BIOLOGA CELULAR DEL CNCER

MARIO RODRGUEZ MESTRE

El cncer, segn el NIC, se define como el conjunto de patologas con base gentica, en las
que clulas anormales se dividen sin control y pueden invadir otros tejidos. Segn se ha
estudiado extensamente, el comienzo de todos los tipos de cnceres y tumores radica en
una sucesin de problemas asociados al desarrollo del ciclo celular.
No presentar apoptosis o no presentar inhibicin por contacto, y poseer factores de
crecimiento propios y proteasas, son algunas de las propiedades que les aportan su
gravedad inherente. Pese a ello, no todos los tipos de tumores suponen un problema contra
la integridad del organismo. Los llamados tumores benignos permanecen anclados al sitio de
origen y no se propagan, mientras que si la masa anormal de clulas se disemina por el
torrente sanguneo o linftico, decimos que se produce metstasis, propia de los tumores
malignos.
Para que d comienzo la carcinognesis, basta con que una sla clula sufra una mutacin
que le provoque trastornos en la divisin celular. Aquella que prolifera fruto de tal variacin,
origina un clon de clulas, que poseen las mismas caractersticas. Una mutacin adicional
en alguna de stas, puede provocar un aumento del desarrollo. Las clulas que portan dos o
ms mutaciones pronto sern las dominantes en un proceso anlogo al de la evolucin,
conocido como evolucin clonal.
Al estar relacionada con las mutaciones en la informacin gentica, la formacin de tumores
se ve influenciada por el efecto de los factores ambientales, ya que aumentan la probabilidad
de que stas se produzcan. Dichos factores ambientales pueden ser de naturaleza qumica
(como el benceno) fsica (como los rayos gamma y UV) o biolgica (como algunas
bacterias y virus).
Segn estudiamos en temas anteriores, la regulacin del ciclo est supervisada por algunas
molculas como las kinasas o los factores de crecimiento, que a su vez se encuentran
controladas por un gran nmero de genes. Estos genes, una vez mutados, son los que
desarrollan la proliferacin anormal. Dentro de estos encontramos cuatro tipos:
-

Protooncogenes: inactivados normalmente en clulas quiescentes, pueden mutar,

alterando su correcta expresin, con lo que se convierten en oncogenes, que
contribuyen al desarrollo del cncer. Una mutacin en una sla de las copias del gen
es condicin suficiente para el desarrollo de un tumor Ej: c-Myc
Genes supresores: activos en algunas etapas del ciclo celular, se encargan de inhibir
la proliferacin celular incorrecta Cuando estn mutados no pueden responder
normalmente a los puntos de control del ciclo celular, o son incapaces de realizar
apoptosis, lo que conduce a la incapacidad de la clula de abandonar el ciclo. Son
necesarias mutaciones en las dos copias para la prdida de funcionalidad. Ej: p53
Reparadores: no contribuyen directamente al crecimiento ni a la proliferacin de las
clulas. Actan de manera indirecta, corrigiendo los errores que se producen
espontneamente en el DNA
Genes que regulan la apoptosis: activan el mecanismo de muerte celular, que no se
encuentra presente en clulas cancergenas.

Actualmente la investigacin contra el cncer es una de las reas de mayor importancia

dentro del campo de la biomedicina. Avances importantes permiten disear tratamientos
dirigidos a acabar con las clulas madre transformantes cancergenas, que son las
responsables, en muchas ocasiones, de la incapacidad para remover el cncer por
completo. Adems, en los ltimos aos, se ha podido comprobar que algunos virus
contribuyen a la proliferacin tumoral mediante mutaciones o reordenamientos de los
genes del hospedador y mediante su la alteracin de su expresin, por lo que se
comienzan a desarrollar e implantar vacunas especficas contra este tipo de organismos,
que reducen en gran medida la probabilidad de contraer cncer.