Introduccin

El EHV-1 fue aislado por primera vez de

material de fetos abortados en USA (1933)
por Dimock y Edwards. Entre Alemania,
Yugoslavia y Hungra, en 1941 en Austria,
en 1946 en Sud Africa, en 1950 en Espaa,
Polonia, Suecia y Japn, en 1951 en Francia
yen 1961 en Irlanda.
Plummer

Waterson

en

1963

lo

clasificaron como miembro de la familia

Herpesvindae,

subfamilia

alphaherpesvinnae

lo

denominaron

Herpes Virus Equino tipo-1 (EHV-1). Se

encuentra distribuido en todo el mundo
(Matumoto,

1965;

Sabine,

1983;

Smith,1986) y hasta hace muy poco se

consideraba que se trataba de un solo
virus

(EHV-1)

con

dos

subtipos

de

propiedades fsico-qumicas y biolgicas

definidas y con caractersticas patognicas
propias: el EHV-1 subtipo 1 que produce
formas

clnicas

con

sintomatologa

respiratoria, nerviosa, abortos y muertes

pennatales y el EHV-1 subtipo 2 asociado

con cuadros clnicos respiratorios (Burrows,
1969; Dutta, 1982; Turtinen, 1982; Patel,
1983; Allen, 1986; Chowdhury, 1986).
Actualmente se sabe que se trata de dos
virus

con

caractersticas

genticas

antignicas que permiten diferenciarlos

por lo que se les denomina EHV-1 y EHV-4
(Simpson,

1981

;Studdert,

Allen,1982;

Allen,1983;

Fitzpatnck,1984;

1981;

Studdert,1983;
Studdert,1984;

Yeargan,1985; Engels,1986; Fenner, 1987).

(Cuadro N 1).
CUADRO

1 VIRUS

HERPES

QUE

AFECTAN A LOS MIEMBROS DE LA FAMILIA

EQUIDAE
VIRUS ENFERMEDAD
V.
HERPE ENF. NEONATAL
S
SINDROME
EQUIN NEUROLOGICO
O1
V.
CITOMEGALOVIRU
HERPE S
S
EQUIN

--(ALLEN, 1986)
(BROWNING,
1987)

O2
V.
HERPE
S
EQUIN
O3
V.
HERPE
S
EQUIN
O4
V.
HERPE
S
ASNAL
3

EXANTEMA COITAL

(O`CALLAGHAN
, 1983)

RINONEOMONITIS
(ALLEN, 1986)
EQUINA

ENF.
RESPIRATORIA EN (GRABB, 1990)
ASNOS Y BURROS

Morfologa y propiedades fsicoqumicas

El EHV-1 y EHV-4 presentan todas las
caractersticas morfolgicas de la familia
Herpesviridae:

poseen

una

envoltura

lipoproteica laxa, el Envelope que le

confiere al virin una forma ligeramente
redondeada y un dimetro de 150 a 170
nm. La Cpside, de simetra cbica, est
formada por 162 capsmeros alargados,
de

los

cuales

150

son

de

seccin

hexagonal y 12 (ubicados en los vrtices)

son pentagonales. El dimetro aproximado
de la nucleocpside es de 100-110 nm.
(Figura N 1).

El genoma del EHV-1 es una doble cadena

de ADN de 94 MDa (megadaltons) formada
por

una

regin

de

73

MDa

covalentemente ligada a una regin S de

21 MDa. La regin S contiene dos cadenas
idnticas repetidas IRs de 8 MDa, que
sostienen una regin nica, corta de 5
MDa denominada U y que permite que la
regin S se invierta en su orientacin
relativa ala regin fija L (Baumann, 1989).
El genoma del EHV-4 es semejante al
anterior y est formado tambin por una
doble

cadena

de

ADN

de

144

kpb

compuesta

de

dos

segmentos

covalentemente ligados, uno de 109 kpb

denominado

otro

de

35

kpb

denominado S (Cullinane,1988; Nicolson,

1990). (Figura N 2).

Ambos virus poseen una capacidad de

cdigo de 80 a 100 genes y sus genomas
son colineales con los de Herpes Single
Virus (HSV), Pseudorabies Virus (PRV) y
Varicella Zoster Virus.
EHV-1 y EHV-4 presentan un 10 a 20 % de
homologa en sus genomas lo que sugiere
que

ambos

progenitor
perfiles

comn;

proceden
sin

aritignicos

distinguidos
restriccin,

virus

por

de

un

embargo,

sus

pueden

ser

endonucleasas

fingerprints,

por

de
sus

propiedades patognicas para el equino.

(Alen & Bryans, 1986).
El virin posee 28 protenas estructurales
cuyos pesos moleculares oscilan entre 276
Kd (Kilodaltons) y 16 Kd. Ambos virus
expressn

seis

designadas:

glicoprotenas

Gp2;

Gp10;

mayores

Gp13;

Gp14;

Gp17/18 y Gp21 /22, con pesos de 200 Kd,

125,95,90, 68 y 45 respectivamente y seis
glicoprotenas

menores.

Todas

son

constituyentes de la envoltura o envelope

y algunas, se proyectan hacia afuera en
forma

de

protuberancias

espculas.

Presentan de 6 a 8 polipptidos, que se

encuentran

en

la

estructura

amorfa

denominada tegumento que separa la

cpside del envelope (Turtinen,1982; Alen,
1987).
mayores

Poseen
que

nucleocpside,

adems

pertenecen
siendo

la

protenas
a

la

protena

denominada VP 9 la que se encuentra en

mayor proporcin representando el 65%
del total de la masa proteica de la cpside.

Propiedades biolgicas, relacionadas con la

capacidad de adsorcin, penetracin, tipo
y variacin antignica, residen en las
glicoprotenas
1979;

Ben

del envelope (Papp-Vidd,

Portat,1986;

Bridges,1988;

Crabb, 1990). Entre los dos tipos de EHV

se

observan

diferencias

de

movilidad

electroforticas en gP 2,13,14,18 y 25,

tambin

en

VP

(Meredith,1989).

