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PATRON
Reactivo 1
BLANC
O
-
0.05 mL
MUEST
RA
-
Muestra
0.05 mL
cido
Sulfrico
2.0 mL
2.0 mL
Incubar
10
minutos en un
Sol. anterior
cido
sulfrico
Reactivo 2
BLANC
O
-
PATRO
N
0.1 mL
MUEST
RA
0.1 mL
0.1 mL
2.5 mL
2.5 mL
2.5 mL
Clculos:
Para calcular la concentracin total de lpidos en la muestra:
g
Amuestra
=10 X
L
Apatrn
mg
Amuestra
=1000 X
dl
Apatrn
Valores de referencia:
Suero: 4-10 g/L (400-1000 mg/dL)
Incrementa niveles de
triglicridos y disminuye
colesterol-HDL
Sedentarismo
Disminuye colesterol-HDL
Consumo de alcohol
Diabetes mellitus
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Sndrome nefrtico
Insuficiencia renal
crnica
Cirrosis
Enfermedad
heptica
obstructiva
Cncer
Uso de esteroides
Anticonceptivos
orales
Diurticos
Betabloqueadores
Las LDL llevan colesterol a los tejidos que lo necesitan para sus
membranas o para la sntesis de hormonas esteroideas; este
colesterol y el de los quilomicrones regulan la sntesis heptica de
colesterol.
Las LDL entran a las clulas por un proceso de endocitosis mediada
por receptores especficos para estas lipoprotenas; el receptor de
LDL es una glicoprotena transmembranaria que se une de manera
especfica a apoB-100 y apoE. Una vez dentro de la clula, en el
lisosoma, la apoB-100 se degrada y una lipasa da colesterol a partir
de los steres de colesterol. El colesterol excedente se puede
reesterificar para su almacenamiento por accin de la ACAT (acil-CoAcolesterol aciltransferasa); la sobreacumulacin de steres de
colesterol se evita por dos mecanismos: supresin de la sntesis del
receptor de las LDL e inhibicin de la sntesis celular de colesterol.
Las HDL llevan a cabo el transporte inverso del colesterol eliminando
el exceso de colesterol de los tejidos y transportndolo al hgado para
que se excrete en la bilis, bien como tal o tras transformarse en sales
biliares
.
Las HDL se producen en hgado e intestino como pequeas partculas
discoidales ricas en protenas y se van organizando en el plasma a
partir de componentes de la degradacin de otras lipoprotenas. Las
HDL nacientes extraen el colesterol de las membranas celulares y lo
convierten en steres de colesterol por accin de su LCAT asociada
que es activada por la apoA-I. El colesterol libre pasa fcilmente de
las lipoprotenas a la membrana de las clulas; en el caso de las HDL
nacientes el trasvase de colesterol de las clulas a estas lipoprotenas
pobres en lpidos est mediado por un transportador de membrana
denominado ABCA-1(ATP-binding cassette transporter) que tambin
transfiere fosfolpidos y cuya ausencia produce la deficiencia en HDL
de la enfermedad de Tangier.
Los steres de colesterol generados por la LCAT son transferidos a
VLDL y LDL por la CETP (protena transferidora de steres de
colesterol) asociada a las HDL. La degradacin de las HDL tiene lugar
en el hgado tras su unin a una protena de membrana, la SRBI (receptor eliminador clase B tipo I), que es un receptor multiligando
que une no solo HDL sino tambin VLDL y LDL. Los steres de
colesterol de las HDL se transfieren al hepatocito y la lipasa heptica
de la superficie celular hidroliza los triacilgliceroles de estas
lipoprotenas; la apoA-I se recicla para formar nuevas HDL.
El hgado tambin metaboliza los remanentes de quilomicrones por
un mecanismo similar al de las HDL/LDL, aunque los macrfagos y
otras clulas tienen receptores especficos que reconocen esas
partculas y las internalizan; algunas LDL son captadas por receptores
basurero no especficos en ciertas clulas como macrfagos.