FACULDADE NOBRE DE FEIRA DE SANTANA

CURSO DE BIOMEDICINA

Karine Simes
Luciana da Silva
Nathlia Porto

PREVELNCIA DA PPURA TROMBOCITOPNICA IMUNE EM CRIANAS

EM UM HOSPITAL PBLICO NO MUNICPIO DE FEIRA DE SANTANA - BA.

FEIRA DE SANTANA, BA
2013

Karine Simes
Luciana da Silva
Nathlia Porto

PREVELNCIA DA PPURA TROMBOCITOPNICA IMUNE EM CRIANAS

EM UM HOSPITAL PBLICO NO MUNICPIO DE FEIRA DE SANTANA - BA.

Projeto de pesquisa apresentado Faculdade Nobre

de Feira de Santana como requisito parcial obrigatrio
para obteno de crdito na disciplina TCCI. Sob
orientao da Prof. Mestre Jacqueline Miranda.
Orientador: Professor (a) MSc. Hianna Leite

FEIRA DE SANTANA - BA
2013

Sumrio

I
N
T
R
O
D
U

01 INTRODUO

05

02 JUSTIFICATIVA

07

03 OBJETIVOS

08

04 PROBLEMA

09

05 HIPTESE

10

06 FUNDAMENTAO TERICA

11

6.1 HEMOSTASIA

11

6.2 TROMBOCITOPOESE

12

6.3 - ESTRUTURAS DAS PLAQUETAS

14

6.4 - ATIVAO PLAQUETRIA

16

6.5 TROMBOCITOPENIA

18

6.6 - PRPURAS PLAQUETRIAS

19

6.7 - PRPURA POR AUMENTO A DESTRUIO

21

6.8 - PRPURA TROMBOCITOPNICA IMUNE

21

6.9 -PURPURA TROMBOCITOPNICA IMUNE CRNICA

22

6.10- PRPURA TROMBOCITOPNICA IMUNE AGUDA

22

6.11 - HISTRICO DA DOENA

22

6.12 EPIDEMIOLOGIA

23

6.13 FISIOPATOLOGIA

24

6.14 - QUADRO CLNICO

26

6.15 - RELAO COM OUTRAS DOENAS

26

6.16- DIAGNSTICO

27

6.17- TRATAMENTO

29

07 METODOLOGIA
7.1- TIPO DE PESQUISA

31
31
4

7.1.1 PESQUISA DE CAMPO COM REVISO DE

LITERATURA
7.1.2 CARTER DESCRITIVO EXPLORATRIO

31
31

A prpura trombocitopnica imunolgica (PTI), tambm conhecida como

prpura trombocitopnica idioptica, autoimune ou isoimune, uma doena
adquirida e geralmente benigna, de causa desconhecida, que se caracteriza
por trombocitopenia (baixa contagem de plaquetas). Pode ser classificada, de
acordo com a faixa etria acometida, como infantil ou adulta e quanto ao
tempo de evoluo, como aguda ou crnica. (BRASIL, 2010)
As prpuras trombocitopnicas so associadas ao grande nmero de
doenas hemorrgicas apresentando um denominador comum diminuio
das plaquetas. Podemos encontrar manifestaes de prpuras quando ocorre
falta de produo das plaquetas, devido a uma produo ineficaz, ou por
aumento de destruio das mesmas, esta ultima, apresenta-se por
mecanismos imunes e no imunes.
Estudos realizados pelo Ministrio da sade (2010) apontam que prpura
idioptica uma das causas mais comuns de plaquetopenia em crianas, com
uma incidncia anual em torno de 3-8 casos por 100.000 crianas, com maior
nmero de casos entre os 2-5 anos de idade e com leve predomnio no sexo
masculino.

Dados de estudos epidemiolgicos internacionais em adultos

fornecem uma estimativa de incidncia de 1,6-2,7 casos por 100.000

pessoas/ano e uma prevalncia de 9,5-23,6 casos por 100.000 pessoas, com
predominncia no sexo feminino. No h dados oficiais a respeito de sua
incidncia e prevalncia na populao brasileira.
A apresentao clinica tpica da doena em crianas e adolescente, dse pela ocorrncia de sangramentos em pacientes saudveis, esses
sangramentos incluem petquias, equimoses, sangramento mucoso podendo
progredir para um sangramento intracraniano, resultando na morte do
individuo. A contagem de plaquetas est diretamente ligada situao clinica
do paciente, sendo mais comuns e clinicamente significativos quando esto
abaixo de 20.000/mm, mas, sobretudo abaixo de 10.000/mm.
Em adultos a PTI apresenta sangramento na presena de plaquetopenia,
sendo as mais comuns petquias, equimoses, epistaxe, gengivorragia e
menorragia. Na forma assintomtica e com contagem de plaquetas acima de
30.000/mm3 a morbimortalidade baixa, porm na forma assintomtica e sem
acompanhamento as complicaes podem ser mais graves que o prprio
sangramento.
5

Prpura

trombocitopnica

autoimune,

caracteriza-se

por

trombocitopnica de movimento e um nmero normal ou aumentada, de

megacaricitos na medula ssea. A mesma causada pela destruio das
plaquetas,no sistema reticulo endotelial do bao e raramente no fgado, sendo
acelerada por autoanticorpos alloanticorpi ou deposio do complexo imune
na membrana das plaquetas.
Segundo ID Bleahu (2005), a PTI tem seu diagnstico normalmente por
excluso, com base na presena de trombocitopenia e eliminao de outras
causas pela histria, do exame fsico, hemograma completo, esfregao do
sangue perifrico, coagulograma. Por ser uma doena pouco diagnosticada, a
PTI pode passar despercebida ao diagnstico mdico, sendo necessrio
ento um estudo para avaliar a real prevalncia da Prpura imunolgica na
cidade de Feira de Santana- BA.

JUSTIFICATIVA

A Prpura trombocitopnica Idiotaptica uma patologia associada a um

grande nmero de doenas hemorrgicas. Seu prognstico tardio pode
complicar seriamente o estado do paciente. Segundo MALUF, (2009) a
Prpura autoimune acomete 50 por milho de crianas por ano, sendo a
segunda causa de atendimentos hematolgicos em hospitais, superando
apenas as anemias carncias.
Por ser uma patologia pouco divulgada e de difcil diagnstico a prpura
idioptica autoimune no investigada de forma correta. Foram encontrados
poucos dados em Feira de Santana e demais regies que caracterizem a
prevalncia e incidncia da doena at ento.
A prevalncia da PTI na cidade permitir uma melhor viso e
caracterizao da doena, servindo tambm como um referencial para as
demais cidades da regio, permitindo um prognstico mais rpido e preciso
para os pacientes que muitas vezes so diagnosticados com uma doena
hematolgica inadequada.
Sabendo que se trata de uma patologia que pode ocasionar riscos
eminentes populao quando no tratada adequadamente, a avaliao da
mesma permitir aos profissionais de sade, mdicos e biomdicos uma
ateno mais precisa para a deteco da patologia. Alm disso, o
levantamento de prevalncia contribuir significativamente para o meio
acadmico j que a prevalncia da doena no apresenta dados satisfatrios
para o meio. Com esta problemtica torna-se invivel a elaborao de meios
de controle da doena, necessitando de dados seguros para a elaborao de
um estudo de controle para a mesma.

