POTENCIAL DE AO

Laboratrio de Biofsica de Membranas

Prof. Dr. Wamberto A. Varanda
Luiz Artur Poletto Chaves
Vander
Baptista

A membrana plasmtica de alguns tipos celulares apresenta a

propriedade de excitabilidade. Nas clulas, ditas excitveis, uma alterao
ambiental (estmulo) pode modificar a permeabilidade inica da membrana
alterando seu potencial eltrico. Clulas nervosas, musculares e glandulares
so os trs principais tipos de clulas excitveis. Como pode ser observado na
figura 1 os estmulos despolarizantes supralimiares podem deflagar uma
resposta, com reverso transiente da polaridade, conhecida como potencial de
ao.

Figura 1. Alteraes do potencial de membrana em resposta a um estmulo

sublimiar, evocando resposta passiva, e a um supralimiar deflagrando um
potencial de ao.
De modo geral. os potenciais de ao so dependentes da ativao de
canais para sdio (Na+), que se abrem em resposta a variaes no potencial de
membrana, sendo por isso caracterizados como dependentes de voltagem.
Uma

caracterstica

mpar

das

clulas

excitveis

que

uma

despolarizao (alterao da voltagem transmembrana para valores menos

negativos) aumenta a permeabilidade da membrana ao sdio (PNa). Dentro de

certo limite, quanto maior a despolarizao, maior o aumento da PNa. De

forma semelhante a permeabilidade ao potssio (K+) tambm depende do
potencial de membrana. Em outras palavras, a condutncia da membrana
excitvel (gm) alterada com a voltagem. Esta caracterstica a base para se
entender o movimento de ons associado com o potencial de ao e pode ser
explicada pela presena de protenas de membrana especficas os canais
para Na+ e para K+ dependentes de voltagem.
A

probabilidade

de

abertura

desses

canais

aumenta

com

despolarizao. O aumento na probabilidade de abertura dos canais para Na+

(isto , o aumento na condutncia da membrana para os ons Na+)
regenerativo.

Quando

um

estmulo

qualquer

causa

uma

pequena

despolarizao da membrana, a conseqncia imediata um aumento na

probabilidade de abertura dos canais para Na+ dependentes de voltagem,
resultando em um maior influxo desse on a favor do seu gradiente
eletroqumico. Este aumento no nmero de cargas positivas no intracelular
despolariza ainda mais a membrana e, em conseqncia, ocorre um aumento
ainda maior na probabilidade de abertura dos canais para Na+. Este ciclo se
repete num feedback positivo (figura 2A), de maneira que no pico do potencial
de ao a permeabilidade da membrana ao Na+ cerca de 500 vezes maior
que no repouso.

Figura 2. (A) Processo regenerativo da condutncia da membrana ao Na+. (B)

processo de feedback negativo da condutncia ao K+.
Outra caracterstica importante dos canais para Na+ que o aumento na
probabilidade de abertura devido despolarizao transiente. Mesmo que a

membrana seja mantida despolarizada (por aplicao de corrente, p. ex.), a

permeabilidade ao on Na+, ou a probabilidade de abertura dos canais para
Na+, cai para seu valor de repouso em poucos milisegundos. Este fenmeno
denominado de inativao. Na realidade, todos os canais inicos so protenas
alostricas, possuindo dois ou mais estados conformacionais que representam
diferentes estados funcionais. Os canais para Na+ apresentam pelo menos trs
estados conformacionais distintos: repouso (fechado), ativado (aberto) e
inativado (no condutor), como mostra o esquema da figura 3.

Figura 3. Os trs estados conformacionais dos canais para sdio.

