FISIOLOGIA I

TEMA NUMERO 10
UNION NEUROMUSCULAR
PROFESOR: Gregorio Tiskow,
Ph.Sc.
E-mail: gtiskow@ucla.edu.ve
U.C.L.A. Barquisimeto, Venezuela

Unin Neuromuscular
Implica

la transmisin del
impulso nervioso desde
las fibras nerviosas a las
fibras
del
msculo
esqueltico
Clsico
ejemplo
de
sinapsis

Placa Motora Terminal

Placa Motora Terminal

Unin Neuromuscular
La existencia de la
transmisin qumica directa
fue demostrada por primera
vez por Otto Loewi en 1921.

Corazn de rana
Ach es la responsable, liberada
por neuronas parasimpticas.

Stephen W. Kuffler, en 1942

registr potenciales
elctricos de msculo de
rana y hall
despolarizaciones asociadas
a la placa motora terminal.
Cortesa Dr. Miguel Skirzewski

Unin Neuromuscular
Muy estudiada, y el neurotransmisor ms importante es la
ACh.

Unin Neuromuscular
La llegada de un Potencial de Accin al
terminal pre.-sinptico causa la
despolarizacin local de la membrana
post-sinptica y por tanto, inicia la
propagacin de un Potencial de Accin a
travs del msculo
Cortesa Dr. Miguel Skirzewski

Sntesis de acetilcolina
(Ach)

Unin Neuromuscular

Liberacin del Neurotransmisor

La Zona Activa est conformada por

varias vesculas atracadas rodeadas

por 10 canales de Calcio voltaje
dependientes (microdominio)

El Calcio es el Intermediario entre la seal

elctrica despolarizante y la exocitosis

del Neurotransmisor.

Liberacin del
Neurotransmisor

Unin Neuromuscular

En la terminal pre-sinptica se
liberan cerca de 125 vesculas
con ACh hacia el espacio
sinptico.

La Acetilcolina
La
acetilcolina
es
sintetizada en el citosol del
axn terminal a partir de
acetil-CoA y colina por el
enzima
colinoacetiltransferasa.
Las
vesculas sinpticas toman
y concentran acetilcolina
del citosol en contra del
gradiente de concentracin
utilizando un transportador
acetilcolina-H+
en
la

Efecto de la ACh
Una vez que la acetilcolina ha sido
liberada de la neurona, difunde a
travs del espacio sinptica y se
combina con el receptor nicotnico
de la acetilcolina en la membrana de
la clula postsinptica, produciendo
en 0.1 ms un gran incremento
transitorio en la permeabilidad de la
membrana para Na+ , Ca2+, y K+ pero
no permite el paso de ningn anin
Por tanto, el receptor de acetilcolina
es un canal catinico regulado por

Receptor Nicotnico de la
ACh

La estructura del receptor de acetilcolina del rgano elctrico de Torpedo fue descrita
por Nigel Unwin con una resolucin de 9 por cristalografa electrnica

P.M. 275.000

Receptor Nicotnico de la
ACh

Receptor Nicotnico de la
ACh

Receptor Nicotnico de la
ACh

Accin de la ACh

El efecto bsico de la Ach es la apertura

de los canales en la fibra post-sinptica,
permitiendo la entrada de iones Na+ (y
por tanto, cargas +)
Esto genera un cambio de potencial
positivo local en la fibra muscular,
llamado POTENCIAL de PLACA TERMINAL
(PPT)
El PPT inicia a su vez, un potencial de
accin que se propaga a lo largo de la
fibra muscular.

Potencial de placa
terminal

Potencial de placa
terminal

Inactivacin de la ACh

Dos medios bsicos:

1.

Destruccin por la acetil-colinesterasa

2.

Difusin de Ach hacia el exterior del

espacio sinptico, lejos de los
receptores, no disponible ya para
interactuar.

Destruccin por la Acetilcolinesterasa

Destruccin por la Acetilcolinesterasa

Es una Esterasa.
Enzima situada en las hendiduras
sinpticas y all va a hidrolizar a la
acetilcolina, despus de que sta
haya realizado su funcin mediante la
unin a sus receptores, permitiendo
as que las sinapsis colinrgicas
transmitan los impulsos nerviosos. La
reaccin catalizada es la hidrlisis de
la acetilcolina hasta colina y acetato.

Bloqueantes de la unin
neuromuscular

Curare y D-Tubocurarina:

Efecto descubierto por Claude Bernard

Gnero Strychnos

Agentes curariformes

Bloquean los receptores para la

acetilcolina, impidiendo el paso
de los impulsos nerviosos desde
la fibra nerviosa a la fibra
muscular.

Agentes Agonistas
Carbacol
Metacolina
Nicotina

Tienen el mismo efecto que la

Ach, pero con la diferencia que
no
son
destruidos
por
la
acetilcolinesterasa.

Inactivadores de la
Acetilcolinesterasa

Neostigmina
Fisostigmina
Fluoro-fosfato de di-isopropilo (agente
muy toxico = gas nervioso letal)
Producen espasmo muscular, y el
paciente muere por espasmo larngeo
(asfixia)

Miastenia Gravis

Cortesa Dr. Miguel Skirzewski

Miastenia Gravis

POTENCIAL DE ACCION
MUSCULAR

Potencial de Accin
Muscular

Esta despolarizacin local enva un potencial de accin que viaja en

ambas direcciones a lo largo de la fibra. A su vez, el potencial de accin
que viaja a travs de la fibra produce una Contraccin Muscular.

Propagacin del potencial de

accin
La corriente despolarizante debe
penetrar en las zonas ms
profundas de la fibra muscular
hasta las cercanas de las
miofibrillas individuales.
Se
logra a travs de la
transmisin de la seal a travs
de los tbulos T (tbulos
transversos)

Msculo Estriado

Miofibrillas

Miofibrilla-Red de
Membranas

Acoplamiento excitacincontraccin
El

retculo sarcoplsmico (en

el interior de los tubos
vesiculares) hay una elevada
concentracin de iones Ca+
+ que son liberados al
sarcoplasma cada vez que
se establece un potencial de
accin en el tbulo T.

Acoplamiento excitacincontraccin

Electromiografa
El electromiograma (EMG)
consiste en el registro
mediante electrodos de los
potenciales elctricos que
se producen en el msculo
esqueltico cuando ste se
activa.

Electromiografa

Electromiografa

Electromiograma

Contracciones
provocadas

Listo !

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