OBJETIVOS
Objetivo geral:
7

Apresentar a prevalncia da Prpura Trombocitopnica Imune no Hospital

estadual da Criana na cidade de Feira de Santana.
Objetivos especficos:
- Identificar o perfil epidemiolgico do indivduo que apresenta a doena.
- Descrever quais as principais dificuldades no diagnstico mdico para a
patologia.
- Caracterizar o tratamento em pacientes diagnosticados.

PROBLEMA

- A patologia devidamente diagnosticada na infncia?

HIPTESE
9

- A prevalncia da PTI baixa devido dificuldade no diagnstico, que muitas

vezes, no so diagnosticados precocemente dificultando o tratamento.

FUNDAMENTAO TERICA
10

 HEMOSTASIA
Segundo Hashimoto e Silva (2006), a hemostasia pode ser definida como
o equilbrio entre a hemorragia e a trombose; Lorenzi (2006) completa,
afirmando ser o mecanismo que faz com que o sangue permanea lquido
dentro dos vasos, solidificando quando ocorrer leso vascular e depois
removendo o tampo hemosttico. Caso ocorra uma dessas situaes, o nosso
organismo tem recursos para vedar o extravasamento (hemorragia) para inibir
a perda de sangue ou a formao do trombo, j que este altera o fluxo
sanguneo, causando o turbilhonamento local do sangue, o que promove o
choque intercelular, com ativao de clulas do sangue, propiciando a
formao de novos eventos trombticos.
Alguns fatores contribuem para o equilbrio hemosttico do sangue como
os fatores plasmticos de coagulao, os inibidores fisiolgicos da coagulao,
os vasos sanguneos, o sistema fibrinoltico, mecanismo antifibrinoltico, as
clulas endoteliais e as plaquetas. Sendo que, de forma didtica, a hemostasia
dividida em duas partes: a hemostasia primria e a hemostasia secundria. A
primria ocorre ao nvel da circulao envolvendo as plaquetas, clulas
endoteliais e os vasos sanguneos, j a hemostasia secundria advm dos
fatores da coagulao, os inibidores fisiolgicos da coagulao, sistema
fibrinoltico e os antifibrinolticos, alm das clulas endoteliais e as plaquetas,
(HASHIMOTO E SILVA, 2006).

Figura 1: Hemostasia.

11

Fonte: VERRASTRO, T; et al. Hematologia e Hemoterapia: Fundamentos de morfologia,

fisiologia, patologia e clnica. So Paulo: Editora Atheneu, 2005.

TROMBOCITOPOESE
Segundo Verrastro (2005), as plaquetas, tambm so denominadas
trombcitos. So elementos sanguneos circulantes provenientes do citoplasma
dos megacaricitos, formados no sistema hematopoitico da medula ssea, a
partir da clula stem cell comprometida (UFB-Meg). A produo das plaquetas
iniciada no saco vitelnico, durante a vida fetal, posteriormente produzida
nos tecidos hepticos e na medula ssea a partir do nascimento. As stem cell
na trombocitopoese, esto comprometidas com a linhagem mieloide, que se
diferenciam em clulas chamadas eritrcitos e megacaricitos.
Conforme Hashimoto e Silva (2006), a clula primitiva sofre impulsos de
hormnios como a trombopoetina ou plaquetopoetina (hormnio responsvel
pela regulao da tromcitopoese), originando assim, a unidade formadora de
megacaricitos (BFU-Meg). Atravs de estmulos, diferencia-se em clulas
formadoras de megacaricitos (CFU-MK), a partir de ento, formada o
megacaricito estgio I, ou megacarioblasto, este estgio que corresponde a
20% das clulas megacariocticas na medula ssea. Tais clulas apresentam
um nico ncleo, que possui formas variantes, de arredondada a reniforme,
constituda tambm de cromatina homognea e seu citoplasma agranular e
12

basfilo. Os megacaricitos apresentam em sua estrutura as integrinas e

protenas transmembranas. As integrinas so constitudas de subunidades alfa
() e beta (), que atuam facilitando a processo de agregao plaquetria. As
clulas megacariocticas desenvolvem a partir de endomitose (processo pelo
qual h diviso do ncleo, porm no ocorre modificao no citoplasma),
resultando assim, no aumento de seu volume, e originando clulas maiores e
partindo ento para o estgio II. Neste estgio, os megacarioblastos
apresentam pouca relao ncleo citoplasma, contendo um ncleo menor e
lobulado e citoplasma discretamente basfilo, possui tambm organelas e
grnulos alfa.
Baseado em Hashimoto e Silva (2006), as plaquetas so formadas no
estgio III e IV, onde relao ncleo citoplasma ainda mais diminuda que
nos estgios anteriores. Para Verrastro (2006, p.184), nesta fase h uma
demarcao de membranas definida, onde se desprendem fragmentos que
migram para a circulao em forma de pequenos discos, medindo cerca de 3 a
5 de dimetro e 5 a 7 de volume. As plaquetas no so consideradas
clulas, pois no tem ncleo e no tm capacidade de diviso. Normalmente
pode-se encontrar na circulao sangunea at dois teros das plaquetas,
sendo um tero sequestrado pelo bao, sendo este responsvel por sua
destruio, tais elementos tm vida mdia de 7 a 10 dias.

Figura 2: Fases de diferenciao das plaquetas.

Fonte: http://plaquetas.wordpress.com/complementar/.

ESTRUTURAS DAS PLAQUETAS

13

Baseado em Verrastro (2006), as plaquetas tm forma discoide e so

desprovidas de ncleo, sua visualizao torna-se difcil atravs do microscpio
tico, devido a seu tamanho pequeno, aps colorao hematolgica suas
estruturas so visualizadas em cor azul claro. Suas estruturas so definidas
em: Zona perifrica ou membrana citoplasmtica, zona gel ou citoesqueleto e
zona das organelas.
Figura 3: Membrana plaquetria- esquema da anatomia. (ZP = zona perifrica; CF = camada
dupla de fosfolpides; P = protena; GP = glicoprotenas; R = receptor; ENZ = enzima; SM =
submembrana; MT = microtubulos.)

Fonte: Lorenzi (2006)

Conforme Castro (2006), a zona perifrica caracterizada por receber e

transmitir estmulos para a funo de aderncia e agregao. Tal regio possui
uma membrana externa chamada glicoclix, uma membrana interna chamada
triliminar e o sistema canicular, cuja funo permitir a troca de molculas com
o meio externo, ocorrendo liberao de diferentes molculas aps ativao das
plaquetas. Tal reao de liberao do contedo dos grnulos acorre sem lise
celular e com manuteno da integridade da membrana, apesar de haver
mudanas nas suas caractersticas.
De acordo com Lorenzi (2006), a membrana plaquetria rica em
colesterol, glicolipdeos e glicoprotena, sendo estas, alvos para o processo de
adeso ou como receptores, facilitando desencadeamento do processo de
14

