REACTANTES DE FASE AGUDA.

1
REUMATOLOGIA
FIBROMIALGIA.
Fibromialgia: dolor musculo esqueltico generalizado asociado a estrs crnico
Corresponde a una forma de somatizacin del stress
EPIDEMIOLOGIA:
Ms frecuente en mujeres en una relacin de 9:1 mujeres por cada hombre.
Se presentan en mujeres que se encuentran en edad reproductiva.
Hay un incremento marcado en mujeres de la tercera edad.
CRITERIOS ACR 1990 (AMERICAN COLLEGE OF REUMATHOLOGIST)
Presencia de dolor difuso por ms de tres meses.
Dolor que puede ser estimulado de forma manual con una presin de 4 Kg/cm2 en 11 o ms
puntos sensibles definidos.
CARACTERSTICAS CLNICAS BSICAS.
Dolor musculo esqueltico generalizado.
Patrn de sueo alterado.
Cansancio fcil cotidiano.
CUADRO CLNICO PUEDE INCLUIR:
Dolor difuso con aliodinia e hiperbaralgesia.
Fatiga y sensacin de debilidad.
Fatiga crnica
Patrn de sueo alterado
Disestesias/parestesias en extremidades.
Dificultades cognitivas (concentracin, memoria).
Molestias auditivas, vestibulares y cocleares.
Rinitis crnica / referidas como alergias.
Palpitaciones con disnea ocasional sin relacin al esfuerzo.
Dolor regional (migraa, dolor torcico atpico, dolor plvico, dispauremia, alteraciones
temporomandibular).
Colon irritable / vejiga irritable.
Sensacin subjetiva de inflamacin articular.
SUSCEPTIBILIDAD BIOLGICA.
Herencia.
Sexo.
Edad.
Trauma y lesin tisular.
Sueo
Estado fsico /acondicionamiento.
Anormalidades neuroendocrinas.
El estrs crnico produce una hipofuncin del eje hipotlamo hipfisis adrenal lo que
condiciona disminucin de los opioides endgenos (beta endorfinas y encefalinas), tambin
hay una disminucin en la estimulacin de los receptores opioides en los barorreceptores y una
disminucin en la va inhibitoria del dolor y con esto una disminucin en el umbral del dolor
provocando un aumento de dolor.
El dolor que se presenta en la fibromialgia es causado por una combinacin compleja de
factores de tipo psicolgico y nocioceptivo centrales que aumentan o disminuyen segn la
tolerancia del mismo.
FACTORES QUE AFECTAN LA ETAPA 4 DEL
Anomalas en la etapa 4 del sueo:
Trauma fsico.
Dolor articular.

SUEO Y SU RELACIN CON LA

FIBROMIALGIA.

REACTANTES DE FASE AGUDA.

2
Cafena o alcohol.
Dolor muscular.
Trauma emocional.
Apnea del sueo.
Colon irritable.
Fibromialgia.
Cefalea tensional.
Mioclonia nocturna.
Alteracin a nivel talmico de tipo vascular en la fibromialgia.
CUADRO CLNICO:
Falta de hallazgos clnicos objetivos en relacin con la abundancia de los sistemas.
Presencia de numerosos puntos dolorosos o hipersensibles.
9 pares de puntos dolorosos:
Insercin de los msculos de la nuca en el occipucio.
Tercio medio del borde superior del msculo trapecio.
Vrtice de los hombros.
Porcin larga del bceps.
Epicndilo lateral
Segundo cartlago costal.
Proyeccin de la porcin sacro-iliaca.
Proyeccin del trocnter mayor.
Bursa ancelina.
Principales asociaciones:
Colon irritable.
Vejiga irritable.
Cefalea tensional.
Mioclonia nocturna.
Apnea del sueo.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Artritis reumatoide.
Lupus eritematoso articular.
Osteoartritis generalizada.
Sndrome de Sjogren
Polimialgia reumatoide.
Polimiositis.
Hipotiroidismo.
Hiperperatiroidismo.
Miopatas
TRATAMIENTO.
Explicar el origen del dolor.
Actuacin multidisciplinaria
Antidepresivos triciclicos:
Amitriptilina 25 mg 1 a 3 x da.
Imipramina 25 mg 1 a 3 x da.
Ansiolticos por sndrome de ansiedad crnico.
Analgsicos generales sin accin central:
Paracetamol
Ketorolaco.
Metamizol.
Analgsicos son accin central:
Tramadol.
Pregabalina.
Gabapentina ()

REACTANTES DE FASE AGUDA.

3

REACTANTES DE FASE AGUDA.

RESPUESTA DE FASE AGUDA.
Es un proceso de ajuste rpido de varias protenas y glucoproteinas plasmticas en respuesta a
estmulos nocivos tales como la inflamacin y la necrosis tisular por infeccin, reacciones
inmunolgicas, traumatismos, quemaduras, o neoplasias.
Las variaciones en los niveles circulantes de las protenas de fase aguda se debe a ajustes en
su produccin heptica por accin de inductores con TNF alfa, IL-6 e IL-1 (se producen en el
macrfago y tienen diversos efectos que ayudan a potenciar el efecto celular).
Protena C reactiva delimita el dao o procesos infecciosos.
Inicial: los macrfagos detectan el problema y dan seal de alarma.
El hgado manda fibringeno para contener la hemorragia, se provoca la triada:
Rubor.
Calor
Hinchazn.
PROTENAS QUE HABITUALMENTE AUMENTAN.
Protena C reactiva.
Velocidad de sedimentacin globular.
Inhibidores de las proteinasas.
Alfa 2 macroglobulina.
Protenas que se producen en el hgado,
cascada de la coagulacin:
Fibringeno.
Protrombina.
Complemento.
C 3.
C 4.

Ceruloplasmina.
Haptoglobina.
Citocinas.
IL-1
IL-6
Protenas que disminuyen por consumo
acelerado.
Albumina.
Transferrina.
C 3 y C 4 produce
hipocomplementemia por
consumo.
CH 50

Protenas transportadoras.
VELOCIDAD DE SEDIMENTACIN GLOBULAR (VSG).
Medida indirecta de la concentracin de fibringeno en Ig que al aumentar incrementan la
agregacin de los eritrocitos en el plasma y los hacen caer ms rpidamente formando pilas
(apilamiento de Roulleaux).
MTODOS DE MEDICIN DE LA VSG.
Wintrobe.
Westergreen.
CAUSAS DE RESULTADO FALSO - POSITIVO, FALSO
NEGATIVO.
Alteracin en la forma y el tamao del
eritrocito (-).
Disminucin en la viscosidad plasmtica
(+).
Anemia (+).
Edad (+).
Heparinas (+).
Anticoagulantes orales (+).
Valprolato de sodio por aumento en la
viscosidad plasmtica (-).

VALORES NORMALES DE LA VSG.

Menores de 50 aos.
Hombres <15 mm/hr.
Mujeres <20 mm/hr.
Mayores de 50 aos.
Hombres < 20 mm/hr.
Mujeres <30 mm/hr.
FORMULA INDIVIDUALIZADA PARA VALORAR LA
VSG.
Parmetro mximo.
Hombre= edad/2.
Mujer = edad +10/2.
CAUSA GENERALES DE AUMENTO DE LA VSG.
Enfermedad infecciosa.
Enfermedades reumticas.

REACTANTES DE FASE AGUDA.

4
Enfermedades tumorales.
Traumatismos.
De origen desconocido o idioptico.

CAUSAS DE VSG MUY BAJA (0 MM/HR).

Afibrinogenemia/disfibrogenemia.
Agammaglobulinemia.
Policitemia extrema (HTO > 65%).
Aumento de la viscosidad plasmtica.

PROTENA C REACTIVA.
Protena de produccin heptica. Se libera por estimulacin directa de diversas citocinas.
Su primera funcin descrita fue como opsonina especifica. Actualmente se reconoce su
participacin en diversos procesos inflamatorios locales o generales.
Para considerar el grado de actividad de la enfermedad.
Aumenta durante el estimulo agudo hasta alcanzar niveles equivalentes al doble.
MTODOS PARA MEDIR LA PROTENA C REACTIVA.
Cuantitativos.
Radioinmunoensayo.
Inmunodilucin radiada.
Nefelometra lasser.
ELISA.
Cualitativo.
Aglutinacin directa.
VALORES NORMALES DE LA PCR.
Rango cuantitativo.
Normal 0.05 mg/dL.
Elevacin moderada: 1 10 mg/dL.
Elevacin acentuada: >10 mg/dL.

Rango en ttulos.
Normal: 0
Elevacin moderada: 1:40
Elevacin acentuada: >40
Dilucin a ttulos elevados representa una
gran concentracin del elemento
estudiado.

FACTOR REUMATOIDE: IGM VS IGG.

Ig con especificidad de autoainticuerpo con especificidad para las determinantes anetigenicas
(dominio CH3) de la porcin Fc de la IgG normal (IgG)
El factor reumatoide (FR) de la IgG se encuentra en el 75 a 85% de los pacientes con artritis
reumatoide (AR) durante el cuadro en curso de la enfermedad aunque puede estar ausente en
el momento de su inicio. Por el contrario su presencia puede preceder en varias al inicio de la
AR.
El papel del FR en la patogenia de la AR es poco claro.
Se asocia con enfermedad ms agresiva y con manifestaciones extrarticulares.
El FR se encuentra positivo 5 10% de los individuos caucsicos sanos y en 5% de la poblacin
sana normal.
FR (-) se asocia con enfermedad benigna y con respuesta a tratamiento.
FR (+) todo lo contrario.
FR no es indicativo de artritis reumetoide.
FR y PCR sirve para el tratamiento y pronostico
FR no es patognmico
ENFERMEDADES QUE SE ASOCIAN CON FR.
Reumticas.
Hepatitis crnica activa y
AR
persistente.
Sndrome de Sjogren.
Sarcoidosis.
LES.
Trasplantes.
Enfermedad mixta del teijdo
Infecciones.
conjuntivo.
Tuberculosis.
Esclerosis sistmica progresiva.
Lepra.
Dermatomiositis.
Sfilis.
Inmunolgicas.
Brucelosis.
Crioglobulinemia.
Endocarditis bacteriana.
Paraproteinemia.
Salmonelosis.

