Lpidos

Los lpidos son

un

mayora biomolculas)

conjunto

de molculas

compuestas

orgnicas (la
principalmente

por carbono e hidrgeno y en menor medida oxgeno, aunque tambin

pueden contener fsforo, azufre y nitrgeno.
Tienen como caracterstica principal el ser hidrfobas (insolubles
enagua)

solubles

en disolventes orgnicos

como

la bencina,

el benceno y el cloroformo. En el uso coloquial, a los lpidos se les llama

incorrectamente grasas, ya que las grasas son slo un tipo de lpidos
procedentes de animales.
Los lpidos desempean diferentes tipos de funciones biolgicas:

Funcin de reserva energtica. Los triglicridos son la principal

reserva de energa de los animales ya que un gramo de grasa
produce 9,4 kilocaloras en las reacciones metablicas de oxidacin,
mientras que las protenas y los glcidos slo producen 4,1
kilocaloras por gramo.

Funcin
estructural.
Los fosfolpidos,
los glucolpidos y
el colesterol forman las bicapas lipdicas de las membranas celulares.
Los triglicridos del tejido adiposo recubren y proporcionan
consistencia a los rganos y protegen mecnicamente estructuras o
son aislantes trmicos.

Funcin reguladora, hormonal o de comunicacin celular.

Las vitaminas liposolubles son de naturaleza lipdica (terpenos,
esteroides); las hormonas esteroides regulan el metabolismoy las
funciones de reproduccin; los glucolpidos actan como receptores
de membrana; los eicosanoides poseen un papel destacado en
la comunicacin celular, inflamacin, respuesta inmune, etc.

Funcin transportadora. El transporte de lpidos desde el

intestino hasta su lugar de destino se realiza mediante su emulsin
gracias a los cidos biliares y a las lipoprotenas.

Funcin biocatalizadora. En este papel los lpidos favorecen o

facilitan las reacciones qumicas que se producen en los seres vivos.
Cumplen esta funcin las vitaminas lipdicas, las hormonas
esteroideas y las prostaglandinas.

Funcin trmica. En este papel los lpidos se desempean

como reguladores trmicos del organismo, evitando que este pierda
calor.
Metabolismo
Lpidos son absorbidos en el intestino y se someten a la digestin y
el metabolismo antes de que pueden ser utilizadas por el cuerpo. La
mayora de los lpidos dietticos son las grasas y las molculas
complejas que el cuerpo necesita para romper con el fin de utilizar y
obtener energa de.
Digestin de lpidos
Digestin de las grasas se compone de estas grandes etapas:1.

Absorcin

2.

Emulsificacin de grasas

3.

Digestin de las grasas

4.

Metabolismo de las grasas

5.

Degradacin
Absorcin de lpidos
cidos grasos de cadena corta (hasta 12 carbonos) son absorbidos
directamente.
Triglicridos y grasas en la dieta son insolubles en agua y por lo
tanto su absorcin es difcil. Para lograr esto, la grasa en la dieta se
descompone en partculas pequeas que aumenta el rea expuesta para
ataque rpido por las enzimas digestivas.
Emulsificacin de grasas
Grasas en la dieta se someten a la emulsificacin que conduce a la
liberacin de cidos grasos. Esto se produce por simple hidrlisis de los
enlaces ster de los triglicridos.
Las grasas se descomponen en pequeas partculas por accin
detergente y mezclado mecnico. Se realiza la accin detergente por
jugos digestivos, pero sobre todo por las grasas parcialmente digeridas
(cidos grasos jabones y monacylglycerols) y por sales biliares.

Las sales biliares como el cido clico contienen un lado que es

hidrofbica (repelente al agua) y otro lado de amar o hydrophhillic de
agua. Esto les permite disolver en una interfase aceite-agua, con la
superficie hidrofbica en contacto con los lpidos para ser absorbido y la
superficie hidroflica en el medio acuoso. Esto se llama la accin
detergente y emulsiona las grasas y produce micelas mixtas.
Micelas mixtas sirven como vehculos de transporte para menos
lpidos solubles en agua de los alimentos y tambin para el colesterol,
vitaminas liposolubles A, D, E y K.
Digestin de las grasas
Despus de la emulsificacin las grasas son hidrolizadas o por las
enzimas secretadas por el pncreas. La enzima ms importante
involucrada es la lipasa pancretica. Lipasa pancretica rompe vnculos
ster primario, el 1 o los 3 enlaces ster. Esto convierte los triglicridos
2-monoglicridos (2-monoacylglycerols). Menos del 10% de triglicridos
siendo unhydrolyzed en el intestino.
Metabolismo de las grasas
cidos grasos de cadena corta entrar directamente en la
circulacin, pero la mayora de los cidos grasos es reesterified con
glicerol en los intestinos de los triglicridos de forma que entren en la
sangre como partculas de lipoprotenas llamadas quilomicrones.
Lipasa acta sobre estos quilomicrones forma los cidos grasos.
Estos pueden ser almacenados como grasa en el tejido adiposo, su
utiliza para producir energa en cualquier tejido con mitocondrias
utilizando oxgeno y reesterified a los triglicridos en el hgado y
exportados como lipoprotenas llamadas VLDL (lipoprotenas de muy
baja densidad).
VLDL

tiene

un

resultado

similar

como

quilomicrones

eventualmente se convierte en LDL (lipoprotenas de baja densidad).

Insulina simula lipasa.

Durante la inanicin durante largos perodos de tiempo tambin

puede convertir los cidos grasos a cuerpos cetnicos en el hgado.
Estos cuerpos cetnicos puede utilizarse como fuente de energa por la
mayora de las clulas que tienen mitocondrias.
Degradacin
Los cidos grasos se desglosan por Beta oxidacin. Esto ocurre en
las mitocondrias o en peroxisomas para generar acetil-CoA. El proceso
es el inverso de la sntesis de cidos grasos: fragmentos de dos
emisiones de carbono se quitan del extremo carboxilo del cido. Esto
ocurre despus de deshidrogenacin, hidratacin y oxidacin para
formar un cido beta-ceto.
El acetil-CoA, a continuacin, se convierte en ATP, CO 2y H2O
utilizando el ciclo del cido ctrico y libera energa de 106 ATP. cidos
grasos insaturados requieren pasos enzimticos adicionales para la
degradacin.
Que es el colesterol
El colesterol es un esterol (lpido) que se encuentra en los tejidos
corporales y en el plasma sanguneo de los vertebrados. Se presenta en
altas concentraciones en el hgado, mdula espinal, pncreas y cerebro.
Pese a tener consecuencias perjudiciales en altas concentraciones, es
esencial para crear la membrana plasmtica que regula la entrada y
salida de sustancias que atraviesan la clula. El nombre de colesterol
procede del griego , kole (bilis) y , stereos (slido), por
haberse identificado por primera vez en los clculos de la vescula biliar.
En

