Investigacin en Salud

ISSN: 1405-7980
invsalud@cucs.udg.mx
Centro Universitario de Ciencias de la Salud
Mxico

Bastidas Ramrez, Blanca Estela; Garca Bauelos, Jess Javier; Rincn Snchez, Ana Rosa;
Panduro Cerda, Arturo
Actividad fsica y diabetes mellitus tipo 2
Investigacin en Salud, vol. lll, nm. 99, marzo, 2001, pp. 49-56
Centro Universitario de Ciencias de la Salud
Guadalajara, Mxico

Disponible en: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=14239908

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Proyecto acadmico sin fines de lucro, desarrollado bajo la iniciativa de acceso abierto

Vol. III Marzo 2001

Actividad fsica y diabetes

mellitus tipo 2
BLANCA ESTELA BASTIDAS RAMREZ
JESS JAVIER GARCA BAUELOS
ANA ROSA RINCN SNCHEZ
ARTURO PANDURO CERDA

RESUMEN
Los efectos del ejercicio sobre el metabolismo
de la glucosa y los lpidos han sido plenamente
comprobados, por lo que se debera considerar
como medida teraputica y preventiva de la diabetes mellitus tipo 2. El ejercicio produce un
efecto inmediato sobre la captacin de glucosa, que perdura hasta por 2 hrs, provocado por
la translocacin de receptores GLUT4 a la membrana plasmtica de msculo esqueltico, por
mecanismos diferentes a los desencadenados
por insulina. Adems, se presenta un efecto tardo hasta por 72 hrs, sobre el aumento de la
sensibilidad a la insulina, inducido por la necesidad de restablecer las reservas del glucgeno
gastado en el ejercicio. Estos efectos dependen de la intensidad, frecuencia, duracin y tipo
de msculos ejercitados. La prctica de ejercicio en forma regular, produce en el organismo
una serie de adaptaciones metablicas, incluyendo el aumento en la expresin de GLUT4 y
una mayor sensibilidad a la insulina.
Palabras clave: Diabetes mellitus, ejercicio,
resistencia a la insulina.

Key words: Diabetes mellitus, exercise, insulin

resistence.

E N

S A

Es evidente, que la actividad fsica era inherente a nuestras actividades laborales cotidianas,
como lo muestran textos antiguos que datan
de 4004 a.C.:...y puso al hombre en el huerto
del Edn para que lo labrara y lo guardara...
(4); nuestras actividades laborales han cambiado con la vida moderna, de tal manera que se
ha favorecido la inactividad fsica.
El ejercicio se debera considerar de primordial importancia en la prevencin y el tratamiento
de la DM2 (5,6). Desafortunadamente, se menosprecia su utilidad debido a la ignorancia de
su gran potencial. En los ltimos 20 aos, se ha
realizado un avance importante en el entendi-

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INTRODUCCIN
La actividad fsica lleva implcita la realizacin
de ejercicio. Esta palabra, viene del latn
exercitum, que significa accin de ejercitarse u
ocuparse en una cosa. En el contexto de este
artculo, se refiere a cualquier movimiento corporal repetido y destinado a conservar la salud
o recobrarla (1). Durante los ltimos 15 aos,
se ha demostrado ampliamente en estudios
epidemiolgicos que la inactividad fsica se encuentra asociada significativamente con intolerancia a la glucosa, y que los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y alteraciones en la
tolerancia a la glucosa son menos activos fsi-

ABSTRACT
Physical activity should be considered of major
priority in the treatment and prevention of type
2 diabetes mellitus, since its effects over
glucose and lipid metabolism have been
exhaustively assessed. Exercise induce an early
effect on skeletal muscle glucose uptake that
can be observed over a period up to 2 hs. This
effect is mediated through particular
mechanisms inducing skeletal muscle GLUT4
translocation, different from insulin mediated.
Also, an increased insulin sensitivity is observed
still up to 72 hs after the exercise sesion as a
late exercise effect, apparently induced by
glycogen depletion. The magnitude of the
effects depends on intensity, frequency,
duration and muscles involved in the exercise.
Regular training induce a series of metabolic
adaptations in the organism, which include an
increased expression of GLUT4 and insulin
sensitivity.

