Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
Apndice es un divertculo verdadero normal del ciego, con irrigacin propia. Apendicitis
es la inflamacin del apndice. Ms comn en varones, riesgo 7%. Tiene gran
prevalencia, pero es difcil de diagnosticar. Diagnstico diferencial: linfadenitis
mesentrica, salpingitis aguda, embarazo ectpico, mittelschemerz (dolor por hemorragia
pequea en ovulacin).
Se puede iniciar por obstruccin en el retorno venoso debido a un aumento de la presin
intraluminal. Con frecuencia asociado a fecalitos (50-80% de los casos), o por piedra
biliar, tumor o masa de oxiurios (gusanos que infectan los intestinos). Por la obstruccin
hay isquemia y respuesta inflamatoria e infeccin bacteriana, que provoca edema e
infiltrado de neutrfilos a nivel de la capa muscularis propia y partes blandas
periapendiculares. Ojo en etapa inicial, se observa el infiltrado de neutrfilo en todas las
capas, observndose en la serosa brillante, granular y eritematosa. En casos graves, en
la misma serosa, se observa una reaccion fribrinopurulenta, que forma abscesos y
produce apendicitis supurada aguda. Si afecta vasos apendiculares, se produce
ulceracin hemorrgica, necrosis gangrenosa apendicitis gangrenosa aguda, que puede
producir rotura y peritonitis supurada.
Otras complicaciones de apendicitis son: pieloflebitis, trombosis venosa portal, abscesos
hepticos, bacteriemia.
Apendicitis produce dolor periumbiliccal, luego dolor en cuadrante inferior derecho,
nauseas, vomito, fiebre, leucocitosis. Positivo a McBurney. Ojo. Dolor depende de
posicin de apndice (si es retrocecal, en flanco o pelvis; colon mal rotado, dolor en
cuadrante inferior izquierdo).
Tumores: ms frecuente es neuroendocrino (carcinoide), afecta principalmente la punta
distal. Este tiene metstasis y diseminacin muy infrecuentes. Otro es el adenoma
convencional o adenocarcinoma, no productor de mucina.
Lo correcto sera diagnosticar con tomografa computadorizada del abdomen, tb
sonografa y ecografa.
Tuberculosis:
Reaccin granulomatosa, con necrosis caseosa.
Recuerda, necrosis caseosa: como queso, en infeccin tuberculosa, no patognomnico.
Se observa foco inflamatorio granuloma.
Causada por Mycobacterium tuberculosis. Principalmente infeccin por gotitas
respiratorias. Los macrfagos (estimulados por Lth) son los principalmente infectados por
endocitosis, donde se replica en el fagosoma y bloque unin del fagosoma al lisosoma por
protenas y receptores especficos.
Composicin gentica importante. Ejemplo, Polimorfismos: del gen NRAMP1, la
enfermedad progresa por ausencia de respuesta inflamatoria eficaz.
Tuberculosis primaria: exposicin, no se desarrolla enfermedad. 5% la desarrolla luego
cuando se inmunodeprimen.
Tuberculosis secundaria: sensibilizado presenta los sntomas. Afecta principalmente
lbulos superiores (bacteria anaerobia estricta, por eso est en los pex). OJO. Liberacin
por Macrofagos de IL1 y TNFalfa principalmente, son los que estimulan la reaccin
inflamatoria, y los sntomas como anorexia, prdida de peso, sudoracin nocturna, fiebre
remitente, expectoracin, esputo mucoida, purulento y ms avanzado hemoptisis.
Se diagnostica por PCR (protena c reactiva). Cultivo. Frotis de esputo. Prueba de
tuberculina.
