La obesidad desde una perspectiva de investigacin en

salud primal
Cuando Bill Clinton anunci el lanzamiento de una iniciativa de 10 aos para combatir la
obesidad infantil, dijo: "Tenemos que cambiar los hbitos alimenticios de los jvenes de
Estados Unidos". l estaba expresando de forma concisa las actitudes predominantes y
preguntas en relacin con la mrbida grasa durante miles de aos, desde el concepto
hipocrtico de rgimen hasta famoso panfleto de William Banting: Una Carta En Corpulencia
dirigidas al pblico.
Los recientes avances cientficos exigen nuestra atencin a ambas preguntas nuevas y
fundamentales. En primer lugar debemos preguntarnos cmo y cundo los sistemas que
regulan el apetito y la capacidad de almacenar grasa ajustar a s mismos y llegar a sus
'establecidos niveles de puntos. En general, en el mbito de la salud, lo primero que debe
estar preocupado con la programacin de nuestros ordenadores biolgicos durante el perodo
primal de la vida. (1)
Nuestro

estudio

de

la

obesidad

combinar

datos

proporcionados

desde

dos

perspectivas. En primer lugar, vamos a explorar el "Primal Health Research Data Bank ', que
incluye docenas de estudios de deteccin de factores de riesgo para la obesidad durante el
perodo primal (desde la concepcin hasta el primer ao de vida). Para interpretar los
resultados de dichos estudios, tambin consideraremos lo que estamos aprendiendo hoy
acerca de los componentes recientemente descubiertas del "sistema adaptativo primal ', en
particular cmo el tejido adiposo funciona como un rgano endocrino, incluso el ms grande,
si consideramos su masa.
No revisaremos los datos proporcionados por el punto de vista gentico, ya que nuestra
intencin

es

la

de

arrojar

luz

sobre

la

epidemia

generalizada

repentina

de

la

obesidad. Nuestro conocimiento actual de los factores genticos que predisponen a la

obesidad no puede ser de utilidad: la reserva gentica de las poblaciones humanas no puede
haber cambiado lo suficiente en los ltimos cincuenta aos para explicar la actual
epidemia. Por tanto, debemos mirar a los factores ambientales. Sin embargo, debemos tener
en cuenta lo artificial es tratar de separar los factores genticos y factores ambientales,
cuando ya entendemos que la expresin de nuestros genes est influenciada por factores
ambientales tempranos. No nos consideramos la asociacin entre la obesidad y el orden de
nacimiento tampoco, aunque vale la pena mencionar, mientras que el tamao de la familia
contina disminuyendo, que haber nacido primera aparece como un factor de riesgo.

Lecciones de la Investigacin en Salud Primal Banco de Datos

Uno de los estudios ms antiguos y valiosos en nuestra base de datos fue, precisamente,
sobre los factores de riesgo para la obesidad. Se public ya en 1976 en una revista mdica
autorizada. (2) A partir de octubre 1944 a mayo 1945 una hambruna aguda afect al oeste de

Holanda. Los autores combinaron informacin sobre prenatal y postnatal temprano estado en
el momento de la hambruna con el peso y la altura a la edad de 19 en el examen de 300.000
hombres para el servicio militar. La principal conclusin fue que la privacin durante la
primera mitad del embarazo se relacion con un mayor porcentaje de obesidad a los 19 aos,
mientras que la privacin durante el ltimo trimestre del embarazo y los primeros meses
despus del nacimiento, se asoci con tasas de obesidad ms bajas.
Este estudio histrico abri el camino para avanzar en la investigacin sobre los efectos a
largo plazo de estar en el vientre durante la hambruna holandesa. En uno de estos estudios,
publicados en 1999, los autores midieron el tamao del cuerpo de 741 personas nacidas a
trmino entre noviembre de 1943 y febrero de 1947 en Amsterdam. Compararon las personas
expuestas a la hambruna a fines, medios, o la gestacin temprana con los nacidos antes o
concebido despus, el perodo de hambruna. Al parecer, en particular, que la malnutricin
materna durante la gestacin temprana se asoci con mayor ndice de masa corporal y la
circunferencia de la cintura en las mujeres de 50 aos de edad, pero no en los hombres. Otro
estudio (publicado en 1998) estudi en la tolerancia a la glucosa de los adultos que haban
sido expuestos ya sea a la hambruna durante la vida fetal, o que nacieron en la misma zona el
ao antes de la hambruna, o que haban sido concebido despus de la hambruna. Tolerancia a
la glucosa - que est estrechamente relacionado con la tendencia a la obesidad - se redujo
significativamente entre los adultos que pasaron su vida intrauterina durante el perodo de
inanicin. El sitio de Leningrado tambin expuso a toda la poblacin de un rea bien definida
a una grave hambruna. Entre las personas expuestas a la desnutricin de la influencia de la
obesidad sobre la presin arterial era ms fuerte.
Hoy en da la palabra clave 'obesidad' (y las palabras clave relacionadas 'resistencia a la
insulina "y" diabetes tipo 2 ") conduce a unos 25 entradas en nuestro banco de datos
(www.birthworks.org/primalhealth). Desde