24a,

gP

26a

2,10,13

y
y

26b

14

se

encuentran en ambos tipos vrales y de

ellas

gP

14

experimentalmente

muestran

mayor

reaccin

cruzada (Whittaker, 1990), gP 18 y 22a son

especficas de tipo (Bryans, 1976; Turtinen,
1982).
La

porcin

genmica

del

EHV-1

que

codifica las seis glicoprotenas mayores ha

sido

identificada:

glicoprotenas

son

cinco

de

codificadas

las
desde

secuencias que se encuentran dentro de la

regin L mientras solo una de ellas (gP
17/18)

es

codificada

en

la

regin

(Audonnet, 1990). Allen y Yeargan (1987)

sostienen

que

algunas

de

las

glicoproteinas que se encuentran en el

virin en menores cantidades y otras an
no identificadas podran ser codificadas en
la regin S. El anlisis de la secuencia de
nucletidos de la Gp13 y Gp 14 del EHV-1
y EHV-4 revela una homologa significativa
con

las

glicoprotenas

respectivamente

del

virus

gC

del

gB

herpes

Simplex tipo 1. (Little, 1981; Riggio, 1989;

Okazaki,

1990;

glicoprotenas

Whittaker,1991).
son

los

Las

principales

inmungenos involucrados tanto en la

respuesta

humoral

como

celular

(Ben

Portat, 1986) y son los elementos a tener

en cuenta para el desarrollo de futuras
vacunas

(Papp-Vidd,1979).

monoclonales

contra

gp13,

Anticuerpos
gp14

gp17/18 protegen a hamsters frente a una

descarga letal de EHV-1. Los genes gp13 y
gp14 expresados separadamente o en
asociacin en vacunas experimentales con

virus

recombinantes

demostrado

de

capacidad

vaccinia

han

protectora

en

hamsters y la importancia del rol que tales

glicoproteinas representan en la proteccin
contra EHV-1 (Shimizu, 1989; Guo, 1989;
Guo, 1990).

Propiedades biolgicas
Solamente los miembros de la familia
Equidae son huspedes naturales de estos
virus (Montas, 1985) mientras que los
huspedes

experimentales

incluyen

hamsters de Siria lactantes y de 4 a 6

semanas de edad (Dol, 1953), ratones
lactantes

(Bartha,

embrionados
lactantes

(0011,
previo

1969),
1954)

huevos
cobayos

tratamiento

con

inmunosupresores. In vitro se multiplica en

cultivos de tejidos equinos (Bartha,1969),
en cultivos primarios de clulas de rin
ovino, porcino, bovino y conejo. Tambin
se

ha

celulares

adaptado

numerosas

(Burrows,1972);

el

lneas

EHV-1

se

multiplica en una amplia variedad de las

mismas, mientras que el EHV-4 lo hace

selectivamente

en

clulas

de

origen

equino y en la lnea PK15 (rin porcino).

Producen un efecto citopatognico que
consiste en el redondamiento, aumento de
tamao y refringencia celular, formacin
de

sincicios

observables

tisis;

cuerpos

intranucleares

tambin
de

son

inclusin

eosinoflicos,

con

marginacin de la cromatina (Burrows,

1969).

Caractersticas antignicas
Ambos virus poseen un antgeno (Ag.)
especfico

de

grupo

localizado

en

la

nucleocpside, demostrable por reacciones

de Fijacin de Complemento (FC) y por
Inmunodifusin

(ID)

(Coto,

1983).

La

especificidad de tipo se encuentra en las

glicoprotenas de la envoltura. Presentan
una hemaglutinina (HA) con capacidad de
aglutinar glbulos rojos de cobayo, pero
que est en muy pequea proporcin

necesitndose por lo tanto 0,65 ug de

protena

viral

para

dar

una

unidad

hemaglutinante (Klingerbom, 1973).

Los animales afectados por una infeccin
por

EHV-1

producen

detectables

por

anticuerpos

Inhibicin

(Ac.)

de

Hemaglutinacin,

la

(IHA),

Virusneutralizacin

(VN),

Inmunofluorescencia,

FC,
(IFA)

ID,
e

Inmunoperoxidasa (IP).
Los Ac. inhibidores de la hemoaglutinacin
(Ac. IHA) son detectados entre 1 y 2
semanas posteriores a la infeccin. Luego
pueden ser detectados durante 6 meses
en bajos ttulos hasta que desaparecen.
Los animales que poseen altos ttulos de
Ac. neutralizantes (Ac.N) demuestran baja
actividad

de

Ac.

IHA,

siendo

estos

resultados semejantes para ambos tipos

vrales.
Los Ac.N alcanzan su ttulo mximo a las 3
semanas post-infeccin, son detectados
durante 4-5 meses y luego disminuyen

hasta desaparecer entre los 6 meses a 1

ao.

Los

Complemento

AcN

dependientes

estn

de

directamente

relacionados con la fase aguda de la

enfermedad, con un ttulo mximo a los 14
das post-infeccin mientras que los Ac.N
no dependientes son los que se detectan
en el perodo de convalecencia y enttulos
mucho

ms

bajos

(Klingerbom,1978;

Snyder,1981).
Los Ac. FC y los Ac. IF aparecen a las dos
semanas post-infeccin, perduran 2 a 3
meses y luego desaparecen. Los niveles de
valores hasta 4 veces superiores a los de
la primo-infeccin, mientras que los Ac. FC
no varan (Mohanty, 1983).

Patogenia
Los EHV-1 y EHV-4 penetran por la mucosa
del tracto respiratorio superior, replican en
el epitelio de la nasofaringe, trquea y
bronquios y luego pasan a los ganglios
linfticos regionales. Durante los primeros
10 a 12 das de iniciada la infeccin, el

virus se asla del exudado del tracto

respiratorio si la infeccin es subclnica, el
tiempo de recuperacin es ms corto
(Alen, 1986). El EHV-1 posee adems la
propiedad

de

diseminarse

sangunea

(viremia)

se

por
lo

va

puede

encontrar en leucocitos circulantes y en el

endotelio vascular.
En hembras infectadas por este tipo, se
asla virus del tracto respiratorio superior
durante los cuatro o cinco das posteriores
a la infeccin y luego de la viremia, se
recupera

solamente

circulantes,

en

los

que

de

leucocitos

permanecera,

escapara a la neutralizacin y llegara al

feto infectndolo y produciendo el aborto
(Dol, 1961; Bryans, 1969; Mohanty, 1983).
El virus se elimina por exudado nasal,
saliva y posiblemente por heces durante el
perodo agudo, siendo adems abundante
en

los

fetos

abortados,

membranas fetales.

Signos clnicos y lesiones

lquidos

El perodo de incubacin es de 2 a 10 das.

El animal comienza con un cuadro de
enfermedad respiratoria caracterizado por
rinofaringitis

traqueobronquitis.

Los

sntomas duran aproximadamente 7 das;

los

animales

anorexia,

presentan

depresin

fiebre,

descarga

tos,
nasal

serosa, la que puede hacerse mucosa y

hasta mucopurulenta debido a infecciones
asociadas. Se acompaa de congestin e
hiperemia de la mucosa conjuntiva) (0011,
1954).
El

cuadro

producido

por

EHV-4

se

caracteriza por ser ms leve, con fiebre

moderada (38,9 C) y se circunscribe
solamente al aparato respiratorio. En caso
de que la infeccin sea por el EHV-1, se
produce

una

curva

difsica,

de

la

temperatura, la fiebre es ms elevada

(39,5C) y el segundo pico febril coincide
con la viremia (Bryans, 1969); la infeccin
es sistmica y la viremia se acompaa de
neutropenia

linfopenia.

