APENDICITIS AGUDA

CONCEPTO: la apendicitis aguda

constituye un proceso inflamatorio
agudo iniciado por la obstruccin de
la luz apendicular que, librado a su
evolucin espontanea, puede
provocar perforacin del rgano con
la consiguiente peritonitis.
ETIOLOGIA
En los dos tercios de los pacientes se
debe a hiperplasias foliculares
linfticas sobre todo en los
adolescentes y en adultos jvenes. Las hiperplasias pueden ocurrir por
infecciones gastrointestinales o del tracto respiratorio.
En un tercio de los pacientes adultos se debe a la formacin de fecalitos.
Debido a la alimentacin pobre en residuos de los pases occidentales y a la
disminucin de la motilidad cecal, el contenido apendicular se deshidrata y se
deposita sobre l la secrecin rica en calcio.
Otra causa es la obstruccin por parsitos: scaris lumbricoides, Enterobius
vermicularis y tenias
Raras veces la razn de la obstruccin radica en los tumores, por lo comn
carcinoide localizado en la base del rgano.
FISIOPATOLOGIA
1. Congestiva o Catarral, edema y congestin de la serosa

Acumulacin de moco
Aumento de la presin intraluminal
Compromiso del retorno venoso
Proliferacin bacteriana
inflamacin

2. Flemonosa o Supurativa, pequeas ulceraciones con exudado

mucopurulento. Difusin contenido mucopurulento hacia la cavidad libre.

Continua secrecin de moco

Mayor aumento de la presin intraluminal
Mayor proliferacin de bacterias
Exudado mucopurulento

3. Gangrenosa o Necrtica, proceso flemonoso intenso con anoxia tejidos, que

llevan a una necrobiosis total.
Ulceras y Microperforaciones con lquido peritoneal purulento y olor
fecaloideo
Compromiso arterial

 Aumento del lquido peritoneal

Fibrina y plastrn apendicular
4. Perforada, perforaciones anti-mesentricas con lquido peritoneal purulento
y de olor ftido

CUADRO CLINICO
SINTOMAS
Dolor abdominal de inicio periumbilical
Pacientes amanecen con malestar epigstrico de inicio gradual y persistente,
desagradable, angustioso pero soportable
Este dolor dura aproximadamente 6 h
Se localiza en FID con nuseas y a veces vmitos
El cambio en la localizacin del dolor indica formacin de exudado inflamatorio
aumenta la irritacin peritoneal y aumenta el dolor localizado y suprime el dolor
epigstrico referido.
Dolor en FID punto McBurney de intensidad mediana, sensacin de distensin
o desgarro.
El paciente trata de no realizar movimientos
Localizacin anatmica inusual del apndice:

Retrocecal, dolor en flanco o posterior

Sobre urter, dolor en regin inguinal o testicular y sntomas urinarios
Plvica con la punta cerca de la vejiga disuria
Absceso plvico, sntomas urinarios ms severos e incluso diarreas
Al inicio el estreimiento es la regla

SIGNOS
Facies. Disconfort y aprehensin. Peritonitis, sptica
Posicin. Antlgica semiflexin muslo sobre abdomen
Pulso. Aumento con temperatura. Gangrenosa, bradicardia.
Temperatura. No elevada, excepto en procesos complicados
Disociacin temperaturas (diferencia entre temperatura axilar y rectal), es de
cierto valor cuando > 1 C
Escalofros, significan bacteriemia y en procesos complicados
McBurney.- 2/3 internos de una lnea trazada de EIASD hasta el ombligo. Es el
encontrado con mayor regularidad.
Blumberg: es la descompresin brusca del abdomen, positiva si provoca dolor
Rovsing.- Comprimir sigmoides y colon izquierdo para provocar la distensin
del ciego y apndice inflamado
Lecene.- Presionando 2 traveses de dedo por encima y por detrs EIASD,
apendicitis retrocecales y ascendentes externas.
Hiperestesia cutnea.- Hipersensibilidad superficial en la zona apendicular.
Psoas.- En decbito lateral izquierdo e hiperextendiendo la cadera se provoca
dolor.
La Roque.- La presin continua en el punto de Mc Burney provoca en el varn
el ascenso del testculo derecho por contraccin del cremster.
Tacto rectal.- fondo de saco de Douglas doloroso, en perforacin apndice y
derrame purulento, o plastrn o absceso apendicular.
Diagnstico diferencial de casos ginecolgicos.

