1Qu es el balance hdrico?

Balance hdrico se deriva del concepto de balance de materia, es decir, que es el

equilibrio entre todos los recursos hdricos que ingresan al sistema y los que salen del
mismo, en un intervalo de tiempo determinado.
http://es.scribd.com/doc/23351211/El-Agua-bioquimica#scribd
2 Cules son las principales funciones del agua en el organismo? Que
caractersticas qumicas explican estas funciones?
El agua es un solvente biolgico ideal, el agua crea dipolos, su fuerte dipolo y su
constante dielctrica alta permiten disolver compuestos altamente cargados como las
sales
3 que son y como se forman los amortiguadores qumicos?
Los sistemas encargados de evitar grandes variaciones del valor de pH son los
denominados amortiguadores, buffer, o tampones. Son por lo general soluciones de
cidos dbiles y de sus bases conjugadas o de bases dbiles y sus cidos conjugados.
Los amortiguadores resisten tanto a la adicin de cidos como de bases.
4 cuales son y como funcionan los principales tampones
Tampones orgnicos
Las protenas y aminocidos como tampn Los aminocidos y protenas son
electrolitos anfteros, es decir, pueden tanto ceder protones (cidos) como captarlos
(bases) y, a un determinado pH (en su pi), tener ambos comportamientos al mismo
tiempo. La carga depende del pH del medio. En un medio muy bsico se cargan
negativamente, mientras que en el fuertemente cido lo hacen positivamente. Desde
el punto de vista fisiolgico este tipo de amortiguador es resulta de especial inters a
nivel tisular.
Tampn hemoglobina Es un tampn fisiolgico muy eficiente debido tanto al cambio
de pK que experimenta al pasar de la forma oxidada a la reducida, como a la gran
abundancia de esta protena en la sangre (15 % del volumen total sanguneo). La
oxihemoglobina (pK= 7,16) es un cido ms fuerte que la desoxihemoglobina (pK=
7,71). Los valores de pK son tales que determinan que en la disociacin siguiente, el
valor x sea, aproximadamente, 0,7. HbH+ x + O2 HbO2 + xH+ Esta propiedad de la
hemoglobina, de cambiar su valor de pK, demuestra el efecto tampn, permite el
transporte de una determinada cantidad de CO2 liberada en los tejidos. La
hemoglobina oxigenada que llega a los tejidos se disocia liberando O2, un proceso
que est favorecido por el estado de los tejidos (baja pO2, menor pH y alta pCO2).
Tampones inorgnicos
Tampn carbnico/bicarbonato Est constituido por H2CO3 y HCO3 - . Aunque su
valor de pK (6,1) est algo alejado del pH fisiolgico de la sangre (7,4), es un sistema
muy eficaz debido a que: 1) La relacin HCO3 - / H2CO3 es muy alta (20/1), lo que le
proporciona una alta capacidad tampn frente a los cidos; 2) es un sistema abierto,

con lo que el exceso de CO2 puede ser eliminado por ventilacin pulmonar de manera
rpida; y 3) adems, el HCO3 - puede ser eliminado por los riones mediante un
sistema de intercambio con solutos. Respecto al origen y formacin de este sistema
carbnico/bicarbonato, resaltaremos lo siguiente: En el plasma el CO2, procedente del
metabolismo celular, se encuentra como: -CO2 disuelto, que segn la ley de Henry es
directamente proporcional a la presin parcial del gas (PCO2) -HCO3 - , que es la
fraccin ms importante, y -Formando compuestos carbamnicos con los grupos NH2
de la hemoglobina. Alrededor del 10% es transportado en el eritrocito en forma de
carbaminohemoglobina El CO2 disuelto es hidratado a H2CO3 en una reaccin
reversible y muy eficiente catalizada por la anhidrasa carbnica: CO2 + H2O
H2CO3 H2CO3 HCO3 - + H+ _______________________________ CO2 + H2O
HCO3 - + H+ En este sistema acoplado, todo el CO2 disuelto es considerado
como la forma cida del tampn (H2CO3). La concentracin de CO2 disuelto (CO2d)
depender de su constante de solubilidad y de la presin parcial de CO2. Ksolubilidad
= 3 x 10-5 M. mm Hg-1. As pues CO2d = (3 x 10-5) . PCO2 Aplicando la ecuacin de
Henderson-Hasselbalch al tampn bicarbonato: pH = pK + log HCO3 - / CO2d pH =
6,1 + log HCO3 - / (3 x 10-5) . PCO2 El contenido total de CO2 sera igual al CO2
disuelto ms el HCO3 - , esto es: 7 CO2Total = CO2 d + HCO3 - Este contenido total
de CO2 de una muestra de plasma se determina a partir de la medida del volumen de
CO2 liberado por acidificacin con un cido fuerte. Lo que ocurre al aadir cido es
que desplazamos el equilibrio de disociacin hacia la izquierda, y al ser el sistema
bicarbonato un sistema abierto, el CO2 formado se desprende en forma de gas. Dado
que el CO2 es un gas no ideal, 1 mmol ocupa 22,26 ml en condiciones estndar de
presin y temperatura (0C y 760 mm Hg 101,33 kPa). La temperatura en el
laboratorio suele ser de 22C y la presin atmosfrica de 750 mm Hg (100 kPa), por lo
que corrigiendo para las condiciones estndar tendremos: VCO2 x 750/760 x 273/275
= ml CO2 en condiciones estndar. ml CO2 en condiciones estndar/22,26 = mmol
CO2. Teniendo en cuenta estas consideraciones, la ecuacin de HendersonHasselbalch para el tampn bicarbonato se puede escribir de la siguiente forma: pH =
6,1 + log ( HCO3 - / 0,0301 x pCO2) en donde 0,0301 hace referencia a los mmoles
de CO2 disuelto por litro de plasma y por mm de Hg.
Tampn fosfato A pH fisiolgico, las especies del fosfato con capacidad de tamponar
son H2PO4 - y HPO4 2- ya que su valor de pK es de 6,8. As pues, para el tampn
fosfato: pH = 6,8 + log HPO4 2- / H2PO4 - A pH fisiolgico de 7,4, la concentracin de
HPO4 2- (un 80%) es 4 veces superior a la de H2PO4 - (un 20%). As pues, el tampn
fosfato es un sistema muy eficaz para amortiguar cidos. La concentracin de fosfato
en la sangre es baja (2 mEq/L) por lo que tiene escasa capacidad de tamponar si lo
comparamos con otros tampones (ej el bicarbonato). En cambio, a nivel intracelular,
las concentraciones de fosfato son elevadas lo que le convierte en un tampn
eficiente. Las grandes cantidades de fosfato dentro de las clulas corporales y en el
hueso hacen que el fosfato sea un depsito grande y eficaz para amortiguar el pH.