Em repouso, o canal est fechado e com a despolarizao o canal se abre
assumindo a conformao ativada. O canal assume a conformao ativada
apenas transitoriamente. Se a despolarizao for breve, os canais retornam
diretamente para o estado de repouso, mas se a despolarizao for prolongada
assumem o estado inativado. Nesta conformao os canais so refratrios a
novos estmulos (no alterando, pois, a sua probabilidade de abertura). A
inativao s pode ser removida pela repolarizao da membrana, fazendo
com que o canal passe do estado inativado para o de repouso. Essa passagem
dependente de tempo. Em outras palavras, cada canal para Na+ funciona
como

se

tivesse

dois

tipos

de

comporta

(gate) que

devem

estar

simultaneamente abertas para permitir a passagem de ons Na+: uma comporta

de ativao, fechada quando a membrana est polarizada (repouso), sendo
rapidamente ativada pela despolarizao; e uma comporta de inativao que
se encontra aberta em potenciais de repouso, mas que se fecha em resposta

despolarizao

prolongada.

canal

conduz

corrente

durante

despolarizao, quando ambas as comportas esto abertas, a repolarizao

reverte os dois processos. Aps o canal ter retornado ao estado de repouso,
ele volta a ficar sensvel despolarizao, podendo, pois, ser novamente
ativado. A figura 4 ilustra a relao dos estados conformacionais dos canais
para Na+ com as fases do potencial de ao.

Figura 4. Estados conformacionais dos canais para Na+ durante o potencial de

ao.

A despolarizao tambm aumenta, com algum atraso, a permeabilidade

da membrana ao K+ (PK), devido ao aumento na probabilidade de abertura dos
canais para K+ dependentes de voltagem. Esses canais apresentam uma
cintica mais lenta do que aquela dos canais para Na+ e so responsveis pela
repolarizao da membrana durante um potencial de ao. A dependncia de
voltagem da condutncia ao K+ resulta em um feedback negativo, de forma
que o canal se fecha com a repolarizao (figura 2B).

Bases Inicas do Potencial de Ao

conhecido h mais de um sculo que o impulso nervoso um
fenmeno eltrico, mas os mecanismos responsveis pelo potencial de ao s

foram elucidados nas dcadas de 40-50. Dois fatores foram cruciais para os
trabalhos que revelaram as bases inicas do potencial de ao: a introduo da
tcnica de voltage clamp, e uma preparao que era favorvel para ser
utilizada nesses experimentos, o axnio gigante de lula, primeiramente descrito
por J. Z. Young em 1936.
O mecanismo inico responsvel por gerar o impulso nervoso no axnio
de lula foi descrito por Hodgkin e Huxley em 1952, usando o mtodo de voltage
clamp

para

medir

correntes

de

membrana

produzidas

por

pulsos

despolarizantes. Tais experimentos mostraram que a despolarizao aumenta

a permeabilidade da membrana celular ao Na+ e, mais tardiamente, ao K+. A
magnitude e o curso temporal das alteraes na permeabilidade da membrana
para esses dois ons, explicam quantitativamente as fases de subida e descida
do potencial de ao, assim como outros fenmenos, como o perodo
refratrio.
Experimentos com a tcnica de patch clamp (um refinamento da tcnica
de voltage clamp) em clulas excitveis mostram o comportamento individual
dos canais para Na+ e para K+ associados com o potencial de ao. A
despolarizao aumenta a probabilidade de abertura de ambos os canais
seguindo o mesmo padro temporal das correntes dos experimentos de voltage
clamp. A probabilidade de abertura dos canais para Na+ aumenta no incio do
pulso despolarizante, tornando-se menor quando a inativao se desenvolve, e
o aumento da probabilidade de abertura dos canais para K+ mais tardio e
persiste durante todo o pulso despolarizante. Canais para clcio so tambm
ativados por despolarizao e em alguns tecidos so responsveis pela fase de
subida do potencial de ao.

O Sdio e o Potencial de Ao
Em 1902, Bernstein postulou que K+ era o on responsvel pelo
potencial de repouso. mesma poca, Overton sugeriu, sem nenhuma
evidncia experimental que a causa do potencial de ao seria a entrada de
Na+ na clula. Em 1949 Hodgkin e Katz mostraram que variaes na
concentrao do Na+ extracelular afetavam a amplitude do potencial de ao
(figura 5) e que essas alteraes podiam ser descritas, com razovel exatido,
pela equao de Goldman, Hodgkin e Katz (GHK).