la

molcula

polar constituida

de
por

colesterol
el grupo

se

puede

distinguir

hidroxilo y

una

una cabeza
cola

porcin apolar formada por el carbociclo de ncleos condensados y los

sustituyentes alifticos. As, el colesterol es una molcula tan hidrfoba
que la solubilidad de colesterol libre en agua es de 10 -8 M y, al igual que

los otros lpidos, es bastante soluble en disolventes apolares como

el cloroformo (CHCl3).
Que es el HDL
Las lipoprotenas
density

lipoprotein)

de
son

alta

densidad (HDL,

del ingls High

aquellas lipoprotenas que

transportan

el colesterol desde los tejidos del cuerpo hasta el hgado.

Debido a que las HDL pueden retirar el colesterol de las arterias y
transportarlo de vuelta al hgado para su excrecin, se les conoce como
el colesterol o lipoprotena buena. Cuando se miden los niveles de
colesterol, el contenido en las partculas, no es una amenaza para la
salud

cardiovascular

del

cuerpo

(en

contraposicin

con

el LDL o

colesterol malo).
HDL son las lipoprotenas ms pequeas y ms densas, estn
compuestas de una alta proporcin de protenas. El hgado sintetiza
estas lipoprotenas como protenas vacas y, tras recoger el colesterol,
incrementan su tamao al circular a travs del torrente sanguneo.
En cada lipoprotena hay varias apolipoprotenas perifricas, en el
caso de las HDL las principales apolipoprotenas son -lipoprotenas
designadas con la letra A.
Estudios epidemiolgicos muestran que altas concentraciones de
HDL (superiores a 60 mg/dL) tienen una carcter protector contra
las enfermedades

cardiovasculares (como

la cardiopata

isqumica e

infarto de miocardio). Bajas concentraciones de HDL (por debajo de

35 mg/dL) suponen un aumento del riesgo de estas enfermedades,
especialmente para las mujeres.
Que son los triglicridos
Los triglicridos son un ster compuesto de glicerol unido a tres
cidos grasos. Es el principal constituyente de los aceites vegetales y la
grasa animal. Se forman a partir de una sola molcula de glicerol, que

tiene tres grupos OH (hidroxilo), y cada cido graso tiene un grupo

COOH (grupo carboxilo).
Los triglicridos que se encuentran en el torrente sanguneo son
derivados de los alimentos que consumimos, especialmente de las
grasas y los carbohidratos. Los alimentos que no consumimos en el
momento en forma de energa, se convierten en triglicridos y son
transportados a las clulas grasas para almacenarse. Los seres humanos
digerimos principalmente triglicridos.
Sntesis
La mayor parte del colesterol que tenemos en el cuerpo no
procede de la dieta sino de su sntesis endgena. El metabolismo
humano, como el de todos los animales sintetiza colesterol. Una persona
normal (no obesa ni diabtica) sintetiza diariamente entre 9 y 13 mg por
kg de masa corporal. As una persona de 70 kg sintetiza entre 630 y 900
mg de colesterol diariamente. Esta sntesis se hace en varios rganos y
tejidos, pero el principal es el hgado que da cuenta del 50-75%% de la
produccin. Le sigue la corteza adrenal y las glndulas sexuales (1022%), el intestino (7-18%), las clulas plasmticas (5%), y los pulmones
(3%); otros rganos y tejidos como la piel, riones, cerebro, msculo y
adiposo, tienen una participacin mnima (entre 0,2 y 1%). La ruta de
sntesis de colesterol es una de las ms largas y complejas del
metabolismo. El proceso, igual en todos los tejidos y en todos los
animales, tiene veinte pasos, con la participacin de muchas enzimas y
protenas diferentes, y multitud de procesos reguladores y transporte de
productos por el citoplasma, por las membranas internas de la clula y
por los compartimentos intracelulares (retculo endoplsmico y aparto
de Golgi).
Regulacin de la sntesis de colesterol

Este es el punto ms importante que debemos considerar aqu, ya

que la mayor parte del colesterol que tenemos en el cuerpoy la causa
de su excesono procede del colesterol de la dieta sino de su sntesis
endgena. Por tanto, la mejor forma de evitar el exceso de colesterol es
comprender bien los mecanismos reguladores que operan sobre su
sntesis, especialmente en el hgado, para actuar sobre ellos.
Regulacin de la actividad de la enzima HMG reductasa
La sntesis metablica de la mayor parte de los productos se
regula mediante un mecanismo ciberntico de control negativo o
retroalimentacin (feed-back), similar al que produce el flotador de un
depsito de agua, que al alcanzar un cierto nivel cierra el conducto de
alimentacin. En muchas rutas metablicas el producto final inhibe la
actividad de la enzima que cataliza el primer paso, como muestra la
figura 1.
Este mecanismo general de regulacin tambin funciona, en
cierto sentido, en la sntesis de colesterol. Sin embargo, aqu es mucho
ms complejo, y en parte muy diferente, debido a que la ruta de sntesis
de colesterol ocurre en la fraccin soluble de la clula, y el colesterol,
producto final, es muy insoluble. Estas caractersticas complican mucho
su regulacin y su transporte. El punto principal de regulacin es la
enzima HMG CoA reductasa (HMGR), primera enzima de la cadena de
sntesis. Esta enzima se regula mediante mecanismos que operan sobre
su actividad y sobre su cantidad.

Figura

1. Mecanismo

de

inhibicin feed-back (retroalimentacin).

El

producto P que se va a usar para diversas funciones se produce mediante una cadena
de reacciones a partir del precursor X a travs de una cadena de intermediarios S 1, S2,
Este producto interacciona con la primera enzima de la cadena (o con una de las
primeras) inhibiendo su actividad. De esta forma se evita que se produzca P en exceso,
y se permite el uso del precursor X para otras funciones.