REACTANTES DE FASE AGUDA.

5
Mononucleosis.
Hepatitis.
Influenza.

Otros.
Familiares de pacientes con AR
Ancianos.

MTODO PARA DETECCIN DE FR.

Cualitativo.
Floculacin con latex o bentonita (Singer Plotz).
Aglutinacin de eritrocitos de carnero (Wacrler Rose)
Cuantitativo.
Radioinmuniensayo.
ELISA.
Nefelometra lasser.
Electrocentrifugacin lasser.
Inmunoabsorcin.
Inmunoelectroforesis.
VALORES NORMALES DE FR POR TITULACIN.
(+) > 1:40
Por mtodo cuantitativo:
>30 unidades.
Todo resultado menor a estos valores ser negativo. Objetivo del tratamiento.
COMPLEMENTO.
Sistema compuesto por ms de 20 protenas que interactan en forma de cascada para
producir muchas de las funciones efectoras de inmunidad humoral y de inflamacin.
Funcin
Compone
Mecanismo de accin
nte
Citolisis
C5b C9
Formacin de poros en las membranas celulares y
= MAC
destruccin por osmosis
Opsonizaci
C3b
Promueve la fagocitosis al fijarse a CR1, CR3 y CR4 en la
n
superficie de los macrfagos y neutrfilos
Quimiotaxis
C5a
Quimioatraccion de clulas mielomonociticas y activacin
de su metabolismo oxidativo, desgranulacin y
C3e
adhesividad.
Induccin de leucocitos
De
C3a, C4a,
Aumento de la de la liberacin de histamina por las clulas
anafilotoxin
C5a
cebadas y basofilos conduciendo a la contraccin del
as
musculo liso y aumento de la permeabilidad muscular.
Solubilizaci
C1
La fijacin de C1 a Ig puede bloquear las interacciones
n, lim. de
entre otras Fc de Ig
tamao y
fagocitosis
de
complejos
inmunes
VALORES NORMALES DE COMPLEMENTO.
C3: 90 a 180 mg/dL por nefelometra.
C4: 10 a 40 mg/dL por nefelometra.
CH50: cantidad de suero que se requiere para hemolizar al 50% de los eritrocitos de carnero
sensibilizados con anticuerpos de conejo (hemolisina)
CAUSAS DE INCREMENTO DE LOS VALORES DEL COMPLEMENTO.
Procesos infecciosos severos.
Algunos procesos autoinmunes (actividad aguda).
Infarto al miocardio.
Infarto pulmonar.

REACTANTES DE FASE AGUDA.

6
CAUSAS DE DISMINUCIN DE LOS VALORES DEL COMPLEMENTO.
Glomerulonefritis aguda.
Glomerulonefritis lpica clase III y IV (OMS)
Vasculitis lpica.
Vasculitis hipocomplementemia.
Endocarditis bacteriana.
Deficiencia gentica del complemento.
Hipocomplementemia esencial (C2).
Enfermedades de los criadores de palomas (alveolitis alrgica).
ANTICUERPOS ANTINUCLEARES (ANA).
Autoanticuerpos con especificidad en contra de protenas intranucleares.
La identificacin de los diversos patrones de inmunoflourescencia habitualmente se asocia con
la presencia de diversas enfermedades autoinmunes.
Se realizan empleando clulas Hep 2 las cuales se cultivan con el plasma problema, luego de
ser inoculados a 37C por 48 horas, se baan con fluorescencia base y son observados al
microscopio buscando diversos patrones de inmunofluorescencia. (inmunifluorescencia
indirecta)
Mediante esta prueba puede ser titulado cuantificado.
(ANA) muy sensibles pero poco especficos.
(ENA) muy especficos pero poco sensibles.
PATRONES DE INMUNOFLURESENCIA INDIRECTA Y SU RELACIN CON ENFEREMEDADES AUTOINMUNES
Patrn de inmunofluoescencia.
Enfermedad.
Moteado fino
LES
Moteado grueso
Enfermedad mixta del tejido
conjuntivo
Perifrico
Lupus discoide
Citoplasmtico
Sndrome de Sjogren
Nucleolar
Sndrome de CREST
Perinuclear
Esclerosis sistmica progresiva
ANTGENO EXTRABLE DEL NCLEO (ENA).
Son protenas especficas extradas de los ncleos celulares ante las clulas que reaccionan
especficamente a los diversos anticuerpos circulantes.
Inmunoelectroforesis.
Nefelometra lasser.
Inmunoensayo.
Inmunififusin radiada.
ELISA.
RELACIN ENTRE ENAS Y ENFERMEDADES AUTOINMUNES
ENA
Anticuerpo
Enfermedad
DNA
Anti-DNA
LE
Ro
Anti-Ro (SS-B)
Lupus Neonatal, Sndrome de Sjgren
La
Anti-La (SS-B)
Sndrome de Sjgren
RNP
Anti-RNP
Enfermedad mixta del tejido conjuntivo
SCL-70
Anti-SCL-70
Esclerosis Sistemica Progresiva
Sm
Anti-Sm
LE (60%)
Mitocondrial
Anti-mitocondrial
Hepatitis Autoinmune
Musculo Liso
Anti-Musculo Liso
Cirrosis Biliar Primaria
Histona
Anti-Histona
Lupus like
JO-1
Anti-JO-1
Polimiositis/Dermatomiositis
Centromero
Anti-Centromera
Sndrome CREST
Abordaje por laboratorio de la enfermedad autoinmune.

REACTANTES DE FASE AGUDA.

7
El valor predictivo de una prueba depende de la prevalencia de la enfermedad en la poblacin
a la que pertenece el sujeto estudiado.
Por ello, la solicitud de pruebas inmunolgicas sin una sospecha clnica o seleccin del
paciente, no representa ninguna ayuda en la aproximacin diagnostica.
Sospecha de enfermedad autoinmune sistmica.
Hay una serie de datos clnicos y de laboratorio que suelen ser observados en la mayora de
las veces ya desde el inicio, en ocasiones junto con las manifestaciones propias y
caractersticas de cada entidad.
Otras como fiebre de origen desconocido, las mialtralgias o aumento de la VSG son
inespecficas pero a falta de causa evidente, el diagnostico debe incluir a las enfermedades
autoinmunes sistmicas.
El significado clnico y el valor predictivo de los diferentes anticuerpos en relacin con el
pronstico y la evolucin de la enfermedad dependen del criterio seguido para su
determinacin.
Pruebas ms comunes utilizadas en el estudio de laboratorio de las enfermedades
autoinmunes
ANA
Antihistonas.
Anti DNA.
Anti ENA.
Anti Ro (SS-A).
Anti La (SS-B).
Anti RNP.
Anti Sm
Anti topoisomerasa (Scl-70)
Anticentromero.
Factor reumatoide.
Complemento.
Crioglobulina.
Anticuerpos antifosfolipidos.
ANCA (anticuerpos contra citoplasma de neutrofilos).
ANTICUERPOS ANTINUCLEARES.
Titulo y patrn de tincin solo orientan el diagnostico.
El patrn homogneo es ms frecuente en el LES, sndrome lpico inducido por frmacos y
hepatitis crnica activa. El patrn perifrico por lo general debido a anticuerpos anti DNA se
asocia con LES.
Patrn moteado en sndrome de solapamiento y patrn nuclear en la esclerosis sistmica.
Bajo la denominacin de ANA se engloban un elevado nmero de anticuerpos con diferentes
especificidades antignicas y en ocasiones diferentes grados de sensibilidad a la tcnica inicial
de cribado.
Detalles de las especificidades antignicas ms tiles en la prctica clnica.
Dirigidas contra el DNA nativo, de doble cadena la elevacin de los anticuerpos anti DNA
supones LES con prevalencia del 40% de los pacientes.
Tambin los anti DNAs pueden detectar adems de LES muchas enfermedades del tejido
conjuntivo.
ANA enfermedad autoinmune determinada.
Artritis reumatoide.
Anti ENA (Ro, La)
LES.
Anti DNAs
Anti ENA (Ro, La, RNP, Sm)
Sndrome de Sjogren.
Anti ENA (Ro, La)

REACTANTES DE FASE AGUDA.

8
Escleroderma.
Anti ENA (RNP, SCL-70)
Anticentromero.
Sndrome de solapamiento.
Anti ENA (Ro, La, RNP, Sm, Jo-1, PM).
Dermatomiositis.
Anti ENA (Jo-1).
Anticuerpos anti Ro (SS-A).
Habitual en el sndrome de Sjogren 1 y 2 seguido de frecuencia por el LES mas en las que se
detectan ANA negativas en el primer paso por el contrario es raro su hallazgo (<5%) en otras
enfermedades autoinmunes sin sndrome de Sjogren asociado.
Anticuerpos anti La (SS-B).
50% en el sndrome de Sjogren primario y el 10% en el LES.
No esta asociada a las mujeres embarazadas.
La deteccin orienta el diagnostico del sndrome de Sjogren ya sea primario o asociado a LES.
Distribucin de las enfermedades que cursan con ANA (+) en funcin de ttulos
obtenidos.
LES.
Enfermedad mixta del tejido conjuntivo.
AR.
Escleroderma.
Hepatitis crnica activa.
Sndrome de Sjogren.
Polimiositis.
Neoplasias linfomas
VIH.
Infecciones bacterianas.
Mujeres (anticoncepcin oral).
Edad avanzada.
Manifestaciones clnicas.
Poliartritis: inflamacin de muchas articulaciones.
Polimialgia: dolor de muchos musculos.
Lesiones cutneas (vasculitis).
Artromialgias.
Sntomas constitucionales.
Fiebre de origen desconocido.
Laboratorio.
Aumento de reactantes de fase aguda.
Alteraciones hematolgicas.
Leucopenia y/o linfopenia.
Anemia de proceso crnico.
Anemia hemoltica.
Trombopenia.

REACTANTES DE FASE AGUDA.