Figura 5. Efeito da concentrao externa de Na+ na amplitude do potencial de

ao

Eles concluram que o potencial de ao resultante de um grande e

transiente aumento na permeabilidade da membrana ao Na+, permitindo um
influxo desse on a favor do seu gradiente eletroqumico e produzindo a fase de
subida do potencial de ao. Durante o repouso a relao das permeabilidades
de K+ e Na+ no axnio gigante de lula de 1,0 : 0,04. Usando a equao GHK
e os valores das concentraes inicas do axnio gigante de lula (ver tabela 1
em Bioeletrognese) temos que:

Vm = 58 log

[K ]Ext + PNa [Na]Ext

[K ]Int

PK
P
+ Na [Na]Int
PK

0,04
440
1
Vm = 58 log
Vm = 60mV
0,04
400 +
50
1
20 +

Ou seja, o potencial de repouso igual a 60mV, um valor prximo ao

potencial de equilbrio do K+ (EK=75 mV) calculado pela equao de Nernst.
Nesta situao, os canais passivos para K+ so os principais determinantes do
potencial de repouso. Hodgkin e Katz postularam que durante o potencial de
ao a permeabilidade ao Na+ aumenta em at 500 vezes, dando uma
proporo de permeabilidade para K+ e Na+ de 1,0 : 20. Usando a equao
GHK temos que o potencial de membrana no pico do potencial de ao ser
agora igual a +47mV, um valor bem prximo do ENa calculado pela equao de
Nernst, que de +55 mV. Este fato indica que o principal on responsvel pela

fase de subida do potencial de ao o Na+. Se a concentrao externa de

Na+ reduzida pela metade (230 mM) e ento para 1/3 (153 mM), os picos dos
potenciais de aes calculados pela equao de GHK sero de 30 e 20 mV,
respectivamente, valores similares queles observados experimentalmente
(figura 5). Esta queda na amplitude do potencial de ao se deve a queda do
gradiente eletroqumico do Na+, diminuindo o driving force para o influxo do
on.

O Potssio e o Potencial de Ao
Na fase de descida do potencial de ao dois fatores esto envolvidos.
Um deles, a inativao dos canais para Na+, contribui muito pouco. De fato, se
somente este fator estivesse envolvido, a fase de descida do potencial de ao
seria muito mais lenta do que aquela observada experimentalmente, pois a
condutncia da membrana em repouso usualmente muito pequena. O retorno
ao potencial de repouso ocorre muito rapidamente, e isto est diretamente
relacionado a um segundo fator: um grande aumento na permeabilidade da
membrana ao K+. Esse aumento persiste por alguns milisegundos, de maneira
que em muitas clulas a membrana realmente hiperpolarizada alm do VR
normal (undershoot - figura 1). A magnitude da hiperpolarizao pode ser
calculada pela equao de GHK. Por exemplo, se PK aumenta 10 vezes na
fase de descida, de maneira que PK:PNa torna-se 10 : 0,04, o potencial de
membrana atingiria a magnitude de 89 mV.

As Variaes das Condutncias do Sdio (gNa) e do Potssio (gK)

Para mensurar as variaes nas condutncias da membrana para o Na+
e para o K+ durante o potencial de ao, necessrio medir a corrente (I)
fluindo atravs da membrana em vrios nveis de potencial (Vm), visto que gNa =
INa/(Vm ENa) e gK = IK/(Vm EK). Devido ao acoplamento entre o potencial de
membrana e o nvel de atividade dos canais para Na+ e para K+ dependentes
de voltagem, o potencial de membrana no se fixa em um dado valor desejado
quando simplesmente estimulamos a clula com uma corrente constante. Isto
torna impossvel mensurar a condutncia da membrana em um dado potencial.
Este problema foi superado em 1949 quando Cole projetou um aparelho, capaz
de fixar o potencial de membrana em um valor desejado, e medir a magnitude

