UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE

NICARAGUA
UNAN-Managua
Recinto Universitario Rubn Daro
Facultad de Ciencias Mdicas
Medicina

COLINOMIMTICOS Y
ANTIMUSCARNICOS

Asignatura: Farmacologa I
Profesor: Dr. Walter Miranda
Ao: 3ero
Grupo: 4
Integrantes:
- Luis Carlos Vargas Bermdez
- Gerald Jos Vega Castillo
- Stefany Zepeda Gavarrete

A la libertad por la universidad!

NDICE
Introduccin..pg.3

Objetivos..pg.4

Desarrollopg.5

Conclusiones.pg.26

Opinin Conclusiva..pg.27

Bibliografa..pg.28

INTRODUCCIN
Cuando se busca la modificacin farmacolgica de un sistema de
neurotransmisin, generalmente la manera mas eficiente de lograrlo es a
travs del uso de frmacos de accin directa, es decir, a travs de frmacos
que sean capaces de unirse al sitio activo de los receptores implicados, bien
sea activndolos, bien sea bloquendolos e inhibiendo la funcin del agonista.

Los antimuscarinicos son drogas que se unen pero que no se activan los
receptores muscarinicos colinrgicos, por lo que bloquean las acciones de la
acetilcolina endgena o de los agonistas exgenos. Los antagonistas
muscarinicos tienen mltiples efectos, entre los que se incluyen acciones sobre
el iris y el musculo ciliar del ojo, el corazn y los vasos sanguneos, las
secreciones del tracto respiratorio, sistema gastrointestinal y glndulas
salivares, la motilidad gastrointestinal, el tono de la vejiga urinaria y el sistema
nervioso central. Se estn desarrollando antagonistas que discriminan entre los
diversos subtipos de receptores muscarinicos y que permiten mejorar el control
de las acciones centrales y perifricas.

OBJETIVOS

Explicar el mecanismo de accin de las drogas colinomimticos.

Explicar el mecanismo de accin de las drogas antimuscarnicas.
Clasificar los frmacos de cada grupo.
Enumerar los efectos farmacolgicos de cada grupo.
Enumerar y explicar las reacciones adversas, contraindicaciones e
interacciones de cada grupo.

DESARROLLO
Revisar e investigar previamente:
1. Similitudes y diferencias entre el sistema nervioso autnomo y
el somtico.
El sistema nervioso somtico
El sistema somtico est formado por Nervios y Ganglios
Nervios: Son fascculos gruesos de axones que incluyen vasos sanguneos. Los
axones de cada fascculo estn unidos por una cubierta de tejidos conectivos
llamado Endoneuro.
Los nervios, segn su origen, se dividen en 2 clases: Craneales y Espirales o
Raqudeos
Craneales: Son 12 pares que nacen de distintas partes del cerebro. Podemos
encontrar neuronas Sensoriales (las cuales llevan la informacin proveniente
de los receptores de los rganos de los sentidos y de receptores especiales en
el encfalo), neuronas motoras (conducen la informacin desde el cerebro a los
msculos de la cara) y los Mixtos (que transmiten ambos tipos de informacin).
Raqudeos : Son 31 pares que emergen desde cada lado de la mdula espinal.
Se les consideran nervios mixtos porque llevan la informacin eferente o
motora, que sale desde la medula espinal.
Estos nervios, se nombran de acuerdo a la regin en que se originan en la
mdula espinal.
Los Ganglios: Son agrupaciones de cuerpos neuronales ubicados fuera del
Sistema nervioso central.
Cuando el conjunto de somas se encuentra dentro del Sistema Nervioso
central, se llaman Ncleos.
Existen diferentes tipos; entre ellos los espinales y autnomos. Los primeros
estn formados por somas y neuronas sensitivas y los Autnomos estn
formados por neuronas motoras.

Las vas parasimpticas se inician con una neurona preganglionar de axones

cortos que realiza sinapsis en un ganglio autnomo paravertebral. El axon de la
neurona postganglionar es mayor.
Las vas parasimpticas se inician con una neurona preganglionar de axones
largos que realizan sinapsis ene un ganglio autnomo terminal.
Los axones de las neuronas posganglionares son cortos.
Otra diferencia es el neurotransmisor liberado por las neuronas postsinapticas.
Las neuronas sinpticas producen Neropirefina, las parasimpticas sintetizan y
liberan acetilcolina.

Sistema nervioso autnomo

Este sistema nervioso es el que lleva a cabo importantes tareas como:
controlar la voluntad del flujo sanguneo, el ritmo de los movimientos
peristalticos en el sistema digestivo, frecuencia cardiaca, etc.
Sin l, perderamos todas estas funciones que son tan importantes en nuestro
organismo.
El sistema nervioso autnomo se divide en otros dos sistemas: el simptico y el
parasimptico.
Diferencias
El sistema nervioso autnomo (SNA), tambin conocido como sistema nervioso
vegetativo, es la parte del sistema nervioso que controla las acciones
involuntarias, a diferencia del sistema nervioso somtico. El sistema nervioso
autnomo recibe la informacin de las vsceras y del medio interno, para actuar
sobre sus msculos, glndulas y vasos sanguneos.
El sistema nervioso autnomo es sobre todo un sistema eferente, es decir,
transmite impulsos nerviosos desde el sistema nervioso central hasta la
periferia estimulando los aparatos y sistemas rganos perifricos. Sus vas
neuronales actan sobre la frecuencia cardaca y respiratoria, la contraccin y
dilatacin de vasos sanguneos, digestin, salivacin, el sudor, la contraccin y
relajacin del msculo liso en varios rganos, acomodacin visual, tamao de
la pupila, secrecin de glndulas exocrinas y endocrinas, la miccin y la
excitacin sexual. La mayora de las acciones del que controla son
involuntarias, aunque algunas, como la respiracin, actan junto con acciones
conscientes. El mal funcionamiento de este sistema puede provocar diversos
sntomas, que se agrupan bajo el nombre genrico de disautonoma.