PUNTOS DOLOROSOS:
1- de Cope: punto situado en el medio de una lnea que va de la espina iliaca
anterosuperior derecha al ombligo.

2- de Jalaguier: punto en el
centro de una lnea trazada
desde la espina iliaca
anterosuperior derecha a la
snfisis del pubis.
3- de Lanz: punto situado en
la unin del tercio derecho
con el tercio medio de una
lnea que une ambas espinas
iliacas anterosuperiores
4- de Lenzmann: punto
sensible a 5 - 6 centmetros
de la espina iliaca
anterosuperior derecha, en la
lnea que une ambas espinas
iliacas anterosuperiores.
5- de Lothlissen: punto
sensible a 5 centmetros por debajo del punto de McBurney.
6- de McBurney: punto situado a unos tres traveses de dedo por encima de la
espina iliaca anterosuperior derecha, en la lnea que une a esta con el ombligo.
Algunos dicen en la unin del tercio externo con el tercio medio de esta lnea.
7- de Monro: punto situado en el punto medio de una lnea que une la espina
iliaca anterosuperior derecha con el ombligo.
8- de Morris: punto situado a unos 4 centmetros por debajo del ombligo, en
una lnea que va de este a la espina iliaca anterosuperior derecha.
9- de Sonnerburg: punto situado en la interseccin de la lnea que une ambas
espinas iliacas anterosuperiores, con el msculo recto anterior derecho.

SCORE DE ALVARADO

PERITONITIS
CONCEPTO: Se entiende por peritonitis la irritacin del peritoneo provocada
por mltiples afecciones clnicas, tanto de los rganos intraabdominales,
plvicos, retroperitoneales o bien de rganos distantes. Generalmente esta
irritacin peritoneal va acompaada de dolor, y en la exploracin fsica se
encuentra hiperestesia cutnea, aumento del dolor a la presin y sobre todo a
la descompresin. Dicha irritacin peritoneal puede ser provocada por
sustancias qumicas, invasin bacteriana, necrosis, isquemia, distensin
visceral o bien por contusin directa

PERITONITIS BACTERIANA PRIMARIA O ESPONTANNEA

FISIOPATOLOGIA
El mecanismo patognico clave que inicia la PBE es la translocacin bacteriana
(TB), proceso por el cual las bacterias entricas viables y no viables y sus
productos (endotoxinas, ADN) cruzan la barrera mucosa intestinal e infectan los
ganglios linfticos mesentricos, desde donde alcanzan la circulacin
sangunea y, posteriormente, el lquido asctico (LA). Aquellos pacientes con
una disminucin de la capacidad defensiva del LA han demostrado ser ms
susceptibles de desarrollar una peritonitis.
En la cirrosis estn alterados los tres mecanismos de defensa fundamentales
que en condiciones normales evitan la TB: la estabilidad de la flora intestinal, la
integridad del epitelio intestinal y las defensas inmunolgicas del husped. En
la cirrosis avanzada la motilidad intestinal est muy disminuida como
consecuencia de la hiperactivacin del sistema nervioso simptico, lo que
conduce al sobrecrecimiento bacteriano intestinal. Es un hecho demostrado
que el sobrecrecimiento bacteriano, favorece la TB. Por otro lado, en los
pacientes con cirrosis avanzada, la permeabilidad de la mucosa intestinal est
aumentada, consecuencia directa de la hipertensin portal y tambin de