5) que son y cuales son, a nivel fisiolgico, los acidos voltiles y acidos fijos?
Nuestro organismo continuamente se encuentra produciendo cidos que amenazan el
valor fisiolgico de pH de los lquidos corporales, fisiolgicamente se distinguen dos tipos
de cidos:
a.- Acidos voltiles : Son los cidos que produce nuestro organismo, generalmente
como subproducto del metabolismo de la glucosa y que tienen la particularidad de estar
en equilibrio con un gas tal como el CO2 y de ser eliminados por la respiracin, es as
como nuestro organismo produce 15000 a 20000 mmoles de cido carbnico(H2CO3)
que eliminado por la respiracin.
b.- Acidos no volatiles : Tambin llamados cidos fijos, son aquellos que no se eliminan
por los pulmones, sino que son eliminados por el rion, son el producto, principalmente
del metabolismo incompleto de protenas, grasa y hidratos de carbono, vale decir, que no
llegan a CO2 y agua como metabolitos finales, sino que se quedan en un estado tal como
cido lctico proveniente de la glucosa, cuerpos cetnicos, provenientes del metabolismo
de las grasas y cido sulfurico proveniente del metabolismo de las proteinas, con
aminoacidos que contienen azufre.

6 como participa el aparato respiratorio en el equilibrio acido base

- Sistema Respiratorio: Los pulmones constituyen la segunda lnea de defensa frente a
los trastornos del equilibrio cido base. La cantidad de CO2 disuelto en los lquidos
extracelulares es de 1.2 mmol/L, que corresponde una PCO2 de 40 mm Hg.
Los cambios reflejos en la respiracin ayudan a proteger el pH sanguneo cambiando la
PCO2 y por lo tanto la concentracin de H2CO3 sangunea. Una disminucin del pH
sanguneo estimula la ventilacin pulmonar actuando primero sobre los quimiorreceptores
centrales y perifricos; el CO2 difunde al lquido interticial del cerebro y LCR donde
provoca una disminucin de pH, que a su vez estimula los quimiorreceptores bulbares,
con lo cual se incrementa la ventilacin pulmonar eliminandose CO2 lo que disminuye la
acidez de la sangre; lo contrario ocurre al aumentar el pH sanguneo inhibe la ventilacin
pulmonar y el consecuente aumento de la concentracin sangunea disminuye el giro
alcalino del pH sanguneo. Las respuestas respiratorias son muy rpidas comenzando a
los pocos minutos y son mximas al cabo de 12 a 24 horas. Este mecanismo
normalmente elimina ms cido o base que todos los amortiguadores combinados, pero
solo puede eliminar el cido voltil.
http://html.rincondelvago.com/equilibrio-acido-base.html

7 como participa el sistema renal en el equilibrio acido base

Sistema renal: Los riones desempean dos funciones de gran importancia en la
conservacin del equilibrio cido-bsico, estas son :
1.- Resorcin de HCO3-.

Casi el 99.9% filtrado se reabsorbe y ello asegura la conservacin del principal tampn; la
cantidad de HCO3- que se filtra es 4320 meq/da, la tasa de excrecin media de HCO3es nicamente 2 meq/da, por ende la cantidad de HCO3- reabsorbido es
aproximadamente 4318 meq/da.
Casi toda la resorcin 85% tiene lugar en el tbulo proximal y el resto el 15% lo hace en el
Asa de Henle, tbulo distal y conducto colector; para realizar esto el rion tiene que:
a.- La membrana luminal contiene un intercambiador de Na+ -H+; conforme se desplaza
el Na+ desde la luz tbular hacia el interior de la clula siguiendo su gradiente
electroqumico y el H+ se desplaza el interior de la clula hacia la luz tbular en contra de
su gradiente.
b.- El H+ secretado en la luz tubular se combina con el HCO3- filtrado para formar H2CO3
el cual por accin de la anhidrasa carbnica del borde en cepillo se descompone en CO2
y H2O, estos atraviesan rpidamente la membrana luminal y penetran a la clula.
c.- Una vez dentro de la clula estas reacciones ocurren el sentido inverso y CO2 y H2O
por accin de la anhidrasa carbnica intracelular se convierten el H2CO3, este ahora se
convierte en HCO3- y H+; el HCO3- va hacia la sangre y el H+ vuelve a salir por el
intercambiador Na+ H+ para rescatar otro HCO3-.
Es importante mencionar que en la compensacin renal hay una resorcin neta de Na+ y
HCO3-, sin una secrecin neta de H+, por lo que el cambio en el pH del lquido tubular es
mnimo. Se excreta HCO3- slo cuando el mecanismo esta saturado(ms de 40 meq/l.)
donde influye la expansin del LEC que inhibe la resorcin isoosmotica de HCO3- y
tambin la angiotensina II que activa el intercambio Na+ H+ en el tbulo proximal,
estimulando as la resorcin de HCO3-. As tambin, los cambio en la PCO2 alteran la
resorcin de HCO3-, un incremento en la PCO2 aumenta la resorcin y una disminucin
la disminuye.
2.- Excrecin de H+ fijo.
Los H+ fijos son producidos por el catabolismo de protenas y fosfolpidos, estos H+ se
excretan ya sea como cidos titulables o como NH3-(amoniaco). En ambos casos la
excrecin se acompaa de sntesis y resorcin neta de nuevo HCO3-.
Excrecin de H+ como cido titulable.
Un cido titulable es el H+ excretado con tampones urinarios, el ms importante de estos
es el fosfato inorgnico debido a su alta concentracin en la orina y a su pK ideal. Del
fosfato presente en la orina el 85% se resorbe y el 15% restante se excreta como cido
titulado; para realizar esto el rin tiene que:
a.- La membrana luminal posee una H+ ATPasa que secreta H+ a la luz tubular, este se
une al HPO4 2- que se encuentra en grandes cantidades, para producir H2PO4-, que es
un cido titulable que se excreta.
b.- El H+ secretado por la ATPasa se produce en las clulas renales a partir de CO2 y
H2O, los cuales se combinan para formar H2CO3, el que se disocia secretando en H+,
que es secretado y HCO3- que se resorbe.