9
Alteracin de la funcin renal y/o sedimento.
Alteracin de la funcin heptica.
Hipergammaglobulinemia.
Sospecha.
Por una serie de datos que suelen observarse la mayora de las veces desde el inicio con
caractersticas de cada entidad.
Otras como la fiebre de origen desconocido.
Las mialtralgias.
Aumento de la VSG.
Son inespecficas pero a falta de una causa aparente el diagnostico debe incluir a las
enfermedades autoinmunes sistmicas.
El significado clnico y el valor predictivo de los diferentes anticuerpos en relacin con el
pronstico y la evolucin de la enfermedad dependen del criterio seguido para su
determinacin.
Anticuerpos anti Sm.
Hallazgo patognomnico de LES y constituyen un criterio de clasificacin de esta enfermedad
de acuerdo con ARA 1981. No obstante solo estn presentes en el 20% de los pacientes.
Factor reumatoide (FR).
Puede encontrarse en otros procesos del tejido conjuntivo y en ttulos bajos en las infecciones
agudas y en todos aquellos procesos que se acompaes de hipergammaglobulinemia.
5% se detecta FR y estn sanos.
En forma transitoria en personas normales tras una vacunacin.
Transfusin.
Familiares con AR.
Esto aumenta la posibilidad de presentar AR.
A ttulos altos hay mayor posibilidad de AR.
Anticuerpos antinucleares.
Presencia de ANA en un % de alrededor del 10 28% de los pacientes con efectos de AR.
Se encontraron en pacientes con FR (+) con sndrome de Sjogren asociado y en aquellos que
presentan una enfermedad avanzada.
No se han descrito diferencias entre los pacientes con AR y ANA (-) y los pacientes con ANA
(+).
Complemento.
Las alteraciones en los niveles de las fracciones C3 y C4 y de CH50 del complemento si bien no
son patognomnicos de enfermedad autoinmune, si ponen en alerta la posibilidad de un
ataque inmunolgico.
En pacientes poco sintomticos traducen una actividad inmunolgica subclnica.
Inmunoglobulinas.
Aumento en el contexto de las enfermedades autoinmunes se traduce en la desregulacin
inmunolgica que existe de base en estos procesos con el consiguiente aumento en la
produccin de autoanticuerpos.
Se acompaan de hipergammaglobulinemia policlonal, sospecha de enfermedad de tejido
conjuntivo.
Ms frecuencia IgG eIgM.

REACTANTES DE FASE AGUDA.

10
Crioglobulinas.
Isotipo IgG, IgM, IgA o mixto que poseen la propiedad de agregarse y precipitar con el frio y
disolverse por calentamiento a 37C.
Es la base de la deteccin por laboratorio y adems explica la mayora de los sntomas clnicos
en estos pacientes relacionados con la exposicin al frio.
La sintomatologa relacionada con las crioglobulinas puede ser grave debido a oclusiones
vasculares, sndrome de hiperviscosidad y deposito en rganos como rion.
Anticuerpos antifosfolipidos.
Indicacin para la determinacin de anticuerpos antifosfolipidos (AAF) y crioglobulinas.
Anticuerpos antifosfolipidos (anticuerpos anti cardiolipina y anticoagulante lpica).
Fenmenos tromboticos arteriales o venosos.
Abortos/muertes fetales de repeticin.
Trombocitopenia idioptica.
Livedo reticularis.
Afeccion valvular cardiaca isiopatica.
*Estado de hipertrombosis o trombosis de repeticin por 3 factores.
Tombocitopenia.
Los anticuerpos antifosfolipidos en concreto los AAC y AL forman un grupo de anticuerpos que
inicialmente se definieron como dirigidos contras estructuras fosfolipidicas de las membranas
celulares y que en la actualidad se consideran ms como anticuerpos anti protenas que se
unen a fosfolpidos.
Los fenmenos tromboticos arteriolares y venosos, con los abortos frecuentes.
Se ha reconocido la beta 2 glucoproteina I (B2GPI) tambin denominada cofactor como parte
fundamental junto a la cardiolipina del complejo antgeno contra el que van dirigidos las AAF.
Indicaciones para la determinacin de AAF, ANCA y crioblobulinas.
ANCA.
Vasculitis con alteracin renal y/o pulmonar.
Glomerulonefritis necrosante o rpidamente progresiva.
Hemorragia pulmonar idioptica.
Anticuerpos encontrados en la granulomatosis de Wegner y en la enfermedad de Chuck
Strauss.
Crioglobulinas.
Fenmenos de Raynaud.
Acrocianosis.
Livedo reticularis.
Vasculitis cutnea.
Glomerulonefritis idioptica.
Estudio inmunolgico bsico.
Inicial bsico para dirigir un diagnostico en una primera fase, se necesita determinacin de:
ANA.
Factor reumatoide (FR).
Complemento (C3, C4 y CH50).
Paciente de edad avanzada.
Inicio tardo de la enfermedad puede variar desde 45 hasta los 65 aos de edad en funcin de
la entidad estudiada.
Los pacientes de edad avanzada pueden presentar resultados (+) en determinadas pruebas
inmunolgicas de las determinaciones de las ANA y el FR, sin que exista una enfermedad
autoinmune subyacente.
El abordaje debe ser clnico (para sospechar).
Artritis reumatoide enfermedad de la tercera edad.
Muecas.
Carpos.
Interfalangicas proximales o metacarpofalangicas.
*En la osteoartritis se ven afectadas las articulaciones interfalangicas distales.
Artritis reumatoide.

REACTANTES DE FASE AGUDA.

11
Presenta rigidez matutina.
Tambin puede haber afectacin de las articulaciones metatarsofalangicas.
Lupus eritematoso.
En el anciano la alteracin mas frecuente es hacia la sangre (plaquetas), serosas (pleura o
pericardio), heptico.
En jvenes es a nivel renal la afectacin mas frecuente.
Escleroderma.
Disfagia en tercio superior con slidos (esclerosa o endurece la piel) o pulmn, tubo digestivo
alto mas fenmenos de Raynaud en los ancianos.
Dermatomiositis.
Miopatas auriculares no se pueden levantar, en pisos caminan de manera normal pero tienen
dificultad para subir escaleras, hay debilidad muscular.
Laboratorios. Enzimas que se encuentran alteradas para diagnostico diferencial, se encuentran
elevadas en miocitos.
Aldosa.
CPK.
TGO, TGP.
DHL.
Fosfatasa alcalina (FA).
Biopsia muscular
Sindrome de Sjogren
Ojo seco, se debe descartar la presencia de linfomas.
Anti Ro
Anti La
Liquido sinovial.
Criterio
Normal
Grupo
I
Grupo
II
Grupo
III
(no
(inflamator
(sptico)
inflamatori
io)
o)
Volumen
rodilla ml.

<3.5

>3.5

>3.5

>3.5

Viscosidad

>Alta

Alta

Baja

Variable

Color

Claro

Xantocromi
co

Xantocromic
o oplacente

Segn
microorganis
mo

Claridad

Transparen
te

Transparent
e

Traslucido
opaco

Opaco

Coagulo de
mucina

Firme

Firme

Friable

Friable

Leucocitos

200 mm3

200 2000
mm3

2000
100,000
mm3

PMN (%)

<25

<25

>50

>75

Cultivo

Negativo

Negativo

Negativo

Usualmente
(+)

>50,000
mm3

Tumefaccin glandular aguda de partida en el sndrome de Sjogren.

Prueba de Shirmen: para medir el volumen y calidad de las lagrimas (medir la capacidad real
de lagrimeo) + 15 mm es normal.
Tincin con rosa de bengala, las partes que no tiene lgrimas no se tien.
Xerostoma: no hay salivacin (boca seca).

REACTANTES DE FASE AGUDA.

12
REUMATISMOS DE TEJIDOS BLANDOS.
Afectacin del tejido que rodea la articulacin.
Causas de dolor articular y periarticular.
Nueropatias por atrapamiento.
Tenosinovitis.
Bursitis.
Neuropatia por atrapamiento.
Sndrome del tnel carpiano.
Sndrome del tnel tarsiano.
Neuropata compresiva del nervio mediano de la articulacin de la mueca.
Causas ms frecuentes de las neuropatas compresivas.
Sndrome del tnel carpiano.
Causas.
Embarazo (2 trimestre)
Ocupacional (movimientos repetidos de las muecas).
Diabetes.
Hipotiroidismo.
Mixedema.
Acromegalia.
Sinovitis crnica (AR, LES; artritis psoriasica, polimialgia reumtica, fascitis eosinofilica).
Sinovitis por cristales (gota, pseudogota).
Alargamiento del nervio mediano.
Infeccin de tejidos blandos.
Hematoma.
Fracturas (colles).
Amiliodosis.
Tumores (sinovitis uninodular pigementada).
Idioptica.
3 elementos de dolor articular fisiopatologicos.
Sobre uso articular (una carga anormal en una articulacin normal).
Una carga normal en una articulacin anormal por lo que no se soporta el peso debido a una
enfermedad articular.
Una carga normal en una articulacin normal pero con una articulacin impreparada para
realizar tal fuerza.
Caractersticas clnicas.
Dolor y parestesias en el territorio del nervio mediano.
Sntomas nocturnos.
Adormecimiento y torpeza en la mano afectada.
Pruebas de provocacin positivas.
Prueba de Tinel (percusin del tnel carpiano).
Prueba de Phalen (flexin por 1 minuto hacia abajo)
Prueba de McMultry (presin de la parte palmar media de manera sostenida).
En busca de las molestias antes mencionadas.
Tratamiento.
Reposo relativo de la mano.
AINES y analgsicos sistmicos.
Infiltracin local con esteroides (no ms de 1 por mes y no ms de 3 por tratamiento).
Liberacin quirrgica.
Sndrome de tnel carpiano que no resuelve posterior a liberacin quirrgica.
Seccin incompleta del retinaculo.
Masa en el tnel carpiano (ganglion, cicatriz hipertrfica).
Sinovitis.
Diabetes.
Diagnostico incompleto (alteraciones adicionales).

REACTANTES DE FASE AGUDA.