fenmenos proinflamatorios locales desencadenados fundamentalmente por la

liberacin de endotoxinas. Por ltimo, se han demostrado defectos en las
defensas locales y sistmicas de pacientes cirrticos: se encuentra disminuida
la actividad fagoctica de neutrfilos y macrfagos y tambin la funcin efectora
de las clulas inmunocompetentes circulantes en la sangre, lo que merma la
capacidad bacteriosttica del suero y el LA. La capacidad de opsonizacin del
LA se correlaciona con los niveles de protenas totales en el lquido. De hecho,
est bien establecido que los pacientes con una disminucin en las protenas
totales en el LA tienen mayor riesgo de desarrollar PBE.
El paso intermitente de productos bacterianos (endotoxina, DNA bacteriano) a
la circulacin sistmica conduce a un estado inflamatorio crnico caracterizado
por una activacin persistente de la inmunidad innata y la sntesis de citocinas.
La activacin del sistema inmunitarioinflamatorio sistmico contribuye a su vez
al empeoramiento de la disfuncin circulatoria que tiene lugar en la cirrosis. Las
citocinas proinflamatorias circulantes como el TNF- estimulan la produccin de
xido ntrico favoreciendo la vasodilatacin perifrica. Las consecuencias de la
TB tambin se extienden al LA. La Hiperproduccin de productos bacterianos
(LPS, ADN) y citosinas proinflamatorias (IL-6, TNF- ) activa a los macrfagos
peritoneales estimulando la sntesis de molculas proangiognicas y
vasodilatadoras (VEGF, xido ntrico). Finalmente, como consecuencia de la
vasodilatacin arterial se produce la activacin de los sistemas vasoactivos
endgenos y, en ltima instancia, el deterioro de la funcin renal, que
frecuentemente complica el curso de la PBE.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Los sntomas y signos de infeccin en la PBE a menudo son sutiles, por lo que
es necesario un elevado ndice de sospecha ya que la demora diagnstica
supone un considerable empeoramiento en el pronstico de la enfermedad,
especialmente en pacientes con mayor deterioro de la funcin heptica. Hasta
en el 13% de los casos puede cursar de forma asintomtica. Con frecuencia las
manifestaciones clnicas consisten en un deterioro de los sntomas que
habitualmente acompaan a la cirrosis como un aumento de la ascitis, fallo en
el tratamiento diurtico, aparicin o empeoramiento de la encefalopata,
vmitos, etc. Por ello, cuando un paciente cirrtico con ascitis ingresa en un
hospital se debe investigar la presencia de PBE, aunque no presente
manifestaciones clnicas evidentes de infeccin. Fuera del contexto
hospitalario, la PBE en pacientes cirrticos con ascitis es menos frecuente,
ocurre en pacientes con mejor funcin heptica y generalmente cursa con
mejor pronstico. Siempre que un paciente cirrtico presente una temperatura
superior a 37,8 C se debe descartar la presencia de infeccin (hasta el 68% de
los pacientes con PBE presentan fiebre). Otros sntomas frecuentes son el
dolor y la sensibilidad abdominal (presentes en el 49 y 39% de los pacientes
con PBE respectivamente), la existencia del signo de rebote (presente en el
10% de los pacientes con PBE) o las alteraciones en el estado mental, que
pueden ser muy discretas (en el 54% de los pacientes). La aparicin de leo
paraltico, hipotensin o hipotermia se produce en estadios avanzados y

conlleva un peor pronstico. Las alteraciones analticas como la presencia de

leucocitosis, la acidosis metablica o el deterioro de la funcin renal obligan
siempre a descartar PBE, incluso en ausencia de otras manifestaciones
clnicas.