Ojo. Foco de Ghon: inflamacin gris blanquecina de 1-2 cm, con centro necrtico
caseoso; rea granulomatosa, que a los 3-6 semanas aparecen la necrosis caseosa. Esto
es inicial. Sin embargo, conforme avanza la enfermedad se forma complejo de Ghon:
cuando existen lesiones a nivel del parnquima pulmonar como a nivel ganglionar
(ganglios linfticos parahiliares, paratraqueales, perihiliares. Este complejo sana en la
mayora de los casos, hay fibrosis y posteriormente puede haber calcificacin (con
calcificacin de llama complejo de Rankey).
Granuloma: macrfagos activados adquieren forma epiteliode clulas epiteliodes, las
cuales se sostienen de fibroblastos de la MEC del parnquima. Esto proporciona sostn y
estabilidad al granuloma en formacin. A esta formacin (ms o menos esfrica), se
agregan Linfocitos T, debido a que los macrfagos promueven su estimulacin. La
interaccin de Macrfagos con Linfocitos es positiva. Puesto que los macrfagos
estimulan los LT, y estos secretan IFN gamma, que promueve la aparicin de ms
macrfagos al granuloma. Ojo. Se observan clulas gigantes de Langhans
(multinucleadas con los ncleos en periferia, se forman por fusin de clulas epiteliodes).
Tuberculosis se puede asociar a antracosis.
Sarcoidosis:
Es una enfermedad sistmica, de causa desconocida, donde existe granulomatosis sin
necrosis caseificante. En 90% de pacientes hay linfadenopatia hiliar bilateral. Comun
tambin: trastornos oculares y cutneos. Diagnstico diferencial: otras micobacterias,
micosis y beriliosis. Sarcoidosis se diagnostica por exclusin.
Ms alta en mujeres, de raza negra 10 veces ms, sureste de EE. UU. Raro en chinos y
otros asiticos.
Es una enfermedad de clnica variopinta (muy diversa). Puede descubrirse
accidentalmente en radiografa, por linfadenopatas, alteraciones drmicas y oculares,
espleno y hepatomegalia. La mayora de la gente acude por alteraciones respiratorias
(disnea, tos, hemoptisis, dolor torcico), y sntomas sistmicos (fiebre, anorexia, fatiga.).
Crnico, con fases de remisin (espontaneas o por tratamiento con glucocorticoides o
esteroides). 10-15% mueren por falla cardiaca o respiratoria (fibrosis).
Etiologa y patogenia: no se conoce exactamente, pero tiene una fuente inmunitaria
importante, multifactorial (con carcter gentico en ambiente).
Factor inmunitario: reconocimiento de antgeno (desconocido), que promueve la
formacin de granuloma sarcoideo. Mediada por:
o LT, en especial CD4 5 por cada LTCD8 (citotoxico) o 15 CD4 por cada
CD8. Esto acumulacin de LT a nivel intraalveolar e intersticial. Hay una
respuesta inmunitaria organizada, con reordenamiento de receptores, lo
que supone que existe un antgeno.
o Estos LT, en especial los helper1, liberan citoquinas importantes, como IFN
gamma y IL-2, que promueven mayor expansin de LT y activacin de
Macrfagos (va clsica).
o Otras citoquinas locales, como IL-1 y TNF, que estimulan ms LT y
monocitos, para formacin de granuloma. Ojo con TNF, este promueve
aumento de concentraciones de lquido bronquio alveolar marcador
patolgico.
o Anergia frente a antgenos de pruebas comunes como Candida y para
tuberculosis.
o Hipergammaglobulinemia policlonal: disfuncin de LT.
Factores genticos: agregacin familiar y racial importante, asociados a HLA
HLA A1 y HLA-B8.
Factores ambientales: menos clara. Se cree que existen microbios
desencadenantes como micobacterias, Propionibacterium acns, rickettsias.
Morfologa:
Granulomas no caseificantes (sin necrosis caseosa), con clulas gigantes multinucleadas
de Langhans o de cuerpo extrao (ncleos diseminados). Luego estos granulomas,
fibrosan en periferia, y quedan limitados por cicatrices fibrosas hialinas. Ojo, estas se
pueden calcificar y acumularse protenas (reciben en el nombre de cuerpos de
Schaumann), tambin otros cuerpos que tienen forma estrellada (cuerpos asteroides).
