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HORMONAS
TIROIDEAS
Sistema Hipotlamo-Hipfisis-Tiroides
Neurognesis.
Migracin clulas neuronales.
Diferenciacin neuronal.
Crecimiento axonal y de dendritas.
Sinaptognesis, gliognesis y mielinizacin.
Sntesis de enzimas neurotransmisoras.
Por lo tanto tienen implicacin en el desarrollo
cerebral, cerebelar, hipocampo, ganglios
basales, corteza auditiva y visual.
TIROTOXICOSIS
ETIOLOGIA DE LA TIROTOXICOSIS
Asociada a
hipercaptacion
Enfermedad de
Graves
Bocio multinodular
Adenoma Txico
Hiperemesis
gravdica
Tumores
trofoblsticos
Asociada a
hipocaptacin
Tiroiditis
Tirotoxicosis facticia
Ingestin de Iodo
Struma Ovarii
Carcinoma Tiroideo
Metastsico
ENFERMEDAD DE
GRAVES
Mas frecuente en las mujeres
Adultos 50-80 /100 000 /ao
Nios 5-6% de los casos totales
FACTORES AMBIENTALES
FACTORES GENETICOS
Autoinmunidad
Factores estimulantes
Factores inhibidores
ENFERMEDAD DE GRAVES
Factores
destructivos
ENFERMEDAD DE HASHIMOTO
REMISION
CUADRO CLINICO
Sntomas
Signos
Intolerancia al
calor
Bocio
Hiperhidrosis
Hiperquinecia
Palpitaciones
Hipereflexia
Hiperdefecacin
Taquicardia
Hiperfagia
Retraccin palpebral
Nerviosismo
Debilidad
Oftalmopata
Prdida de peso
Dermopatia
Onicolisis
Tremor
Aumento de
temperatura de la piel
Debilidad muscular
proximal
OFTALMOPATIA DE GRAVES
Bocio
Oftalmopata
Dermopata
DIAGNSTICO
CLINICO
Sospecha clnica
TSH
T4l
T3
Ab-TPO
AB.TSH-R
TSH
T4
libre
Hipertiroidismo
T3
Gammagrama
ECO
HIPERCAPTACION DE RADIOTRAZADOR EN
BOCIO TOXICO DIFUSO
TRATAMIENTO
FARMACOLGICO
SITIO DE ACCIN
DE LOS
ANTITIROIDEOS
TRATAMIENTO MDICO
Principio
activo
Dosis
mg/da
Metimazol
15-30
Control
Analtico
(das)
20-30
Carbimazol
30-45
30
Efectos
secundarios
Rash, prurito
agranulocitosis
Idem
Idem
TRATAMIENTO
DEFINITIVO
Yodo radiactivo ( I-131)
Ciruga
HIPOTIROIDISMO
FRECUENCIA
0.1% de hombres
1% de las mujeres
Va aumentando con la edad
Hipotiroidismo subclnico mucho mas
frecuente y alcanza hasta el 20%
CAUSAS DE
HIPOTIROIDISMO
Central o secundario
Primario: ambiental= deficiencia de Yodo
Autoinmune
Ablacin
Defectos de biosntesis
Otros: sndrome de resistencia a hormonas
tiroideas
TSH
T4
T3
libre
Hipotiroidismo
subclinico
Hipotiroidismo leve
Hipotiroidismo
N/D N/D
D
TRATAMIENTO
Hormona tiroidea: levotiroxina
liotironina
1-2 ug/kg de peso= 100-150 mcg/da
Ajustar lentamente en ancianos o
cardiopatas
Lograr TSH entre 0.3-3 uU/ml
HIPOTIROIDISMO CONGENITO
CLASIFICACIN
HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO
A) PERMANENTE.
1.- Disgenesia Tiroidea
Atirosis
Ectopia
2.- Dishormonegnesis
3.- Deficiencia de yodo
B) TRANSITORIO
1.- Exceso de yodo o
bocigenos
2.- Anticuerpos anti
tiroideos maternos
3.- Prematurez
HIPOTIROIDISMO
SECUNDARIO
1.- Deficiencia de TSH
2.- Panhipopituitarismo
3.-.Displasia
septoptica
HIPOTIROIDISMO
TERCIARIO
1.- Deficiencia de TRH
MANIFESTACIONES CLINICAS
Llanto ronco
Fontanela posterior
amplia
Edema
Somnolencia
Hipoactividad
Lentitud en la ingesta
Hipotermia
Macroglosia
Estreimiento
Buscar intencionadamente:
Reflujo gastroesofgico
Hipoacusia.