Las

complicaciones

bacterianas

secundarias

son muy comunes pudiendo producirse

abscesos en los ganglios linfticos y en el
tejido linfoide subepitelial de la faringe y
en algunos casos se presentan bronconeumonas,

que

pueden

llegar

ser

fatales.
Las lesiones ms relevantes consisten en
necrosis

del

respiratorias
linfoides,

epitelio
y

con

de

centros

las

vas

germinales

inclusiones

virales

intranucleares (Campbell,1983). El aborto

producido por EHV-1 es consecuencia del
pasaje del virus a travs de la barrera
placentaria, b que estara estrechamente
relacionado con la viremia asociada con
clulas. Las yeguas pueden abortar entre
los 15 y 120 das posteriores ala infeccin
viral (0011, 1962). El aborto sucede en
forma sbita, sin signos premonitorios y
las

membranas

intactas.

fetales

permanecen

Las lesiones encontradas en los fetos

difieren segn la edad de los mismos. Si el
aborto ocurre con posterioridad al 7 mes,
los fetos presentan ictericia, petequias en
las mucosas, edema subcutneo, edema
pulmonar,
teidos

esplenomegalia

de

amarillo

Microscpicamente

por

y
el

cascos
meconio.

se

observa

bronquiolitis, neumonitis, severa necrosis

de la pulpa blanca esplnica y reas de
necrosis focal en hgado. Las lesiones se
asocian con tpicos cuerpos de inclusin
virales,

que

rpidamente

pueden
como

desaparecer

resultado

de

la

fagocitosis o de la autlisis post-mortem

(Campbell,1983).
antes

del

autlisis

7
con

Los
mes

fetos

abortados

presentan

escasas

severa

inclusiones

intranucleares y sin reaccin inflamatoria.

Las muertes perinatales se presentan,
cuando el feto resulta infectado durante la
ltima fase de la gestacin, de manera que
puede nacer, dando lugar a dos cuadros

posibles, 1) nacen presentando un severo

estado de depresin que los lleva a la
muerte dentro de las 24 horas de vida, 2)
nacen

aparentemente

normales

inmediatamente muestran sintomatologa

respiratoria, muriendo entre las 24 y 72
horas. Las lesiones observadas en este
ltimo

tipo

consisten

de

en

manifestacin

pulmones

clnica,

voluminosos

firmes, con edema y congestin. El timo y

ganglios

linfticos

presentan

tamao

normal y en algunos casos se observan

lesiones

necrticas

en

glndulas

adrenales.
Microscpicamente se observa alveolitis no
supurativa,

bronquitis

necrotizante,

bronquiolitis
encontrndose

frecuentemente,
intranucleares

inclusiones
en

pulmn,

vrales
timo

raramente en hgado (Mason, 1977; Dixon,

1978).
La enfermedad neurolgica fue relacionada
por primera vez con el EHV-1 en el ao

1966 por Saxegaard, quin realiz

el

aislamiento del virus del tejido nervioso de

equinos clnicamente afectados. El perodo
de incubacin es de aproximadamente 7
das, dependiendo la sintomatologa de la
localizacin y extensin de las lesiones
neuronales (Burrons,1969). Los signos que
se observan varan desde una moderada
ataxia e incoordinacin hasta una parlisis
completa de los miembros anteriores y
posteriores con incontinencia urinaria. Las
lesiones primarias en el sistema nervioso
consisten

en

vasculitis,

hemorragias

focales y trombosis (Patel, 1983). Los

cambios necrticos observados son, en
general, poco extensos, de localizacin
variable y se consideran secundarios a los
cambios vasculares (Little, 1976).

Respuesta inmune
La respuesta inmune es compleja y no est
completamente dilucidada. Incluye una
respuesta

humoral,

produccin

de

interfern y una respuesta celular. En

potrillos, los Ac. maternales los protegen

de una infeccin natural durante 3 a 4
meses; la inmunidad est directamente
relacionada a la cantidad de Ac.en el
calostro y al volumen ingerido por el
potrillo en las primeras 24 hrs. de vida.
Esta

inmunidad

pasiva

puede

ser

convertida en activa si el animal es

expuesto a una infeccin por EHV-1 en el
momento en que los Ac. calostrales estn
disminuyendo.
La infeccin natural del tracto respiratorio
de los equinos es seguida por la aparicin
de Ac.N y Ac. FC pero la respuesta inmune
resultante

es

de

corta

duracin,

disminuyen los ttulos de Ac.N de manera

que los animales se tornan susceptibles
nuevamente al virus entre los 4 y 5 meses
posteriores a su recuperacin.
A pesar de la persistencia de Ac. N, la
mucosa

respiratoria

puede

ser

sucesivamente reinfectada por el virus

(Dol, 1961) y como consecuencia de estas

reinfecciones mltiples no se presentan

sntomas

clnicos

respiratoria

de

pero

manifestaciones

enfermedad

son
de

posibles
enfermedad

neurolgica o abortiva.
En el caso de las yeguas, los niveles de Ac
humorales no se correlacionan con el
riesgo

abortivo,

de

tal

manera

que

hembras preadas y con altos niveles de

Ac. N pueden abortar un feto infectado.
Cuando esto sucede se puede registrar
una significativa reduccin de los AcN y
AcIHA mientras que los Ac. Fc pueden
encontrarse en ttulos elevados indicando
una infeccin reciente. Si bien se sabe que
la imunidad mediada por clulas puede
modificar la frecuencia de la enfermedad,
la recuperacin de los animales e inhibir la
replicacin viral in vitro, no se ha podido
dilucidar

exactamente

el

rol

que

desempea. El mecanismo por el cual el

virus escapa a la neutralizacin por Ac. en
su pasaje al feto, involucra una viremia

materna
(1986)

asociada
sugiere

con

que

clulas.

Bryans

virus

estara

el

localizado dentro de los macrfagos u otro

tipo de clula blanca que lo transportara y
lo protegera de la accin de los Ac.
Corticoides y otros factores hormonales
pueden contribuir a la inmunosupresin
observada durante el ltimo trimestre de
la preez, modificando el estado inmune
general

de

los

animales.

Las

yeguas

abortan generalmente una sola vez, lo que

podra

estar

alteracin

relacionado

cualitativa

en

con
la

alguna

inmunidad

mediada por clulas (Mohanty,1983). De lo

dicho

se

deduce

que

adems

de

la

inmunidad humoral, en la resistencia a una

reinfeccin y en la prevencin del aborto,
se

encuentran

comprometidos

mecanismos especficos y no especficos

de

la

respuesta

inmune

(Dol,

1954;

Mampar, 1973; Darlington, 1976; Gerber,

1977; Gleeson, 1980).