Estos dos, rodeados de clulas gigantes. Ojo, no son patonogmonicos de sarcoidosis, ya
que tambin los cuerpos de Schaumann y asteroides se pueden ver en tuberculosis.
Como es una enfermedad sistmica afecta muchos rganos:
Tiroiditis de Hashimoto
Esta es la forma mas frecuente de tiroiditis, siendo la causa mas frecuente de
hipotiroidismo en EEUU. Se define como una enfermedad autoinmunitaria que produce
destrccion de la glandula tiroidea e insuficiencia tiroidea gradual y progresiva. Tambin es
conocida tiroiditis crnica linfoctica, tiroiditis inmune, bocio linfadenoide o struma
linfomatoso.
Esta es mas prevalente entre los 45 y los 65 aos y afecta mas a la mujer que al hombre.
Patogenia:
Esta causada por una alteracin de la autotolerancia a los autiantigenos tiroideos.
Especficamente autoantigenos contra la tiroglobulina y contra la peroxidasa tiroidea.
Componente gentico: polimorfimos en el gen CTL4 (antgeno 4 asociado a linfocitos T
citotxicos), en el gen PTPN22 (protena tirosina fosfatasa 22).
Otros genes asociados:
Macroscpicamente
Tiroides aumentado de tamao, pardo, firme encapsulado y deformado.
Microscpicamente
Presencia de un infiltrado inflamatorio mononuclear con linfocitos pequeos, clulas
plasmticas y centros germinales, el predomino linfocitico remplaza el parnquima normal
con presencia de centros germinales.
Hay presencia de folculos tiroideos marcadamente atrficos y tapizados con clulas
epiteliales con citoplasma eosinofilo, clulas de HURTLE o oxifilas.
Diagnostico
Examen T4 libre.
Medicin de la TSH en suero
Presencia de autoantigenos.
Medicin de la T3 en suero
Foto: se puede verla presencia de folculos tiroideos a mano derecha pero atrficos y a
mano izquierda los centros germinales con el gran infiltrado inflamatorio (infiltrado
inflamatorio mononuclar).
Manifestaciones clnicas:
Diabetes tipo 1
Adrenalitis autoinmunitaria
Lupus eritematoso sistmico
Miastenia grave
Sndrome de Sjogren
Linfoma de Hodgkin d ecelulas B
Pie Diabtico
Definicin: Segn el Consenso Internacional sobre Pie Diabtico es una infeccin,
ulceracin o destruccin de los tejidos profundos relacionados con alteraciones
neurolgicas y distintos grados de enfermedad vascular perifrica en las extremidades
inferiores que afecta a pacientes con diabetes mellitus.
Cuando se dice que el pie diabtico tiene una "base etiopatognica neuroptica" se hace
referencia a que la causa primaria que hace que se llegue a padecer un pie diabtico est
en el dao progresivo que la diabetes produce sobre los nervios, lo que se conoce
como neuropata.
Etiologa:
1. El factor ms importante para el desarrollo de pie diabtico es la neuropata diabtica
que se caracteriza por la persona de la sensibilidad y fuerza en piernas,
2. La base etiopatolgica neuroptica inducida por hiperglucemia mantenida, en la que
con o sin coexistencia de isquemia y previo desencadenante traumtico, se produce
tensin y/o ulcera en el pie.
3. Las infecciones del pie son la principal causa de hospitalizacin del paciente diabtico y
conducen con frecuencia a la amputacin mayor o menor.
4. Alteraciones neurolgicas, vasculares, como ateroesclerosis, hipertensin capilar
crnica, aumento de la viscosidad sanguneo e incremento de la agregacin plaquetaria.