HIPOTIROIDISMO
CONGNITO
ANTES DE
TRATAMIENTO
DESPUES
TRATAMIENTO
SIN TRATAMIENTO
CON TRATAMIENTO
CONFIRMACION DIAGNOSTICA
PRUEBAS DE FUNCION TIROIDEA
TSH ELEVADA
T4 DISMINUIDA.
EDAD OSEA.
GAMAGRAFIA TIROIDEA
ULTRASONIDO TIROIDEO
MANIFESTACIONES CLINICAS
Ictericia: si presenta ictericia
por ms de 15 das
Sin etiologa debe buscar
intencionadamente HC
Hernia
umbilical
Ms
frecuente
Piel seca.
Estreimiento
95% Asintomtico
Antecedente post madurez e hipertrofia
TRATAMIENTO
Dosis Levotiroxina sdica 10 a 15 mcg/ Kg /da
( 25 a 50 mcg diarios).
La tableta se debe moler en una cuchara de
metal en cual se har una mezcla con agua.
Debe ser ingerida.
Evitar masticarla.
Procure administrarla todos los das
( 30 min antes desayuno a la misma hora).
El objetivo del tratamiento es mantener
Niveles altos de T4
Normalizar TSH.
NO
SUSPENDER
TRATAMIENTO
COEFICIENTE INTELECTUAL.
7 10 mcg / kg / da Aumenta 4
puntos.
< 7 mcg / kg / da Disminuye 4-5
puntos.
TRATAMIENTO
DETECCION
INFORMACION
CONFIRMACION
SEGUIMIENTO
ESTUDIO
SOCIOECONOMICO
PERFIL MATERNO
RELACION MADRE HIJO
NEURODESARROLLO
SEGUIMIENTO
Asegurar Neurodesarrollo Optimo
Vigilancia de Crecimiento
Desarrollo Puberal
Pico de Masa sea
Ser considerado individuo sano independiente
SEGUIMIENTO
Todos los nios con diagnstico de
HIPOTIROIDISMO CONGENITO deben tener un
programa de seguimiento
estrecho ms un programa de estimulacin.
El primer ao de vida las visitas son
bimensuales.
El segundo ao las visitas
son trimestrales.
El tercer ao las consultas
son cuatrimestrales.
Despus del quinto ao
cada 6 meses hasta la adolescencia.
CONFIRMACION DIAGNOSTICA
Edad: 2 aos de Edad Neurolgica.
Controle Esfnteres.
PRONSTICO
Plan de seguimiento.
Programa de estimulacin.
TAMIZ NEONATAL
En Mxico el Dr. Velzquez inicio con estudios pilotos
para detectar errores innatos del metabolismo e
hipotiroidismo congnito.
1988
1993
1997
2004
TAMIZ NEONATAL
Tamiz neonatal es una prueba sencilla que se debe
hacer al nacimiento a todo Recin nacido en territorio
mexicano
para
prevenir
discapacidad
como
lo
Control
Defectos al Nacimiento.
Prevencin
de
los
Identifica sospechosos
salud pblica (HC).
de
un
problema
ADECUADA
Es aquella en la cual las gotas llenan por
completo el crculo tanto por el derecho como
el anverso
MUESTRA INSUFICIENTE
Cuando la gota de sangre es muy
pequea ( no llena el crculo)
y no
impregna la parte posterior (anverso del
crculo).
CASOS SOSPECHOSOS
Son aquellos RN con TSH con 4 puntos el valor
de corte que requieren pruebas confirmatorias
para Diagnstico Hipotiridismo Congnito.
CASOS CONFIRMADOS
Recin nacidos con pruebas positivas para
HIPOTIROIDSMO
CONGNITO
TSH
srica
elevada y T4 srica baja.
Prematuros
Bajo peso al nacimiento o RCIU (< 2.5 kg).
RN gravemente enfermos (UCIN)
Pacientes con Sndrome de Down cada mes 6 meses
Prematuros
Bajo peso al nacimiento o RCIU (< 2.5 kg).
RN gravemente enfermos (UCIN)
Pacientes con Sndrome de Down cada mes 6 meses
Envo al Laboratorio
correspondientes
PROCESAMIENTO CUANTIFIACION
DE TSH
TSH RN
TSH RN
TSH RNE
TSH RN.
TERMINO
PREMATURO
TRMINO
PREMATURO
< 18 UIS taln
< 35 UIS cordn
CASOS PROBABLE HC
NORMAL FIN
PRUEBAS CONFIRMATORIAS
PERFIL TIROIDEO
THS > 5 UI
T 4 L< 2.0 ng/dl
MUCHAS
GRACIAS