ativao. Possui uma dupla camada de fosfolipdios ricos em cido aracdnico

que, sintetizado em tromboxano, torna-se excelente agonista da agregao e
vasoconstrico. A camada fosfolipdica est relacionada ao processo da
coagulao, visto que proporcionam a superfcie sobre qual sero ativados
alguns de seus fatores. As protenas da membrana so receptores
citoplasmticos que fazem a interao da plaqueta com o meio externo.
Baseado em Hashimoto e Silva (2006), o receptor de fibrinognio
essencial ativao plaquetria, tal molcula adere-se a superfcie da plaqueta
atravs da integrina denominada GPllb/llla ou CD41-CD61, produzida nos
megacariocitos e presentes na membrana dos grnulos alfa. A ligao do
fibrinognio a este receptor plaquetrio est relacionada funo de
agregao das plaquetas e quando ativadas acorre um aumento a afinidade
pelo fibrinognio. A partir da ativao plaquetria outras protenas podem ligarse ao receptor de fibrinognio, tais como fator de Von Willebrand, vitronectina,
trombospondina e fibronectina que permitem a adeso ao subendotlio.
Alguns receptores especficos induzem a adeso plaquetria:
O principal receptor para o colgeno a integrina GPla/lla ou 21ou
VLA/2 ou CD49b-CD29, que induz adeso plaquetria pelo
colgeno. o receptor que induz agregao plaquetria in vitro pelo
colgeno e apresenta um polimorfismo no gene 2 com expresso de
quatro alelos.(HASHIMOTO e SILVA, 2006, p. 90).

Conforme Lorenzi (2006), o receptor de GPlb est relacionada a adeso e

a agregao plaquetria, e interage com estruturas subendoteliais como a fator
Von Willebrand. Tal receptor associa-se com a actina e tem funo na
manuteno da forma plaquetria e de unio das protenas do citoesqueleto.
Demais receptores tambm so importantes para a funo plaquetria como os
receptores de fibronectina que permitem a interao na medula ssea entre os
megacaricitos e a matriz extracelular.
Segundo Castro (2006), a zona gel localiza-se abaixo da membrana
plaquetria, composta principalmente por citoesqueleto, cuja funo
proporcionar para a forma discoide, composta tambm pelo sistema contrtil
que permite a liberao dos grnulos atravs das contraes internas e
mudanas da forma discoide para a forma ameboide, aps a ativao
plaquetria.
15

Baseado em Castro (2006), as organelas plaquetria ou zona das

organelas possuem basicamente mitocndrias que geram energias para o
processo oxidativo, lisossomos que contribuem para o dano vascular no local
de formao do trombo plaquetrio atravs da secreo de vrias enzimas no
processo de elastases e colagenases.
As plaquetas participam ativamente do processo de coagulao e
hemostasia:
As plaquetas so de fundamental importncia nos processos de
hemostasia e coagulao do sangue. Quando ocorre leso do
endotlio de um vaso sanguneo, as plaquetas so ativadas, aderem
ao local da leso e aglutinam-se umas s outras. Ao mesmo tempo
liberam substncias que ativam outras plaquetas promovendo a
formao de grumos plaquetrios, que obstruem o local da leso do
vaso e, em ltima anlise, promovem a interrupo da perda
sangunea.Essa a principal funo das plaquetas no fenmeno de
hemostasia.(SOUZA; ELIAS, 2006, p.135,136).

ATIVAO PLAQUETRIA
Segundo Hashimoto e Silva (2006), no local lesionado as plaquetas
aderem-se ao colgeno, fibronectina, laminina e trombospondina, estas
protenas de subendotelio necessitam de receptores especficos. Para que
ocorra a interao das plaquetas ao subendotelio necessria a ao do fator
de Von Willebrand que atua ligando-se ao colgeno exposto e as receptores de
plaquetas, tais como GPlb/IX-V e GPla/lla. Posterior ao processo de adeso, a
plaqueta altera sua forma, esta mudana anterior ao processo de agregao
das plaquetas e de secreo. A alterao ajuda a promover a adeso e
interao entre plaquetas; e acorre na presena de altos nveis de clcio,
resultando na desordem dos microtbulos, e na formao de um gel contrtil
contendo microfilamentos de actina, assim, as organelas migram para o centro
plaquetrio secretando seu contedo.
Segundo Castro et al (2006), a agregao resultado da unio das
plaquetas por meio dos pseudpodos que so emitidos com a funo de formar
trombos plaquetrio; a ponte entre as plaquetas dependente de clcio e
fibrinognio sendo estes, muito importante para tal processo. O processo de
agregao depende tambm de fatores primrios e secundrios. Os fatores

16

primrios agem via receptores plaquetrios, no sendo necessria a

participao do cido arcnico ou liberao do ADP endgeno.
Conforme Lorenzi (2006), a trombina e a ADP agem como agentes
agregantes, iniciando a agregao que mantida em seguida pela liberao do
cido arcnico e o ADP endgeno. Alguns agentes agregantes secundrios
como o fator ativador de plaquetas (PAF) atuam na formao do cido arcnico
livre a na liberao do ADP endgeno. Em sua fisiologia normal este cido
encontra-se esterificado em fosfolipdios, aps a ativao das plaquetas, os
fosfolipdeos so hidrolisados pela fosfolipase A2 e a fosfolipase C ento o
cido arcnico liberado. A agregao plaquetria consolida os agregados
plaquetrios, promove a emisso de pseudpodos, a secreo plaquetria e a
retrao do cogulo.
Segundo Silva e Hashimoto (2006), as plaquetas circulam em estado
inativado pelo organismo e so ativadas quando acontece alguma leso
vascular. Algumas substncias agem mantendo as plaquetas inativadas, como
a AMPcclico, xido ntrico e heparan sulfato e a presena da antitrombina, que
inibe a trombina livre de ativar as plaquetas.As clulas endoteliais, quando
intactas, impedem a exposio do colgeno, algumas substncias, como o
tromboxano A2, impedem a ativao das plaquetas. Outro mecanismo de
manuteno das plaquetas inativadas a mudana da conformidade das
integrinas.
De acordo com Verrastro (2005), as plaquetas servem como um local
fsico de interao entre fatores de coagulao. A primeira interao atravs
da ativao do fator X, resultando da formao de um complexo, em que o fator
IX ativado e reage com o fator VIII, que ativado sobre a superfcie
plaquetria na presena do on de clcio, este complexo formado que ir
ativar o fator X. O fator X reage com o fator V e com o clcio na superfcie da
plaqueta ativada, transformando a protrombina em trombina, a ao do
complexo e do fator X ativados sobre a superfcie da plaqueta ativada,
amplifica a capacidade da trombina.

Figura 4: Os trs componentes da funo plaquetria (adeso,ativao e agregao).