c.- as por cada H+ secretado como cido titulable se sintetiza y resorbe un HCO3- el cual
se acumula para ser usado posteriormente.
Es importante mencionar que la cantidad de H+ secretado depende de la cantidad de
tampn urinario disponible, esto se debe a que el pH mnimo que puede alcanzar la orina
es 4.4 y al llegar a este nivel la secrecin neta de H+ acaba; para esto el fosfato es mejor
tampn que la creatinina pues esta tiene un pK 5 y el fosfato un pK 6.8 y la cantidad de
H+ que se puede secretar es mucho menor antes de llegar el pH urinario a 4.4.
Excrecin de H+ en forma de NH4+.
Si la eliminacin de H+ fijos fuera solo por los cidos titulables la excrecin estara
limitada por la cantidad de fosfato en la orina, sin embargo existe el NH4 quien se encarga
de excretar el resto.
Tres segmentos del nefrn participan en ello; el tubo proximal, rama ascendente gruesa
del Asa de Henle y las clulas intercalares Alfa de los conductos colectores; para esto el
rion tiene que:
a.- Tbulo proximal. En las clulas del tbulo proximal el metabolismo de la guanina
produce NH3 y alfa cetoglutarato, este ltimo se metaboliza hacia glucosa, luego hacia
CO2 y H2O, para finalmente llegar a HCO3- que se reabsorbe a la sangre. El NH3 se
convierte en NH4+ dentro de la clula y libera por el intercambiador Na-H H+. El destino
del NH4+ una vez que llega al lumen es interesante, una parte se secreta directamente en
la orina, la otra parte se excreta indirectamente (se resorbe en la rama ascendente
gruesa, se deposita en el lquido intersticial medular para luego ser secretada al interior de
los conductos colectores para su excrecin final.
b.- Rama ascendente gruesa. Como se mencion antes, una parte del NH4+ es secretada
en el tbulo proximal y llega al asa de Henle donde es resorbido por la rama ascendente
gruesa. A nivel celular se resorbe sustituyendo al K+ sobre el cotransportador Na+ K+
2Cl-, lo cual lleva al NH4+ a concentrarse en la medula interna y papila del rin.
c- Conducto colector. La membrana luminal de las clulas intercaladas alfa en los t.
Colectores tienen dos mecanismos para el transporte activo primario para la secrecin de
H+ hacia el lquido tubular: secrecin de H+ por la H+ ATPasa (estimulada por la
aldosterona) y secrecin de H+ por la H+ K+ ATPasa(la misma de las clulas
intercaladas).
Al mismo tiempo que ocurren estos fenmenos el NH3 difunde desde donde se encuentra
en mayor concentracin(lquido interticial medular) hacia el lumen del conducto colector
donde se une con H+ para formar NH4+. El NH3 el liposoluble por lo que puede atravesar
la membrana con facilidad, pero el NH4+ no es liposoluble por ende queda atrapado en el
lumen, lo cual se denomina difusin por atrapamiento.Por otro lado se sintetiza y resorbe
un nuevo HCO3-. Es importante rescatar que conforme disminuye el pH urinario, aumenta
la concentracin de NH4+ y disminuye el NH3. Adems la concentracin plasmtica de k+
altera la sntesis de NH3, as la hiperpotasemia disminuye la sntesis de NH3 y se reduce
la capacidad para excretar H+ en forma de NH4+; lo contrario ocurre con la
hipopotasemia.

8 coomo esta estructuralmente formado el grupo hemo

El grupo hemo contiene hierro y un anillo de porfirina; el que corresponde a
un tetrapirrol cclico, este macrociclo est compuesto por 4 anillos de pirrol unidos por
enlaces meteno o metileno (=CH-), en el centro de este anillo se encuentra el tomo de
hierro. El grupo hemo es liberado en la lisis eritrocitaria, obtenindose de esta forma
bilirrubina no conjugada o indirecta.
La porfirina que presenta el grupo hemo es del tipo protoporfirina, con 4 metilos, 2 vinilos
y 2 grupos propinicos como sustituyentes laterales, en la forma isomrica IX (metilos en
posiciones 1,3,5 y 8, vinilos en posiciones 2 y 4, y grupos propinicos en las posiciones 6
y 7).

9 cuales son las caractersticas estructurales principales de la mioglobina

La mioglobina es una hemoprotena muscular, estructuralmente y funcionalmente muy
parecida a la hemoglobina. Es unaprotena relativamente pequea constituida por una
cadena polipeptdica de 153 residuos aminocidos y por un grupo hemoque contiene
un tomo de hierro. La funcin de la mioglobina es almacenar oxgeno. Menos
comnmente se la ha denominado tambin miohemoglobina o hemoglobina muscular.
Las mayores concentraciones de mioglobina se encuentran en el msculo esqueltico y
en el msculo cardaco, donde se requieren grandes cantidades de O2 para satisfacer la
demanda energtica de las contracciones.
Es una protena extremadamente compacta y globular, en la que la mayora de
los aminocidos hidrfobos se encuentran en el interior y muchos de los residuos polares
estn expuestos en la superficie. Alrededor del 78% de la estructura secundaria tiene una
conformacin de hlice alfa; de hecho, existen ocho segmentos de hlice alfa en la
mioglobina, designados con las letras A a H.