La clasificacin de Wagner (Meggitt/Wagner), valora 3 parmetros: la profundidad
de la lcera, el grado de infeccin y el grado de necrosis
Elastosis actnica:
cambios en el color y textura de la piel inducidos por el efecto acumulativo de las
radiaciones ultravioleta. Afectan, pues, a reas fotoexpuestas, que muestran un tono
amarillento pajizo, presencia de arrugas (Fig. 1) y en algunas zonas cuadros
caractersticos como el cutis romboidal de la nuca y la elastoidosis senil orbitaria con
quistes y comedones.
Caracteristicas
Morfologia
Microscpicamente, en el dao actnico leve se advierten abundantes de fibras elsticas
(realTema 31 ELASTOSIS ACTNICA Y ENVEJECIMIENTO CUTNEO. ENFERMEDAD
DE FAVRE-RACOUCHOT Dres. E. Herrera, R. Bosch y A. Matilla 135 Figura 2. Piel
elastsica y presencia de lesiones comedonianas y qusticas propias de la elastoidosis
con quistes y comedones de Favre-Racouchot. Figura 1. Tpica coloracin amarillenta por
elastosis en piel envejecida con mltiples arrugas y sequedad. mente, cambio elastsico
del colgeno) en la dermis papilar. En los casos de lesin ms establecida el colgeno de
la dermis reticular superior y la dermis papilar estn reemplazadas por cmulos de fibras
elsticas, engrosadas y serpentiginosas, que confluyen formando masas amorfas
basfilas, dejando una pequea banda de colgeno normal debajo de la epidermis (grenz
zone); puede producirse eliminacin transepidrmica de material elastsico, el cual
contiene elastina y fibronectina (pero no fibrilina) y es positivo con la tincin habitual de las
fibras elsticas (aunque esta tincin puede llegar a perderse, focalmente, en las lesiones
muy evolucionadas). Por lo general, la epidermis se encuentra atrfica y puede
observarse un incremento del nmero de melanocitos y de clulas de Merkel
Ulcera Peptica
Causas:
H. pylori (se encuentra en el 90-100% de los casos.)
AINE
Fumar
Estrs
Sindrome
Enfermedades cardiovasculares
La forma ms frecuente se localiza en el antro pilrico o en el duodeno por la accin de H.
Pylori que se asocia a un aumento de la secrecin de cido gstrico, y menor secrecin
duodenal de bicarbonato. en el fondo o cuerpo del estmago suele asociarse a una menor
secrecin de cido debido a la atrofia de la mucosa (asociada con algunos casos de
gastritis crnica autoinmunitaria o inducida por H. pylori, como describimos previamente).
Se cree que el H. pylori producen ureasa, que conduce a la produccin de amonaco y es
el amoniaco que va neutralizar parcialmente la acidez gstrica (que sirve para disolver los
alimentos y matar la mayor parte de bacterias digeridas). Lamentablemente el amoniaco
es txico y va a maltratar la superficie de las clulas epiteliales y provocar el proceso de
formacin de las lceras.
Epidemiologa. La incidencia de EUP est reducindose en los pases desarrollados en
paralelo a la menor prevalencia de infeccin por H. pylori. Sin embargo, ha surgido un nue
vo grupo de pacientes mayores de 60 aos con EUP duodenal debida al mayor uso de
AINE. Esto resulta especialmente cierto cuando se combina el cido acetilsaliclico en
dosis bajas (por sus beneficios cardiovasculares) con otros AINE. La EUP se ve facilitada
por la infeccin concomitante por H. pylori. La EUP se ha asociado al consumo de
cigarrillos y enfermedades cardiovasculares, probablemente debido a la reduccin del
flujo sanguneo, la oxigenacin y cicatrizacin de la mucosa
Patogenia. La EUP se debe a un desequilibrio entre los mecanismos de defensa de la
mucosa y los factores nocivos que causan gastritis crnica (comentados anteriormente).