El sistema nervioso autnomo o neurovegetativo, al contrario del sistema

nervioso somtico y central, es involuntario activndose principalmente por
centros nerviosos situados en la mdula espinal, tallo cerebral e hipotlamo.
Tambin, algunas porciones de la corteza cerebral como la corteza lmbica,
pueden transmitir impulsos a los centros inferiores y as, influir en el control
autnomo
El sistema nervioso somtico (SNSo) est formado por neuronas sensitivas que
llevan informacin (por ejemplo, sensacin de dolor) desde los receptores
sensoriales (de los sentidos: piel, ojos, etc.) fundamentalmente ubicados en la
cabeza, la superficie corporal y las extremidades, hasta el sistema nervioso
central (SNC), y por axones motores que conducen los impulsos a los msculos
esquelticos, para permitir movimientos voluntarios como saludar con la mano
o escribir en un teclado.
El SNSo abarca todas las estructuras del sistema nerviso central y del sistema
nervioso perifrico (SNP), encargadas de conducir informacin aferente
(sensitiva) consciente e inconsciente, y tambin de llevar informacin del
control motor al msculo esqueltico.

2. Similitudes

y
diferencias
parasimptico y simptico

entre

el

sistema

nervioso

3. Efectos de la interferencia de la transmisin colinrgica.

Los frmacos con accin sobre el sistema nervioso, a nivel de la transmisin

colinrgica pueden actuar de 2 formas:
1

2
3

En los receptores mimetizando la accin de la acetilcolina (parasimptico

mimticos de accin directa) y nicotnicos ganglionares (estimulantes
ganglionares) antagonizando sus acciones (para simpaticolticos por
ejemplo.)
inhibiendo la hidrolisis de acetilcolina por la colinesterasa (accin
indirecta)
Existen adems frmacos especficos de accin diferente: la inhibicin
de sntesis de acetilcolina por el hemicolinio, inhibicin del
almacenamiento de acetilcolina por el vesamicol etc.
Otros frmacos actan sobre la liberacin de acetilcolina ya sea
facilitndola o inhibindola.

4. Biosntesis de acetilcolina.
La Acetilcolina, ster actico de la Colina, es sintetizada en el citoplasma
neuronal a partir de la unin de Colina con cido actico, en presencia de
Acetil-CoA; y, posteriormente, es almacenada en las vesculas sinpticas, en las
que se transporta a las terminaciones nerviosas donde se utiliza para la
transmisin del impulso nervioso. De sus precursores, la Colina es un alcohol
nitrogenado, Trimetilamincefanol, sintetizado en el hgado y luego transportado
a la neurona por va hemtica; y el cido actico proviene de la Acetil-CoA
formada primordialmente a nivel mitocondrial.
La Acetil-CoA se origina de 2 fuentes: puede provenir del Piruvato, gracias a la
accin de la Piruvato deshidrogenasa; o ser sintetizada por la Acetil-CoA
sintetasa (Acetatotiocinasa).
La enzima acetilcolintransferasa (ChAT) al parecer es sintetizada en el cuerpo
de a la neurona y es transportada mediante flujo axoplasmico hasta los
terminales, donde se activa. Esta enzima es especfica de las terminaciones
nerviosas colinrgicas. La Acetilcolina sintetizada es transportada y
almacenada en las vesculas sinpticas. Se estima que cada vescula contiene
1,000 a 50,000 molculas de Acetilcolina; y una sla terminacin nerviosa
motora contiene 300,000 o ms vesculas.
La colina es sintetizada, en primer lugar en el hgado y es transportada a otros
rganos por va sangunea. La colina libre se capta especficamente en los
terminales nerviosos colinrgicos mediante una bomba de alta afinidad,
dependiente de Na.

5. Efectos frmaco-fisiolgicos.
Sistema cardiovascular: vasodilatacin, disminucin de la frecuencia cardaca
(efecto cronotrpico negativo), disminucin de la velocidad de conduccin del
9

nodo sinoauricular y auriculoventricular y una disminucin en la fuerza de

contraccin cardaca (efecto inotrpico negativo). Es importante remarcar que
los vasos sanguneos carecen de inervacin parasimptica, por lo que los
efectos vasodilatadores causados por acetilcolina no se observan
fisiolgicamente, sino ante la administracin exgena del neurotransmisor.
Tracto gastrointestinal: Aumenta la motilidad, secrecin glandular y el
peristaltismo gastrointestinal. Estos efectos, exacerbados por agonistas
directos o indirectos colinrgicos (particularmente muscarnicos), pueden
derivar en efectos como nusea, vmito y diarrea.
Sistema pulmonar: Provoca broncoconstriccin y aumenta la secrecin de
agente surfactante.
A nivel vesical: Favorece la miccin mediante tres procesos: contraccin de
msculo detrusor, relajacin del trgono vesical y del esfnter ureteral interno.
A nivel ocular: produce la contraccin del msculo circular del iris, generando
Miosis. Adems permite que se de el reflejo de acomodacin, por relajacin de
las fibras de la znula, al contraerse el msculo ciliar. Adicionalmente, este
efecto permite aumentar el drenaje de humor acuoso a nivel de los conductos
de Schlemm.
A nivel cutneo: aumenta la secrecin de las glndulas sudorparas, que al
aumentar la secrecin de sudor, favorecen la disipacin de calor (este efecto es
de particular inters clnico en nios, donde representa uno de los principales
mecanismos de mantenimiento de la temperatura).

6. Propiedades
de
Antimuscarnicos

los

frmacos

Colinomimticos

Frmacos colinomimeticos.
Estos frmacos s e clasifican en frmacos de accin directa y indirecta.
La directa activa los receptores muscarinicos y nicotnicos, los de
accin indirecta inhiben la AChE, por lo que aumenta la concentracin
de acetilcolina en las sinapsis y uniones neuroefectoras colinrgicas.
a)

Frmacos colinomimeticos de accin directa:

Estos se clasifican en esteres de colina y

propiedades:

10

alcaloides naturales . Sus

Los compuestos de colina son compuestos hidrofilicos, cargados

positivamente, apenas se absorben en el aparato digestivo y no cruza la
barrera enceflica.
Los esteres de la colina se absorben y distribuyen de manera deficiente
en el SNC debido a que son hidrfilos, mientras q los alcaloides
colinomimeticos terciarios se absorben bien a travs de la gran parte de
los sitios de administracin.
La acetilcolina en dosis alta intravenosos tiene efecto de breve duracin
(5-20 seg).
El carbacol y el batanecol producen efectos sistmicos prolongados tras
la administracin parental.
Los alcaloides
colinomimeticos con nitrgeno terciario como la
pilocarpina se absorben mejor en el aparato digestivo y cuaternario
como la muscarina.
Se eliminan por va renal.
Los frmacos colinomimeticos se comportan como agonista de los
receptores muscarinicos.
b)

Frmacos de accin indirecta.