13
Diagnostico errneo (neuropata).
Sndrome del tnel tarsiano.
Compresin del nervio tibial posterior en el tnel tarsiano y pasaje fibro oseo que se
encuentra localizado posterior e inferior al malolo medial.
Referido como dolor plantar.
Causas.
Tenosinovitis.
Varices.
Valgo de taln.
Ganglion.
Exotosis relacionada a trauma torsal.
Traumatismos (fracturas, traumatismo directo al nervio).
Tumores del tejido blando u seo.
Idioptico.
Caractersticas clnicas.
Dolor urente plantar y parestesias o paresias.
Prueba de Tinel (+) aplicada en el malolo medial o inmediato distal a este.
Valgo de taln o masa palpable en el rea retromaleolar medial.
Electromiografa con una disrupcin del impulso nervioso puede estar aumentado o disminuido
en los nervios plantar medail o lateral.
Velocidad de conduccin disminuida.
Latencias aumentadas.
Triada de diagnostico.
Dolor urente plantar y parestesias o paresias.
Prueba de Tinel (+) aplicada en el malolo medial o inmediato distal a este.
Electromiografa con una disrupcin del impulso nervioso puede estar aumentado o disminuido
en los nervios plantar medail o lateral.
Velocidad de conduccin disminuida.
Latencias aumentadas.
Diagnostico diferencial.
Distrofia simptico refleja.
Neuropata L5 S1
Neuropatas metablicas (diabetes).
Ganglion en tobillo.
Tratamiento.
Conservador de poco valor las infiltraciones no sirven.
Quirrgico es efectivo en el 75 855 de los casos (liberacin del nervio)
Tenosinovitis.
Inflamacin de la membrana celular de revestimiento del tubo fibroso (vaina) a travs de la
cual se mueve el tendn.
La capa interna es la que se inflama.
Causas.
Enfermedades inflamatorias sistmicas.
Enfermedades infecciosas locales.
Traumatismos.
Golpe directo al tendn.
Presin anormal sobre el tendn.
Periodo corto de actividad (inusual).
Tenosinovitis de Quervain.
Forma de tenosinovitis estenosante que afecta a la vaina de los tendones extensor corto y
abductor largo del pulgar a nivel de la articulacin de la mueca.
Ms frecuente en mujeres 4:1.
Dolor en lado radial de la mueca.

REACTANTES DE FASE AGUDA.

14
Inflamacin de la vaina de los tendones extensor corto del pulgar (ECP) y abductor largo del
pulgar (ALP).
Prueba de Finkelstein (+).
Diagnostico diferencial.
Sndrome del tnel carpiano.
Radiculopatia C6.
Osteoartritis radiocarpiana.
Compresin mecnica por pulseras o brazaletes.
Tratamiento.
Conservador.
Empleo de AINES sistmicos y locales tiene poca efectividad.
La infiltracin local de esteroides de depsito tiene efectividad del 90%
Dedo en gatillo (tenosinovitis estenosante digital).
En individuos de edad media o mayores.
La obstruccin es causada por metaplasia y fibrosis en la porcin proximal y cambios menores
similares en el tendn mismo.
Caractersticas clnicas.
Dolor o movimiento irregular o sensacin de chasquido palmar distal causado por movimiento
de 1 o ms dedos.
Presencia de ndulos en el trayecto del tendn flexor digital.
No hay evidencia de inflamacin local.
Las causas idiopticas solo comprometen el dedo.
Si hay compromiso de varios dedos se debe sospechar de enfermedades metablicas y
sistmicas.
Frecuencia de la presencia de dedo en gatillo.
Medio y pulgar 35%.
Anular 15%.
ndice 10%.
Meique 5%.
Tratamiento.
Los AINES no tienen efectividad.
La infiltracin local con esteroides tiene efectividad en ms del 90% de los casos.
Contractura de Dupuytren.
Enfermedad ocasionada de causa desconocida.
Condicin que afecta predominantemente a individuos de edad media y ancianos
descendientes de europeos del norte.
Resulta del engrosamiento fibrtico y contractura de la fascia palmar.
Es de progresin impredecible.
Se asocia con diabetes, trauma local, alcoholismo y empleo de medicacin anticonvulsivante.
Diagnostico.
Se basa en la identificacin de fibrosis palmar nodular de tipo cuerda.
La diabetes mellitus deber ser sospechada cuando de sumen dos o ms caractersticas
sndrome del tnel carpiano, epicondilitis lateral, hombro congelado.
Causa inflamatoria atpica sugiere una neoplasia subyacente (sndrome de Medsger).
Tratamiento.
La infiltracin no es efectiva.
El tratamiento de eleccin es quirrgico la fasciectomia palmar tiene excelentes resultados.
Epicondilitis lateral (codo de tenista)
Lesiones ms comunes en brazo.
Frecuencia de1 a 3 % de la poblacin en general.
Edad entre 40 y 60 aos.
El brazo dominante es el que se afecta ms.
40 50% de los jugadores de tenis son afectados, preferentemente jugadores de mayor edad.
En la prctica menos del 5% de las causas son debidas al juego.

REACTANTES DE FASE AGUDA.

15
La mayora de los pacientes NO son atletas, si no son trabajadores manuales.
Causas.
La mayora de las causas son debidas a lesin del musculo tendinoso del tendn extensor
comn en su unin con el epicondilo lateral, especialmente la porcin derivada del pequeo
extensor radial del carpo.
Caractersticas clnicas.
Dolor localizado en el epicondilo lateral con irradiacin hacia brazo o antebrazo.
El dolor aumenta con la dorsiflexion forzada de la mueca con el codo en extensin.
Los sntomas se pueden precipitar por extensin del codo con mueca flexionada.
Aumenta el dolor con la extensin forzada del dedo medio.
Dolor a supinacin resistida.
El rango de flexin disminuye por dolor.
Manejo.
Temprano o moderado.
Reposo, inmovilizacin, AINES.
Establecido.
Infiltracin local con esteroides y ultrasonido.
Resistente.
Manipulacin quirrgica aunque sigue en estudio ya que son poco los casos que muestran
resistencia despus de la infiltracin.
Tendonitis del manguito rotador.
Condicin que afecta a hombre principalmente entre 40 y 50 aos por sobrecarga de peso en
los movimientos activos del hombro.
El desgarre de los msculos involucrados lleva a la dificultad para la elevacin del brazo por
falta de rotacin de la cabeza del humero.
Musculos.
Supraespinoso.
Infraespinoso.
Redondo menor.
Rango de movimiento
<60= manguito rotador.
>60= no es manguito rotador.
Causas.
Debilidad del manguito.
Inflamacin inducida por depsitos de cristales.
Degeneracin senil del tendn.
Hombro inestable.
Entesopatia.
Espoln subacromial.
Espoln de la articulacin acromio clavicular.
Calcinosis tumoral del supraerspinoso.
Caractersticas clnicas.
Dolor en la cara lateral del hombro y superior del brazo (C5).
Dolor severo a menudo comprendido de la fuerza para abducir el brazo con movimientos
activos.
Rango pasivo normal de movimiento.
Debilidad relacionada con dolor o desgarro en los msculos cuyos tendones estn
involucrados.
Tratamiento.
Conservador.
Reposo, terapia fsica.
Inspeccin atroscopica en casos refractarios.
Reparacin quirrgica es altamente exitosa en casos de afeccin estructural.
Tendonitis bicipital.
Lesin que afecta a la vaina del tendn de la porcin larga del bceps.

REACTANTES DE FASE AGUDA.

16
Puede presentarse asociada a tendonitis del manguito o inestabilidad de la articulacin
glenohumeral.
Por sobre uso, carga de peso, movimientos de elevacin repetida del brazo.
Caractersticas clnicas.
Dolor en cara anterior del hombro con irradiacin a bceps.
Hipersensibilidad del tendn.
Limitacin para la abduccin del brazo por arriba de 90.
Limitacin para el rascado dela espalda.
Diagnostico.
Prueba de Speed.
Prueba de Yergason.
Prueba de provocacin bicipital.
Tratamiento.
Reposo.
Ejercicio de fortalecimiento muscular.
Ultrasonido lasser.
Infiltracin local de esteroide de depsito.
Bursitis.
Inflamacin de la bursa con liberacin de lquido seroso.
Causas.
Enfermedad inflamatoria sistmica.
Procesos infecciosos locales.
Traumatismos.
Bursa
Iliopectina.
Olecraneana.
Isquitica.
Subdeltoidea.
Rodilla por arriba o por debajo de la patela.

REACTANTES DE FASE AGUDA.

17

OSTEOARTRITIS
Osteoartritis= artrosis, artropata degenerativa, osteoartrosis
DEFINICIN
Padecimiento de las articulaciones, muy frecuente, no inflamatorio y progresivo, que se
caracteriza por el deterioro del cartlago y por la formacin de hueso nuevo en las areas
subcondrales y en los mrgenes de las articulaciones.
Sus caractersticas son:
Desaparicin del cartlago hialino
Denudacin del hueso subcondral (eburneacin)
Osificacin secundaria a la vascularizacin del cartlago daado.
EPIDEMIOLOGIA
Es la causa de incapacidad permanente ms frecuente, y en otros pases la segunda por detrs
de los padecimientos cardiovasculares.
Una tercera parte de la poblacin mayor de 65 aos padece osteoartritis de las rodillas, que es
evidente en los estudios radiolgicos.
Existe una predominancia en el sexo femenino de 3:1
Antes de los 50 aos, los hombres tienen mayor probabilidad de padecerla, despus de los 50
las mujeres tienen mayor probabilidad de ser afectadas.
FACTORES GENTICOS
La OA de las interfalangicas distales (ndulos de Heberden) se hereda de forma autonmica
dominante en mujeres y de forma recesiva en los hombres.
La OA generalizada tiene una concordancia del 43% entre gemelos homocigotos por un 28%
entre gemelos heterocigotos aproximadamente.
FACTORES RELACIONADOS
Obesidad: solo con OA de rodilla y de interfalangicas distales, ya sea un factor metablico solo
o asociado a un factor mecnico.
Otros: clima, raza y tabaquismo.
FISIOPATOLOGA
El cartlago no es una estructura inerte, tiene un metabolismo activo. En situaciones normales,
los mecanismos anablicos y catablicos estn en equilibrio, lo que origina que el cartlago
permanezca en situacin estable.
Cuando sta homeostasis se altera por condiciones mecnicas o inflamatorias, las enzimas
catablicas sintetizadas por el condrocito predominan sobre los anablicas lo que conduce a la
destruccin del cartlago ponindose, as en marcha el mecanismo inicial de la artrosis.
ARTICULACIN OSTEOARTRITICA
Caractersticas:
Disminucin del espacio articular
Formacin de osteofitos
Esclerosis del hueso subcondral
FASES PATOLGICAS DE LA ARTROSIS
Fase I: Edema y microrupturas .- Edema de la matriz extracelular, principalmente de la capa
intermedia. El cartlago pierde su aspecto liso y aparecen microrupturas. Hay prdida focal de
condrocitos alternando con reas de proliferacin de condrocitos.
Fase II: Fisuras y hoyuelos.- Las microrupturas se hacen mas profundas y son perpendiculares a
las fibras de colgena. Se forman ranuras verticales en el hueso subcondral y aparecen grupos
de condrocitos alrededor de estas ranuras y en la superficie.
Fase III: Erosin.- Las fisuras hacen que se desprendan fragmentos de cartlago y caigan en la
cavidad articular creando cuerpos perdidos cartilaginosos y descubriendo el hueso subcondral.
Se desarrollan quistes subcondrales causando la inflamacin sinovial leve de la OA con
infiltracin leve inespecfica linfoplasmocitaria e histiocitica. Se observa esclerosis del hueso

REACTANTES DE FASE AGUDA.