As pues, la EUP suele aparecer sobre una base de gastritis crnica. Apenas conocemos
por qu algunas personas solo desarro- llan una gastritis crnica
Morfologia : Las lceras ppticas aparecen sobre una base de gastritis crnica, pero son
ms frecuentes en el duodeno proximal, donde aparecen a pocos centmetros de la
vlvula pilrica y afectan a la pared duodenal anterior. Las lceras gstricas ppticas se
localizan predominantemente en la curvatura menor cerca de la transicin entre cuerpo y
antro. trombosan en ocasiones. La hemorragia de los vasos daados en la base de la
lcera puede causar una hemorragia potencialmente mortal. La cicatriz puede afectar a
todo el grosor de la pared y frunce la mucosa circundante en pliegues que irradian hacia
el exterior. El tamao y localizacin no permiten distinguir entre las lceras benignas y
malignas, aunque el aspecto macroscpico de las lce- ras ppticas crnicas es
prcticamente diagnstico. La transfor- macin maligna de las lceras ppticas es muy
infrecuente y las publicaciones sobre este proceso probablemente representen casos en
los que una lesin que se consideraba que era una lcera pptica crnica era en realidad
un carcinoma ulcerado desde el principio.
Las lceras ppticas son solitarias en ms del 80% de los pacien tes. Las lesiones
menores de 0,3 cm de dimetro tienden a ser superficiales, mientras que las que tienen
ms de 0,6 cm son ms profundas. La lcera pptica clsica es un defecto en
Caractersticas
Ardor epigstrico
Dolor irradia a la espalda en el cuadrante superior izq o en el torax
Dolor continuo 1-3 hr despus de las comidas, que se agrava en la noche con el
estomago vacio de 11- 2 am y se alivia por ingestin de lcalis o alimentos
Nauseas, vomitos, flatulencias, eructos y perdida de peso
Puede anemia ferropenica,
hemorragia o perforacin.
H. pylori afecta a la integridad
de la mucosa gstrica mediante la
produccin de proteasas y lipasas,
pero el principal factor de virulencia es
la produccin de citotoxinas, entre las
que se han identificado una toxina
vacuolizante (VacA), codificada por el
gen vacA, y otra protena (CagA),
codificada por el gen cagA, cuya
expresin parece estar relacionada
con la produccin de toxina y que se
encuentra en adultos con mayor
frecuencia en los aislamientos de
pacientes con lcera duodenal.
Cirrosis heptica
Concepto
Es la cicatrizacin y el funcionamiento deficiente del hgado. Es la ltima fase de la
enfermedad heptica crnica.
Causas
Las causas ms importantes de cirrosis en todo el mundo son el abuso de alcohol, la
Patogenia
Los procesos patolgicos de la cirrosis son la muerte de los hepatocitos, el deposito de
la matriz extracelular y la reorganizacin vascular. En la cirrosis el colgeno de tipo I y III
Se deposita en los espacios de Disse (espacio entre el hepatocito y un sinusoide
heptico) creando tractos septales fibroticos. El depsito de colgeno en el espacio de
Disse se acompaa por la prdida de fenestraciones de las clulas endoteliales
sinusoidales (capilarizacin de sinusoides), deterioro de la funcin de los sinusoides
cuando los canales que permiten el intercambio de solutos entre los hepatocitos y el
plasma. En la cirrosis heptica hay una proliferacin de las clulas hepticas estrelladas y
su activacin en los miofibroblastos que se da por una serie de cambio que incluyen un
incremento del receptor del factor beta de crecimiento derivado de las plaquetas
(PDGFR-beta) en las clulas estrelladas. Tambin hay una modulacin de las citocinas y
quimiocinas como son el factor beta transformador de crecimiento (TGF-beta) y sus
receptores, la metaloproteinasa 2 (MMP-2) y los inhibidores tisulares de las
metaloproteinasas 1 y 2 (TIMP-1 y 2) que participan en la fibrogenia. Los miofibroblastos
son clulas contrctiles capaces de constreir los canales vasculares y aumentar la
resistencia vascular dentro del parnquima heptico. Su contraccin se estimula por la
endotelina 1 (ET-1). Los estmulos de la activacin de las clulas estrelladas tienen varios
orgenes (v. fi g. 18-2 ): a) inflamacin crnica, con produccin de citocinas inflamatorias
como factor de necrosis tumoral (TNF), linfotoxina e interleucina 10 (IL-10) y productos de
peroxidacin lipdica; b) produccin de citocinas y quimiocinas por las clulas de Kupfer,
clulas endoteliales, hepatocitos y biliar clulas epiteliales de las vas biliares; c) en
respuesta a las alteraciones de la MEC, y d) por la estimulacin directa de las clulas
estrelladas por las toxinas. Durante el proceso de dao y fibrosis, los hepatocitos
supervivientes son estimulados para regenerarse y proliferar formando ndulos esfricos
dentro de los confines de los tabiques fibrosos. La llegada de sangre esta comprometida
as que la capacidad de los hepatocitos a segregar sustancias hacia el plasma. La
alteracin de la interfase entre el parnquima y los espacios porta tambin oblitera los
conductos biliares.