PERITONITIS BACTERIANA SECUNDARIA

FISIOPATOLOGIA Y CUADRO CLINICO

Se produce como consecuencia de

la contaminacin de la cavidad
peritoneal por grmenes
procedentes del tracto
gastrointestinal, el rbol biliar, el
pncreas o el aparato genitourinario,
o al paso de los mismos de los
tejidos inflamados o por la
perforacin espontanea o traumtica
de estas vsceras. En otras
ocasiones se debe a la ruptura de
abscesos intraabdominales o a la
contaminacin externa por heridas o
traumatismos penetrantes. La
peritonitis consecutiva a la
perforacin del tracto digestivo es,
en la gran mayora de los casos,
una infeccin polimicrobiana
constituida por grmenes gramnegativos aerobios (el ms frecuente,
Escherichia coli) y anaerobios (especie predominante, Bacteroides fragilis). No
todos los agentes infecciosos tienen la misma patogenicidad, y E. coli destaca
por su capacidad de producir bacteriemia. Las peritonitis de origen hospitalario,
especialmente aquellas que siguen a una intervencin y/o estancia en una
unidad de cuidados intensivos, presentan con frecuencia contaminacin por
Pseudomonas spp., Enterococcus spp., Staphylococcus, especialmente
resistentes a la meticilina, u hongos, en cuyo caso es ms comn la resistencia
a los antibiticos (o antifungicos) utilizados habitualmente. Se llama peritonitis
qumicas a las ocasionadas por agentes no bacterianos, aunque
posteriormente se siguen siempre de contaminacin por microorganismos. Las
sustancias que habitualmente las producen son el contenido gstrico, el jugo
pancretico, la bilis, la sangre, la orina y el bario. La gravedad de la infeccin
peritoneal depende de numerosos factores, como la localizacin de la
perforacin (gstrica y duodenal de menor inoculo y la contaminacin ms
tarda frente a intestino delgado y grueso, con mayor carga bacteriana y
predominio de anaerobios) y el lugar donde sucede la infeccin: comunitaria
frente a la hospitalaria ms grave. Sin embargo, el determinante fundamental
de la gravedad es la duracin del cuadro antes de instituir el tratamiento
adecuado, que suele ser quirrgico.
El dolor intenso y de presentacin brusca es el sntoma ms frecuente e
importante, si bien puede ser poco intenso, o incluso estar ausente en
pacientes muy jvenes, ancianos, psicticos o enfermos tratados con
glucocorticoides, con ascitis, o en tratamiento antibitico previo. Su localizacin
depende de la enfermedad causal y del carcter difuso o localizado de la
inflamacin: en las peritonitis generalizadas suele localizarse al principio en
relacin con el proceso causal para luego extenderse al resto del abdomen. El
dolor empeora con los movimientos y con la respiracin, por lo que es habitual

encontrar al paciente inmvil, con respiracin rpida y superficial y con las

rodillas flexionadas. La presencia de dolor de hombros sugiere que la
inflamacin afecta al peritoneo diafragmtico. Adems suele haber distensin
abdominal, anorexia, nauseas, vmitos y cierre intestinal.
Generalmente hay fiebre de 38 C-40 C, taquicardia e hipotensin. En las
peritonitis generalizadas el shock suele estar presente. Los ruidos intestinales
estn disminuidos o ausentes, existe sensibilidad abdominal y contractura
muscular involuntaria. La exploracin fsica debe completarse con el examen
rectal y vaginal, para detectar sensibilidad o masas en la regin pelviana.
Los resultados del laboratorio muestran leucocitosis con neutrofilia,
hemoconcentracion y acidosis metablica.
En la radiografa simple de abdomen suele existir dilatacin de asas
intestinales. En caso de perforacin se encuentra neumoperitoneo solo en el
60%-75% de los enfermos, por lo que su ausencia en absoluto descarta el
diagnstico. La TC es ms sensible y, por tanto, tiene un valor predictivo
negativo mayor; actualmente es la tcnica diagnostica de eleccin, al revelar a
menudo la etiologa del proceso o demostrar un absceso. El diagnstico
diferencial con la peritonitis bacteriana espontanea (primaria) de la cirrosis
heptica puede ser difcil de realizar sobre la base exclusivamente de los datos
clnicos. La presencia de un lquido asctico notablemente neutrfilo (ms de 10
000/mL), el carcter polimicrobiano de la infeccin, una concentracin de
protenas totales mayor de 10 g/L, con una diferencia seroascitica de albumina
inferior a 1,1, el descenso de los niveles de glucosa y el aumento de LDH son
datos a favor de la peritonitis secundaria.

INDICE DE MANNHEIN
Puntuacin <21: 2% tasa de mortalidad
Puntuacin 21- 29: 20 % tasa de mortalidad.
Puntuacin >29: >50% tasa de mortalidad