En la sntesis de colesterol este mecanismo tambin funciona, pero

es mucho ms complejo, pues en l interviene en mayor medida el
colesterol procedente de la dieta.
La enzima HMGR est integrada en la membrana intracelular
del retculo endoplsmico, con la parte cataltica en contacto con la
fraccin citoplsmica soluble, donde ocurre la reaccin, y una parte
embebida en la membrana, donde interacciona con las protenas
reguladoras y con las lipoprotenas. La mayor parte del colesterol
sintetizado es recogido in situ por las lipoprotenas LDL y VLDL, que
tambin se fabrican en el hgado, y el complejo resultante se transporta
al interior del retculo endoplsmico, de donde pasa al aparato de
Golgi para ser exportado a la sangre. Otra fraccin se une a la protena
reguladora

intracelular

SREBP

(sterol

regulatory

element-binding

protein), y el complejo resultante pasa al interior del retculo donde

interacciona con la HMGR inhibiendo su actividad. Adems la SREBP
tambin interacciona con el aparato gentico regulando la sntesis de la
enzima.
Control de la sntesis por el colesterol de la dieta
Sin embargo, el mecanismo de control negativo endgeno,
descrito arriba, para frenar la actividad de la HMGR y en consecuencia,
la sntesis de colesterol, basado en la cantidad de colesterol que se ha
producido, no es del todo eficaz pues no puede detener por completo el
proceso, y necesita un mecanismo adicional. Este segundo mecanismo

viene gobernado por el colesterol de la dieta y es mucho ms eficaz

que el primero, pues l solo llega a controlar el 100% del proceso. En
efecto, si se suprime el colesterol de la dieta la sntesis de colesterol
contina descontrolada y se sigue produciendo colesterol hasta niveles
altos, mientras que si la dieta tiene suficiente colesterol (0,5% de su
composicin

total)

su

sntesis

se

detiene

totalmente.

Varios

experimentos han demostrado que en el hgado de ratas alimentadas

durante 8 das con una dieta enteramente carente de colesterol se
produjo una sntesis de colesterol mucho ms alta que el de las ratas
control alimentadas con una dieta baja en colesterol, mientras que con
un contenido en la dieta de 0,5% de colesterol durante ocho das, la
sntesis se detuvo por completo. Los autores de este trabajo hacen notar
que sus resultados refutan el consejo de evitar el colesterol en la dieta
(son resultados publicados en 1953, y reiteradamente comprobados con
posterioridad). Este mecanismo de control por la dieta obedece a
razones obvias de economa, y funciona tambin en otros procesos,
como la sntesis de cidos grasos, de aminocidos, y de glucosa.
Los

datos

obtenidos

de

primates

pueden

ser

ms

representativos para aplicarlos a la especie humana. Los experimentos

con el mono ardilla (Samiri oerstedii) de Amrica central mostraron
que un contenido de colesterol en la dieta moderado o relativamente
alto (0,5-1%) produjo un descenso de sntesis de colesterol del 78,7%,
frente al control con un contenido bajo de colesterol (0,04 mg/g) en la
dieta. Esta reduccin ocurri principalmente en la sntesis heptica
(96%); en otros tejidos hubo una reduccin de 25-30%. Sin embargo, en
el ovario, cuya contribucin al total es muy pequea (<2%) subi un
245% (llegando al 2,1% de la produccin total). A pesar de que este
cambio es poco significativo para la totalidad del colesterol sintetizado,
es interesante, pues muestra que el ovario tiene su propio mecanismo
regulador, con independencia del total: al disponer de menos colesterol

para sintetizar las hormonas sexuales, aumenta su produccin propia

para atender a su demanda particular.
Es importante indicar aqu que los cidos grasos insaturados y
poliinsaturados de la dieta tambin intervienen en el control de la
sntesis de colesterol produciendo un efecto sinrgico con el colesterol
de la dieta.
El mecanismo del papel regulador del colesterol de la dieta se
conoce bien: en realidad, el colesterol que interacciona con la HMGR, y
la inhibe, no es propiamente el colesterol que se ha sintetizado en esta
ruta sino el que est unido a las lipoprotenas o la protena reguladora
SREBP que llegan a interaccionar con ella. Estas lipoprotenas son:
las LDL que contienen el colesterol que se ha sintetizado in situ;
las HDL que contienen el colesterol procedente de los tejidos, y el que
van recogiendo de sus depsitos en las arterias, y los remanentes de
quilomicrones (CMR) que contienen el colesterol de la dieta. La
diferencia entre ellas es que el hgado absorbe los CMR con mayor
preferencia que las HDL y LDL, y tambin el colesterol que transportan
los CMR se disocia mejor que el de las otras partculas para interaccionar
con la HMGR e inhibirla. Por tanto, el inhibidor ms potente de la sntesis
de colesterol es el que se transporta por los CMR, todo el cual procede
de la dieta. La conclusin general de estos mecanismos es que el
colesterol de la dieta es el principal regulador de la sntesis endgena de
colesterol, y la forma ms eficaz (tomado con moderacin) de evitar su
exceso. Este efecto se ha demostrado directamente en el laboratorio con
remanentes de quilomicrones (CMR) preparados al efecto.
Control positivo de la sntesis de colesterol y regulacin de la
sntesis de las enzimas

Como ocurre en muchos otros procesos metablicos, adems del

control negativo que frena la sntesis de colesterol inhibiendo la
actividad de la HMGR, tambin hay un control sobre la cantidad de la
enzima disponible. Este control puede ser negativo (frenando la sntesis
de la enzima) o positivo (activndola).
Hay, al menos, dos tipos de mecanismos que operan en este
sentido: cuando los niveles de colesterol son bajos la protena
reguladora SREBP, en lugar de interaccionar con la enzima HMGR para
frenar su actividad, migra al ncleo e interacciona con el DNA (o ADN) y
estimula la actividad de los genes que codifican las enzimas para la
biosntesis de colesterol, incluida la sntesis de las lipoprotenas que lo
van a exportar (LDL y VLDL).
Regulacin hormonal
Tambin hay un control positivo regulado por la hipfisis: Las ratas
a las que se ha extirpado la hipfisis pierden prcticamente toda la
capacidad de sintetizar colesterol. Sin embargo, a pesar de su evidente
inters, este mecanismo, descubierto hace casi sesenta aos, y
mediado, sin duda, por hormonas hipofisarias, apenas se ha estudiado
con posterioridad, ni para confirmarlo ni para rebatirlo. La insulina
tambin parece intervenir en esta regulacin, pero no se ha aclarado su
funcin en este sentido.
La sntesis de las enzimas responsables de la sntesis de cidos
grasos (lipognesis) y de la sntesis de colesterol est controlada por las
protenas reguladoras SREBP: La SREBP-1c activa la transcripcin de los
genes lipognicos, responsables de las enzimas que sintetizan los cidos
grasos (principalmente en el hgado); la SREBP-2 activa los genes de la
sntesis de colesterol; y el factor SREBP-1a activa los dos tipos. Los
cidos grasos poliinsaturados de la dieta (w-3) y (w-6), reducen