La arquitectura vascular del hgado se altera por el dao y la cicatrizacin del parnquima,
con la formacin de nuevos canales vasculares en los tabiques fibrticos que conectan los
vasos en la regin portal (arterias hepticas y venas portas) con las venas hepticas
terminales, a modo de cortocircuito para la sangre procedente del parnquima.
Manifestaciones clnicas
Fatiga y desaliento
Ictericia
Diagnostico
Ecografa
Complicaciones
Biopsia heptica
Hipertensin portal
Ascitis
Encefalopata heptica
Sndrome hepatorrenal
Aterosclerosis
Aneurismas
Infarto agudo al miocardio
Estenosis valvular aortica
Estenosis valvular mitral reumtica
3. Hipercoagulabilidad o trombofilia:
Menos frecuente. Se define como cualquier alteracin de las vas de la coagulacin que
predispone a la trombosis; se puede dividir en procesos primarios (genticos) y
secundarios (adquiridos). Dentro de las causas hereditarias de hipercoagulabilidad, las
mutaciones puntuales del gen del factor V y de la protrombina son las ms frecuentes.
Las personas en mayor riesgo son pacientes mayores, personas postradas por periodos
largos y mujeres embarazadas.
Sntomas
Cambios en el color de la piel en
una pierna (enrojecimiento).
Inflamacin
pierna
(edema)
de
una
Diagnstico
El mdico llevar a cabo un examen fsico, el cual puede revelar enrojecimiento,
inflamacin o sensibilidad en la pierna. Se pueden realizar los siguientes exmenes:
Examen
de
sangre
determinar el dmero D.
para
una
Anticoagulante lpico.
Ecografa
Doppler
extremidad.
de
Resistencia a la protena C
activada (verifica la mutacin en
el factor V de Leiden). Niveles de
antitrombina III.
Anticuerpos antifosfolpidos.
Pruebas genticas para buscar
mutaciones que lo hagan a uno
ms propenso a la formacin de
cogulos de sangre, como la
mutacin
en
protrombina
20210A.
Tofo gotoso
La gota se caracteriza por el depsito de cristales de urato monosdico en el interior
de las articulaciones. Se presenta en pacientes con concentraciones sricas
superiores a 7 mg/dL de cido rico, el cual es el producto final del catabolismo de las
purinas. El depsito de estos cristales en la piel origina los llamados tofos gotosos.
stos se localizan preferentemente en las superficies de extensin de codos y
articulaciones de manos, a lo largo de algunos tendones (como el aquileo) y en pies y
rodillas. Se han documentado casos de tofos en esclertica, crnea, cartlago nasal,
prpados, laringe y vlvulas cardiacas, as como en la mdula renal. Son lesiones
subcutneas de nmero, tamao y forma variable, de color blanco-amarillento,
consistencia firme, superficie lisa o exulcerada; en la mayora de los casos hacen
relieve sobre la piel. Estos agregados de cristales de urato monosdico estn
rodeados por una reaccin granulomatosa manifestada clnicamente como eritema.