10 como trabaja la mioglobina

La capacidad de la mioglobina y la hemoglobina para enlazar oxgeno depende del grupo
hemo, que adems confiere a la hemoglobina y a la mioglobina su caracterstico color
rojo.
El grupo hemo consta de una parte orgnica y un tomo de hierro. La parte orgnica es la
protoporfirina IX, formada por cuatro grupos pirrlicos. Los cuatro pirroles estn unidos

por medio de puentes meteno1 para formar un anillo tetrapirrlico. A este anillo estn
enlazados cuatro grupos metilo, dos grupos vinilo y dos cadenas de propionato.
La hemoglobina es una protena alostrica. La unin del O2 a una subunidad de
hemoglobina induce cambios conformacionales que se transmiten a otras subunidades,
incrementando su afinidad por el O2. Por lo tanto, se dice que la unin del oxgeno a la
hemoglobina es cooperativa. Por el contrario, la unin del O2 a la mioglobina no es
cooperativa. Lo anterior se hace evidente cuando se observan las curvas de unin del
oxgeno para ambas protenas, donde la saturacin (Y) es la fraccin de centros de unin
de oxgeno ocupados y puede oscilar desde 0 (cuando todos los centros estn vacos)
hasta 1 (cuando todos los centros estn ocupados); y pO2 es la presin parcial de
oxgeno.

11 ) como esta estructurada la hemoglobina

El tomo de hierro del hemo est ligado a los cuatro nitrgenos en el centro del anillo de
la protoporfirina. El hierro puede formar otros dos enlaces, uno a cada lado del plano del
hemo. Estos lugares se denominan la quinta y sexta posiciones de coordinacin. La
quinta posicin se coordina con un residuo de histidina en la hlice F de la hemoglobina
(histidina proximal), mientras que la sexta posicin es ocupada por el oxgeno. Cerca de
donde se une el oxgeno al grupo hemo existe otra histidina (histidina distal). El tomo de
hierro del hemo puede estar en estado de oxidacin ferroso (+2) o frrico (+3). Las formas
correspondientes de la hemoglobina se denominan ferrohemoglobina y ferrihemoglobina
(o metahemoglobina), respectivamente. Solamente la ferrohemoglobina (+2) puede captar
oxgeno.

12 que es el porcentaje de saturacin de la HB

Es el porcentaje de la oxihemoglobina (que tanto oxigeno tiene la sangre) o en otras
palabras Es el porcentaje de grupos hemo unidos a O2.

13 que es el porcentaje de utilizacin de la Hb

Es la fraccin de Hb que cede su O2 a los tejidos cuando la sangre pasa por los
capilares tisulares.

14 que es y como se explica el efecto bohr

indica que la afinidad de unin de oxgeno de la hemoglobina es inversamente

proporcional tanto a la acidez y la concentracin de dixido de carbono. Es decir, una
disminucin en el pH de la sangre o un aumento de la concentracin de CO2 en la sangre
dar lugar a protenas de la hemoglobina liberan sus cargas de oxgeno y una disminucin
de dixido de carbono o el aumento en el pH dar lugar a la hemoglobina recoger ms
oxgeno. Puesto que el dixido de carbono reacciona con agua para formar cido
carbnico, un aumento en los resultados de CO2 en una disminucin en el pH de la
sangre.

15. que es laa carboxiHB, metalHB, Hemoglobina s

Metahemoglobina: cuando la hemoglobina tiene estado oxidado
Carboxihemoglobina: es cuando la heoglobina tiene monxido de carbono
Hemoglobina s: es la hemoglobina fetal

16 cuales son las propiedades de las enzimas

1. Son los catalizadores de las reacciones qumicas de los sistemas biolgicos.
2. Tienen gran poder cataltico.
3. Poseen un elevado grado de especificidad de sustrato.
4. Funcionan en soluciones acuosas en condiciones suaves de pH y temperatura.
5. La mayora son protenas ( excepto las Ribozimas).

17

cuales

son

las

caractersticas

del

sitio

activ

18 como se clasifican las enzimas segn el tipo de reaccin que catalicen

19 como se definen y como se diferencian, el grupo prosttico, los cofactores, y

coezimas?

Grupos Prostticos:

Interacciones estables ( covalentes o no covalentes) con enzimas.

Fosfato de Piridoxal (PLP), Flavina mononucletido (FMN), Flavina adenina dinucletido

( FAD), Pirofosfato de tiamina, Biotina, Iones metlicos :Co, Cu, Mg, Mn, Zn
(metaloenzimas).

Cofactores:

Unin transitoria y disociable a la enzima o un sustrato.

Iones metlicos (enzimas activadas por metal).

Coenzimas:

Transportadores de sustratos desde el punto de generacin hasta el punto de utilizacin.

20 En que consiste la catlisis por proximidad, acido/base, tensin y covalente.

http://es.slideshare.net/csoria/enzimas-presentation-625435
21 como se explica la teora del estado de transicin
El estado de transicin es una estructura intermedia e inestable por su alta energia.
Esta teoria explica la velocidad de las reaccin.

22 desde el punto de vista energtico que hace una enzima para acelerar una
reaccin
El sustrato (X) necesita una gran cantidad de energa (Ea XY) para alcanzar el estado
intermediario, el cual reacciona para formar el producto final (Y). Las enzimas dismunyen
la barrera de la energa de activacin de tal manera que X pueden alcanzar ms
fcilmente el estado intermediario, reduciendo la cantidad de energa necesaria para
superar la barrera de activacin. Como resultado la velocidad de la reaccin se
incrementa al aumentar las probabilidades de que ocurra la reaccin. Las enzimas
pueden realizar hasta varios millones de reacciones catalticas por segundo. La velocidad
mxima de una reaccin enzimtica se determina incrementando la concetracin de su

sustrato hasta que la tasa de formacin de producto sea constante (Fig. 3). Esta se
denomina la velocidad mxima (Vmax) de una enzima. En este estado, todos los sitios
activos de todas las molculas se encuentran saturados con sustrato.

