gastritis hemorrgica.

La gastritis erosiva aguda se caracteriza por la infiltracin de

polimorfonucleares en la mucosa del antro y del cuerpo del estmago
Los factores causantes de la gastritis
erosiva mostrados en la tabla son
responsables de un 50% de los
casos; en el otro 50%, la etiologa es
desconocida
GASTRITIS EROSIVA INDUCIDA
POR AINES
Independientemente del lugar donde
se produzca la lesin, el mecanismo
de la produccin de las mismas es el
intrnseco al modo de actuar de los
anti-inflamatorios no esterodicos.
Estos frmacos, ampliamente
utilizados por todo tipo de sujetos,
actan interfierendo en la cascada
inflamatoria que se inicia en la
produccin de factores de inflamacin
que estimulan el ataque de la
fosfolipasa A2 a los fosfolpidos de la
membrana celular (*). En resumen, la
efectividad de los AINES se debe a la
reduccin de los niveles de
tromboxanos y de prostaciclina, cuya
acumulacin en los tejidos es la causa
de la inflamacin.
Los AINES actan inhibiendo la
ciclooxigenasa (COX), enzima que
cataliza la conversin del cido
araquidnico a diversas
prostaglandinas. Esta enzima existe
en dos formas: la COX.-1, vinculada a
la produccin de prostaglandinas
fisiolficas en el rin y en el
estmago, y la COX-2 que est ligada
a la produccin de las prostaglandinas
proinflamatorias.
En el ser humano, las prostaglandinas
producidas en el estmago y duodeno
son las prostaglandinas E2, I2 y F2.
En el interior del tracto digestivo, las
prostaglandinas protegen la mucosa
frente a diversas agresiones, como el
alcohol, el cido, las sales biliares y la
aspirina. Se cree que las
prostaglandinas actan estimulando
la secrecin mucosa de bicarbonato y
la secrecin mucosa, aumentando el
flujo sanguneo a nivel de la mucosa,
previniendo la ruptura de la barrera
mucosa gstrica, acelerando la
proliferacin celular, y estimulando los
procesos de transporte inico
celulares, la produccin de
monofosfato de adenosina cclico, la
promocin de fosfolpidos de
superficie activos, la preservacin de
los compuestos sulfhidrilo en la
mucosa gstrica, la estabilizacin de
los lisosomas celulares y la
estabilizacin de las membranas de

las clulas.
Todos los AINES disponibles
actualmente (a excepcin de los
inhibidores selectivos de la COX-2
como el celecoxib) inhiben ambas
COX en mayor o menor grado (*) y,
por lo tanto, tienen un efecto
gastrolesivo. Si se considera que la
supresin de las prostaglandinas es el
principal mecanismo de los AINES, la
primera lesin que se produce podra
ser consecuencia de un efecto tpico
directo. Sin embargo, a los pocos
minutos de la ingestin de aspirina
puede observarse una denudacin de
las clulas epiteliales superficiales y
un aumento de la permeabilidad de la
mucosa a los iones sodio e hidrgeno.
El cido saliclico, el metabolito
desacetilado de la aspirina, no inhibe
la actividad de la ciclooxigenasa en la
mucosa gstrica (1) pero reduce la
diferencia de potencial en la misma
magnitud que la aspirina. Por lo
tanto, la denudacin aguda del
epitelio superficial y la reduccin de la
diferencia de potencial no dependen
de la inhibicin de la ciclooxigenasa.
Una prueba adicional es que el
pretratamiento con prostaglandinas
no impide la ruptura de las clulas
epiteliales. Los AINEs son cidos
dbiles que en presencia del pH cido
habitual del estmago no estn
ionizados y en consecuencia son
liposolubles. y pueden difundir a
travs de las membranas de las
clulas epiteliales de la mucosa
gstrica hacia el citoplasma
intracelular (con un pH cercano a 7).
En ese medio los AINE se ionizan, se
hacen hidrosolubles y quedan
atrapados en el interior de las clulas,
aacumulndose en su interior lo que
determina la induccin de efectos
txicos locales, algunos de ellos
dependientes de la inhibicin de la
ciclooxigenasa y otros no. Los AINES
con revestimiento entrico provocan
lesiones mucosas gstricas mucho
ms leves que las provocadas por los
preparados no recubiertos durante las
dos primeras semanas de uso (2)
observacin que apoya un efecto
txico local. Sin embargo, la
administracin prolongada de AINES
con o sin cubierta entrica est
asociada con el desarrollo de lceras
gstricas como consecuencia de la
supresin de la actividad de las
prostaglandinas.
Las lesiones inducidas por los AINEs
tampoco se pueden explicar por
completo por un efecto tpico o por la
supresin de prostaglandinas. Los
estudios ms recientes acerca de los

mecanismos responsables de las

lesiones mucosas inducidas por los
AINEs sugieren que los procesos
fisiopatolgicos pueden ser ms
complejos: la adherencia de los
neutrfilos al endotelio vascular y las
alteraciones del flujo sanguneo
mucoso tambin son probablemente
dos factores adicionales a considerar.