Suelen aparecer tras una larga evolucin de la enfermedad, y crecen lentamente como
resultado de dicho acmulo, siempre y cuando los niveles sricos de cido rico
persistan elevados, ya que en caso contrario los tofos se disuelven lentamente,
disminuyen de tamao e incluso desaparecen.
Al examen fsico de un paciente con esto se puede ver: lesiones papulosas de
aspecto microqustico, blanquecinas, exclusivamente en cara palmar de mano
derecha, bordes laterales y pulpejos de los dedos, asintomticas.
Etilismo.
Obesidad.
Hipertensin arterial.
Insuficiencia cardaca.
Insuficiencia renal.
Desordenes mieloproliferativos.
Condrocalcinosis o pseudogota.
Osteoartritis.
Artritis psoriasica.
Xantomas.
Calcinosis cutis.
Depsitos de colesterol.
Infecciones.
Importante:
Los lugares ms comunes de la inflamacin es: el dedo gordo del pie, manos, mamas,
vlvulas cardiacas.
Pasa en la primera articulacin metatarsica falngica por del pie por la temperatura.
Microscpicamente: se encuentra cmulo de cristales de uratos rodeados por una
intensa reaccin inflamatoria formada por linfocitos, macrfagos y clulas gigantes de
tipo cuerpo extrao.
Quelodie
Los queloides (garra de cangrejo) son desordenes fibroproliferativos de la dermis de
aspecto tumoral motivadas por reparacin fibrosa excesiva de los tejidos cutneos
como consecuencia de un traumatismo, herida o un proceso inflamatorio en la piel. El
queloide se muestra como un tumor duro, fibroso, de bordes irregulares y bien
delimitados, que localiza en el sitio de una herida previa y se extiende ms all de los
lmites de lesin original, invadiendo la piel vecina con prolongaciones en forma de
dientes y puede seguir aumentando de tamao durante dcadas. La lesin tiene un
aspecto tumoral, con color de rosado a morado y puede haber hiperpigmentacin. La
superficie cutnea es lisa y brillante, pudiendo existir reas focales ulceradas. Es
asintomtico o puede presentar prurito, y puede ser doloroso y molesto con la
palpacin.
Etiopatogenia
Su etiopatogenia es desconocida, pero se sabe que no es patolgica. Son ms
frecuentes en la raza negra, en las personas con grupo sanguneo A y edad joven
(antes de los 40 aos). Cierta evidencia apoya una relacin entre la predisposicin
gentica y la propensin de un individuo a formar cicatrices queloides. Asociaciones
genticas para el desarrollo de cicatrices anormales han sido encontradas para HLAB14, HLA-B21, HLA-BW16, HLA-BW35, HLA-DR5, HLA-DQW3, y el grupo sanguneo
A. Aparecen como consecuencia de traumatismos o tras lesiones de la piel en
personas predispuestas. Las localizaciones ms comunes son aquellas donde hay
mayor tensin y la piel es mas gruesa (zona superior de la espalda y regin
preesternal). Contrariamente existen reas no queloideas, como los prpados,
genitales, palmas de las manos y plantas de los pies. El lbulo de la oreja es una
localizacin frecuente tras la colocacin de pendientes. Tambin pueden aparecer de
forma espontnea, sin antecedentes de lesin alguna. Los que surgen en una zona de
quemadura o escaldadura suelen ser de mayor tamao.