la SREBP-1c y aceleran la degradacin de los mRNA correspondientes

(las molculas que llevan el mensaje gentico para la sntesis de las
enzimas). Este efecto no lo hacen los cidos grasos saturados ni los
insaturados (w-9). Por otra parte, la insulina y los carbohidratos tambin
activan la actividad de estos genes, de manera que una dieta rica en
carbohidratos (que activa la secrecin de insulina) aumenta la sntesis
de colesterol. Veremos ms detalles de este efecto ms abajo.
Efecto sobre el control de la sntesis de colesterol por los cidos
grasos de la dieta
Los cidos grasos poliinsaturados reducen la sntesis y la
absorcin de colesterol
Los cidos grasos insaturados de la dieta contribuyen eficazmente
a reducir la sntesis endgena de colesterol, as como la de cidos
grasos (lipognesis), la sntesis y secrecin de las lipoprotenas LDL y
VLDL, y tambin contribuyen a eliminar el colesterol depositado en las
placas aterosclerticas. El cido oleico (w-9), abundante en el aceite de
oliva, ha demostrado ser un potente inhibidor tanto de la sntesis de
colesterol como de la lipognesis al reducir la actividad de la acetil-CoA
carboxilasa (primera enzima de la ruta de sntesis de cidos grasos) en
un 80%. Otros cidos grasos poliinsaturados tambin han demostrado
ser muy efectivos: linoleico (w-6, w-9) y linolnico (w-3, w-6, w-9). Los
aceites vegetales y el pescado azul son fuentes muy ricas de estos
cidos grasos.
El aceite de oliva contiene 75% de cido oleico y 10% de linoleico;
el aceite de maz tiene 25% de oleico y 58% de linoleico; el pescado azul
(que durante mucho tiempo se aconsej evitarlo) es especialmente rico
en linolnico. La incorporacin a la dieta de estos productos ha
demostrado muy buenos resultados para evitar y combatir el exceso de

colesterol y la obesidad en modelos experimentales y en poblaciones

humanas. Al estudiar este efecto con ms detalle, se vio que los
remanentes de quilomicrones preparados en el laboratorio con cidos
grasos procedentes de pescado azul disminuyeron en un 50% la
expresin del gen responsable de la liberacin de colesterol en
hepatocitos de rata.
Adems de estos efectos beneficiosos de los cidos grasos
monoinsaturados y poliinsaturados de los aceites vegetales y el pescado
azul de la dieta reduciendo la sntesis y la liberacin de colesterol en el
hgado, experimentos realizados con dos especies de monos con distinta
susceptibilidad a la aterosclerosis demostraron en ambas especies la
gran eficacia del cido linoleico para evitar la deposicin en las arterias
del colesterol transportado en LDL (causa primaria de la aterosclerosis),
haciendo, por tanto, menos malo el colesterol-LDL.
La causa inmediata de la obesidad y de otras consecuencias del
Sndrome metablico (vase esa seccin en este sitio Web) que incluye
adems diabetes, hipertensin y aterosclerosis, es una elevada sntesis
de

cidos

grasos

saturados,

principalmente

en

el

hgado.

Los

experimentos donde se suministraron remanentes de quilomicrones

cargados con cidos grasos poliinsaturados w-3 a hepatocitos en cultivo
suprimieron tambin la secrecin de triglicridos en VLDL (adems de la
reduccin de la secrecin de colesterol. Al estudiar con detalle los
mecanismos de estos efectos se ha visto que los cidos grasos
poliinsaturados actan sinrgicamente con el colesterol interfiriendo en
la expresin de los genes que codifican las enzimas de la sntesis de
colesterol y de cidos grasos.
A la vista de todos estos resultados, la dieta ms recomendable
para evitar y combatir el exceso de colesterol debe contener en general:
poca grasa, pero de ella, pocos cidos grasos saturados, y una alta

proporcin de cidos grasos insaturados y poliinsaturados; adems una

dieta saludable debe tener una cantidad moderada de colesterol y pocos
hidratos de carbono, como explicamos en el captulo 6 (Colesterol y
dieta). Pueden verse ms detalles en la seccin Alimentacin y dieta en
este sitio Web.
Dislipdemias
Las Dislipidemias son un conjunto de patologas caracterizadas por
alteraciones en la concentracin de lpidos sanguneos en niveles que
involucran un riesgo para la salud: Comprende situaciones clnicas en
que existen

concentraciones

anormales

de colesterol

total (CT),

colesterol de alta densidad (C-HDL), colesterol de baja densidad (C-LDL)

y/o triglicridos (TG). Las dislipidemias constituyen un factor de riesgo
mayor y modificable de enfermedad cardiovascular, en especial
coronaria. Niveles muy altos de TG se asocian tambin al desarrollo de
pancreatitis aguda.

Gentica
Ciertas

dislipidemias

aparecen

ms

frecuentemente

en

los

familiares de los individuos afectados que en la poblacin general.

Diferentes abordajes han permitido demostrar que esa incidencia
familiar elevada es en parte de origen gentico, aunque la aparicin y la
transmisin de dichas hiperlipidemias raramente obedecen a las leyes
simples de los modelos mendelianos monognicos. La complejidad de
dicha transmisin ha sugerido la intervencin simultnea, en grados
diversos,

de

varias

mutaciones

que

definen

susceptibilidad

constitucional, y la interaccin estrecha entre dicha susceptibilidad

gentica con los factores de riesgo medioambiental tales como la
alimentacin o el consumo de tabaco. La caracterizacin de las
mutaciones que modulan significativamente el transporte plasmtico de

los lpidos constituye la llave para la comprensin del determinismo

gentico de las dislipidemias.
La hipercolesterolemia familiar, relacionada con deficiencia
gentica del receptor de LDL, es probablemente la hiperlipidemia
gentica mejor caracterizada en su forma molecular, clnica y biolgica.
La

frecuencia

de

individuos

heterocigotas

se

estima

en

-6

aproximadamente 1/1 500 y la de los homocigotas en 10 . La

hipercolesterolemia familiar se observa en el 3% de los afectados por
enfermedad cardiovascular, y se han descripto actualmente ms de
700 mutaciones diferentes, complicando particularmente toda tentativa
de investigacin de las mutaciones en la prctica rutinaria.
La deficiencia familiar de apolipoprotena B-100 es la consecuencia de
mutaciones genticas que afectan la estructura de las Apo B-100. Estas
mutaciones se traducen, a nivel proteico, por sustituciones de
aminocidos en la regin de la protena reconocida por el receptor de
LDL. Hasta el presente, se han caracterizado varias mutaciones
puntuales que alteran la afinidad de las LDL que transportan Apo B
mutada por el receptor, disminuyendo su depuracin plasmtica, lo que
lleva al desarrollo de hipercolesterolemia potencialmente aterognica.
La frecuencia de la mutacin ms frecuente en la poblacin, la
Arg3500Gln, se estima entre 1/1 700 y 1/1 500. Entre los individuos
heterocigotas, el cuadro clnico y biolgico es generalmente menos
grave que entre los heterocigotas afectados por la falta del receptor
para

LDL.