Allen & Bryans (1986) informan reacciones

de

proteccin

cruzada

frente

una

descarga de EHV-1, entre equinos que han

sufrido repetidas infecciones por EHV-4.
Tambin

se

demuestran

reacciones

cruzadas por SN (Fitzpatrick,1984), y si

bien estos resultados implican algn grado
de

proteccin

sobre

la

manifestacin

clnica de la enfermedad, no se concluye

que la inmunizacin contra EHV4 proteja
efectivamente contra EHV-1. La infeccin
natural con EHV-4 no parece proveer de
inmunidad total al equino para prevenir el
aborto producido por EHV-1 aunque la
prevalencia de enfermedad respiratoria
por EHV-4 ha disminuido la aparicin de
abortos (Burrows, 1984).

Epizotiologa
El

EHV-1

produce

infeccin

clnica

subclnica en equinos que se encuentran

en

establecimientos

de

cra,

centros

deportivos y lugares de concentracin

(Bryans, 1980). El contagio se produce por

va aergena o por ingestin de alimentos

contaminados.
producen

Ambos

enfermedad

tipos

vrales

respiratoria

no

pudindose determinar clnicamente cul

es el tipo actuante.
En potrillos la mayora de las infecciones
respiratorias se deben al EHV-4, mientras
que

el

EHV-1

est

relacionado

con

enfermedad de tipo sistmico y es el

principal responsable de los abortos y de
las

muertes

neurolgicos

perinatales
(Burrows,

sndromes

1977:

Fenner,

1987).
La enfermedad respiratoria es comn en
potrillos al destete o cuando ingresan a
centros hpicos, mientras que la infeccin
subclnica se presentan en animales de
distintas edades debido a reinfecciones
sucesivas. La mortalidad es baja y la
morbilidad puede llegar hasta el 90%. Los
abortos ocurren en mayor proporcin entre
el 7 y 110 mes de gestacin. El 3% se
presenta en el 7 mes, el 10% en el 8

mes, el 29,5% en el 9 mes y el 55,5%

entre el 10 y 110 mes, slo el 2 ocurre
antes del 7 mes. Si bien pueden abortar
varias

yeguas,

en

el

70%

de

los

establecimientos son comunes slo 2 3

abortos

por

ao

generalmente

(DoIl,

Laforma

1953).

afectar

presentarse

relacionados

situaciones

varios

de

estrs

nerviosa

puede

animales,

puede

concomitantemente

con

abortos y es precedida generalmente de

epizootias de enfermedad respiratoria.
El

fenmeno

de

latencia

posee

una

significacin epizootiolgica esencial, ya

que asegura la transmisin silenciosa del
virus

animales

sensibles

(Roizman,

1985).

Prevencin y control
Cuando se presenta un brote de esta
virosis es necesario el aislamiento de los
animales infectados y la adopcin de
medidas

higinicas

diseminacin

de

la

para

impedir

enfermedad.

la
Los

mtodos a aplicar dependern de cada

establecimiento en particular. El estrs es
el factor predisponerte en la presentacin
de epizootias. Una profilaxis adecuada se
obtiene con un manejo apropiado.
Para evitar los abortos, las medidas ms
eficaces consisten en aplicar sistemas de
cra

en

los

que

minimicen

las

oportunidades de estrs, practicando al

mismo tiempo un sistema de vacunacin
convenientemente

planificado

(Bryans,1981; Bryans,1986). La profilaxis

debe concentrarse adems en el control de
la introduccin de animales infectados en
poblaciones
Debido

al

libres

de

fenmeno

la
de

enfermedad.
latencia,

las

medidas de control deben tender, no slo

a prevenir las consecuencias clnicas, sino
tambin la reactivacin viral.
Existen dos tipos de vacunas, a virus
inactivado y a virus atenuado por pasajes
en hamster de Siria o por pasajes en
cultivos

de tejidos

(Klingerborn,

1976:

Mitchell, 1976). Las primeras son tiles

para

inmunoprofilaxis

consideradas

libres

(Mayr,1976).
determin

de

en
la

reas

enfermedad

Experimentalmente
con

estas

vacunas

se
una

disminucin del 50% de los abortos y

tambin disminucion n en el tiempo de
eliminacin del virus. Si estn preparadas
con

adyuvantes

tradicionales,

la

inmunidad que desarrollan es de corta

duracin; cuando se b reemplaza por
adyuvante de Freund's completo se logran
altos niveles de Ac.N pero se producen
reacciones

secundarias

indeseables

(Mumford, 1984). Si el propsito de una

vacuna es prevenir la enfermedad, reducir
la incidencia de los signos clnicos y el
perodo de eliminacin del virus, la vacuna
inactivada

cumple

con

ellos

(Snyder,

1981). Pero si tenemos en cuenta que el

EHV-1 produce viremia asociada a clulas,
estas vacunas no impediran que el virus

invada al feto y ocurra el aborto (Pastoret,

1984).
Desde otro punto de vista, las vacunas a
virus

vivo

atenuado

al

producir

una

respuesta humoral y celular, seran ms

eficaces

(Kauffman,

1985),

experiencias

realizadas

endmicas,

administradas

pero
en

en

reas

en

forma

intranasal, no se observ disminucin en la

incidencia de aborto en el total de la
poblacin, y la atenuacin no fue tan
eficaz ya

que por inoculacin

directa

afect al feto (Mayr,1969). Se considera

que podran llegar a utilizarse en zonas
donde

ya

hubo

exposicin

al

virus

existiendo la posibilidad de que aquellos

animales

an

no

infectados,

tomen

contacto con el virus vacuna) antes que

con el salvaje (Straub, 1984).
Las

vacunas

no

impiden

el

posterior

establecimiento del virus en forma latente,

y algunos investigadores consideran que
se puede producir interaccin gentica del

virus con el genoma celular y entre virus

vacuna)

salvaje,

imposibilitando

el

control de la enfermedad (Mayr, 1976;

Pastoren,

1984).

Se

han

preparado

vacunas con subunidades del envelope,

demostrndose que poseen propiedades
protectoras

semejantes

las

vacunas

inactivadas, estimulando respuestas del

tipo humoral (Campbell, 1983).
En

busca

de

presentacin

obtener
del

una

antgeno

forma
al

de

sistema

inmune de tal manera que se obtengan

altos niveles de Ac. pero sin efectos
secundarios, se est estudiando el empleo
de

Complejos

(ISCOMs)

como

glicoprotenas
experiencias
hamsters,

Estimulantes
del

se
y

vehculo
han
los

Inmunes
de

envelope.
realizado
resultados

prometedores (Cook, 1990).