Histologa
En una cicatriz normal, los fibroblastos forman un puente entre los labios de la herida y
permiten que el epitelio crezca sobre ellos. Los fibroblastos discretamente aumentados
en nmero en los estadios iniciales y acompaados de produccin de colgeno se
distribuyen de forma ordenada y paralela a la epidermis. En las cicatrices queloideas
se observa una epidermis sin mayores cambios. La dermis papilar muestra signos de
atrofia y el lmite con la dermis reticular est poco definido. Se observan amplios
paquetes de fibras colgenas de diferente grosor y orientacin irregular, que tienden a
formar ndulos que son rodeados por tejido conectivo dando un aspecto de cpsula
septada. En la porcin central de los ndulos puede haber hialinizacin. Se pueden
observar muchas clulas en la dermis reticular, especialmente fibroblastos activados,
mastocitos y capilares pequeos. No existen folculos pilosos ni tejido elstico y los
conductos sudorparos se encuentran ms profundos en la dermis. Los vasos
sanguneos presentan su lumen parcial o totalmente ocluido. Lo caracterstico es la
presencia de amplias bandas de colgeno hialinizado, que suelen ser intensamente
eosinoflicos. Adems de colgeno, proteoglicanos son otro importante componente de
la matriz extracelular (ECM) depositados en cantidades excesivas en las cicatrices
queloides.
Fisiopatologa
El mecanismo por medio del cual se ve aumentada la cantidad de colgeno no es por
un aumento en el volumen total de fibroblastos, sino por un aumento en su produccin
de protenas de matriz (colgeno). Tambin se observa una disminucin en la sntesis
de colagenasas. Esto se va a traducir en que el colgeno viejo y aumentado quede
reparado de manera aleatoria, sin una degradacin ni organizacin adecuadas
(remodelacin). Los factores de crecimiento son sustancias indispensables en la
modulacin de los procesos durante la cicatrizacin. Especficamente se ha
encontrado que el factor de crecimiento derivado de plaquetas (FCDP), el factor de
crecimiento transformante beta (FCT-Beta) y el factor de crecimiento parecido a la
insulina (FCPI) de una parte estimulan la proliferacin y migracin fibroblstica y la
sntesis de colgeno, y de otra disminuyen la accin de las colagenasas reduciendo su
produccin.
Tratamiento
En la actualidad se realiza aplicacin intralesional de glucocorticoides consiguindose
un adelgazamiento de la lesin y mejora del prurito en la mayora de los casos. Los
corticoesteroides aumentan la actividad de la enzima colagenasa, la cual rompe las
fibras de colgeno haciendo que la cicatriz luzca menos roja y gruesa. Otras
posibilidades terapeticas preventivas como los geles y cremas de silicona. El lser de
colorante pulsado. En queloides de gran tamao, otra posibilidad sera la escisin
quirrgica, asociada a la inyeccin intralesional de glucocorticoides o interferon alfa-2b
para intentar limitar recidivas. Cmo se diferencia un queloides de una cicatriz
hipertrfica histolgicamente? En el queloides las fibras colgenas se van a organizar
de manera ms irregular que en la cicatriz hipertrfica donde se van a encontrar en
una organizacin mas nodular.
Ndulo reumatoide
Es un proceso inflamatorio cutneo y/o subcutneo que se desarrolla casi siempre en
pacientes con artritis reumatoide.
Etiologa:
Se puede deber a mecanismos vasculiticos, traumticos repetidos y el deposito de
inmunocomplejos como factores responsables del desarrollo del nodulo reumatoide.
Aproximadamente el 20% de los pacientes con artritis reumatoide presentan ndulos
reumatoides en la piel de la vecindad de las articulaciones.
Estos ndulos consisten en ndulos subcutneos de 1a 5 cms de dimetro, de
consistencia firmes y no muestran signos inflamatorios en su superficie.
Localizaciones mas frecuentes:
Codos
Dedos de las manos.
Rodillas
Pabellones auriculares.
Quistes infundibulares
Lipomas
Lesiones nodulares de una paniculitis lobulillar residual
Granuloma tuberculoides
Granuloma en empalizada
Granuloma supurativo
Granuloma sarcoides
TRATAMIENTO
Siempre que sea posible, la extraccin de cuerpo extrao permitir la resolucin del
proceso