La

variabilidad

interindividual

del

fenotipo

es

muy

importante, an dentro de una misma familia, y podra estar

condicionada por factores medioambientales y genticos.
Los trabajos durante 15 aos en epidemiologa gentica han
acreditado la hiptesis de una predisposicin gentica y familiar de las
dislipidemias, en interaccin con los factores del medio ambiente. Hasta
el presente, las mutaciones importantes para el riesgo cardiovascular
conciernen esencialmente a las protenas de la va de las lipoprotenas

aterognicas. Sin embargo, los trabajos ms recientes que permiten

avances notables en la comprensin del metabolismo de las HDL abren
nuevas

perspectivas

para

el

abordaje

teraputico

de

las

dislipoproteinemias.
Dislipdemias Adquirida
Adems de los factores genticos, las dislipidemias pueden ser
causadas por una alimentacin inadecuada, donde hay un consumo
excesivo

de

grasas

principalmente

las

saturadas,

que

actuando

juntamente con una predisposicin puede desarrollar las patologas

relacionadas con los lpidos.
Clasificacin de las dislipidemias
Se utiliza una clasificacin clnica de estas patologas metablicas:
1) Hipercolesterolemia aislada
2) Hipertrigliceridemia aislada
3) Hiperlipidemia mixta
4) Dficit de HDL aislado
Para cada categora debe agregarse la calificacin de primaria o
gentica, o secundaria.
1)

Hipercolesterolemia

aislada:

Las

principales

causas

genticas son la Hipercolesterolemia Familiar, la Dislipidemia Familiar

Combinada y la Hipercolesterolemia Poli gnica. Se asocia patologas
como el hipotiroidismo, el sndrome nefrtico en etapa avanzada y a la
colestasis.

Los

principales

factores

ambientales

son

un consumo excesivo de colesterol, grasas saturadas y trans-cidos

grasos y el uso de andrgenos, progestgenos y anablicos de origen
andrognica.
La Hipercolesterolemia Familiar tiene una prevalencia de 1 al 2 por
mil en la poblacin general y se asocia a un alto riesgo de cardiopata
coronaria. La forma homocigota se presenta en 1 en un milln y se
expresa desde la infancia. Es causada por un defecto en la captacin y o
internalizacin de las LDL a nivel celular. Existen antecedentes de

cardiopata

coronaria

precoz

dislipidemia

familiar

por

su

carcter autosmico dominante el caso ndice siempre tendr un padre

afectado, que presentar una hipercolesterolemia aislada al igual que
los hermanos e hijos comprometidos. Con frecuencia se observan
depsitos tisulares, arco corneal, xantomas tendinosos y tuberosos. Se
caracteriza por reduccin o ausencia de receptores a LDL, niveles de
colesterol total, Col LDL extremadamente altos en los homocigotos (>
600 mg/dl), arco corneal, xantomas tendinosos, estenosis artica y
cardiopata coronaria en la segunda dcada de la vida. La forma
heterocigoto se identifica por niveles de colesterol total mayores de 350
mg/dl y por la presencia de arco corneal y xantomas tendinosos y se
asocia a enfermedad coronaria que aparece entre la tercera y cuarta
dcada de la vida. La Dislipidemia Familiar Combinada con una
prevalencia de 3 a 5 por mil, se asocia a un alto riesgo de cardiopata
coronaria. Es la consecuencia de una sobre-expresin del gen de Apo B y
se asocia a un incremento de la sntesis y secrecin de VLDL. Tambin
existen antecedentes familiares de cardiopata coronaria precoz y
dislipidemia familiar, pero con una expresin fenotpica variable en los
familiares. Ello es debido a que en las formas leves y moderadas
predomina la elevacin de VLDL y en las formas severas, debido a
secrecin heptica de VLDL pequeas con va preferencial hacia LDL,
predomina el incremento del LDL y del colesterol total. Se asocia a
depsitos tisulares.
La Hipercolesterolemia Polignica: es un sndrome poco definido
que reconoce antecedentes familiares. Es la causa gentica de mayor
prevalencia y se presenta como una hipercolesterolemia aislada leve o
moderada. Aunque los defectos a nivel molecular pueden ser mltiples,
se ha descrito defectos en las seales de la regulacin del colesterol en
la secuencia absorcin, captacin heptica y actividad del receptor.
El hipotiroidismo clnico con niveles bajos de T4 y T3, se asocia a
hipercolesterolemia aislada, ya que la hormona tiroidea regula el nmero

de receptores de LDL. Se ha demostrado en el hipotiroidismo un defecto

en la catabolizacin de las LDL, pudiendo llegar a expresarse como una
hipercolesterolemia severa. El sndrome nefrtico en su fase avanzada,
se asocia a hipercolesterolemia aislada. Existe una mayor sntesis y
secrecin de VLDL, con va preferencial hacia LDL, como una reaccin
general de las protenas de fase rpida en respuesta a la prdida de
albmina. Puede llegar a inducir una hipercolesterolemia severa. La
colestasia intraheptica y extraheptica se asocia a hipercolesterolemia
aislada. Existe retencin de la lipoprotena "X", vehculo de transporte
del colesterol en la va biliar, que tiene caractersticas fsico qumicas
idnticas a las LDL. En las formas crnicas y severas, presenta depsitos
tisulares e hipercolesterolemias muy elevadas. El incremento del
consumo de colesterol, grasas saturadas y trans-cidos grasos en
individuos susceptibles (Hipercolesterolemia Polignica, fenotipos de Apo
E4) induce una hipercolesterolemia aislada leve a moderada. Por
mecanismo no aclarado, los andrgenos, progestgenos y anablicos De
origen andrognico pueden inducir una hipercolesterolemia aislada.
2) Hipertrigliceridemia aislada: En general, corresponden a
defectos leves a moderados del metabolismo de VLDL, ya que los
defectos severos se expresan como hiperlipidemia mixta, debido al
contenido significativo del colesterol de las VLDL. Como causas
genticas, se reconoce a las Dislipidemias Familiares Combinadas, los
dficit leve de Apo C2 y lipasa lipoproteica perifrica y la sobreexpresin de Apo C3.
Como causas patolgicas secundarias, a la obesidad, Diabetes y a
la insuficiencia renal y al sndrome nefrtico en etapas tempranas. Como
causas