Los inhibidores de la colinesterasa se clasifican en tres grupos qumicos:

a)
Alcoholes simples con un grupo amonio cuaternario, por ej.
Edrofonio.
b)
Esteres del cido carbamico de alcoholes q tienen amonio
cuaternario o terciario como por ej. La neostigmina y peridostigmina
estn cargados positivamente al pH fisiolgico, por que atraviesan con
gran dificultad las barreras celulares.
c)
Derivados orgnicos del cido fosfrico, tambin
llamados
organofosfatos como por ej. El isoflurofato. Se absorben fcilmente
La absorcin de los carbamatos cuaternarios en conjuntiva, piel y
pulmones es baja ya que su carga permanente los hace insolubles en
lpidos; en cambio la fisostigmina, los insecticidas tiofosforados y los
organofosfatos se absorbe bien en todos los sitios y vas.
Los frmacos antimuscarnicos ejercen un efecto relativamente
especfico en los receptores muscarnicos, bloqueando los efectos de la
acetilcolina y los agonistas relacionados. La mayora de estos frmacos

11

presenta poco o ningn efecto sobre los receptores nicotnicos en los

ganglios autnomos o en las uniones neuromusculares.
Los frmacos antimuscarnicos que tienen un nitrgeno cuaternario
positivamente cargado en su molcula pueden ejercer, adems, una
dbil accin ganglionar o neuromuscular.
Los principales frmacos prototpicos son:
1. En los extractos de belladona, la atropina es el principal ingrediente
activo.
2. La escopolamina y se asla de Scopolia carniolica y el Hyoscyamus
niger.
3. Propantelina (PRO-BANTHIENE).
4. Pirenzepina
5. Clorhidrato de trihexifenidilo (ARTANE)
Mecanismo de accin: Los frmacos antimuscarnicos actan
compitiendo con la Acetilcolina por los receptores muscarnicos. La
atropina tiene afinidad por lo receptores, pero no tiene actividad
intrnseca, es decir su combinacin con los receptores no presenta
efecto agonista alguno. Si existe una concentracin suficiente del
frmaco en la vecindad de los receptores est ocupada por la atropina,
la Acetilcolina puede combinarse con menos receptores y su efecto
disminuye. Se ha hallado que los frmacos antimuscarnicos resultan
ms eficaces para bloquear la accin de los agonista colinrgicos
circulantes que para bloquear los efectos de la estimulacin nerviosa
parasimptica.
7. Sittios de localizacin de los receptores estimulados y
bloqueados
por
colinomimticos
y
antimuscarnicos
respectivamente.
Receptores colinomimticos
Receptores muscarnicos
Metabotrpicos, acoplados a protenas G
5 subtipos: M1 a M5
M1,3,5: acoplados a fosfolipasa C, PLC ( prot Gq)
M2,4: acoplados a adenilato ciclasa, AC (Gi )

12


Activan canales de K+
e inhiben canales de Ca2+
inhibicin NT (hiperpolarizacin membrana postsinptica)
Antagonistas no selectivos: atropina, escopolamina
M1 (nervioso) excitadores
SNC y neuronas perifricas

En neuronas ganglionares de los plexos mientricosde la pared gstrica, por

lo que actan sobre la secrecin gstrica. Otras localizaciones: algunas
glndulas secretoras

M2 (cardiaco) inhibidores
corazn a nivel de las aurculas (nodos SA y AV y msculo auricular).

Otras localizaciones: msculo liso y neuronas presinpticas

centrales y perifricas.
M3 (glandular/de msculo liso) excitadores

en glndulas secretoras (gstricas, salivales, sudorparas), msculo liso y endot

elio de los vasos.
M4: SNC (estriado)
M5: SNC
Receptores Nicotnicos
Ionotrpicos, canales inicos de apertura por ligando (2 molculas de Ach)
Pentmeros, 17 subunidades identificadas: 10, 4, , y .

Receptor canal permeable a cationes (Na+

y Ca2+) que desencadena una
respuesta excitatoria (despolarizacin de la membrana postsinptica)
Potencial postsinptico excitatorio, PPSE (ing., EPSP)
Antagonista: tubocurarina, provoca parlisis.
Subtipos de receptores nicotnicos:
NM: nicotnico muscular (211), se encuentra en la placa motora.
NN: nicotnico neuronal

13

A nivel perifrico, receptor nicotnico ganglionar (2334), como los ganglios ve

getativos
(simpticos y parasimpticos) o en clulas cromafines
de la mdula adrenal.
A nivel central (SNC) receptor nicotnico cerebral (57)
Receptores antimuscarnicos
Los receptores muscarnicos para la acetilcolina, tanto los ubicados en el SNC
como los que se localizan fuera de l, son pasibles de ser bloqueados
especficamente por drogas denominadas anticolinrgicas antimuscarnicas.
Tambin reciben el nombre de atropnicos por ser el alcaloide atropina el
frmaco patrn de este grupo de drogas.
Los receptores muscarnicos que se encuentran fuera del SNC se hallan:
- A nivel de las clulas efectoras autonmicas (msculo liso, msculo cardaco,
glndulas exocrinas y algunas endocrinas). Estos receptores muscarnicos son
los de mayor relevancia funcional, por lo tanto, su bloqueo medicamentoso
promueve modificaciones fisiolgicas que se deben conocer en detalle.
- A nivel de los ganglios simpticos se describen receptores muscarnicos que
participan en el funcionamiento de la neurona ganglionar. Se ubican receptores
de este tipo en la propia clula ganglionar y en la neurona intercalar
dopaminrgica. E1 bloqueo de estos receptores por las drogas
antimuscarnicas, constituye un hecho farmacolgico de relevancia menor que
el observado a nivel de los tejidos efectores autonmicos.

EJERCICIOS
1 Describa la clasificacin de los frmacos colinomimticos y de
los antagonistas de receptores muscarnicos.
Los frmacos colinrgicos se pueden agrupar en:
Parasimpticomimticos: son agonistas de los receptores colinrgicos, pueden
ser:
De accin directa: actan sobre el receptor directamente. Pueden ser:
Alcaloides
steres de colina
De accin indirecta: inhibicin de la acetilcolinesterasa. Pueden ser:
Irreversibles (organofosforados)
Reversibles (carbamatos)
14

Parasimpticolticos: son antagonistas de los receptores colinrgicos.

2 Localizacin de subtipos de receptores muscarnicos.

M1:
M2:
M3:
M4:
M5:

Ganglios Autnomos, SNC y Glndulas.

Miocardio, Musculo Liso, SNC.
Musculo Liso, Glndulas, Endotelio, SNC.
Pulmn, Musculo Liso, Glndulas, SNC.
SNC.