18
subcondral debida a la aposicin de pequeas tiras de hueso nuevo. Se forman ostefitos
alrededor de esta zona.
La homeostasis fisiolgica del cartlago articular es dirigida por los condrocitos, que sintetizan
colagena (de formacin), proteoglicanos y protenas (degradacin). La OA es el resultado de la
falla de los condrocitos dentro de las articulaciones para sintetizar una matriz de buena calidad
en cuanto a resistencia y elasticidad y para mantener el equilibrio entre la sntesis y
degradacin de la matriz extracelular. Hay sustitucin de colgena II por colgena I, III, X.
Hay aumento de la sntesis de metaloproteinasas (MMPS) (colagenasas, estromelisina,
gelatinasa)inducido por aumento de la liberacin de IL1 y de TNF alfa y estimulo en la
produccin de prostaglandinas en las clulas sinoviales.
Disminucin en la sntesis de inhibidores naturales de las metaloproteinasas (TIMPS).
CLASIFICACIN DE OA
Primaria
Osteoartritis idioptica (viejito)
Osteoartritis generalizada
Osteoartritis erosiva
Secundaria
Endocrinopatas: DM, Alteraciones de hormonas sexuales, hipercortisolismo yatrogenico.
Secundaria a enfermedades inflamatorias: AR, Gota y seudogota crnica, artritis infecciosa.
Por incongruencia mecnica de las articulaciones: Defectos congnitos del desarrollo,
postraumtica.
Alteraciones metablicas: Hemocromatosis, ocronosis, enfermedad de Wilson, condrocalcinosis
Miscelnea: Necrosis avascular, Hemartrosis asociadas a discrasias sanguneas.
MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA OA:
Dolor
Inflamacin local
Perdida de la funcin
Deformidad
Inestabilidad
Inicio insidioso y lento
Atrofia muscular
Atrofia muscular solo ocurre en artritis reumatoide

La rigidez matutina es < de 15 minutos y

mejora con el ejercicio
Contracturas en flexin, dolor a la presin
y crujidos, etc.
Bloqueos mecnicos por osteofitos o por
cuerpos libres intraarticulares
Finalmente deformidad y subluxacin

OSTEOARTRITIS LOCALIZADAS:
OA de mano
OA de cadera o coxoartrosis
OA de rodilla o gonartrosis
OA de la primera articulacin del pie
OA de la columna vertebral o espondiloartrosis
Pie, mano y rodilla se llama osteoartritis generalizada
OA

DE

MANO:
Ndulos de Heberden (II y V
interfalangicos distales) y Bouchard

REACTANTES DE FASE AGUDA.

19
Ndulos de Heberden y Bouchard

Ndulos de Heberden
Ndulos de Heberden

OA

DE CADERA:

Artrosis coxofemoral. Pinzamiento polar

superior con esclerosis del hueso
subcondral

Artrosis de rodillas. Lesiones

evolucionadas

Genu Valgo
DIAGNOSTICO
Historia clnica
La exploracin fsica.

REACTANTES DE FASE AGUDA.

20
Los datos analticos:
La VSG y el factor reumatoide suelen ser normales y/o negativos
Artrocentesis mostrar un liquido sinovial del tipo mecnico, con viscosidad elevada, buen
cogulo de mucina y un recuento celular < a 1,500 leucocitos/mm 3, de predominio
polimorfonuclear.
Radiografas:
Pinzamiento articular, osteoesclerosis subcondral, osteofitosis, quistes seos, etc.
PRONSTICO:
El proceso cursa con exacerbaciones y remisiones clnicas pero con una deformidad y una
alteracin funcional lentamente progresiva.
TRATAMIENTO

DE LA

OA:

TRATAMIENTO MEDICO
Es de tipo paliativo
Desde los analgsicos puros, pasando por los AINE y las nuevas sustancias condroprotectoras
(en estudio)
ANALGSICOS
Paracetamol (buena tolerancia y no afecta la mucosa gstrica), puede asociarse con Codena
(aumenta su potencia analgsica pero produce estreimiento).
AINES
Grupo ms amplio y ms til en el control de la sintomatologa
Comodidad para la posologa: vida media muy larga y formulaciones retardadas con productos
de vida media ms larga.
Inconvenientes: posible contribucin a la degradacin del cartlago articular; alteraciones
gastrointestinales (gastritis erosiva, lcera gstrica y duodenal) hemorragias digestivas,
alteraciones renales.
INFILTRACIN LOCAL DE CORTICOIDES:
Solo si existe una articulacin muy dolorosa y/o alguna circunstancia que contraindique la
administracin de AINE
El alivio solo es temporal.
SULFATO DE GLUCOSAMINA
Es un aminomonosacrido componente del cartlago
Alivia el dolor y mejora la movilidad
Presentacin en sobres de 1.500 mg. 1 c/24 hrs
Efectos adversos transitorios: dispepsia, estreimiento, diarreas y nauseas.
CONDROITIN SULFATO
Es un proteoglicano
Se asocia con AINEs y mejora los ndices del dolor y la movilidad
Presentacin en capsulas de 400 mg.
Dosis utilizada 800 1.200 mg da (En una sola toma o en 3 tomas al da)
Efectos adversos: nauseas, flatulencia, diarrea, etc.
Su efecto es prolongado.

REACTANTES DE FASE AGUDA.

21
FISIOTERAPIA PARA LA OA:
Objetivos:
Aliviar el dolor
Mantener la movilidad articular
Potenciar la fuerza muscular.
Retardar la evolucin de la enfermedad
Mantener o aumentar la independencia funcional.
TRATAMIENTO PARA EL DOLOR
Termoterapia por conduccin o calor local.
Si el dolor es persistente: termoterapia de alta frecuencia (microondas, onda corta,
ultrasonido)
MANTENER LA MOVILIDAD ARTICULAR Y POTENCIAR LA FUERZA MUSCULAR
Ejercicios activos y activorresistidos (moderados), estando contraindicadas las movilizaciones
pasivas.
Alternar los ejercicios con periodos cortos de reposos que permitirn la recuperacin de la
musculatura evitando la posible inflamacin articular ocasionada por el esfuerzo.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
Osteotoma: Realineacin de los huesos cerca de la superficie cartilaginosa articular,
permitiendo el contacto entre las superficies no afectadas.
Artroplastia: A travs de prtesis.
Artrodesis o fusin de la articulacin (solo se usa en casos graves)
Trasplante osteoarticular (terapia futura)
ARTRITIS REUMATOIDE
INTRODUCCIN
La Artritis Reumatoide es una enfermedad autoinmune caracterizada por inflamacin crnica
de las articulaciones, y que adems puede ocasionar afectacin de otros rganos, provocando
deformidad, incapacidad funcional y disminucin de la expectativa de vida.
ETIOLOGA
FACTORES GENTICOS
Antgenos de histocompatibilidad de clase II.
De los cinco subtipos de HLA DR4, son Dw4, Dw14 y Dw15 los que se asocian a una mayor
susceptibilidad de padecer AR.
Otros genes que podran estar implicados son los de la superfamilia de las inmunoglobulinas, el
de la prolactina y el de la ACTH
FACTORES INICIADORES
Son agentes infecciosos:
Virus de Epstein-Barr
Virus Herpes
Rubeola
Parvovirus
Micoplasma
Micobacterias (M. tuberculosis)
Campylobacter, Yersinia y Salmonella
PATOGENIA
FACTORES REGULADORES
Citoquinas
Son mediadores polipeptidicos responsables de la quimiotaxis, estimulo y diferenciacin de
distintos tipos celulares

REACTANTES DE FASE AGUDA.

