Microbiologa y Parasitologa

Mdicas

Micoplasmas y
Ureaplasma

Las especies se clasifican por sus aspectos bioqumicos y serolgicos. Los antgenos
fijadores de complemento de los micoplasmas son glucolticos y los antgenos para las
pruebas ELISA son protenas. Algunas especies tienen ms de un serotipo.

PATOGENIA
Muchos micoplasmas patgenos poseen forma filamentosa o de botella y muestran
estructuras polares especializadas en sus extremos, que median la adherencia a las clulas
hospederas. Estas estructuras son un grupo complejo de protenas interactivas, adhesinas
y protenas accesorias para la adherencia.
Las protenas son abundantes en prolina. Los eventos subsecuentes en la infeccin
son ms difciles de entender, pero pueden incluir factores como: citotoxicidad directa a
travs de la generacin de perxido de hidrgeno y radicales superxido; citlisis
mediada por reacciones antgeno-anticuerpo o por quimiotaxis y accin de las clulas
mononucleares, as como competencia por nutrientes y agotamiento de estos.

INFECCIN POR MYCOPLASMA

Infeccin humana
Los micoplasmas son parte de la flora normal de la boca y pueden proliferar a partir
de saliva, mucosas bucales, esputo o tejido amigdalino normales.
Mycoplasma hominis se encuentra en la bucofaringe de menos del 5 % de los adultos.
La presencia de Mycoplasma pneumoniae en la bucofaringe se asocia, generalmente, con
enfermedad.
Algunos micoplasmas son habitantes de las vas genitourinarias, particularmente en
mujeres. Puede cultivarse Mycoplasma hominis del 1 al 5 % de varones asintomticos y
del
30 al 70 % de mujeres asintomticas.
Ureaplasma urealyticum se halla en las vas genitales del 5 al 20 % de varones
activos sexualmente y del 40 al 80 % de mujeres activas sexualmente. Tambin se
presentan otros micoplasmas en las vas genitales inferiores.
El M. hominis y el U. urealyticum comparten, junto con la C. trachomatis, las
primeras causas de uretritis no gonocccica.

Infeccin de animales
Una enfermedad contagiosa y a veces mortal es la pleuroneumona bovina que afecta
al ganado bovino, la cual es probable se disemine por el aire. La agalactia de ovejas y
cabras en la regin del Mediterrneo est descrita como una infeccin generalizada con
lesiones locales de la piel, ojos, articulaciones, ubre y escroto; se produce atrofia de las
mamas lactantes en las hembras. En aves de corral ocasionan algunas enfermedades
respiratorias que tienen importancia desde el punto de vista econmico. Los
microorganismos se pueden transmitir desde la gallina hacia el huevo y hacia el pollo. En
animales como cerdos, perros, ratas, ratones y otras especies, es posible hallar infeccin
por micoplasmas en pleura, perito- neo, articulaciones, vas respiratorias y ojos.

Infecciones de las plantas

Los micoplasmas producen en las plantas clorosis del ster y atrofia del maz. Los
transmiten los insectos y se pueden suprimir mediante tetraciclinas.

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421

PRUEBAS DIAGNSTICAS DE LABORATORIO

Muestras. Consisten en exudado farngeo, esputo, exudado inflamatorio y
secreciones de los aparatos respiratorio, uretral o genital.
Examen microscpico. No es posible el examen directo de cualquier muestra en
busca de micoplasmas, debido a la ausencia de pared celular.
Cultivo. Las muestras deben ser inoculadas en medios especiales suplementados con
suero (proporciona colesterol), extracto de levadura (precursores de los cidos nucleicos),
glucosa, un indicador de pH y penicilina (para inhibir el crecimiento de otras bacterias).
El crecimiento en los cultivos es lento, con un tiempo de generacin de 6 horas y poco
sensible. Segn estudios bien diseados, el 36 % de los aislamientos se detectan antes de
las 2 se- manas, mientras que los restantes exigen incubacin hasta 6 semanas. La
incubacin de los
cultivos debe ser a 37 C y con 5 % de CO2 en condiciones de microaerofilia. No est
disponible en la mayora de los laboratorios.
El metabolismo de la glucosa, con cambios consiguientes del pH, indica crecimiento
en el cultivo. Las colonias de M. pneumoniae son pequeas y tienen un aspecto granular y
homogneo, distinto de la morfologa "huevo frito" propia de otros micoplasmas.
Ureaplasma requiere de urea para su crecimiento, pero es inhibido por el aumento de
alcalinidad a causa del metabolismo de la urea. As, pues, el medio de cultivo se debe
suplementar con urea y con un tampn eficaz. A pesar de todas las precauciones, estos
micoplasmas mueren con rapidez despus del aislamiento inicial.
Pruebas serolgicas. Es factible demostrar anticuerpos en los seres humanos infectados mediante diferentes pruebas de diagnstico. Las pruebas de fijacin del complemento
(FC) se pueden efectuar con antgenos glucolpidos extrados con cloroformo y metanol
de los micoplasmas cultivados. Las pruebas de inhibicin de la hemaglutinacin (IH) se
realizan con eritrocitos tratados con cido tnico por medio de antgenos de micoplasmas
absorbi- dos. Es posible utilizar, adems, la inmunofluorescencia indirecta. Otro mtodo
til es la contrainmunoelectroforesis, cuyos resultados se obtienen en 1 hora.
Debido a la gran frecuencia de pruebas serolgicas positivas en personas normales, se
requiere un ttulo creciente de anticuerpos para que tengan importancia diagnstica.

TRATAMIENTO
Muchas cepas de micoplasmas se inhiben por la accin de diversos antimicrobianos,
pero la mayor parte son resistentes a penicilinas, cefalosporinas y vancomicina.
Tetraciclinas y eritromicina son eficaces tanto in vitro como in vivo, y en la actualidad son
los frmacos de eleccin para los casos de neumonas producidas por este agente. Algunos
ureaplasmas son resistentes a la tetraciclina.

EPIDEMIOLOGA, PREVENCIN Y CONTROL

El aislamiento del ganado infectado controlar la pleuroneumona y la agalactia muy
contagiosa en regiones limitadas. No se dispone de vacunas. La neumona micoplasmtica
produce una enfermedad respiratoria viral transmisible.

MYCOPLASMA PNEUMONIAE
Y NEUMONAS ATPICAS
MICROORGANISMOS CAUSALES
Mycoplasma pneumoniae es un patgeno extracelular importante como causa de
neu- mona, y a diferencia de otros micoplasmas es un aerobio estricto, el cual se
presenta, en especial, en personas de 5 a 20 aos.

PATOGENIA E INMUNIDAD
Mycoplasma pneumoniae se transmite de una persona a otra por medio de las
secreciones respiratorias infectadas. La infeccin comienza por adherencia de la punta del
microorganismo a un receptor en la superficie de las clulas epiteliales; proceso mediado
por una protena adhesina especfica sobre la estructura terminal diferenciada del germen.
Esta protena de adherencia llamada P1, interacciona de modo especfico con residuos de
cido neuramnico en la superficie de las clulas epiteliales. Despus de la adherencia se
produce, primero, ciliostasis y ms adelante destruccin de la capa superficial de las
clulas epiteliales. Hasta el momento se desconoce el mecanismo de tal efecto citoptico,
pero ha sido relacio- nado con liberacin de perxido de hidrgeno y anin superxido.
Puesto que la exposicin a M. pneumoniae es comn durante la niez y la enfermedad
resulta ms grave en los individuos mayores, se considera posible que la patologa
observada se deba a la respuesta inmune del hospedero. Es rara la diseminacin hacia
rganos extrapulmonares.

DATOS CLNICOS
El espectro clnico de la infeccin por M. pneumoniae vara entre infeccin
asintomtica y neumonitis grave, con afeccin neurolgica y hematolgica ocasionales y
diversas lesio- nes cutneas posibles. Ocurre miringitis bulosa espontnea en voluntarios
inoculados de manera experimental.
El perodo de incubacin vara entre 1 a 3 semanas. Al principio la tos es no
productiva, pero en ocasiones es paroxstica. Ms tarde tiende a expectorarse esputo
teido con sangre y se presenta dolor torcico. Luego, cuando la infiltracin pulmonar ha
llegado al extremo, la enfermedad tiende a ser grave. Ocurren resolucin de la infiltracin
pulmonar y mejora clnica con lentitud durante 1 a 4 semanas. La muerte es rara y se
produce, por lo general, por insuficiencia cardaca. Puede presentarse anemia hemoltica
como complicacin.
Otras enfermedades posiblemente relacionadas con M. pneumoniae incluyen: eritema
multiforme, afeccin del Sistema Nervioso Central (meningitis, meningoencefalitis,
polineuritis), miocarditis, pericarditis, artritis y pancreatitis.