Receptor M1, abunda en el encfalo (Sistema Nervioso Central) y en las ECL

(clulas semejantes a los enterocromafines) (aumenta el Inositol trifosfato y
calcio).
Receptor M2, abunda en el corazn, msculo liso, sistema nervioso central y
epitelio glandular. (disminuye el AMPc) Genera efectos inotrpicos,
cronotrpicos y dromotrpicos negativos. El betanecol parece ser un agonista
selectivo de stos.
Receptor M3, se encuentra en el tejido glandular , el msculo liso, endotelio y
sistema nervioso central.
Receptor M4, abunda en el pncreas y el pulmn.
Receptor M5, se cree que acta a nivel de las glndulas salivales y el msculo
ciliar.

3 Problema 1. Una anciana desarrolla dificultad para orinar debido

a una progresiva neuropata de los nervios parasimpticos que
inervan el musculo detrusor de la vejiga. Como resultado, la
vejiga se volvi flcida y distendida, y la paciente presenta
retencin urinaria no obstructiva. En un intento de estimular la
contraccin del musculo detrusor e incrementar el tono de la
vejiga, el mdico decide administrar una droga parasimptica
mimtica que la tomara por va oral y de forma crnica.

Haga una lista de drogas que pudieran utilizarse.

Las drogas que podran utilizarse seran el carbacol y el betanecol que en

forma selectiva estimulan la actividad muscular lisa de los urteres y la vejiga
(peristaltismo ureteral y del detrusor de la vejiga).

Cul sera la ms adecuada?

El frmaco ms adecuado sera el betanecol, por cuanto el trgono y el esfnter

externo vesical se relajaran y la presin miccional voluntaria aumentar,
disminuyendo la capacidad de la vejiga.
15

El betanecol es usado en el tratamiento de la retencin urinaria que resulta por

un anestsico general o una neuropata diabtica de la vejiga urinaria. Se usa
tambin para aliviar la atona (falta de tono muscular) gastrointestinal. Los
receptores muscarnicos localizados en la vejiga y el tracto gastrointestinal
estimulan la contraccin de la vejiga y la expulsin de orina, as como, un
aumento en la motilidad gastrointestinal.
El betanecol es preferido ante otros medicamentos parasimpticos mimticos
en estas afecciones, debido a sus efectos relativamente localizados en el tracto
urinario y la falta de efectos adversos cardiovasculares. Adems debe usarse
para estos casos solo si se ha descartado una obstruccin urinaria o
gastrointestinal como la causante de la sintomatologa.

Qu subtipo de receptor muscarinico se localiza en este lugar?

M2 Y M3. Los cuales los encontramos en el musculo liso.

Cual es su mecanismo de accin y sus efectos adversos?

Los frmacos colinomimeticos de accin directa se comportan como agonista

de los receptores muscarinicos y nicotnicos colinrgicos. Los efectos sobre las
uniones neuroefectoras del sistema nervioso parasimptico se debe a la
activacin de receptores muscarinicos, en esta localizacin la muscarina
reproduce los efectos de la acetilcolina y de la estimulacin nerviosa de las
fibras pos ganglionar parasimptico.
El betanecol y el carbacol son totalmente resistentes a la hidrlisis por las
colinestarasas; por esa razn, sus semividas son lo suficientemente largas para
que terminen por distribuirse en zonas con poca corriente sangunea.
El betanecol posee predominantemente acciones muscarinicas y muestra
alguna selectividad por la motilidad de vas gastrointestinales y de la vejiga.
El betanecol tiene efectos secundarios importantes que resultan de sus
acciones muscarinicas amplias en la contractilidad y la secrecin en el tubo
gastrointestinal.
Estos efectos secundarios incluyen:

Bradicardia
Rubor
Diarrea
Clicos
Salivacin
16

Visin borrosa.

Que situaciones clnicas pueden conducir a una retencin

urinaria?
1
2
3
4

Lesiones corticales o subcorticales: enfermedad cerebrovascular,

demencia, hidrocefalia, patologa tumoral.
Sndrome de compresin medular: aplastamientos vertebrales,
hernia discal, metstasis seas, mieloma mltiple, tumor medular.
Neuropata autonmica: diabetes mellitus, enfermedad de Parkinson,
enolismo crnico, malnutricin.
Neuropata perifrica: dficit de B12

4 Un trabajador del campo, minutos despus de una jornada de

fumigacin comienza a presentar nauseas, vmitos, visin
borrosa, cansancio con sensacin de falta de aire, sialorrea y
malestar general, es llevado a la emergencia del hospital y al
examen fsico se le encuentra pupilas puntiformes, dificultad
respiratoria, bradicardia, y fasciculaciones generalizadas.
a-

Qu cree usted que le ha sucedido a este paciente?

El paciente presenta intoxicacin por rganos fosforados inducido por

plaguicidas, que en nuestro pas es una de las causas ms importantes de
intoxicacin por rganos fosforados.
b-

Cul sera su manejo teraputico?

DIAGNOSTICO
El diagnstico de la IA por IOF se apoya en una serie de criterios: 1 Historia de
exposicin al txico. 2 Manifestaciones clinicas de la IA por IOF. 3 Descenso
en los niveles sricos de la CE. 4 Mejoria de los sntomas tras la
administracin de atropina.
Historia de la exposicin al txico.
Una detallada historia de la entrada en el organismo del IOF es importante para
el diagnstico precoz de la IA. Siempre vale la pena contactar con la familia o
con los compaeros para obtener un completo relato de las acciones que
desarroll el paciente antes de la intoxicacin.

17

Se deben tratar rpidamente los sntoma utilizando ciertos frmacos descritos

ms adelante, tras la mejora se debe continuar el monitoreo tanto de la
funcin vital como de la respuesta motora y de conciencia.
c-

Qu frmacos estn disponibles para esta situacin?

Frmacos como la atropina y las oximas.

d-

Explique el mecanismo de accin del frmaco utilizado.