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involucrados en la obtencin de los efectos

clnicamente importantes del ejercicio sobre la
captacin de glucosa y la sensibilidad a la insulina
en el msculo esqueltico. (6,7,8,9,10)
EFECTOS DEL EJERCICIO
Desde el punto de vista metablico, existe el
ejercicio anaerbico y el aerbico. El primero se
caracteriza por ser de gran intensidad, poca
duracin (segundos) y favorecer la formacin
de cido lctico: carreras de 100 m, gimnasia.
El ejercicio aerbico, es de intensidad moderada y duracin variable, favorece la utilizacin
de cidos grasos: caminata, maratn. La intensidad del ejercico se relaciona directamente con
el consumo mximo de oxgeno (VO2), el cual
indica la capacidad cuantitativa de un individuo
para transferir la energa de forma aerobia (11)..
De aqu que los efectos metablicos producidos por el ejercicio varen de acuerdo a la duracin, frecuencia, intensidad y el grupo de msculos ejercitados. Adems, los efectos sobre la
captacin de glucosa y el aumento en la sensibilidad a la insulina son mayores cuando se realiza entrenamiento regular y ordenado, que cuando se lleva a cabo una sola sesin de ejercicio
(12, 13), entendindose por ENTRENAMIENTO
la prctica repetida y sistemtica de una actividad fsica. Por otro lado, existe un efecto inmediato de corta duracin, que puede mantenerse
hasta por 2 horas (14), y un efecto prolongado
que puede durar de 16 a 60 horas (15,16). Se
considera que el ejercicio aerbico es el tipo de
ejercicio ms adecuado para mejorar la sensibilidad a la insulina (6). Los efectos metablicos
del ejercicio se pueden resumir en los siguientes: reduccin del riesgo coronario de enfermedad cardaca(17), disminucin de la presin
arterial (18), incremento de la capacidad cardaca (19), mejora del tono, la fuerza y la elasticidad muscular, reduccin del riesgo de
osteoporosis, retardo del envejecimiento
(16,20),control y reduccin del peso y el porcentaje de grasa corporal (21,22), disminucin
de los niveles de lpidos (23), aumento del flujo
sanguneo, aumento de la densidad capilar, reduccin de la ansiedad y el estrs, mejora de la
autoestima, disminucin de la sntesis de cidos grasos (24), mejora del metabolismo de
los azcares, incremento de la sensibilidad a la
insulina (25), prevencin de las complicaciones
de la DM2 y prevencin de padecer DM2 en poblaciones de alto riesgo. (26)
METABOLISMO Y EJERCICIO
Los substratos energticos ms importantes
durante el ejercicio son los carbohidratos y los
lpidos, aunque los aminocidos pueden llegar
tambin a utilizarse. Conforme va aumentando

tanto de origen muscular como heptico, mientras la contribucin energtica de los cidos
grasos libres va disminuyendo. Tambin los
triglicridos del msculo juegan un papel muy
importante durante el ejercicio moderado a intenso. Cuando se trata de un ejercicio prolongado (ms de una hora), de intensidad moderada, el glucgeno muscular se acaba y de ah en
adelante la energa se obtiene a partir de
substratos plasmticos. El hgado produce glucosa mediante glucogenlisis desde el inicio del
ejercicio, y conforme el glucgeno heptico va
disminuyendo (despus de 40 min, aproximadamente), lo hace tambin por gluconeognesis
de los precursores lactato, piruvato, glicerol y
aminocidos. Gracias a estos dos mecanismos,
es posible mantener los niveles de glucosa sangunea aun sin ingestin exgena, y mantenerse realizando ejercicio de intensidad moderada
hasta por 90 minutos. La produccin heptica
de glucosa se estimula por terminaciones
neurales aferentes del msculo contrctil, as
como por la inhibicin de la produccin de
insulina en respuesta a la inhibicin beta
adrenrgica del pncreas mediada por epinefrina
durante el ejercicio intenso. Estos mismos estmulos hormonales y simpticos estimulan tambin la movilizacin de cidos grasos del tejido
adiposo. Los lpidos circulantes que pueden servir como fuente de energa son los cidos grasos
libres y los triglicridos. Inmediatamente despus de iniciado el ejercicio, se observa una cada en la concentracin srica de cidos grasos
libres, debido a un incremento en la utilizacin
muscular, enseguida los niveles vuelven a normalizarse gracias a la liplisis ya mencionada,
inducida por el ejercicio. Realizando ejercicio a
una VO2 max de 25%, casi toda la energa se
obtiene de los lpidos, y su participacin disminuye al irse incrementando la intensidad del ejercicio (aproximadamente a 70% VO2 max). De
tal manera que, realizando ejercicio de baja intensidad durante largos perodos, se logra movilizar principalmente grasas en el organismo.
(Fig. 1) (27, 28,29)
En individuos normales, una sesin nica de
ejercicio es capaz de incrementar la captacin
de glucosa mediada por insulina, durante aproximadamente 16 horas despus del ejercicio (30).
La opinin general coincide en que lo ms importante es la cantidad total de actividad fsica
que se realice y no la intensidad de la misma.
En los pacientes con DM2 la utilizacin de
glucosa durante el ejercicio se encuentra alterada. En contraste con individuos control, los
niveles de glucosa disminuyen en pacientes con
DM2 durante el ejercicio prolongado (31). La
utilizacin global de lpidos parece ser similar
tanto en pacientes con DM2, como en indivi-