DATOS DE LABORATORIO
El Mycoplasma causante de un cuadro de neumona puede aislarse mediante cultivo
de la faringe y del esputo. Se produce un aumento de los anticuerpos especficos
con- tra M . pneumoniae, que se puede demostrar por pruebas de fijacin del
complemento, inmunofluorescencia, hemaglutinacin pasiva o inhibicin del crecimiento.

TRATAMIENTO
Puede mejorar el cuadro clnico el tratamiento con tetraciclinas o eritromicinas, pero
la tetracicilina slo se usa en pacientes adultos.

EPIDEMIOLOGA, PREVENCIN Y CONTROL

Por cada caso de neumonitis franca, hay varios casos de enfermedad respiratoria ms
leve. M. pneumoniae se transmite, sobre todo, por contacto directo a travs de las
secreciones respiratorias. Se ha relacionado la presencia de anticuerpos contra M.
pneumoniae con resistencia a la infeccin. Ocurren reacciones inmunitarias mediadas por
clulas. Se han preparado vacunas experimentales a partir de M. pneumoniae que se ha
hecho crecer en agar. No se dispone de vacunas para la aplicacin clnica.
Descripcin: es una enfermedad bacteriana febril de las vas respiratorias inferiores.
El comienzo es gradual, con cefalalgia, malestar general, tos (a menudo paroxstica),
dolor farngeo y, con menor frecuencia, dolor subesternal que puede ser pleurtico. En los
casos graves, la neumona puede avanzar de un lbulo a otro y ser bilateral. La duracin
de la

enfermedad vara de das a un mes o ms. La infeccin bacteriana secundaria y otras

compli- caciones como la afeccin del Sistema Nervioso Central y el sndrome de
Stevens-Johnson son infrecuentes, y los casos mortales son raros.
El diagnstico se basa en el aumento de los ttulos de anticuerpos entre el suero de la
fase aguda y el de la convalecencia, incremento que se da en el curso de varias semanas.
Es posible cultivar el agente infeccioso en medios especiales.
Agente infeccioso: Mycoplasma pneumoniae.
Distribucin: se presenta en todo el mundo en forma espordica, endmica a veces
epidmica, en particular en instituciones y en grupos militares. Las epidemias aparecen
con mayor frecuencia a finales del verano y en el otoo. No hay selectividad en cuanto a
raza o sexo; se presenta en todas las edades, pero es asintomtica o muy leve en los nios
menores de 5 aos de edad. La enfermedad clnica y manifiesta es ms comn entre los
escolares y los adultos jvenes. Se producen epidemias cada 4 a 8 aos.
Reservorio: el hombre.
Modo de transmisin: inhalacin de gotitas, el contacto directo con una persona
infec- tada o con objetos recin contaminados con secreciones nasofarngeas de un
enfermo con la forma aguda y con sntomas respiratorios. Son frecuentes los casos
secundarios de neumona entre los contactos, los miembros del ncleo familiar y las
personas que atienden a los pacientes.
Perodo de incubacin: 6 a 32 das.
Perodo de transmisibilidad: se desconoce.
Susceptibilidad y resistencia: la neumona clnica se presenta en 3 a 30 % de las
infeccio- nes por M. pneumoniae, segn la edad. La enfermedad vara desde una faringitis
afebril leve hasta una enfermedad febril que afecta las vas respiratorias superiores o
inferiores. La resistencia se ha correlacionado con la presencia de anticuerpos humorales
que persisten durante 1 o ms aos.

Mtodos de control
Medidas preventivas. Evitar el hacinamiento en las viviendas y en los dormitorios,
espe- cialmente en instituciones, cuarteles y embarcaciones.
Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato. Se deben tener
en cuenta los siguientes aspectos:
1. Notificacin a la autoridad local de salud: notificacin obligatoria de las epidemias,
pero no de los casos aislados.
2. Aislamiento: ninguno.
3. Desinfeccin concurrente: de las secreciones nasofarngeas. Limpieza
terminal.
4. Cuarentena: ninguna.
5. Inmunizacin de contactos: ninguna.
6. Investigacin de los contactos y de la fuente de infeccin: es til para detectar casos
clnicos tratables entre los miembros del grupo familiar.
7. Tratamiento especfico: eritromicina o tetraciclina. Se prefiere la eritromicina para los
nios menores de 8 aos de edad.
Medidas en caso de epidemia. No se cuenta con medidas de control de eficacia
compro- bada.
Repercusiones en caso de desastre. Ninguna.
Medidas internacionales. Las orientadas por los centros colaboradores de la OMS.

MYCOPLASMA HOMINIS
Se puede cultivar de las vas urinarias superiores en cerca del 10 % de los pacientes
con pielonefritis. Se asocia con cuadros de salpingitis y abscesos tuboovricos. Se ha
aislado M. hominis de la sangre de cerca del 10 % de mujeres que tienen fiebre posaborto
o posparto y, ocasionalmente, de cultivos de lquido articular de pacientes con artritis.

UREAPLASMA UREALYTICUM
Causa uretritis no gonocccica en algunos varones, pero una mayor parte de estos
casos son ocasionados por Chlamydia trachomatis. Es comn en las vas genitales femeninas. Se ha asociado con enfermedades pulmonares en lactantes prematuros con bajo peso
al nacer y con cuadros de infertilidad asociados a Mycoplasma genitalium.
Se han obtenido datos acerca de este germen con el empleo de la reaccin en cadena
de la polimerasa, sondas moleculares y pruebas serolgicas. Se relaciona con casos de
uretritis no gonocccica aguda y crnica.
La identificacin de especies de micoplasmas incluye el color del caldo, el aspecto de
las colonias en el agar y el estudio de las pruebas bioqumicas.

TRATAMIENTO, PREVENCIN Y CONTROL

La tetraciclina, que tiene la ventaja de ser activa, adems, contra Chlamydia, una
causa comn de uretritis no gonocccica, es eficaz tambin contra M. hominis y
Ureaplasma. Contra las cepas de Ureaplasma resistentes a la tetraciclina se puede
emplear eritromicina o espectinomicina. En contraste con otros micoplasmas, M. hominis
se muestra resistente a la eritromicina.
Las infecciones por M. hominis y Ureaplasma se transmiten mediante contacto
sexual. As, pues, es posible prevenirlas si se evita la actividad sexual o se usan
precauciones tipo barreras apropiadas.
Es importante realizar el diagnstico y tratamiento oportunos a las gestantes, para
prevenir las posibles complicaciones en relacin con el binomio materno-fetal.

MYCOPLASMA ASOCIADO AL SIDA

Infecciones con especies de micoplasmas han sido identificadas con ms frecuencia
en pacientes de SIDA y en pacientes VIH positivos que en pacientes negativos al VIH.
Los organismos pueden identificarse directamente de las muestras clnicas por
tcnicas moleculares e inmunohistolgicas, o aislados de fluidos del cuerpo de pacientes
infectados con VIH.
Estos micoplasmas incluyen: Mycoplasma fermentans, Mycoplasma pirum,
Mycoplasma genitalium y Mycoplasma penetrans. De estas cuatro especies de
micoplasmas asociados a los pacientes de SIDA, describiremos ms en detalle las
infecciones por M. fermentans en este tipo de pacientes, pues su asociacin es mundial.

MYCOPLASMA FERMENTANS
Fue inicialmente aislado del tracto urogenital humano en 1950. Era un organismo no
conocido, raro y fastidioso de crecer en medios de cultivo. M. fermentans fue tambin
aislado de la mdula sea de pacientes leucmicos y no leucmicos en 1970. Es patgeno
para el humano. Se ha encontrado infeccin sistmica por este micoplasma en pacientes
SIDA; se ha estudiado el papel de este organismo en humanos enfermos, incluyendo
SIDA.
El aislamiento de micoplasma en cultivo a partir de muestras infectadas es
extremada- mente difcil y la infeccin por este microorganismo puede no producir altos
ttulos de anticuerpos en estos hospederos.
Estos organismos pleomrficos, libres de pared celular, consiguen no demostrarse en
tejidos daados por tinciones especiales que s revelan hongos, bacterias o parsitos.
Aun con el uso de la microscopia electrnica, estos micoplasmas pleomrficos y
peque- os son difciles para distinguir fragmentos de citoplasma celular u organelos
relacionados con la degeneracin celular.
La demostracin de pacientes SIDA infectados con micoplasmas depende del uso de
tcnicas basadas en ms de un diagnstico principal, como son: la inmunobioqumica, microscopio electrnico, reaccin en cadena de la polimerasa, hibridacin in situ y
aislamiento en cultivo.

RESUMEN
No es posible estudiar los micoplasmas por los mtodos bacteriolgicos ordinarios, a
causa del tamao pequeo de sus colonias, la plasticidad y delicadeza de sus clulas
indivi- duales, por la falta de pared rgida y coloracin pobre con colorantes de
anilina. Los micoplasmas son nicos en microbiologa por su tamao extremadamente
pequeo y su crecimiento en medios complejos, pero libres de clulas.
Es infructuoso el examen directo de las muestras y las mismas se inoculan en medios
slidos especiales. Muchas cepas de micoplasmas se inhiben por la accin de diversos
antimicrobianos, pero la mayor parte son resistentes a penicilinas, cefalosporinas y
vancomicina. Las tetraciclinas y sus derivados, y los macrlidos son eficaces, y en la
actualidad son el tratamiento de eleccin.
El aislamiento del ganado infectado controlar la pleuroneumona y la agalactia muy
contagiosa en regiones limitadas.