Atropina
El sulfato de atropina combate los signos de hiperactividad colinrgica, y es la
base del tratamiento de los pacientes con IA por IOF. La atropinizacin debe
comenzarse tan pronto como la va area sea permeable. La dosis inicial ser
de 1-5 mg IV (en nios, 0,02-0,05 mg/kg IV), repetidos a intervalos de 5-10
min, o en perfusin continua en intoxicaciones graves.
La atropinizacin slo es til frente a los sintomas muscarnicos, y ha de
pretender unicamente combatir aqullos que comprometan la vida del
paciente, como son la hipersecrecin bronquial y las bradiarritmias. La
aparicin de signos de atropinizacin, como la midriasis y la sequedad de la
piel y las mucosas, pueden tambin servirnos como gua terapetica. Una
atropinizacin excesiva no est exenta de riesgos, como son la paralizacin del
intestino (con la dificultad para eliminar el txico all acumulado) o la aparicin
de un delirio atropinico.
Mecanismo de accin: Las drogas anticolinrgicas actuan como antagonistas
competitivos en los receptores colinrgicos muscarnicos, preveniendo el
acceso de la acetilcolina. Esta interaccin no produce los normales cambios en
la membrana celular que son vistos con la acetilcolina. Los efectos de las
drogas anticolinrgicas pueden ser superados por el aumento de la
concentracin local de acetilcolina en el receptor muscarnico. Hay diferencias
entre la potencia de las drogas anticolonrgicas (atropina, escopolamina, y
glicopirrolato), que pueden ser explicadas por las subclases de receptores
muscarnicos colinrgicos (M-1, M-2, M-3) y por la variacin en la sensibilidad
de los diferentes receptores colinrgicos. Por ejemplo los efectos de la atropina
en el corazn, msculos lisos bronquiales y tracto gastrointestinal son mayores
que con la escopolamina. La tabla 1 compara los efectos de las drogas
anticolinrgicas y ayuda a diferenciar sus respectivos usos clnicos.
Oximas

18

Las oximas son tiles para combatir los sntomas nicotnicos en la IA por IOF.
Aunque son efectivas frente a muchos IOF, su utilidad no est demostrada en
las intoxicaciones por dimetoato y fenitrotin.
El mecanismo de accin de las oximas consiste en reactivar la CE mediante la
eliminacin del grupo fosfato de la enzima. Este mecanismo es diferente al de
la atropina, y por tanto la administraci6n de las oximas debe complementarse
con la de la atropina. Las oximas deben emplearse preferiblemente en las
primeras 6 horas, ya que una vez que se produzca la unin irreversible IOF-CE
son poco efectivas.
A pesar de que estos frmacos nunca se han experimentado en un amplio
estudio, e incluso recientes comunicaciones desaconsejaban su uso, hoy hay
una tendencia general a utilizarlas. Los efectos secundarios de las oximas
incluyen los bloqueos aurculo-ventriculares y otras arritmias graves, adems
de manifestaciones digestivas indeseables.
La dosis recomendada de pralidoxima es 1-2 gr IV. La dosis de obidoxima es de
250mg IV. En la actualidad muchos autores prefieren la obidoxima a la
pralidoxima, ya que es ms potente, ms rpida en actuar y atraviesa mejor la
barrera hematoenceflica.
e-

Qu ruta de administracin sera la ms conveniente?

Los frmacos antes descritos se prefieren usar por via IV.

5 Estudiante de 22 aos que mostro al principio dificultad para

pronunciar la letra ``s`` que se acentuaba cuando hablaba un
cierto tiempo, con posterioridad mostro tambin dificultad para
pronunciar otras silabas, hace 2 meses obtuvo otro trabajo que
le exiga un mayor esfuerzo visual y al finalizar el da empez a
presentar visin doble. Por entonces empez a presentar
dificultad para tragar, antes de estos hechos ella consulto al
mdico que le recomend diacepam y la remiti al neurlogo.
El neurlogo comprob la dificultad de hablar conforme la
paciente relataba la historia. Tambin observo debilidad de los
msculos periorbitarios y una ligera ptosis palpebral derecha,
aparte
de
estos
hallazgos
la
exploracin
fsica
fue
completamente normal, se realizo un test consiente en la
inyeccin intravenosa de edrofonio, la cual revirti el problema
del lenguaje y la ptosis palpebral en unos segundos.
Por qu se escogi Edrofonio para el diagnostico y no otro frmaco
de accin similar?
19

Cul es el diagnostico ms probable para la paciente?

Miastenia gravis.
Qu tratamiento farmacolgico sera ms adecuado?
Test diagnstico de miastenia gravis ("Test del Tensilon"). 2 mg EV
administrados en 15-30 s. Si a los 30 s no existe respuesta se pueden
administrar los 8 mg restantes. Si durante la administracin aparece clnica
colinrgica hay que suspender el tratamiento y administrar 0.5 mg de atropina.
Por va IM se pueden administrar 10 mg y si no se produce reaccin colinrgica
repetir a los 30 min 2 mg para excluir los falsos negativos. - Diagnstico
diferencial entre crisis miastnica y crisis colinrgica. 2 mg EV en 15-30 s 1
hora despus de la ltima dosis de anticolinesterasa. La aparicin de un
aumento rpido y transitorio de la fuerza es caracterstico de la crisis
miastnica por tratamiento insuficiente, mientras que lo contrario ser
caracterstico de la crisis colinrgica por sobredosificacin. - Evaluacin de la
crisis miastnica. 1 mg EV. Si el paciente no se deteriora se puede repetir la
misma dosis al cabo de 1 min. Aparecer mejora cardiovascular y respiratoria.
- Taquicardia paroxstica supraventricular. 5-10 mg EV lento. Repetir a los 10
min si fuera necesario. - Reversin del bloqueo neuromuscular: 0.5-0.7 mg/kg
de peso en 30-45 s precedido de una dosis de 0.5-1 mg de atropina para
contrarrestar los efectos muscarnicos. Otra alternativa es la administracin de
10 mg EV en 30-45 s y repetir la misma dosis cada 5-10 minutos hasta revertir
el bloqueo o llegar a un mximo de 40 mg
Cul es el mecanismo de accin del frmaco seleccionado?
Mecanismo de accin
Interfiere con la degradacin enzimtica de la acetilcolina compitiendo con ella
a nivel de su zona de unin con la acetilcolinesterasa. Permite la acumulacin
de la acetilcolina en la unin neuromuscular potenciando los efectos de la
misma a nivel de los receptores gastrointestinales y del msculo esqueltico.
Los efectos especficos de los inhibidores de la colinesterasa incluyen efectos
nicotnicos (aumento del tono muscular esqueltico) y muscarnicos (aumento
del tono gastrointestinal, bradicardia, broncoconstriccin, constriccin ureteral,
estimulacin de las glndulas sudorparas y salivares).
La paciente estando ingresada, inicia su tratamiento y el segundo da,
despus de 15 minutos de haber tomado su medicacin experimenta
fuertes
molestias
abdominales
y
al
levantarse
sufre
un
desvanecimiento encontrndola la enfermera en el suelo, sudorosa,
con un pulso de 45 lat/min y respiracin rpida y superficial.
A qu es debido?
20