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Figura 1

Se ilustra lo que sucede

metablicamente en
individuos normales en
respuesta a ejercicio. Las
vas metablicas
involucradas dependern
de la intensidad, duracin
y frecuencia con que se
realice el ejercicio. Las
lneas continuas indican
induccin; las punteadas
inhibicin.

especial importancia en el caso del paciente con

DM2. Los mecanismos involucrados pueden estar asociados con la disminucin de glucgeno
producida por el ejercicio y la necesidad de reponerlo. (34)

E N

S A

INSULINA, EJERCICIO Y TRANSPORTE DE GLUCOSA

Estudios recientes muestran que tanto la insulina
como el ejercicio provocan efectos anlogos
sobre la captacin de glucosa, pero por mecanismos diferentes, ya que en los pacientes diabticos en los que es bien sabido que la captacin de glucosa mediada por insulina se encuentra alterada, se presenta una captacin mediada por ejercicio en forma similar a los individuos
normales. Cuando la insulina se une a la
subunidad alfa de su receptor, desencadena una
cascada de fosforilaciones que incluyen la
autofosforilacin de tirosinas de la subunidad
beta del receptor a insulina, fosforilacin de
tirosinas de los substratos del receptor a insulina
1 y 2 (IRS-1 e IRS-2), y activacin de la cinasa
de fosfatidilinositol-3 (PI-3) (35). Mltiples protenas se encuentran involucradas en la
translocacin final de GLUT-4 hacia la membrana plasmtica, entre las cuales se encuentra la
protena Rab4, que es una protena de unin a
GTP (fig.2).(36)
La translocacin de GLUT-4 mediada por
ejercicio se lleva a cabo mediante otros mecanismos de sealizacin distintos al de la insulina
(35, 36). Adems, en preparaciones in vitro, en
donde se induce la contraccin elctrica, se lo-

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EFECTO INMEDIATO Y EFECTO TARDO DEL EJERCICIO

El ejercicio presenta dos fases en los efectos
sobre la captacin de glucosa: una inmediata y
una tarda. En el efecto inmediato puede observarse un aumento en la captacin de la glucosa,
ya que se activan vas que inducen la
translocacin de los transportadores GLUT-4
hacia la membrana plasmtica por mecanismos
diferentes a los mediados por insulina. Durante
el ejercicio se requiere un aumento en el aporte
de glucosa en el msculo esqueltico. Una vez
que el ejercicio cesa, inmediatamente disminuye la gluclisis, mientras que el transporte de
glucosa an permanece elevado debido a que el
nmero de transportadores GLUT-4 y el flujo
sanguneo se encuentran tambin aumentados.
El aumento en el flujo sanguneo constituye un
elemento muy importante responsable del incremento de la captacin de glucosa en el msculo. Es por eso que los beneficios metablicos
son mayores cuando se realiza cualquier ejercicio que aumente el flujo sanguneo, como lo es
el ejercicio aerbico. El flujo sanguneo disminuye aproximadamente en un perodo de 15 a 45
min, dependiendo de la cantidad de ejercicio
realizado (32). El tiempo en el cual la cantidad
de transportadores GLUT-4 vuelve a su cantidad normal, no se ha dilucidado claramente, pero
los resultados varan entre 2 y 16 horas. (14, 15)
La fase tarda del ejercicio tambin estimula la captacin de glucosa, pero lo hace aumentando la sensibilidad a la insulina, o sea, aumentando la captacin de glucosa estimulada por