ambientales,

de carbono especialmente

al

consumo
refinados

excesivo
de alcohol,

de
al

hidratos
uso

de

betabloqueadores, estrgenos diurticos tiazidicos.En el Sndrome de

Resistencia a la Insulina e hiperinsulinemia. Hay incremento de la
sntesis de VLDL y se acelera el catabolismo de las HDL. Este se

encuentra asociado a la obesidad de predominio abdominal y a la

diabetes tipo 2 y entre sus componentes existe la dislipidemia que
caractersticamente se expresa como una hipertrigliceridemia con nivel
de Col-HDL bajo. Los betabloqueadores y diurticos tiazidicos, acentan
la resistencia insulnica. En la diabetes tipo 1 y en la insuficiencia renal
pueden encontrarse estas dislipidemias a causa de una inhibicin
del sistema lipasa lipoproteico perifrico. Los estrgenos administrados
por va oral y el alcohol inducen un incremento de la sntesis y secrecin
de VLDL. Su efecto es dosis dependiente y magnificado en la presencia
de otras condiciones que alteren el metabolismo de las VLDL. Una dieta
rica en fructosa, glucosa, sacarosa o con una alta proporcin de caloras
glucdicas puede inducir hipertrigliceridemia aislada, en especial si hay
coexistencia con otros factores que modifiquen las VLDL.
Con

excepcin

del

alcohol

de

los

estrgenos,

las

hipertrigliceridemias cursan con una reduccin de los niveles del

colesterol de HDL, en virtud de la transferencia de triglicridos de VLDL
hacia HDL. Esto incrementa la afinidad de las HDL por la lipasa heptica,
la que las lleva a catabolismo terminal. El alcohol y los estrgenos
estimulan la sntesis de Apo A1 y la sntesis de HDL y en general, se
asocian a elevacin de sus niveles. El riesgo cardiovascular de las
hipertrigliceridemias aisladas sigue siendo materia de controversia. Sin
embargo, se acepta como un factor de riesgo independiente en mujeres
y en diabticos y posiblemente en hombres sanos y tambin en aquellos
con cardiopata coronaria. Su posible rol patognico estara relacionado
con la reduccin de los niveles del colesterol de HDL y por un
incremento de la densidad y reduccin del tamao de las LDL, que las
hace ms susceptibles a la oxidacin. Adems, la hipertrigliceridemia
tiene un efecto trombognico, al incrementar los niveles del inhibidor del
factor activador del plasmingeno (PAI-1).
3) Hiperlipidemias mixtas: Pueden tener un origen gentico:
Dislipidemia

Familiar

Combinada,

Disbetalipoproteinemia,

defectos

severos relacionados con dficit de Apo C2 y lipasa lipoproteica

perifrica y por sobre-expresin de Apo C3.Una de las caractersticas de
esta forma de dislipidemia es su multicausalidad , con concurrencia de
factores genticos, patolgicos asociados y ambientales que interfieren
con el metabolismo de las VLDL y LDL. As por ejemplo, se puede dar un
defecto gentico del metabolismo de las VLDL asociado a obesidad o a
diabetes con una dieta alta en grasas saturadas o un paciente con una
hipercolesterolemia

familiar

que

desarrolla

una

diabetes.

La

Disbetalipoproteinemia, tiene una incidencia de 3 a 5 por mil. El defecto

gentico se expresa clnicamente en menos del 10% de los casos,
requiriendo para ello la asociacin con otra condicin que altere el
metabolismo de las VLDL. Tiene un elevado riesgo de cardiopata
coronaria precoz y de ateroesclerosis perifrica. Obedece a un dficit de
Apo E, o a la presencia de la condicin de homocigoto de isoformas Apo
E2/E2, por lo que existe un defecto de la captacin de remanentes de
quilomicrones y de VLDL. Se expresa con una elevacin de los
triglicridos y del colesterol total con una relacin cercana a 1. Se
identifica por una banda ancha que cubre la zona de beta y pre beta en
la electroforesis y en la ultra centrifugacin clsica con separacin de
VLDL,

LDL

HDL,

el

colesterol

se

encuentra

en

forma

predominantemente en las VLDL. Se asocia a depsitos lipdicos

tisulares (xantoma palmar) y frecuentemente, a diabetes tipo 2 y a
obesidad. Los defectos severos del sistema lipasa lipoproteico, de Apo
C2 y la sobre-expresin de Apo C3, se asocian a dislipidemias mixtas con
triglicridos muy elevados (>1000 mg/dl), quilomicrones en ayunas y
colesterol de HDL muy bajos. Existe una forma que se expresa en la
infancia, se asocia a xantomatosis eruptiva, lipemia retnales y
hepatomegalia, que habitualmente no requiere de una condicin
agregada. Existe una forma de expresin en la edad adulta asociada con
alta frecuencia a diabetes tipo 2, obesidad y alcoholismo. Tanto la forma
infantil como la del adulto conllevan un elevado riesgo de pancreatitis

aguda.