17

Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1676-24442007000300007&script=sci_arttext

Baseado em Castro et al (2006), os fragmentos megacariocitrios

colaboram para o processo de coagulao, pois agem secretando fatores de
coagulao presentes nos grnulos alfa, como fator V, fibrinognio, fator XI,
fator XIII, cooperam tambm na retrao do cogulo com a ajuda da
actomiosina no processo de contrao do citoplasma.As mudanas do
mecanismo hemosttico podem originar sangramentos ou tromboses, quer haja
deficincia no mecanismo hemosttico ou um estado hiper-hemosttico.
As plaquetas quando alteradas podem ocasionar sangramentos:
As alteraes que levam a sangramentos podem ocorrer em apenas
uma das fases da hemostasia: na fase primria, as prpuras, que
dependem de alteraes de alterao dos vasos ou plaquetas e na
fase da coagulao e fibrinlise, as coagulopatias. As prpuras,
quando ocorrem por alterao vascular, so chamadas prpuras
vasculares, e quando se manifestam por alterao das plaquetas, so
chamadas prpuras plaquetrias. (VERRASTRO, 2005, p.193)

TROMBOCITOPENIA
Para Robbins et al, (2005), existem diversas causas da trombocitopenia
que podem ser classificadas em quatro categorias principais como: Diminuio
da produo das plaquetas, diminuio da sobrevida das plaquetas, sequestro,
diluio. A diminuio da produo de plaquetas resultado de certas
18

situaes que deprimem a medula ssea de uma forma geral, afetando os

megacaricitos de maneira especifica. Alguns medicamentos, e tambm o
lcool, podem inibir a produo das plaquetas atravs de mecanismos que
ainda no so to explicados, o HIV e sndromes mielodisplsicas podem
afetar a produo de plaquetas e causar trombocitopenia isolada.
Para Verrastro (2005), a diminuio da sobrevida das plaquetas um
importante mecanismo para a trombocitopenia, podendo ter causa imunolgica
ou no imunolgica. As causas imunes so caracterizadas pela destruio das
plaquetas causadas por anticorpos especficos contra plaquetas, esses
anticorpos podem reconhecer autoantgenos e aloanticorpos. Os aloanticorpos
so presentes quando as plaquetas so transfundidas atravs do feto para me
grvida. As causas no imunes so principalmente coagulao intravascular
disseminada (CIVD) e as microangiopatias trombticas onde a ativao
plaquetria descontrolada e geralmente sistmica, reduzindo o tempo de vida
das plaquetas.
Conforme Almeida (1975), o sequestro acontece principalmente no bao
onde retirado cerca de 30 a 35% das plaquetas circulantes,podendo alterar
de 80 a 90% quando o bao est aumentado, gerando graus de
trombocitopenia. As transfuses macias podem produzir trombocitopenia por
diluio. A quantidade de plaquetas viveis diminui com o armazenamento
prolongado do sangue, assim, o nvel plasmtico e a massa eritrocitria so
reconstitudos, porem, o as plaquetas no reconstituem seu valor normal.

PRPURAS PLAQUETRIAS
Baseado em Brasil (2013), as prpuras plaquetrias so caracterizadas
pela diminuio do nmero de plaquetas, aumento da destruio das plaquetas
ou sua destruio no bao, tais situaes levam o indivduo ao estado
hemorrgico. Sabemos que a medula ssea responsvel pela produo das
plaquetas e o bao responsvel por sua destruio, retirando as plaquetas,
compondo

assim

pool

plaquetrio

esplnico.

Em

situaes

de

esplenomegalia, o nmero de plaquetas pode decrescer muito, caracterizando

uma trombocitopenia perifrica.
19

De acordo com Verrastro (2005), os sintomas e sinais mais especficos

para a prpura so comparveis a qualquer patologia plaquetria. Os nveis de
plaquetas no sangue so considerados normais de 150.000 at 400.000 mm
em um indivduo adulto; quando a populao plaquetria apresenta-se abaixo
de 100.000 mm, podem ocorrer manifestaes clnicas leves, devido ao fato
das plaquetas ainda serem capazes de manter o equilbrio hemosttico.
medida que o nmero de plaquetas vai decaindo as alteraes purpricas vo
aparecendo, a partir de 30.000 mm os sintomas tornam-se mais intensos e
possvel caracterizar prpura. Podem-se observar fenmenos hemorrgicos
quando o nmero de plaquetas se apresenta abaixo de 10.000 mm.
Segundo Lorenzi (2005), a prpura pode ser classificada em congnita e
adquirida. Na forma congnita a patologia pode vim seguida por pancitopenia,
ou seja, anemia e leucopenia, junto plaquetopenia, resultado de uma aplasia
na medula ssea. Existem tambm outras plaquetopenias por aplasia
megacariocitria encontradas em casos de rubola congnita e infeces por
citomegalovrus.

Certos tipos de drogas como diurticos do tipo tiazida,

quando administrados nos ltimos meses gestacionais podem ocasionar

hipoplasias de megacaricitos do recm-nascido e plaquetopenia por um
perodo determinado. A forma adquirida pode ser encontrada nas hipoplasias
da medula, quer sejam primrias, secundrias a infeces, principalmente a
vrus, drogas ou infiltraes medulares.
As plaquetas podem sofrer alteraes devidas a alguns agentes
externos:
Como a plaqueta produzida na medula ssea, a alterao na
sua produo pode ocorrer por um defeito na matriz produtora,
isto , do magacaricito. Estes podem estar diminudos por
irradiaes, drogas, infeces, ou agentes qumicos, os quais,
lesando as clulas primitivas, levam a um estado do hipoplasia
ou aplasia total da medula (com anemia, leucopenia e
plaquetopenia) ou ento lesam apenas a srie plaquetria, com
a plaquetopenia consequente, (VERRASTRO et al,1971,
p.269).

PRPURA POR AUMENTO A DESTRUIO

20

Conforme Almeida (1971) pode haver um aumento da destruio das

plaquetas em estados patolgicos devido a causas extrnsecas, como agresso
por substancias imunolgicas tipo anticorpo, ou mais, raramente, um consumo
aumentado ao nvel de rede vascular com formao de cogulos, como na
coagulao vascular disseminada.
PRPURA TROMBOCITOPNICA IDIOPTICA E OU AUTOIMUNE
Segundo Robbins (1965), a prpura idioptica tambm mencionada com
como trombocitopenia primitiva no tem etiologia definida, sendo caracterizada
pela diminuio intensa das plaquetas no sangue circulante, cujo nmero
declina com constncia a nveis menores que 50 000 por mL. Como resultado
da diminuio das plaquetas prolonga-se o tempo de sangramento, porm o
tempo de coagulao permanece.
De acordo com Brasil (2004) A prpura Trombocitopnica imunolgica
(PTI) defini-se como uma patologia no contagiosa e no hereditria, sendo,
adquirida, hemorrgica, de raiz imunolgica, logo, o individuo passa a produzir,
em algum momento da sua vida, um anticorpo que destri suas prprias
plaquetas (tambm chamada trombcitos).
A PTI parece no estar relacionada com a raa, estilo de vida, clima ou
fatores ambientais, (AL- MULLA et al,2009,p.269).
Conforme Junior (2007), a prpura idioptica uma patologia causada
por mecanismos de autoimunidade onde ocorre a diminuio da contagem das
plaquetas e sangramentos, que na maioria das vezes, com manifestaes
hemorrgicas leves ou moderadas, limitadas pele e mucosas. A doena pode
ser de ordem primria ou idioptica ou de ordem secundria, agregada a
alguma doena base, e aguda ou crnica (neste caso com mais de seis meses
de durao).
Baseado em Brasil, (2004), a PTI na criana frequentemente acometida
por processos virais como gripes, resfriados, catapora, ou vacinao. J no
adulto, ela frequentemente relacionada s doenas de ordem imunolgica,
tais como, colagenoses ou as doenas malignas. Alguns medicamentos podem
resultar em trombocitopenia.

Uma parcela significativa de indivduos

desenvolve PTI por causas no identificadas.