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Figura 2

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En clulas musculares y en
tejido adiposo la captacin
de glucosa es mediada por
transportadores GLUT4,
que responden a insulina.
La insulina desencadena
una serie de fosforilaciones
que dan como resultado la
translocacin de vesculas
que contienen GLUT4. En
los pacientes con DM2 se
han encontrado defectos
en esta va de sealizacin
y en otras vas
metablicas.

ausencia total de insulina. Existen evidencias que

sugieren que el incremento en el calcio
intracelular provocado por la contraccin muscular es el mediador crtico del transporte de
glucosa estimulado por el ejercicio. Se postula
que la elevacin de calcio inducida por el ejercicio puede iniciar la activacin de cascadas de
sealizacin que conduzcan a explicar tanto el
efecto inmediato del ejercicio como el efecto
tardo sobre la captacin de glucosa. La protena cinasa C (PCK) funciona como intermediaria
de sealizacin dependiente de calcio, y se ha
demostrado que se encuentra activada por la
contraccin muscular y pudiera estar involucrada
en este proceso. La inhibicin de PKC por steres
de forbol o por polimixina B se ha asociado con
la disminucin del transporte de glucosa mediado por ejercicio (37). El xido ntrico constituye otro posible intermediario de sealizacin,
ya que en estudios de contraccin muscular in
vitro, se ha observado su liberacin, y la inhibicin de la xido ntrico sintetasa da como resultado una disminucin en el transporte de glucosa. Este efecto podra estar regulado por GMPc.
Otra molcula posiblemente involucrada es la
kalicrena, la cual cataliza la produccin de
bradikinina y es un estimulante potencial de la
xido ntrico sintetasa. Tambin se ha observado que la adenosina es secretada por fibras
musculares contrctiles y se ha sugerido que
su receptor pudiera estar llevando a cabo los
mecanismos de sealizacin (38). Por otro lado,
la protena Rab4 no se encuentra involucrada

En base a estos dos mecanismos de inducir

la translocacin de transportadores GLUT4 hacia la membrana plasmtica, se postula que en
realidad existen dos tipos de vesculas GLUT 4
diferentes en el msculo esqueltico, uno que
responde a insulina y otro que responde a ejercicio (39).
REPOSICIN DE GLUCGENO Y SENSIBILIDAD A LA INSULINA
En la etapa tarda del ejercicio es ms importante la respuesta de los transportadores de
glucosa al estmulo mediado por insulina. Estudios en ratas han demostrado que el mensajero
y la protena de GLUT4 se incrementan notablemente 16 horas y aun inmediatamente despus
de un ejercicio prolongado (15). Ya que la concentracin de la protena GLUT4 y el transporte
de glucosa mediado por insulina se correlacionan
positivamente, este incremento en la cantidad
total de GLUT4 podra ser el responsable del
efecto prolongado del ejercicio agudo.
Se ha sugerido una asociacin funcional
entre el glucgeno muscular y GLUT4. Estos
autores suponen que la disminucin de
glucgeno da como resultado una mayor cantidad de vesculas GLUT4. Esta hiptesis es apoyada por la observacin de que los ratones que
sobre-expresan GLUT1 (27), los cuales presentan niveles altsimos de glucgeno muscular, son
resistentes a la accin de la insulina. Otro mecanismo mediante el cual la disminucin de
glucgeno muscular causada por el ejercicio
podra estimular indirectamente la translocacin

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Figura 3

El efecto inmediato del

ejercicio se refleja en la
induccin de la captacin
de glucosa por otras vas de
sealizacin diferentes a
las desencadenadas por
insulina. Se postula que
existen dos tipos diferentes
de vesculas GLUT4, unas
responden a insulina y
otras a ejercicio. NO, xido
ntrico; Ca, calcio.