No

existen evidencias concluyentes

acerca

del

riesgo

cardiovascular de las formas infantiles, lo que es difcil de demostrar por

su baja frecuencia. En cambio, existe acuerdo que las formas del adulto
significan un elevado riesgo de cardiopata coronaria.
4) Dficit aislado de HDL: Un nivel de colesterol de HDL igual o
inferior a 35 mg/dl significa un factor de riesgo independiente de
cardiopata coronaria. La reduccin de los niveles del C-HDL puede
resultar de un defecto de la sntesis de Apo A o de una aceleracin de su
catabolismo por un mayor contenido de triglicridos, producto de una
transferencia desde VLDL cuando stas estn elevadas. Aunque existen
el dficit de C-HDL aislado la gran mayora de los casos se observa en
las hipertrigliceridemias aisladas o hiperlipidemias mixtas.
Si bien los defectos genticos son infrecuentes, se presentan
asociados a una cardiopata coronaria precoz, con niveles de colesterol
de HDL bajo 25 mg/dl. La interrelacin entre triglicridos altos y C-HDL
bajos, se expresa a niveles de triglicridos inferiores a los niveles
considerados aceptables para cada categora de riesgo cardiovascular
global y no es infrecuente encontrar un nivel del C-HDL igual o bajo 35
mg/dl y triglicridos en rangos aceptables. En aquellos casos en que se
sospecha una reduccin de los niveles de C-HDL dependiente de una
alteracin del metabolismo de las VLDL, todos los factores ya discutidos,
como

obesidad,

diabetes,

consumo

excesivo

de

glcidos,

betabloqueadores, diurticos tiazidicos pueden estn involucrados en su

expresin.
Diagnstico
El diagnstico de dislipidemia se basa en los niveles sricos de Coltotal, de Col- LDL, Col-HDL y de los TG. Debe recordarse que el Col-total
es la suma del colesterol presente en las lipoprotenas LDL, HDL y VLDL;
sin embargo, teniendo en cuenta que la ateroesclerosis tiene una
patogenia multicausal, para determinar el nivel de riesgo de la
alteracin de los lpidos es necesario evaluar conjuntamente la presencia

o ausencia de otros factores de riesgo CV que pueda presentar el

paciente. Es lo que se ha denominado Riesgo Cardiovascular Global
(RCG). Desde un punto de vista de la orientacin diagnstica y
teraputica, resulta til complementar el diagnstico de dislipidemia
clasificando el tipo de dislipidemia y una aproximacin clnica a un
diagnstico etiolgico.
Determinacin de los lpidos sricos
Para confirmar el diagnstico y tomar una conducta teraputica
adecuada, antes de iniciar un tratamiento es necesario tener dos
determinaciones de lpidos. El laboratorio clnico cuantifica los niveles de
Col-total, Col-HDL y TG, mientras que el Col-LDL, principal determinante
del riesgo cardiovascular, se calcula por la Frmula de Friedewald: ColLDL = Col-total - Col-HDL TG. Esta frmula puede aplicarse slo
cuando el valor de los TG es menor de 400 mg/dL.
Definicin del Riesgo Cardiovascular Global (RCG)
Para ello es necesario considerar: la presencia o ausencia de
alguna manifestacin clnica de enfermedad vascular ateroesclertica
(coronaria, cerebral o perifrica) y la presencia de factores de riesgo CV
mayores, segn el siguiente listado,
Padres, hermanos e hijos (hombres < 55 aos y mujeres < 65
aos).
Un Col-HDL >60 mg/dL se considera un factor protector, de tal
manera que resta 1
Factor del puntaje del RCG.
Con estos antecedentes, se definen las categoras de riesgo
cardiovascular, Factores de riesgo a considerar en la evaluacin del
riesgo cardiovascular global
1. Hombre mayor de 45 aos
2. Mujer postmenopusica sin terapia de reemplazo estrognico
3. Antecedentes de ateroesclerosis clnica en familiares de primer
grado*

4. Tabaquismo
5. Hipertensin arterial
6. Diabetes mellitus
7. Colesterol HDL menor de 35 mg/dL
La obesidad (especialmente de distribucin traco-abdominal) y
el

hbito

sedentario,

son

importantes factores

de

riesgo

condicionantes. Esto significa que actan principalmente favoreciendo

la aparicin de los factores de riesgo mayor: diabetes, hipertensin
arterial y dislipidemia. La resistencia a la insulina es a menudo el
denominador comn a todas estas condiciones, conocida con el nombre
de sndrome plurimetablico o sndrome X, y considerado como una de
las principales causas de la ateroesclerosis.
Los individuos con intolerancia a la glucosa, si bien no tienen
riesgo de desarrollar las complicaciones especficas de los diabticos,
tienen aumentado su riesgo CV. Aunque estas patologas o condiciones
no han sido incluidas en la categorizacin del riesgo CV global, su
reconocimiento y tratamiento son importantes porque su mejora
modifica

positivamente

los

factores

de

riesgo

asociados

antes

sealados. Una reduccin discreta, entre un 5 a 10 % del peso corporal

en obesos disminuye significativamente la resistencia insulnica, las
cifras de presin arterial y los niveles de los lpidos o facilita su control.
Diagnstico de dislipidemia segn niveles de lpidos y RCG
Colesterol total
En poblacin general de 20 o ms aos de edad se recomienda
realizar un tamizaje para la pesquisa de dislipidemia a travs de
la determinacin

del

colesterol total

que

no

requiere

que

la persona est en ayunas. Se considera normal un Col total <200

mg/dL. Si el individuo no tiene otros factores de riesgo asociados, deber
ser reevaluado cada 5 aos.
Categoras de riesgo cardiovascular
Categoras de riesgo Factores de riesgo

Bajo: Menos de 2 factores de riesgo

Alto: 2 o ms factores de riesgo
Mximo: Demostracin de enfermedad vascular ateroesclertica,
Diabetes mellitus Dislipidemias aterognicas genticas severas
Si

el

Col-total

es

200

mg/dl

debe

hacerse

una

segunda medicin e incluir una determinacin adicional de Col HDL. Si el

Col total est entre 200 y 239 mg/dL y el Col-HDL = 35 mg/dL, o existen
2 o ms factores de riesgo mayores, sealados en la es necesario
realizar un perfil lipdico.
Perfil lipdico
Se debe realizar en ayunas de 12 horas. Se refiere a la
cuantificacin del Col total, Col-HDL y TG y la estimacin del Col-LDL
calculado por la frmula de Friedewald. Con estos exmenes se
determinan los niveles de lpidos considerados como patolgicos segn
la categora de riesgo de los individuos, el nivel de lpidos considerado
patolgico vara segn el nivel de riesgo CV del individuo. Es as como
en un individuo de "bajo riesgo" se considera anormal una cifra de ColLDL =160 mg/dL, mientras que el nivel considerado patolgico en un
sujeto clasificado en "riesgo mximo" es muy inferior, =100 mg/dL.
Estos valores sirven para hacer el diagnstico de dislipidemia y tambin
para fijar los objetivos teraputicos a alcanzar en los pacientes en
tratamiento.
Interpretacin de los resultados
Los valores de referencia considerados en este documento son
aquellos del NCEP de los Estados Unidos. Son aplicables para poblacin
adulta, de bajo riesgo cardiovascular (menos de 2 factores de riesgo),
sin evidencia clnica de enfermedad coronaria ni diabetes
Niveles de referencia para lpidos sanguneos en sujetos de bajo
riesgo cardiovascular

Practica
En la clase prctica de Bioqumica II cada grupo de alumnos llev 4
muestras de sangre para anlisis. Algunos alumnos haban hecho ayuna
de 12 horas, otros de 14/15 horas.
Los

alumnos

procedimientos

identifi caron

correspondientes

llevaron

para

una

cabo

determinacin

los
de

colesterol, HDL y triglicridos, con lo cual sealizaran los resultados

para llegar a una conclusin defi niti va.
Para determinacin del colesterol fue utilizado 1 ml de Reactivo y
10 L de suero. La muestra fue colocada a una temperatura de
37C por 5 minutos y despus se esper ms 5 minutos a
temperatura

ambiente.