BIBLIOGRAFA
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Clamidias

Clamidias
Miriam F. Prez Monrs
Caridad Almanza Martnez

INTRODUCCIN
Los miembros de la familia Chlamydiaceae son bacterias intracelulares obligadas,
con- sideradas inicialmente como virus. Presentan caractersticas morfolgicas similares,
compar- ten un antgeno de grupo comn y se multiplican en el citoplasma de las clulas
hospederas por medio de un ciclo de desarrollo nico. Poseen membranas internas y
externas similares a las de las bacterias gramnegativas; contienen ADN y ARN; tienen
ribosomas procariticos, sintetizan sus propias protenas, cidos nucleicos y lpidos; y son
susceptibles a numerosos antibiticos. A diferencia de otras bacterias gramnegativas, sin
embargo, las clamidias care- cen de capa de peptidoglicano entre las membranas internas
y externas, y experimentan un ciclo de crecimiento nico. Carecen de mecanismos para la
produccin de energa metablica y no pueden sintetizar el ATP.
Chlamydiae se divide en tres especies distintas: Chlamydia trachomatis, Chlamydia
psittaci y Chlamydia pneumoniae (conocida previamente como cepa TWAR), sobre la
base de: rango de hospederos, produccin de enfermedad, morfologa del cuerpo
elemental, morfologa del cuerpo de inclusin, glucgeno en las inclusiones, su
composicin antignica, susceptibilidad a las sulfonamidas y si presentan ADN en el
plsmido.
Las clamidias se replican a travs de un ciclo de crecimiento nico que ocurre dentro de
las clulas hospederas susceptibles. Es imprescindible conocer las dos formas distintas
desde el punto de vista morfolgico de la familia Chlamydiaceae: el cuerpo elemental
(CE) que nunca se divide y es infeccioso y el cuerpo reticulado (CR) que se multiplica en
el interior de las vacuolas de las clulas hospederas y no es infeccioso, para facilitar la
comprensin del ciclo de desarrollo.
La partcula infecciosa estable es una clula pequea (cuerpo elemental) de cerca
de 0,3 m de dimetro, con un nucleoide electrnico denso. El cuerpo elemental es
captado segn la especie de clamidias y el tipo de clula hospedera; los microorganismos
penetran a travs de endosomas o fagosomas. Los cuerpos elementales tienen pared
celular rgida por los puentes disulfuros ms que por los peptidoglucanos entrecruzados
de la mayora de las bacterias, por lo que las clamidias no son sensibles a las penicilinas.
El cuerpo elemental se reorganiza en uno grande (cuerpo reticulado) que mide cerca de
0,5 a 1 m y est despro- visto de un nucleoide electrnico denso. La vacuola total se
llena con cuerpos elementales derivados por fisin binaria de los cuerpos reticulados para
formar una inclusin en el citoplasma de la clula hospedera.

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Microbiologa y Parasitologa
Mdicas

Clamidias

Los CR son capaces de sintetizar ADN, ARN y protenas propios, pero carecen de
las vas metablicas necesarias para producir fosfatos ricos en energa. Han sido
denominados parsitos de energa debido a ese defecto.

CICLO DE DESARROLLO
El ciclo comienza con la unin del corpsculo elemental infeccioso, este tiene
adhesinas en su superficie que se unen a las microvellosidades de las clulas epiteliales
cilndricas del hospedero. Una vez en el interior de la clula, las clamidias permanecen
dentro de fagosomas citoplasmticos, en lo que tiene lugar el ciclo de replicacin. Entre 6
y 8 horas despus de entrar en la clula, los CE se reorganizan en CR metablicamente
activos. Los CR se dividen repetidamente por medio de fisin binaria.
Durante la fase de replicacin, el fagosoma es conocido como cuerpo de inclusin.
Aproximadamente 18 a 24 horas despus de la infeccin, los CR se reorganizan en CE
ms pequeos. Al cabo de 48 a 72 horas, la clula se rompe y libera ms de 1 000 CE
infecciosos.

ESTRUCTURA Y COMPOSICIN ANTIGNICA

La pared celular exterior semeja la pared celular de las bacterias gramnegativas, pues
tiene un alto contenido en lpidos. Es rgida, se plantea que est formada por una matriz
con enlace tetrapeptdico. La lisozima no tiene efecto sobre las paredes celulares de
clamidias. En los cuerpos elementales y reticulares hay tanto ADN como ARN. Los
cuerpos reticulados contienen una cantidad de ARN aproximadamente cuatro veces
mayor que de ADN, mien- tras que los cuerpos elementales contienen cantidades iguales
de ARN y ADN. El genoma circular de las clamidias es similar al de los cromosomas
bacterianos.

PROPIEDADES DE TINCIN
Se utilizan diferentes tcnicas de tincin para la visualizacin de los cuerpos
elementa- les: tincin de Machiabelo modificada, tincin de Lugol, tincin de Giemsa,
entre otras. En la tincin con Giemsa se tien de morado, en contraste con el azul del
citoplasma de la clula hospedera. La reaccin de Gram no es til. Las partculas e
inclusiones se tien de verde brillante por inmunofluorescencia, con anticuerpos
especficos a grupo, especficos a espe- cie o especficos a serovar.

ANTGENOS
Poseen antgenos especficos a grupos compartidos (gnero).
lipopolisacridos termoestables, con cido 2-ceto-3-desoxioctnico como
inmunodominante. Los antgenos especficos a especie o especficos a
principalmente, protenas de la membrana exterior. Un microorganismo
contener varios antgenos especficos.

Estos son
componente
serovar son,
dado puede

CRECIMIENTO Y METABOLISMO
Requieren de un hbitat intracelular. Proliferan en cultivos de una diversidad de
lneas celulares eucariticas, pero con mayor preferencia se utilizan in vitro las lneas
celulares HeLa 229, McCoy, BHK-21, clulas de rin de mono verde y bfalo, similar a
su rango estrecho de contagiosidad in vivo. Con frecuencia se usan clulas McCoy
tratadas con cicloheximida para aislar este germen. Todas las especies del gnero
Chlamydia proliferan en huevos embrionados, fundamentalmente en el saco vitelino.
Requieren intermediarios ricos en energa provenientes de la clula hospedera para
desempear sus actividades biosintticas. El mtodo del cultivo sigue siendo el ms
especfico para diagnosticar las infecciones causadas por el germen.
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428

REACCIN A LOS AGENTES FSICOS Y QUMICOS

Se inactivan por el calor. Dejan de ser infecciosas despus de 10 minutos de
exposicin a 60 C. Algunas especies desecadas al aire pueden ser infecciosas por largos
perodos. Se inactivan por el ter, por el formol o por el fenol.
Los inhibidores de la sntesis de la pared celular como las penicilinas y las
cefalosporinas, dan por resultado la produccin de partculas deformes. Son eficaces en
las infecciones clnicas las tetraciclinas y eritromicinas, que son inhibidores de la sntesis
protenica.

CARACTERSTICAS DE LA RELACIN
HOSPEDERO-PARSITO
La propagacin de una especie a otra (por ejemplo, aves a seres humanos) como la
psitacosis, conduce con frecuencia a la enfermedad. El hospedero infectado produce
anticuerpos con poco efecto protector contra los diversos antgenos de clamidias. El tratamiento con medicamentos antimicrobianos eficaces (ejemplo: tetraciclina) puede eliminar
las clamidias del hospedero infectado. La inmunizacin humana actualmente est en
desarrollo, pues se trabaja en investigaciones relacionadas con una futura vacuna.

CLASIFICACIN DE LAS CLAMIDIAS

Se han caracterizado tres especies:
1. C. trachomatis: produce inclusiones intracitoplsmicas compactas que contienen
glucgeno; suelen inhibirse por las sulfonamidas. Incluye agentes de trastornos en el
hombre: tracoma, conjuntivitis de inclusin, uretritis no gonocccica, salpingitis,
cervicitis, neumonitis de lactantes y linfogranuloma venreo, y neumonitis del ratn
relacionados con el serovar.
2. C pneumoniae: provoca inclusiones intracitoplsmicas que carecen de glucgeno; suele ser resistente a las sulfonamidas. Causa infecciones respiratorias en el hombre.
3. C. psittaci: ocasiona inclusiones intracitoplsmicas difusas que carecen de glucgeno,
suele ser resistente a las sulfonamidas. Incluye agentes de psitacosis humana, ornitosis
de aves, meningoneumonitis, neumonitis felina y otras enfermedades de animales.