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S A

PRCTICA DE EJERCICIO EN FORMA REGULAR Y SISTEMTICA

La prctica de ejercicio en forma regular o entrenamiento, induce una gran variedad de adaptaciones metablicas, que permiten a sujetos
bien entrenados realizar ejercicio de alto nivel.
Adems, estas adaptaciones producen grandes
cambios en el metabolismo basal. Varios de estos mecanismos potencialmente mejoran la sensibilidad a la insulina y el metabolismo de la glucosa (12, 13). Estudios en los que se comparan
individuos entrenados contra individuos no entrenados comprueban estos efectos.
Parece ser que el entrenamiento fsico contrarresta la disminucin a la sensibilidad a la
insulina asociada con la edad, ya que se ha demostrado que los atletas delgados, de edad
avanzada muestran respuestas a la glucosa y a
la insulina en forma similar a los atletas jvenes
al ser sometidos a la prueba de tolerancia a la
glucosa, y respuestas menores en comparacin
con sujetos de edad avanzada no entrenados.
(20)
Los estudios realizados con programas de
6 a 12 meses, en individuos con tolerancia normal a la glucosa, no reflejan cambios en este
parmetro despus del entrenamiento, pero la
respuesta a la insulina y los niveles basales de
insulina disminuyen. Este efecto se observa an
60 horas despus de la ltima sesin de ejercicio (16). Otro estudio realizado con sujetos que
previamente haban llevado a cabo un programa de entrenamiento y posteriormente fueron
sometidos a la prueba de tolerancia a la glucosa

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(40). La fructosa-6-fosfato puede ser convertida a glucosamina-6-fosfato mediante la enzima limitante de la reaccin GLUTAMINA:FRUCTOSA-6FOSFATO AMIDOTRANSFERASA (GFAT). La glucosamina6-fosfato entra a la va biosinttica de la
hexosamina eventualmente, formando
glucolpidos, glucoprotenas y otros productos.
Aunque esta va representa nicamente el 23% del total del flujo de la glucosa, podra jugar
un papel regulador importante. Se ha demostrado in vitro que la incubacin con glucosamina,
inhibe el transporte de glucosa mediado por
insulina tanto en adipocitos como en preparaciones musculares. Esta desensibilizacin posiblemente se origina de la glucosilacin alterada
de GLUT4 o de las protenas asociadas con la
translocacin de las vesculas. Bajo circunstancias en las que se encuentra incrementada la
captacin de glucosa mediada por insulina despus del ejercicio, pero la gluclisis y la
gluconeognesis han vuelto a sus niveles normales existentes antes de la sesin de ejercicio, mayor cantidad de glucosa ser dirigida a la
va de la hexosamina, y esto subsecuentemente
inhibir la captacin de glucosa. Al contrario,
cuando los niveles de glucgeno son bajos, la
actividad de GFAT se mantendr baja, y la captacin de glucosa no ser dirigida a la va de la
hexosamina (fig. 4) (38). Es muy interesante el
hecho de que en el 46% de biopsias de msculo
de pacientes con DM2, la actividad de GFAT se
ha encontrado incrementada, en comparacin
con individuos normales. (41)

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Figura 4

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Inhibicin de la
translocacin de GLUT4
por glucosilacin mediada
por exceso de glucosamina
en pacientes con DM2. El
efecto tardo del ejercicio
es estimular la sntesis de
glucgeno y con ello se
impide la formacin de
glucosamina en exceso,
dando como resultado un
aumento en la sensibilidad
a la insulina.

to, mostraron un menor nivel de insulina que

cuando ellos mismos fueron sometidos a la misma prueba despus de 10 das sin entrenar y
tambin en el da 12, a la maana siguiente de
una sola sesin de ejercicio (25). Se pudo observar claramente que la falta de entrenamiento reflej un nivel mayor de insulina, la sesin
nica un nivel ms bajo, y el hecho de realizar
ejercicio en forma regular mostr los niveles ms
bajos de insulina (tabla I). Por lo tanto, estos
estudios sugieren un efecto importante como
resultado del entrenamiento. En conclusin, resulta claro que el entrenamiento fsico
incrementa la sensibilidad a la insulina en individuos normales y revierte los efectos adversos
del envejecimiento relacionados con la sensibilidad a la insulina. Todos estos datos sugieren
que el principal efecto del entrenamiento en individuos normales es que se puede mantener
una tolerancia normal a la glucosa con niveles
disminudos de insulina.
En conclusin, podemos decir que el entrenamiento causa un incremento en la sensibilidad a la insulina a nivel muscular que no es alcanzable con una sola sesin de ejercicio, y este
efecto se observa tanto en individuos sanos
como en pacientes con DM2.
Por tanto, una sola sesin de ejercicio puede tener menor impacto sobre la sensibilidad a
la insulina en los sujetos no entrenados que en
sujetos entrenados. Concluimos, que aunque se
ha sugerido en repetidas ocasiones que el efecto del entrenamiento sobre la sensibilidad a la