e o decurso temporal da corrente de membrana. A funo bsica do voltage

clamp interromper as interaes entre a abertura e fechamento dos canais
inicos dependentes de voltagem e o potencial de membrana.
A figura 6A mostra, em um experimento de voltage clamp, as respostas
de corrente da membrana para um pulso de voltagem sublimiar, refletindo as
propriedades passivas da membrana. A corrente produzida pelo pulso de
voltagem pode ser decomposta em dois componentes. O primeiro a corrente
capacitiva (Ic), que ocorre porque a transio de um potencial para outro requer
que a capacitncia da membrana seja recarregada. Se o amplificador de clamp
capaz de liberar uma grande quantidade de corrente, ento a membrana
pode ser carregada rapidamente e a corrente capacitiva ser praticamente
instantnea, observada apenas no incio e no fim do pulso de voltagem. A
corrente inica observada logo aps a corrente capacitiva, denominada de
corrente de vazamento (leakage current IL), carreada em sua maior parte
pelos ons K+ e Cl- , e flui atravs dos canais inicos passivos da membrana
celular. uma corrente que varia linearmente com a voltagem e persiste
durante todo o pulso. Se um pulso de voltagem supralimiar aplicado, a
resposta de corrente observada diferente (figura 6B), consistindo de trs
fases caractersticas: (1) uma breve corrente capacitiva para fora, (2) uma
corrente inica transiente para dentro, e (3) uma corrente inica tardia para
fora.

Figura 6. Registro de voltage clamp em axnio de lula demonstrando a

existncia de dois tipos de canais dependentes voltagem.

Numa primeira interpretao esses resultados mostram que os pulsos de

voltagem despolarizantes ativam seqencialmente canais para dois ons
diferentes: um para a corrente de entrada e outro para a corrente de sada. A
maior dificuldade para a anlise desses experimentos de voltage clamp era
determinar o decurso temporal de cada uma das correntes separadamente,
uma vez que essas correntes, com direes opostas, se sobrepem
parcialmente no tempo. Hodgkin e Huxley separaram essas correntes
substituindo o Na+ da soluo extracelular por colina (um ction no
permeante). A corrente de Na+ para dentro foi eliminada, revelando, ento, a
corrente para fora de K+. Subtraindo a corrente de K+ da corrente total
obtiveram a magnitude e o decurso temporal da corrente de Na+ (figura 6C).
Para se obter informaes sobre a natureza da primeira corrente (para dentro)
e da tardia (para fora) importante determinar qual o comportamento das
mesmas para diferentes pulsos de voltagens despolarizantes, como mostrado
na figura 7.

Figura 7- Experimento de voltage clamp. Correntes de membrana em resposta

a diferentes pulsos de voltagem, indicados direita de cada traado.
Com pulsos hiperpolarizantes a membrana responde como um resistor
passivo (Ohmico), produzindo uma corrente linear para dentro. Com pulsos
gradativamente mais despolarizantes as correntes tardias (para fora) tornam-se
muito maiores do que aquelas esperadas das propriedades passivas da
membrana. Isto devido abertura de canais para K+ dependentes de
voltagem. A primeira corrente (para dentro) inicialmente aumenta e ento
diminui com pulsos despolarizantes, tornando-se zero ao redor de +52 mV e
revertendo para valores maiores. O potencial de reverso muito prximo do

potencial de equilbrio do Na+, sugerindo que esta corrente seja carreada por
esse on.
Com os resultados dos experimentos de voltage clamp, Hodgkin e
Huxley deduziram a magnitude e o decurso temporal das condutncias ao Na+
e ao K+ em funo do potencial de membrana, bem como os potenciais de
equilbrio do Na+ e do K+. Para o clculo da condutncia eles usaram as
relaes g = I/(Vm Eon). Um ponto de interesse na relao I-V para a corrente
de Na+ est entre 50 e 10 mV. Nesta faixa o slope da relao negativo
(figura 8) e a corrente, INa=gNa(Vm-ENa), aumenta muito, embora a diferena de
potencial para a entrada de Na+ (Vm-ENa) esteja decrescendo. Isto acontece
porque a condutncia ao Na+ est aumentando com a despolarizao; de
maneira que o aumento em gNa supera a queda na driving force.