CHLAMYDIA TRACHOMATIS: INFECCIONES OCULARES,

GENITALES Y RESPIRATORIAS
El hospedero natural para C. trachomatis es el hombre. Todas las clamidias se
multipli- can en los sacos vitelinos de embriones de pollo y causan la muerte del embrin
cuando el nmero de partculas se vuelve lo suficientemente grande. La replicacin
intracitoplsmica produce como resultado la formacin de inclusiones compactas con una
matriz de glucgeno, en las cuales estn incluidos los cuerpos elementales.
Se ha descrito que de acuerdo con el serovar as es la enfermedad que se produce.
Los serovares asociados especficamente con tracoma endmico son: A, B, Ba y C; los
que se asocian con infecciones genitourinarias son: D-K; y aquellos que producen
linfogranu- loma venreo son: L1, L2 y L3. Las biovariantes humanas han sido
subdivididas en 15 sero- tipos llamadas serovariantes, sobre la base de diferencias
antignicas entre las cepas (Cuadro 39.1).

Tracoma
El tracoma o queratoconjuntivitis crnica es una enfermedad relacionada con la
pobreza y el hacinamiento, transmitida de ojo a ojo por aerosoles o por contacto con las
manos y que ocasiona una ceguera total. Comienza con cambios inflamatorios agudos en
la conjuntiva y en la crnea, y progresa hasta producir fibrosis y ceguera.

Cuadro 39.1.

Espectro clnico de infecciones por Chlamydia trachomatis

Serovariantes

Hospedero

Infeccin

Complicaciones

A, B, Ba y C

Mujeres,
hombres, nios

Tracoma

Ceguera

B, D-K

Mujeres

Cervicitis,
uretritis, proctitis,
conjuntivitis

Salpingitis, endometritis,
perihepatitis, embarazo
ectpico, infertilidad,
endometritis posparto

B, D-K

Hombres

Uretritis, uretritis
posgonocccica,
proctitis, conjuntivitis

Epididimitis, sndrome
de Reiter

B, D-K

Lactantes

Conjuntivitis, neumona, colonizacin

asintomtica, farngea
y gastrointestinal

L1, L2, L3

Mujeres,
hombres

Linfogranuloma
venreo

Estenosis rectal,
obstruccin linftica

Tomado de: Murray, PR. Microbiologa Mdica. 2da ed. Captulo 39: Chlamydiae 1997:371-80,

Datos clnicos
Los sntomas iniciales del tracoma son lagrimeo, exudado mucopurulento, hiperemia
conjuntival e hipertrofia folicular. El examen microscpico de la crnea revela queratitis
epitelial, infiltrados subepiteliales y extensin de los vasos del limbo al interior de la
crnea (pao). Se puede presentar fibrosis de la conjuntiva, deformacin de los prpados
y se produce, adems, lesin por el movimiento de las pestaas sobre la crnea.
Secundariamente se puede originar una infeccin bacteriana y causar en aos la ceguera.

Diagnstico de laboratorio
Cultivo. Una de las tcnicas de cultivo ms utilizadas es la inoculacin de raspados
conjuntivales a cultivos de clulas McCoy tratadas con cicloheximida, lo cual permite el
crecimiento de C. trachomatis. El diagnstico puede establecerse despus de 3 das de
incubacin, buscando inclusiones por inmunofluorescencia o tincin con Lugol o Giemsa.
Pruebas serolgicas. Los pacientes desarrollan anticuerpos de grupo y especficos a
serovar en el suero y en las secreciones oculares. La inmunofluorescencia es el mtodo
ms recomendado para su deteccin.

Tratamiento
Se han empleado sulfonamidas, eritromicinas y tetraciclinas en infecciones oculares.
Puede obtenerse una mejora clnica con una dosis mensual de 300 mg de doxiciclina. Es
posible que persista C. trachomatis durante el tratamiento y despus del mismo es comn
la recurrencia de la actividad.

Epidemiologa y control
Esta patologa es endmica primariamente en frica, Asia y en la cuenca del
Mediterr- neo. En estas zonas, la infeccin en la niez puede estar generalizada y es
frecuente que se produzca ceguera como complicacin de superinfecciones bacterianas.
El control de la enfermedad depende de mejorar las condiciones higinico-sanitarias y del
empleo de medi- camentos en el tratamiento. Las vacunas se encuentran en fase
experimental.

CHLAMYDIA
INMUNIDAD

TRACHOMATIS.

PATOGENIA

Chlamydia trachomatis slo puede infectar una gama limitada de clulas hospederas.
Los receptores para los CE se limitan de modo primario a clulas epiteliales no ciliadas,
columnares, cuboides o transicionales, que se encuentran en las mucosas de la uretra,
endocrvix, endometrio, trompas de falopio, ano y recto, tracto respiratorio y conjuntiva.
Las cepas de linfogranuloma venreo (LGV) causan la infeccin sistmica en virtud de su
capacidad para infectar clulas reticuloendoteliales de los linfticos. Las manifestaciones
clnicas de esas infecciones por clamidias se deben a destruccin directa de las clulas
durante la replicacin, as como a la respuesta inflamatoria del hospedero.
Las clamidias penetran a travs de abrasiones o laceraciones diminutas. Las lesiones
del LGV se forman en los ganglios linfticos que drenan la zona de la infeccin primaria.
Los abscesos se componen de agregados de clulas mononucleares, rodeadas por
clulas endoteliales. Las lesiones pueden convertirse en necrticas, atraer leucocitos
polimor- fonucleares y provocar diseminacin del proceso inflamatorio hacia los tejidos
adyacentes.
La rotura consiguiente del ganglio linftico causa formacin de abscesos, fisuras,
tractos sinusales o fstulas. La infeccin por serotipos de C. trachomatis no LGV
estimula una respuesta inflamatoria grave a base de neutrfilos, linfocitos y clulas
plasmticas. Acaba por formarse verdaderos folculos linfoides con centros germinales.

CHLAMYDIA TRACHOMATIS. INFECCIONES GENITALES

Y CONJUNTIVITIS DE INCLUSIN
Chlamydia trachomatis es la segunda causa ms frecuente de enfermedad de transmisin sexual en el mundo. La mayora de las infecciones del tracto genital deben su origen
a los serotipos de la D-K.
La mayor parte de las infecciones genitales son asintomticas en las mujeres, pero se
pueden diseminar para causar enfermedad sintomtica, bartolinitis, uretritis, cervicitis,
endometritis, perihepatitis, salpingitis y como complicacin obstruccin tubaria,
infertilidad y embarazos ectpicos. La infeccin por clamidias suele pasar inadvertida en
las pacientes asintomticas. Entre las mujeres con riesgo alto de infeccin por clamidias
se incluyen las parejas sexuales de hombres con uretritis no gonocciccas causada por
clamidias. Las infec- ciones sintomticas se caracterizan por exudado mucopurulento y
ectopia hipertrfica. La uretritis por C. trachomatis se puede asociar o no con infeccin
cervical simultnea.
La mayora de las infecciones genitales causadas por C. trachomatis en los hombres
evolucionan con sntomas; sin embargo recientemente se ha comprobado que hasta el 25
% de tales infecciones en los hombres pueden ser asintomticas. Alrededor del 35 al 50 %
de los casos de uretritis no gonocccica son ocasionadas por C. trachomatis.
La uretritis posgonocccica se debe a coinfeccin por Neisseria gonorrhoeae y
C. trachomatis; la infeccin por clamidias se manifiesta despus del tratamiento eficaz de
la gonorrea. Las infecciones uretrales por clamidias provocan menos exudado purulento.
Neisseria gonorrhoeae y clamidias son las causas ms comunes de epididimitis en los
varones sexualmente activos. Se ha reportado que el 15 % de los casos de proctitis en
hombres homosexuales estn causados por C. trachomatis.
Se cree que el sndrome de Reiter (uretritis, conjuntivitis, poliartritis y lesiones
mucosas) se desencadena por la infeccin genital por C. trachomatis. Aunque no se
han aislado clamidias en el lquido sinovial, s se han observado cuerpos elementales en
el lquido y los tejidos de hombres con artritis reactiva adquirida sexualmente.
Aproximadamente un 50 a un
65 % de los pacientes con sndrome de Reiter sufren infeccin genital por clamidias al
comienzo de la artritis, y los estudios serolgicos sugieren que ms del 80 % de los
varones con esta enfermedad muestran evidencia de infeccin previa o simultnea por C.
trachomatis.

Las secreciones genitales de adultos infectados pueden autoinocularse a las

conjuntivas y producir conjuntivitis de inclusin. La conjuntivitis de inclusin en el
neonato comienza de
7 a 12 das despus del nacimiento y se plantea que alrededor del 50 % de los neonatos
provenientes de madres con C. trachomatis pueden infectarse al atravesar el canal del
parto.