Estos sntomas pueden ser consecuencias de las reacciones adversas de

los frmacos utilizados principalmente del edrofonio (RAM dolor
abdominal, vomito, nauseas etc.) O a un estado de intoxicacin por el
mismo frmaco.
EDROFONIO (Agente
antimiastnico)

colinrgico,

inhibidor

de

acetilcolinesterasa,

NO Ajustar dosis en insuficiencia renal

NO Ajustar dosis en insuficiencia heptica,
Precisa personal entrenado en RCP
Presenta interacciones con otros frmacos
Existe antdoto especfico
NO hace falta monitorizar sus niveles sanguneos
Farmacocintica
Administracin parenteral. Rpido inicio de la accin (30-60 s) tras su
administracin EV y a los 2-15 min tras su administracin IM. No
atraviesa la placenta. Se desconoce su metabolismo y rutas de
excrecin. Duracin de su accin muy corta,(5-10 min en administracin
EV y 5-30 min en IM).
Indicaciones
Diagnstico, evaluacin y tratamiento de la miastenia gravis. Reversin
del bloqueo farmacolgico neuromuscular no despolarizante. Uso
experimental en la taquicardia supraventricular paroxstica.
Presentacion
10 mg de edrofonio por ml en ampollas de 1 ml y en viales de 10 y 15
ml.
Posologa y va de administracin
Su administracin debe ir siempre acompaada de atropina y se debe
disponer de un equipo de reanimacin cardiopulmonar. - Test diagnstico
de miastenia gravis ("Test del Tensilon"). 2 mg EV administrados en 1530 s. Si a los 30 s no existe respuesta se pueden administrar los 8 mg
restantes. Si durante la administracin aparece clnica colinrgica hay
que suspender el tratamiento y administrar 0.5 mg de atropina. Por va
IM se pueden administrar 10 mg y si no se produce reaccin colinrgica
repetir a los 30 min 2 mg para excluir los falsos negativos. - Diagnstico
diferencial entre crisis miastnica y crisis colinrgica. 2 mg EV en 15-30 s
1 hora despus de la ltima dosis de anticolinesterasa. La aparicin de
21

un aumento rpido y transitorio de la fuerza es caracterstico de la crisis

miastnica por tratamiento insuficiente, mientras que lo contrario ser
caracterstico de la crisis colinrgica por sobredosificacin. - Evaluacin
de la crisis miastnica. 1 mg EV. Si el paciente no se deteriora se puede
repetir la misma dosis al cabo de 1 min. Aparecer mejora
cardiovascular y respiratoria. - Taquicardia paroxstica supraventricular.
5-10 mg EV lento. Repetir a los 10 min si fuera necesario. - Reversin del
bloqueo neuromuscular: 0.5-0.7 mg/kg de peso en 30-45 s precedido de
una dosis de 0.5-1 mg de atropina para contrarrestar los efectos
muscarnicos. Otra alternativa es la administracin de 10 mg EV en 3045 s y repetir la misma dosis cada 5-10 minutos hasta revertir el bloqueo
o llegar a un mximo de 40 mg.
Efectos secundarios
Por su actividad pueden aparecer efectos adversos colinrgicos:
digestivos (nuseas, vmitos, diarrea, dolor abdominal, disfagia,
hipersalivacin),
cardiovasculares
(bradicardia)
y
respiratorios
(broncoespasmo y aumento de secreciones bronquiales). Tambin puede
aparecer
debilidad,
convulsiones,
calambres
musculares,
fasciculaciones, disartria, disfona, hipotensin arterial, lagrimeo, miosis,
diplopia, hiperemia conjuntival, incontinencia urinaria, polaquiuria, .
Todos los efectos son de corta duracin. Como reacciones adversas
severas se han comunicado parlisis respiratoria y paro cardaco por
crisis colinrgica secundaria a la sobredosificacin de edrofonio.
Contraindicaciones. Precauciones
Hipersensibilidad conocida al edrofonio y a los sulfitos. Apnea,
obstruccin del tracto gastrointestinal y urinario, tratamiento con
mecamilamina, embarazo y lactancia. Debe ser usado con precaucin en
pacientes con bradicardia e hipotensin, cardiopata, asma, epilepsia,
lcera pptica e hipertiroidismo.
Intoxicacin, Sobredosificacin.
La clnica caracterstica de la intoxicacin con edrofonio es la aparicin
de sintomatologa muscarnica (dsnea, edema pulmonar, bradicardia,
nuseas, vmitos, dolor abdominal, miosis, sudoracin) y nicotnica
(estupor, coma, fasciculaciones, trismus, contracciones, vrtigo). El
antdoto especfico es la atropina a dosis de 0.4-0.5 mg EV, dosis que se
puede repetir cada 3-10 min. La pradiloxima tambin ha resultado til en
las intoxicaciones por edrofonio a dosis de 1-2 gr EV en 5-10 min (sin
exceder la velocidad de 200 mg/min) o dilucin con 100 ml SF para

22

perfundirlo en 15-30 min. Al cabo de 1 hora, si fuera necesario se podra

repetir la misma dosis.

Cmo se tratara?
Se utilizare un antagonista del edrofonio como la atropina, se trataran
cada uno de los sintomas en busca de estabilizar al paciente, se
procedera a modificar el tratamiento.
Habra alguna forma de prevenirlo?
Se debe tomar en cuenta la posologa, incluso se prefiere administrar en
algunos casos edrofonio junto con atropina para evitar las RAM.

