Universidad Autnoma de Zacatecas, Campus UAZ Siglo XXI,

Carretera Zacatecas - Guadalajara Km. 6 Ejido la escondida, CP

98160, Zacatecas, Zacatecas, Mxico. Integrantes: Jorge Alejandro
Saldvar Nava, Aurelio Prez Favila, Pedro Antonio Mrquez Salas,
Unidad Acadmica de Ciencias Qumicas, Programa de Qumico Farmacutico
Bilogo, 8 A

Prctica
Pruebas de coagulacin (TP, TPT, fibringeno)

OBJETIVO
Determinar los tiempos parciales de Tromboplastina, tiempo de protrombina y
fibringeno en una muestra de plasma sanguneo e interpretar el resultado
obtenido.

INTRODUCCIN
Los resultados de los parmetros sanguneos del anlisis de sangre son una de
las principales tcnicas diagnsticas que suele emplear el mdico para llegar al
diagnstico de una enfermedad. Las pruebas de coagulacin sangunea se
solicitan ante la existencia de enfermedades de la coagulacin de la sangre y
tambin como parte de las exploraciones preoperatorias antes de una intervencin
quirrgica, para descartar la presencia de una enfermedad que podra producir
complicaciones graves durante la ciruga.
La coagulacin normal de la sangre se produce a travs de una reaccin en
cascada en la que intervienen 12 factores de la sangre (que se suelen denominar
como Factor VII, Factor V, Factor II, Factor XII, etc.). Esta reaccin se activa
cuando existe una lesin en el interior de un vaso sanguneo o del tejido que lo
rodea -lo que se denominan vas intrnseca y extrnseca de la coagulacin- pero
que acaban convergiendo en la va comn de la coagulacin, con la formacin
final de un cogulo que tapona la lesin y evita la hemorragia.

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MATERIALES Y REACTIVOS UTILIZADOS

Sangre anti coagulada con citrato de sodio

Cloruro de calcio
Reactivo Dade Actin
Reactivo de Tromboplastina
Bao Mara a 37C y 57C
Termmetro
Tubos de ensaye
Cronometro
Torundas con alcohol al 70%
Tubos Vacutainer
Torniquete
Jeringa de 5 ml
Tubos capilares azules
Microcentrifugadora
Micropipetas
Mechero de Bunsen
METODOLOGA

Tiempo de protrombina (TP)

Tiempo parcial de tromboplastina (TPT)

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Prueba de fibringeno

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RESULTADOS E INTERPRETACIN

Nombr
e
Edad
Sexo

Mara Jos Mota Raudales

22 aos
Femenino

Parmetro medido
Tiempo de
protrombina (TP)
Tiempo parcial de
tromboplastina
(TPT)
Fibringeno

Resultado
12.5s

Valor de referencia
12-14s

29.5s

20-40s

320
mg/100ml

200-400
mg/100ml

Como se puede observar los tres parmetros medidos caen dentro de los valores
de referencia. En lo referente a TP y TPT podemos decir que la va de
coagulacin intrnseca como extrnseca se encuentra bien. El fibringeno esta en
los valores normales, por lo que se puede descartar que existan problemas en la
coagulacin. En el caso de que los valores de TP y TPT se encontraran
aumentados, se podra traducir en una disminucin de la capacidad de coagulado.

CUESTIONARIO
1.- Qu va de coagulacin se evala con el tiempo de protrombina (PT) y
con el tiempo parcial de tromboplastina activad (TPT)?
Va extrnseca (TP), Va intrnseca (TPT)
2.- Cul es el fundamento de la las metodologas utilizadas?
TP.- Al plasma anti coagulado se le induce una coagulacin respondiendo el calcio
que fue inactivado con el anticoagulante agregado una tromboplastina completa
para activar la va extrnseca. Se mide el tiempo trascurrido, desde la activacin
hasta la formacin del cogulo, es decir, hasta la formacin de fibrina.

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TPT.- Al plasma anticuagulado se le induce la coagulacin reponiendo el calcio