Situacin en la Repblica
Argentina

las
Las
con
son

La existencia de esta enfermedad en la

Repblica Argentina fue comunicada por
primera vez por los Dres. Monteverde y
Garbers en 1949 (De Diego, 1974).
Posteriormente, se detectaron mediante
estudios serolgicos, Ac. especficos contra
el EHV-1 (Matumoto, 1965). En 1978, un
anlisis realizado mediante el uso de la
tcnica de ID. En equinos pertenecientes a
dos haras de la Provincia de Buenos Aires
con antecedentes clnicos de esta virosis,
demostr

la

existencia

de

25%

de

reactores. El Ag. que se utiliz para la

realizacin de este estudio se elabor
mediante la inoculacin intraperitoneal a
hamsters de Siria lactantes de una cepa de
referencia adaptada a dicha especie (Dol,
1953: Etcheverrigaray 1978). En el ao
1980 se aisl el virus a partir de un feto
equino abortado (Etcheverrigaray,1982) y
esta cepa, denominada SP-1 fue utilizada
posteriormente

para

la

obtencin

en

cultivos celulares de un Ag precipitante

(Nosetto, 1985).
En el ao 1984 se describieron brotes
epizoticos

de

enfermedad

nerviosa

asociada con este virus y se comunic el

aislamiento a partir de cerebro de un
equino SPC que presentaba sintomatologa
(Moras, 1985: Nosetto, 1985).
En 1985, se realiz un aislamiento a partir
de leucocitos de un equino con cuadro
clnico respiratorio (Gimeno, 1987: Galosi,
1988). En un estudio serolgico realizado
en

466

animales,

vacunados

no

vacunados pertenecientes a seis haras de

la provincia de Buenos Aires (Galosi,1990)
se encontr por la tcnica de VN un 48%
de positivos, siendo slo del 11% los
reactores en los establecimientos que no
vacunan.
En 1989, 1990 y 1991 se continuaron
realizando aislamientos de este virus y
hasta el momento son doce las cepas que
se estn estudiando. Se estandariz la

tcnica

de

indirecto

Enzimo

(ELISA)

Inmuno

(trabajo

Ensayo
an

no

publicado) y se est realizando un estudio

comparativo con las tcnicas de VN, FC e
Inmuno-Bloc.
Si bien en nuestro pas la vacunacin de
animales

no

reglamentada,

est

oficialmente

en

algunos

establecimientos se emplean planes de

vacunacin

siguiendo

los

esquemas

propuestos por otros pases, donde se

recomienda el uso de vacunas inactivadas.
Los programas de vacunacin consisten en
inmunizar hembras preadas, y potrillos
jvenes,

para

prevenir

abortos

enfermedad respiratoria respectivamente

(Crandell,1980; Burrows, 1984). Las cras
que van a ser destetadas a los 6 meses de
edad reciben dos dosis de vacuna con 3 a
4 semanas de intervalo entre ellas, y un
refuerzo a los 6 meses de la segunda
dosis. Las hembras preadas reciben tres
dosis al 5, 7 y 9 mes de gestacin. En

caso de tratarse de hembras preadas

recin arribadas al establecimiento, son
vacunadas cada dos meses hasta el parto.
El resto de los animales reciben una dosis
ante cualquier circunstancia que pueda
producirles estrs o bien previamente a la
Ilegada

de

nuevos

animales.

Por

consiguiente no es comn la aparicin de

brotes epizoticos de esta virosis, slo se
presentan casos aislados de abortos y
sintomatologa respiratoria.

Bibliografa
ALLEN, G.P.; TURTINEN, L. W. (1982)
Assessment of the base sequence
homology between th two subtypes of
Equina
herpesvirus-1. Journal
of
Virology. 44(1): 249-255.
ALLEN,
G.
P.;YEARGAN,
M.
R.;TURTINEN, L. W.; BRYANS, J. T.; Mc
COLLUM,
W.
H.
(1983)
Molecularepizootiologic
studies
of
equina herpesvirus-1 by restriction
endonuclease
fingerpnnting
of
viralDNA. Am. J. Vet. Res. 44(2): 263
- 271.
ALLEN, G. P.; BRYANS, J. T. (1986)
Molecular epizootiology, pathogenesis

and prophylaxis of Equina herpesvirus1

infections. In,
Prog.
Vet.
Microbiol.
Inmun.
2:78144
(Karger-Base).
ALLEN, G. P.; YEARGAN, M. R. (1987)
Use of gt11 and monoclonal antibodies
to map the genes for the six major
glycoproteins of equina herpesvirus-1.
J. Virol. (61): 2454- 2451.
AUDONNET, J. C.; WINSLOW, J.; ALLEN,
G.; PAOLETTI, E. (1990). Equina
herpesvirus type 1 unique short
fragments encodes glycoproteins with
homology to herpes simplex virus type
1 gD, gI and gE. J. of Gen. Vrol. 71:
2969 - 2978.
BARTHA, A. (1969) The virology of
Equina
herpesvirus-1
infection. In.
Proc. of the 2nd Int. Conf. on Eq.
Inf. Dis.:18-23.
BAUMANN, R. P.; YALAMANCHILI, R. R.;
O'CALLAGHAN, D. J. (1989) Functional
mapping and DNA sequence of an
Equina
Herpesvirus-1
Ongin
of
replication Journal of Virology. Mar.
1275 -1283.
BEN PORTAT, T.; DEMARCHI, J.;
LOMNICZI, B.; KAPLAN, A. (1986) Role
of glycoproteins of pseudorabies virus
in
eliciting
neutralizing

antibodies. Virology.154:325-334.
BRIDGES,
C.
G.;
LEDGER,
N.;
EDINGTON,
N.
(1988)
The
characterization of equina herpes
virus-1infected
cell
polypeptides
recognised
by
equina
lymphocytes. Immunology.
63:
193198.
BROWNING, G. F.; STUDDERT, M. J.
(1987) Genomic Heterogeneity of
Equina
Betaherpesviruses.
J. gen.
Virol. 60: 1441 - 1447.
BRYANS, J. T. (1969) On immunityto
disease
causad
by
Equina herpesvirus-1. J. A. V. M. A.
155(2): 294300.
BRYANS, J. T. (1976) Immunization of
pregnant mares with an inactivated
equina herpesvirus1 vaccine. En:Proc.
of the 4th Int. Conf. on Eq. Inf.
Dis.: 8392.
BRYANS, J. T. (1980) Herpesviral
disease affecting reproduction in the
horse. Vet.
Clin. N. Am.
Larga
Anlm.- Pract. 2: 303 -302.
BRYANS, J. T. (1981) Application of
management
procedures
and
prophylatic
Immunization
to
the
control
of
Equina
rhinopneumonitis. Proc. 26th Annu.