23 que explica la ecuacin de michael menten

Las enzimas pueden realizar hasta varios millones de reacciones catalticas por segundo.
La velocidad mxima de una reaccin enzimtica se determina incrementando la
concetracin de su sustrato hasta que la tasa de formacin de producto sea constante
(Fig. 3). Esta se denomina la velocidad mxima (Vmax) de una enzima. En este estado,
todos los sitios activos de todas las molculas se encuentran saturados con sustrato. A
bajas concentraciones de [S] la enzima existe tanto en forma libre, E, como unida a S, ES.
La tasa de reaccin depende de la concentracin de [ES] y de la la tasa k2,
formalmente: \begin{matrix}v = k_2 [ES]\end{matrix} (ecuacin 1)
Cuando la concentracin de S es muy alta la enzima se encuentra saturada, todas las
molculas se encuentran formando parte del complejo ES, entonces la tasa de reaccin
es insensible a los cambio en [S] y depende solo de k2. Formalmente: \begin{matrix} v =
k_2 \end{matrix}. Esta velocidad de reaccin es mxima y se llama Vmax. A k2 se le llama
constante de catlisis o Kcat (tambin llamada nmero de recambio por turnover
number)que indica el nmero de reacciones por unidad de tiempo que realiza un sitio
activo. Las unidades de Kcat son, usualmente, segundos-1. A concentraciones de S
debajo de la saturacin la tasa depende tanto de la unin del sustrato como de la tasa del
paso cataltico. Sustituyendo la ecuacin de equilibrio de la unin del sustrato en la
ecuacin 1 se obtiene la ecuacin de Michaelis-Menten.

24) inhibicin enzimtica

26 que son inductores y represores enzimticos?

Inhibicin enzimtica
Tmese un frmaco A que es metabolizado por una enzima del citocromo P450. Por otra
parte, un frmaco B que al actuar sobre dicha enzima la inhibe, es decir, que disminuye su
actividad. En este caso lo que ocurrir es que el frmaco A mantendr durante ms tiempo
niveles elevados en plasma ya que su inactivacin es ms lenta. En consecuencia, la
inhibicin enzimtica trae consigo un aumento del efecto del frmaco. Esta situacin puede
dar lugar a una amplia serie de reacciones adversas.
En ocasiones puede darse una situacin paradjica y es que la inhibicin enzimtica conlleve
una disminucin del efecto del frmaco: Tngase un frmaco A que al ser metabolizado da
lugar a un producto A2, el cual es el que realmente ejerce el efecto del frmaco. Si se inhibe la
metabolizacin mediante un frmaco B, disminuimos la cantidad de A2 circulante y por tanto se
disminuye el efecto final del frmaco.
Induccin enzimtica
Tngase un frmaco A que es metabolizado por una enzima del citocromo P450. Y tngase un
frmaco B que al actuar sobre dicha enzima la induce, es decir, que aumenta su actividad. En
este caso lo que ocurrir es que el frmaco A mantendr durante menos tiempo sus niveles en
plasma ya que su inactivacin es ms rpida. En consecuencia, la induccin enzimtica trae
consigo una disminucin del efecto del frmaco.
Al igual que en el caso anterior se pueden encontrar situaciones paradjicas cuando el
responsable del efecto del frmaco es un metabolito activo. En este caso, al aumentar el
metabolito activo (A2, siguiendo el ejemplo anterior), se produce un aumento del efecto del
frmaco.
No es infrecuente que en ocasiones un sujeto est tomando dos frmacos que sean
inductores enzimticos, uno inductor y otro inhibidor o ambos inhibidores, lo cual complica
mucho ms el control de la medicacin del individuo y el evitar las posibles reacciones
adversas.
A modo de ejemplo podr verse una tabla de la CYP1A2, enzima con ms presencia en el
hgado humano, tabla en donde se incluyen los sustratos (frmacos que son metabolizados
por esta enzima), los inductores y los inhibidores de su actividad

27 que es la inhibicin por retroalimentacin?

Los inhibidores enzimticos tambin son usados en la naturaleza y estn implicados en la

regulacin del metabolismo. Por ejemplo, las enzimas en una ruta metablica pueden ser
inhibidas por los productos resultantes de sus respectivas rutas. Este tipo de
retroalimentacin negativa retarda el flujo a travs de la ruta cuando los productos
comienzan a acumularse y es una manera importante de mantener la homeostasis en una
clula.

Otros

inhibidores

enzimticos

celulares

son

protenas

que

se

unen

especficamente e inhiben una diana enzimtica. Esto puede ayudar a controlar enzimas
que pueden ser dainas para la clula, como las proteasas o nucleasas. Un buen ejemplo
es el inhibidor de la ribonucleasa, que se une a esta enzima en una de las interacciones
protenaprotena ms fuertes conocidas.1 Como inhibidores enzimticos naturales
tambin cabe destacar los venenos, que son usados como defensa contra los
depredadores o como forma de matar a una presa.

28 explique la 1 y la 2 ley de la termodinmica

1. primera ley de la termodinmica: la energa del Universo permanece
constante. Pero los sistemas biolgicos son abiertos, es decir que
pueden intercambiar libremente materia y energa con su entorno. Aun
as, en los sistemas abiertos el principio de conservacin de la energa
contina cumplindose. La diferencia radica en dnde se establecen los
lmites del sistema en estudio. En un organismo vivo, la energa perdida
o disipada por ste es igual a la ganada por su entorno (ambiente) y
viceversa.
La segunda ley de la termodinmica establece la nocin de que existe
una direccin hacia la cual cualquier sistema que est fuera del
equilibrio tiende a desplazarse. Al hacerlo se disipa energa. Cuando toda
la energa til se haya disipado, en el sistema no podrn ocurrir ms
procesos. En trminos energticos, podemos pensar en los desequilibrios
y en las heterogeneidades como almacenamientos de energa til que
permiten que se lleven a cabo los procesos. La cantidad de energa til
ser igual a la energa total puesta en juego durante el proceso
29 explique los conceptos de anabolismo y catabolismos relacionados con los de
endergonico y exergonicos
1. Que describe una reaccin qumica que libera energa en forma de calor,
luz, etc.