Figura 8. Relaes I-V das correntes de sdio e de potssio.

O Limiar e os Perodos Refratrios

Uma caracterstica importante do potencial de ao o seu
comportamento tudo-ou-nada. Uma frao de mV pode ser a diferena entre
um estmulo despolarizante sublimiar e outro que gera um potencial de ao.
Esta resposta determinada pelas caractersticas dos canais para Na+
dependentes de voltagem. Um estmulo despolarizante causa no somente um
aumento progressivo na corrente de Na+ para dentro, mas tambm aumenta
duas outras correntes para fora, a corrente de K+ (IK) e a corrente de

vazamento que flui por canais passivos (IL). Com a despolarizao o potencial
de membrana fica mais distante do potencial de equilbrio do K+, levando a
aumento na corrente de vazamento de K+ para fora. A mesma alterao
acontece na driving force do Cl-; e a corrente carreada por este on soma-se
de vazamento do K+. Ao mesmo tempo, a despolarizao tambm causa um
aumento lento em gK (abertura de canais para K+ dependentes de voltagem).
Assim, a corrente total para fora (IK e IL) tende a resistir a ao despolarizante
do influxo de Na+, mas a grande sensibilidade voltagem e a rpida cintica de
ativao dos canais para Na+ fazem com que a despolarizao eventualmente
atinja um ponto, o limiar, onde o aumento em INa para dentro supera o aumento
em IK e IL para fora, depositando progressivamente mais cargas positivas no
lado de dentro da membrana e deflagrando um potencial de ao.
O potencial de ao seguido por um breve perodo no qual a
membrana refratria a estmulos potencialmente despolarizantes. Dois
fatores respondem por este fenmeno: (1) a inativao dos canais para Na+,
que previne qualquer aumento em gNa e (2) a gK neste momento muito alta.
Esses dois fatores resultam em um perodo refratrio absoluto, que dura por
toda a fase de queda do potencial de ao. Durante este perodo nenhum
estmulo capaz de iniciar uma segunda resposta regenerativa. Seguindo o
potencial de ao existe um perodo refratrio relativo no qual a inativao
residual dos canais para Na+ e a alta condutncia para o K+ produzem um
aumento no limiar para a gerao de um novo potencial de ao. Neste
perodo, estmulos maiores podem deflagrar um potencial de ao.

A Propagao do Potencial de Ao
Como

dito

no

incio

do

texto,

uma

alterao

no

potencial

transmembrana, se constitui em um sinal eltrico, o qual no fica restrito ao

stio do estmulo; ao contrrio, se propaga distncia. Na realidade, o sistema
nervoso faz uso no de um, mas de dois tipos de sinais eltricos: o potencial de
ao e o potencial local. Nas terminaes sensoriais, como naquelas sensveis
presso, geram-se potenciais locais, conhecidos como potenciais geradores
ou potenciais receptores. Outros tipos de potenciais locais ocorrem nas
sinapses, onde eles so conhecidos como potenciais ps-sinpticos ou