22
Niveles elevados de citocinas de origen monocito/macrfagico (TNF- e IL-1) y de origen
fibroblastico (IL-6, TGF- y GM-CSF), siendo muchos menores los niveles de citocinas de origen
linfocitario (IL-2 e IFN-)
Citoquinas proinflamatorias
El TNF- es la citocina situada en el vrtice de la cascada de citocinas proinflamatorias,
estimulando la produccin de IL-1, GM-CSF, IL-6 e IL-8
Otras citocinas con actividad proinflamatoria presentes en el medio sinovial son IL-12, IL-15 e
IL-17
EPIDEMIOLOGIA
La artritis reumatoide es una enfermedad de distribucin universal.
Su prevalencia es aproximadamente del 1%
Las cifras de incidencia oscilan entre 2 y 26 casos por cada 10.000 habitantes y ao
Es ms frecuente en mujeres (2-3:1)
Aunque puede aparecer a cualquier edad, su inicio es ms frecuente entre la cuarta y la sexta
dcadas de la vida.
Las causas de mortalidad son las mismas que en la poblacin general, aunque aparecen antes.
Se encuentran mayores ndices de mortalidad en pacientes con datos de actividad persistente,
presencia de ndulos reumatoides, factor reumatoide positivo a ttulos altos, menor edad al
inicio, varones, bajo nivel cultural e historia de tabaquismo.
CLNICA
La AR es una enfermedad inflamatoria crnica poliarticular que puede afectar a cualquier
articulacin sinovial.
La evolucin de la artritis es progresiva o con remisiones.
Puede cursar con manifestaciones extraarticulares y se incluye en la clasificacin de las
enfermedades inflamatorias del tejido conjuntivo que tienen carcter sistmico.
En la definicin biolgica de la AR destaca el hallazgo del factor reumatoide srico de clase IgM
con actividad anti-IgG, aunque tambin es demostrable en el 3% de la poblacin sana y en
mltiples enfermedades.
ETAPA DE COMIENZO DE LA AR
Manifestaciones clnicas
Suele iniciarse con manifestaciones solapadas en las manos, en las articulaciones MCF e IFP,
pero no en las distales, con dolor mal definido.
La limitacin de los movimientos de las manos y la rigidez matinal en ella son manifestaciones
inciales orientativas del diagnostico.
Las localizaciones bilaterales en las manos, con dolor, tumefaccin y rigidez matinal de ms de
una hora de duracin son criterios clnicos de sensibilidad para el reconocimiento precoz de la
AR, sobre todo si la enfermedad se localiza tambin en las muecas
En esta etapa son habituales las manifestaciones inespecficas como astenia, anorexia, prdida
de peso y febrcula vespertina y las manifestaciones locales de disfuncin vascular en las
manos.
La rodilla se afecta, uni o bilateralmente, en un tercio de los casos.
Tiene inters clnico reconocer en las articulaciones el derrame y engrosamiento sinoviales, las
inestabilidades, las atrofias musculares y las desviaciones incipientes, como la posicin
antilgica en flexin.
La localizacin MTF inicialmente se manifiesta por dolor al apoyo plantar.
La afeccin inicial de la cadera se manifiesta por dolor inguinal, a veces intenso, dada la
escasa distensibilidad de la cpsula articular.
Aunque la AR es una enfermedad articular perifrica, la columna cervical puede afectarse
incluso precozmente y ser asintomtica.
DATOS DE LABORATORIO
Aumento de velocidad de sedimentacin globular (VSG) en la enfermedad activa
La cuantificacin de la protena C reactiva (PCR), protena reactante de fase aguda, tiene
inters clnico tambin en relacin con la actividad de la afectacin.

REACTANTES DE FASE AGUDA.

23
La anemia, normocitica, normocromica o hipocromica, propia de la enfermedad, es un hallazgo
usual.
En la etapa de comienzo de la AR, ms de la mitad de los casos cursan con FR IgM en el suero
(seropositivos)
Los ANA a ttulos bajos son positivos en la cuarta parte de los casos, pero los anticuerpos anti
DNAn son negativos
La determinacin de anticuerpos relacionados con la AR, antiqueratina (factor antiperinuclear),
anti-A2/RA33 y antiSa no se ha introducido en la prctica clnica
Los ttulos altos y mantenidos, se correlacionan con la fiabilidad del diagnstico, pero ni esta ni
otras pruebas son especficas de la AR.
Tampoco la biopsia sinovial es vlida para establecer el diagnostico, pues presenta las
caractersticas de sinovitis crnica inespecfica.
En el liquido sinovial es til determinar si el complemento est descendiendo o demostrar
clulas AR
RADIOLOGA
El estudio radiogrfico establece el diagnostico de la AR avanzada, aunque ningn signo sea
especifico de esta enfermedad.
Las radiografas de manos y pies pueden aportar datos caractersticos.
En la fase ms precoz, la imagen de tumefaccin de partes blandas articulares, que es bien
aparente en las pequeas y grandes articulaciones
Observacin de la osteopenia epifisaria
La perdida de cartlago articular se expresa en el pinzamiento simtrico del espacio articular y
es un signo temprano de lesin irreversible
La imagen mas caracterstica de la AR es la erosin, que puede presentarse incluso antes de
los 6 meses de evolucin de la enfermedad.
La TC y la RMN no se utilizan en la practica, aunque la resonancia puede detectar precozmente
las erosiones.
La gammagrafa puede registrar precozmente el aumento de la actividad inflamatoria articular,
por lo que puede ser de utilidad para conocer la extensin de la AR.
La ecografa es un procedimiento fcil para delimitar quistes sinoviales y otras alteraciones de
los tejidos blandos paraarticulares.
ARTRITIS REUMATOIDE ESTABLECIDA
La desviacin ms tpica de los dedos es la cubital, que suele cursar con subluxacin palmar
de la IFP y flexin de las MCF.
El pie es otra localizacin tpica de la AR. El hallux valgus puede ser muy acentuado, as como
los cambios de posicin de los otros dedos, con mayor frecuencia en martillo.
Las cabezas de los metatarsianos se subluxan y se apoyan sobre la superficie
MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
Suelen observarse manifestaciones sistmicas en la AR seropositiva grave y de larga
evolucin.
Rasgo hematolgico: anemia de proceso crnico, que se correlaciona con la actividad de la
enfermedad; la anemia es normocroma normocitica y menos veces hipocroma normocitica
NDULOS REUMATOIDES
Un 25% de los casos de AR presentan ndulos subcutneos.
La localizacin es en la zona cubital retroolecraniana, pero tambin se presentan en otras
zonas de apoyo, como la suboccipital y el pabelln auricular, o en zonas paraarticulares de
manos y pies.
No son dolorosos y pueden ser bilaterales, de tamao variable y de consistencia firme,
adherido o no a planos profundos.
MANIFESTACIONES OCULARES
Conjuntivitis
Epiescleritis

REACTANTES DE FASE AGUDA.

24
La escleritis aunque menos frecuente tiene peor pronstico si evoluciona a escleromalacia
perforante.
La iridociclitis no es una manifestacin propia de la AR.
SINDROME DE SJGREN (SS)
Aproximadamente 50% de los pacientes con SS presentan AR u otras conectivopatas.
Del 10% al 50% de los pacientes con AR presentan rasgos propios del SS.
VASCULITIS
Tres patrones clinicopatolgicos de vasculitis:
En los vasos acros una lesin obliterativa endotelial predominante, que puede dar lugar a
necrosis distal, cuya expresin mnima son infartos periungeales.
La vasculitis leucocitoclstica, de arteriolas y vnulas, que tiene su manifestacin ms comn
en la piel, como prpura palpable, puede coexistir con compromiso isqumico visceral.
Equivalente a la panarteritis nodosa.
La incidencia global de la vasculitis reumatoide vara entre el 1 y el 10%, aunque en algunas
series de necropsias alcanzan el 25%.
NEURITIS
La mononeuritis mltiple se asocia a la vasculitis reumatoide.
Se presenta en forma de parestesia en las extremidades, con frecuente <mano cada> o <pie
cado>
La afeccin es de nervios perifricos, agudos o asimtricos, con disestesias dolorosas e incluso
dolor lancinante y paresias correspondiente a nervios como el tibial posterior, peroneal,
mediano, cubital o radial.
En el diagnostico puede ser til la biopsia del nervio sural y tambin la biopsia muscular.
La polineuritis ms frecuente es la sensitiva.
Cursa con dolor y parestesias, en calcetn o en guante.
Puede ser subclnica y cursar slo con disestesias.
La neuropata disautonmica es frecuente en la AR, expresndose sudoracin y frialdad de
extremidades, vasoespasmo perifrico y cambios trficos en piel y faneras.
MANIFESTACIONES CLNICAS
La pericarditis es una localizacin frecuente de la enfermedad reumatoide, en series
necrpsicas se ha hallado en el 30% de los exmenes
La ecografa es un buen mtodo de diagnostico de la pericarditis.
La miocarditis tambin es un hallazgo frecuente de necropsia (15% de los casos y predominio
femenino)
Las valvulopatas reumatoides ocasionalmente se manifiestan en la clnica.
Los ndulos pueden localizarse en las vlvulas, siendo la ms comprometidas la artica, donde
se ha registrado valvulitis inespecfica en ms del 20% de las autopsias por AR.
Las manifestaciones pulmonares son pleuritis, ndulos reumatoides y un espectro clnico que
abarca desde la neumonitis subclinica a la fibrosis intersticial con enfermedad restrictiva.
Tambin se puede encontrar hipertensin pulmonar.
Pleuritis afecta pleura 20% pacientes TAR tiene dolor pleurtico, pero solo un 5% presentan
derrame pleural, derrame pleural puede ser bilateral
ENFERMEDAD INTERSTICIAL DIFUSA
Los sntomas ms comunes son la tos no productiva y la disnea progresiva, con estertores
crepitantes bibasales, pudindose observar acropaquias e incluso osteoartropatas
hipertrficas.
NDULOS REUMATOIDES
Son hallazgos infrecuente en el pulmn en menos del 0.5% de los casos.
CRITERIOS CLASIFICATORIOS (ACR 1987)
Rigidez matutina.
Una hora de duracin como mnimo
Artritis de 3 o ms articulaciones.
IFP, MCF, mueca, codo, rodilla, tobillo, MTF.

REACTANTES DE FASE AGUDA.

