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Discusin del cido actico

Al administrar 0,1 ml de cido actico por la va intraperitoneal para cada


uno de los grupos tratados se dio con la finalidad de producir una
inflamacin de tipo aguda en la cavidad peritoneal que conlleva a una
reaccin que desencadenaba dolor de tipo visceral (contorsiones que
aumentan progresivamente conforme pasa el tiempo) debido a la
estimulacin de las fibras nociceptivas aferentes donde las fibras C son
sensibles frente a estmulos qumicos que hacen su aparicin como
consecuencia de una lesin histica la cual se daban por la reduccin local
del pH y la sntesis de mediadores inflamatorios debidos al dao tisular en
donde se libera sustancias qumicas con capacidad algognica en el
entorno inmediato de las terminaciones perifricas de los nociceptores,
estos son mediadores qumicos como los hidrogeniones que aparecen en los
exudados inflamatorios originando sobre ciertas neuronas sensoriales una
despolarizacin rpida y mantenida, como consecuencia del aumento de la
conductancia a Na+ y Ca++. Adems en los procesos inflamatorios se
puede ver como el pH es capaz de sensibilizar a los nociceptores y producir
dolor.
Esquematice el mecanismo de accin de los analgsicos opioides y
no opioides
Aines
Los antiinflamatorios no esteroides inhiben la actividad de la enzima ciclooxigenasa (COX), pero no la actividad peroxidasa del enzima, resultando en
la disminucin de la formacin de prostaglandinas y tromboxanos a partir
del cido araquidnico en donde para la formacin para estos mediadores
se van a dar a partir de las isoformas de la enzima COX, de forma
irreversible COX-1 y selectivamente la COX-2, las cuales son similares en un
60 % y ambas catalizan la sntesis de PG donde la COX-1 o constitutiva, se
expresa habitualmente en la mayora de los tejidos; mientras que la COX-2 o
inducible, se expresa en los focos inflamatorios. El efecto analgsico se da
por el bloquea la generacin del impulso del dolor, va perifrica ocasionada
por la reduccin de prostaglandinas y posiblemente la inhibicin de la
sntesis o acciones de otras sustancias que sensibilizan los receptores del
dolor a travs de la estimulacin qumica.
Explicacin del primer dibujo (Aines lo pones al costado donde dice Cox
y pones una flecha con una x como si lo est inhibiendo). Las dos imgenes
son una sola.

Explicacin de la isoformas
COX- 2 se parece mucho a la COX- 1 con la excepcin de que el sitio activo
de la COX- 2 acomoda estructuras qumicas ms grandes debido a la
sustitucin de la isoleucina en la posicin 523 en la COX- 1 con una valina
en COX- 2. La prdida de un solo grupo metilo derivado de la isoleucina a
una sustitucin por valina es suficiente para abrir un bolsillo lateral
hidrfobo interno secundario en COX- 2 que aumenta el volumen del sitio
activo en aproximadamente 25 %. Este sitio de la COX ampliada explica el
reconocimiento por COX- 2 de sustratos voluminosos, tambin hay otros
cambios sutiles que resultan en una mayor apertura de canal en COX- 2.
(AGREGALE COLORES AL DIBUJO PARA QUE SE VEA MAS BONITO)

Analgesicos Opioides (ponlo tal como esta escrito)

Mecanismos de accin de los opioides en la produccin de la analgesia.


Imagen superior izquierda: organizacin esquemtica de la accin de los
opioides en la sustancia gris periacueductal (PAG) . Imagen superior
derecha: vas sensibles a los opioides en PAG. Las acciones opioides sobre
los receptores bloquean la liberacin de GABA de los sistemas con
actividad tnica que regulan las proyecciones al bulbo raqudeo (1) lo que
causa la activacin de los estmulos eferentes a la sustancia gris
periacueductal dando origen a la activacin del prosencfalo (2) y los
receptores de monoaminas en la mdula (3) que regulan las proyecciones
medulares (4) que proporcionan el estmulo aferente a centros superiores y
al estado de nimo.
Inferior izquierda: esquema de sinapsis aferentes primarias con neuronas de
segundo orden en el asta dorsal de la mdula espinal que muestran
receptores de opioides presinpticos y postsinpticos acoplados con
conductos de Ca2+ y K+, respectivamente. La unin con receptores de
opioides se expresa en gran medida en el asta dorsal medular superficial
(sustancia gelatinosa). Tales receptores se ubican en la regin presinptica
en las terminales nerviosas de fibras aferentes primarias (fibras C) y en el
espacio postsinptico en neuronas de segundo orden. En el espacio
presinptico, la activacin de MOR antagoniza la abertura de los conductos
de Ca2+ sensibles al voltaje, que de otra forma inician la liberacin de
transmisores. En el espacio postsinptico, la activacin de MOR favorece la
abertura de los conductos de K+ ocasionando hiperpolarizacin. As, un
agonista opioide acta en estos sitios al unirse con lo que se atenan los

estmulos eferentes desencadenados por la excitacin de neuronas de


segundo orden
Bibliografia
Boron, Walter F.Boulpaep, Emile L. (Eds.) (2009) Medical physiology :a
cellular and molecular approach. Philadelphia, PA : Saunders/Elsevier.
Smith F, Wade A, Lewis M, Wei Q. (2012). Cyclooxygenase (COX) Inhibitors
and the Newborn Kidney. Available in: http://www.mdpi.com/1424-

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Gancedo C, Gancedo H, Pearrocha J. (2008). Neurofisiologa del dolor.
Disponible en: http://www.sepeap.org/wp-content/uploads/2014/01/Dolor.pdf
Goodman. Las bases farmacolgicas de la teraputica. 12 edicin; 2012

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