Manifestaciones clnicas de las

lesiones inducidas por los AINES
A nivel gstrico (*) y duodenal existe
una firme asociacin causa-efecto
entre el uso de AINEs y las lesiones
de la mucosa, Sin embargo algunas
observaciones repetidas sugieren
algunas asociaciones muy firmes
entre el uso de AINEs y las lesiones
del tracto digestivo localizadas en
esfago, intestino delgado y colon.
La ulceracin sintomtica del tracto
gastrointestinal (es decir, lceras
asociadas con dolor, perforacin o
hemorragia) se produce en
aproximadamente un 2-4% de los
pacientes tratados con AINEs durante
1 ao (3). Las ulceraciones
asintomticas inducidas por los AINE
son importantes ya que a menudo la
primera manifestacin de la
enfermedad ulcerosa es la
hemorragia o la perforacin. En
efecto, los pacientes que se
presentan con lceras sangrantes sin
sntomas previos son dos veces ms
frecuentes entre los consumidores de
AINEs. No se conocen con certeza las
razones por las cuales el uso de
AINEs se asocia con lceras
asintomticas. Algunos autores creen
que los efectos analgsicos de estos
frmacos podran enmascarar el dolor
asociado a la lcera. Otro hecho a
tener en cuenta es el efecto
antiagregante plaquetario de los
AINES que puede aumentar la
propensin hemorrgica de una
lcera preexistente.
A medida que aumenta la dosis de un
AINE tambin aumenta en forma
directamente proporcional el riesgo
de complicaciones ulcerosas (4),
propiedad que muestran todos estos
frmacos. Adems, el riesgo de
complicaciones gastrointestinales
asociadas con los AINEs es mximo
en 30 primeros das de su
adminsitracin. Con el uso continuo,
la mucosa gstrica se adapta a los
efectos agresivos de los AINEa y se
hacindose ms resistente (fenmeno

conocido con el nombre de

adaptacin gstrica). No todos los
frmacos anti-inflamatorios exhiben
la misma actividad gastrolesiva. As,
el ibuprofeno que a menudo se
consume como un preparado de
venta libre y en dosis cuya
equivalencia teraputica es menor
que la de otros AINEs recetados por
el mdico es uno de los que muestra
un riesgo ms bajo, mientras que en
el otro extremo de la escala se
encuentran el piroxicam y la
azapropazona.
Aunque las lesiones producidas por
las AINES y por la H. pylori se
diferencia en muchos sentidos (*),
dada la prevalencia de la H. pylori en
personas de 60 a ms aos, es muy
probable que los pacientes tratados
con AINEs estn colonizados por la
bacteria. No existen evidencias
concluyentes que indiquen una mayor
incidencia de gastritis y lceras
inducidas por AINES en personas
asintomticas H. pylori positivas.
Algunos autores recomiendan la
erradicacin de la bacteria antes de
comenzar un tratamiento antiinflamatorio.
Sntomas, signos y diagnstico
Los primeros sntomas pueden ser la
presencia de sangre en los aspirados
nasogtricos. La gastritis aguda se
diagnostica endoscpicamente,
observndose petequias y equimosis
en la mucosa del cuerpo del
estmago que progresan a lceras de
2 a 20 mm que raras veces sangran y
se encuentran histolgicamente
confinadas a la mucosa. Pueden
cicatrizar y curar rpidamente al
discontinuar el anti-inflamatorio. Las
lesiones pueden progresar invadiendo
la submucosa e incluso perforando la
serosa y pueden sangrar, usualmente
en muchos sitios del estmago. El
antro tambin puede estar implicado.
Tratamiento
El tratamiento depende de si se
intenta prevenir o curar las lesiones y
si el paciente puede o no prescindir
de los AINES. Los inhibidores de la
secrecin gstrica y la recomendacin
de utilizar los AINEs con las comidas
y mucho antes de acostarse son
prcticas habituales. En el caso de
discontinuar el tratamiento con
AINEs, la remisin con un tratamiento
anticido (antagonistas H2 o
inhibidores de la bomba de protones)
es del 100%. El sucralfato tambin

erradica la lesin en un 100% de los

casos. Cuando la condicin del
paciente es tal que no pueden
discontinuarse los AINEs, los
anticidos tienen xito en el 50-90%
de los casos (segn sean
antagonistas H2 o inhibidores de la
bomba de protones,
respectivamente). El misoprostol, una
prostaglandina sinttica tiene un
porcentaje de xito dle 70%

REFERENCIAS

Whittle BJ, Higgs GA, Eakins

KE, Moncada S, Vane JR.
Selective inhibition of
prostaglandin production in
inflammatory exudates and
gastric mucosa. Nature 1980
Mar 20 284:5753 271-3

Trondstad RI, Aadland E, Holler

T, Olaussen B. Gastroscopic
findings after treatment with
enteric-coated and plain
naproxen tablets in healthy
subjects. Scand J
Gastroenterol 1985 Mar 20:2
239-42

Henry D, Robertson J.
Nonsteroidal anti-inflammatory
drugs and peptic ulcer
hospitalization rates in New
South
Wales. Gastroenterology 1993
Apr 104:4 1083-91

Griffin MR, Piper JM, Daugherty

JR, Snowden M, Ray WA.
Nonsteroidal anti-inflammatory
drug use and increased risk for
peptic ulcer disease in elderly
persons. Ann Intern Med 1991
Feb 15 114:4 257-63

Fuentes: http://www.iqb.es/icd10/k29c.htm