21

PURPURA TROMBOCITOPNICA IMUNE CRNICA

As prpuras idiopticas crnicas so geralmente causadas por anticorpos
que agem contra as plaquetas:
A PTI crnica causada por autoanticorpos contra as plaquetas.
Pode ocorrer no contexto de uma variedade de condies e
exposies predisponentes (secundria) ou na ausncia de qualquer
fator de risco conhecido (primria ou idioptica). As situaes nas
quais a PTI ocorre secundariamente so numerosas e incluem
indivduos com lpus eritematoso sistmico, infeco por HIV e
neoplasias de clulas B, como leucemia linfoctica crnica. O
diagnostico de PTI crnica primria feito apenas aps a excluso de
causas secundrias,(COTRAN et al, 2010,p.675).

Baseado em Verrastro et al, (2010), a forma crnica mais comum no

adulto e no sexo feminino(3:1). Apresenta a evoluo lenta, com quadro clinico
leve podendo evoluir com crises agudas com diminuio das plaquetas e
quadro hemorrgico grave, tendo complicao mais sria hemorragia no
sistema nervoso central. Os principais sintomas podem ser intermitentes com
remisses curtas ou longas, podendo durar at anos.
PRPURA TROMBOCITOPNICA IMUNE AGUDA
Segundo Robbins et al (2005), a prpura trombocitopnica idioptica
aguda causada por autoanticorpos contra as plaquetas, assim como na forma
crnica, porm suas caractersticas clinicas e evoluo so diferentes.
Essa forma aguda da PTI mais rara em adultos. Nestes, a doena
aparece quase sempre de modo gradativo e costuma evoluir durante anos,
com perodos de plaquetopenia mais acentuada e fases evidentes de melhora,
(LONREZI et al, 2005, p.514).
6.11 - HISTRICO DA DOENA
Segundo Junior (2007), na universidade de Turim no final do sculo XIX,
Giulio Bizzozero foi o pioneiro em suas descries sobre a morfologia das
plaquetas, e na sua importncia funcional e clinica em trabalho publicado. No
ano de 1951, o pesquisador William Harrington, aps a experincia de injetar
22

plasmas de pacientes portadores da doena em voluntrios, que passaram a

apresentar

plaquetopenia

constatou

base

imunolgica

da

prpura

trombocitopnica crnica.
Conforme Robbins (1965), foi feita uma reviso de 380 casos de lpus
eritematoso sistmico (LES), onde se encontrou a presena da prpura
trombocitopnica idioptica em cerca de 76% dos pacientes,em 51 casos de
PTI foram encontrado 8 casos de LES confirmados e outros 8 casos que
indicaram apenas a suspeita da doena, desse modo, o estudos dos casos
demonstraram

que

as

manifestaes

hemorrgicas

desta

afeco

hematolgica foram, as vezes o primeiro sinal clnico de uma patologia

subjacente ao que apareceu

depois, ou seja o LES. Desta forma o

pesquisador Dameshek e seus colaboradores chegaram concluso que a

prpura trombocitopnica hemorrgica seria parte dos prdromos de lpus.
Contudo, a prpura trombocitopnica hemorrgica torna-se um afeco por
autoimunizao, onde o sistema imune ataca as plaquetas do prprio individuo.
EPIDEMIOLOGIA
O Brasil no possui dados oficiais sobre a patologia:
A PTI uma das causas mais comuns de plaquetopenia em
crianas, com uma incidncia anual em torno de 3-8 casos por
100.000 crianas, com maior nmero de casos entre os 2-5
anos de idade e com leve predomnio no sexo masculino1.
Dados de estudos epidemiolgicos internacionais em adultos
fornecem uma estimativa de incidncia de 1,6-2,7 casos por
100.000 pessoas/ano e uma prevalncia de 9,5-23,6 casos por
100.000 pessoas, com predominncia no sexo feminino2. No
h dados oficiais a respeito de sua incidncia e prevalncia na
populao brasileira, (BRASIL, 2010, p. 3 - 4).

De acordo com Gomar et al (2003, traduo nossa), a PTI crnica afeta

as mulheres entre 20 e 40 anos de idade e predomina em uma proporo de
de 3:1 em relao ao sexo oposto. A patologia comum em crianas e
responsvel por 90% dos casos na infncia de trombocitopenia imunitria. 60
% destes doentes recuperado em 4 a 6 semanas.
Conforme

Chairezet

al

(2010,

traduo

nossa),

prpura

trombocitopnica idioptica tem uma incidncia em adultos de 2 6 casos por

cada 100 mil indivduos. 33% destes casos so presentes em menores de 40
23

anos, e os demais casos em maiores de 60 anos. A prevalncia relacionada ao

gnero

mostra

uma

proporo

entre

mulheres

homens

de

3:1

respectivamente. Em pacientes acima de 60 esta tendncia desaparece sendo

relatado em mais homens. A taxa de remisso entre adultos de 5 a 11% nos
primeiros anos do tratamento enquanto a taxa de reincidncia de 6 a 15%.
FISIOPATOLOGIA
Segundo Lorenzi, (2006), na PTI h produo de anticorpos IgG
antiplaquetas ( auto anticorpos) por rgos linfoides, em especial o bao, mas
tambm pela medula ssea. Os anticorposIgG fixam- se a antgenos
plaquetrios presentes na membradas das plaquetas, assim como a pontos
especficos dos megacacicitos da medula ssea, logo, as plaquetas
revestidas de anticorpos ligam-se a receptores Fc expressos em macrfagos
teciduais.
De acordo com Junior (2007), como consequncia ao processe de
interao plaquetas-anticorpos IgG- receptores macrfagos, alguns indivduos
podem produzir um aumento compensatrio de megacaricitos na medula
ssea, enquanto outros indivduos diminuem tal produo por destruio
intramedular das plaquetas por macrfagos ou por inibio da hematopoese
megacariocitria. Contudo, no h um aumento dos nveis de trombopoetina o
que caracteriza uma quantidade anormal de megacaricitos presentes da
medula, logo, ocorre a activao de fagocitose, digerido o complexo antignico
degradados causaando a destruio das plaquetas.
Conforme Gomar, (2003 traduo nossa) os pacientes tm um ataque
auto-imune por anticorpos dirigidos antignios localizados no complexo de
glicoprotena IIb -IIIa ou Ib- glicoprotena IX. Embora a maior parte dos
anticorpos agem como opsoninas e acelerar a remoo de plaquetas clulas
fagocticas, anticorpos ligam-se a epitopos localizados em regies crticas
destas glicoprotenas e prejudicam as funes plaquetrias. Vrios testes
foram feitos para medir a ao do IgG neste processo.
Baseado em Junior (2007), pode haver produo de anticorpos contra
mltiplos antgenos simultaneamente. Aps o inicio do processo de destruio
plaquetria, desencadeado por algum auto anticorpo prximo s clulas
24

apresentadoras de antgenos, pode haver a exposio de outros antgenos

plaquetrios conhecidos como neoantgenos, que suscitam um aumento da
produo de anticorpos e que podem acentuar ou estabelecer a plaquetopenia.
Baseado em Chairez et al (2011 traduo nossa), a resposta imune
amplificada , porque

o macrfago apresenta

glicoprotenas para o

reconhecimento de clulas T auxiliares na presena de molculas pertencentes

a histocompatibilidade principal classe II ( MHC II ) , as molculas coestimulatrias , tais como CD154 com o seu ligando CD40 e o receptor CD4
envolvida na activao de linfcitos T ( T helper ) adio de mediadores
qumicos, tais como as citocinas ( interleucina 2 e interfero ) . Linfcitos T
estimulados presentes, por sua vez este complexo imune aos linfcitos B para
o processamento dos mesmos, com a produo de anticorpos dirigidos contra
epitopos (glicoprotenas de membrana) na superfcie da plaqueta reiniciando
assim o ciclo de sensibilizao, a absoro, a fagocitose e a amplificao da
resposta imune. Recentemente, outro aspecto considerado na fisiopatologia de
ITP est relacionada com a produo de plaquetas prejudicada por
megacacariocito, devido aco dos anticorpos anti-plaquetas na membrana
em Investigao Clnica.
Figura 5: Fisiopatologia da prpura autoimune

Fonte: http://pediatriasaopaulo.usp.br. Acesso: 20 de out. de 2013.