Diagnstico de laboratorio
Cultivo. Las muestras tiles pueden ser raspados de clulas epiteliales de la uretra,
endocrvix, conjuntiva y las muestras de biopsia de la trompa uterina o del epiddimo,
recto y glndulas de Bartolino pueden inocularse a cultivos de clulas McCoy, tratadas
con cicloheximida, para lograr proliferacin de C. trachomatis.
Despus de retirar la secrecin del crvix se recolectan muestras endocervicales. Se
realiza raspado de clulas epiteliales de 1 a 2 cm de profundidad en el endocrvix. Se
emplean, adems, muestras de vagina, uretra o conjuntiva. Se pueden cultivar muestras de
biopsia de trompa uterina o del epiddimo. Los hisopos que se emplean para recolectar las
muestras son de plstico recubiertos con dacrn, algodn, rayn o alginato de calcio. Los
hisopos de madera son txicos para Chlamydia. Se hace crecer clulas McCoy en
monocapas sobre cubreobjeto en frascos pequeos de base plana. Las clulas McCoy
se tratan con cicloheximida para aumentar la sensibilidad para el aislamiento de C.
trachomatis.
El inculo de la muestra de exudado se centrifuga sobre la monocapa y se incuba a 35
C durante 48 a 72 horas. Se puede inocular una segunda monocapa; despus de la
incubacin a veces es sonicada y se pasa a otra monocapa para incrementar la sensibilidad.
Las monocapas se examinan mediante coloracin de Giemsa, Lugol o
inmunofluorescencia directa para visualizar las inclusiones citoplsmicas. El cultivo de
clamidias por este mtodo tiene una sensibilidad del 80 % y una especificidad del 100 %.
En el recin nacido y en el adulto, en ocasiones la conjuntivitis de inclusin y las
inclusiones citoplsmicas en las clulas epiteliales son tan densas que se les detecta rpido
por inmunofluorescencia o por el mtodo de Giemsa o Lugol.
Examen citolgico directo (anticuerpo fluorescente directo o DFA del ingls
Direct Fluorescent Antibody) e inmunoanlisis enzimtico (EIA, del ingls EnzymeLinked Immunoassay). Se pueden emplear estas pruebas en laboratorios que no tienen
experiencia o instalaciones para efectuar el cultivo. Las muestras se recolectan con
tcnicas similares a las utilizadas en la recoleccin de las muestras para cultivo. Algunas
pruebas usan muestras de orina. La prueba DFA emplea anticuerpos monoclonales
dirigidos contra un antgeno especfico de especie sobre la protena principal de la
membrana externa de la clamidia.
El EIA detecta antgenos lipopolisacridos especficos de gnero extrados de los
cuer- pos elementales en la muestra.
La sensibilidad del DFA es de 80 a 90 % y la especificidad de 98 a 99 %. La
sensibilidad del EIA es de 80 a 95 % y la especificidad de 98 a 99 %.
Deteccin de cido nucleico. Se emplean las mismas muestras que las que se usan
para el cultivo; tambin se puede analizar la orina. Se utiliza una sonda de ADN
quimioluminiscente, la cual hibrida con una secuencia de ARNr 16 S especfica de
especie de Chlamydia. La sensibilidad de este mtodo es de casi el 85 % y su
especificidad de hasta el 99 %.
Una prueba para amplificar el cido nucleico se basa en la reaccin en cadena de la
polimerasa (PCR) y otra en la reaccin en cadena de la ligasa (LCR). Estas pruebas son
mucho ms sensibles que el cultivo.
Pruebas serolgicas. En las infecciones por Chlamydiae de vas genitales se
encuen- tran anticuerpos en el suero a elevado ttulo. Un aumento del ttulo se presenta
durante y despus de una infeccin aguda por Chlamydiae. Las pruebas serolgicas para
diagnosti- car las infecciones de las vas genitales por Chlamydiae, por lo general se
utilizan con fines epidemiolgicos para conocer la prevalencia de esta entidad en una
poblacin determinada o en pacientes con infecciones genitales complicadas tales como:
inflamacin plvica y sndrome de Reiter.

Tratamiento
El tratamiento debe imponerse en ambos miembros de una pareja sexual y en la
descen- dencia para prevenir una nueva infeccin. En los casos de uretritis no
gonocccica y en mujeres con la infeccin y que no se encuentran embarazadas, el

tratamiento con doxiciclina se emplea con frecuencia. La eritromicina se prescribe para

las embarazadas y nios.
En los casos de conjuntivitis de inclusin se emplea el tratamiento local con
tetraciclinas y eritromicinas, y se puede unir a un tratamiento sistmico.

Epidemiologa
control

Las conjuntivitis de inclusin y las infecciones genitales son enfermedades de

transmi- sin sexual. En el recin nacido la conjuntivitis de inclusin se produce al pasar
por el canal del parto en el caso de que la madre presente la infeccin genital. Como
ocurre en todas las enfermedades de transmisin sexual, debe considerarse la presencia
de otros agentes etiolgicos. El control final de esta enfermedad y de todas las de este
tipo, depende de prcticas sexuales seguras y de un diagnstico y tratamiento tempranos
en los pacientes infectados.

CONJUNTIVITIS POR CHLAMYDIAE

Epidemiologa
control

Descripcin: en el recin nacido, es una conjuntivitis aguda con abundante exudado

purulento, que suele comenzar de 5 a 12 das despus del nacimiento. En algunos
lactantes que tambin tienen infeccin nasofarngea, aparece neumona por Chlamydiae.
Es importan- te descartar la infeccin gonocccica. En los nios y adultos se observa
conjuntivitis folicular aguda junto a linfadenopata preauricular en el lado afectado,
hiperemia a menudo con afec- cin superficial de la crnea. El agente infeccioso puede
afectar el epitelio uretral en los hombres y las mujeres, y el cuello uterino en estas ltimas.
La conjuntivitis a veces acompaa a la uretritis o la cervicitis.
Los mtodos de laboratorio incluyen aislamiento y cultivo celular, deteccin de
antgeno por inmunofluorescencia de material en frotis directos o los mtodos de
inmunovaloracin con enzimas o sondas de ADN.
Agente infeccioso: Chlamydia trachomatis, serovariantes D a K. Las cepas felinas de
C. psittaci han causado queratoconjuntivitis folicular aguda en humanos.
Distribucin: se notifican casos oculares espordicos en adultos sexualmente activos
en todo el mundo. La conjuntivitis neonatal por C. trachomatis es comn y afecta del 15
a
35 % de los recin nacidos expuestos a la infeccin materna. Entre los adultos con
infeccin de los genitales por Chlamydiae, uno de cada 300 termina por mostrar
oftalmopata por dicho agente.
Reservorio: en el caso de C. trachomatis, el reservorio es humano.
Modo de transmisin: el agente se transmite, por lo comn durante las relaciones
sexua- les. La infeccin ocular en el recin nacido generalmente se produce por contacto
directo al pasar el recin nacido por el canal del parto. Se han notificado brotes entre
personas que nadan en piscinas con agua no clorada, aunque tal situacin no se ha
corroborado por resultados de cultivos.
Perodo de incubacin: de 5 a 12 das, con lmites de 3 das a 6 semanas en el recin
nacido y de 6 a 19 das en los adultos.
Perodo de transmisibilidad: mientras persiste la infeccin genital u ocular. Se ha
obser- vado la persistencia del estado de portador en mucosas hasta 2 aos despus del
nacimiento.
Susceptibilidad y resistencia: no hay datos de resistencia a la reinfeccin.
Mtodos
control

de

Medidas preventivas. Se deben tomar las siguientes medidas:

1. Uso correcto y constante de condones.

2. Medidas preventivas similares a las de otras enfermedades de transmisin sexual.

Prcti- cas de "sexo seguro".
3. Identificar la infeccin en mujeres embarazadas que posean factores de riesgo por
medio de cultivos o deteccin de antgenos. Realizar tratamiento en los casos de
infeccin cervicouterina en las embarazadas administrando 500 mg de eritromicina
base cuatro veces al da durante 7 das.

4. Poner en prctica las medidas profilcticas sistemticas contra la oftalma gonocccica

neonatal. Aplicar una sola vez una solucin de yodopolivinilpirrolidona al 2,5 % ,
poma- das oftlmicas de tetraciclina al 1 % o de eritromicina al 0,5 % inmediato
despus del nacimiento.
Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato. Hay que considerar
los siguientes aspectos:
1. Notificacin a la autoridad local de salud: la notificacin de los casos de recin
nacidos es obligatoria en muchos pases y estados de los Estados Unidos y Europa.
2. Aislamiento: precauciones en cuanto a drenaje y secreciones durante las primeras 96 horas de comenzado el tratamiento.
3. Desinfeccin concurrente: para prevenir la transmisin en las salas cunas, realizar las
tcnicas aspticas y el lavado de las manos por el personal.
4. Cuarentena: ninguna.
5. Inmunizacin de contactos: no es aplicable.
6. Investigacin de los contactos y de la fuente de infeccin: deben ser examinadas y
tratadas todas las parejas sexuales del adulto enfermo y la madre y el padre del recin
nacido infectado.
7. Tratamiento especfico: en el caso de infecciones oculares y genitales de los adultos,
son eficaces la tetraciclina, eritromicina u ofloxacina por va oral durante 2 semanas.
La azitromicina es eficaz en una sola dosis. Se recomienda la administracin de
eritromicina por va oral durante 2 semanas para combatir las infecciones oculares del
recin nacido y as disminuir tambin el riesgo de neumonitis por Chlamydiae; la dosis
es de 10 mg/kg de peso, que se administra cada 12 horas durante la primera semana de
vida y cada 8 horas despus de ella.
Medidas en caso de epidemia. Control sanitario de las piscinas; basta con la
cloracin comn.
Repercusiones en caso de desastre. Ninguna.
Medidas internacionales. Las orientadas por los centros colaboradores de la OMS.