Conv.
Am. Ass. Equina
Practlctioners.
493
498,
Anaheim.
BRYANS, J. T.; ALLEN, G. P. (1986)
Equina viral rhinopneumonitis. Rey.
Sci. Thec. Off. Int. Epiz. 5 (4): 837347.
BURROWS, R. (1969). The general
virology of the Herpesvirus group.
En: Proc. of the 2nd Int Conf. on
Eq. Inf. Dis. 1 -12.
BURROWS, R.; GOODRIGE, D. (1972) In
vivo and in vitro studies of equina
rhinopneumonitis
virus
strains. En
Proc. of the 3rd Int. Conf. on Eq.
Inf. Dis. 306-321.
BURROWS, R.; GOODRIGE, D.(1977)
Equis herpesvirus-1 (EHV-1): sorbe
observations on the epizootiology of
infection ans on the innocuity of live
virus vaccine. En: Proc. 24th Annu.
Conv.
Am.
Ass.
Equipe
Practitioners.:17 - 28.
BURROWS,
R.;GOODRIGUE,
D.;
DENYER, M. S. (1984) Trials of an
inactivated
equipe
herpesvirus1
vaccine: clallenge with a subtype 1
virus. The Veterinary Record.114:
369 -374.
CAMPBELL, T. M.; STUDDERT, M. J.

(1983) Equipe herpesvirus type 1

(EHV-1). Vet. Ball. 53(2): 135 -146.
CARBALLAL,
G.;
OUBIA,
J.
R.
(1991) Virologa Mdica.: 6. (Ed. El
Ateneo. Buenos Aires).
COOD, R. F.; O'NEILL, T.; STRACHAN, E.;
SUNDQUIST, B.; MUMFORD, J. A. (1990)
Protection against Iethal equipe herpes
virus type 1 (subtypel) infection in
hamsters
by
immune
stimuling
complexes (ISCOMs) containing the
major viral glycoproteins. Vaccine.
8(5): 491.
COTO, C. E.; de TORRES, R. A. (1983)
Naturaleza y estructura de los virus
animales. Edigem
S.A.,
Buenos
Aires, Argentina.
CRABB, B. S.; STUDDERT, M. J. (1990)
Comparativa studies of proteins of
equipe herpesviruses 4 and 1 and
asinine
herpesvirus
3:
antibody
response of natural hosts. Journal of
General Virology. 71: 2033 - 2041.
GRANDELL, R. A.; MOCK, R. E.; LOCK, T.
F. (1980) Vaccination of pregnant
ponies
against
equiperhinopneumonitis. Are: J.
Vet. Res. 41(7): 994 - 996.
CULLINANE, A.A.; RIXON, F.J.; DAVISON,
A. (1988) Characterizatior: of the

genome of equina herpesvirus 1

subtype 2. J. Gen. Virol. 69: 154
-163.
CHOWDHURY, S. I.; KUBIN, G.; LUDWIG,
H. (1986) Equipe herpesvirus type 1
(EHV-1)
induced
abortions
and
paralysis
in
lippizaner
stud:
a
contribution to he classification of
equipe herpesvirus. Arch. Virol. 90:
273 - 288.
DARLINGTON, R. W. (1976) The role of
equipe macrophages in resistance or
susceptibility by equipe herpesvirus 1.
En: Proc. of the 4th Conf. on eq.
Inf. Dis.: 129 -139.
DE DIEGO, A.1. (1974) Gua para el
estudio
de
las
enfermedades
infecciosas de los animales (Aves
y mamferos). Edicin del autor,
Buenos Aires. Argentina. 587.
DIMOCK, W. W.; EDWARDS, P. R.;
BRUNER, D. W. (1947) Infections
observad in equipe fetuses and
foals.Cornell Vet. 37:89-99.
DIXON, R. J.; HARTLEY, W. J.;
HUTCHINS, D. R.; LEPHERD, E. F.;
FEILEN, E.; JONEST, R. F.; LOVE, D. N.;
SABINE, M.; WELLS, A. L. (1973)
Pennatal foal mortality associated with
a herpesvirus. Aus. Vet. Journal.

54:103 - 105.
DOLL, E. R. (1953) Intrauterina and
intrafetal inoculations with equipe
abortion virus in pregnant mares.
Cornell Vet. 43:112 -121.
DOLL, E. R.; RICHARS, M. G.; WALLACE,
M. E. (1953) Adaptation of equipe
abortion virus to suckling syrian
hamsters. Cornell Vet. 43:551 -558.
DOLL, E. R.; WALLCE, M. E. (1954)
Cultivation of equipe abortion and
equipe influenza virales on the
chorioallantoic membrana of chicken
embryos. Cornell Vet. 44:453-461.
DOLL, E. R.; WALLACE, M. E.;
RICHARDS, M. G. (1954) Thermal,
hematological
and
serological
responses of weanling horses foliowing
inoculationwith equine abortion virus:
its
similarity
to
equipe
influenza. Cornell Vet. 44:181-190.
DOLL, E. R. (1961) Immunization
against viral rhinopneumonitis of
horses with live virus propagated
inhamsters. J. A. V. M. A. 139
(12):1324- 1330.
DOLL, E. R.; BRYANS, J. T. (1962)
Incubations periodsfor abortion in
equina viral rhinopneumonitis. J. A.
V. M. A.141:351 -354.

DOLL, E. R.; BRYANS, J. T. (1963)

Epizootiology
of
equipe
viral rhinopneumonitis. J. A. V. M.
A.142 (1): 33-37.
DUTTA, S. K.; SHIRPLEY, W. D. (1982)
Immunity and the level neutralization
antibodies
in
foals
and
mares
vaccinated with a modified Live-virus
rhinopneumonitis vaccine. Am. J. Vet.
Res. 36:138 -139.
ENGELS, M.; NOWOTNY, N.; METZLER,
A. E.; WYLER, R.; BURKI, F. (1986)
Genomic and antigenic comparison of
an Equipe herpesvirus (EHV-1) isolate
from the lippizan abortion stom with
EHV-1 referente strains. Microbiolgica.
9: 221 - 224.
ETCHEVERRIGARAY, M. E.; SCIUTTO, D.;
SCHUDEL, A. A.; PEREZ AZUMENDI, R.
(1978) Rinoneumonitis Equina
I:
Deteccin de anticuerpos precipitantes
en caballos de la Provincia de Buenos
Aires. Rey. Mil. Vet. 25(115): 173
-175.
FENNER, F.; BACHMAN, P. A.; GIBSS, E.
P.; MURPHY, F. A.; STUDDERT, M. J.;
WHITE, D. O. (1987) Herpesviridae.
En: Veterinary Virology.: 330 - 373.
(Academic Press).
FITZPATRICK, D. R.; STUDDERT, M. J.