La reacciones exergnicas son una forma de procesos exergnicos en

general o procesos espontneos y son lo contrario de las reacciones
endergnicas. Se dijo que las reacciones exergnicas
transcurren espontneamente pero esto no significa que la reaccin
transcurrir sin ninguna limitacin o problema. Por ejemplo la velocidad
de reaccin entre hidrgeno y oxigeno es muy lenta y no se observa en
ausencia de un Las reacciones exergnicas liberan ms energa de la
que absorben; en ella, la formacin de nuevos enlaces de los productos
(en la reaccin qumica) liberan una cantidad deenerga mayor que la
absorbida para romper los enlaces de los reactivos, de modo que el
exceso queda libre conforme se lleva acabo la reaccin. Por lo regular las
reacciones catablicas son exergnicas En termoqumica, una reaccin
endergnica (tambin llamada reaccin desfavorable o no espontnea)
es una reaccin qumica en donde el incremento de energa libre es
positivo Bajo condiciones de temperatura y presin constantes, esto
quiere decir que el incremento en la energa libre de Gibbs estndar
debe ser positivo Para una reaccin en estado estndar (a una presin
estndar (1 Bar), y unas concentraciones estndar (1 molar) de todos los
reactivos y productos).

30 explique por que el ATP es la principal moneda energtica del cuerpo

Suele denominarse al ATP moneda energtica porque el ATP es un Nucletido constitudo por una
pentosa ( ribosa) bases nitrogenadas de tipo purinas ( Adenina) unidas a 3 molculas de cido
fosfrico o fsforo inorgnico por enlaces covalentes, los enlaces covalentes que unen los 3
fosfatos inorgnicos poseen almacenada la energa qumica quien interviene en todos las
necesidades de energa que requiere la clula.

Aporta la energa (qumica) que necesitan las mltiples reacciones qumicas que ocurren
en el organismo: Procesos oxidativos de sustancias combustibles como el glucgeno, la glucosa y
los lpidos.

Aporta la energa necesaria para la ocurrencia de casi todos los procesos celulares:
Respiracin, secrecin hormonal, biosntesis de sustancias (reparacin de tejidos), transmisin de
impulsos nerviosos, divisin celular, etc.

Aporta la energa necesaria para el transporte de sustancias a travs de membranas (30 %

del ATP).

Facilita la energa necesaria para la contraccin muscular. El ATP es fuente inmediata de

energa para el trabajo muscular.

Su forma aninica, juega es decisiva en el mecanismo de contraccin muscular.

Tiene actividad enzimtica (ATPsica), facilitando la ocurrencia de muchas reacciones

bioqumicas del organismo a la velocidad necesaria.

31 Explique el ciclo del ATP/ADP

Muchas reacciones exergnicas diferentes de la clula pueden aportar la
energa para convertir ADP en ATP. En los eucariontes, la ms importante de
ellas es la respiracin celular, en la que parte de la energa liberada de
molculas alimentadoras es capturada por el ATP. La formacin y la hidrlisis
del ATP representan lo que podra denominarse un ciclo de acoplamiento de
energa, en el que el ADP recoge la energa de reacciones exergnicas para
convertirse en ATP, que DINA energa para reacciones endergnicas. Cmo
atrapa y libera energaeste ciclo de ATP?. Una reaccin exergnica se acopla a
la reaccin endergnica que forma ATP a partir de ADP y P.
32 cual es el mecanismo de accin de la oxidoreductasa?
Oxigenasas: Una oxigenasa es cualquier enzima que oxida un sustrato mediante la
transferencia de oxgeno presente en el oxgeno molecular (O2, como en el aire). Las
Oxigenasas forman un grupo dentro de las oxidoreductasas. Se distinguen dos tipos de
oxigenasas: Monooxigenasas, que transfieren un tomo de oxgeno al sustrato, y reducen
el otro oxgeno a agua. Dioxigenasas, u oxgeno transferasas, que transfieren al sustrato
ambos tomos de oxgeno de la molcula.
33 explique el proceso de la cadena respiratoria

Cadena Respiratoria: transporte en secuencia ordenada de los

equivalentes reducidos desde los sustratos donadores (reduciendo al
NAD o FAD) hasta la formacin final de H2O.
Fosforilacin Oxidativa: sistema de conversin o captura de la
energa liberada en la cadena respiratoria para unir ADP + Pi y formar
ATP.

Flujo de electrones a travs de la cadena respiratoria

Complejo I (NADH-Q oxidoreductasa): se transfieren electrones

desde NADH hacia la coenzima Q (ubiquinona), junto con la transferencia
de 4 H+.
Complejo II (Succinato-Q reductasa ): el succinato pasa electrones
hacia Q, a travs de el complejo II.
Complejo III (Q-citocromo c oxidoreductasa): pasa los electrones
hacia el citocromo c. Transferencia de 4 H +.
Complejo IV (Citocromo c oxidasa ): pasa los electrones hacia el O2
y hace que se reduzca a H2O. Transferencia de 2 H +.

Datos:

Casi toda la E liberada a partir de la oxidacin de C.H, grasas y protenas

se pone a disposicin en las Mt como equivalentes reductores, los cuales
se dirigen hacia la cadena respiratoria, donde pasan por un gradiente
Redox de acarreadores hacia su Rx final con O2 para formar H2O.
Los acarreadores Redox estn agrupados en 4 complejos de cadena
respiratoria en la membrana mitocondrial interna. Tres de ellos tienen la
capacidad para usar la E liberada en el gradiente Redox para bombear
H+ hacia el exterior de la membrana, lo que crea un potencial
electroqumico entre la matriz y el espacio de la membrana interna.
La ATP sintasa abarca la membrana y acta como un motor rotatorio
usando la E potencial del gradiente de protn para sintetizar ATP a partir
de ADP + Pi. De este modo la oxidacin est estrechamente acoplada a
la fosforilacin para satisfacer las necesidades de E de las clulas.

34 como actua el ATP sintasa

La ATP sintasa abarca la membrana y acta como un motor rotatorio usando la
E potencial del gradiente de protn para sintetizar ATP a partir de ADP + Pi. De
este modo la oxidacin est estrechamente acoplada a la fosforilacin para
satisfacer las necesidades de E de las clulas.
35 como se acoplan la cadena rspiratoria y la fosforilacion oxidativa en la
generacin de ATP?
Cadena Respiratoria: transporte en secuencia ordenada de los equivalentes reducidos
desde los sustratos donadores (reduciendo al NAD o FAD) hasta la formacin final de
H2O. Fosforilacin Oxidativa: sistema de conversin o captura de la energa liberada en la
cadena respiratoria para unir ADP + Pi y formar ATP.
36 principales vas metablicas de hgado, cerebro, corazn, tejido adiposo,
musculos, rion, eritrocitos.