simplesmente de potenciais sinpticos. A principal caracterstica do potencial

local que ele passivo; isto , no envolve as propriedades ativas da
membrana (canais dependentes de voltagem). Apenas as propriedades
eltricas passivas do neurnio, as quais no se alteram durante a transmisso
do sinal, afetam as caractersticas dos potenciais locais. A propagao passiva
de uma alterao de voltagem ao longo do neurnio denominada de
conduo eletrotnica.
As seguintes propriedades passivas do neurnio esto envolvidas na
propagao do potencial local:
1) Capacitncia da membrana: a figura 9 mostra a velocidade na qual o
potencial de membrana se altera em resposta a um pulso retangular de
corrente. A causa do atraso da alterao de voltagem (V) em relao
corrente de membrana (Im) que a mesma se comporta eletricamente como se
fosse um resistor e um capacitor em paralelo, de maneira que o fluxo inicial de
corrente atravs do capacitor (Ic), para alterar a carga estocada. Se a
membrana tivesse apenas elementos resistivos (Fig. 9-linha a), a variao de
voltagem seria proporcional e teria o mesmo decurso da corrente aplicada (isto
, V=IR). Por outro lado, se a membrana tivesse apenas propriedades
capacitivas (linha b), onde a variao de voltagem diretamente proporcional
carga estocada (V=Q/C), a alterao na voltagem atravs da membrana no
seria instantnea, pois a alterao das cargas de um capacitor requer tempo.
Assim, a taxa de alterao da voltagem seria proporcional corrente aplicada
(isto , dV/dt=I/C). Como a membrana possui tanto propriedades resistivas
quanto capacitivas (linha c), a alterao no potencial de membrana para um
pulso retangular de corrente uma resposta combinada, de maneira que no
incio do pulso quando toda a corrente capacitiva a forma da curva de
alterao da voltagem a mesma daquela do elemento puramente capacitivo
e, com a continuidade do pulso, quando toda a corrente inica (parte inferior
da figura 9) a variao de voltagem igual quela do elemento puramente
resistivo.
A alterao de voltagem sobe para o valor final de plat (IR)
exponencialmente, com constante de tempo =RmCm. Em outras palavras, a
capacitncia tem o efeito de reduzir a velocidade com a qual o potencial de

membrana se altera em resposta a um pulso de corrente e, em ltima anlise,

de diminuir a velocidade de transferncia de informao em um neurnio.

Figura 9. Efeito da capacitncia da membrana em retardar a alterao da

voltagem transmembrana em resposta a um pulso de corrente despolarizante.
2) Resistncia da membrana (Rm) e do axoplasma (Ra): se fizermos uma
analogia entre o axnio e um fio de cobre, fica fcil entendermos como essas
duas propriedades passivas da membrana (Rm e Ra) afetam a eficincia da
conduo passiva de um sinal eltrico ao longo do axnio. O fluido interno, ou
axoplasma, anlogo ao fio de cobre e a membrana camada de material
isolante ao redor do fio. Pois bem, o fio de cobre um bom condutor porque a
resistncia ao fluxo de corrente pequena e o isolante ao redor do fio impede
que a corrente se dissipe.
Por outro lado, o axoplasma, por ter uma menor densidade de
carreadores de carga (ons) do que o fio de cobre (eltrons livres), cerca de
107 vezes menos condutor que o fio de cobre. Alm disso, a membrana da
clula no um isolante perfeito, de maneira que a corrente fluindo ao longo do
axoplasma gradualmente perdida por vazamento atravs dos canais inicos
da membrana. Assim, um sinal de voltagem diminui em amplitude com a
distncia do seu stio de iniciao no neurnio. O experimento da figura 10
mostra o que acontece com a voltagem quando aplicamos um pulso retangular
de corrente no axnio. A corrente injetada produz uma alterao no potencial

que muito maior no ponto de injeo e cai com a distncia para ambos os
lados. O potencial diminui exponencialmente com a distncia do eletrodo de
corrente com uma constante de comprimento =(Rm/Ra)-1/2; de maneira que
quanto maior for a resistncia da membrana (isto , quanto menos canais
inicos de repouso tiver a membrana), maior ser a constante de espao e,
portanto, tanto mais distante se propagar um dado sinal eltrico. Por outro
lado, quanto maior for a resistncia axoplasmtica menor ser a constante de
espao e o sinal se perder mais rapidamente.

Figura 10- Conduo decremental do potencial local.

A eficincia da conduo eletrotnica, isto , a propagao passiva da

alterao de voltagem ao longo do neurnio, a qual depende de , tem dois
importantes efeitos na funo neuronal. Primeiro, ela de crucial importncia
no processo de somao espacial; fenmeno onde os potenciais sinpticos
gerados em diferentes pontos da rvore dendrtica so somados na zona de
disparo do neurnio. A somao espacial de vrios potenciais sinpticos na
zona de disparo eventualmente conduz a despolarizao at o limiar, gerando
um potencial de ao.

Figura 11. Propagao do potencial de ao.

