hipoxia genera una
carencia de oxigeno celular. Las funciones de la membrana celular comienzan a
disminuir. SE genera una acidosis celular impidiendo aun mas la funcin
celular. Los organelos celulares que continen lisosimas se rompen por causa de

la acidosis ( falla en el canal de sodio) causando ataque o deterioro y digestin

de otros componentes celulares incrementando la destruccin.
Los cambios metablicos son una excepcin al propsito primario de la
inflamacin de reparar el tejido daado. Estos cambios metablicos son
consecuenca de la lesin mayor.
Cambios en la permeabilidad
La histamina y bradiquinina inancrementan la permeabilidad de los pequeos
vasos sanguneos que se contraen dejando pequeos pasos por donde los
leucocitos pueden desplazarse hacia a fuera del endotelio. El propsito del
cambio en la permebilida es que el lecocito d+se mueva al sitio de lesin,
tambin permite que gran cantidad de protenas salgan desde el torrente
sanguneo causando dos preocupaciones:
-Aumento de la viscosidad de la sangre causando incluso un bloqueo del flujo
de sangre.
Las protenas muchas veces son muy largas para ser reabsorbidas al torrente,
adicionndose al hematoma extra aumentando la presin oncotica tisular, la
mayor causa del edema.
Migracion de leucocitos
Una vez que los lecocitos salen del vaso sanguneo migran hacia la zona de
lesin estimulado por gradientes de concentracin de mediadores de la
inflamacin en la zona.
Dos tipos de lecocitos juegan un papel importante en el proceso de
inflamacin:
-Neutrofilos: son pequenos, rapidos, numerosos, llegan a la zona de lesin
primero y proveen de la primera lnea de defensa, de vida media corta ( 7
horas) y no se reproducen. Contienen sustancias toxicas que destruyen
,icroorganismos destruyendo tambin neutrfilos causando un dao colateral.
Mecanismos regulatorios reducen o previenen la muerte de clulas sanas.
La mayora de las lesiones deportivas son cerradas, lo que significa que no hay
una herida en la piel, entonces los neutrfilos aumento el tamao de los poros
endoteliales para dejar pasar a los macrfagos.
Macrofagos viven por meses y pueden reproducirse siendo una muy duradera
y buena lnea de defensa. Su funcin principal es la limpieza de los desechos
celulares, un prerrequisito para la reparacin del tejido. A travs de la
fagocitosis rompen tejidos de clulas en protenas mas pequeas y libres.
Adicionalmente linberan mediadores qumicos que prolongan la respuesta
inflamatoria y asisten la recuperacin.
Hay dos tipos de macrfagos con diferentes roles, uno tiene accin sobre tejido
necrtico y produce mas de 100 substancias. El otro es activado en proceso de
inflamacin secundario teniendo un rol mas de reparacin de tejidos a travs
de citoquinas y seales celulares.
Fagocitosis
Los fagocitos en el proceso de digestin celular y de material extrao rompen
en pequeos trozos para ser removidos via vasos linfticos. Ya que los linfocitos

llegan a la zona de lesin comienzan fagocitando y digiriendo cualquier

material presente incluso bacterias.. Lo rodea con su membrana y lo encierra
en un fagosoma, una o mas lisosomas se unen formando fagolisosoma
digiriendo el contenido sin entrar en contacto con el contenido celular ni
causando destruccin celular. Los productos de la digestin son protenas libres
fuera de la celula

Tumor: Hemorragia y edema

Tumor o aumento de volumen es el aumento de volumen debido al aumento y
acumulacin de liquido en el tejido. Tiene dos fuentes hemorragia directa en el
tejido traumatizado y formacin de edema, edema luego de 11 o 15 minutos
de la lesione con aumento de volumen , edema
Edema: acumulacin de la porcin liquida de la sangre en tejido extravasal. La
dinmica normal de los tejidos es en ambos sentidos entre el capilar y el tejido
lesionado en forma balanceada. Principalmenet producido por la diferencia de
presin entre el capilar y el tejido
Crioterapia

Cryotherapy, or cold therapy, has been shown to prevent laminitis in the at-risk
equine patient and is often recommended for relieving pain and inflammation in the
acutely laminitic horse. In a workshop at the 6th International Equine Conference
on Laminitis and Diseases of the Foot, held Oct. 28-31 in West Palm Beach, Fla.,
three laminitis researchers discussed commonly used cryotherapy methods.
Presenters included Christopher Pollitt, BVSc, PhD, director of the Australian
Equine Laminitis Research Unit and honorary professor of equine medicine at the
University of Queensland's School of Veterinary Science; Andrew van Eps, BVSc,
PhD, MACVSc, and Dipl. ACVIM, senior lecturer in equine medicine at the
University of Queensland's School of Veterinary Science; and James Orsini, DVM,
Dipl. ACVS, associate professor of surgery at the University of Pennsylvania's New
Bolton Center, all of whom have studied and practiced cryotherapy.