una

visin

general

de

todos

estos

estudios

podemos extraer fcilmente la conclusin de que los riesgos de la obesidad en la infancia y la

edad adulta son en gran medida ya determinado antes del final del "perodo primal". Muchos
estudios investigaron los riesgos para estas enfermedades en relacin con el peso al nacer y se
confirmaron los resultados de los estudios holandeses. Fumar durante el embarazo siempre se
mostr como un factor de riesgo, as como los efectos a largo plazo de los medicamentos que
se administran a mujeres embarazadas. Por ejemplo, se desprende de un estudio que
betametasona (un glucocorticosteroide) dado a una mujer embarazada con el fin de evitar que
una dificultad respiratoria de su beb recin nacido podra dar lugar a resistencia a la
insulina de ese nio 30 aos ms tarde.
Ha habido muchos estudios que evalan la prevalencia de la obesidad en la infancia, la
adolescencia y la edad adulta en relacin con la alimentacin infantil. En general, parece que
la lactancia materna tiene un efecto protector. Sin embargo, la asociacin entre la lactancia
materna, su duracin, y los riesgos de tener sobrepeso en la infancia, la adolescencia y la
edad adulta no han sido confirmadas por los grandes estudios serios que se extienden hasta la
edad adulta, como la cohorte de nacimientos britnicos de 1958. Segn se desprende de varios

de estos estudios que el peso de la madre es un predictor ms fuerte de la obesidad que el

modo de alimentacin infantil: una gran madre tender a producir un beb grande. Estos
datos sugieren que el perfil metablico de una mujer embarazada tiene ms influencia a largo
plazo que el tipo de alimentos consumidos por un beb.
Curiosamente, a partir de estudios que se centran sobre todo en la primera semana
despus del nacimiento, se puede concluir que el perodo entre el nacimiento y la edad de 8
das es de una ventana crtica para la programacin nutricional. Un estudio observ el
aumento de peso durante este perodo crtico de los adultos de 20 y 32 que haban sido
alimentados con bibern aos. Otro examin la primera semana de vida extrauterina de los
nios de madres diabticas.
A partir de este panorama general de 2005 del Banco de Datos de la Salud Primal podemos
concluir que los riesgos de la obesidad son en gran medida determinada por factores
ambientales pre y perinatales.

