Daniela Prez C.

ASMA
Sintomatologa
Inflamacin: Aumenta la sensibilidad bronquial y la obstruccin. En
ocasiones su origen es alrgico. Produce incremento de las secreciones y
la contraccin de la musculatura bronquial.
Aumento de la sensibilidad bronquial: Tras la exposicin a diversos
estmulos (humos, gases, olores, aire fro o ejercicio), los bronquios de
los asmticos se contraen produciendo el estrechamiento de la va
area.
Obstruccin bronquial: Dificultad para respirar que empeora con el
ejercicio o la actividad. Es variable y reversible. Durante las crisis el aire
circula con dificultad produciendo pitidos y sensacin de fatiga o ahogo.
En el momento en el que la crisis se resuelve el aire puede moverse
normalmente por los bronquios y desaparecen los sntomas.
Otros sntomas abarcan: Tos con o sin produccin de esputo (flema), tiraje
intercostal, dolor torcico y opresin en el pecho.
La mayora de las personas con asma sufren crisis asmticas separadas por
perodos asintomticos. Durante las crisis el revestimiento bronquial se
inflama y produce un moco espeso que obstruye los conductos de las vas
areas. Como consecuencia, los msculos que rodean estos conductos se
estrechan lo que impide el paso del aire y complica la respiracin. Los
ataques de asma pueden volverse peligrosos si se restringe el flujo de aire
de manera importante. Los sntomas que necesitan atencin mdica
oportuna abarcan: Labios y cara de color azulado, disminucin del nivel de
lucidez mental, dificultad respiratoria extrema, pulso rpido,
ansiedad intensa debida a la dificultad para respirar y sudoracin.
Bases genticas
El asma es una enfermedad compleja producida por una herencia
polignica multifactorial. La expresin del fenotipo est determinada por
la predisposicin e interaccin de mltiples genes, en diferentes loci (Lpez,
2008). En esta interaccin polignica cada gen ejerce su efecto en la
expresin de un carcter. Las condiciones ambientales actan sobre los
individuos genticamente predispuestos para formar un fenotipo
determinado. Resulta un gran desafo identificar la susceptibilidad para
desarrollar el asma, puesto que no existe definicin fenotpica uniforme en
esta enfermedad.

Daniela Prez C.

Diversos estudios han permitido identificar regiones del genoma humano

susceptibles para desarrollar asma. El estudio de polimorfismos en los
genes permite asociar la contribucin de genes especficos en los
mecanismos de la enfermedad y la variabilidad individual en la respuesta al
tratamiento. Los factores genticos que pueden influir en el desarrollo de
asma se estudian mediante el anlisis de ligamiento (linkage), el estudio de
genes candidatos y distintos mtodos de anlisis cromosmico, de esta
forma se han localizado ligamientos en numerosos cromosomas como por
ejemplo 1, 2, 5, 6, 8,11, 12, 14, 16, 19, 22, pero se observan diferencias
segn el grupo tnico o la poblacin estudiada. (De Arriba, Ortega, &
Pellegrini, 2010) Los genes candidatos para la fisiopatologa del asma seran
los de las clulas presentadoras de antgenos, molculas del sistema HLA,
los genes de los receptores de la IgE, los de las interleucinas, el gen del
receptor beta-2 del msculo liso bronquial, por ejemplo. La contribucin de
estos genes es variada y compleja: se relacionan con la polarizacin de la
respuesta inmunitaria y con los procesos de coestimulacin celular
relacionados con la regulacin isotpica de la sntesis de inmunoglobulina E;
se asocian con la expresin de mediadores de la inflamacin y de
receptores para factores de crecimiento y fibrognicos que intervienen en
las respuestas de las clulas del mesnquima. Tambin son fuente de
expresin de receptores relacionados con la respuesta teraputica.