que fue inactivado con el anticuagulante y agregando una tromboplastina parcial y
un activador de contacto para iniciar la via intrnseca. El anticuagulante remueve el
calcio de la sangre y la centrifugacin, las plaquetas. Los fosfolipidos remplazan a
las plaquetas.
Fibringeno.- El mtodo de Clauss mide el ndice de conversin del fibringeno
en fibrina en presencia de un exceso de trombina, este mtodo ha demostrado
ser una prueba rpida, sensible y exacta. Cuando el plasma diluido se coagula
por exceso de trombina, el nivel el fibringeno es inversa mente proporcional al
tiempo de coagulacin.
3.- Describa un caso clnico en el cual existe un incremento en el TP y TPT
Es un trastorno hemorrgico hereditario causado por una falta del factor de
coagulacin sangunea VIII. Sin suficiente cantidad de este factor, la sangre no se
puede coagular apropiadamente para detener el sangrado.
La hemofilia A es causada por un rasgo hereditario recesivo ligado al cromosoma
X, con el gen defectuoso localizado en dicho cromosoma. Las mujeres tienen dos
copias del cromosoma X, de modo que si el gen del factor VIII en uno de los
cromosomas no funciona, el gen en el otro cromosoma puede hacer el trabajo de
producir suficiente factor VIII. Los hombres, sin embargo, tienen nicamente un
cromosoma X, de tal forma que si el gen del factor VIII en ese cromosoma es
defectuoso, tendrn hemofilia A. Por esto, la mayora de las personas con
hemofilia A son hombres.
Dado que el factor VII de la coagulacin se encuentra tanto en la va intrnseca
como en la extrnseca de la coagulacin, ambos parmetros se encuentran
aumentados, lo que se traduce en una disminucin de la capacidad de coagulado.
4.- describa un caso clnico en el cual existe una disminucin en el TP y TPT.
Existe un grupo de trastornos hereditarios que provocan un estado de
hipercoagulabilidad, disminuyendo los tiempos de TP y TPT, entre los que se
destacan los relacionados con los moduladores del mecanismo de la coagulacin:
antitrombina III, (AT-III), protena C (PC), protena S (PS), resistencia a la protena
C activada y cofactor II de la heparina. Estos trastornos presentan manifestaciones
clnicas similares y la trombosis venosa profunda se presenta en el 90 % de todos
los episodios trombticos. El dficit homocigtico de PC o PS es el causante de la
prpura fulminans y en pacientes heterocigotos para estos defectos se presenta la
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necrosis de la piel inducida por cumarnicos. Otras causas de hipercoagulabilidad

son las desfibrinogenemias, homocistinuria y los trastornos relacionados con el
mecanismo fibrinoltico como la hipoplasminogenemia, displasminogenemia,
disminucin del activador hstico del plasmingeno y el aumento de los inhibidores
del activador del plasmingeno. El tratamiento de estos casos depender de la
situacin clnica del paciente. Se ha observado que un nmero importante de
trastornos de diverso origen pueden provocar estados de hipercoagulabilidad,
entre ellos se encuentra el sndrome antifosfolipdico, enfermedades malignas,
diabetes mellitus, embarazo, contraceptivos orales, dislipidemias, aumento de la
lipoprotena (a) y sndrome nefrtico.
DISCUSIN
Durante la realizacin de esta prctica no se presentaron inconvenientes a la hora
de hacer las diferentes determinaciones de

la prctica, que son tiempo de

protrombina (TP), tiempo parcial de tromboplastina (TPT) y fibringeno. Con lo

cual se obtuvieron resultados confiables para poder hacer una interpretacin
adecuada de dichos parmetros, otra cosa que cabe destacar es que se deben de
seguir las instrucciones de forma adecuada porque a la hora de formar el coagulo
si no se pone atencin se puede pasar el tiempo y dar resultados errneos lo cual
influir directamente a la hora de dar un diagnostico por parte del mdico.
CONCLUSIN
De acuerdo a los valores obtenidos de tiempo de protrombina (TP) 12.5 s, tiempo
parcial de tromboplastina (TPT) 28.5 s y fibringeno 320 mg/dl, entran en los
valores normales por lo tanto se puede decir que el paciente se encuentra en
perfecto estado de salud y no est el riesgo de presentar alguna patologa
relacionada con un trastorno en estos parmetros. Es importante estos exmenes
porque nos indican cmo est trabajando la cascada de la coagulacin en los
pacientes y de esta manera tenerlos controlados.

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REFERENCIAS

Montiel-Manzano G. Temas selectos de laboratorio e investigacin en

hematologa. VIII. Hemostasia primaria. Gac Med Mex. 2003;139(Supl
2):95-6.
Kordich L, Snchez Avalos JC, de Campos Guerra C, editores. Manual de
hemostasia y trombosis (Grupo CLAHT). 2da. ed. Buenos Aires: Fede
racin Bioqumica;1990.
Muoz JA. Anticoagulantes y trombolticos en anestesia y reanimacin. J
Anesthesiol. 2007;15:17-26
Quintana M, Cabestrero D, Garca de Lorenzo A. Coagulacin y hemorragia
en el paciente crtico: patrn, pruebas diagnsticas y etiologa. Inter Med.
2003;9:605-14.
Hemofilia A, University of Maryland Medical Center, disponible
en: http://umm.edu/health/medical/spanishency/articles/hemofiliaa#ixzz3bgt5unPP

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