Cryotherapy is known to have anti-inflammatory effects, along with analgesia (pain

relief), vasoconstriction (narrowing of the blood vessels), and hypometabolism
(which reduces the metabolic demands of the foot or, as Orsini explained it, "puts
the foot into a temporary state of hibernation"). The therapy's key mechanism is
that it reduces enzymatic activity in the lamellar tissue by about 50% for every
10C drop in tissue temperature. Benefits of this include:

Decreased pain and muscle spasm (a local anesthetic effect);

Reduced edema (fluid swelling) due to increased blood viscosity and

enhanced coagulation; and

Reduced metabolic needs of the lamellar tissue and enzymatic action.

Some cryotherapy methods are more labor-intensive or cost-prohibitive than
others. Basic methods include icing and bandaging; applying an ice sleeve, ice
pack wrap, or ice boot; or even tethering a horse in a pool of cold water for an
extended period of time. More elaborate approaches include the Game Ready
cooling and compression system--which the presenters considered a superior
method to standard icing and ice boots; the Australian ice tub, which circulates ice
water around horses' limbs; and the Equine Spa, which has a built-in refrigerator
unit and pump for circulating chilled water. Ideally, van Eps said he would like to
see product manufacturers develop a swivel apparatus attached to ice boots that
allows a horse to move around his stall while undergoing therapy.
Van Eps also noted that he prefers most horses to remain with their legs immersed
in ice water for five to seven days. Interestingly, none of the researchers had
documented any negative effects to the horses' hoof integrity due to prolonged
submersion in water. However, potential adverse effects of this approach include:

Coagulation (more prone to blood clotting with certain diseases);

Enhanced edema, possibly due to standing in one place for days;

Immunosuppression (reduced disease-fighting ability) believed to be

associated with a decrease in white blood cells reaching the tissues of the foot;
and

Altered mechanical properties of the tissue thought to be due to the

temperature changes (and, thus, reduced flexibility) of the tissues.
The researchers noted that the range of suitable cryotherapy methods is limited
only by one's imagination, but that veterinarians and owners should remember
cryotherapy's positive effects stem from the circulating action of the ice water. Such
benefits cannot be achieved by simply standing a horse in a cold environment or
material such as snow.
Durante la crioterapia, el frio es transferido desde los tejidos hacia la
modalidad de frio con una propiedad llamada conduccin, que es el
intercambio de energa ( calor) entre dos substancias que estn en contacto
entre si. El calor se mueve desde el rea de mayor energa a el rea de menor
energa causando enfriamiento

Tasa de conduccin
Tasa a la cual el tejido se enfra depende de la interaccion de varios
factores ( los mismos factores se aplican a las aplicaciones de las
modalidades de calor
1-Diferencail de temperatura entre el tejido y la modalidad de fro. A
mayor diferencia mayor velocidad de conduccin.
2-La regeneracin de calor del tejido o de la modalidad de frio.
El tejido reemplaza el calor perdido desde los vasos sanguneos
adjacentes a la modalidad y de la circulacin sangunea.
Simultaneamente la modalidad adquiere el calor u absorbe calor , en
este caso es importante la capacidad de la modalidad de mantener el
frio
3-Capacidad de almacenaje del frio. La modalidad acepta y absorbe
calor del tejido hasta que se minimiza el diferencial de temperatura
4-Tamao de la modalidad de frio
5-Superficie de contacto con la modalidad de frio, en este caso la
inmersin en agua es mas eficiente que la aplicacin de hielo6-El tiempo de aplicacin. A mayor tiempo mayor tiempo de intercambio
de energa que es removida del cuerpo
7-Variabilidad individual
Respuesta tisular.

La respuesta del tejido al enfriamiento de la superficie depende de la

profundidad y tipo de tejido a enfriar.
La reaccin del subcutneo es la misma que del tejido pero en menor
magnitud, la temp disminuye marcadamente seguido de una
disminucin gradual hasta un plateau. Asi como la piel luego de la
aplicacin de frio rpidamente comienza a calentarse.
Tejidos mas profundos no muestran cambios sino hasta varios minutos
post aplicacin. La disminucin de temperatura es menor, debido a que
tomas mas tiempo el intercambio de temperatura-energia con tejidos
mas profundos.
La magnitud de reduccin de temperatura de los tejidos profundos
depender de la magnitud de temperatura de la modalidad, tejido
adiposo.
Temperatura intraarticular.
Siempre el enfriamiento esta directamente relacionado en funcin de la
perdida de temoeratura.
Inmersion resulta m,as eficiente que el gel pack.
Articulacion se enfria en mayor grados que el musculo adjacente
Mayor tiempo mayor intercambio de temp.

Efectos biolgicos del frio sobre el flujo sanguineo

Causa vasocontriccin que causa
Disminucin del flujo sanguneo que
Disminuye la hemorragia
Disminuye el tumor o aumento de volumen
Toma 5 a 30 m inutos para lograr una real disminucin de la temperatura
del tejido
Efectos del frio sobre la lesin secundaria
Limita la magnitud de la lesin secundaria
Luego de la lesin primaria de las clulas y del lugar adyacente sufren
una lesin metabolica debido a una inadecuada perfusin de sangre y
oxigeno. La crioterapia disminuye las necesidades metabolicas