Fue

hecha

la

lectura

en

el

espectrofotmetro, para colesterol.

Para determinacin del Triglicridos fue utilizado 1 ml de Reactivo
y 10 L de suero. La muestra fue colocada a una temperatura de
37C por 5 minutos y despus se esper ms 5 minutos a
temperatura

ambiente.

Fue

hecha

la

lectura

en

el

espectrofotmetro, para triglicridos.

Para determinacin del HDL fue utilizado 50 L de Reagente
precipitante y 500 L
refrigerador

por

10

de

suero.

minutos.

La

muestra

Despus

se

fue

llevada

centrifug

por

al
3

minutos a una velocidad de 3. Despus se utiliz 50 L del suero

con precipitado y se adicion el reagente para HDL. La muestra
fue

colocada

en

espectrofotmetro
temperatura

bao
y

maria

despus

ambiente.

Fue

se

por

esper

hecha

la

minutos
ms

en

minutos

lectura

en

el
a
el

espectrofotmetro, para HDL. El valor obtenido fue 0,306 x

47,5.

RESULTADOS
Grupo 1
Caio
Jnatas
Diego 1
Diego 2

Colesterol
180 mg/dL
173 mg/dL
183 mg/dL
217 mg/dL

HDL
51 mg/dL
48 mg/dL
-

Triglicerides
91 mg/dL
83 mg/dL
154 mg/dL
148 mg/dL

El 1 paciente de la tabla fue orientado a hacer ayuna de 12 horas

con alimentacin anterior baja en grasa y despus sacar una
muestra de sangre.
El 2 paciente de la tabla fue orientado a hacer ayuna de 15 horas
con alimentacin anterior rica en grasa y despus sacar una
muestra de sangre.
El 3 paciente de la tabla fue orientado a hacer ayuna de 15 horas,
con dieta controlada, sacar una muestra de sangre y despus
tener una alimentacin rica en lpidos y fue tomada una muestra
de sangre 40 minutos despus de haber ingerido el alimento rico
en grasa.
Grupo 2

Miller
Geane
Juciara 1
Juciara 2

Colesterol
149 mg/dL
198 mg/dL
124 mg/dL
167 mg/dL

HDL
63 mg/dL
67 mg/dL
-

Triglicerides
116mg/dL
107 mg/dL
65 mg/dL
103 mg/dL

El 1 paciente de la tabla fue orientado a hacer ayuna de 12 horas

con alimentacin anterior baja en grasa y despus sacar una
muestra de sangre.
El 2 paciente de la tabla fue orientado a hacer ayuna de 15 horas
con alimentacin anterior rica en grasa y despus sacar una
muestra de sangre.

El 3 paciente de la tabla fue orientado a hacer ayuna de 15 horas,

con dieta controlada, sacar una muestra de sangre y despus
tener una alimentacin rica en lpidos y fue tomada una muestra
de sangre 40 minutos despus de haber ingerido el alimento rico
en grasa.
Grupo 3

Humbelina
Noelia
Luciana 1
Luciana 2

Colesterol
123 mg/dL
190 mg/dL
157 mg/dL
-

HDL
38 mg/dL
50 mg/dL
-

Triglicerides
150 mg/dL
59 mg/dL
110mg/dL
-

El 1 paciente de la tabla fue orientado a hacer ayuna de 12 horas

con alimentacin anterior baja en grasa y despus sacar una
muestra de sangre.
El 2 paciente de la tabla fue orientado a hacer ayuna de 15 horas
con alimentacin anterior rica en grasa y despus sacar una
muestra de sangre.
El 3 paciente de la tabla fue orientado a hacer ayuna de 15 horas,
con dieta controlada, sacar una muestra de sangre y despus
tener una alimentacin rica en lpidos y fue tomada una muestra
de sangre 40 minutos despus de haber ingerido el alimento rico
en grasa.
Grupo 4

Isbel
Karen
Vania 1
Vania 2

Colesterol
172mg/dL
144 mg/dL
143 mg/dL
171 mg/dL

HDL
-

Triglicerides
76 mg/dL
92 mg/dL
40 mg/dL
72 mg/dL

El 1 paciente de la tabla fue orientado a hacer ayuna de 12 horas

con alimentacin anterior baja en grasa y despus sacar una
muestra de sangre.
El 2 paciente de la tabla fue orientado a hacer ayuna de 15 horas
con alimentacin anterior rica en grasa y despus sacar una
muestra de sangre.
El 3 paciente de la tabla fue orientado a hacer ayuna de 15 horas,
con dieta controlada, sacar una muestra de sangre y despus
tener una alimentacin rica en lpidos y fue tomada una muestra

de sangre 40 minutos despus de haber ingerido el alimento rico

en grasa.
Grupo 5
Geov
Livia
Davi 1
Davi 2

Colesterol
153 mg/dL
116 mg/dL
113 mg/dL
122 mg/dL

HDL
36 mg/dL
-

Triglicerides
109 mg/dL
291 mg/dL
132 mg/dL
-

El 1 paciente de la tabla fue orientado a hacer ayuna de 12 horas

con alimentacin anterior baja en grasa y despus sacar una
muestra de sangre.
El 2 paciente de la tabla fue orientado a hacer ayuna de 15 horas
con alimentacin anterior rica en grasa y despus sacar una
muestra de sangre.
El 3 paciente de la tabla fue orientado a hacer ayuna de 15 horas,
con dieta controlada, sacar una muestra de sangre y despus
tener una alimentacin rica en lpidos y fue tomada una muestra
de sangre 40 minutos despus de haber ingerido el alimento rico
en grasa.