to probablemente potencia los efectos agudos

del ejercicio sobre la sensibilidad a la insulina.
TIPO DE EJERCICIO RECOMENDADO PARA PACIENTES CON DM2
El paciente diabtico debe someterse a una evaluacin mdica completa antes de iniciar cualquier programa de actividad fsica. En general,
se recomienda la prctica de ejercicio aerbico,
debido a que este tipo de ejercicio activa la circulacin sangunea y eleva la capacidad cardaca, brindando con ello un doble beneficio adicional al paciente con DM2. Los ejercicios ms
recomendados son la caminata, el ciclismo y la
natacin, de los cuales la caminata es el ejercicio que brinda las mayores facilidades para realizarse y la mayor probabilidad de que el paciente diabtico no abandone el programa. La caminata ofrece la gran ventaja de ser un deporte
poco costoso, pues lo nico que se requiere es
un par de zapatos acojinados y cmodos, adems puede practicarse solo o en grupo. Uno de
los programas concretos recomendados en la
literatura para pacientes con DM2 es el siguiente (6):
ACTIVIDAD FSICA: caminata, bicicleta o natacin.
FRECUENCIA: 3 a 7 sesiones por semana
INTENSIDAD: baja a moderada (40-70% VO2
max)
DURACIN: 10-30 minutos, en una sola sesin
o en 3 de 10 minutos cada una durante el
da.

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Tabla I
Efecto del ejercicio regular sobre la sensibilidad a la insulina
Toma de la
muestra
Tiempo
(min)

Concentracin de insulina en una curva

de tolerancia a la glucosa
(U/ml)
Entrenamiento

Una sola sesin

Sin ejercicio

12

12

12

30

36

39

62

60

33

45

74

90

30

41

63

120

28

35

53

150

23

32

42

180

18

28

28

REFERENCIAS

BIBLIOGRFICAS

E N

S A

1. Real Academia Espaola. Diccionario de la Lengua Espaola, XXI Edicin. Madrid, Espaa; 1992. 2133 pg.
2. Regenteiner JG, Shetterly, Eckel RH, Mayer EJ, Shetterly
SM, Baxter J, Hamman RF. Relationship between physical
activity and insulin among persons with glucose
intolerance: the San Luis Valley Diabetes study. Diabetes Care. 1995; 18: 490-497.
3.- Shaten BJ, Smith GD, Kuller LH and Neaton JD. Risk
factors for the development of type 2 diabetes among
men enrolled in the usual care group of the multiple risk
factor intervention trial. Diabetes Care. 1993; 16: 11311339.
4.- Breneman M. Editor general. Gnesis, captulo 2:15. Santa
Biblia. 1960. Editorial Caribe.
5.- Koplan JP, Dietz WH. Caloric imbalance and public healthy
policy. JAMA. 1999; 282: 1579-82.
6.- Albright A, Franz M, Hornsby G, Kriska A, Marrero D,
Ullrich I. and Verity L. Exercise and type 2 diabetes. Medicine and Science in Sports and Exercise. 2000; 32(7):
1345-1360.
7.- Regensteiner J, Brandenburg S. and Reush J. Exercise
and Noninsulin-dependent diabetes mellitus. En: Draznin
B and Rizza R. Clinical Research in Diabetes and obesity:
Diabetes and Obesity, Humana Press, Totowa, NJ. 2000;
2: 187-201.
8.- Pescatello L. and VanHeest J. Physical activity mediates
a healthier body weight in the presence of obesity. Br.J.
Sports Med. 2000; 34: 86-93.
9.- Sheperd P. and Kahn B. Glucose transporters and insulin
action. The New England Journal of Medicine. 1999; 341
(4): 248-257.
10.- Fleming D. (Thesis) On the influence of physical training
on glucose homeostasis. Acta Physiologica Scandinavica
(Suppl.). 1996; 158(Suppl. 635): 2-41.
11.- Metabolismo energtico en el ejercicio. En: Lozano JA,
Galindo JD, Garca-Borrn JC, Martnez-Liarte JH, Peafiel
R y Solano F. Bioqumica para Ciencias de la Salud, Espaa, Interamericana McGraw-Hill; 1995. 473-478.
12.-Bogardus C, Ravussin R, Robbins DC, Wolfe RR, Horton
ES, Sims EA. Effects of physical training and diet therapy