AFECCIN DEL APARATO

RESPIRATORIO POR CHLAMYDIA
TRACHOMATIS
Entre el 10 al 20 % de los recin nacidos infectados por la madre, pueden desarrollar
infeccin del aparato respiratorio. Se plantea que C. trachomatis es uno de los agentes
etiolgicos de mayor importancia en los casos de neumona neonatal. El perodo de
incubacin es muy variable, aunque la enfermedad suele comenzar entre 2 y 3 semanas
despus del nacimiento. Se presenta un cuadro clnico con taquipnea notable, tos
paroxstica peculiar, ausencia de fiebre y eosinofilia.
El diagnstico se sospecha en un recin nacido con neumonitis que present una
conjuntivitis de inclusin y se establece, fundamentalmente, por el aislamiento del agente
de las secreciones procedentes del aparato respiratorio. La eritromicina sistmica es til
en los casos graves.
Los adultos con conjuntivitis de inclusin con bastante frecuencia desarrollan sntomas de las vas respiratorias superiores. La neumonitis es rara en adultos.

LINFOGRANULOMA VENREO
Es una enfermedad de transmisin sexual causada por C. trachomatis (L1, L2 y L3)
y caracterizada por la inflamacin granulomatosa de los ganglios linfticos inguinales y
rectales.

Propiedades del agente

Contiene un antgeno termoestable y uno de tres antgenos especficos (l1 a l3) que
pueden determinarse por inmunofluorescencia. Las partculas infectantes poseen un
princi- pio txico.

Datos clnicos
Varias semanas despus de la exposicin, se desarrolla una pequea ppula, la cual,
posteriormente, se transforma en vescula, que crece sobre cualquier parte de los
genitales externos y se ulcera. Habitualmente dicha lesin pasa inadvertida y cicatriza en
varios das. Ms tarde se afectan los ganglios linfticos regionales, los cuales aumentan
de tamao y son muy dolorosos. En mujeres y varones homosexuales, los ganglios
perirrectales se encuentran
afectados
de proctitis con secrecin
anal
mucopiosanguinolenta.
En la etapa de linfadenitis aguda, se presenta, con frecuencia, fiebre, cefalea,
meningismo, conjuntivitis, erupciones cutneas, nuseas, vmitos y artralgias. Como
complicacin apa- recen cuadros de elefantiasis de la vulva y el pene. El proceso
inflamatorio crnico puede progresar a fibrosis, obstruccin linftica, estenosis rectal
progresiva, obstruccin recto- sigmoidea y formacin de fstulas.
Se ha descrito que los serovariantes de linfogranuloma venreo (LGV) han sido
implica- dos como una causa de conjuntivitis oculoglandular de Parinaud, caracterizada
por inflama- cin conjuntival y adenopatas preauriculares, submandibulares y cervicales.

Diagnstico de laboratorio
Frotis. Las muestras como el pus, bubones y material obtenido por biopsia deben
teirse y examinarse buscando el agente.
Cultivo. El material sospechoso de contener las partculas de dicho agente
infeccioso, se debe inocular en cultivos de clulas, en sacos vitelinos de huevos
embrionados o en encfalos de ratn. El agente debe identificarse por morfologa y
pruebas serolgicas.
Pruebas serolgicas. La prueba cutnea para LGV (test de Frei) slo tiene inters
hist- rico, puesto que es insensible e inespecfica. El diagnstico de LGV se basa,
actualmente, en la prueba de fijacin del complemento.
Se emplea la fijacin del complemento para la demostracin de anticuerpos de estar
presentes. Este test mide los anticuerpos fijadores del complemento, detectados con el
antgeno del lipopolisacrido especfico de gnero. En un paciente que se sospeche
linfogranuloma venreo, un ttulo que se eleva de forma progresiva durante la infeccin o
una titulacin mayor que 1:64 es indicativo de enfermedad activa de existir sntomas y
signos clnicos. Adems, se puede usar la inmunofluorescencia.
El resultado positivo de la fijacin de complemento carece de especificidad. El
resultado negativo permite excluir la infeccin; sin embargo, no se detectan anticuerpos
en las fases precoces de la enfermedad, y el tratamiento antibitico puede disminuir el ttulo
de anticuerpos.

Inmunidad
En los casos en que no se ha impuesto un tratamiento adecuado, la infeccin tiende a
hacerse crnica y el agente puede persistir en las lesiones durante mucho tiempo, incluso
aos. No se cuenta con datos en relacin con la utilidad de la inmunidad activa.

Tratamiento
En las etapas iniciales de la infeccin se recomienda emplear sulfonamidas y
tetraciclinas como tratamiento sistmico. Las etapas tardas requieren tratamiento
quirrgico como en los casos de estenosis, fstulas y elefantiasis. En el caso de existir

ganglios fluctuantes, es necesario su aspiracin. Tambin deben recibir tratamiento los

contactos sexuales del pa- ciente.

Epidemiologa
control

La infeccin se presenta a nivel mundial, aunque es ms habitual en pases de climas

tropicales. Se transmite con mayor frecuencia por contacto sexual. Si se reconoce la infeccin, el tratamiento con tetraciclina o eritromicina es eficaz. Las medidas empleadas para
el control de las enfermedades de transmisin sexual se aplican a esta enfermedad.

INFECCIONES RESPIRATORIAS
POR CHLAMYDIA PNEUMONIAE
Se reconoce a C. pneumoniae como una especie que causa enfermedades
respiratorias y que los seres humanos son los nicos hospederos conocidos. La C.
pneumoniae se aisl por primera vez en la conjuntiva de un nio de Taiwan, al principio
se consider una cepa de psitacosis, debido a la morfologa de las inclusiones producidas
en los cultivos de clulas. Ms adelante se demostr que el aislamiento de Taiwan estaba
relacionado, desde el punto de vista serolgico, con un aislamiento farngeo, conocido
como AR-39, y la cepa recibi el nombre de TWAR. Los estudios de homologa del ADN
han demostrado que la cepa TWAR es una cepa diferente a C. trachomatis y C. psittaci.

Propiedades del agente

Chlamydia pneumoniae produce inclusiones redondas, densas, negativas a glucgeno
y resistentes a las sulfonamidas. Los cuerpos elementales a veces tienen un aspecto
piriforme. Slo se ha demostrado un serovar.

Datos clnicos
La mayora de las infecciones por C. pneumoniae son leves, con tos persistente y
malestar general, y no requieren hospitalizacin. Se cree que la infeccin es comn y se
ha demostrado que hasta el 50 % de los individuos presentan anticuerpos contra la
bacteria. Se producen enfermedades de las vas respiratorias altas y bajas. Se puede
originar, faringitis, sinusitis y otitis media. Se ha reportado una neumona atpica similar
a la causada por Mycoplasma pneumoniae como enfermedad primaria. Se plantea que
hasta un 30 % de las neumonas adquiridas en la comunidad en pacientes jvenes son
ocasionadas por C. pneumoniae.

Diagnstico
laboratorio

de

Frotis. No es de utilidad la tcnica de anticuerpos fluorescentes.

Cultivo. C. pneumoniae crece en las clulas McCoy y mejor en clulas HeLa 229,
HEp2 y HL. Tambin prolifera en los sacos vitelinos de huevos embrionados. El crecimiento
es mejor a 35 C. Despus de 3 das de incubacin, las clulas se fijan y se detectan
inclusiones por tincin con anticuerpos fluorescentes, con anticuerpos especficos a
gnero o especie.
Las muestras de exudado farngeo deben colocarse en un medio para transporte de
clamidias y almacenarse a 4 C. C. pneumoniae crece mejor en clulas HL y HEp-2 que
en clulas HeLa 229 o McCoy; las clulas McCoy se emplean ampliamente para
cultivar
C. trachomatis. Para incrementar la sensibilidad del cultivo se aade
cicloheximida al medio de cultivo celular para inhibir el metabolismo de clulas
eucariticas y por la centrifugacin del inculo sobre la capa de clulas. El crecimiento
es mejor a 35 que a 37 C. Despus de 3 das de incubacin, las clulas se fijan y las
inclusiones se detectan mediante tincin de anticuerpos fluorescentes, con anticuerpos

especficos para gnero o especie, o con un anticuerpo monoclonal especfico para C.

pneumoniae conjugado con fluorescena.
La tincin de Giemsa es insensible. Es difcil lograr su cultivo.
Pruebas serolgicas. La prueba de microinmunofluorescencia es el mtodo ms
sensi- ble para diagnosticar la infeccin por C. pneumoniae. La infeccin primaria
produce

anticuerpos IgM despus de cerca de 3 semanas, seguidos por anticuerpos IgG hacia las 6
a
8 semanas. El siguiente criterio se ha sugerido para el diagnstico serolgico de infeccin
reciente por C. pneumoniae: un ttulo de IgM simple mayor que 1:16; un ttulo simple de
IgG de ms de 1:512 y un aumento en cuatro veces de los ttulos, ya sea de IgM o de IgG.
Puede emplearse la prueba de fijacin del complemento, pero es reactiva a grupo y es
menos sensible que la prueba de microinmunofluorescencia.