Cuando las clulas de grasa se convirtieron en las glndulas

endocrinas.
Hasta hace poco el tejido adiposo se consider un acumulador de energa inerte. El punto
de inflexin se produjo en 1994, cuando la leptina (de leptos palabra griega, que significa
'delgada') fue identificado como una hormona liberada por las clulas grasas (adipocitos), la
ausencia de lo que result en la obesidad mrbida en el ratn ob / ob. ( 3) En la actualidad la
leptina puede ser considerado como uno de los muchos 'adipokines'-hormonas que seala
para cambios en el tejido graso y el estado de la energa para controlar el uso de
combustible. (Este nuevo marco incluye adiponactin, resistina, activador de plasmingeno
inhibidor-1, factor de necrosis tumoral-alfa, visfatina, protena de unin retinal 4). Los
papeles relativos de todas estas hormonas en la modificacin de apetito y resistencia a la
insulina son los temas de intensa investigacin. Mientras que la leptina tambin es secretada
por la placenta, la glndula mamaria, y el estmago, la adiponectina parece ser secretada
exclusivamente por el tejido adiposo en el torrente sanguneo; sus niveles se correlacionan
inversamente con el ndice de masa corporal. La palabra resistina fue elegido debido a la
resistencia a la insulina observada despus de las inyecciones de esta hormona. Imita
visfatina los efectos de la insulina.
Las hormonas liberadas por las clulas de grasa no son las nicas seales que comunican
el estado de equilibrio de energa en el cuerpo para el cerebro. La hormona grelina gstrica
recientemente -discovered aumenta el hambre a travs de su accin sobre los centros
hipotalmicos. Sangre de concentracin de grelina aumenta durante el ayuno. Los humanos
inyectados con informe grelina sensaciones de hambre intensa. Una operacin de derivacin
gstrica tiende a reducir los niveles de esta hormona que induce el hambre.

En el contexto cientfico actual, estamos logrando una visin radicalmente nueva de la

homeostasis energtica. Se utiliz para visualizar el cerebro como en el control del
cuerpo. Hoy en da, tenemos que visualizar los continuos intercambios de seales entre las
partes perifricas del cuerpo (las clulas de grasa, estmago) y los centros del cerebro. El
concepto de un "sistema adaptativo primal 'es cada vez ms til cuando se refiere a los
sistemas

adaptativos

bsicos

involucrados

en

lo

que

comnmente

llamamos

salud. Originalmente, suger este trmino para evitar las separaciones artificiales entre los
sistemas nervioso, inmunolgico y endocrino. Hoy, como estamos aprendiendo que las clulas
de grasa, el corazn y el tracto digestivo son todas las glndulas endocrinas, la red que
llamamos el "sistema adaptativo primal 'parece ms grande y mucho ms compleja de lo que
podramos haber imaginado hace veinte aos. Nuestro estudio de la obesidad es una
oportunidad para formular preguntas fundamentales acerca de cundo y cmo se desarrollan
nuestros sistemas adaptativos bsicos, ajustar y autorregularse.
Es probable que los componentes recientemente descubiertas del sistema adaptativo
primal tambin alcanzan sus niveles de punto de ajuste durante las fases crticas de la poca
primitiva. Esto es sugerido por los experimentos con animales que han detectado un aumento
de la leptina neonatal siguiente desnutricin intrauterina que caus la obesidad en la edad
adulta. (4) Entre los humanos se ha demostrado que los bebs alimentados con leche materna
tienen valores ms altos de leptina que los bebs alimentados con bibern en los primeros
cuatro meses de vida . (5) Por otra parte, la leche materna de las madres de los bebs
pequeos para la edad gestacional, de gran para la edad gestacional, y adecuados para la edad
gestacional tiene diferentes cantidades de leptina, especialmente durante el primer mes de
vida despus del parto. Ms rpido crecimiento y los niveles de leptina significantlyreducidos se observaron en el grupo pequeo para la edad gestacional en la primera postnatal
15 das, en comparacin con los otros. (6) Aunque los detalles son complejos, el punto es que
la actividad importante se produce durante el perodo perinatal crtico.

La obesidad y la esquizofrenia
Hay muchas otras maneras fructferas para explorar el "Primal Health Research Data Bank
'. Una es observar enfermedades que comparten los mismos factores de riesgo en el perodo
primal. En cuanto a la obesidad, esto sugiere posibles vnculos con esquizofrenia (visite
www.birthworks.org/primalhealth y escriba la palabra clave 'esquizofrenia'). Est bien
establecido que los que pas su vida prenatal durante el holands invierno del hambre
tambin tenan un mayor riesgo de sufrir esquizofrenia posteriormente en la vida. Esto ha
sido confirmado recientemente por una evaluacin de las tasas de inicio de la esquizofrenia
de adultos despus de la exposicin prenatal a la hambruna china de 1959-1962, que
involucr a una poblacin de 62 millones en la regin de Wuhu, provincia de Anhui. Es de
destacar que la correlacin conocida entre la obesidad y la esquizofrenia es anterior a la
disponibilidad de los frmacos antipsicticos modernos. (7) Tambin es de destacar que la
prevalencia de la intolerancia a la glucosa y la diabetes tipo 2 es alta entre cohortes
esquizofrnicos. (8) En la actualidad la obesidad, diabetes tipo 2, y la esquizofrenia pueden