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CONCLUSIONES
La obesidad y la inactividad fsica constituyen
factores de riesgo modificables para DM2. El
ejercicio incrementa la captacin de glucosa a
travs de mecanismos independientes de
insulina y tambin aumenta la sensibilidad a la
insulina, probablemente por mecanismos que
involucran directamente la reposicin del
glucgeno consumido durante el ejercicio. Muchos factores, incluyendo la composicin de fibras, baja densidad capilar, obesidad y la edad,
requieren que la actividad fsica se inicie a baja
intensidad y baja duracin y se vaya
incrementando gradualmente para reducir los
riesgos y contribuir a que los pacientes con DM2
se apeguen a un programa de ejercicio. (42)
Para optimizar la sensibilidad a la insulina,
es aconsejable realizar ejercicio en forma regular. Ya que el msculo esqueltico es el responsable de la principal captacin de glucosa despus del ejercicio, deben ejercitarse los grupos
de msculos grandes. El entrenamiento fsico
provoca mltiples adaptaciones en el msculo
esqueltico que contribuyen a incrementar la
sensibilidad a la insulina. Por tanto, debe ser
considerado una parte importante, si no esencial, del tratamiento y prevencin de la insensibilidad a la insulina y la DM2. (6)

Concentracin de insulina
durante una prueba de
tolerancia a la glucosa en
individuos que regularmente
practican ejercicio aerbico,
en la maana siguiente a su
sesin de ejercicio
(ENTRENAMIENTO),
despus de 10 das sin
realizar ejercicio (SIN
EJERCICIO ) y a la maana
siguiente de haber realizado
una sola sesin de ejercicio
(UNA SOLA SESIN).

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E N

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intolerance and non-insulindependent diabetes mellitus.

Diabetes. 1984; 33: 311-318.
13.- Wojtaszewski JF, Hansen
BF, Kiens B, Richter EA. Insulina
signling in human skeketal
muscle: time course and effects
of exercise. Diabetes. 1997; 46:
1775-1781.
14.- Horton ES. Skeletal muscle plasma membrane glucose transport and
glucose transportes after exercise. J
Appl Physiol. 1990; 68: 193-198.
15.- Ren JM, Semenkovich CF., Gulve EA.,
Gao J., Holloszy JO. Exercise induces rapid
increases in GLUT4 expression, glucose transport
capacity, and insulin-stimulated glycogen storage in
muscle. J Biol Chem. 1994; 269: 14396-14401.
16.- Kahn SE, Larzon VG, Beard JC, Cain KC, Fellingham
GW, Schwartz RS, Veith RC, Stratton JR, Cerqueira MD,
Abrass IB. Effect of exercise on insulin action, glucose
tolerance and insulin secretion in aging. Am J Physiol.
1990; 258: E937-E943.
17.- Blair SN, Kohl HW, Barlow CE. et al. Changes in physical
fitness and all-cause mortality. A prospective study of
healthy and unhealthy men. JAMA. 1995; 273: 10931098.
18.- Siscovich D. The disease-specific benefits and risk of
physical activity and exercise. Physician Sportsmedicine.
1985; 13: 164.
19.- Blair SN, Chandler JV, Ellisor DB and Langley T. Improving
physical fitness by exercise training programs South Med
J. 1980; 73: 1594-1596.
20.- Holloszy JO. Glucose tolerance in young and older
athletes and sedentary men. J Appl Physiol. 1984; 56:
1521-1525.
21.- Prentice AM., Jebb SA. Obesity in Britain, gluttony or
sloth? Br. Med J. 1995; 311: 437-439.
22.- Garrow JS and Summerbell CD. Meta-analysis: effect
of exercise, with or without dieting, on the body
composition of overweight subjects. Eur.J Clin Nutr.
1995; 49: 1-10.
23.- Goldberg L And Elliot DL. The effect of exercise on
lipid metabolism in men and women. Sports Med. 1987;
4: 307-321.
24.- Dean D, Daugaard JR, Young ME, Saha A, Vavvas D,
Asp S, Kiens B, Kim KH, Witters L, Richter E and Ruderman
N. Exercise diminishes the activity of acetyl-CoA
carboxylase in human muscle. Diabetes. 2000; 49: 12951300.
25.- Holloszy JO. Effects of exercise and lack of exercise on
glucose tolerance and insulin sensitivity. J Appl Physiol.
1983; 55: 512-517.
26.- Manson JE, Nathan DM, Krolewski AS, Stampfer MJ,
Willett WC, et al. A prospective study of exercise and
incidence of diabetes among US male physicians. JAMA.
1992; 268: 63-67.
27.- Borghouts LB, Keizer HA. Exercise and Insulin sensitivity:
A review. Int J Sports Med. 2000; 20: 1-12.
28.- Ammy E. Halseth, Galasseti P. And Wasserman DH.
Regulation of fuel metabolism during exercise. En: Draznin
B and Rizza R. Clinical Research in Diabetes and obesity,
Part I: methods, assessment, and metabolic regulation.
Humana Press, Totowa, JJ. 2000: 337-357.
29.- Franklin H. Exercise limitation in health and disease.
The new England J of Med. 2000; 343(9):632-641.
30.- Mikines KJ, Sonne B, Farrel PA, Tronier B, Galbo H. Effect
of physical exercise on sensitivity and responsiveness to
insulin in humans. Am J Physiol. 1988; 254: E248-E259.
31.- Martin IK, Katz A, Wahren J. Splanchnic and muscle
metabolism during exercise in NIDDM patients. Am J
Physiol. 1995; 269: E583-E590.
32.- Coldberg SR, Hagberg JM, McCole SD, Zmuda JM,
Thompson PD, Kelley DE. Utilization of glycogen but no