Inmunidad
Pueden producirse infecciones prolongadas por C. pneumoniae y ser comn la
presen- cia de portadores asintomticos.

Tratamiento
El germen es susceptible a las tetraciclinas y a las eritromicinas in vitro. La dosis
ptima y la duracin del tratamiento no se han determinado; se ha recomendado
tratamiento durante
10 a 14 das y son relativamente comunes los fracasos de la
terapia.

Epidemiologa
Se plantea que aproximadamente el 50 % de las personas tienen anticuerpos contra
C. pneumoniae. La infeccin es endmica y epidmica, con frecuentes brotes. No hay
reservorio animal conocido y se supone que la transmisin se realiza de persona a
persona, fundamen- talmente, a travs del aire.
El control de la exposicin a C. pneumoniae resulta difcil dada la naturaleza ubicua
de la bacteria.

CHLAMYDIA
(ORNITOSIS)

PSITTACI

PSITACOSIS

C. psittaci es el agente causal de la psitacosis (fiebre de los loros), que puede ser
transmitida a los humanos. La enfermedad se describi primero en loros y de ah el nombre
de psitacosis (del griego psittakus, loro). Las aves son el reservorio natural de la C.
psittaci, la infeccin se puede encontrar en, prcticamente, cualquier especie de ave, as
como en repti- les y en las personas. El microorganismo est presente en la sangre, los
tejidos, las heces y las plumas de las aves infectadas.
Psitacosis: enfermedad humana causada por C. psittaci, adquirida por contacto con
aves, y tambin la infeccin de aves psitacinas: loros, pericos, cacatas, etc.
Ornitosis: infeccin con agentes similares en todo tipo de aves domsticas: pichones,
pollos, patos, gansos, pavos, etc.; y aves silvestres: gaviotas, garzas reales, petreles, etc.

Propiedades del agente

En animales y en seres humanos, las tetraciclinas pueden suprimir la enfermedad,
pero es posible que no sean capaces de eliminar el agente infeccioso ni terminar con el
estado de portador. Los tejidos infectados contienen un principio txico, asociado
estrechamente con el agente que mata con rapidez a ratones con inyeccin intravenosa o
intraperitoneal.
Los anticuerpos contra antgenos especficos a especie tienen la capacidad de neutralizar la toxicidad y la infectividad. Se pueden realizar pruebas de neutralizacin cruzada
del efecto txico. Es factible emplear, adems, la neutralizacin de la infectividad del
agente por anticuerpos especficos o proteccin cruzada de animales inmunizados.

Patogenia y patologa
El microorganismo se adquiere por va respiratoria, con diseminacin consiguiente
hacia las clulas reticuloendoteliales del hgado y el bazo. La multiplicacin de los

microorganismos en esos lugares provoca necrosis focal. A continuacin se produce siembra en los pulmones y en otros rganos, a travs de diseminacin hematgena, lo que
origina una respuesta inflamatoria, predominantemente linfoctica, en los espacios
alveolares e intersticiales. Se originan edemas, engrosamiento de la pared alveolar,
infiltracin por macrfagos y a veces hemorragias en esos lugares. Se forman tapones de
moco en los bronquiolos con cianosis y anoxia consiguientes.
El exudado en la psitacosis est constituido por mononucleares. Las lesiones son
simi- lares a las que se encuentran en la neumona causada por algunos virus y
micoplasmas.

Datos clnicos
El perodo de incubacin de la enfermedad es aproximadamente de 7 a 15 das. El
co- mienzo es brusco con malestar, fiebre, anorexia, faringitis, fotofobia y cefalea intensa.
En los casos graves, los signos y sntomas de bronconeumona aparecen al final de la
primera semana de la enfermedad. Es comn la afectacin del Sistema Nervioso Central
que se suele manifestar por cefalea y en los casos graves encefalitis, convulsiones, coma y
muerte. Pue- den existir sntomas gastrointestinales como nuseas, vmitos y diarrea.
Entre las dems manifestaciones sistmicas cabe citar: carditis, hepatoesplenomegalia y
queratoconjuntivitis. En los casos que no han recibido tratamiento pueden presentarse
complicaciones que aca- rrean la muerte en los pacientes, especialmente en las personas
mayores de 65 aos.

Diagnstico
laboratorio

de

Cultivo. Las muestras tiles seran: sangre, esputo, vmitos y tejido pulmonar en los
casos ms graves. Se inoculan las mismas por va intranasal, intraperitoneal e
intracerebral a ratones, as como en el saco vitelino de embriones de pollo y en cultivos
celulares.
Pruebas serolgicas. Se recomienda la prueba de fijacin del complemento con el
antgeno de grupo. Para el diagnstico de certeza se emplea suero de las fases aguda y
tarda. El uso de antibiticos puede retardar la aparicin de anticuerpos hasta de 20 a 40
das o suprimir su aparicin. En los pacientes con psitacosis, los ttulos elevados persisten
durante meses e, incluso, durante aos en los portadores.

Inmunidad
Despus de la recuperacin de la enfermedad es probable que se presente un estado
de portador por un perodo de hasta 10 aos. El agente puede seguir siendo excretado en
el esputo. Las vacunas preparadas con el microorganismo vivo o inactivo no se han
empleado en el hombre.

Tratamiento
El tratamiento ms efectivo es con tetraciclinas. Las drogas antimicrobianas no
erradican el microorganismo del paciente, o sea, el mismo se convertir en portador. Las
cepas pueden desarrollar resistencia a los antimicrobianos empleados.

Epidemiologa
control

La inhalacin en las heces secas de aves infectadas es una forma comn de la

infeccin humana. El manejo de tejidos infectados est descrito como otra fuente de
infeccin para el hombre, adems de la inhalacin de aerosoles infectados.

Los pjaros conservados como mascotas o aves de ornato, con frecuencia constituyen
una fuente importante de infeccin humana. El control de los pjaros transportados, la
cua- rentena, las pruebas de los pjaros enfermos para demostrar la infeccin por
psitacosis y las tetraciclinas administradas en forma profilctica en la comida de las aves,
son importantes en el control de la infeccin. El personal de las granjas avcolas est
expuesto a contraer la

infeccin clnica o subclnica. Los embarques de aves psitcidas deben mantenerse

cua- rentena para asegurar que no hay aves enfermas en el grupo. La incorporacin
tetraciclinas en el alimento para aves se ha empleado para disminuir la proporcin
portadores.
Un riesgo especial para esta infeccin presentan los veterinarios, los trabajadores
parques zoolgicos, los empleados de pajareras y los obreros de plantas
procesamiento de pollo.

en
de
de
de
de

RESUMEN
La familia Chlamydiaceae infecta a un amplio espectro de hospederos vertebrados
dentro de los tres nichos ecolgicos mayores: pjaros, mamferos y humanos. La
caracters- tica biolgica extraordinaria de la infeccin por clamidias es el equilibrio que
se alcanza, frecuentemente, entre el hospedero y el parsito, por lo que se produce como
resultado una persistencia prolongada de la infeccin.
Se han caracterizado tres especies: C. trachomatis, C. psittaci y C. pneumoniae.
Puede obtenerse aislamiento de Chlamydia por inoculacin de material infectado en
huevos embrionados, en lneas celulares seleccionadas de cultivo de tejidos y en animales
de expe- rimentacin.
El tratamiento con medicamentos eficaces, por largos perodos, logra eliminar las
clamidias del hospedero infectado. El tratamiento tardo con medicamentos
antimicrobianos en dosis moderadas puede suprimir la enfermedad, pero permite la
persistencia del agente infeccioso en los tejidos.