interpretarse como las consecuencias a largo plazo de los defectos del desarrollo durante los
perodos pre y perinatales de desarrollo. Tambin debemos considerar que ciertas estructuras
del

cerebro

(como

el

hipocampo)

el

pncreas

compartir

las

mismas

necesidades

nutricionales bsicas durante sus perodos crticos del desarrollo, por ejemplo zinc. Todava
es prematuro afirmar que la obesidad, las diferentes expresiones de la resistencia a la
insulina, y la esquizofrenia son diferentes aspectos de la misma enfermedad se expresa en una
gran variedad de sntomas dominantes, de acuerdo con las predisposiciones genticas
individuales. Pero ahora es el momento de reclamar que los conceptos de 'Sistema Adaptativo
Primal "y" Investigacin en Salud Primal "se estn disolviendo las barreras convencionales
entre las disciplinas cientficas y mdicas.

La investigacin adicional
La perspectiva de la investigacin en salud primal sugiere el tipo de investigacin que
puede ayudar a explicar la epidemia mundial de obesidad (y la diabetes tipo 2). Debemos
comparar la dieta de las madres-a-ser con la dieta de las generaciones anteriores, cualquiera
que sea el contexto geogrfico modernas. Por ejemplo refrescos y cidos grasos trans son
particularidades de la dieta moderna. Tambin hay que mirar cmo la gestin moderna del
perodo perinatal se desva del modelo fisiolgico. Hoy en da, una de las maneras sin
precedentes para interferir con los procesos fisiolgicos, los ms comunes son la prctica
generalizada de la induccin del parto, el aumento de las tasas de no-trabajo (electivos)
cesrea, y la asociacin de la anestesia epidural con infusin de oxitocina sinttica. Bill
Clinton tiene mucho en su plato si, en su mente, 'los jvenes' incluyen, primero y ante todo
las madres-a-ser.
Michel Odent

Referencias:
Mencionamos las referencias que precedieron al reciente desarrollo de la Investigacin en
Salud Primal, y aquellos que no se pueden encontrar en la Investigacin en Salud Primal
Banco de Datos.
1. Odent

M.

Primal

Health. Siglo-Hutchinson. Londres

1986

(segunda

edicin. Clairview 2002)

2. Ravelli GP, Stein ZA, Susser MW. La obesidad en los jvenes despus de
la exposicin el hambre en el tero y la primera infancia. N Engl J
Med. 1976 12 de agosto; 295 (7): 349-53
3. Zhang Y, de Proenca R, Maff ei M, et al. La clonacin posicional del gen
obeso ratn y su homlogo humano. Naturaleza 1994; 372: 425-32

4. Yura S, Itoh H, Sagawa N, et al. Papel de la oleada de leptina en la

obesidad

prematura

como

consecuencia

de

la

desnutricin

intrauterina.Metabolismo celular 2005; 1 (6): 371-78

5. Savino F, Nanni GE, Maccario S, et al. Bebs Materna tienen valores ms
altos de leptina que los bebs alimentados con frmula en el primer mes
de vida. J Pediatr Endocrinol Metab 2004; 17 (11): 1527-32
6. Dundar NO, Anal O, Dundar B, et al. Investigacin longitudinal de la
relacin entre los niveles de leptina de la leche materna y el crecimiento
en los lactantes alimentados con leche materna. J Pediatr Endocrinol
Metab. 2005 Feb; 18 (2): 181-7
7. Allison DB, Fontaine KR, Heo M, et al. La distribucin del ndice de masa
corporal

entre

los

individuos

con

sin

esquizofrenia. J

Clin

Psiquiatra. 1999 abril; 60 (4): 215-20.

8. Bushe C, Holt R. Prevalencia de la diabetes y la intolerancia a la glucosa
en pacientes con esquizofrenia. Br J Psiquiatra Suppl. 2004 abril; 47:
S67-71.-

http://www.wombecology.com/?pg=phr_database
http://www.wombecology.com/?pg=phr_database