Recientes estudios de asociacin del genoma han arrojado luz sobre dos
vas que contribuyen al asma: La variacin en los genes que codifican las
citocinas derivadas de clulas epiteliales y linfopoyetina estromal tmica
(TSLP), y el gen que codifica el receptor IL1RL1 IL-33, ST2, juegan papeles
centrales en la respuesta inmune que promueve la activacin y
diferenciacin de clulas que provocan la patognesis de asma. Por otra
parte, la variacin en el locus 17q21 del asma codificando los genes
ORMDL3 y GSDML se asocian con el riesgo de aparicin de asma infantil.
(Moffatt, Kabesch, et. al, 2007).La clonacin posicional contribuy al
hallazgo de regiones genticas co-hereditadas de la enfermedad. Se han
identificado cinco genes o genes complejos de asma que incluyen a
ADAM33, PHF11, DPP10, GRPA y SPINK5 (WHO, 2013).
Actualmente cerca de la tercera parte de la predisposicin gentica del
asma no ha sido descubierta. Diversos estudios genticos en curso estn
proporcionando una lista de genes susceptibles al asma que permitirn
ampliar nuestra comprensin y desentraar los mecanismos para el
desarrollo de sus rasgos.

Daniela Prez C.

Tratamiento
El tratamiento se centra en controlar la inflamacin de las vas respiratorias,
evitar las sustancias que provocan los sntomas y permitirle al paciente
hacer sus actividades normalmente. El asma es tratada con dos tipos de
medicamentos:
Medicamentos de accin prolongada o de mantenimiento y control.
Se utilizan para prevenir los sntomas en personas con asma de
moderada a grave y deben ser tomados todos los das. Algunos se
inhalan y otros se toman por va oral.
Medicamentos de alivio rpido o de rescate: se toman al toser,
jadear, tener problemas para respirar o experimentar un ataque de
asma. Tambin antes de hacer ejercicio para prevenir los sntomas.
En los ltimos aos se ha demostrado que el tratamiento de la inflamacin
es la parte ms importante del tratamiento del asma. Los ms potentes y
eficaces para este fin son los corticoides (cortisona) inhalados.
Bibliografa

lvarez, A. (2007). El asma como enfermedad gentica. Mayo 10,

2015, de Xakata Ciencia Sitio web:
http://www.xatakaciencia.com/medicina/el-asma-como-enfermedadgenetica

De Arriba, S., Ortega, C. & Pellegrini, J. (2010). Mesa Redonda. Asma

en Pediatra: nuevas aportaciones. Mayo 10, 2015, de Sociedad de
Pediatra de Asturias, Cantabria, Castilla y Len Sitio web:
https://www.sccalp.org/documents/0000/1632/BolPediatr2010_50_188
-192.pdf

Kaneshiro, N. (2014). Asma. Mayo 10, 2015, de Biblioteca Nacional de

Medicina de los EE.UU. Sitio web:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000141.htm

Lpez, I. (2008, marzo). Herencia en asma. Cubana Pediatra, 80, s/n.

2015, mayo, De Scielo Base de datos.

Moffatt, M., Kabesch, M., Liang, L., Dixon, A., Strachan, D., et al.
(2007). Genetic variants regulating ORMDL3 expression contribute to
the risk of childhood asthma. Mayo 10, 2015, de Nature Sitio web:
http://www.nature.com/nature/journal/v448/n7152/abs/nature06014.h
tml

Daniela Prez C.

Moreno, R. (1995). Manejo del asma en fase estable. Mayo 11, 2015,
de Pontificia Universidad Catlica de Chile Sitio web:
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/boletin/html/asma/4_
7.html

National Asthma Education and Prevention Program Expert Panel

Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma.
Rockville, MD. National Heart, Lung, and Blood Institute, US Dept of
Health and Human Services; 2007. Sitio
Web http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm

Ober, C. & Yao, TC. (2011). The genetics of asthma and allergic
disease: a 21st century perspective. Mayo 10, 2015, de National
Center for Biotechnology Information Sitio web:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21682736

World Health Organization. (2013). Asthma. Mayo 10, 2015, de WHO

Sitio web: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs307/en/