Necrosis: Es la muerte celular patolgica de una clula sucede, cuando algn

agente externo (traumatismo, txico, agentes infecciosos, etc.) acta sobre ella
induciendo su muerte.
- Las clulas que degeneran ocasionan una serie de reacciones locales que
conducen a respuestas de tipo inflamatorio que son probablemente la
manifestacin ms importante de este proceso.
-La accin del agente inductor de la necrosis produce una alteracin en las
membranas plasmtica y mitocondrial.
Necrobiosis: Se llama necrobiosis al proceso celular que media entre el
momento en que la clula muere y el momento en que se presenta la
necrofanerosis.
- Durante este periodo la clula no muestra alteraciones a la microscopa
corriente; con este mtodo de examen la necrobiosis dura 6 a 8 horas.
- Alteraciones nucleares como ncleo granular y ncleo con halo brillante,
respectivamente

- generalmente se produce por la anulacin de la circulacin sangunea.

Necrofanerosis: Los signos de necrofanerosis estn definidos

claramente con microscopa de luz, se presentan, por lo general, no
antes de 6 horas de ocurrida la muerte celular y pueden persistir das o
semanas e incluso meses. Existen cambios a nivel del citoplasma y
ncleo:
o Citoplasma:eosinoflico, homogneo, hialino, con prdida de la
estructura normal
o Ncleo:picnosis, cariolisis o cariorrexis:
Picnosis: La picnosis es la retraccin del ncleo con
condensacin de la cromatina.
Cariolisis:la cariolisis, la disolucin del ncleo.
Cariorrexis:la cariorrexis, la fragmentacin del ncleo en
trozos con cromatina condensada.

Cariolisis:Se denomina necrolisis el proceso de desintegracin y

disolucin de la clula necrtica, proceso que en ciertas condiciones se
acompaa de infiltracin de clulas polinucleares y remocin del detritus
celulares por macrfagos.
Tipos de necrosis:
Necrosis por coagulacin: Es producida por causa isqumica o
hipxica, tpica de infartos. Tejido muerto aparece plido. Tejido muerto
aparece plido
Necrosis colicuativa: Esta necrosis presenta una rpida e intensa
necrolisis producida por la actividad enzimtica. Macroscpicamente se
manifiesta en la transformacin de la zona en una cavidad con pus.
Necrosis caseosa: Asociada a la Tuberculosis, deja agujereado el
tejido, similar a la estructura de un queso.
Necrosis gomosa: Es similar a la necrosis caseosa pero de mayor
consistencia (mayor firmeza), como goma.
Necrosis gangrenosa: Es la causada por la digestin de tejido
necrtico por parte de bacterias saprfitos
La apoptosis es la autodestruccin de las clulas, activa y
genticamente controlada, caracterizada por una morfologa especfica.
Este fenmeno de autodestruccin de las clulas es necesario para la
diferenciacin de ciertos rganos y para destruir clulas nocivas del
organismo. Puede ser desencadenado por varios estmulos:

Activacin de receptores en superficie de la clula

Tratamiento con drogas citotxicas o radiacin.

Daos en el DNA causados por defectos en su mecanismo de

reparacin.

Clulas infectadas por virus

Clulas Cancergenas.

Causas: La apoptosis es responsable de numerosos procesos

fisiolgicos y patolgicos.
Situaciones Fisiolgicas: Se eliminan clulas que ya no se necesitan,
como por ejemplo durante el desarrollo o para mantener un n fijo de
clulas en tejidos.
Situaciones Patolgicas: en Tumores, lesiones celulares por
radicacin, frmacos, etc..
Etapas:
1)
Condensacin y fraccionamiento nuclear: se encoge la clula,
sufre picnosis
2)
Condensacin y fraccionamiento citoplasmtico: citoplasma se
torna denso y los organelos empaquetados.
3)
Formacin cromosmica en patrn nucleosmico
Mecanismo de Apoptosis. Se divide en:
1)
Iniciacin
2)
Ejecucin
3)
Terminacin
4)
Limpieza
1) Iniciacin:
a)
Vas Intrnsecas
b)
Vas Extrnsecas:
VA EXTRNSECA
Se activan las caspasas por seales externas.
Receptores de muerte: FAS y TNF
Importantes en esta va:

FASL

FADD

PROCASPASA 8

CASPASA 8
Inhibicin de Caspasa 8: FLIP
VA INTRNSECA
La esencia de la va intrnseca es un equilibrio entre molculas proapoptticas y protectoras que regulan la permeabilidad mitocondrial y la
liberacin de inductores de muerte que estn normalmente
secuestrados.
Bcl-2 en membrana mitocondrial: Previene formacin de poros en
membrana, controlando liberacin del citocromo C.
2) Ejecucin: Activacin de enzimas citoslicas que fragmentan el ADN
y daan el citoesqueleto, lo que produce finalmente rotura del ADN y
destruccin celular.
3) Terminacin:
DNasa: Generar ruptura en el DNA

Digerir protenas y fragmentar el citoesqueleto.

Efectos sobre el ncleo: Inhibicin de enzimas de reparacin y de
replicacin celular. Ruptura protenas estructurales y fragmentacin del
DNA.
4) Limpieza Extrnseca: Se eliminan las clulas apoptticas ya que
tienen un marcador en su superficie llamado Fosfatidilserina que activa
la fagocitosis.
Resumen Apoptosis.
Iniciacin
Ejecucin
Terminacin
Limpieza

Citocromo C, p53, FAS, TNF.

Caspasas 8, 9 y 3.
DNAasa (Sustratos de caspasa 3)
Fosfatidil Serina y su receptor.