(1984)
Immunologic
relationships
between equipe herpesvirus type 1
(Equipe abortion virus) and type 4
(equipe rhinopneumonitis virus). Am.
J. Vet. Res. 45(10): 1947- 1952.
GALOSI, C. M.; NOSETTO, E. O.;
GIMENO, E. J.; GOMEZ DUNN, C.;
ETCHEVERRIGARAY, M. E; ANDO, Y.
(1988) Equipe herpesvirus 1 (EHV-1)
Characterization of a viral strain
isolated from equipe plasma in
Argentina. In press. Rey. Sci. Tech.
Off. int. Epiz.
GALOSI,
C.M.;
OLIVA,
G.A.;
ETCHEVERRIGARAY,
M.E.
(1990)
Estudio de la persistencia del virus
Herpes
Equino-1
en
animales
vacunados y no vacunados de la
Provincia de Buenos Aires. Enviado a
Medicina
Veterinaria,
Barcelona,
Espaa.
GERBER, J. D.; MARRON, A. E.; BASS, E.
P.; BECKENHAUER, W. R. (1977) Effect
of age and pregnancy on the antibody
and cellmediated immune responses
of horses to equipe herpesvirus
1. Can. J. Comp. Med. 41:471 -478.
GIMENO, E. J.; NOSETTO, E. O.;
MARTIN, A. A.; GALOSI, C. M.; ANDO, Y.
(1987) Demostration of Equina herpes

virus 1 (EHV-1) in histological sections

an tissue culturas by the peroxidaseantiperoxidase (PAP) technique. J. Vet.
Med. B 34:740-742.
GLEESON, L. J.; COGGINS, L. (1980)
Response of pregnant mares to Equipe
herpesvirus 1 (EHV-1). Cornell Vet.
70:391 - 400.
GUO, P.; GOEBEL, S.; DAVIS, S.;
PERKUS,
M.
E.;
LANGUET,
B.;
DESMETTRE, P.; ALLEN, G.; PAOLETTI,
E. (1989). Expression in recombinant
vaccinia
virus
of
the
equipe
herpesvirus
1
gene
encoding
glycoprotein gp13 and protection of
immunized
animals. Journal
of
Virology. 63:4189-4198.
GUO, P.; GOEBEL, S.; PERKUS, M. E.;
TAYLOR, J.; NORTON, E.; ALLEN, G.;
LANGUET,
B.;
DESMETTRE,
P.;
PAOLETTI, E. (1990). Coexpression by
vacciniavirus recombinants of equipe
herpesvirus-1 glycoproteins gp13 and
gp14. Journal of Virology. 64: 2399
- 2406.
HAMPAR, B.; MARTOS, L. M. (1973)
Immunological relationaship. En: The
Herpesviruses.:
221259
(As.
Kaplan ed. New York, Academic
Press).

KAUFFMAN, R.; FIELDS, B. (1985)

Pathogenesis of the viral infections.
Virology.:153-167 (by Fields et al.
Rayen Press, New York).
KLINGERBORN, B.; DINTER, Z. (1973).
Equipe
abortion
(Herpes)
virus:
properties of the hemaglutinin in virus
suspensions. Virology. 56:164-171.
KLINGERBORN, B.; DINTER, Z. (1976).
Attemps to characterize attenuated
vaccine strains of equipe herpesvirus
1. In Proc. of the 4th Int. Conf. on
Eq.Inf.Dis.: 53-55.
KLINGERBORN, B.; DINTER, Z. (1978).
Measurement
of
neutralizing
antibodyto equid herpesvirus 1 by
Single Radial Hemolysis. Journal of
Clinical Microbiology. 7(5): 495 496.
LITTLE, S. P.; THORSEN, J. (1976).
Disseminated
necrotizing
myeloencephalitis:
a
herpes
associated
neurological
disease
of horse. Vet. Pathol. 13: 161 171.
LITTLE S. P.; JOFIE, J. T.; COURTNEY, R.
J.; SHAFFER, P. A. (1981). A virion associated glycoprotein essential for
infectivity of Herpes simplex virus type
1. Virology. 115:149 - 160.

MASON, R.W.; Mc KAY, R.; LENGHAUS,

C. (1977). Generalised congenital
equipe herpes virus infection in a
neonatal foald. Aust. Vet. Journal
53:606.
MATUMOTO, M.; ISHIZAKI, R.; SHIMIZU,
T. (1965). Serological survey of equipe
rhinopneumonitis
virus
infection
among horse in various countries.
Arch. Ges. Vitus forch. 50: 606 623.
MAYR, A. (1969). Vaccination of horses
against Equipe herpesvirus 1 infection.
En: Proc. of the 2nd Int. Conf. on
Eq. Inf. Dis.: 4145.
MAYR, A.; THEIN, P.; SCHEID, R. (1976).
Immunization
experiments
with
inactivated equipe herpesvirus 1. In
Proc. of the 4th Int. Conf. on Eq.
Inf. Dis.: 57-67.
MEREDITH, D. M.; STOCKS, J. M.;
WHITTAKER, G. R.; HALLIBURTON, I. W.;
SNOWDEN, B. W.; KILLINGTON, R. A.
(1989). Identification of the gB
homologues of equipe herpesvirus
types 1 y 4 as disulphide-linked
heterodimers
and
their
characterization
using
monoclonal antibodies. Joumal of
General Virology. 70:1161 - 1172.

MITCHELL, D.; PAPP-VID, G.; GIRARD, A.

(1976) A challenge study on pregnant
pony mares following vaccination with
a modified live equipe herpesvirus 1
(EHV-1) vaccine. En Proc. of the 4th
Int.Conf. on Eq.Inf.Dis.:69-73.
MOHANTY, S. B.; DUTTA, S. K.
(1983). Virologa Veterinaria.: 170 174
(Nueva
Editorial
Interamericana, Mxico).
MONTALI, R. J.; ALLEN, G. P.; BRYANS, J.
T.; PHILLIPS, L. G.; BUSCH, M. (1985)
Equipe herpesvirus type 1 abortion in
an onager and suspected herpesvirus
myelitis in a zebra. J. A. V. M. A. 185
(11): 1248-1249.
MORAS, E. V.; MARIANO, M. A.; GUIDA,
N.; CRAIG, L.; BARBONI, A. H.;
RODRIGUEZ, A. N.; VILLAHOZ, M. D.;
MENCHACA, E. S. (1985). Aislamiento
de una cepa de Herpes Equino-1 (HVE1) en equinos SPC con sintomatologa
nerviosa. X Congreso Panamericano
de Veterinaria y Zootecnia. 322.
Buenos Aires.
MUMFORD, J. A.; BATES, J. (1984). Trials
of an inactivated equid herpes virus 1
vaccine: Challenge with a subtype 2
virus. Vet. Rec.114: 369 - 374.
NICOLSON, L.; ONIONS, D. E. (1990)