37 cuales son las reacciones

del ciclo de Krebs, donde se
da a nivel subcelular, que
tipo de via metabolica es,
importancia?

Se da a nivel mitocondrial
1. condensacin : se une un par de molculas acetilo+oxiloacetato
citrato
el H2O por hidrolisis rompe el enlace de el grupo acetilo+COA y el
grupo acetilo se une al oxiloacetato y se forma acido ctrico

2. Deshidratacin: el citrato sufre una deshidratacin y se vuelve

aconitato, luego este se vuelve a hidratar formando un
isocitrato(ismero de citrato)

*se diferencia el citrato del isocitrato por la ubicacin del OH

3.descarboxilacion oxidativa: se pierde un grupo carboxilo y una parte se oxida

El grupo carboxilo se pierde es CO2, se genera el primer equivalente reducido

(NADH) el paso de isocitato a alfacetoglutararto.
4. descarboxilacion oxidativa: entra el COA que haba salido antes, generando
asi el segundo equivalente reducido (NADH)

5.Fosforilacion a nivel del sustrato: la COA se va, y eso genera energa,

apareciendo un acarreador enrgetico(ADP o GDP) unindose al grupo
fosfato y se genera ATP o GTP

el succuinil-COA a succinato, la generacin de ATP o GTP varia acorde a

la cantidad que haya de adenosin o guanosin
6. deshidrogenacion: el succinato se forma en fumarato y quita el H

el FAD se reduce (FADH2)

7. Hidratacion: el fumarato se hidrata y se forma un malato, en este
paso no se genera nada.

8. Deshidrogenacion : el malato se deshidrogena y se convierte a

oxaloacetato, repitindose el ciclo de Krebs.

Datos: por cada molecula de NADH 2.5mol ATP

*por cada molecula de FADH21.5 molATP
Esto se da en funcin al tiempo
Por cada ciclo de Krebs de genera 3 NADH (3x205=7.5 ATP)
Y 1 FADH2 (1.5 ATP) para una totalidad de 9 ATP, esto se da en la cadena
respiratoria gracias a que los equivalentes reducidos necesitan
OXIGENO, se van a la cadena respoiratoria para poder formar el ATP
*POR CADA CICLO DE KREBS se da un ATP + 3 NADH y 1 FADH2
*EN RESUMEN se puede decir que se genera 10 ATP por cada acetil-CoA
QUE INGRESA AL CICLO MAS LOS EQUIVALENTE REDUCIDOS QUE VAN A
LA CADENA RESPIRATORIA .
Por qu el NADH genera mas ATP que el FADH2
Porque el NADH tiene mas produccin de protones que el FADH2

38 y 40 como se acoplan el ciclo de Krebs, la fosforilacion oxidativa, la

glucolisis y la cadena respiratoria

Todos los animales que respiran aire, incluidos los seres humanos, dependen del oxgeno
para extraer energa de los alimentos, segn un conjunto de reacciones metablicas
bsicas (Fig.1). La glucosa con 6 molculas de carbono se activa por el ATP y la enzima
hexoquinasa, dividindose a travs de una serie de reacciones glicolticas, cada una de
ellas catalizada por una enzima especfica, en dos molculas de piruvato 3-carbono, que
tienen lugar en el citoplasma, y no requiere de la presencia de oxgeno. El metabolismo
del piruvato se lleva normalmente a cabo en las mitocondrias, en las que el piruvato es
oxidado por la enzima piruvato deshidrogenasa y se convierte en un fragmento de dos
carbonos unidos a la coenzima A (acetil CoA), liberndose CO2 y agua. El acetil CoA
entra en el ciclo del cido ctrico, donde finalmente se oxida completamente en molculas
adicionales de CO2 y agua, generando transportadores reducidos de electrones. Los
portadores reducidos de electrones trasladan electrones a la cadena de transporte
oxidativo (ETC), liberndose energa en forma de ATP ( adenosn trifosfato), la energa
universal disponible en las clulas vivas.

39 que es glucolisis, cuales son las reacciones de glucolisis, donde se da a nivel

subcelular, que tipo de via metabolica es, importancia?

46 que son y como se clasifican los lpidos

Son compuestos heterogneos como grasas, aceites, y compuestos relacionados mas por
sus propiedades fsicas que qumicas son relativamente insolubles en agua pero solubles
en solventes no polares como el ter y el cloroformo son esenciales por las vitaminas
liposolubles y acidos grasos contenidos en la dieta se clasifican en simple, que son
steres de cidos grasos como por ejemplo la grasa con glicerol y las ceras con alcoholes
Monohdricos, y, complejos que son acidos grasos con alcohol entre ellos podemos
encontrar los fosfolipidos, lod glucolipidos y los sulfolipidos los precursores derivados son
acidos grasos, glicerol, carbohidratos y hormonas

47 que es la lipogenesis? Que tipo de via es? Cuales son sus reacciones? nive
subcelular y cual es su importancia?
La lipogenesis es un reaccin

bioqumica por la que sintetizan acidos grasos y

esterificados para formar triglicridos y acidos grasos esterificados sus reacciones son
de aceti-coa a palmitato por medio de acetil-coa carboxilasa, se acetil-coa a malonil-coa ,
de acido graso sintetasa que cataliza su reacion de 1 acetil-coa y 7 malonil-coa.
Exergonica

48 regulacion hormonal en la lipolisis

Cofactor es un componente proteico teroestable de baja masa molecular que se necesita
para la accin de una enzaima
La lipolisis es estimulada por catecolaminas que llegan mediante el tejido adiposo por via
sangunea o nerviosa simptica,
El ayuno, estrs o ejercicio, adrenalina y noradrenalina ejercen su efecto a travs de badrenergicos en el tejido adiposo que aumentan la lipolisis por medio de la activacin de
la lipasa sensible a hormonas

La insulina es un inibidor de lipolisis porque desfosforila a las HSL y aciva las

fosfodiesterasas disminuyendo las concentraciones de AMPc
La insulina activa la entrada de glucosa a la celula lo que hace mayor la disponibilidad de
glicerol 3p para la esterificacin, activa el acetil CoA carboxilasa, disminuyendo las
concentraciones de AMPc, eto promueve procesos de desfosforilacion que desactivan a a
lipasa movilizadora produciendo la liber[iberacincidos grasos y glicerol., cuando se
activa la glicerolfosfato acetiltransferasa promueve la esterificacin.
La activacon de protena fosfatasa 1, inhibidor de la lipolisis al secretarse insulina,
rpidamente se desfosforila la HSL (Lipasa sensible a hormona)

Citrato acetil CoA carboxilasa (solo si se acumula acetil CoA

Aumento de la lipolisis o flujo interno de acidos grasos libres, produciendo una

disminucion de lipogenesis.