25
Artritis de articulaciones de las manos.
IFP, MCF, mueca: una al menos.
Artritis Simtrica
Artritis simultanea de dos articulaciones simtricas: la afeccin de IFP, MCF o MTF
puede ser bilateral y no simtrica
Ndulos reumatoides
Factor reumatoide srico
Cambios radiogrficos
Posteroanterior de mano y mueca que deben incluir erosiones o descalcificacin
epifisaria evidente
*El diagnostico Clasificatorio de la AR requiere de, al menos, 4 de los 7 criterios.
ESTUDIOS ANATMICOS DE LA ARTRITIS REUMATOIDE
ESTADIO I: TEMPRANO:
Sin cambios radiolgicos destructivos.
Posibilidad de osteopenia radiolgica
ESTADIO II: MODERADO
Demostracin radiolgica de Osteopenia con destruccin leve del hueso subcondral o sin ella;
puede haber destruccin leve del cartlago.
No hay deformacin articular aunque puede haber limitacin de los movimientos articulares.
Atrofia muscular adyacente.
Puede haber lesiones extraarticulares de tejidos blandos, como ndulos o tenosinovitis.
ESTADIO III: INTENSO
Demostracin radiolgica de destruccin osea y cartilaginosa, adems de osteopenia.
Deformacin articular como subluxacin, desviacin cubital o hiperextensin sin anquilosis
fibrosa u sea.
Atrofia muscular extensa.
Puede haber lesiones extraarticulares de tejidos blandos como ndulos o tenosinovitis.
ESTADIO IV: TERMINAL
Anquilosis fibrosis y sea
Criterios del Estadio III
Steinbrocker 1949
CLASES FUNCIONALES EN AR
CLASE FUNCIONAL I:
Normal
CLASE FUNCIONAL II:
Capaz de desempear actividades para el autocuidado y actividades no ocupacionales, pero con
limitacin para actividades no ocupacionales.
CLASE FUNCIONAL III:
Capaz de desempear actividades para el autocuidado pero con limitacin para actividades
ocupacionales y no ocupacionales.
CLASE FUNCIONAL IV:
Confinado a una cama o limitado a una silla de ruedas
Steinbrocker 1949
CRITERIOS PARA LA REMISIN CLNICA DE LA ARTRITIS REUMATOIDE
1. Rigidez matutina cuya duracin no exceda 15 minutos
2. Ausencia de fatiga
3. Ausencia de dolor articular
4. Ausencia de hipersensiblidad (dolor a la presin) o dolor articular movimiento
5. Ausencia de inflamacin en articulaciones y vainas tendinosas
6. VSG normal (Westergren)

REACTANTES DE FASE AGUDA.

26
TERAPIA BSICA
Programa Bsico
Tratamiento farmacolgico sintomtico y de fondo
Terapia de las complicaciones derivadas de los tratamientos y la enfermedad.
Terapias locales
Tratamiento quirrgico cunado sea pertinente.
OBJETIVOS TERAPUTICOS
1. Disminuir la inflamacin articular y aliviar el dolor
2. Retrasar o evitar la destruccin estructural y sus secuelas
3. Preservar la funcin articular y muscular
4. Garantizar calidad de vida.
5. Garantizar la actividad laboral habitual
6. Garantizar el bienestar fsico, psquico y social.
GLUCOCORTICOIDES
Son los antiinflamatorios ms potentes actualmente en uso
Ejercen un mayor efecto sobre la rigidez matutina y otros sntomas generales.
Incrementan en los niveles sricos de hemoglobina y descienden los valores de protena C
Reactiva (PCR)
Disminuyen la velocidad eritrosedimentacin.
TRATAMIENTO
FARMACOS ANTIRREUMATICOS DE ACCIN LENTA
Antimalaricos
La cloroquina (CLQ) y la hidroxicloroquina (HCQ) interfieren en el procesamiento antignico por
macrfagos y otras clulas presentadoras de antgenos.
Los antimalaricos han resultado eficaces en el 60-80% de los casos.
La dosificacin es de 4 mg/kg/da para la CLQ (aproximadamente 250 mg/da) y 6 mg/kg/da
para la HCQ (aproximadamente 400 mg/da en dos tomas) Toxicidad: nuseas, vmitos, diarrea
o dolor abdominal, retinopata.
Sulfasalazina
Es una sustancia inhibidora de la sntesis del cido flico con propiedades antiinflamatorias e
inmunosupresoras.
Tratamiento de la AR, la espondilitis anquilosante y las artropatas del grupo HLA B27
Efectos secundarios: dispepsia, nauseas, cefalea, vmitos, dolor abdominal, anemia,
pancitopenia, parestesias.
La dosificacin habitual comienza con 500 mg/da la primera semana, posteriormente 500
mg/12 hrs hasta llegar a 3 g/da
D-Penicilamina
La dosis habitual empleada comienza en 125-250 mg/da, una dosis mxima de 750 -1000
mg/da
El 25% de los pacientes que la usan presentan efectos secundarios en los 6 primeros meses de
terapia (rash, estomatitis, proteinuria, citopenias, toxicidad medular).
Metotrexato
Es el FARAL ms utilizado en la AR
Acta a nivel del metabolismo del cido flico
Disminuye la actividad de IL-1
Inhibe la sntesis de leucotrienos
Disminuye los niveles de FR
La dosis inicial de MTX es de 7.5 mg/semana, habitualmente por va oral, en monodosis
o repartiendo las tomas cada doce horas, dosis que no suelen sobrepasar los 20
mg/semana.
La toxicidad habitual de este frmaco es de tipo hematolgica (citopenias), heptica
(transaminitis, fibrosis, cirrosis), pulmonar (neumonitis por hipersensibilidad),
mucocutnea, gastrointestinal (estomatitis, dispepsia), neurolgica y genitourinaria.

REACTANTES DE FASE AGUDA.

27
Suplementos de cido flico (5 mg/semana)
Otros inmunosupresores
Clorambucilo
La dosis habitual es 0.1 0.2 mg/kg de peso y da.
La toxicidad medular, el riesgo de infertilidad y su potencial oncgeno limitan de un
modo claro su uso.
Ciclofosfamida
Dosis oral ms usada en el tratamiento de la AR es de 1.5-2 mg/kg de peso y da.
Tiene claro poder oncgeno, toxicidad medular y vesical, y riesgo de infertilidad, que
limitan su uso.
Azatioprina
Dosis orales de 2-3 mg/kg de peso y da, frente a MTX ha resultado ligeramente inferior
a este
Ciclosporina
Pacientes en los que la terapia con MTX fracasa
Dosis de 2.5 mg/kg de peos y da.
Contraindicaciones: hipertensin arterial, insuficiencia renal.
Leflunomida
Inhibe la sntesis de pirimidinas y es inmunosupresor.
Dosis oral recomendada: 100 mg en monodosis durante tres das, seguida de una dosis
de mantenimiento de 20 o 10 mg/da segn la tolerancia.
Efectos adversos: diarrea, erupciones cutneas, alopecia reversible y elevacin de las
transaminasas.
TRATAMIENTOS COMBINADOS
Metotrexate Ciclosporina A
Metotrexate Sulfasalazina Hidroxicloroquina
Metotrexate Sulfasalazina Prednisona
Metotrexate Hidroxicloroquina
TRATAMIENTOS BIOLGICOS
TERAPIAS ANTICITOCINAS
Las citocinas son relevantes para la intervencin biolgica porque:
Se pueden bloquear los efectos de aquellas con actividad proinflamatoria como la IL-1 o
el TNF-
Algunas tienen capacidad antiinflamatoria, como la IL-4 y la IL-10
Una versin recombinante del receptor soluble humano del TNF (TNF Rp75:Fc, Etanercept)
Etanercept ha sido aprobado por la FDA americana para el tratamiento de la AR. La dosis
recomendada es de 25 mg por va subcutnea dos veces a la semana.
Un AcM quimrico (cA2) frente al TNF- (infliximab). En un estudio doble ciego, una infusin IV
de infliximab de 10 mg/kg de peso, produjo una mejora clnica significativa en el 79% de los
pacientes tratados.
La combinacin de Infliximab-MTX fue sinrgica y mas eficaz que cualquiera de las dos
monoterapias en pacientes con AR resistente a MTX

REACTANTES DE FASE AGUDA.

28

Frecuencia de afectacin de diversas

articulaciones en la AR

Lesiones iniciales

Atrofia de msculos interseos

Desviacin cubital inicial

Sinovitis de articulaciones interfalangicas

proximales

Subluxacin inicial de articulacin MCF

REACTANTES DE FASE AGUDA.

29

Desviacin cubital

Dedos en cuello de cisne

Sinovitis de las vainas de los tendones

extensores de las manos

Cada de los 3 ltimos dedos de la mano por

rotura de tendones extensores

Dedo en ojal o botonera

Tenosinovitis. Afectacin predominantemente

en muecas

Pulgar en Z

REACTANTES DE FASE AGUDA.

30

Deformidades combinadas avanzadas

Carpitis. Prdida de altura de los carpos con

destruccin de los contornos anatomicos.

Lesiones combinadas avanzadas

Mano. Lesiones erosivas incipientes

Lesiones destructivas avanzadas.

Acortamiento de carpos.

Mano, Erosiones corticales y subluxaciones

REACTANTES DE FASE AGUDA.

31

Desviacin de dedos

Erosiones y geodas en articulaciones MTF

Hundimiento del arco longitudinal y anterior

desviacin perineal de dedos y callosidades
plantares.

Tobillo izquierdo: osteoporosis yuxtaarticular

y erosiones

Sinovitis de rodilla izquierda.

Erosiones

REACTANTES DE FASE AGUDA.

32

Derrame articular

Quiste de Baker

Flexum de rodillas siguiendo la disposicin

tpica de confinamiento en silla.

Pinzamiento bilateral y simtrico de ambas

rodillas

Quiste de Backer. Preparado para

intervencin quirrgica.
Protrusin acetabular extrema con
encastramiento de las cabezas impidiendo
cualquier movimiento.

REACTANTES DE FASE AGUDA.

33
Hombros. Derrame articular.

Codos. Lesiones destructivas

Hombro. Rotura del tendn del
supraespinoso.

LUPUS ERITEMATOSO GENERALIZADO

INTRODUCCIN
El LEG es una enfermedad de etiologa desconocida con dao en clulas y tejidos por
autoanticuerpos patgenos y complejos inmunes.
El 90% de los casos son mujeres, usualmente en edad reproductiva pero, nios, hombres y
ancianos tambin pueden ser afectados.
El LEG constituye un sndrome anatomoclnico en cuya etiopatogenia se implican, en pacientes
con posible predisposicin gentica, diversos estmulos externos (radiaciones, frmacos,
infecciones virales) e internos (endocrinos, neuropsicolgicos).
EPIDEMIOLOGA
El LEG se presenta con mayor frecuencia en las mujeres. La relacin mujer-varn es
aproximadamente 9:1.
El pico de incidencia se encuentra entre los 15 y 40 aos de edad.
Afecta, en orden de frecuencia, a la raza negra, seguida por hispanos, asiticos y anglosajones.
En poblacin general de pacientes ambulatorios, el LEG afecta aproximadamente 1 de cada
2,000 individuos.
Ocurre en 25-50% de los gemelos homocigotos y en 5% de gemelos heterocigotos.
La supervivencia de pacientes con LEG ha aumentado significativamente: mientras que
estudios realizados en 1955 mostraban un ndice de supervivencia de menos de 50% a los 5
aos.
Estudios ms recientes indican que alrededor del 93% de pacientes con LEG sobreviven mas
de 5 aos y el 85% sobreviven ms de 10 aos.