The nucleotide secuence of the Equipe

Herpesvirus
4
gC
gene
homologue. Virology.179:378 - 387.
NOSETTO, E. O.; GALOSI, C. M.; OLIVA,
G.
A.;
GONZLEZ,
E.
T.;
ETCHEVERRIGARAY, M. E. (1985).
Obtencin de un antgeno para el
diagnstico de Rinoneumonitis Equina
(HVE-1) por la prueba de doble
inmunodifusin en agar (DIDA). Rey.
Md. Vet. 66:298-301.
NOSETTO, E. O.; MONINA, M. I.;
BASCHAR, H.; GALOSI, C. M.; GALLO, G.
G.; IDIART, J. R.; GIMENO, E. J. (1985).
Sndrome neurolgico asociado a
Herpes virus equino tipo 1 (HVE1). Md. Vet. Barcelona, Espaa.
2:583- 588.
O'CALLAGHAN, D. J.; GENTLY, G. A.;
RANDALL, C. C. (1983) En: The
herpesviruses. 2: 215 - 318.
(Roizman, B. ed.; Plenum Press.;
New York and London).
OKAZAKI, K.; KUMAGAI, T.; HONDA, E.;
OKAZAKI, K.; (1990). The Immnuno
dominant Glycoprotein Complex of
Equid Herpesvirus (EHV-1) and the
Counterpart of EHV-4. Japan. J. Vet.
Sci. 52 (5):1127 - 1130.
PASTORET, P.; THIRY, E.; BROCHIER, B.;

DERBOVEN,
G.; VINDEVOGEL,
H.
(1984). The role of latency in
epizootiology of infectious bvine
rhinotracheitis.
En: Latent
herpesvirus
infections
In
veterinary medicine.: 211 -227 (by
Wittman G. et al, Martinus Nejhoff
Publishers,
Comission
of
the
European Comunities).
PATEL, J. R.; EDINGTON, N. (1983). The
pathogenicity in mice of respiratory
abortion and paresis isolates of equipe
herpesvirus 1. Vet. Microbiol. 301 305.
PAPP-VIDD, G.; DERBYSHIRE, J. B.
(1979). The virus neutralising activity
of antibodies especific to the envelope
and
nucleocapsis
of
equipe
herpesvirus type 1. Capad. J. Comp.
Md. 43:231 - 233.
RIGGIO, M. P.; CULLINANE, A. A.;
ONIONS, D. E. (1989). Identification
and nucleotide sequence of the
glycoprotein gB of equipe herpesvirus
4. Journal of Virology 63:11231133.
ROIZMAN, B.; BATTERSON, W. (1985).
Herpesvirus
and
their
replication. En:Virology.:497-526
(by B. N. FieIds et al Rayen press,

New York).
SABINE, M.; FEILEN, C.; HERBERT, L.;
JONES, R. F.; WALLSER LOMAS, S.;
LOVE, D.; WILD, J. (1983). Equipe
herpesvirus abortion in Australia 19771982. Equipe 'Vet. Journal. 15 (4):
366 - 370.
SHIMIZU, M.; SATOU, K.; NISHIOKA, N.
(1989). Monoclonal antibodies with
neutralizing
activity
to
equipe
herpesvirus 1. Archives of Virology.
104: 169 - 174.
SIMPSON, T.; ROIZMAN, B. (1981).
Differentiation of respiratory and
abortigenic
isolates
of
equipe
herpesvirus
1
by
restriction
endonucleases. Science. 214: 562 564.
SMITH, P.; CELEDON, M.; ZURITA, L.;
BRRIOS, P. (1986). Estudio serolgico
de los virus Pi3, IE, He-1 en equinos
fina sangre de carrera del hipdromo
Chile. Arch. Md. Vet. XVIII (1):
2935.
SNYDER, D. B.; MYRUP, A. C.; DUTTA,
S. K. (1981). Complement requirement
for virus neutralization by antibody
and reduce serum complement levels
associated with experimental Equipe
herpesvirus
1
infections.Infection

and Immunity. 31(2): 636- 640.

STRAUB,
O.
C.
(1984).
The
establishment of IBR-IPV virus latency
in cattle following the aplication of an
inactivated IBR-IPV vaccine En: Latent
herpesvirus infection In veterinary
medicine: 241 - 249 (by Wittman,
G. et
al.
Martinus
Nejhoff
Publishers, Comission of European
Communities).
STUDDERT, M. J.; SIMPSON, T.;
ROIZMAN, B. (1981). Differentiation of
repiratory and abortigenic isolates of
Equipe herpesvirus 1 by restriction
endonucleases. Science. 214: 562 564.
STUDDERT, M. J. (1983). Restriction
endonuclease DNA fingerprinting of
respiratory foetal and perinatal foal
isolates of EQUINA HERPESVIRUS TYPE
1. Archs. Virol. 77: 249 - 258.
STUDDERT, M. J.; FITZPATRICK, D. R.;
HORNER, G. W.; WETZBURY, H. A.;
GLEESON, L. J. (1984). Molecular
epidemiology and pathogenesis of
soma Equipe herpesvirus type 1
(equipe abortion virus) and type 4
(equipe
rhinopneumonitis
virus)
isolates. Aust. Vet. Journal. 61 (11):
345-348.

TURTINEN, L. W.; ALLEN, G. P. (1982)

Identification of the envelope surface
giycoproteins of equipe herpesvirus
type 1. J. Gen.Virol. 63:481 - 485.
TURTINEN, L. W.; ALLEN, G. P.;
DARLINGTON, R. W.; BRYANS, J. T.
(1982).
Serologic
and
molecular
comparisons
of
several
equipe
herpesvirus type 1 strains. Am. J. Vet.
Res. 42 (12): 2099 - 2104.
WHITTAKER, G. R.; WHELDON. L. A.;
GILES,
L.
E.;
STOCKS,
J.
M.;
HALLIBURTON, I. W.; KILLINGTON, R. A.;
MEREDITH,
D.
M.
(1990).
Characterization of the high Mr.
glycoprotein (gP 300) of equipe
herpesvirus type 1 as a novel
glycoprotein with extensiva O-Linked
carbohidrate. Journal
of
General
Virology. 71: 2407 - 2416.
WHITTAKER, G. R.; RIGGIO, M. P.;
HALLIBURTON, I. W.; KILLENGTON, R.
A.; ALLEN, G. P.; MEREDITH, D. M.
(1991). Antigenicand Protein Sequence
Homology between VP 13/14, a Herpes
Simplex Virus Tipe 1 Tegument Protein,
and gP 10, a Glycoprotein of Equipe
Herpesvirus 1 and 4. Journal of
Virology. 65(5): 2320 - 2326.
YEARGAN, M. R.; ALLEN, G. P.; BRYANS,

J. T. (1985). Rapid Subtyping of equipe

herpesvirus-1 isolates with monoclonal
antibodies. J. Clip. Microbiol. 21:
694697.