mild-intensity exercise. J Appl Physiol, 1996; 81: 20272033.

33.- Bangsbo J, Gollnick PD, Graham TE, Juel C, Kiens B,
Mizuno M, Saltin B. Anaerobic energy production and O2
deficit-debt relationchip during exhaustive exercise in
humans. J Physiol Lond. 1990; 422: 539-559.
34.- Coderre L, Kandror KV, Vallega G, Pilch PF. Identification
and characterization of an exercise-sensitive pool of
glucose transporters in skeletal muscle. J Biol Chem.
1995; 270; 27584-27588.
35.- Wojtaszewski J., Hansen BFl, Gade J., Kiens B., Markuns
J, Goodyear L and Richter E. Insulin signaling and insulin
sensitivity after exercise in human skeletal muscle. Diabetes. 2000; 49: 325-331.
36.- Sherman LA, Hirshman MF, Cormont M, Le MarchandBrustel Y, Goodyear LJ. Differential effects of insulin and
exercise on Rab4 distribution in rat skeletal muscle.
Endocrinology. 1996; 137: 266-273.
37.- Cleland PJ, Appleby GJ, Rattigan S, Clark MG. Exerciseinduced translocatiion of protein kinase C and production
of diacylglycerol and phosphatidic acid in rat skeletal
muscle in vivo. Relationship to changes in glucose
transport. J Biol Chem. 1989; 264: 17704-17711.
38.- Goodyear L,, Kahn B. Exercise, glucose transport and
insulin sensitivity. Annu Rev Med. 1998; 49: 235-261.
39.- Douen AG, Ramlal T, Rastogi S, Bilan PJ, Cartee GD, et
al. Exercise induces recruitment of the insulin responsive
glucose transporter. Evidence for distinct intracellular
insulin and exercise-recruitable transporter pools in
skeletal muscle. J Biol Chem. 1990; 265: 13427-13430.
40.- Hawkins M., Barzilai N, Liu R, Hu M, Chen W and Rosstti
L. Role of the glucosamine pathway in fat-induced insulin
resistance. J Clin Invest. 1997; 99 (9): 2173-2182.
41.-Yki J, Daniels MC, Virkamaki A, Makimattila S, Defronzo
RA, McClain D. Increased glutamine: frutose-6-phosphate
amidotransferase activity in skeletal muscle of patients
with NIDDM. Diabetes. 1996; 45: 302-307.
42.- The diabetes prevention program research group. The
Diabetes prevention Program. Design and methods for a
clinical trial in the prevention of type 2 diabetes, Diabetes Care. 1999; 22 (4): 623-634.

DRA. BLANCA ESTELA BASTIDAS RAMREZ

MTRO. JESS JAVIER GARCA BAUELOS
DRA. ANA ROSA RINCN SNCHEZ
DR. ARTURO PANDURO CERDA
Servicio de Biologa Molecular en Medicina, Hospital
Civil de Beln, Depto. de Fisiologa, Centro Universitario
de Ciencias de la Salud- Universidad de Guadalajara.
Hospital No. 278
Guadalajara, Jalisco, Mxico 44280
Tel/Fax: 3614-7743