REACTANTES DE FASE AGUDA.

34
ETIOPATOGENIA
La etiologa del LEG es compleja, puesto que en ella participan factores genticos, ambientales
y hormonales.
A pesar del conocimiento sobre la patogenia, las manifestaciones clnicas y el tratamiento del
LEG, su etiologa sigue siendo desconocida.
Todos los datos disponibles indican que los diversos factores ambientales, hormonales y
genticos pueden actuar conjuntamente para dar lugar a la aparicin de la enfermedad.
La distribucin geogrfica de la prevalencia y el efecto del grupo tnico indica que los factores
ambientales tienen un papel importante en el desarrollo del LEG.
Factores genticos:
Es probable que el LEG resulte de los efectos de cierto nmero de genes que actan en
forma aditiva.
El nmero de genes que pueden participar en la predisposicin, el desarrollo, las
caractersticas serolgicas y clnicas de la enfermedad y hasta su respuesta al
tratamiento puede ser muy grande.
Involucra polimorfismos de genes HLA clase II
Asocia con haplotipos HLA-DR2, DR3 y HLA-B8 (clase I) y los subgenes derivados de
estos.
Deficiencias hereditarias del complemento.
Factores hormonales
El papel de las hormonas en la expresin clnica del LEG ha sido sugerido en base a:
Mayor frecuencia de la enfermedad en mujeres en etapa reproductiva
Exacerbacin de la enfermedad durante los ciclos menstruales
Gestacin
Postparto
Ingesta de anticonceptivos orales.
Terapia hormonal sustitutiva (THR)
La existencia de un gen microbiano causante de LEG ha sido postulada durante aos.
Existen mltiples trabajos que sugieren que los virus mas que bacterias- podran participar de
algn modo en la patogenia de la enfermedad.
Agentes qumicos y frmacos pueden producir cuadros parecidos al LEG:
Sustancias qumicas:
Las hidracinas son abundantes en los herbicidas, pesticidas, colorantes y humo
de tabaco.
Las aminas aromaticas se encuentran en forma de tartracina en los colorantes
de muchos alimentos y en forma de parafenil-diamina en tintes para el cabello.
Sustancias en la dieta:
La ingesta de alfalfa, psoralenos, fenilalanina y tirosina en la dieta producen
lupus like.
La ingesta crnica de alfalfa en humanos y macacos puede producir una
enfermedad parecida al LEG
La L-canavanina presente en la alfalfa, parece ser la responsable de la alteracin
inmune que conduce a la enfermedad.
Frmacos
Los anticonvulsivantes
Los antitiroideos
Los beta bloqueadores
Los inhibidores del TNF-
El Interferon gamma
PRINCIPALES ANAS EN EL LEG

ANA
DNA nativo
DNA

Antgeno Blanco
DNAds
DNAss

Funcin
Informacin gentica
Informacin gentica

Frecuencia en
LEG (%)
70
40

REACTANTES DE FASE AGUDA.

35
desnaturaliza
do
Histonas
Sm
SS-A/Ro
SS-B/La
RNP
ribosomal

H1, H2A, H2B, H3, H4

RNPsn protenas B, B1, D,
E
Protena de 60 y 52 KD
Protena de 48 kD
Fosfoprotenas de 38, 16
y 15 kD asociadas a
ribosomas

Estructura del nucleosoma

Componente del nucleosoma

70
30

Desconocida
Regulacin de la transcripcin
de la RNA polimerasa 3
Sintesis de protenas

35
15
10

CLNICA
SNTOMAS GENERALES
Astenia, Fiebre y prdida de peso suelen formar parte del cuadro clnico inicial, y con frecuencia
son atribuidos a otras causas distintas al LEG, contribuyendo as a un diagnostico errneo.
Artritis
84%
Eritema malar
58%
Fiebre
52%
Fotosensiblidad
45%
Nefropata
39%

Serositis
36%
Raynaud
34%
Ulceras orales
24%
Trombocitopenia
22%

Sndrome seco
16%
Livedo reticularis
14%
Trombosis
14%
Linfadenopata
12%
Lesiones discoides
10%

Miositis
9%
Anemia hemoltica
8%
Afeccin pulmonar
7%
Lesiones cutneas
subagudas 6%
Corea
2%

CRITERIOS CLASIFICATORIOS
1. Exantema malar
2. Lupus discoide
3. Fotosensibilidad
4. lceras orales o nasofarngeas indoloras
5. Artritis
No erosiva en ms de 2 articulaciones perifricas
6. Serositis
-Pleuritis
-Pericarditis
7. Afeccin renal
-Proteinuria persistente superior a 500 mg/24 hrs
-Cilindros celulares
8. Afeccin neurolgica
-Convulsiones que no puedan ser atribuidas a otras causas
-Psicosis que no pueda ser atribuida a otras causas
9. Alteracin hematolgica
-Anemia hemoltica
-Leucopenia inferior a 4,000 en dos o ms ocasiones
-Linfopenia inferior a 1,500 en dos o ms ocasiones
-Trombocitopenia inferior a 100,000 en ausencia de frmacos causales
10. Alteracin inmunolgica
-Ac anti-DNAn positivos a ttulos elevados
-Ac anti-Sm positivos
-Ac antifosfolipidos:
-Ac anticardiolipina, anticoagulante lpico, VDRL falsamente positivo durante >6 meses.
11. Anticuerpos antinucleares

REACTANTES DE FASE AGUDA.

36
(ANA) positivos a ttulos elevados, en cualquier momento de la enfermedad y en ausencia de
frmacos conocidos como causantes de lupus inducido o pseudolupus
Para que un paciente sea clasificado como LEG debern cumplirse, en cualquier momento de la
evolucin, de la enfermedad, cuatro o ms de los criterios aceptados
LABORATORIO
Las alteraciones hematolgicas y la citopenia (en varios de sus aspectos como anemia, anemia
hemoltica, trombocitopenia, leucopenia, neutropenia, linfopenia) forman parte de todos los
sistemas de criterios diagnsticos o de actividad.
Anemia, como tal un descenso de Hb por debajo de 11 g/dl oscila entre 30 y 78% de los casos.
Anemia ferropnica por prdidas digestivas (esteroides o AINEs) o ginecolgicas crnicas.
La anemia hemoltica autoinmune aparece en el 2 y el 18% de los casos. Se caracteriza por
reticulocitosis, positividad para la prueba de Coombs directa, elevacin de bilirrubinas,
elevacin en niveles de DHL.
Leucocitos:
-Los criterios diagnsticos de la ARA establecen el lmite inferior a 4,000 clulas /mm 3
-Se detecta leucopenia en el 35-66% de los casos
Plaquetas:
-La trombocitopenia (recuento inferior a 100,000 plaquetas por mm 3) se comprueba entre el 7
y el 30% de los casos.
CLASIFICACIN DE LA NEFRITIS LUPICA (OMS)
CLASE I: Normal
CLASE II: GMN mesangial
CLASE III: GMN Focal y Segmentaria
CLASE IV: GMN proliferativa difusa
CLASE V: GMN membranosa
Mesangial
Mesangial

Sntomas
Hipertensin
Proteinuria
Hematuria
Leucocituria
Cilindruria
Dep.
Creatinina
CH50
C3, C4
Anti-DNA
Complejos
inmunes

IIA
NO

IIB
NO

Focal y
segmentaria
III
NO

NO
NO
NO
NO
NO
NI

NO
<1 g/d
5-15
5-15
+/NI

+/<2 g/d
5-15
5-15
+
60-80

NI
NI
NI
NI

NI-BAJO
NI-BAJO
NI-ALTO
NI-ALTO

BAJO
BAJO
ALTO
ALTO

CLASIFICACIN HISTOLGICA
NDICE DE ACTIVIDAD
Cambios proliferativos
Necrosis/cariorexis
Medias lunas celulares
Infiltracin por leucocitos
Trombos hialinos
Inflamacin intersticial

DE LA NEFRITIS LUPICA

Proliferativa
difusa
IV
Sx nefrotico.
IRC
Comn
1-20 g/d
MUCHOS
MUCHOS
MUCHOS
<60
MUY
MUY
MUY
MUY

BAJO
BAJO
BAJO
BAJO

Membranosa
V
Sx. Nefrotico
Inicio tardio
3.5 20 g/d
NO
NO
NO
NI
NI
NI
NI
NI

REACTANTES DE FASE AGUDA.

37
NDICE DE CRONICIDAD
Glomrulos esclerosados
Medias lunas fibrosas
Atrofia celular
Fibrosis intersticial
LABORATORIO
VSG
-Suele estar elevada durante los brotes de actividad de los pacientes con LEG y en el curso de
complicaciones infecciosas.
-Incluso fuera de los periodos activos est con gran frecuencia por encima de los valores
normales.
El estudio de los autoanticuerpos es til para el diagnostico, tanto por su sensibilidad (ANA)
como por su especificidad (anti DNAn, anti Sm).
TRATAMIENTO
MEDICAMENTO SINTOMTICO
Analgsicos
AINEs
TRATAMIENTO ESTEROIDEO
Esteroides de vida media corta
Esteroides de vida media intermedia
MEDICACIN INMUNOSUPRESORA:
Azatioprina
Antimalricos
Metotrexate
Ciclosfosfamida
Ac. Micofenlico
Bolos intravenosos de esteroides
MEDICACIN INESPECFICA
Hipolipemiantes
Danazol
Antihipertensivos
Diurticos
Hemorreolgicos
Vasodilatadores
Anticonvulsivantes
Broncodilatadores