QUADRO CLNICO

25

Os achados clinicos no so especficos, mas, constituem um reflexo de

trombocitopenia:
Muitas vezes, tem inicio indisioso e caracterizada por
sangramentos na pele e na superficie das mucosas. O sangramento
cutneo observado na forma de hemorrgias pontilhadas
(petquias), que so especialmente proeminetes nas reas
dependentes, onde a presso capilar maior. (ROBBINS et al,
2005,p.676).

Segundo Verrastro et al, (2005), o sagramento na pele pode ser

espontneo, mas comum aps traumas, extraes dentrias ou intervenes
cirrgicas. As leses hemorrgicas de pele (petquias equimoses) em geral
so mltiplas e se localizam principalmente nos membros inferiores e
superiores, e menos no tronco, pescoo e face.
Figura 6: Quadro clnico da prpura idioptica- Petequeia.

Fonte: http://mutacoes.no.comunidades.net/index.php?pagina=1052543114.
Acesso em: 15 de nov. de 2013.

RELAO COM OUTRAS DOENAS

Baseado em Robbins et al (2005), a

trombocitopenia comumente

manifesta nas infeces por HIV. Pode ocorrer tanto o prejuzo na produo
plaquetria quanto o aumento da sua destruio. Os megacaricitos infectados
pelo HIV esto mais sujeitos a apoptose, tendo sua capacidade de produo de
plaquetas dificultada. A infeco por esta DST tambm pode causar hiperplasia
e desregulao dos linfcitos B, o que facilita do surgimento de auto anticorpos
26

que agem contra as plaquetas. O deposito de complexos imunolgicos nas

plaquetas contribuem significativamente para a perda as mesmas em alguns
indivduos infectados.
Conforme Chairez et al (2011, traduo nossa), existem fortes evidncias
que h uma associao entre infeco por Helicobacter e a PTI. A patologia foi
atribuda a uma adaptao molecular, de modo a helicobacter induz anticorpos
que reagem de forma cruzada com as plaquetas. A amostra de Helicobacter
pylori mostra a variao geogrfica considervel no gene de virulncia, que
parece estar associada com a incidncia de PTI. A falha de trombocitopenia
est relacionada com as clulas T e clulas B monoclonais que consistem no
aparecimento de antignios clonares independentes. A infeco pode alterar o
equilbrio entre a ao e a inibio.
Segundo Lorenzi, (2006), no LES, a prpura plaquetopnica, pode ser
uma manifestao inicial da doena. Em certos casos recebem diagnostico de
PTI at que outras manisfetaes sugestivas idiquem o lupus, como o quadro
cutneo, artrite e esplenomegalia.
DIAGNSTICO
De acordo com Brasil, (2010), o diagnstico de PTI de excluso, sendo
realizado com base na histria clnica e no exame fsico, alm da avaliao do
hemograma completo e esfregao de sangue perifrico, que continuam a ser
os principais empregos para o diagnstico da PTI e que, deve excluir outras
causas de trombocitopenia.
A PTI trata-se de plaquetopenia decorrente de destruio das plaquetas
sensibilizadas por auto-anticorpos (IgG) no relacionado a outra doena
subjacente, e sua manifestao hemorrgica impe um diagnostico rpido,
passando ento pela avaliao da hemstase. Segundo Brasil (2010), inexiste
exame laboratorial especfico com sensibilidade e especificidade que indiquem
o carter imune e perifrico da destruio das plaquetas no diagnstico da PTI.
O diagnstico realizado quando houver presena de trombocitopenia (<
100.000/mm) isolada sem alteraes nas outras sries do hemograma e no
esfregao de sangue perifrico e ausncia de outras condies clnicas que

27

cursam com trombocitopenia com infeces, doenas auto-imunes,

neoplasias, efeitos adverso de medicamentos, entre outras(Tabela 1)
BRASIL(2010).

Colocar tabela
Conforme Lorenzi (2011), os achados laboratoriais mostram alm do
nmero reduzido de plaquetas demonstrado no esfregao perifrico, ausncia
de esquizcitos e clulas blsticas circulantes, discretas alteraes das
linhagens granulocticas e eritrocitria, podendo haver leucocitose com desvio
a esquerda e reticulocitose. Tempo de sangramento aumentado com retrao
de cogulo deficiente, a prova do lao sempre positiva apesar de no ser
necessria a realizao deste teste, e o tempo de coagulao (TP e TTPA)
normal.
Baseado em George et al (1996), a anemia, se presente, pode ser
causada por grandes perdas sanguneas quando aguda ocasionando uma
anemia do tipo normoctica e normocrmica ou crnica levando a uma anemia
microctica e hipocrmica, ou por deficincia nutricional de ferro concomitante
PTI, sendo isso pouco comum em crianas.
De acordo com Lorenzi (2011) o mielograma ou biopsia da medula pode
revelar formas imaturas ou mononucleadas dos megacaricitos onde esses
costumam ser de tamanho menor, e diminuio de plaquetognese. No
esfregao de medula ssea encontram-se nmero normal ou aumentado de
megacaricitos, Em muitos casos dispensvel a realizao de mielograma,
mas fundamental em pacientes com suspeitas de outras doenas.
Segundo Lorenzi (2011), os testes imunolgicos para pesquisa de
anticorpos antiplaquetas, como testes de agregao, lise e consumo do
complemento apresentam baixa acurcia, onde apenas 50 a 60% dos casos
revelam positividade, no sendo obrigatrios para o diagnstico. Para Verrastro
et al (2005) o mtodo de imunofluorescncia plaquetria tem uma positividade
de 95% em pacientes com a forma crnica.
Para Lorenzi (2011), as realizaes de outros exames laboratoriais
podem ser necessrios no diagnstico diferencial para excluso de doenas
associadas menos frequentes e mais graves causadoras de plaquetopenias
secundrias, como pesquisa do fator antincleo (FAN) para diagnosticar
28

possveis doenas auto-imunes, testes sorolgicos de Coombs direto e indireto,

sorologia para hepatite B e C, citomegalovrus, toxoplasmose e HIV.
De acordo com George et al (1996), os elementos essenciais do exame
fsico de crianas e adultos com PTI so geralmente as mesmas que mostram
um bom estado geral, afebril, sem dores, sem adenomegalias. Embora as
plaquetas sejam destrudas pelo bao, este normalmente se apresenta sem
anormalidades,