Um segundo efeito da conduo eletrotnica faz-se sobre a propagao

do potencial de ao. Se um potencial de ao gerado por estimulao
eltrica no meio de um axnio, ele se propaga em ambas as direes a partir
do ponto de excitao. Normalmente, um evento semelhante no ocorre nos
neurnios; os impulsos surgem em uma das extremidades dos neurnios e se
propagam outra. Mas, em qualquer dos casos, uma vez que a membrana
tenha sido despolarizada alm do limiar, um potencial de aco gerado na
regio em resposta abertura dos canais para sdio dependentes de
voltagem. Esta despolarizao local se propaga eletrotonicamente ao longo do
axnio fazendo com que regies adjacentes da membrana atinjam o limiar; a
despolarizao passa ento de um processo passivo para um ativo e
regenerativo, deflagrando o potencial de ao. Esta despolarizao gerada
ativamente se propaga passivamente para a prxima regio da membrana, e o
ciclo se repete (figura 11).
Uma caracterstica importante da propagao do potencial de ao
que ela no pode retroceder, revertendo a direo da propagao. A razo o
perodo refratrio. Na regio refratria, indicada na figura 11, a condutncia ao
sdio (gNa) est ainda inativada e a condutncia ao K+ alta, de maneira que
uma resposta regenerativa retrocedente no pode ocorrer.
Uma caracterstica histolgica confere a muitos neurnios do sistema
nervoso de vertebrados, uma propagao especial do potencial de ao. a
presena das clulas de Schwann ou de oligodendrcitos que envolvem o

axnio formando a chamada bainha de mielina. Em neurnios mielinizados a

propagao passiva otimizada, pois a constante de espao () maior (Rm
alta), ao mesmo tempo que a capacitncia da membrana pequena. A
mielinizao do axnio interrompida periodicamente nos ndulos de Ranvier,
os quais expem a membrana axonal. O efeito da bainha de mielina diminuir
o fluxo de correntes entre os ndulos; ons no fluem facilmente atravs da
membrana nas regies internodais, assim como a corrente capacitiva muito
pequena. Assim, um potencial de ao ativo ocorre no ndulo de Ranvier, a
alterao de voltagem se propaga eletrotonicamente at o prximo ndulo de
Ranvier e assim por diante. Em outras palavras, a excitao pula de ndulo
para ndulo, aumentando a velocidade de conduo. Esta propagao de
impulso chamada de conduo saltatria.

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS

KOESTER, J.; Membrane potential. In: KANDELL, E.R.; SCHWARTZ, J.H.;

JESSEL, T.M. (ed.) Principles of Neural Science. 3. ed., Connecticut, USA,
Appleton & Lange, 1991. Cap-6, p. 81-94.
KOESTER, J.; Passive membrane properties of the neuron. In: KANDELL, E.R.;
SCHWARTZ, J.H.; JESSEL, T.M. (ed.) Principles of Neural Science. 3. ed.,
Connecticut, USA, Appleton & Lange, 1991. Cap-7, p.95 -103.
KOESTER, J.; Voltage-gated ion channels and the generation of the action
potential. In: KANDELL, E.R.; SCHWARTZ, J.H.; JESSEL, T.M. (ed.)
Principles of Neural Science. 3. ed., Connecticut, USA, Appleton & Lange,
1991. Cap-8, p. 104-118.
NICHOLS, J.G.; MARTIN, A.R. & WALLACE, B.G. From neuron to brain
3.ed., Sunderland, USA, Sinauer Associates,1992. Cap.3, p.66-89: Ionic
basis of the resting potential.
NICHOLS, J.G.; MARTIN, A.R. & WALLACE, B.G. From neuron to brain
3.ed., Sunderland, USA, Sinauer Associates,1992. Cap.4, p.90-119: Ionic
basis of the action potential.
SIEGELNAUM, S.A.; KOESTER, J.; Ion channels. In: KANDELL, E.R.;
SCHWARTZ, J.H.; JESSEL, T.M. (ed.) Principles of Neural Science. 3. ed.,
Connecticut, USA, Appleton & Lange, 1991. Cap-5, p. 66-79.