6 Qu frmacos antidepresivos, antihistamnicos H-1,

poseen propiedades antimuscarnicas? Cules son los
signos y sntomas que manifiestan con la intoxicacin con
cada uno de estos grupos de frmacos? Qu opciones de
manejo teraputico se tienen?
Antidepresivos
a
b
c

Amitriptilina
Imaprina
Doxepina
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Alteraciones Electrocardiogrficas. La prolongacin del intervalo
QRS es una de las alteraciones ms caractersticas de la intoxicacin
grave por ADP. La morfologa del complejo QRS muestra un retraso
inespecfico de la conduccin intraventricular. El bloqueo de rama
derecha es menos frecuente.
Intervalo QT. El intervalo QT est ligeramente prolongado a las dosis
teraputicas de los ADP, siendo ms prolongado en los casos de
intoxicacin.
Taquicardia sinusal. Est presente en ms de 50% de los pacientes
intoxicados con ADP. La taquicardia sinusal puede estar agravada por
hipoxia, hipotensin, hipertermia o el uso de agonistas beta-1adrenrgicos.
Arritmias ventriculares. La taquicardia ventricular es probablemente
la arritmia ventricular ms frecuente en este tipo de intoxicacin. Sin
23

embargo, puede ser difcil de distinguir de una taquicardia sinusal con

complejo QRS ancho cuando las ondas P no son visibles. La taquicardia
ventricular se produce en pacientes con una marcada prolongacin del
complejo QRS e hipotensin y puede ser precipitada por la aparicin de
convulsiones. Otros factores precipitantes pueden ser hipoxia,
hipotermia, acidosis y el uso de agonistas beta-1-adrenrgicos.
La mortalidad en los pacientes con taquicardia ventricular es alta, ya que
la fibrilacin se produce como complicacin de la taquicardia ventricular
y la hipotensin. La torsade des pointes es poco frecuente y puede
producirse an a dosis teraputicas de algunos ADP.
Arritmias tardas. La toxicidad de los antidepresivos policclicos
generalmente desaparece una vez transcurridas las primeras 24-48
horas, siendo mayor dentro de las primeras 24. Sin embargo, se han
descrito casos de arritmias o de muerte sbita que se producen de dos a
cinco das despus de la ingestin.
Hipotensin. La hipotensin se produce por disminucin de la
contractilidad miocrdica y vasodilatacin.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC)

Delirio. El mecanismo parece que es debido al bloqueo colinrgico a
nivel del SNC, por lo que puede acompaarse de otros signos
anticolinrgicos como hipertermia, sequedad de piel, midriasis,
taquicardia sinusal, leo y retencin urinaria.
Convulsiones y mioclonias. Las convulsiones se producen con mayor
frecuencia en las primeras horas tras la ingestin y suelen ser
generalizadas, breves y remitir antes de que se pueda administrar algn
anticonvulsivante.
Las convulsiones pueden conducir a hipertermia severa, rabdomilisis o
falla multisistmica. Las mioclonias son menos frecuentes que las
convulsiones.
Hipertermia. La hipertermia es debida a la produccin excesiva de calor
junto con alteracin de la disipacin del mismo por accin anticolinrgica
(disminucin de la sudoracin).
La muerte o las secuelas neurolgicas ocurren en los pacientes
intoxicados cuando la temperatura corporal supera los 41C durante
varias horas.

24

Otras manifestaciones. La retencin urinaria y el leo intestinal son

frecuentes en la intoxicacin por bloqueo de los receptores colinrgicos.
El tamao pupilar es variable, debido a la doble influencia del bloqueo
colinrgico y de los receptores alfa. Las pupilas no reactivas a la luz han
sido descritas en raras ocasiones.
TRATAMIENTO INICIAL
Debe dirigirse a disminur la absorcin con lavado gstrico y
administracin de carbn activado, 1 g/kg cada cuatro horas hasta que
despierte el paciente. No inducir el vmito por el riesgo de
broncoaspiracin y de desencadenar convulsiones.
La hemodilisis y la hemoperfusin no son tiles para incrementar la
eliminacin, por tener estos frmacos una alta unin a protenas
plasmticas y un amplio volumen de distribucin.
MANEJO DE COMPLICACIONES ESPECFICAS
El paciente debe ser monitorizado permanentemente ante el riesgo de
convulsiones, arritmias y edema pulmonar no cardiognico. Una vez
superado el episodio de la intoxicacin, debe ser valorado por
psiquiatra.
En pacientes con prolongacin del QRS o hipotensin, administrar
bicarbonato de sodio en dosis de 12 mEq/kg IV; repetir si es necesario
para mantener el pH en 7,45 7,55.
La hiperventilacin ayuda a mantener un medio alcalino en pacientes
que no toleran la carga de bicarbonato de sodio. Es conveniente
inducirla concomitantemente con la administracin del bicarbonato y no
utilizarla en forma prolongada porque puede inducir convulsiones.

Antihistamnicos H-1
De primera generacin
Atraviesan la barrera hematoenceflica, deprimen el sistema nervioso
central (SNC), produciendo sedacin y tienen acciones anticolinrgicas.
Segn su composicin qumica, pueden clasificarse como:
Etanolaminas:
carbinoxamina,
difenhidramina, doxilamina

clemastina,

Etilendiaminas: pirilamina, tripelenamina

25

dimenhidrinato,

Alquilaminas: maleato de clorfenamina, maleato de bromofeniramina

Piperazinas: clorhidrato de hidroxicina, pamoato de hidroxicina,
clorhidrato de ciclizina, lactato de ciclizina, clorhidrato de meclizina
Fenotiazinas: prometazina
Dosis txica:
En general la toxicidad ocurre despus de una ingesta de 3 a 5 veces la
dosis diaria usual. Para el caso de la Difenhidramina se estima una dosis
letal oral de 20 a 40 mg/kg. Los nios son ms susceptibles a los efectos
txicos de los antihistamnicos que los adultos.

Manifestaciones clnicas:
La sobredosis puede manifestarse con signos y sntomas muy similares
a la intoxicacin por anticolinrgicos (Sndrome anticolinrgico) como:
mucosas secas y calientes, piel seca, enrojecida y caliente, no hay sudor,
hay retencin urinaria, pupilas dilatadas, visin borrosa, diplopa,
disfona, fiebre, taquicardia sinusal, hiper o hipotensin, paresia
intestinal (que puede perpetuar los sntomas por absorcin retardada del
txico), delirium, alucinaciones, disquinesias, movimientos mioclnicos o
coricos. Otros como las convulsiones, rabdomiolisis y la hipertermia
(ms frecuentes en nios que en adultos) pueden ocurrir en sobredosis
severas.
Se puede observar depresin del SNC o coma, seguido de agitacin y/o
convulsiones, con depresin post ictal. En los nios es ms fcil hallar
directamente la agitacin, mientras que los adultos pasan por una
primera fase de depresin.
Los antihistamnicos pueden causar arritmias, especialmente el
Astemizol y la Terfenadina, que pueden causar prolongacin del QTc en
ausencia de otros sntomas o torsade de pointes, razn por la cual
fueron retirados del mercado. Otros efectos secundarios cardiacos
incluyen taquiarrtmias ventriculares, bloqueo AV y fibrilacin ventricular.
Se ha documentado que sobredosis masivas de Difenhidramina pueden
causar aumento del complejo QRS y depresin miocrdica similar a la de
la sobredosis por antidepresivos tricclicos.
Tratamiento:
El grado de toxicidad por dosis es muy variable. Es ms importante la
valoracin clnica en cada caso.
26