contudo,

um

diferencial

pode

ser

presena

de

esplenomegalia, que pode ser ligeiramente observada em crianas em

associao com quadro infeccioso que precede a PTI . Entretanto pode apenas
refletir a maior incidncia, em geral, de bao palpvel em crianas, estimada
em aproximadamente 10%. Tomografia computadorizada abdominal (TC) ou
exame de ultrassonografia, apropriado em pacientes com suspeita de
esplenomegalia no exame fsico inicial.
Conforme Lorenzi (2011), a partir de algumas observaes de autores
italianos e japoneses o H. pylori comeou a ser considerado capaz de causar a
PTI e o tratamento da infeco por esse agente comeou a ser feito com o
intuito de obter regresso da plaquetopenia.
TRATAMENTO
importante distinguir os critrios para o tratamento da PTI, que
depende fundamentalmente da presena clnica, da contagem das plaquetas,
da evoluo da doena que difere entre adultos e crianas.
De acordo com Neunert et al (2011), os principais objetivos do tratamento da
PTI em crianas ou nos adultos, evitar sangramento, manter a contagem de
plaquetas para um nvel seguro que associado com a hemstase adequada,
em vez de uma contagem normal de plaquetas. A PTI aguda exige pouca
terapia, pois costuma ter evoluo rpida e autolimitada havendo recuperao
espontnea da plaquetopenia, em mdia, aps 4-6 semanas. Este tipo de PTI
frequente em crianas e adolescente e ainda h controvrsia quanto
indicao de um tratamento adequado.
Segundo BRASIL (2010), entre os argumentos que sustentam a observao
criteriosa est o fato de a maioria das crianas recuperarem-se completamente
de um quadro agudo de PTI independentemente da realizao de qualquer
29

tratamento e de no apresentar sangramentos significativos mesmo com

contagens de plaquetas < 10.000/mm3, com o evento mais temido, a
hemorragia cerebral, ocorrendo muito raramente.
De acordo com Delgado (2004, p.19, apud Buchanan 2001), a deciso
de tratar ou no tratar a PTI da criana com medicamentos, assim como a
escolha do melhor tratamento medicamentoso, dependem de uma anlise de
diversos fatores que incluem: a medida da gravidade das manifestaes
hemorrgicas, a toxicidade dos medicamentos, os riscos, benefcios e custos
do tratamento e a interferncia na qualidade de vida dos indivduos.
Conforme Lorenzi, 2010, o atendimento dos casos realizado por pediatras ou
hematologistas pediatras, que em geral adotam controlar a infeco de base e
medidas preventivas, como evitar atividades fsicas e o uso de medicamentos
antiplaquetrios.
Segundo Brasil (2010), o tratamento medicamentoso eleva a contagem
de plaquetas com reduo do perodo do quadro hemorrgico, contudo o
tratamento medicamentoso no reduz o risco de evoluo para a forma crnica
da doena.A histria natural de PTI em adultos bastante distinta da forma
infantil, tendendo forma crnica em cerca de 90% dos casos. Na PTI crnica,
a gravidade da doena reflete o equilbrio entre a produo de plaquetas a
partir dos megacaricitos e destruio prematura destes, preferencialmente
realizada pelo bao.
A primeira linhagem de tratamento em pacientes com PTI so os
glicocorticides e as imunoglobulinas. De acordo com Lorenzi (2011),
recomenda-se o incio do tratamento com corticides por via oral ou
imunoglobulinas endovenosas em pacientes com contagem de plaquetas <10 x
109/L com evidncia de hemorragia. Pacientes com ausncia de sintomas e
contagens de plaquetas >20 x109/L provavelmente no requerem tratamento
medicamentoso, exceto quando submetido em procedimento cirrgico.
Segundo Verrastro (2005) em casos de evoluo grave, sem resposta
teraputica, indica-se a esplenectomia para retirada do rgo, que no apenas
remove as plaquetas sensibilizadas da circulao como tambm fonte
principal de sntese de anticorpos antiplaquetrio.
Nos casos recidiva, com falha da resposta teraputica de corticosteroides e da
esplenectomia, com persistncia de quadro hemorrgico, institudo um
30

tratamento de terceira linha a base de alcalides derivados da Vinca (vincristina

e vinblastina), imunossupressores, concentrados de IgG encontrados no
comrcio, ou plasmaferes ( LORENZI, 2011). Contudo podem ser utilizados em
algumas circunstncias e grupos de pacientes antes da esplenectomia.
Segundo Lorenzi (2011, p. 516), os especialistas em tratamento da PTI
acordam que os nveis de plaquetopenia devem ser estudados individualmente
em cada individuo, uma vez que esses nveis alteram de caso para caso. A
terapia intensa utilizada varia mais ou menos em funo do numero de
plaquetas, da amplitude do sangramento e da realizao de atividade fsica do
paciente.

METODOLOGIA
Conforme Marconi e Lakatos (2003), o mtodo o conjunto das
atividades sistemticas e racionais que, com maior segurana e economia
permite

alcanar

precisamente

objetivo,

conhecimentos

vlidos

verdadeiros, traando o modo como pesquisa ir ser direcionada,

determinando os erros e ajudando as decises do cientista.
Segundo Rodrigues (2007), um conjunto de abordagens, tcnicas e
processos utilizados pela cincia para formular e resolver problemas de
aquisio objetiva do conhecimento, de uma maneira sistemtica.
TIPO DE PESQUISA
PESQUISA DE CAMPO COM REVISO DE LITERATURA
Piana (2009) caracteriza a pesquisa de campo como um tipo de pesquisa que
tem por finalidade buscar a informao diretamente com a populao
pesquisada. Este tipo de estudo exige do pesquisador um encontro mais direto.
Logo, o pesquisador precisa ir ao espao onde o fenmeno ocorre, ou ocorreu
e reunir um conjunto de informaes a serem documentadas.
CARTER DESCRITIVO EXPLORATRIO

31

Segundo Gil (2002) a pesquisa descritiva tem como principal objetivo

apresentar as particularidades de determinada populao ou estabelecer
relaes entre as variveis; a principal caracterstica est no emprego de
tcnicas padronizadas para coleta de dados, como aplicao de questionrios
e observao sistemtica. Pesquisas descritivas so aquelas que estudam as
caractersticas de um grupo; levantam opinies, atitudes e crenas de uma
populao e realizar associao entre variveis. As pesquisas descritivas que
proporcionam uma viso diferente de determinado problema, aproximam-se
das pesquisas exploratrias. Ainda baseado em Gil (2002), as pesquisas
exploratrias tem por objetivo a aproximao com o problema, a fim de torn-lo
mais explcito ou auxiliar na construo de hipteses para o aprimoramento de
ideias; seu planejamento flexvel permite considerar diversos aspectos
relacionados ao fato em estudo.
ABORDAGEM QUALI-QUANTITATIVA
Moresi (2003) individualiza a pesquisa quantitativa naquela onde pode
se quantificar algo, revelando as informaes de forma numrica para sua
anlise e classificao. necessria a utilizao de recursos e tcnicas
estatsticas para chegar ao resultado. Contudo, pesquisa qualitativa
descritiva, est fundamentada na interpretao dos fenmenos com atribuio
de significados e no sendo necessria a utilizao de tcnicas estatsticas; a
fonte para coleta de dados o prprio ambiente e o pesquisador um
instrumento indispensvel, que analisa os dados indutivamente.
REA DE ESTUDO
Feira de Santana localiza-se na Zona de plancie entre o Recncavo
Baiano e os tabuleiros semi-ridos do nordeste baiano. Est localizada uma
distncia a 108 quilmetros de sua capital Salvador. Tem extenso de 1.344
km2 (sede municipal, 111 km2). Atualmente Feira de Santana umas das
cidades mais dinmicas no nordeste baiano, contendo cerca de

584.497

habitantes (Censo de julho de 2006). Possui clima quente e mido e localizase a 121600 de latitude sul e 3858'00" de longitude oeste, a uma altitude de

32

234 metros e est 324 metros acima do nvel do mar tendo como referencia a
igreja do Senhor dos Passos.