49 omo se da la sntesis de acidos grasos insaturados?

Los monoinsaturados:
En el hgado: por medio de los acidos grasos saturados, provocando una insaturacion de
doble enlace en el carbono 9 produce acidos grasos insaturados.como pro ejemplo:
Etearoli CoA o Palmitoil CoA ---C9 desaturasa- oleoil CoA o palmitoil CoA
respectivamente.
Los poliinsaturados:
Se derivan de los acidos grasos oleico, linoleico y alfa linoleicopor alargameinto de
cadena, los tejidos pueden introducir un doble enlace en el carbono 9
Los acidos grasos ensenciales como : linoleico y (alfa linoleico ---insaturacion en 4, 5, 6 y
9)
50 sinteis de triglicridos:
Lugar: retculo endoplasmatico, el hgado no es reservorio de lpidos, si se encuentran
lpidos en el hgado se produce una esteatosis heptica produciendo hgado graso.

La sntesis de acidos grasos se produce por la secrecin de VLDL

A) La activacin de acidos grasos-- acetil CoA grasas - sale CoA-- esteres
B) Ensamblaje de triglicridos: activacin sucesiva del esqueleto glicerol 3 fosfato n
sus 3 carbonos.
-

Carbono 1: acilacion en C1/catlisis/ glicerol.fosfato.acil-transferasa=> acido

lisofosfatidico

Carbono 2: catlisis/ acil-glicerol-fosfato-aciltransfersa => acido fosfatidico

Carbono 3: catlisis/ diacilglicerol-acil transferasa => triglicridos.

51) cuales son los principales acidos grasos saturados e insatuados a nivel
fisiolgico?
Saturados: de cadena corta: butrico, isobutirico, vabrico e isovabrico
De cadena larga: miristico 14:0, palmtico 16:0 y esterico 18:0
Insaturados, mono: oleico, poli: linoleico, linolenico, y araquidnico

52) como un acido graso pasa del citosola la mitocondria para la beta oxidacin?

53) betaoxidacion, reacciones, a nivel celular, tipo de via, importancia

Es el proceso en el que dos carbonos se separan en los carbonos alfa y beta formando
dos acetil CoA,
Reacciones: se producen 4 reacciones
1) Oxidacin por FADH: Acil CoA ---AcilCoA deshidrogenasa- transenoil CoA
2) Hidratacion: transenoil CoA ---enoil CoA hidratasa - 3-hidroxiaciil CoA
3) Oxidacion por NAD: 3 hidroxiacil CoA ---3 hidroxiacil CoA deshidrogenasa - 3
acetil CoA
4) Tiolisis: 3 acetil CoA---betacetotiolasa- acetil CoA
A nivel celular se prduce en la mitcondria, es una via catablica de tipo exergonica.
Rendimiento/importancia: acido plamitico 16C
NADH: 7 x 2.5 CR 17.5
FADH: 7 x 2.5 CR 10.5
Acetil CoA 8 x 10 krebs 80
Activacin de Acidos grasos: -2
Total: 106 ATP

56) cuales son los cuerpos cetnicos?

- acetoacetato (hasta acetona por medio de una descarboxilacion espontanea)
D (-) 3 hidroxibutirato (beta hidroxibutirato)
- acetona

57) puntos de regulacin de la cetogenesis

a) la cetosis no sucede in vivo a menos que haya un aumento de las concentraciones de
acidos grasos libres circulantes que surgen a partir de lipolisis de triglicridos en el tejido
b) despus de la captacin de los acidos grasos libres por el hgado, esotos son objeto de
la betaoxidacion hacia CO2 o cuerpos cetnicos o de esterificacin hacia triglicridos por
fosfolipasas
c) la acetil CoA formada de la beta oxidacin se oxida en el ciclo de Krebs o via
cetogenica para formar cuerpos cetnicos.

59) bajo que circustancias un paciente presenta cetoacidosis?

La oxidacin de acidos grasos es una caracterstica de la inanicin y de la diabetes
mellitus que conduce a la produccin de cuerpos cetnicos por el hgado (cetosis). Estos
cuerpos cetnicos son acidos y cuando se producen en exceso durante bastante tiempo
como en Diabetes, dan por resultado cetoacidosis mortal.
60) las lipoprotenas son transportadores de lpidos desde los intestinos como los
quilomicrones y desde el hgado como las VLDL hacia casi todos los tejidos para la
oxidacin y hacia el tejido adiposo como los acidos grasos libres unidos a la albumina
srica.
Quilomicrones-----------------------------------------------------intestinos
Residuos de quilomicrones------------------------------------quilomicrones
VLDL-----------------------------------------------------------------Higado
IDL, LDL-------------------------------------------------------------VLDL
HDL-------------------------------------------------------------------Higado
quilomicrones
HDL1
HDL2

intestinos,

VLDL

HDL3
Pre beta HDL3
Complejo albumina/acidos grasos libres-------------------tejido adiposo
Bibliografa
http://ocw.unican.es/ciencias-de-la-salud/bioquimica-estructural-y-metabolica/materialesde-clase/Tema%2019.%20Integracion%20del%20metabolismo.pdf
http://html.rincondelvago.com/equilibrio-acido-base.html
http://www.biologia.edu.ar/metabolismo/met6.htm
https://noticiasdeabajo.wordpress.com/2012/04/15/el-cancer-una-enfermedad-redox/
http://www.uco.es/dptos/bioquimica-biol-mol/pdfs/06%20pH%20AMORTIGUADORES.pdf