1. ABCD.
2. Monitorizar al paciente por lo menos 6-8 horas despus de la ingesta,
con control cuidadoso del trazo electrocardiogrfico, la tensin arterial y
los niveles de electrolitos (principalmente el potasio).
3. Administrar carbn activado a dosis de 1-2 gramos/kg de peso del
paciente. Tener en cuenta que dosis repetidas de carbn activado
(dilisis gastrointestinal) no son efectivas ya que los antihistamnicos no
tienen recirculacin enteroheptica.
4. Considerar lavado gstrico si se sospecha ingesta masiva. Si se hace,
debe ser en la primera hora postingesta. Contraindicado si se asocia a
intoxicacin por otros productos como custicos e hidrocarburos, ante
riesgo de perforacin, en intoxicaciones leves o moderadas o si la va
area no est asegurada.
5. Tratamiento sintomtico:
a. Convulsiones: Diazepam 0.25-0.4 mg/Kg IV o rectal (dosis mxima: 5
mg en nios de 1 mes a 5 aos, y 10 mg en mayores de 5 aos). Si no se
logra el control de las convulsiones usar Fenitona 15-20 mg/kg IV (o
fenobarbital).
b. Taquicardia sinusal, prolongacin del QRS: Bicarbonato sdico 1-2
mEq/kg IV en bolo y repetir hasta conseguir la desaparicin de la arritmia
o el complejo QRS normalizado o un pH entre 7,45-7,55.
c. Taquicardia ventricular refractaria: Lidocana 1 mg/kg IV, seguido de
20-50 g/kg/minuto.
d. Torsade de pointes: si el paciente se encuentra estable aplicar Sulfato
de Magnesio 1-2 gr (adultos) o 25-50 mg/kg (nios) en 20-30 minutos. Si
est hemodinmicamente inestable realizar cardioversin elctrica.
e. Agitacin, distona: Diazepam 0.1-0.3 mg/kg IV.
f. Hipotensin: expansores de plasma isotnicos 10-20 ml/kg IV.
Dopamina o Noradrenalina en infusin continua si no responde.
g. Hipertermia: medidas fsicas, evitar la agitacin; si no responde,
emplear benzodiacepinas para inducir relajacin muscular.
h. En intoxicaciones graves o insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis:
eliminacin
extracorprea
(hemodilisis,
dilisis
peritoneal
o
hemoperfusin). Dado el alto volumen de distribucin de estos frmacos,
estos son mtodos poco eficaces para extraer el frmaco.

27

CONCLUSIONES
Los agonistas colinergicos son llamados parasimpaticomimticos, producen
excitacin o inhibicin de Las clulas efectoras autonmicas Inervadas por los
nervios parasimpticos posganglionares, ejercen su accin en: ganglios, unin
neuromuscular, sitio presinpticos del sna, rganos efectores del
parasimptico.
Se dividen en dos grupos: 1. acetilcolina y varios steres sintticos de la colina
los cuales depende de su accin sobre las sinpsis colinrgicas: efectores
autonmicos de fibras parasimpticas posganglionares, clulas ganglionares
simpticas y parasimpticas por fibras autonmicas preganglionares, Unin
neuromuscular, Algunas sinapsis en el SNC.
2. los alcaloides colinomimticos naturales: pilocarpina, muscarina y arecolina
cuyas propiedades farmacologicas son ejercidas en: msculo liso, glndulas
exocrinas, sistema cardiovascular, sistema nervioso central y ojo.
Los antagonistas colinergicos son frmacos que inhiben las acciones de la Ach
sobre las sinpsis autonmicas Colinrgicas, se denominan agentes
antimuscarnicos o agentes bloqueantes colinrgicos muscarnicos, tambin se
denominan atropnicos porque los efectos de la mayora de los frmacos que
componen este grupo tienen efectos similares a ese, el efecto sobre los
receptores nicotnicos es menor que en los muscarnicos. Los tres frmacos de
este grupo son: atropina, escopolamina, homatropina.

28

Son antagonistas competitivos de las acciones de la ACh y otros agonistas

muscarnicos; compiten con estos agonistas con un sitio comn de unin en el
receptor muscarnico: Los receptores afectados son los de las estructuras
perifricas que son estimulados o inhibidos per muscarina. (glndulas
exocrinas y los msculos cardaco y liso).

OPININ CONCLUSIVA
Es importante conocer y reconocer la importancia del estudio de la
farmacologa con mencin propia en la utilizacin de la misma relacionndola
al tratamiento dirigido al sistema nervioso, es decir a pacientes con
afectaciones de esta ndole, por lo tanto creemos y consideramos que el
apropiarnos del contenido abordado y que forma parte del contenido expuesto
en este informe ha resultado de vital importancia para la formacin no solo de
conocimientos tericos y cientficamente aplicables, sino tambin valores que
de igual forma pueden ser aplicados en el campo de la medicina.
Por otra parte concluimos en que los frmacos con influencias directas o
indirectas sobre el sistema nervioso deben administrarse a dosis cuidadosas
con supervisin constante, esto debido al nmero de manifestaciones adversas
que pudieran presentarse como consecuencia de una mala prescripcin o bien
de sobre dosis, del mismo modo descubrimos que el hecho de lidiar con
frmacos con ndices teraputicos muy importantes nos obligan a actuar con
sensatez para no caer en errores negligentes, que como consecuencia exponen
la integridad fsica, moral y social tanto del paciente, su familia e incluso a
nosotros mismos.
Por lo tanto es preciso que adems de apropiarnos de este conocimiento y
estos valores los pongamos en prctica y con ello contribuyamos al desarrollo
29

del sistema de salud nacional y mundial, beneficiando a la sociedad y

proporcionando un punto de inflexin potencial para continuar el estudio de la
farmacologa.
Concluimos en que posee una importancia colosal el conocimiento de la
localizacin de los distintos componentes del sistema nervioso involucrado en
el mecanismo de accin de los frmacos con accin sobre el sistema nervioso,
para ello entendemos la importancia del conocimiento de la fisiologa nerviosa,
y de la bioqumica, de igual manera el estudio de la biologa molecular entre
otras ciencias que van de la mano con la farmacologa.

BIBLIOGRAFA

30