Figura 7: Mapa de Feira de Santana, BA.

Fonte: http://www.cdecici.com/2013/10/bc-variedade-1-santana-de-parnaiba-sp.html. Acesso

em: 20 de Nov. de 2013

Esta cidade, o principal centro urbano, poltico, educacional,

tecnolgico, econmico, imobilirio, industrial, financeiro, administrativo,
cultural e comercial do interior da Bahia e um dos principais do Nordeste,
exercendo influncia sobre centenas de municpios do estado. Como exerce
sua influncia sobre as demais cidades interioranas, Feira de Santana tornouse referencia em setores como a sade, por exemplo, recebendo diariamente
diversos pacientes advindos de outras cidades, necessitando de um suporte
maior em sade para o tratamento de seus males.

33

Foram selecionados dois hospitais pblicos da cidade que servem como

referencias em atendimento peditrico So eles: Hospital estadual da criana,
Hospital Jose Eduacy Lins.
O Hospital estadual da criana est localizado em uma rea de
aproximadamente 39,2 mil e metros quadrados, s margens da BR 116. Sua
estrutura conta com 280 leitos de internamento, o HEC oferece os servios de
Atendimento de Urgncia e Emergncia, Cirurgia, Atendimento Ambulatorial e
Unidade de Apoio ao Diagnstico e Terapia.
O Hospital Estadual da Criana o primeiro da regio a prestar
atendimento atravs do Acolhimento Com Classificao de Risco (ACCR), isto
, atravs de um sistema de triagem hospitalar criado pelo Ministrio da Sade,
que classifica o paciente conforme a prioridade com relao ao seu risco de
sade.
O Hospital Jose Eduacy Lins, servi como anexo materno infantil ao
Hospital Incia Pinto dos Santos prestando servio a toda cidade. Estar
localizado no Bairro Jardim Cruzeiro, possuindo mais de 68 leitos. Integra
vrias

especialidades

mdicas,

como

cardiologia,

gastroenterologia,

endocrinologia, pneumologia, urologia, ortopedia entre outras. Faz cirurgias de

pequeno e mdio porte.
AMOSTRA
Conforme Brasil (2010, p.8), toda questo de pesquisa define um
universo de objetos aos quais os resultados do estudo devero ser aplicados. A
populao alvo, tambm chamada populao estudada, composta de
elementos distintos possuindo certo nmero de caractersticas comuns. Estes
elementos, chamados de unidades populacionais, so as unidades de anlise
sobre as quais sero recolhidas informaes. Uma populao um conjunto de
pessoas, objetos, acontecimentos ou fenmenos com pelo menos uma
caracterstica comum. Uma amostra um subconjunto de indivduos da
populao alvo. Para que as generalizaes sejam vlidas, as caractersticas
da amostra devem ser as mesmas da populao.

34

A amostra uma parcela convenientemente selecionada do universo

(populao); um subconjunto do universo, (MARCONI E LAKATOS, 2003,
p.162).
TIPO DE AMOSTRA
A amostra desejada ser formada por documentos de pacientes que
deram entrada nos hospitais citados entre o ano de 2013 e 2014, que
apresentaram os critrios de incluso e sero descartados os pacientes que
no se enquadrarem nos critrios desejados.
Sero empregados alguns critrios de incluso e excluso para a seleo
dos pacientes, a fim de, montar a amostra desejada, que sero compostas por
crianas de zero doze anos de idade.

Critrios de incluso:
- Pacientes que apresentaram contagem de plaquetas inferior a

100.000/mm, por perodos prolongados ou at mesmo desde a infncia.

- Pacientes que apresentarem os sintomas da prpura imune.
- Pacientes que apresentarem outras doenas autoimunes ser inclusos
no grupo, pois, apresentam a purpura de forma secundria.

Critrios de excluso:
- Pacientes que apresentaram contagem de plaquetas inferior a

100.000/mm, por perodos curtos e que estabelecerem seu valor normal

(150.000/mm 450.000/mm), atravs de tratamento, ou at mesmo pacientes
que nunca apresentaram baixa contagem plaquetria.
PROCEDIMENTO DE COLETA
A coleta ser realizada durante o decorrer do primeiro semestre do ano de
2014, nos hospitais peditricos referidos acima. Coletaremos as informaes
necessrias de cada pronturio, afim de, montar a amostra desejada. Ser
preenchido o questionrio onde ocorrer a transcrio dos dados do pronturio
para posterior anlise. Todas as informaes coletadas nos centros de sade
sero obtidas atravs de sigilo total respeitando a privacidade de cada
pronturio de cada paciente.
35

INSTRUMENTO DE COLETA
Na referida pesquisa ser obtidos os dados atravs de pronturios que
sero analisados posteriormente, mediante autorizao dos Centro de sade
citados acima, para o acesso aos respectivos documentos.
Conforme o acesso aos dados ser utilizado questionrios preenchidos
pelo pesquisador de acordo as informaes apresentadas pelos pronturios.
APNDICE 1.

CRONOGRAMA

Perodo ->

Agosto Setembro Novembro Dezembro Ano

Ano

Atividade

2013

2015

Escolha

2013

2013

2013

2014

do

tema

Levantamento
de literatura
Montagem do
projeto

Apresentao
do Projeto
Coleta
anlise

X
e
dos

dados
Montagem
36

final

do

projeto
Apresentao

ORAMENTO
ITEM
Impresses
Passagens
TOTAL

Custo unitrio
R 1,00 cada
18,00
19,00

Custo total
50,00
36,00
86,00

37

APNDICE 1

Questionrio
Nome do Paciente:
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
Hospital: ( ) HEC

( ) Hospital Jose Eduacy Lins

N do Pronturio: _____________________________
Idade do Paciente: ____________________________
Sexo: (

)F

)M

Data de entrada na unidade hospitalar: ___________________________

Data de alta da unidade hospitalar:_______________________________
Contagem das plaquetas: ___________/mm.
Sintomas apresentados:
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
38

_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
Profilaxia:_______________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
______________________________________________________________

REFERNCIAS
01 GODEAU, B. Prpura trombocitopnica idioptica. Disponvel em:
http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?Expert=3002&lng=PT.
Acesso em: 16 de Set.2013
02 BABULA, B; PASAILA, B, et al. In vivo effects of eltrombopag on platelet
function in immune thrombocytopenia: no evidence of platelet
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