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Rickettsias

Rickettsias
Natalio N. Svarch Scharager

INTRODUCCIN
Estudiadas desde 1909, los organismos conocidos como rickettsias fueron
clsicamen- te caracterizados por ser:
1. Organismos intracelulares, muy pequeos casi en el lmite de la resolucin de la
microscopia ptica.
2. Parsitos absolutos, que se multiplican nicamente en clulas eucariticas vivas.
3. Transmitidos en su mayora a vertebrados por artrpodos, a quienes parasitan.
Por otra parte, desde 1907, se estudiaron organismos de otros tipos de enfermedades,
que no requieren intermediarios para su transmisin; son los que hoy conocemos como
clamidias, las cuales tambin tienen las caractersticas de ser parsitos absolutos de
clulas eucariticas. La ubicacin taxonmica de estos dos grupos, muy discutida, los
inclua entre los virus. La similitud en morfologa y parasitismo se expres en la
denominacin de neorrickettsias para las clamidias, que en medio de un desorden
taxonmico recibieron nu- merosos nombres hasta hace dos o tres dcadas atrs.
Hoy, definitivamente, se incluyen estos dos grupos heterogneos de microorganismos
como bacterias.

CARACTERSTICAS GENERALES
DE LAS RICKETTSIAS
1. Contienen ambos tipos de cidos nucleicos, ARN y ADN, en la relacin de 3,5 a 1,
relacin similar a la de muchas bacterias.
2. Se multiplican por fisin binaria, como las bacterias. Este modo de multiplicacin
obser- vado desde hace mucho tiempo, se comprob completamente estudindolo en
cultivos celulares con microscopia de contraste de fases.
3. Con microscopia electrnica se determin que tienen pared celular, con estructura
igual a las bacterias gramnegativas. La capa del peptidoglicano es pobre. Su
lipopolisacrido (LPS), como endotoxina, manifiesta poca actividad cuando es
administrado a animales.

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Microbiologa y Parasitologa Mdicas

4. Poseen ribosomas, lo que significa (y est experimentalmente comprobado) que

sinteti- zan protenas.
5. Los estudios bioqumicos demostraron actividad metablica:
a) Consumen O 2 y producen CO2 respiracin.
b) No metabolizan la glucosa.
c) La oxidacin del cido glutmico se realiza previa fosforilacin.
d) Solamente con cido glutmico no se multiplican, pero s aumenta su
supervivencia fuera de la clula eucaritica.
e) Se demostr la existencia de una transaminasa glutmico-asprtico que convierte
al cido glutmico en cido asprtico.
f) En condiciones muy especiales sintetizan pequeas cantidades de protenas y
lpidos. g) Requieren, necesariamente, trifosfato de adenosina para su metabolismo.
h) En solucin salina, a 0 C, se inactiva el consumo de 2 y la produccin de CO2 ; se
O
recuperan a 33 C en presencia de difosfopiridina. A 0 C, no slo cesa la
respiracin, sino que tambin pierde su toxicidad, actividad hemoltica e
infectividad; esto se debe a la prdida progresiva de NAD (nicotinamidosadenina-dinucletidos). Estas actividades se recuperan agregando NAD.
i) Su pared contiene cido murmico, como las paredes bacterianas y las de
algunas algas verde-azul. Esta pared se disuelve con la enzima lisozima.
No cabe dudas que manifiestan actividad metablica, lo que explica la sensibilidad a
los antibiticos. Estas caractersticas corresponden a las bacterias y no a las de los virus.

MULTIPLICACIN
En general se multiplican dentro de clulas eucariticas que parasitan. No se
reprodu- cen en medios inanimados, excepto Rochalimaea.
La multiplicacin es por fisin binaria, salvo en el gnero Ehrlichia, que parasita a
los leucocitos y se reproduce en forma semejante a las clamidias, pasando por tres fases:
cuerpo elemental, cuerpo inicial y mdulos dentro del leucocito parasitado.
Los organismos del gnero Rickettsia estn libres en las clulas parasitadas. Los de
los gneros Ehrlichia y Coxiella estn dentro de las vacuolas.
Las rickettsias del grupo Tifus se localizan en el citoplasma; las del grupo de las
fiebres manchadas en el citoplasma y ncleo de las clulas de las garrapatas, de
mamferos, de aves o de huevos embrionados.
La penetracin en las clulas se realiza mediante un proceso llamado fagocitosis
induci- da, la cual est dada por la penetracin en fagocitos no profesionales,
estimulada por las propias rickettsias.
Una vez dentro de las clulas, los organismos pertenecientes al gnero Rickettsia disuelven la membrana del fagosoma por secrecin de fosfolipasa A, y quedan entonces
libres en el citoplasma. R. prowazekii se acumula en las clulas hasta su destruccin por
lisis, provocada por secrecin de fosfolipasa A. R. rickettsii y R. tsutsugamushi son
liberadas continuamente mediante largas prolongaciones citoplasmticas nombradas
filopodias.
Coxiella vive dentro del fagosoma adaptada al medio cido por sntesis de fosfatasa
cida. Ehrlichia es destruida si los lisosomas se unen con las vacuolas. Rochalimaea se
multiplica sobre la superficie de las clulas; son destruidas rpidamente despus de la
fagocitocis.
Posterior a la penetracin en la clula parasitada, en ningn momento deja de
observar- se la rickettsia dentro de la clula. Falta por completo la etapa de eclipse propia
de la infeccin por virus a clulas. Esto tiene un profundo significado biolgico: la clula
rickettsiana man- tiene su individualidad y se multiplica; no ocurre esto con los virus.

COLORACIN
A pesar de ser consideradas bacilos gramnegativos, se colorean mal con el mtodo de
Gram. En cambio se tien bien con Giemsa.

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Rickettsias

En 1937, A. Machiabello, en Chile, public un nuevo mtodo de coloracin que se

hizo clsico. D.F. Gimnez, en 1964, modific esta coloracin. Estas tres ltimas
coloraciones son las ms utilizadas.
Se pueden emplear el mtodo de Stamp y las tcnicas histoqumicas para cidos
nucleicos, adems de las coloraciones de fluorescencia e inmunofluorescencia; estas
ltimas muy usadas con fines diagnsticos.
Las impregnaciones argnticas en cortes histolgicos, segn modificaciones actuales
como las de Warthin Starry, son tiles para visualizar rickettsias en tejidos.

CULTIVOS
Desde que Cox, en 1938, logr buenos cultivos en saco vitelino de huevo de gallina
embrionado, de R. rickettsii y despus con R. prowazekii, esta es la tcnica ms utilizada.
Deben emplearse huevos de 6 a 7 das de incubacin de 34 a 36 C. Si se realizan varias
reincubaciones de suspensiones en sacos vitelinos, se pueden lograr concentraciones de
Rickettsia viables hasta de 109 partculas rickettsianas por mililitro. La primera
inoculacin no permite visualizar rickettsias.
En cultivos celulares in vitro, se lograron cultivos, pero en la prctica slo se utilizan
en estudios metablicos o experimentales. Las rickettsias necesitan parasitar clulas con
meta- bolismo bajo, de lenta multiplicacin. El consumo rpido para sus metabolitos y
sistemas enzimticos compite exitosamente contra las rickettsias que deben arrebatar
estos com- puestos a las clulas parasitadas.
Las sulfonamidas estimulan el crecimiento de las rickettsias, su empleo empeora a los
enfermos; el cido p-aminobenzoico (PABA), anlogo estructural de las sulfas, inhibe su
crecimiento. Esta inhibicin es revertida por el cido p-hidroxibenzoico, que podra ser el
metabolito cuya funcin es interferida por PABA.

ANIMALES PARASITADOS.
INOCULACIN EXPERIMENTAL
Parasitan insectos: piojos, pulgas, y arcnidos: garrapatas y trombculos (caros)
adul- tos as como en estadios embrionarios, y estos se transmiten a vertebrados,
mamferos y aves.
Coxiella burnetii puede infectar sin necesidad de hospedero intermediario transmisor.
En la naturaleza se encuentran garrapatas parasitadas por rickettsias, y a veces, sin
relacin an conocida con animales superiores parasitados. Esto hace que algunos investigadores se pregunten si en estos casos, las propias garrapatas son el reservorio de
rickettsias en la naturaleza y no los vertebrados. Hay que tener en cuenta que las
garrapatas transmiten rickettsias por va transovrica a su descendencia y que hay
especies de garrapatas que
oviponen ms de 18 000 huevos.
Otras caractersticas biolgicas de las garrapatas (Ixoddeas), tanto blandas (Argosneas)
como duras (Ixodneas), favorecen enormemente su papel de transmisores:
1. No padecen afecciones por las rickettsias que las parasitan; a diferencia de los piojos,
por ejemplo.
2. En ellas ocurre el fenmeno biolgico no muy habitual, de la superfecundacin de una
hembra por varios machos.
3. El fenmeno denominado bifsico virginal: la hembra no fecundada no se desprende
del vertebrado parasitado por ella.
4. El largusimo tiempo que la garrapata puede resistir sin alimentarse.
Este fenmeno del superparasitismo (parsito parasitado por otros parsitos) es la
esencia del proceso que permite la circulacin de los agentes patgenos en las enfermedades de focos naturales.
Las fiebres manchadas, con sus determinismos regionales, son claros ejemplares
definitorios de enfermedades rickettsianas de focos naturales.

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